UNIVERSIDAD DE SEVILLA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGÍA

TRABAJO FIN DE GRADO

TRATAMIENTO DE DIENTES PERMANENTES

INMADUROS CON ÁPICE NECRÓTICO

Macarena Benítez Robles

Tutor: Juan José Segura Egea

Co-tutora: María Luisa Tarilonte Delgado

Sevilla, 2016
 AGRADECIMIENTOS:

Mi más sincero agradecimiento:

En primer lugar, a la Dra. María Luisa Tarilonte Delgado profesora asociada de la

asignatura Patología y Terapéutica Dental, por ayudarme en la elección de la temática de
este proyecto, orientación y corrección del mismo. Mostrando siempre una actitud
positiva y cariñosa.

A mis compañeros y amigos, en especial a Lucia Diosdado por ser mi compañera de

prácticas estos 5 años y apoyarme día a día en todo momento.

Una mención muy especial a mi familia por su apoyo incondicional desde el comienzo
de mi carrera.

A Iñaki por estar siempre ahí, por ser un pilar fundamental, apoyándome en todo lo que
necesito.
ÍNDICE

RESUMEN .......................................................................................................................1

INTRODUCCIÓN ...........................................................................................................2
I. Concepto
II. Aspectos patológicos
III. Aspectos terapéuticos
IV. Técnicas usadas

OBJETIVOS ....................................................................................................................9
1. Primario
2. Secundarios

MATERIAL Y MÉTODO ............................................................................................10

RESULTADOS ..............................................................................................................15
I. En cuanto a la supervivencia de células madres de la papila apical dependiente
de la medicación intraconducto aplicada
II. En cuanto a la tasa de éxito/fracaso de las diferentes técnicas
III. En cuanto al desarrollo fisiológico de la longitud radicular y paredes dentinales
IV. En cuanto al tiempo de formación de la barrera apical

DISCUSIÓN ...................................................................................................................24

CONCLUSIONES .........................................................................................................26

BIBLIOGRAFÍA ...........................................................................................................27
RESUMEN

El tratamiento de los dientes permanentes inmaduros necróticos ha ido evolucionando a

lo largo del tiempo, utilizando materiales con mejores propiedades que en la técnica
convencional. Actualmente es un tratamiento cada vez más conservador, donde se
reducen al mínimo las maniobras mecánicas para la desinfección de conductos.

Los propios tejidos dentarios remanentes adquieren cada vez más protagonismo,
consiguiendo el desarrollo radicular normal y sellado apical.

En la presente revisión bibliográfica ponemos de manifiesto el protocolo de tratamiento

de dientes permanentes inmaduros con ápice necrótico, estableciendo las técnicas usadas
en la actualidad.

ABSTRACT

The treatment of the immature tooth with a non-vital pulp has evolved over time, to use
materials which have better properties than those used in the traditional technique.
Nowadays it is an increasingly conservative treatment, where mechanical operations have
been reduced to the minimum.

Remnants of the patient’s own dental tissues are more prominent in getting normal root
development and apical sealing.

In this review we show the treatment protocol of immature permanent teeth with necrotic
apex, establishing the techniques used today.

1
INTRODUCCIÓN

I. Concepto

Cuando un diente erupciona, es decir hace aparición en la boca, su raíz aún no está
completamente formada. La longitud en ese preciso momento se sitúa entre la mitad y los
2/3 de la final. Es un período aproximado de tres años lo que tarda la raíz en completar
su crecimiento y cierre apical. Nolla estableció una serie de estadios (de 0 a 10) en el
desarrollo de los dientes, correspondiendo el estadio 10 con la completa formación de la
constricción apical.1,2

FIGURA 1. Estadios de Nolla (https://www.google.es/search?q=estadios+de+nolla)

La formación de la raíz comienza cuando se fusionan el epitelio dental interno y externo,

formando la vaina radicular epitelial de Hertwig. La proliferación apical de esta, a medida
que se extiende y alcanza la longitud predeterminada va a ir englobando cada vez más
papila dental, hasta solo quedar un foramen apical por el cual pasen vasos y nervios
pulpares. Considerándose foramen apical maduro aquel cuyo diámetro se sitúe entre los
0,3mm y 0,6mm. 2,3

Debido a que los dientes inmaduros aún no han completado su desarrollo radicular, si se
produce afectación del tejido pulpar debido a caries o traumatismos, es fundamental
intentar mantenerlo vital el mayor tiempo posible. En caso de que el tejido pulpar se
encuentre inflamado irreversiblemente o necrótico, es necesario remover este tejido, pero
no podrá realizarse un tratamiento endodóntico convencional debido a la presencia de
ápice abierto.1

Según el grado de afectación pulpar y estadio de desarrollo radicular, diferenciamos dos

técnicas terapéuticas: apicogénesis y apicoformación.1

2
  Apicogénesis: persigue mantener la vitalidad pulpar de forma permanente o
temporal con el objetivo de conseguir el completo cierre apical. Encontramos tres
técnicas diferentes según grado de afectación pulpar: recubrimiento pulpar
directo, biopulpectomía parcial superficial y biopulpectomía parcial coronal o
pulpotomía.
 Apicoformación: se realiza en los dientes con presencia de pulpa necrótica.

