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Anemia
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Date Created @August 23, 2022 7:12 AM

Hecho

Modulo Hematologico

Hecho por Varios

Es la disminución de la masa de glóbulos rojos circulante por debajo del nivel normal o
como la disminución de la hemoglobina en sangre, independientemente de la
concentración de eritrocitos. En la practica suelen usarse los valores de:

Hemoglobina (Hb)

Hematocrito (Hto).

Recuento de eritrocitos.

Este varia entre ambos sexos:

Hombres: Hb <13 gr/dL. Hto <42 %

Mujeres: Hb <12 gr/dL. Hto <36 %

🩸🚹 Valores normales:
Hto: 47% ± 5%, Hb: 16gr/dl ± 2gr
🚺 Hto: 42% ± 5%, Hb: 14gr/dl ± 2gr
Eritropoyesis
Es la formación de eritrocitos en el tejido que compone la sangre.

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 Los eritrocitos se forman en la medula ósea, la cual se encuentra en el tejido óseo, en
el hueso, etc, estos se originan a partir de las células madres llamadas células madre
pluripotenciales, las cuales se encargan de formar los próximos eritrocitos maduros
que transportaran sangre. Y lo hace por medio de varias fases:

Pasa de ser una célula madre a diferenciarse en unidades de colonias

formadoras de eritrocitos y pasan a convertirse en un proeritoblasto que es la
forma de eritrocito más inmadura.

Luego se convierte en un eritroblasto, estos ya son de más alta importancia dentro

de la eritropoyesis debido a que en esta fase ya vemos la formación de
hemoglobina, estos eritroblastos se dividen en 3 segmentos:

Eritroblasto basófilo: se forman ribosomas que comienzan a fabricar

hemoglobina.

Eritroblasto policromatófilo: donde la hemoglobina ya está más elevada y

disminuyen los ribosomas.

Eritroblasto ortocromatófilo: como no requiere acumular mas hemoglobina,

se reduce la cantidad de ribosomas presentes.

Posteriormente pasa de ser un eritroblasto a ser un normoblasto, ya esta es una

fase más madura pero siguen habiendo ribosomas, para perder estos ribosomas es
necesario perder el núcleo y ocurre en esta fase, una vez que se pierde el núcleo
pasa a la fase de reticulocito.

El reticulocito ya no posee núcleo pero sigue habiendo material basófilo

(ribosomas), en esta fase de reticulocito sale de la medula ósea y se encuentra
en la circulación sanguínea y durante las próximas 24 horas va a perder los
ribosomas que le quedan y va a convertirse en el eritrocito maduro.

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 Este proceso es regulado por la eritropoyetina, es la hormona fisiológica encargada
de regular la eritropoyesis, secretada en el parénquima renal y dura aproximadamente
de 5 a 7 días.

🩸 Este proceso NUNCA PARA, siempre estamos produciendo eritrocitos por lo

que es necesario acompañar esto de una correcta alimentación, se necesitan
algunos agregados como lo son 2 vitaminas importantes, la vitamina B12 y
el ácido fólico, son de vital importancia, si hay un déficit de estas, se puede
provocar un tipo de anemia.

Función de los eritrocitos

Es el transporte de oxígeno a los tejidos corporales e intercambiarlo por dióxido de
carbono, el cual es eliminado por los pulmones gracias al intercambio gaseoso, los
eritrocitos no logran esta función por si solos, para que esto ocurra es necesaria una
estructura que se encuentra dentro de ellos, la hemoglobina, es la que provoca la
retención de oxígeno y también de su liberación en los tejidos debido a la presión, con
una presión elevada provoca retención y la presión menor o disminuida provoca su
liberación.

Formación de la hemoglobina
Esta se forma a partir de 5 pasos fundamentales:

Suma de 2 Succinil-CoA y 2 glicinas: el

Succinil-CoA es resultado del ciclo de
Krebs y las 2 glicinas son aminoácidos que

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 podemos obtener de la ingesta de
alimentos como proteínas y da como
resultado un pirrol.

4 pirroles: protoporfilina IX

Protoporfilina IX + 1 hierro (fe)= grupo

hemo.

Hemo + un polipéptido = nos da como

resultado una cadena Hb (α y β).

2 cadenas de Hb α y 2 cadenas de Hb β
= Hemoglobina.

Metabolismo del Hierro

El hierro es un mineral muy importante para el desarrollo del cuerpo humano y la
formación de hemoglobina, podemos consumirlo en la dieta diaria principalmente en las
carnes y algunos vegetales, su déficit supone un tipo de anemia (ferropénicas).

