Resumen Accidente Cerebrovascular
Resumen Accidente Cerebrovascular
Resumen Accidente Cerebrovascular
“Un síndrome clínico de desarrollo rápido debido a una perturbación focal de la función cerebral
de origen vascular y de más de 24 horas de duración” , OMS.
Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y
en ocasiones- pérdida global de la función cerebral que dura más de 24 horas o que conduce a la
muerte, sin otra causa aparente más que un origen vascular.» Warlow, 1996
El ACV isquémico se produce cuando un coágulo obstruye un vaso que lleva sangre al
cerebro. La arteria se obstruye o se vuelve más estrecha, lo que corta o reduce el flujo
sanguíneo hacia las neuronas. Los ACV isquémicos son el tipo más común.
El ACV hemorrágico se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro. Este tipo
de ACV puede afectar arterias grandes del cerebro o pequeños vasos sanguíneos en las
profundidades del cerebro. La rotura impide que las zonas circundantes del cerebro
obtengan el oxígeno que necesitan. Los ACV hemorrágicos son menos comunes que los
isquémicos.
1. Daño primario: El sangrado inicial causa una disrupción de la arquitectura celular cerebral,
originando un hematoma, el que, dependiendo de su expansión, puede generar daño de minutos
a horas desde el inicio del sangrado, provocando daño mecánico asociado al efecto de masa
(aumento de la presión intracerebral, compresión de estructuras adyacentes, herniación cerebral).
La isquemia se genera en el territorio irrigado por el vaso dañado y por compresión de estructuras
vasculares adyacentes (isquemia peri-hemorragia) (12).
-paresia o plejía crural contralateral asociada a una acinesia y/o hipocinesia del
miembro superior.
-La lesión hemisférica derecha completa destaca por anosognosia, extinción y/o
inatención visual, táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora,
asomatognosia, apraxia constructiva o del vestir, desorientación topográfica,
indiferencia emocional, confabulación y aprosodia.
-en un 95% de las personas diestras el lenguaje se ubica en el hemisferio izquierdo, lo
mismo ocurre en alrededor del 80-85% de los zurdos.
a. Arteria Vertebral:
- Síndrome de Wallenberg:
con lesión del área posterolateral del bulbo. Sus sintomas son ataxia, vertigo, nauseas, vómitos,
hipo, nistagmo horizonto- rotatorio, lateropulsión ocular, visión borrosa, oscilopsia, diplopia,
abolición del reflejo corneal ipsilateral, dolor hemifacialipsilateral, termoanalgesia facial
ipsilateral, termoanalgesia hemicorporal contralateral, sindrome de Horner incompleto, afonia y
disfagia. Puede ́ alterarse la respiración automática y las funciones autónomas, aunque destaca la
ausencia de deficit motores.
- Síndrome Bulbar Medial: por oclusión de las arterias vertebral o espinal anterior, consiste en
hemiplejia contralateral (pirámide bulbar), paralisis lingual ipsilateral (fasciculo hipogloso) y
parestesias contralaterales (lemnisco medio).
b. Arteria Basilar:
-Se puede ver ataxia bilateral y debilidad de la musculatura bulbar (paresia facial,
disfonia, disartria y disfagia). El síndrome de enclaustramiento constituye la máxima
expresión lesional, ya que presenta tetraplejia, con vigilia y conciencia conservada,
con los movimientos oculares verticales y pestañeo también preservados.
-En las lesiones unilaterales derechas pueden presentar negligencia visual izquierda,
desorientación, y amnesia. La afección bilateral puede cursar con ceguera cortical,
prosopagnosia (falta de reconocimiento de caras familiares).
3.INFARTOS LACUNARES
b. Síndrome Sensitivo Puro: obedece a una lesión del núcleo ventroposterolateral del tálamo y
está caracterizado por hipoestesia o parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales.
Puede estar afecta la sensibilidad superficial, la profunda o ambas.
- Levantar precozmente a los pacientes, lo que reduce las múltiples alteraciones generadas por la
inmovilización prolongada. Esto siempre debe ser apoyado y monitorizado, por los riesgos que
puedan surgir y que lleven a lesiones secundarias.
- Nutrición: La dieta enteral debe ser iniciada durante los primeros 7 días posterior a la admisión
de un ACV agudo (I, B). Esto se basa en el estudio controlado randomizadoFeedOrOrdinaryDiet
“FOOD”, que demostró que la alimentación suplementaria se asocia a una reducción del riesgo
absoluto de muerte de 0.7% y que la alimentación temprana por sonda se asocia a una reducción
del riesgo absoluto de muerte de 5.8%. En aquellos pacientes con disfagia es razonable el uso
inicial de sonda nasogástrica para la alimentación en fase temprana del stroke y el uso de
gastrostomía percutánea en pacientes con anticipación de incapacidad prolongada persistente
para deglución segura (> 2 – 3 semanas) (14).
Entonces hasta la fecha, la evidencia sugiere no comenzar con actividades intensivas
fuera de la cama dentro del primer día. Esto no impide un primer acercamiento al
paciente con ACV en etapa hiperaguda por parte del equipo de Rehabilitación, ya sea
para realizar evaluaciones u otras atenciones con mesura.
Durante la primera semana del ACV, el foco de la Rehabilitación debe estar puesto en
identificar acuciosamente los déficits y necesidades del paciente, plantear objetivos,
encaminar las terapias que promuevan su recuperación, estimar un pronóstico
funcional, activar su red, invertir tiempo en educación para él y su núcleo más
cercano y así poder programar un alta lo más precozmente posible.
REHABILITACIÓN COGNITIVA
Hasta dos tercios de los pacientes con ACV experimentan un deterioro cognitivo
ulterior, lo que se asocia a un aumento sustancial del riesgo de desarrollar demencia.
Los dominios cognitivos más frecuentemente afectados son: atención, memoria,
lenguaje y orientación. Las estrategias básicas empleadas en la Rehabilitación
cognitiva son: