Fisiologa de la sangre

Funciones

Conecta entre si todas las clulas del cuerpo.

Mecanismo de defensa reacciona ante patgenos.
Evita su propia destruccin (plaquetas).
Sistema de transporte de nutrientes (O2-CO2, S. endocrino, desechos
procedentes del rion)

Caractersticas fsico-qumicas

Mayor peso especfico que el agua.

Temperatura de 38 grados.
pH entre 7,35 y 7,45

Composicin
Si no se aaden anticoagulantes, el
plasma pasara a suero sanguneo. El
suero no contiene factores de coagulacin
por lo que precipitara coagulado a la zona
de los glbulos rojos.

Composicin del plasma

Agua: 92%
Nutrientes: glucosa, lpidos, protenas
plasmticas (albmina, globulinas,
fibringeno).
o Albmina
(55%)
transporta
determinadas
hormonas
liposolubles que produce el hgado,
adems es responsable de la
presin osmtica.
o Globulinas (40%) muy importantes, llevan a cabo funcin de
transporte, las gamma globulinas llevan los anticuerpos (nicas
protenas que no se sintetizan en el hgado) Son globulinas por
ejemplo la transferrina.
o Fibringeno (4%) participa en la coagulacin sangunea.
Sales inorgnicas.
Gases en trnsito.
Sustancias especiales: hormonas, enzimas, anticuerpos (en trnsito).

Clulas sanguneas humanas

Glbulos rojos: son los ms numerosos, tienen una vida media de 120
das. Su funcin es el transporte de O2.
Glbulos blancos (leucocitos): menos nmeros vida variable por su
funcin de defensa.
Plaquetas: poco numerosas (son fragmentos de clulas) vida media 8 10 das, su funcin es de coagulacin sangunea.

El eritrocito
Son muy pequeos (pueden atravesar fcilmente los poros de la pared
vascular, capilares) los hombres tienen mayor nmero que las mujeres (la
testosterona favorece la creacin).
Carecen de ncleo, son sacos rellenos de hemoglobina, de ah su coloracin
caracterstica, adems favorecen el transporte de CO2 hacia los pulmones y
tienen el 70% del poder de amortiguacin (pH) de la sangre.
CO2 + HO2 H2CO3 H+ + HCO3-

Hemoglobina
Molcula formada por 4 subunidades iguales 2 a 2, alfa beta cadenas
polipeptdicas. Tenemos gran cantidad de estas molculas por cada glbulo
rojo, unos 250 millones.
Estas cadenas polipeptdicas en su interior, encontramos el grupo hemo,

que segn este oxidado o reducido tiene ms o menos afinidad por el O 2.

Cada molcula de hemoglobina puede unir cuatro O 2.

Formacin de la hemoglobina

Tipos de hemoglobina

El hierro puede aparecer de dos formas en la hemoglobina:

Fe++ reducido: que en un 97% aparece unido a O2 (oxihemoglobina), puede
aparecer sin O2 (desoxihemoglobina) y tambin unido a CO2
(carbaminohemoglobina).
Fe+++ oxidado: Metahemoglobina (nitritos) y carboxihemoglobina (CO2), que
son txicas y letales para el individuo al tener ms afinidad al O2 y no
depositar ese oxgeno en los tejidos, en el caso de la metahemoglobina y a
la enorme afinidad de la carboxihemoglobina por el CO2.
Hemoglobina glucosilada, la glucosa se pega con facilidad a la hemoglobina,
cuando los niveles de glucosa son elevados, impide al O2 unirse.
Las concentraciones de hemoglobina normales son para el hombre de 14
16 gr/100ml y para la mujer de 12 14 gr/100ml. Se considera anemia
valores por debajo de 10 gr/100ml.

Formacin de la hemoglobina
En la mdula sea, las clulas madre pluripotenciales dan
lugar a todas las series de la sangre, entre ellas los
eritrocitos, que se diferencian en un primer lugar en
proeritroblastos, que tienen una cromatina muy fina y laxa
y un citoplasma basfilo.
Estimulados por la eritropoyetina, pasan a su forma de
eritroblastos fuera de la mdula sea, ya no tienen
nuclolos. Su siguiente paso es pasar a forma de
normoblasto, ya tiene un citoplasma acidfilo y expulsa al
ncleo de su interior.
Pasa a ser un reticulocito, sigue expulsando su
citoesqueleto, hasta que acaba por ser eritrocito, ya en el
torrente sanguneo.
Este proceso dura 4 das y se forman unos 100 millones de
eritrocitos al minuto.
Su formacin es en el tejido donde hay mdula sea:

Huesos largos.
Costillas.
Esternn.
Vertebras.
Crneo.