El tratamiento de los dientes permanentes inmaduros con pulpa necrótica representa un

gran reto para los profesionales de la odontología, basado en dos aspectos fundamentales:
el cese del crecimiento fisiológico de la raíz y la presencia del ápice abierto. Unidos a la
desfavorable relación corono-raíz, la debilidad de las paredes dentinales y por tanto a la
alta probabilidad de fractura corono-radicular.4-5

FIGURA 2 4 1) paredes dentinales delgadas, 2) ápice abierto, 3) alto riesgo de fractura corono-radicular.

Todo junto conlleva que, a la hora de realizar el tratamiento sea difícil tanto realizar una
correcta limpieza del conducto como su posterior sellado, debido a su gran diámetro y la
falta de constricción a nivel apical. También cabe mencionar el riesgo existente en la fase
de instrumentación pudiendo debilitar aún más las débiles paredes dentinales.

Por este motivo se buscó un proceso terapéutico alternativo que permitiera obtener un
cierre apical, o conseguir un stop apical, y el desarrollo radicular normal que permitiera
poder realizar la terapia endodóntica convencional consiguiendo un control sobre la
obturación del canal. Este proceso se denominó apicoformación, siendo el material
elegido para ello en primer lugar el hidróxido de calcio.4,6

3
Conforme se fueron observando los hándicaps de este proceso, investigadores
comenzaron a ver la posibilidad de realizar otro tipo de tratamiento como es un proceso
de regeneración endodóntica que permita la mejora de aquellos aspectos que la
apicoformación no es capaz de conseguir.7

II. Aspectos patológicos

Cuando nos encontramos ante un diente con necrosis pulpar se hace referencia a la fase
final del proceso evolutivo de la pulpitis irreversible en la cual se produce una
“descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción
del sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las fibras
nerviosas”.8

Existiendo dos tipos de necrosis analizándolas histológicamente:

1. Necrosis aséptica o por coagulación, producida por un proceso isquémico, sin

presencia de bacterias en la mayoría de los casos.
2. Necrosis séptica o por licuefacción, ocurre en presencia de bacterias juntos con
una gran vascularización y exudado inflamatorio.8

El tiempo que tarda en producirse la necrosis depende de varios factores como son: la
posibilidad de drenaje espontáneo del exudado en caso de cavidades abiertas, virulencia
microbiana y la capacidad reactiva del huésped.

El avance del proceso necrótico es en sentido centrípeto y corono-apical, evolucionando

en muchos casos hacia la periodontitis apical.8

Entre las distintas causas de necrosis pulpar en un diente encontramos:5

 Caries
 Traumatismos
 Anomalías dentales como: dens invaginatus y dens evaginatus

4
III. Aspectos terapéuticos

El tratamiento ideal para los dientes inmaduros con pulpa necrótica sería aquel que
proporcionará ausencia de síntomas y signos, correcto sellado apical contando con un
ápice completamente cerrado, crecimiento normal de la raíz y por lo tanto una correcta
relación corona-raíz.5
Al tratarse de dientes inmaduros no podemos usar la técnica convencional que conlleva,
fase desbridamiento mecánico y posterior obturación del canal, debido a sus delgadas
paredes dentinales.4-6
La técnica desarrollada se denominó apicoformación definiéndose como un proceso de
creación de un ambiente en el cual los tejidos periapicales y canal radicular después de la
muerte pulpar, permitan la formación de una barrera apical calcificada a través del ápice
abierto. Utilizando medios mecánicos para la remoción completa de la pulpa y
desinfección radicular, siendo muy importante la correcta determinación de la longitud
radicular para conseguir los objetivos deseados sin dañar los restos de la vaina epitelial
radicular de Hertwig. Debido a que los detectores de ápices no tienen precisión en este
tipo de dientes por encontrarse los ápices abiertos, la única opción es la determinación
radiológica.9,10
Breillat y Laurichesse diferencian 2 situaciones clínicas en la cuales realizar tratamiento
de apicoformación:1
1. Dientes en los que concuerda la edad y el estadio de evolución radicular, siendo
posible completar el desarrollo radicular y la formación de un ápice anatómico
similar al normal.
2. Dientes en los cuales el estadio de evolución es anterior a la edad. En ellos se
formará una barrera apical en el ápice y la longitud radicular permanecerá en el
mismo nivel en la que estaba antes de iniciar el tratamiento, sin producirse
disminución alguna de la luz del conducto.
La reparación hística será posible siempre que la infección producida en el periápice no
haya provocado la destrucción de los restos de tejido pulpar y vaina epitelial radicular de
Hertwig. Puesto que, gracias a estas células, presentes en la zona final del conducto junto
con la interacción con la vaina de Hertwig, será posible formación de dentina sobre la
cual se depositará el cemento.