Ingerimos los alimentos→ pasa por esófago, estomago→ llega al intestino (en este
punto ya esta algo degradado)→ y se absorbe en la porción duodenal del
intestino delgado.

Una vez ya absorbido por los enterocitos el hígado secreta bilis, y la bilis sirve para
la degradación de estos componentes, y un componente muy importante dentro de
la bilis es la globulina, y del grupo de apotransferinas.

Estas apotransferinas se mueven hacia el hierro y se unen→ dando como resultado

la TRANSFERRINA, que es la proteína transportadora mas importante del hierro,
una vez ya con la transferrina viaja por el torrente sanguíneo y tiene 2 destinos:

El primero: el hierro se une a la apoferretina→ se obtiene la ferretina

(encargada del almacenamiento del hierro dentro del organismo en el plasma
celular).

El segundo: ocurre en la medula ósea (eritropoyesis) ¿para que? Para la

producción de la hemoglobina, en la etapa de la eritropoyesis. Una vez que la
transferrina deposita el hierro en la medula ósea, la transferrina es liberada y

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 sale de nuevo al torrente sanguíneo en forma de apotransferina para ir a
buscar mas hierro para hacer este proceso nuevamente.

Tipos de anemia
Clasificación según la OMS:

🩸 En hombres lo normal seria entre 14 y 18 gr dl y en la mujer seria entre 12 y

16gr/dl de hemoglobina

Según la OMS la anemia se divide en 4 grados:

Grado 1: 10 – 13 gr/dl (anemia leve).

Grado 2: 8 – 9,9 gr/dl (anemia moderada).

Grado 3: 6 – 7,9 gr/dl (anemia grave).

Grado 4: menos de 6 gr/dl (anemia extra grave).

Clasificación fisiopatológica de la anemia

Esta clasificación toma en cuenta:

La producción y funcionamiento adecuado de la medula ósea.

Y el índice de producción reticulocitaria.

1. Anemia no regenerativa (central)

No hay una correcta regeneración por parte de la medula ósea y por ende hay
disminución de la respuesta reticulocitaria y un numero disminuido de reticulocitos, se
le denomina central porque afecta a la medula ósea que se encuentra en una porción
central del organismo.
Causas:

Alteración en la síntesis de hemoglobina: por ejemplo un déficit de hierro debito

a la dieta de la persona.

Alteración de la eritropoyesis: ejemplo la deficiencia de ácido fólico o vitamina

B12 que son materia prima necesaria para la maduración del reticulocito y su

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 conversión en eritrocito.

Secundaria a enfermedades sistémicas: ejemplo el VIH o el LES que es una

enfermedad inmunitaria, en la que las células de defensa del organismo atacan a
células y tejidos del organismo propio, entre esos están la medula ósea,
reticulocitos, blastocitos, eritrocitos y por esto se produce una disminución de la
respuesta reticulocitaria y del número de reticulocitos en el organismo.

Bajo estimulo de eritropoyetina

2. Anemia regenerativa (periférica)

Ocurre lo contrario, aumento de la respuesta reticulocitaria y lo que debería ser un

aumento de reticulocitos en el organismo.

Causas: hiperactividad medular que puede ser principalmente dada por 2 razones:

Hemolisis: es la muerte de eritrocitos por alguna condición que lo cause, una de

ellas razones hereditarias, y la medula ósea tiene una hiperproduccion para
compensar la pérdida.

Hemorragia: por la pérdida de eritrocitos, la medula hace lo mismo, una hiper

producción.

¿Cómo sabemos si la cantidad de reticulocitos que estamos

viendo es la adecuada?
Formula de índice de producción reticulocitaria:

🩸 % Reticulocitos (px) x Hto (paciente)/ Hto ideal (45%)

Si el resultado es entre 1- 2 % no hay anemia, son los valores normales.

Si el resultado es <1% significa que hay una disminución de la producción, anemia

no regenerativa.

Si el resultado es >2% hay aumento en la producción, anemia regenerativa.

Clasificación morfológica
Para hacer esta clasificación es necesario dominar 3 conceptos importante:

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 Hematocrito: volumen de glóbulos rojos con relación a la sangre:

🩸🚹 Valores normales:

: 47%±5%
🚺 : 42%±5%

Niveles por debajo de 47 y 42, se detecta anemia.

VCM (volumen corpuscular medial): volumen individual del eritrocito

🩸 Normal es entre 80 a 100 Fentolitos. Esto divide a las anemias en:

Microcítica: VCM <80 fl (eritrocito pequeño)
Normocítica: VCM entre 80 –100 fl (de tamaño normal).
Macrocítica: VCM >100 fl (eritrocito grande).

HCM (hemoglobina corpuscular medial): cantidad de hemoglobina que hay

dentro del eritrocito.

🩸 Normal es entre 27 a 34 picogramos. Esta las clasifica en 3 categorías según

la coloración de la sangre:

Hipocrómica: menor cantidad de hemoglobina, eritrocito pálido: <27 pg

Normocrómica: entre 27 y 34 pg
Hipercrómica: mayor cantidad de hemoglobina, HCM >34pg

Para evaluar una anemia hay que tener en cuenta:

Historia clínica y exploración física del paciente.

Hemograma.

Número de hematíes (que puede ser normal).

Hemoglobina (Hb).

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 Hematocrito (Hto).

Índices reticulocitarios: VCM, HCM.

Determinación de reticulocitos.

Estudio completo del metabolismo férrico.

Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica).

Anemias de perdida
Anemia post hemorrágica aguda
La hemorragia provoca anemia por dos mecanismos principales:

Por la pérdida inmediata de eritrocitos.

Por agotamiento de los depósitos de hierro cuando la hemorragia es prolongada, lo

que termina por generar ferropenia.

Causas de hemorragia aguda:

Grandes traumatismos (fracturas múltiples, rotura de órganos)

Intervenciones quirúrgicas.

Las originadas en el tubo digestivo (rotura de varices esofágicas, úlcera gástrica o

duodenal, divertículos colónicos), aunque cualquier hemorragia intensa puede
causar una anemia aguda.

Manifestaciones clínicas:

Hemorragia, cuando esta se exterioriza.

Manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock o sin él.

Trastornos propios del órgano que pierde sangre.

La demostración de la hemorragia (hematemesis, metrorragias, melenas y otras)

no siempre es fácil.

Las fracturas cerradas de grandes huesos o las múltiples suelen originar pérdidas
cuantiosas de sangre sin que se observe hemorragia.

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 En la rotura del bazo o del hígado puede existir shock hipovolémico sin que sea
visible la hemorragia.

Las manifestaciones de la hipovolemia dependen de tres factores:

Estado clínico previo.

Rapidez de la hemorragia

Su cuantía. Con una pérdida del 20%-30% de la volemia (1-1,5 L) suelen ser
constantes la hipotensión y la taquicardia. Pérdidas de más del 30% de la
volemia provocan shock hipovolémico. Si se pierde más del 40% de la volemia,
la mortalidad llega al 50% de los casos si no se instaura rápidamente el
tratamiento adecuado.

🩸 En este tipo de anemia, la hipoxia suele desempeñar un papel

secundario y predominan las manifestaciones de la hipovolemia.

Anemia ferropénica
La deficiencia de hierro (ferropenia) es una de las formas más prevalentes de
desnutrición. En forma global, la mitad de los casos de anemia se atribuye a
deficiencia de hierro y causa cerca de 841 000 fallecimientos cada año a nivel
mundial. África y partes de Asia contribuyen con 71% de la mortalidad global.
Etapas de la deficiencia del hierro: Se divide en varias fases

Balance negativo de hierro en el cual las necesidades (o pérdidas) del mineral

rebasan la capacidad del organismo para absorber hierro de los alimentos. Es
consecuencia de diversos mecanismos fisiológicos que incluyen:

Hemorragia

Embarazo (la necesidad del hierro para producir eritrocitos fetales rebasa la
capacidad de la madre para suministrarlo).

Los lapsos de crecimiento rápido repentino de la adolescencia.

La ingestión insuficiente en los alimentos.

La pérdida hemática >10 a 20 mL de eritrocitos al día excede la cantidad de hierro

que absorbe el intestino en una dieta normal. En este caso, la ferropenia debe ser

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 compensada por:

La movilización de hierro desde sitios del retículo endoplásmico donde se

almacena.

Mientras existan depósitos de hierro y puedan movilizarse, la capacidad total

de fijación de hierro y la concentración de protoporfirina eritrocítica se
mantienen dentro de los límites normales y con esto la síntesis de hemoglobina
se mantiene normal. En esta etapa, la morfología y los índices eritrocíticos son
normales.

Cuando se agotan los depósitos de hierro, el hierro sérico empieza a descender. La

TIBC (Capacidad total de fijación del hierro) aumenta de manera gradual, al
igual que las concentraciones de protoporfirina eritrocítica.

Por definición, no existen depósitos de hierro cuando la concentración sérica

de ferritina es <15 μg/L.

Una vez que la saturación de la transferrina desciende a 15 a 20%, se altera la

síntesis de hemoglobina. Se trata de un periodo de eritropoyesis ferropénica.

🩸 El examen cuidadoso del frotis de sangre periférica revela que aparecen por
primera vez células microcíticas y, si la tecnología del laboratorio lo permite,
se observan en la circulación reticulocitos hipocrómicos. La hemoglobina y el
hematocrito empiezan a disminuir en forma gradual, lo que refleja la anemia
ferropénica.

Manifestaciones clinicas:

Frecuentemente se observan fragilidad y caída excesiva del cabello o

encanecimiento precoz.

Las uñas pueden ser frágiles o presentar estrías longitudinales y aplanamiento de

su superficie que puede llegar incluso a ser cóncava (coiloniquia o uñas en
cuchara).

Se considera una manifestación de ferropenia a una alteración particular del apetito

denominada pica:

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 Pagofagia: consistente en la ingesta de hielo, granos de café, almidón,
zanahorias, tierra (geofagia), piedrecitas, pintura, cal de las paredes, etc.

Esta manifestación, aunque infrecuente es muy característica.

Otras alteraciones: irritabilidad, pérdida de concentración y disminución de la

memoria y, en niños, cierto grado de retraso psicomotor.

Se ha descrito la asociación de anemia ferropénica con cefaleas, parestesias,

síndrome de las piernas inquietas y acatisia.

Diagnostico:

Hemograma:

Número de hematíes normal o ↓ con microcitosis e hipocromía.

La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) está aumentada, indicativo de

anisocitosis (eritrocitos de diferentes tamaño).

En caso de anemia mixta (ferropénica y megaloblástica) el VCM suele ser

normal.

Morfología sangre periférica:

Poiquilocitos (eritrocitos de formas variadas) y dianocitos (eritrocitos delgados

con un punto central de hemoglobina, como una diana) si la anemia es
importante.

Reticulocitos normales o ↓. Aumentan rápidamente con el tratamiento.

Ferritina disminuida (primera alteración de laboratorio que se observa

Sideremia (o hierro sérico) bajo.

Transferrina aumentada.

Receptor soluble de la transferrina muy elevado.

Protoporfirina libre: aumentado (aumento relativo porque no puede unirse al hierro

y hay más protoporfirina libre).

Bilirrubina disminuida (debido al descenso del catabolismo de la Hb).

Anemia por deficiencia

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 Anemia megaloblástica
Son un grupo de anemias arregenerativas debidas a la síntesis defectuosa de DNA en
los eritroblastos, generalmente por déficit de vitamina B12, ácido fólico o interferencia
en su metabolismo.
Las anemias megaloblásticas constituyen un grupo de trastornos caracterizados por
aspectos morfológicos propios de los eritrocitos que se encuentran en fase de
desarrollo en la médula ósea. La médula suele ser hipercelular y la anemia se basa en
una eritropoyesis ineficaz debido a el déficit de Vit B12 y folato que son necesarios para
la maduración en el proceso de eritropoyesis.

Cobalamina
La única fuente para el ser humano de obtener la vitamina son los alimentos de origen
animal como carne, pescado y productos lácteos para poder obtenerla. Hay dos
mecanismos para la absorción de cobalamina.
El mecanismo fisiológico habitual es activo:

Se lleva a cabo a través del íleon, es eficaz para dosis orales pequeñas (de
algunos microgramos) de cobalamina y está mediado por el factor intrínseco
gástrico.

Es liberada por acción de los jugos gástricos→ Una vez libre, se une al factor
intrínseco que es sintetizado por las células parietales gástricas y que va a
transportarla hasta el íleon terminal→ donde se produce la absorción de la
vitamina→ Se almacena en el hígado y pueden durar entre 3 y 5 años.

En sangre, la vitamina B12 circula unida a dos tipos de proteínas:

Cobalofilinas (transcobalamina I y III): Se encargan de fijar la mayor parte de la

vitamina B12 circulante debido a su vida media larga pero no la transportan.

Transcobalamina II: Transporta la mayor parte de la vitamina absorbida de

novo al hígado y a la médula ósea.

Deficiencia de B12
Déficit alimenticio. Gente vegana estricta

Aumento de necesidades.

Embarazo, hipertiroidismo, neoplasias, etc.

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 Alteraciones de la absorción (las más frecuentes)→ Déficit de factor intrínseco.

Anemia perniciosa (es la más frecuente), gastrectomíatotal o parcial→

Malabsorción intestinal.

Resección ileal, enfermedad de Crohn, esteatorrea→ Enfermedad de Immerslund-

Gräsbeck (déficit congénito de receptores ileales para el factor intrínseco).

Infestación por bacterias (H. pylori) o parásitos

Fármacos.

Anticonceptivos

Anemia Perniciosa o Enfermedad de Addison Biermer

Se define como la ausencia de factor intrínseco a consecuencia de atrofia gástrica. La
enfermedad afecta a adultos en torno a los 60 años y muchas veces mayores, pero no
es exclusiva de esas edades, pues el 25% de los pacientes son menores de 50 años.
El núcleo patológico de esta enfermedad no es la anemia, sino la gastritis atrófica y el
consiguiente déficit de factor intrínseco.
Manifestaciones Clínicas de déficit de B12:

Sigue un curso insidioso. Desde que el paciente tiene los primeros síntomas hasta
que acude al médico, suele pasar un largo tiempo (un año y a veces más).

En el momento del diagnóstico, la anemia frecuentemente es grave (en ocasiones

a 5 g/dL de Hb), aunque bien tolerada por su lenta instauración que hace que los
pacientes presenten aparente buen estado general para el grado de anemia.

Astenia, piel seca y sin elasticidad y en casos muy graves una coloración pálida
amarillenta de piel y mucosas debido a aumento discreto de la bilirrubina.

El pelo puede reflejar un encanecimiento precoz.

La glositis: la lengua se hincha e inflama, es común al fenómeno megaloblástico

y no específica del déficit de cobalamina. La lengua se vuelve de color rojo oscuro
con pequeñas úlceras en la superficie. También se manifiesta dolor y sensación de
ardor en la boca.

Manifestaciones neurológicas: hasta un 45% de los casos tienen algún síntoma

neurológico en el diagnóstico. Estos guardan mala relación con el grado de anemia
e incluso pueden aparecer sin esta, esta anemia causa esto debido a que daña la

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 vaina de mielina que cubre los nervios craneales, periféricos, problemas en la
transmisión de neurotransmisores.

Clínicamente cursa con:

Parestesias en pies y manos.

Falta de fuerza muscular, hipotonía.

Marcha atáxica

Signo de Romberg, Babinski

Espasticidad

Hiperreflexia.

Pérdida de memoria y, a veces, cuadro psicótico (psicoanemia de Weil).

Diagnostico:

Determinación de vitamina B12 sérica, aunque los niveles pueden ser normales
(Niveles normales: 200-1200 pg/ml).

Aumento de ácido metilmalónico y homocisteína en Plasma.

El test de Schilling ya no se utiliza en el diagnóstico de la anemia por déficit de B12.

Consiste en administrar B12 por vía oral y cuantificar su eliminación urinaria para
diagnosticar la causa del déficit.

El folato
El ácido fólico se obtiene a partir de vegetales, animales (hígado, riñones) y frutos
secos. Se absorbe en el duodeno y, principalmente, en el yeyuno. Se almacena en
el hígado (reservas durante 3 o 4 meses si cesa el aporte [por eso es más frecuente
que el déficit de B12]) y en los eritroblastos.

Los folatos actúan en Dos de algunas reacciones que intervienen en la síntesis de

purina y una en la síntesis de pirimidina necesaria para la replicación de DNA y RNA.

Deficiencia de folato
Causa nutricional: La deficiencia alimenticia de folato es muy común. De hecho,
en la mayoría de los pacientes con tal deficiencia existe un elemento nutricional. Lo

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 mismo que en lactantes con infecciones repetidas o que son alimentados sólo con
leche de cabra, la cual contiene poco folato.

Absorción Deficiente: Después de la resección yeyunal o la gastrectomía parcial,

en la enfermedad de Crohn y en infecciones generales, la absorción de folato es un
poco deficiente.

Aprovechamiento o Perdida excesiva: Embarazo: Las necesidades de folato

aumentan de 200 a 300 μg hasta cerca de 400 μg/día durante el embarazo normal,
en parte por la transferencia de la vitamina al feto, pero sobre todo por el
incremento en el catabolismo de folato a causa del desdoblamiento de coenzimas
de folato en los tejidos que proliferan con rapidez. La anemia megaloblástica por
esta deficiencia se evita con el tratamiento profiláctico con ácido fólico.

Las enfermedades inflamatorias crónicas: como tuberculosis, artritis reumatoide,

enfermedad de Crohn, psoriasis, dermatitis exfoliativa, endocarditis bacteriana e
infecciones bacterianas crónicas, ocasionan deficiencia al reducir el apetito e
incrementar la demanda de folato.

Manifestaciones del déficit de folato:

Clínica similar al déficit de vitamina B12 pero generalmente sin manifestaciones
neurológicas.
Diagnostico:

Aparte del síndrome megaloblástico general, el criterio diagnóstico consiste en la

demostración de hematopoyesis megaloblástica mediante aspirado medular y la
verificación de un nivel bajo de ácido fólico.

Acido fólico sérico disminuido Una vez confirmado el diagnóstico deben

investigarse sus posibles causas.

Eritropoyetina ↑.

Anemias inflamatorias
Es la segunda causa más frecuente de anemia (recuerda que la primera es la
ferropénica) y la más frecuente en pacientes hospitalizados. Suele acompañar a
enfermedades crónicas como:

Infecciones (de, al menos, un mes de duración).

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 Enfermedades inflamatorias (AR, LES, sarcoidosis).

Neoplasias: son anemias multifactoriales, por déficit nutricional, citostáticos,

infiltración, hemorragia.

Lesiones tisulares (quemaduras, úlceras cutáneas, grandes fracturas).

También se incluye la anemia secundaria a insuficiencia renal crónica, por déficit de

producción de eritropoyetina, a endocrinopatías y a hepatopatías.

🩸 Es la más importante en el diagnóstico diferencial de la ferropenia, porque

muchas de las características de la anemia obedecen a un suministro
deficiente de hierro a la médula, a pesar de la presencia de depósitos de
hierro normales o aumentados. Esto se refleja en un hierro
sérico bajo, una saturación de transferrina de 15 a 20% y una ferritina sérica
normal o aumentada.

En la inflamación crónica, la enfermedad subyacente es la que determina la gravedad y

las características de la anemia.
Etiología:

Bloqueo del hierro: Defecto de paso del hierro almacenado en los macrófagos al
hematíe en desarrollo por un mecanismo desconocido, con lo que se produce una
eritropoyesis deficitaria en hierro.

Eritropoyesis disminuida por la producción insuficiente de eritropoyetina

(EPO) o de otros factores (andrógenos, hormonas tiroideas, factor de necrosis
tumoral, interferón), o bien, por alteración de la respuesta a los mismos.

Acortamiento de la vida media del hematíe por aumento de la actividad

eritrofagocitaria.

Recientemente se ha implicado en la patogenia a la proteína Hepcidina, que

puede ser considerada la hormona reguladora del metabolismo del hierro. Su
efecto es negativo sobre la absorción del hierro a nivel intestinal (por lo que
produciría descenso de los niveles séricos de Fe) e impide la liberación del hierro
desde los macrófagos a los precursores eritroides (acúmulo de Fe en depósitos con

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 ferritina alta). Se estimula su producción en procesos inflamatorios, lo que explica
las alteraciones férricas detectadas en la anemia de trastornos crónicos.

Diagnostico:

Hemograma y morfología de sangre periférica: Normocítica-normocrómica siendo

la causa más frecuente. A veces, microcítica e hipocrómica.

Eritropoyetina: Aumentada, pero no lo esperable para el grado de anemia.

Metabolismo férrico:

Ferritina normal o ↑ (≠ ferropénica).

Hierro ↓, porque es captado por la lactoferrina

Transferrina normal o ↓ (≠ ferropénica)

Receptor soluble de la transferrina normal o ↓ (≠ ferropénica).

Aspirado de médula ósea: Prueba clave para diferenciar de la anemia ferropénica.

Muestra aumento del depósito de hierro (tinción de Perls) en macrófagos y
disminución de sideroblastos. El aspirado de médula ósea no se suele realizar
como prueba diagnóstica de esta anemia pero se hará en caso de duda. Los
depósitos de hierro de la médula ósea nos distinguen anemia ferropénica
(depósitos disminuidos) de la anemia de tipo inflamatorio (aumentados).