Segn el momento de nuestra vida formaremos estos eritrocitos en distintos

lugares:

Primeras semas de vida embrionaria: saco vitelino.

Segundo trimestre de gestacin: hgado, bazo y mdula sea.
Ultimo trimestre y despus del nacimiento: en nios en la medula roja
de casi todos los huesos mientras que en adultos en los huesos
membranosos.

Causas de la hipoxia
Lo que activa la eritropoyesis es la hipoxia (falta de O2 en los tejidos) no el
nmero de eritrocitos, esta falta de O2 puede ser causada por la
disminucin de hemoglobina en sangre (anemia), defecto para oxigenar la
hemoglobina de forma adecuada en los pulmones (enfermedades
pulmonares, cardiopatas, grandes altitudes) y la disminucin de la
liberacin del O2 por parte de la hemoglobina en los tejidos (niveles altos de
CO2, hemoglobina anmala).

Regulacin de la eritropoyesis
Al producirse hipoxia, los niveles de eritropoyetina aumentan, haciendo que
las clulas unipotenciales (proeritroblastos) se transformen con ms rapidez
en eritroblastos.

Regulacin endgena

Potenciadores del efecto de la eritropoyetina: andrgenos, hormona

del crecimiento y la tiroxina.
Inhibe el efecto de la eritropoyetina los estrgenos.

Formacin y maduracin del eritrocito

Para la formacin de los glbulos rojos es necesario;

Hierro.
Vitamina B12, que participa en la sntesis de ADN (paso inicial para la
formacin de los eritrocitos).
cido flico, que participa en la sntesis de ADN.
Aminocidos (cadenas polipeptdicas), factor intrnseco (absorcin
B12), cobre y cobalto (actan como cofactores para el proceso de
eritropoyesis).

Hierro
Este hierro puede estar en distintas formas:

Circulante: transferrina (0.1%)

Funcional: hemoglobina, mioglobina (70%)
En reserva: ferritina, (15 30%).

Perdemos hierro, menos de un mg al da, por medio de la orina, la

sudoracin y digestin. Y el necesario por da para sintetizar nuevos
glbulos rojos es de unos 20 mg.
La absorcin de hierro se realiza en el intestino delgado., varios tipos de Fe
pueden ser consumidos:

Hierro hemo (hierro funcional) origen animal 10 -35% de absorcin

Hierro no hemo (hierro de reserva) origen vegetal 2 10% de
absorcin.

Esta absorcin depende de la magnitud de la eritropoyesis, si desciende la

eritropoyesis o los depsitos de Fe estn aumentados la absorcin
descender y viceversa.

Destruccin de los eritrocitos

Los eritrocitos tienen una vida de unos 120 das, sus mitocondrias les
permiten vivir esa cantidad de dias, pero al no tener medios para sintetizar
protenas no pueden repararse ni regenerarse.
Cuando se rompe su membrana se libera la hemoglobina de su interior, esta
se rompe y se separan los pptidos que se reutilizan y el hierro (grupo
hemo).
El hierro se une a una protena transportadora que pasa a ser transferrina y
se reutiliza. El resto del grupo hemo se degrada en el hgado, donde se
transforma en biliverdina y por ltimo bilirrubina y es liberada en el
intestino.
Los macrfagos son los encargados de la destruccin de los glbulos rojos.

Pruebas para los eritrocitos (tamao, concentracin, cantidad

por glbulo rojo).
Velocidad de sedimentacin globular
Permite ver la velocidad a la que los eritrocitos precipitan en un tiempo
determinado, ya que los glbulos rojos tienen a la formacin de acmulos
(pilas de monedas), que viene determinada por la concentracin plasmtica
de protenas.
Esta velocidad de sedimentacin se eleva cuando las protenas globulinas
estn en mayor nmero que la albmina o por la alta proporcin de
fibringeno.
La velocidad de sedimentacin se mide para detectar procesos inflamatorios
o infecciosos, como control en la evolucin de enfermedades crnicas o
infeccionas y para detectar procesos inflamatorios o tumores.
En adultos el valor normal vara entre los 10 en hombres jvenes hasta los
20 en mujeres mayores.

Exploracin de la serie roja

En condiciones normales el nmero de eritrocitos esta entre los 4.5 y los 5.5
millones/mm3. La concentracin de hemoglobina es de 12-18g/100ml y el
hematocrito (porcentaje del volumen total de sangre compuesta por
glbulos rojos) del 45%.
Cuando est por debajo de 13 g/100ml en hombres o de 12g/100ml en
mujeres se puede denominar anemia, cuando el hematrocrito est por
encima del 60% se denomina policitemia.
Volumen corpuscular medio
Mide el volumen medio de los glbulos rojos, lo normal es tener 85fl y
permite diferenciar las anemias en:

Normocticas: VCM normal.

Microcticas: VCM disminuido.

Macrocticas: VCM aumentado.

Hemoglobina corpuscular media

Cantidad de hemoglobina por glbulo rojo, lo normal es 30pg y permite
diferenciar las anemias en:

Nomocrmicas: HCM normal.

Hipocrmicas: HCM disminuido.
Hipercrmicas: HCM aumentado.

Concentracion de hemoglobina corpuscular media

Cantidad de hemoglobina relativa al tamao de la clula, lo normal es
33g/dl y representa un indicador de la concentracin de hemoglobina
media, tiene la misma utilidad que la prueba HCM.

Estudio de las anemias

Alteraciones en la produccin de los eritrocitos:
-Hipoproliferacin:
Por falta de hierro (hemorragias, trastornos nutricionales, la causa ms
comn de la falta de hierro es por infecciones o procesos inflamatorios
crnicos), falta de eritropoyetina (insuficiencia renal), clulas precursoras
alteradas.
-Eritropoyesis no efectiva:
Por la maduracin nuclear afectada por la falta de vitamina B12 o cido
flico, ausencia de hierro o hemoglobinopatas.

Aumento de la destruccin de eritrocitos:

Por hemorragias, o por la destruccin de eritrocitos producida por
anticuerpos que favorecen la fagocitosis, alteraciones en la membrana de
los eritrocitos y por estrs oxidativo.

Tipos de anemias
-Anemia hipocrmica microctica: se produce por prdida de sangre, el
plasma se recupera a los 3 das y la concentracin de eritrocitos en 4
semanas. Si la prdida de sangre contina los eritrocitos se vuelven ms
pequeos y presentan poca hemoglobina.
-Anemia aplsica: por falta de funcin de la mdula sea, ante exposiciones
radiantes gamma.
-Anemia megaloblstica: por dficit de vitamina B12, cido flico o factor
intrnseco o por la atrofia de la mucosa gstrica, los eritrocitos se vuelven
frgiles, grandes y con formas raras.
-Anemia hemoltica: diferentes anomalas que hacen a los eritrocitos frgiles
(puede ser falciforme o eritroblastosis en fetos).

Policitemias
-Policitemia primaria (Vera)

Es una enfermedad gentica, afecta a las clulas madre que producen ms

rpidamente de lo necesario, aumentando la cantidad de glbulos rojos,
blancos y plaquetas. El hematocrito sube a valores de 60-70% pudiendo
producir trombos.
-Policitemia secundaria
Relacionada con patologas respiratorias o hipoxia en tejidos, produce el
aumento de glbulos rojos.

Grupos sanguneos
Todas las clulas tienen en sus membranas antgenos, tambin llamados
aglutinadores (molculas capaces de desarrollar respuesta inmune). Se
pueden unir a anticuerpos (que estn en el plasma sanguneo). En los
eritrocitos es importante saber para las transfusiones, el ms importante es
el que va a dar el sistema AB0.
Cuando hay una transfusin de sangre con un grupo contrario se produce
una reaccin y los eritrocitos se aglutinan.

Antgenos (membrana eritrocito)

Grupo A AA o A0 A es dominante.
Grupo B BB o B0 B es dominante.
Grupo AB Tienen los dos antgenos.
Grupo 0 No tienen ni antgeno A ni B.
Grupo Bombay, aparentemente es un grupo 0, perro tienen anticuerpos A, B
y H. Solo pueden recibir sangre del grupo Bombay.

Anticuerpos (plasma)
Grupo A anticuerpo antiB.
Grupo B anticuerpo antiA.
Grupo AB no tienen anticuerpos.
Grupo 0 tienen anticuerpos antiA y B.
Al hacer una transfusin hay que tener en cuenta (prueba cruzada)
antgenos del donante y anticuerpos del receptor.
EJEMPLO
Donante A + Receptor B
unen).

se produce aglutinacin (los eritrocitos se

Antigenos A + Anticuerpos antiA

Se produce obstruccin en los
capilares, adems el sistema se defiende y
ataca a esta clulas extraas y destruye los
eritrocitos provocando una falta grave de los
mismos.

