TRABAJO INTEGRADOR

MAESTRO: PEDRO NAVA PASTRANA

ALUMNA: JUDITH ESTELA RAMOS ROJAS

MATERIA: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

GRUPO: 304 LICECIATURA

Tabla de contenido
RESUMEN.......................................................................................................................3
INTRODUCCION...............................................................................................................4
BACTERIA (SALMONELLA TYPHI)...............................................................................................5
ESTRUCTURA ANTIGENICA..........................................................................................................................7
VIRUS (ADENOVIRUS)................................................................................................................8
ESTRUCTURA ANTIGENICA..........................................................................................................................9
HONGO (CANDIDA GLABRATA)...............................................................................................11
PARASITO (PROTOZOOS).........................................................................................................14
CONCLUSION.................................................................................................................17
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS......................................................................................18
RESUMEN

Un microorganismo patógeno puede, en teoría, penetrar en el

hospedador por cualquier parte. Por lo general, el tipo de enfermedad
generada por determinado microbio suele ser consecuencia directa de
su vía de acceso al organismo. Los sitios de entrada más comunes
son las zonas del cuerpo que están en contacto con el ambiente, como
las mucosas (en especial las de los aparatos respiratorio, digestivo y
genitourinario) y la piel. Otras vías de acceso habituales son la
ingestión, la inhalación y los contactos sexuales. Asimismo, pueden
servir como puertas las lesiones de la piel (p. ej., cortes, mordeduras,
quemaduras, traumatismos) y la inyección por vías naturales (es decir,
transportadas por vectores) o artificiales (es decir, lesiones por
agujas). Pocos microorganismos patógenos penetran a través de la
piel íntegra, como ocurre con Schistosoma. La conjuntiva es la puerta
de ingreso para determinados microorganismos patógenos oculares,
que algunas veces se diseminan desde este sitio por vía sistémica.
INTRODUCCION

Durante los cuatro últimos decenios, los estudios moleculares sobre la

patogenia microbiana han arrojado una cantidad considerable de
información acerca de las diferentes moléculas, tanto microbianas
como del hospedador, que contribuyen a los procesos de la infección y
la enfermedad. Estos procesos se pueden clasificar en varias etapas:
encuentro del microorganismo con el hospedador e incursión;
multiplicación microbiana tras su ingreso; estrategias para evitar las
defensas innatas del hospedador; invasión y tropismo hísticos; lesión
de los tejidos y transmisión a nuevos hospedadores. La virulencia es la
capacidad mensurable que tiene un organismo para provocar la
enfermedad y depende de los factores patógenos elaborados por los
microbios. Estos factores favorecen la colonización (simple presencia
de microorganismos potencialmente patógenos sobre o dentro de un
hospedador), la infección (unión y crecimiento de los patógenos y
limitación de las defensas del hospedador) y la enfermedad (que a
menudo, aunque no siempre, refleja las actividades de las toxinas o
los metabolitos tóxicos secretados). Además, la reacción inflamatoria
del hospedador a la infección contribuye de modo notable a la
aparición de la enfermedad y de sus signos y síntomas.
BACTERIA (SALMONELLA TYPHI)

Salmonella es un bacilo Gram negativo que se comporta como

patógeno intracelular facultativo. Su hábitat es el aparato
gastrointestinal de los animales y el hombre, nunca como microbiota
normal. Se encuentra asociada a problemas gastrointestinales,
septicémicos y aborto gracias a su capacidad de invasión celular y
sobrevivencia intrafagocítica. Actualmente se sabe que Salmonella
cuenta con cinco islas de patogenicidad.

Durante el proceso infeccioso se presenta una interacción entre

hospedero-microorganismo, la cual cada día se comprende mejor,
debido a los avances en el estudio sobre patogénesis molecular, al
desarrollar técnicas como la PCR y la secuenciación del ADN entre
muchas otras. Dentro de los pasos que se presentan en el proceso
infeccioso se pueden mencionar: adhesión, invasión, replicación,
resistencia a los mecanismos de defensa y daño al hospedero. La
bacteria experimenta severos cambios ambientales cuando entra al
hospedero por vía oral como por ejemplo: pH ácido, aumento de
temperatura, baja tensión de oxígeno y alta osmolaridad y responde a
estos cambios modulando la expresión de sus genes.