Anemia de nefropatía crónica

La nefropatía crónica progresiva suele acompañarse de anemia hipoproliferativa
moderada a grave, esta anemia guarda relación con la fase de la nefropatía crónica.

Los eritrocitos suelen ser normocíticos y normocrómicos.

La concentración de reticulocitos es baja.

La anemia se debe sobre todo a la incapacidad de producir cantidades suficientes

de eritropoyetina y a un acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos.

Anemia en los estados hipometabólicos

Los pacientes en inanición, en especial de proteínas y quienes sufren diversos
trastornos endocrinos que disminuyen el índice metabólico, pueden presentar anemia
hipoproliferativa leve a moderada.

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 La liberación de eritropoyetina por el riñón es sensible a las necesidades de O2, no
sólo a la concentración de O2. Por lo tanto, en situaciones patológicas (como el
hipotiroidismo y el ayuno) la producción de eritropoyetina se desencadena a niveles
más bajos de presión de O2, donde la actividad metabólica y la demanda de O2
disminuyen.

Anemia en las hepatopatías

En los pacientes con hepatopatía crónica de casi cualquier origen puede aparecer una
anemia hipoproliferativa leve. La supervivencia de los eritrocitos se abrevia y la
producción de eritropoyetina no basta para compensarla.

En la hepatopatía alcohólica pueden complicar el tratamiento otras deficiencias

nutricionales.

La deficiencia de folato por un aporte insuficiente en la alimentación y la ferropenia

por hemorragia y un consumo alimentario insuficiente pueden modificar los índices
eritrocítico.

Anemia Hemolítica
Agrupan a un conjunto de trastornos en los que se produce una destrucción acelerada
de los hematíes, con disminución de su supervivencia (<120 días).

Como mecanismo compensatorio para garantizar el adecuado transporte de

oxígeno a los tejidos se produce un aumento de la eritropoyesis.

Este aumento puede ser de hasta ocho veces el nivel basal, de modo que puede
haber una hemólisis importante sin que ocurra una anemia (estado hemolítico
compensado).

Si el nivel de destrucción es mayor que la capacidad de la médula ósea para

regenerar, aparecerá una anemia

Signos biológicos de hemolisis:

Aumento de la destrucción celular→ Aumento de bilirrubina indirecta y LDH.

Si la hemólisis es intravascular: Hemoglobinuria, hemosiderinuria, ↓ haptoglobina.

Si la hemólisis es extravascular: Esplenomegalia, ictericia, litiasis biliar,

haptoglobina normal.

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 Si la hemólisis es crónica: ↓ folato sérico por hiperconsumo.

Aumento de la eritropoyesis.

↑ reticulocitos (= hemorragias).

Hiperplasia medular (= hemorragias).

Clasificación:
Por el mecanismo:

Corpusculares o intrínsecas: Defecto del hematíe. Ejemplo: anemias hemolíticas

hereditarias (p. ej., talasemias).

Extracorpusculares o extrínsecas. Defecto externo al hematíe. Ejemplo: anemias

hemolíticas adquiridas.

Por la ubicación:

Intravascular.

Extravascular: Principalmente en el bazo. Ejemplo: anemia hemolítica autoinmune

por IgG.

Por la duración:

Agudas: Suelen ser intravasculares y cursan con hemoglobinuria (orinas oscuras),

anemia e ictericia.

Crónicas: Suelen ser extravasculares y cursar con ictericia, esplenomegalia. En

especial esferocitosis hereditaria, talasemias y enfermedad de células falciformes,
anemia hemolítica autoinmune y policitemia vera pueden causar atrapamiento de
eritrocitos en los sinusoides de la pulpa roja, lo que produce esplenomegalia y
anemia, y colelitiasis por el aumento de la destrucción de hemoglobina.

Anemias Hemolíticas congénitas

1. Alteraciones de la membrana eritrocitaria: Esferocitosis Hereditaria, Eliptositosis
hereditaria, Estomatocitosis hereditaria.

2. Alteraciones del metabolismo de la hematíe: Déficit de glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa, déficit de piruvato quinasa, déficit de 5 pirimidina nucleotidasa.

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 3. Alteraciones de la cadena D globina: Talasemia menor y mayor,
Hemoglobinopatia H, Hemoglobinopatia de Bart, Hemoglobinopatia S o
depranocitosis o anemia de células falciformes.