Sistema Rh
Existen 6 tipos de antgenos (factor), tambin tienen relacin con el sistema
inmune: el C, D, E, c, d, e.
Vamos a tener 3 de ellos. El ms antignico es el D, aquellos individuos con
grupo D son Rh+, la ausencia de D Rh-; la mayor parte de la poblacin es
Rh+.

El sistema AB0, presenta antgenos y anticuerpos, mientras que en el Rh

nicamente se desarrollan anticuerpos D cuando los individuos tienen una
exposicin frente el antgeno D. El primer contacto no a ser grave pero si el
segundo.
Es importante en embarazadas puede haber una eritroblastosis fetal,
cuando la madre tienen Rh- y el feto Rh+. A lo largo del embarazo pasa

poca sangre es durante el parto cuando se mezcla ms sangre y los

antgenos + del feto pasan a la madre, que activa el sistema Rh-.
En el segundo embarazo, el sistema de anticuerpos antiD ya est activo, la
madre no tendra problemas si el
feto tiene Rh- pero si tiene Rh+
este nuevo feto los anticuerpos
antiD
lo
atacan
provocando
numerosos.
La RhoGAM globulina se aplica a
las
madres,
provocando
el
bloqueo de los anticuerpos antiD,
y que asi no afecten estos
anticuerpos al feto Rh+.

Hemostasia y coagulacin sangunea

Las plaquetas (trombocitos) se originan de una clula muy grande
(megacariocito), se van desprendiendo estos fragmentos sin ncleo. Tienen
protenas con capacidad contrctil, adems de la tromboastenina que
tambin los contrae. Adems contienen:

Restos de orgnulos (retculo endoplasmtico y aparato de Golgi) que

les permiten disponer de enzimas y reservorio de calcio, que favorece
la coagulacin sangunea.
Mitocondrias, para producir ATP y ADP
Otros sistemas enzimticos, fabrican prostaglandinas.
Factor estabilizador de fibrina, forma el tapn ante roturas de vasos
sanguneos.
Factor de crecimiento, importante para la reparacin de la pared
capilar.

La membrana de las plaquetas presentan glucoprotenas de adhesin

(para unirse a las zonas daadas) y fosfolpidos que activan la
coagulacin.

La hemostasia es un mecanismo que previene la prdida de sangre y que

producen:

Espasmo vascular: el musculo liso se contrae.

Formacin de un tapn por plaquetas.
Formacin de un coagulo sanguneo.
Proliferacin de tejido fibroso en el cogulo.

Los 4 procesos ocurren a la vez cuando existe una prdida de sangre.

Espasmo vascular
Contraccin refleja de la pared del vaso (reduce del tamao de grandes
vasos y ocluye vasos pequeos). Se produce por estmulos dolorosos y por
estmulos en el propio msculo liso.
Cuando se produce la lesin las plaquetas segregan factores que favorecen
la vasoconstriccin. Se evita as la prdida de sangre y mantener constante
el flujo de sangre a los tejidos, emitir factores activadores de coagulacin y
agregantes.

Mecanismo de tapn plaquetario.

Las plaquetas cambian su morfologa, se hinchan, forma pseudpodos, las
protenas que contienen se contraen y liberan factores que se adhieren al
tejido daado, las plaquetas liberan ADP y tromboxano y as atraen a ms
plaquetas formando un tapn (no definitivo).

Coagulacin sangunea
Se produce por la aglutinacin, aparece fibrina que corta el sangrado al
formarse un coagulo de fibrina, este coagulo se retrae; ante traumatismos
graves este proceso ocurre en menos tiempo. (En situaciones normales hay
estabilidad entre sustancias anticoagulantes y coagulantes)
Esta coagulacin sangunea se puede activar.

De forma intrnseca (en la propia sangre).

De forma extrnseca (por traumatismos en la pared vascular y tejidos
circundantes).

Para que se inicie se forma un complejo enzimtico (protrombinasa), una

vez activa acta sobre una protena, la protrombina, que la corta formando
trombina, siendo necesario el calcio en este proceso.
La trombina acta sobre otro factor de coagulacin, el fibringeno, dando
lugar a la fibrina, en este proceso tambin es necesario el calcio.
La fibrina forma el coagulo sanguneo y posteriormente la retraccin del
coagulo.