La interacción de un patógeno con una célula hospedera usualmente

provoca la activación de caminos de señalización de la célula
hospedera, ya sea de manera directa por componentes bacterianos o
por estimulación de factores activadores del hospedero, como las
citocinas inflamatorias. Tales activaciones pueden alterar la superficie
de la célula hospedera, proveyendo así al patógeno con receptores de
adhesinas alternos.
Muchos microorganismos patógenos son capaces de entrar y
sobrevivir dentro de las células eucarióticas. Salmonella dirige su
arribo a células hospederas que no son normalmente fagocíticas como
la superficie de la capa mucosa ducción de señales para promover su
entrada a las células epiteliales. Presumiblemente, esta técnica de
invasión asegura un nicho celular protegido para que el microbio se
replique o persista. Salmonella invade las células del hospedero por
un mecanismo conocido como disparo (trigger)

Los macrófagos son células de gran importancia para la eliminación de

Salmonella, tanto en la fase temprana de la infección, como en la
tardía. En la fase temprana los macrófagos participan dentro de la
inmunidad innata como la primera línea de defensa contra la infección.
En su superficie expresan diversos PRRs (receptores de
reconocimiento a patrones moleculares asociados a patógenos) que
reconocen moléculas que se encuentran en la superficie de la
bacteria, de esta manera los macrófagos endocitan a la bacteria, ya
sea vía estos receptores ó por macropinocitosis . Una vez endocitada
la bacteria, los macrófagos la procesan para posteriormente
presentarla a linfocitos T, los cuales ejercen su función, ya sea
citotóxica o de síntesis de citocinas, para la eliminación de la bacteria.
Aquí es donde los macrófagos fungen como un puente entre la
inmunidad innata y la adquirida.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Básicamente la estructura antigénica de Salmonella es similar a la de
otras enterobacterias, con dos clases de antígenos principales
presentes; antígenos O (somáticos) y antígenos H (flagelares). En
algunas cepas se encuentra un tercer tipo como antígeno de
superficie, siendo análogo funcionalmente a los antígenos K de otros
géneros; ya que anteriormente se pensó, que se relacionaba con la
virulencia, éste antígeno se denominó antígeno VI.

Antígenos O

Son los antígenos de la pared bacteriana, de naturaleza polisacárida.

Existen numerosos antígenos O, a pesar de ello son los factores O
principales, los que sirven para caracterizar los diferentes tipos
antigénicos, (Por ejemplo O4: grupo B, O9: grupo D).

Antígenos H

Son antígenos constituidos por una proteína, la flagelina, cuya

composición en aminoácidos es constante para un tipo antigénico
determinado. Depende de dos genes estructurales, que corresponden
a la fase 1 y a la fase 2. La mayoría de las cepas del género
Salmonella pueden expresar las dos especificidades de su antígeno H
(difásicos), sin embargo, existen algunas que pueden expresar
solamente una sola, ya sea la uno ó la dos. (monofásicas).

Antígenos k

El único de este tipo que se conoce en Salmonella es el existente en

S. typhi, S. paratyphi c y S. dublin. La presencia de este antígeno hace
imposible la aglutinación de sueros anti O. La expresión de este factor
depende de al menos dos genes (ViA + ViB)
VIRUS (ADENOVIRUS)

Actualmente se reconoce que los adenovirus causa con más

frecuencia enfermedades del tracto respiratorio, sin embargo
dependiendo del serotipo infectante, puede causar otras
enfermedades como gastroenteritis, conjuntivitis, cistitis, hepatitis y
exantema. El espectro clínico de la enfermedad del tracto res- piratorio
va desde un cuadro de rinofaringitis hasta un cuadro de neumonía
fulminante. Para algunos serotipos, el cuadro clínico varía
dependiendo del lugar de la infección, así tene- mos que el serotipo 7
adquirido por inhalación esta asociado con enfermedad severa del
tracto respiratorio inferior, mientras que la transmisión oral del mismo
serotipo causa infección asintomática o enfermedad leve.

En la actualidad se utiliza las propiedades de los adenovirus para

transmitir material genético en la terapia de enfermedades como la
fibrosis quística y el cáncer de pulmón. Para este fin se utiliza al
adenovirus como vector para determinados transgenes.

1. Unión a la célula. Es lento, y toma varias horas. Implica la

interacción de la glicoproteína denominada fibra con receptores
celulares (moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase I
y receptores coxsackie-adenovirus).

2. Internalización. Implica la interacción del pentón con las integrinas

V3 y V5. La internalización es regulada por segundos men- sajeros
celulares, que favorecen la progre- sión del ciclo celular, y la
reorganización del citoesqueleto de actina, el cual a su vez jugaría un
rol importante en la penetración del virus (endocitosis mediada por
clatrina).

3.Penetración. Se da por endocitosis en vesí- culas revestidas por

clatrina (2). La membrana de la vesícula fagocítica se rompe por ac-
ción tóxica del pentón. Se produce entonces la liberación de la
partícula viral dentro del citoplasma, con pérdida de proteínas de la
cápside y denudamiento del DNA viral.

4.Migración. El core migra desde el citoplas- ma al núcleo via

microtúbulos y el DNA viral entra al núcleo a través de los poros
nucleares. Una vez en el núcleo el DNA viral es convertido en un
complejo histonas celula- res-DNA viral, y pueden iniciar la replicación.

5. Replicación. La replicación del DNA ocurre en el núcleo, la proteína

viral (TP) actúa como primer o cebador. Dos proteínas más codificadas
por el virus participan en la replicación: Ad DBP y Ad DNA pol.
Además tenemos proteínas celulares en el núcleo.

ESTRUCTURA ANTIGENICA

El adenovirus es un virus ADN de 60-90 nm de diámetro. Se

caracteriza por no poseer cubierta externa. El virión tiene forma
icosaédrica y se compone de:

- Una cápside proteica constituída por 252 capsómeros, que

representa el 87% del peso.

- Un núcleo que contiene el genoma de ADN viral y 4 proteínas

internas.

De los 252 capsómeros, 240 son hexones y 12 son pentones. Los

hexones se disponen conformando los lados de
la superficie icosaédrica y los pentones conforman los vértices.

Una glicoproteína denominada fibra protruye desde el centro de cada

pentón. Tanto los hexones, como los pentones y la fibra estan
compuestos por proteínas específicas.

El núcleo del virión esta formado por un ADN lineal de doble cadena
que tiene capacidad para codificar entre 30-40 genes. Además en el
núcleo tenemos las siguientes proteínas: 

 Proteína terminal (TP), se encuentra al final del genoma y sirve

como primer para la replicación.
 Proteínas básicas V, VII; similares a las histonas y estabilizan el
ADN.
 Proteína Mu, proteína pequeña transactivadora.
HONGO (CANDIDA GLABRATA)

Es una levadura saprófita, que forma parte de la microbiota comensal.

Inicialmente fue clasificada como Crypto-coccus glabratus (1917) y
posteriormente reclasificada como Torulopsis glabrata (1938) debido a
que sus blastoconidios no producen pseudohifas o hifas verdaderas. A
pesar de estas características, finalmente ha sido clasificada dentro
del género Candida como C. glabrata (desde 1978).

Patogenicidad. Aunque esta levadura no filamenta, lo que conduce a

pensar que es menos virulenta, sí produce proteinasas y presenta
hidrofobicidad en su superficie celular, similar a C. albicans, facilitando
su adherencia. Además la alta mortalidad asociada a infecciones por
esta levadura y su prevalencia apoyan la idea que este
microorganismo sí es patogénico.

Características biológicas. Los blastoconidios de esta levadura son

considerablemente más pequeños, midiendo de 1 a 4 μm, respecto a
los de C. albicans que miden de 4 a 6 μm.

En Chromagar CandidaTM habitualmente presenta color púrpura. Otra

característica importante es que C. glabrata sólo asimila los azúcares
glucosa y trealosa, a diferencia de la mayoría de las otras especies de
Candida que asimilan más azúcares, y no filamenta en plasma a 37
°C. Cabe señalar que el genoma de C. glabrata es haploide (C.
albicans es diploide), lo cual facilita la rápida adquisición de resistencia
secunda- ria a azoles.
Epidemiología. C. glabrata, se aísla tan- to en infecciones intra-
hospitalarias como en infecciones superficiales, fundamental- mente
en candidiasis vulvovaginal. En general, dentro del hospital, afecta a
pacientes inmunocomprometidos o debilitados; se asocia al uso previo
de antibacterianos y anti- fúngicos como fluconazol; puede ser portada
en las manos del personal y asociarse a infección, en conjunto con
otras especies de Candida (infección mixta).