5
IV. Técnicas usadas

En la actualidad encontramos distintas opciones terapéuticas:

1. Apicoformación con Ca(OH)2, promueve la formación de una barrera apical

calcificada que proporcione un correcto sellado apical y así facilitar el posterior
relleno del conducto con material de obturación. El uso de este material fue
introducido por primera vez en 1960, planteándose que la mezcla de este junto con
paramonoclorofenol alcanforado podría inducir la formación de una barrera de tejido
calcificado en el ápice. Esta técnica fue desarrollada por Frank en 1966 y alcanzó gran
popularidad pasándose a conocer como “técnica de Frank”.
El efecto citotóxico que provocaba el CMCP llevó a buscar otros materiales con los
cuales mezclar el Ca(OH)2 comprobando, que al mezclarlo con sustancias como agua
destilada, suero salino o agua estéril se obtenían los mismos resultados. Por lo tanto,
se comenzaron a fabricar preparados de hidróxido de calcio a los cuales se les añadía
este tipo de sustancias para reducir su solubilidad en fluidos tisulares, aportarle mayor
radiopacidad y dotarlo de una consistencia que permitiera un manejo más fácil.8
Fue la técnica desarrollada en primer lugar y la que se viene usando desde entonces
como primera opción debido a su alta tasa de éxito.4,5,6,11
La sistemática a seguir una vez realizada la radiografía previa que nos permita ver el
estado de desarrollo radicular y el periápice, será determinar la longitud de trabajo.
La preparación del conducto se llevará a cabo con limas K o H de calibre elevado,
realizando un limado circunferencial que permita el alisamiento de las paredes sin
engrosamiento del diámetro. Una vez completada la fase de irrigación y secado del
conducto, se rellenará de pasta de Ca(OH)2. Se recomienda efectuar una sesión cada
3 meses hasta comprobar la formación de una barrera apical tanto radiográficamente
como táctilmente, mediante la exploración apical realizada con una lima de calibre nº
20. Este periodo suele abarcar entre los 9 y 18 meses de duración. Una vez completada
esta fase se realizará la obturación definitiva del canal con gutapercha.1
1.1. Propiedades Ca(OH)2:
 Antibacteriano.
 Inducción barrera apical.
1.2. Desventajas:9
 Variabilidad en el tiempo de tratamiento.

6
  Impredecibilidad en el cierre apical.
 Dificultad en el seguimiento de los pacientes y por tanto riesgo de
abandono.
 Las paredes del canal radicular permanecen delgadas y cortas
produciéndose solamente formación de tejido duro a nivel apical.5
 Falta de crecimiento radicular.5
 Cambios en la estructura física de la dentina11, provocando alteraciones
en las propiedades mecánicas haciéndolos por tanto más susceptibles a la
aparición de fractura radicular.12

2. Formación barrera apical con MTA.

Es en 1993 cuando se desarrolló un nuevo material endodóntico conocido como MTA

(Agregado de Trióxido Mineral) de mano de Torabinejad y su equipo. Su aplicación se
basaba en un material que fuera biocompatible y tuviera propiedades antibacterianas.
Siendo una perforación radicular accidental durante el proceso de prueba, la que desvelara
la excelente propiedad como sellador apical y material para casos de pulpotomías.11 Es
ya en 1998 cuando fue aprobado por la US Food and Drug Administration como material
para el tratamiento endodóntico en humanos.9

La preparación del conducto será igual a la mencionada anteriormente en la

apicoformación con Ca(OH)2. Es aconsejable mantener durante una semana una
medicación intracanal con Ca(OH)2 que permita completar la desinfección. Una vez
eliminado el relleno y secado el conducto se establecerá el tope apical de 4-5mm de MTA.
Pasadas 4 horas, será el momento de proceder a la obturación definitiva del conducto con
gutapercha. Este proceso podrá completarse en una sola visita.1

2.1. Propiedades:
 Alta biocompatibilidad.
 Buen sellado apical y marginal.
 Tiempo medio de sellado razonable (4h).
2.2. Desventajas:
 Falta de desarrollo fisiológico radicular.7
 Paredes dentinales delgadas debido a la falta de deposición de tejido duro.7

7
3. Proceso de regeneración endodóntica está definido como ‘procedimiento con base
biológica diseñado para remplazar con predictibilidad estructuras, incluyendo dentina,
estructuras radiculares y células del complejo dentino-pulpar. El concepto fue
desarrollado por NygaardÖstby en 1961.5

Constituye otra forma de tratar a los dientes inmaduros con pulpa necrótica, innovando
en la terapia convencional de apicoformación. Se centra en el uso de abundante solución
irrigadora y la aplicación de antimicrobianos que permitan conservar el máximo tejido
remanente pulpar del tercio apical.7 Se consigue así eliminar la fase traumática de
desbridamiento mecánico. Aportando como mayor ventaja la continuación del desarrollo
radicular y refuerzo de las paredes dentinales.4,5
Entre los medicamentos usados para la desinfección lo más común es introducir una
mezcla compuesta por metronidazol, ciprofloxacina y minociclina4, no existiendo un
acuerdo sobre que medicación intraconducto favorecería más la regeneración.1
Existiendo por tanto tres puntos claves que permitirían el éxito de esta técnica, que serían:
1. La desinfección del canal, independientemente de la medicación empleada.
2. La existencia de una estructura que sirva como andamiaje para el crecimiento de
tejido.
3. El uso de un material sellador que permita aislar la apertura cameral del medio
externo.13
Entre las ventajas existentes de este proceso, destacamos:14
 Regeneración del complejo dentino-pulpar, recuperando por tanto la
funcionalidad de dichos tejidos.
 Desarrollo radicular fisiológico
 Prevención o curación del proceso periodontal apical.
La investigación acerca de cómo se producía la regeneración y crecimiento de tejido
apical que permite el desarrollo fisiológico, condujo al descubrimiento de células madre
mesenquimales de la papila apical conocidas como SCAP, las cuales poseen una alta
capacidad de sobrevivir al proceso infeccioso y posteriormente diferenciarse en
odontoblastos, superior al de las células madre de la pulpa dental (DPSCs).15

8
OBJETIVOS

Como objetivos de esta revisión bibliográfica distinguimos:

1. Objetivo Primario:
• Conocer el protocolo de tratamiento de dientes permanentes inmaduros
con ápice necrótico.
2. Objetivos Secundarios:
• Establecer las técnicas usadas en la actualidad en la práctica clínica.
• Determinar la tasa de éxito/fracaso de las diferentes técnicas empleadas.
• Conocer las diferentes respuestas en cuanto al desarrollo fisiológico de
la longitud de la raíz y paredes dentinales.
• Valoración del tiempo de formación de la barrera apical según la
instrumentación realizada.
• Conocer la supervivencia de las células madres de la papila apical
dependiendo de la medicación intraconducto empleada.

9
 MATERIAL Y MÉTODO

Para la realización del trabajo se han utilizado las bases de datos: PubMed-Medline y
Scopus.

La descarga de artículos completos, así como la búsqueda y consulta de libros y revistas

se han realizado a través del catálogo FAMA de la Universidad de Sevilla.

Se realizó la búsqueda sobre el tema tratamiento en dientes permanentes inmaduros con

ápice necrótico. Estableciendo como palabras claves “treatment” y “immature tooth”.

PubMed-Medline, en esta primera base de datos se realizaron dos búsquedas

estableciendo en ambas como estrategia: treatment AND immature tooth.

Pubmed
n=660

< 10 años < 5 años

n= 409 n= 250
antigüedad antigüedad

Idiomas: inglés
n= 398 n= 243
y español

Estudios
n= 269 n= 136
realizados en
humanos

n= 20 Según lectura n= 15
resumen y título

7 7

10
 Scopus:
n=587

< 10 años < 5 años

n= 423 n= 252
antigüedad antigüedad

Idiomas: inglés
n= 407 n= 241
y español

Artículos más
n= 64 n= 40
citados

Según lectura
n= 32 n= 20
resumen y título

1 3

Scopus, se realizaron las mismas dos búsquedas con la misma estrategia descrita en la
anterior base de datos.

Para la consulta de libros se utilizó el catálogo Fama de la Universidad de Sevilla,

realizando tres búsquedas. En la primera búsqueda se estableció la palabra clave
“endodoncia” obteniendo 46 resultados. Finalmente se seleccionaron los libros:
Endodoncia: técnicas clínicas y bases científicas1, Endodoncia: principios y práctica, para
consulta.2 En otra segunda búsqueda se estableció como palabra clave “patología y
terapéutica dental” obteniendo 5 resultados, seleccionando finalmente 1 libro, titulado:
Patología y terapéutica dental : operatoria dental y endodoncia.7Estableciendo como
palabra clave en la última búsqueda : odontopediatría, obteniendo 5 resultados y
seleccionando finalmente el libro titulado Odontopediatría de los autores J.R.Boj et al,.

11
En la siguiente tabla se recogen los artículos seleccionados para el presente trabajo:
Tipo de
Título Autor/es Año Objetivos
documento
Comparison of
El-Meligy Revisión de las diferentes técnicas de
Apexification With Mineral Artículo de
OA, Avery 2006 apicoformación y técnica de
Trioxide Aggregate and investigación
DR. revascularización
Calcium Hydroxide9
Apical plug technique Pace R,
using mineral Giuliani V, Examen clínico y radiográfico de un
trioxide aggregate: results Pini Prato L, 2007 Caso clínico diente inmaduro tratado mediante
from a case Baccetti T, apicoformación con MTA
series6 Pagavino G.
Regenerative Treatment of
Cotti E, Descripción del protocolo de
an Immature, Traumatized
Mereu M estimulación de la continuación del
Tooth With Apical 2008 Caso clínico
and Lusso desarrollo radicular en un diente necrótico
Periodontitis: Report of a
D. inmaduro traumatizado.
Case7
Regeneration Potential of
Hargreaves
the Young Permanent
KM, Geisler Revisión del desarrollo y evaluación de
Tooth: 2008 Revisión
T, Henry las terapias regenerativas endodónticas
What Does the Future
M, Wang Y.
Hold?14
Pulp Revascularization of a
Necrotic, Infected, Thibodeau Revisión y caso Proceso de revascularización en un
2009
Immature, B. clínico diente inmaduro necrótico
Permanent Tooth16
Treatment of the
Revisión de las diferentes técnicas de
Immature Tooth with a
Trope M. 2010 Revisión apicoformación y técnica de
Non–Vital Pulp and Apical
revascularización
Periodontitis4
Duration for Apical Barrier
Formation in Necrotic Comparación en la duración de la
Immature Permanent Lee LW, formación de barrera apical de dientes
Incisors Treated With Hsiao SH, Ensayo clínico necróticos inmaduros tratados con
2010
Calcium Chang CC, controlado apicoformación con Ca(OH)2,usando
Hydroxide Apexification Chen LK. ultrasonidos o bien instrumentación
Using Ultrasonic or Hand manual.
Filing17
Revitalization of Tooth
Torabinejad Exposición de un caso tratado con
with Necrotic Pulp and
M, Turman 2011 Caso clínico proceso regenerativo endodóntico usando
Open Apex by Using
M. fibrina rica en plasma
Platelet-rich Plasma12

12
 Tipo de
Título Autor/es Año Objetivos
documento
Regenerative Endodontic
Treatment
(Revascularization) Ali Nosrat,
Descripción del éxito de la
for Necrotic Immature Amir Seifi
2011 Caso clínico revascularización en dos dientes necróticos
Permanent Molars: A and Saeed
inmaduros
Review Asgary
and Report of Two Cases
with a New Biomaterial19
Responses of immature
permanent teeth with Chen MY,
infected necrotic pulp Chen KL,
Respuesta de dientes inmaduros
tissue Chen CA,
2012 Ensayo clínico necróticos con o sin periodontitis apical a
and apical Tayebaty F,
la técnica de revascularización.
periodontitis/abscess to Rosenberg
revascularization PA, Lin LM.
procedures18
Nikita B.
Ruparel,
Direct Effect of Intracanal
Fabricio B. Evaluar el efecto, de los medicamentos
Medicaments on Survival
Teixeira, Artículo de intraconducto más comunes, en la
of Stem 2012
Caio C.R. investigación supervivencia de las células madre
Cells of the Apical
Ferraz and humanas de la papila apical in vitro
Papilla20
Anibal
Diogenes
Revascularization of an Discusión de los resultados clínicos y
immature D. Keswani radiológicos de diente inmaduros
tooth with a necrotic pulp y R. K. 2012 Caso clínico necróticos tratados mediante el proceso de
using Pandey revascularización usando fibrina rica en
platelet-rich fibrin21 plasma
Will mineral trioxide
aggregate replace calcium
Leif K.
hydroxide in treating pulpal Revisión acerca de la sustitución del
Bakland,
and periodontal 2012 Revisión Ca(OH)2 por MTA en tratamiento pulpares
Jens O.
healing complications en dientes que han sufrido traumatismos.
Andreasen
subsequent to dental
trauma?11
Pulp Revascularization in Richard Presentación de un caso de
an Immature Necrotic Gelman, 2012 Caso clínico revascularización pulpar en un diente
Tooth22 Helen Park inmaduro necrótico.
Treatment Options: Descripción procesos: apicogénesis y
Shahrokh
Apexogenesis and 2013 Revisión apicoformación, y cuando usar cada uno de
Shabahang,
Apexification10 ellos.

13
 Tipo de
Título Autor/es Año Objetivos
documento
Dennis J.
Management of Immature McTigue,Ku
Nuevas técnicas de manejo en dientes
Permanent Teeth With mar Artículo de
2013 inmaduros necróticos, y la necesidad de
Pulpal Necrosis: a case Subramania investigación
colaboración pediatra/endodoncista.
series23 n, Ashok
Kumar
A. Iglesias-
Linares,
R.M Yáñez-
Vico, E.
Sánchez-
Stem cells in current Borrego b, Revisión acerca del papel de las células
paediatric dentistry A.M. 2013 Revisión madre en los procesos regenerativos
practice15 Moreno- pulpares.
Fernández c,
E. Solano-
Reina d, A.
Mendoza-
Mendoza
What can cause the pulps
of immature, permanent
teeth with Thomas
Revisión diferentes técnicas en dientes
open apices to become Andrew 2014 Revisión
inmaduros con necrosis
necrotic and what treatment Flanagan
options
are available for these
teeth5
M. C.
Moreno-
Hidalgo, C.
Revascularization of Caleza-
Revisión de la evidencia científica de los
immature permanent teeth Jimenez, A. 2014 Revisión
procesos regenerativos pulpares.
with apical periodontitis13 Mendoza-
Mendoza &
A. Iglesias-
Linares

14
RESULTADOS

I. En cuanto a la supervivencia de células madre de la papila apical dependiente

de la medicación intraconducto empleada:

Ruparel NB et al., en 201220 realizaron un estudio in vitro en el cual evaluaron los efectos
de la medicación intraconducto, más comúnmente usada en el proceso de
revascularización, en la supervivencia de las células madre humanas de la papila apical.

Para ello, se extrajeron células madre de la papila apical de 2 terceros molares

mandibulares con ápice inmaduro, a una paciente de 17 años.

Se crearon cultivos de células madre que se sometieron a diferentes terapias

farmacológicas:

• Pasta tri-antibiótica (TAP): metronidazol, ciprofloxacina y

minociclina, a igual nivel de concentración.
• Doble pasta antibiótica (DAP): metronidazol y ciprofloxacina, con
ratio 1:1.
• Pasta tri-antibiótica modificada: metronidazol, ciprofloxacina y
cefaclor, con ratio 1:1:1.
• Amoxicilina-Clavulánico.
• Ca(OH)2/Ultracal.

Cada uno de los fármacos fue administrado a diferente dosis para ver el efecto que
causaba en la supervivencia de células madre de la papila apical. La incubación se produjo
durante 3 días a 37º y 5% CO2, en concentraciones de 1, 10 y 100 mg/mL.

En cuanto a los resultados obtenidos en la supervivencia de células madre tratadas con

pasta triantibiótica, a concentraciones de 1,10 y 100 mg/mL fueron de 58.0% ± 12.4%,
8.0% ± 1.8% y 1.3% ± 0.5% respectivamente. Los resultados en DAP, TAP modificado
y Amoxicilina-Clavulánico fueron similares al anterior. Llegando a la conclusión de que
la medicación antibiótica usada en margen de concentración de 1-6 mg/mL conduce a la
muerte del 50% de las células.

15
 FIGURA 3.20 Se compara la dosis letal, considerándose esta el punto en el cual de reducen el 50% de
células, en los distintos medicamentos.

Sin embargo, el uso de Ca(OH)2 no tuvo ningún efecto perjudicial sobre la supervivencia
de células a ninguna de las concentraciones usadas. Incluso se observó un incremento en
la proliferación de células madre a concentración de 1 mg/mL, obteniéndose un
incremento en la supervivencia de dichas células del 68.3% ± 1.5%.

FIGURA 4.20 Gráfica representativa del porcentaje de supervivencia según concentraciones de hidróxido

de calcio.

FIGURA 5.20 Gráfica representativa a dosis de 1mg/mL del porcentaje de supervivencia de células madre.

16
II. En cuanto a la tasa de éxito/fracaso de las diferentes técnicas:

Algunos de los estudios y resultados analizados se exponen en el siguiente cuadro:

Autor Año Técnica usada Material y método Resultados

Banchs and Revascularización Paciente con periodontitis Signos clínicos y radiológicos de
2010
Trope M4 pulpar. apical y fistula en 45. curación apical a los 21 días.
Apicoformación
Pace R, 10 de los dientes presentan signos
con MTA 11 incisivos maxilares
Giuliani V, clínicos y radiológicos de
mediante la traumatizados pertenecientes
Prato LP, 2006 curación apical, 1 diente muestra
utilización de a 11 pacientes con rango de
Baccetti L, una incompleta reducción de
microscopio 11 a 32 años de edad.
Pagavino G6 lesión apical (>53%).
electrónico.
30 dientes permanentes
El- Meligy necróticos de 15 pacientes Éxito de curación clínica y
Apicoformación
OA, Avery 2006 con rango de edad entre 6- radiológica del 87% con Ca(OH2)
MTA/Ca(OH)2.
DR9 12 años, divididos en dos y 100% en los casos con MTA.
grupos según técnica usada.
Tratamiento
Curación apical de 31 dientes, 1
endodóntico 28 dientes necróticos con
diente fracaso, y se realizó
McTigue DJ, regenerativo diferente etiología,
pulpectomía con MTA. Cierre
Subramanian 2013 usando dos pertenecientes a 32
apical en 23 dientes y aumento
K, Kumar A23 medicamentos pacientes con rango de edad
del grosor de la paredes en 21
intraconducto de 6-17 años.
dientes.
diferentes.
Cotti E, Paciente de 9 años de edad Ausencia de síntomas y curación
Revascularización
Mereu M, 2008 que presenta a nivel del 11 del proceso apical. Aumento del
pulpar.
Lusso D7 fractura coronal y fístula. desarrollo radicular.
5 tipos de respuestas diferentes:
•Tipo 1, incremento del grosor de
las paredes del canal radicular y
continuación del desarrollo
radicular.
•Tipo 2, insignificante
continuación del desarrollo
Chen M-Y,
20 dientes permanentes radicular y cierre del ápice
Chen K-L,
inmaduros necróticos radicular.
Chen CA, Revascularización
2011 con/sin periodontitis apical •Tipo 3, se produjo continuación
Tayebaty F, pulpar.
pertenecientes a 20 del desarrollo radicular y el
Rosenberg
pacientes. foramen apical permanecía
PA, Lin LM18
abierto.
•Tipo 4, se produjo obliteración
de canal radicular.
•Tipo 5, formación de una barrera
de tejido duro en el espacio entre
el MTA coronal y el ápice
abierto.
Paciente de 8 años de edad Ausencia de síntomas y desarrollo
Richard
Revascularización con traumatismo a nivel del completo de la raíz. Presentaba
Gelman, 2012
pulpar. 21 desarrollando proceso tinción debido al uso de
Helen Park22
apical agudo y sensibilidad. minociclina.
Revascularización No presentaba sintomatología.
D. Keswani &
pulpar con uso de Paciente de 7 años de edad Radiográficamente cierre a nivel
R. K. 2013
fibrina rica en con traumatismo a nivel 11. apical y continuo desarrollo
Pandey21
plaquetas. radicular.
Diente funcional sin
Paciente de 9 años de edad
Blayne Revascularización sintomatología. Cierre a nivel
2009 con diagnóstico de necrosis
Thibodeau16 pulpar. apical y estrechamiento de canal
pulpar y absceso apical
radicular.
agudo en 11.
Mahmoud Revascularización Paciente de 11 años de edad Ausencia de sintomatología y
Torabinejad, pulpar con uso de con reimplante inmediato proceso apical. Cierre de ápice y
2011
Michael fibrina rica en del 15 tras haber sufrido una continuación de desarrollo
Turman12 plaquetas. avulsión. periapical.

17
 Autor Año Técnica usada Material y método Resultados
2 casos clínicos.1º paciente Ausencia de síntomas y curación
de 9 años con necrosis del proceso apical en ambos
Revascularización
Ali Nosrat, pulpar y periodontitis apical dientes. Continuó el crecimiento
pulpar utilizando
Amir Seifi and sintomática en 46.2º radicular y el aumento de grosor
2011 cemento
Saeed paciente de 8 años a la cual de paredes dentinales en ambos
enriquecido en
Asgary19 se le diagnosticó de necrosis dientes, exceptuando a nivel de la
calcio.
pulpar y absceso apical raíz mesial del primer caso
crónico en 46. clínico.

Keswani D et al.,21 en 2013 centran su estudio en la discusión de los resultados clínicos

y radiológicos obtenidos tras someter a un diente permanente inmaduro necrótico a un
proceso de revascularización usando fibrina rica en plaquetas (PRF).

Para este estudio se seleccionó un paciente masculino de 7 años de edad que había sufrido
un traumatismo en el incisivo central superior derecho.

El proceso comenzó rellenando el conducto con pasta triantibiótica (ciprofloxacino,

metronidazol y minociclina) durante un periodo de 3 semanas.

En la siguiente visita se limpió el canal radicular y pasó a extraerse 5 mL de sangre venosa

del paciente que fue transferida a un tubo de ensayo junto con anticoagulantes
centrifugándose durante 10 minutos a 3000 revoluciones por minuto. Obteniéndose tres
capas diferentes formadas por: plasma pobre en plaquetas en la parte más alta, fibrina rica
en plaquetas en la parte intermedia y glóbulos rojos al final del tubo. Finalmente se extrajo
membrana formada por fibrina rica en plaquetas.

FIGURA 6.21 (a) Las 3 capas formadas después de la centrifugación: plasma pobre en plaquetas, fibrina
rica en plaquetas y glóbulos rojos. (b)(c)(d) membrana de fibrina rica en plaquetas.

18
La membrana de fibrina rica en plaquetas se fragmentó y se colocó en el interior del canal
radicular cubriéndolo directamente con MTA.

Se realizaron controles periódicos a los 7, 12 y 15 meses. Pudiendo apreciarse

radiográficamente el cierre apical y el continuo crecimiento radicular, no presentando
ninguna sintomatología desde el inicio del tratamiento.

FIGURA 7.21 (a) Radiografía pre-operatoria mostrando el ápice abierto. (b) A los 7 meses de seguimiento,
apreciándose un incremento del grosor de las paredes. (c) A los 12 meses del seguimiento, observando la
continuación del crecimiento radicular. (d) A los 15 meses, cierre apical completado.

III. En cuanto al desarrollo fisiológico de la longitud radicular y paredes

dentinales:

Chen MY-H et al.,18 en 2011 centran su estudio en recoger los diferentes tipos de
respuestas de dientes inmaduros necróticos con/sin periodontitis apical añadida al proceso
de revascularización pulpar.

Para ello se tomó una muestra de 20 dientes permanentes inmaduros necróticos con/sin
periodontitis apical pertenecientes a 20 pacientes.

El procedimiento consistió en rellenar el conducto con hidróxido de calcio para resolver

los signos y síntomas clínicos. Una vez conseguido este punto se pasó a inducir el
sangrado dentro del canal radicular, y una vez formado el coagulo se cubrió por MTA.