Va extrnseca
Traumatismo en el tejido externo al capilar, que libera factores tisulares de
estos tejidos, estos factores estn formados por fosfolpidos (de las
membranas celulares) adems de un complejo lipoproteico.
El factor tisular activa a un factor de coagulacin de la sangre (factor 7) este
junto al complejo lipoproteico del factor tisular activan el factor 10.
El factor 10 se une a los fosfolpidos del factor tisular y al factor 5 (necesita
la presencia de calcio) Esta unin forma el complejo protrombinasa, que
activa el paso de la protrombina a trombina (con la presencia de calcio e
interviniendo los fosfolpidos y las plaquetas en este proceso acelerndolo).
La trombina por su parte favorece al Factor5.

Va intrnseca
Dao dentro del propio sistema vascular, no es necesario que se afecten
otros tejidos.
Cuando se produce un traumatismo dentro del propio sistema se hace que
se active el factor 12 que pasa a factor 12a, este factor 12a activa el paso
de factor 11 a factor 11a.
Este factor 11a con ayuda del calcio hace que el factor 9 pase a factor 9a. la
trombina activara el paso de factor 8 a factor 8a.
El factor 9a y el factor 8a con ayuda de calcio y de los fosfolpidos y
plaquetas liberadas por el traumatismo harn que el factor 10 pase a factor
10a.

El factor 10a con los fosfolpidos y las plaquetas, trombina, factor 5 y calcio
es un activador de la protrombina que activar el proceso de pasar de la
protrombina a la trombina.

Fibrinlisis
Es la capacidad que tiene la sangre para disolver los cogulos de fibrina. Se
consigue median el plamingeno, que se activa y se transforma en plasmina
que degrada la fibrina. El proceso de activacin del plasmingono puede
ser:

Va extrnseca: productos no generados dentro del organismo

(medicamentos).
Va intrnseca: sustancias que estn en la propia sangre (ejemplo,
tPA) que dependen del factor 12 y que la trombina tambin lo activa.

Prevencin de la coagulacin
Factores de la superficie endotelial
Lisura de la superficie de las clulas endoteliales.
Capa de mucopolisacarido en las clulas endoteliales que repele los factores
de coagulacin y las plaquetas.
Trombomodulina que se une a la trombina impidiendo su coagulacin.

Anticoagulantes que eliminan la trombina.

Fibras de fibrina, la trombina queda atrapada en estas fibras..
Antitrobina II, que inutiliza la trombina.

Heparina
Se sintetiza en todo el organismo (sobre todo en pulmones y sistema
heptico), aparece en concentraciones muy bajas en sangre, se une a la
antitrombina III potenciando su efecto, adems bloquea otros factores como
el 12, 11, 10

Enfermedades que causan hemorragias

Deficiencia de vitamina K, que produce una reduccin de los factores

de coagulacin.
Enfermedades hepticas, por ejemplo la cirrosis.
Trombocitopenia, problemas por un bajo nmero de plaquetas.

Hemofilia
En el 85% de los casos se produce por alteraciones en el factor 8, y en el
15% restante por deficiencias en el factor 9. Es una enfermedad gentica
que est ligada al sexo (ocurre en varones) y produce trombos (cogulos
anmalos9).

Serie blanca
Leucocitos
Tienen un aspecto blanquecino, nucleados, se encargan de la defensa del
organismo. Tenemos alrededor de 4000-11000/mm3, por debajo de esa cifra

estaramos hablando de leucopenia y por encima leucocitosis. Cuando estos

leucocitos no cumplen su funcin nos encontramos ante una infeccin.

Tipos de leucocitos
Todos se originan durante la fase de embrin en el saco vitelino, hgado,
bazo y medula sea, despus todos se formarn en la mdula sea.
Granulocitos
Neutrofilos (vida media 1-2 das)
Fagocitan pequeos microorganismos, pueden actuar fuera de los vasos y
liberan citoquinas (que actan en la respuesta inflamatoria y fiebre), viven
en ambientes pobres en O2.
Eusinfilos (vida media 6 12 horas)
Reaccionan ante alergias y parsitos, son citotxicos (ante microrganismos,
protozoos y gusanos segregan sustancias txicas para estos), participan
tambin en la respuesta inflamatoria y tienen oscilaciones diarias en su
nmero.
Basfilos
Participan en los procesos de inflamacin, tambin en la respuesta alrgica,
tienen grnulos de mayor tamao con sustancias como heparina e
histamina, tenemos en gran nmero en la piel, pulmones y tubo digestivo.
Agranulocitos
Linfocitos
Son clulas clave en la respuesta inmunitaria adquirida (la que tiene el
cuerpo cuando ya estuvo en contacto con un patgeno), se encuentran
principalmente en tejidos linfoides y representan el 25% de los leucocitos.
Los linfocitos B segregan anticuerpos, mientras que los linfocitos T no.

Monocitos
Son los precursores de los macrfagos, son las clulas encargadas de
presentar los antgenos, y son importantes para la inmunidad adquirida.
Los macrfagos junto a los neutrfilos son los de mayor capacidad de
fagocitacin.
Los macrfagos son los que ms fagocitan, no segregan anticuerpos, el
macrfago invagina el antgeno (bacteria, virus,), lo envuelve en una
vescula, en el interior se fusiona con lisosomas. Al fusionarse degrada el
antgeno, se forman productos, estos productos se unen a las protenas de
membrana, esta combinacin se convierte en un receptor para los
anticuerpos, que pueden reconocer y as producir una respuesta inmunitaria
gracias a la formacin de anticuerpos.
Segn en la zona de nuestro cuerpo que nos encontremos hay distintos
tipos de macrfagos:

Histiocitos (en la piel)

Clulas reticulares (rganos linfoides)
Clulas de Kupfler (en el hgado)
Macrfagos alveolares (pulmones)

Microgla (tejido nervioso central)

Respuesta inmune
Respuesta inmune inespecfica (innata)
De ella se encargan los granulocitos y los macrfagos, no requiere
conocimiento previo del agente invasor.

Respuesta inmune especfica

De ella se encargan los macrfagos y los linfocitos, mediada por
anticuerpos. Es necesario un conocimiento previo del agente invasor
(respuesta adquirida). Existe una respuesta exclusiva para cada antgeno. Y
se divide en dos fases: una primera fase donde la respuesta es menos
intensa, y una segunda fase con una respuesta muy intensa.

Lneas de defensa

Barrera mecnica
Barrera qumica
Respuesta inflamatoria
Fagocitosis
Respuesta inmune especfica
Clulas asesinas (linfocitos)

1 Lnea
-Resistencia de especie, no todas las especies son sensibles a determinados
patgenos.
-Barrera fsica y qumica (cubiertas por moco), piel, estmago,

2 lnea
-Inflamacin (enrojecimiento de la zona, vasodilatacin, aumento de la
temperatura y retencin de lquidos) los neutrfilos y los monocitos
abandonan los vasos y van al tejido daado, saben a dnde dirigirse gracias
a los mastocitos que liberan citoquinas que los atraen. Los neutrfilos
provocan la inflamacin del tejido, que produce una barrera fsica para
entorpecer la propagacin de la infeccin.
-Fagocitacin (ya vista), cuando los azucares de la membrana del macrfago
es distinto a la del patgeno se produce su fagocitacin.
La opsonizacin (cuando le agente patgeno esta encapsulado), es un
proceso por el que las clulas sanguneas producen anticuerpos 8opsinas)
que se unen a la capsula, asi los macrfagos o neutrfilos ya pueden
fagocitar porque pueden reconocerlo. Una vez fagocitado entra en una
vescula hasta los lisosomas y lo destruye.

Sustancias qumicas en la respuesta inmune

Anticuerpos
Bradiquinina (mecanismo de accin lento) sustancias que actan ante
el dolor.
Complemento (inmunidad adquirida) conjunto de protenas que
destruyen a los patgenos.
Protena C-reactiva (en inflamaciones)

Heparina e histamina, liberadas por los basfilos, es la primera

anticoagulante y la segunda ante reacciones alrgicas.
Interferones, ante infecciones vricas, liberadas por las clulas
infectadas por el virus, son sustancias qumicas que protegen a las
clulas infectadas de otros virus.
Interleuquinas, liberadas por los linfocitos y los macrfagos, median
en la respuesta inmune, acelerndola y frenndola.
Lisozima, enzimas lisosomales que eliminan patgenos.
Complejo mayor de histocompatibilidad, conjunto de protenas que
intervienen en el reconocimiento de patgenos.

Defensa especfica
En el primer contacto necesita el sistema inmune ms tiempo para

reconocer al patgeno y se produzca la reaccin (baja respuesta)

Ante un segundo contacto el tiempo de reaccin es menos y la respuesta
mucho ms importante

Componentes del sistema inmunitario especfico

Linfocitos
Se originan en la mdula sea de una clula pluripotencial, hay de dos tipos,
linfocitos T y B.
En la mdula todava no se diferencian uno de otro, una vez la abandonan:
-Los linfocitos T van al timo (rgano linfoide primario), es ah donde
maduran a linfocitos T.
-Los linfocitos B no se sabe exactamente donde maduran, se cree que en la
mdula osea.

Existen otros rganos linfticos secundarios como las amgdalas, el bazo y

los ganglios.
Los linfocitos T se encargan de la inmunidad celular (no liberan anticuerpos
es el propio linfocitos completo el que se une al patgeno).
Los linfocitos B se encargan de la inmunidad mediada por anticuerpos (se
liberan hacia la sangre o linfa).
Todos tienen marcadores de superficie.
Los linfocitos B se diferencian en:

Clulas plasmticas, no tienen anticuerpos en su superficie, porque

ya han liberado estos anticuerpos y no pueden generar ms linfocitos
B. Las clulas plasmticas son como una fbrica de anticuerpos
generan 2000 anticuerpos minuto.
Clulas B de memoria, si tienen esa capacidad de generar nuevos
linfocitos B.

Los linfocitos T se diferencian en:

Una vez maduros se unen a citoquinas (marcadores de superficie)

Las clulas T se unen a clulas infectadas por patgenos (clulas T
sensibilizadas).
Clulas T efectores: eliminan clulas infectadas.
Clulas T memoria.
Clulas T colaboradoras y supresoras, que regulan la respuesta
inmune regulando tanto linfocitos T como B.
Clulas T de ayuda, liberan sustancias que intervienen en la
respuesta inmune, importantes que sin estas el sistema inmune no
puede reaccionar ante un virus.

En el rechazo de rganos de otra persona intervienen estas clulas T y

tambin en la inmunoterapia contra el cncer.

Antgenos
Son molculas capaces de inducir una respuesta inmune (capaz de
desencadenar la produccin de anticuerpos) adems es capaz de unirse
especficamente a ellos, a los anticuerpos.

Tipos:
Los podemos diferenciar por estructura qumica:

Haptenos (pequeas molculas que por s mismas no desencadenan

respuesta inmune pero al unirse a otras s)
Protenas
Polisacridos
Lpidos.
cidos nucleicos

Tambin los podemos diferenciar por origen:

Naturales: xenoantgenos (antgeno y el individuo de distinta

especie), aloantgenos (antgeno e individuo de la misma especie

pero de individuos diferentes), autoantgenos ( antgeno e individuo

de la misma especie)
Sintticos: son modificados, pero de origen natural.
Artificiales.

Anticuerpos
Son protenas plasmticas (globulinas) todos los anticuerpos tienen forma
de Y, tienen cuatro cadenas polipeptdicas, de esas cuatro cadenas dos son
ms largas (cadenas pesadas), de
esas salen otras dos cadenas ms
pequeas (cadenas ligeras).
Estas cuatro cadenas forman una Y, se
ven dos partes una constante (funcin
efectora) para todas igual y otra
variable (funcin de reconocimiento).
Existen 5 tipos de anticuerpos:

Ig G, el ms abundante con distintos subtipos, su funcin es activar el

complemento.
Ig A nos protege, est presente en las secreciones (eje. Saliva).
Ig D, en menos proporcin.
Ig E, en menos proporcin, en procesos alrgicos.
Ig M, de gran tamao, tambin activa el complemento.

Complemento
Es un conjunto de protenas (unas 20) de C1 a C9 ms otras protenas. Que
se activan sucesivamente similar a la activacin para la coagulacin a
travs de dos vas: la clsica y la alternativa. El proceso sera:
Se une un anticuerpo a un antgeno, se activa una protena (C4) de este
complejo que se subdividen y se fijan a la membrana bacteriana. Se activan
el resto de las protenas y se fijan tambin a la membrana formando un
poro, por osmosis entre agua en la bacteria hinchndola hasta destruirla.
Sus efectos finales son:

La opsonizacin y la fagocitosis.
Neutralizacin del virus
Activacin de mastocitos y basfilos
Inflamacin.