Anemia hemolítica adquiridas

1. Anemias Hemoliticas Inmunes:

La anemias hemolíticas inmunes se producen por la acción de anticuerpos (Ac)
dirigidos contra diferentes antígenos (Ag) eritrocitarios.
Están producidas por auto-Ac dirigidos contra Ag presentes en la membrana del
hematíe.

🩸 El mecanismo de la hemólisis y el cuadro clínico dependerán de la clase

inmunoglobulínica del auto-Ac (IgG o IgM), de su temperatura de reacción
óptima y de su capacidad para activar el complemento sobre la membrana
del hematíe.

En cuanto a la temperatura de reacción del auto-Ac, clásicamente se ha distinguido

entre «Ac calientes», que reaccionan mejor a 37 °C, y «Ac fríos», que lo hacen mejor a
bajas temperaturas.

🩸 El Ac caliente se suele asociar con Ac de clase IgG y el Ac frio con los de

clase IgM.

Diagnostico:

Prueba de la antiglobulina directa (PAD) Demuestra la presencia de

autoanticuerpos adheridos a la superficie eritrocitaria mediante una antiglobulina
polivalente–antianticuerpos humanos– (suero de Coombs).

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 🩸 Para realizarla basta con mezclar los hematíes del paciente con la
antiglobulina polivalente (suero de Coombs): si existe autoanticuerpo y/o
complemento adheridos a la superficie de los eritrocitos se producirá una
aglutinación visible (prueba positiva).

Prueba de la antiglobulina indirecta (PAI).Primero se incuba el plasma o suero del

paciente con eritrocitos lavados para conseguir su sensibilización y luego se realiza
una PAD convencional. En definitiva, se detectan los anticuerpos libres en el suero
o plasma.

Por anticuerpos calientes:

Es el tipo de anemia hemolítica autoinmune más frecuente (70-80%) y predomina en
mujeres.

Etiología:

Idiopática (50-60%).

Secundaria a síndromes linfoproliferativos (sobre todo, leucemia linfática crónica –

LLC–, enfermedad de Hodgkin), mieloma múltiple, colagenopatías (LES).

Patogenia: Los autoanticuerpos, de clase IgG, actúan a la temperatura corporal (37

oC) y suelen adherirse al sistema Rh del hematíe a través del complemento.
Clínica:

Hemólisis extravascular (en el bazo) de intensidad variable (desde hemólisis

crónica a crisis hemolíticas).

Síndrome de Evans: anemia hemolítica autoinmune +Coombs

positiva+Trombopenia inmune.

Por anticuerpos Frios:

Los anticuerpos fríos se unen al hematíe a temperaturas bajas (0-20 oC) y producen
hemólisis intravascular. Se distinguen dos cuadros clínicos diferentes:

Hemoglobinuria paroxística a frigore: Produce una hemólisis intravascular

mediada por IgG que actúa contra el sistema P (Ag de membrana) del hematíe. La
IgG se fija a los hematíes a baja temperatura (0-20 oC) y los lisa a temperatura

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 corporal (37 oC), por eso se le llama hemolisina bifásica. Se asocia a la sífilis
terciaria y a viriasis (gripe, rubéola, virus de Epstein-Barr). La clínica se caracteriza
por escalofríos, fiebre, dolor lumbar, cefalea, orinas oscuras (hemoglobinuria) tras
exposición al frío en pacientes con antecedentes de infección vírica.

Enfermedad por crioaglutininas: La hemólisis es intravascular y está mediada por

IgM policlonal o monoclonal (en las crónicas) que actúa contra antígenos del
sistema Ii (Ag de la membrana), anticuerpos con capacidad aglutinante y
hemolizante a temperaturas entre 0 a 20 oC. Se puede presentar de dos maneras:

Aguda: En niños y adultos jóvenes, casi siempre tras un proceso viral. Se

manifiesta como fiebre, cefalea, vómitos, diarrea, hemoglobinuria. Suele ser
autolimitado con resolución espontánea.

Crónica: La más frecuente. Principalmente se da en mayores de 70 años. Se

manifiesta como una anemia moderada con ictericia y esplenomegalia. Si se
exponen al frío pueden hacer crisis hemolíticas (acrocianosis, hemoglobinuria)

Anemias hemolíticas aloinmunes

1. Reacción hemolítica postransfusional

2. Anemia hemolítica por fármacos

3. Anemias hemolíticas no inmunes.

4. Anemias hemolíticas mecánicas que pueden ser de varias formas:

Hemoglobinuria de la marcha.

Hemolisis por valvulopatias.

Hemolisis microangiopatica.

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