Se ha descrito un aumento en el aislamiento de este agente en

infecciones del torrente sanguíneo. Candida glabrata es el segundo
agente en frecuencia aislado después de C. albicans en infecciones
superficiales y característicamente se aísla con mayor frecuencia en
candidiasis vulvovaginal recurrente, presentando además una mayor
resistencia al fármaco
de elección para el tratamiento: fluconazol. Además se ha aislado de
cavidad oral considerándose un patógeno oportunista en esa
localización.
Susceptibilidad antifúngica. Las infecciones por C. glabrata son
difíciles de tratar; por sus características genéticas presenta
resistencia a fármacos azólicos, principalmente a fluconazol. Debe
solicitarse antifungigrama cuando se aísla esta levadura.

Candida glabrata es un patógeno emergente, que se recupera

generalmente en pacientes que han recibido tratamiento antifúngico
previo, que se asocia a falla terapéutica por su mayor resistencia a
fluconazol, y que posee factores de virulencia, por lo que debe ser
estudiada hasta precisarse su especie en el laboratorio.
La adherencia a las células del hospedero es considerada como factor
dominante en la virulencia de muchos patógenos fúngicos humanos;
las adhesinas codificadas por la familia de genes ALS desempeñan un
papel crucial en este proceso. El genoma de C. glabrata codifica un
total de 11 aspartil proteasas ancladas. Siendo el grupo más
numeroso, los genes de la familia de adhesinas epiteliales (EPA).

El número de genes EPA, varía dependiendo de la tensión a la que se

ven expuestas las levaduras y al tipo de aislamiento clínico; un
ejemplo de esto son las adhesinas epiteliales EPA1, EPA6 y EPA7,
que poseen ligandos específicos en la célula huésped que contienen
un residuo terminal de galactosa. Las adhesinas EPA6 y EPA7 han
estado implicadas en la formación de biopelículas, lo que se asocia a
una resistencia más alta a drogas antifúngicas. La expresión de EPA6
favorece la adherencia de la levadura al epitelio vaginal debido al pH
bajo observado en este ambiente. Además, el genoma de C. glabrata
alberga una variedad adicional de adhesinas, como Awp y Pwp,
covalente unidas a la superficie celular con activi- dad enzimática. Las
adhesinas Awp1-4 en la superficie de la célula dependen fuertemente
de la cepa y fase de crecimiento.
PARASITO (PROTOZOOS)

Los protozoos están rodeados de una membrana plasmática que,

además de su actividad limitante y receptora, es capaz de controlar,
de manera selectiva la entrada y salida de moléculas y materiales.
En los protozoos parásitos, así como en la mayoría de las células
animales, la superficie se halla recubierta por una envoltura
glicoproteica, denominada glucocálix, una capa activa que protege a la
membrana y que está formada por glucoproteínas, glucolípidos y
polisacáridos. En algunos grupos protozoos, el glucocálix constituye el
complejo antigénico principal del parásito, que es de gran importancia
en la evasión de la respuesta inmunitaria del hospedador.

Al microscopio electrónico, la membrana plasmática se observa que

está formada por de tres capas porque la porción lipídica central
(electrolúcida) está demarcada por las capas interna y externa de
naturaleza proteica (electrodensas). En las formas de resistencia de
muchos protozoos (quistes, ooquistes) puede existir además una
membrana quística o de resistencia, que se forma por aposición de
materiales citoplasmáticos a la membrana plasmática.

De acuerdo con el modelo de reproducción sexual, el ciclo biológico de

los protozoos puede ser diplofásico, puesto que al producirse la
fecundación inmediatamente después de la meiosis, los individuos
resultantes son 2n-cromosómicos durante el resto de su existencia,
incluidas las multiplicaciones asexuales (ciliados, por ejemplo). Son
haplofásicos, o con ciclo haplonte, cuando entre la meiosis, producida
en la esporulación, o esporozoitogénesis, y la fecundación, pasa la
mayor parte de vida del individuo, con las correspondientes
multiplicaciones asexuales –merogonias intermedias.
La habilidad para evitar el ataque de los mecanismos efectores
humorales, como la lisis del complemento, es de particular importancia
en los protozoos extracelulares, mientras que los intracelulares
pueden resistir ser muertos por las enzimas lisosomales y los
metabolitos tóxicos. Esto lo logran mediante la remodelación de los
compartimentos fagosomales en los que residen y por interferencia de
las señales de alteraciones patológicas que llevan a la activación
celular para la defensa. Además hay una evidencia creciente que los
protozoos modifican la presentación de antígenos y las funciones
inmunoreguladoras de las células dendríticas, un proceso que facilita
su evasión a la inmunidad innata.

Las células infectadas con protozoos mueren durante la infección,

mediante el mecanismo denominado apoptosis (muerte programada);
esto es un importante efector del mecanismo innato de respuesta del
huésped. Además cumple una función esencial en la regulación de la
inmunidad y de la homeostasis tisular. No nos sorprende tampoco la
adaptación del protozoo parásito a su huésped mediante la
modulación de los mecanismos de apoptosis para facilitar la
supervivencia del protozoo en el medioambiente hostil. Esto se vio que
lo realizan apicomplejos, kinetoplastidos y ameboideos.

Como los diferentes protozoos varían mucho en sus propiedades

bioquímicas y estructurales, estimulan distintos patrones de respuesta
inmune y han desarrollado mecanismos específicos para evadir la
inmunidad del huésped. Así, la respuesta inmunitaria a los protozoos
es distinta a las de las bacterias, hongos y virus. Los protozoos
pueden ser fagocitados por los macrófagos pero muchos son
resistentes a la muerte en el fagolisosoma e incluso pueden replicarse
dentro del macrófago. Trypanosoma brucei gambiense es el mejor
ejemplo de los que inducen una respuesta humoral, debido a que son
de vida extracelular. En las infecciones con Leishmania sp. los
mecanismos de defensa celular dependen de los linfocitos T-CD4 + y
de los macrófagos activados como células efectoras que son
reguladas por las citoquinas de la subpoblación Th1. Plasmodium sp.
es un protozoo que activa una diversidad de mecanismos de defensa,
que pueden ser celulares o humorales, dependiendo de los antígenos
y de la ubicación del protozoo.
CONCLUSION

El origen del parasitismo data de millones de años y todas las

evidencias indican que los parásitos fueron, originalmente, organismos
de vida libre que lograron contacto sistemático con el posible
hospedero, de lo que devino una asociación exitosa. 

Cuando hablamos de la relación hospedero-parásito estamos tratando

un tipo de asociación de dos protagonistas que desempeñan funciones
activas y fundamentales. Existen muchas interacciones parásito-
hospedero, las cuales son particulares, dependiendo del parásito
involucrado.
Bibliografía
Álvarez, A. R. (2006). Los protozoos. Características generales y su rol como agentes
patógenos. Cátedra de Patología General y Anatomía Patológica Facultad de
Ciencias Veterinarias, UNLPam., 62-71.
Angel Dennisse Catro Eguiluiz. (2009). Caracterizacion del efecto biologico de la infeccion
de salmonella sobre el linfocito B. Obtenido de
https://tesis.ipn.mx/jspui/bitstream/123456789/6027/1/62.pdf
Gloria. (2014). Candida glabrata: un patógeno emergente. micrgobiologia molecular, 1-14.
GUILLERMO BERNAOLA*, W. L. (2002). Fisiopatología de las Infecciones por Adenovirus.
Asociación de Médicos Residentes del Instituto de Salud del Niño, 41-47.
Guillermo Bernaola*, W. L. (2002). FISIPATOLOGÍA DE LAS INFECCIONES POR
ADENOVIRUS. Asociación de Médicos Residentes del Instituto Especializado de
Salud del Niño, 41-47.
Mecanismos moleculares de patogenicidad de salmonella. (2005). Revista
latinoamericana de microbiologia, 47.
P., C. T. (2008). Candida glabrata. Retrato microbiologico, 293.
Pier, G. B. (s.f.). Mecanismos moleculares de la patogenia bacteriana. En A. F. Dennis
Kasper, Harrison, principios de medicina interna.
Pier, G. B. (s.f.). MECANISMOS MOLECULARES DE LA PATOGENIA BACTERIANA. En A. F.
Dennis Kasper, Harrison, Medicina Interna.
VETERINARIA, E. D. (s.f.). Obtenido de
http://www2.ulpgc.es/hege/almacen/download/38/38840/t23curso0506.pdf