19
El periodo de seguimiento fue de 6-26 meses. Observándose en los 20 dientes curación a
nivel apical en la evaluación radiográfica y la resolución de todos los signos y síntomas.

Clasificando el tipo de respuesta al proceso de revascularización en 5 grupo diferentes:

• Tipo 1, incremento del grosor de las paredes del canal radicular y

continuación del desarrollo radicular.
• Tipo 2, insignificante continuación del desarrollo radicular y cierre del
ápice radicular.
• Tipo 3, se produjo continuación del desarrollo radicular y el foramen apical
permanecía abierto.
• Tipo 4, se produjo obliteración de canal radicular.
• Tipo 5, formación de una barrera de tejido duro en el espacio entre el MTA
coronal y el ápice abierto.

FIGURA 8.18 Caso 8. Aumento del grosor de las paredes del canal radicular y continuación del desarrollo
radicular. (a) Radiografía pre-operatoria. (b) Radiografía post- operatoria. (c)A los 6 meses de seguimiento.
(d) Al año de seguimiento.

FIGURA 9.18 Caso 3. Cambio insignificante de la continuación del desarrollo radicular y cierre del ápice
radicular. (a)Radiografía pre-operatoria. (b)Radiografía post-operatoria. (c)A los 7 meses de seguimiento.
(d)A los 13 meses de seguimiento.

20
FIGURA 10.18 Caso 7. Continuación del desarrollo radicular, permaneciendo el foramen apical aun
abierto. (a)Radiografía pre-operatoria. (b) Radiografía post-operatoria. (c) A los 5 meses de seguimiento.

(d) A los 9 meses de seguimiento.

FIGURA 11.18 Caso 1. Obliteración del conducto radicular. (a) Radiografía pre-operatoria. (b) Radiografía
post-operatoria. (c) A los 7 meses de seguimiento. (d)A los 26 meses de seguimiento.

FIGURA 12.18 Caso 17. Formación de una barrera de tejido duro formado entre el MTA coronal y el ápice
abierto. (a) Radiografía pre-operatoria. (b) Radiografía post-operatoria. (c) A los 4 meses de seguimiento.
(d) Al año de seguimiento.

21
IV. En cuanto al tiempo de formación de la barrera apical:

Li Wan-Lee et al.,17 en 2010 publicaron un estudio cuyo objetivo era comparar el tiempo
de formación de la barrera apical en dientes necróticos permanentes con ápice inmaduro
que fueron tratados mediante apicoformación con hidróxido de calcio usando la técnica
manual o con ultrasonidos.

El estudio se realizó tomando 32 incisivos permanentes con ápice abierto pertenecientes

a 31 pacientes situados en un rango de edad entre 7 y10 años.

Se dividieron en cuatro grupos dependiendo del tipo de dientes y la presencia o no de

imagen periapical. En los grupos 1 y 3 existía imagen periapical, estando ausente en los
grupos 2 y 4. La técnica usada en los grupos 1 y 2 fue mediante ultrasonidos mientras que
en los grupos 3 y 4 se usó técnica manual.

Como sustancia irrigadora se empleó clorhexidina al 0,2% realizando la instrumentación

con limas manuales o bien con ultrasonidos. Una vez realizada la instrumentación cada
uno de los dientes se rellenó con monoclorefenol alcanforado durante 3 días. Para los
dientes que presentaban imagen periapical se prescribió Cephalexin al mostrar signos y
síntomas de proceso apical agudo/crónico.

Una vez terminado el período de 3 días, se retiró el monoclorofenol alcanforado y se pasó

a rellenar cada uno de los dientes con hidróxido de calcio. Revisándose cada 3 semanas
para comprobar la formación de la barrera apical y la presencia o no de hidróxido de
calcio en el conducto. En caso negativo se procedió a rellenar el conducto de nuevo hasta
comprobar radiográficamente la formación de la barrera apical calcificada.

El tiempo de formación de la barrera apical fue de 11.1 ± 1.1 semanas, 11.8 ± 1.0 semanas,
13.3 ± 0.9 semanas, 13.4 ± 0.7 semanas para los grupos 1, 2, 3 y 4 respectivamente.

FIGURA 13.17 Clasificación de los 32 dientes en 4 grupos según: tipo de diente, presencia o ausencia de
lesión periapical y tipo de instrumentación.

22
FIGURA 14.17 Representación gráfica de la duración de formación de la barrera apical en cada uno de los
grupos según la lesión periapical y la técnica de instrumentación usada.

23
DISCUSIÓN

Todos los estudios analizados coinciden en la importancia de una primera fase de

desinfección, fundamental para la curación del proceso apical.

Tanto en la técnica tradicional con Ca(OH)2 como la utilizada con MTA para la formación
de tope apical, se centran en una fase de desbridamiento mecánico que pretende eliminar
el tejido pulpar remanente, acompañada de una fase química mediante irrigación. El-
Meligy OA et al.,9 emplean tiranervios o limas Hedstroms para la eliminación de la
mayor cantidad de pulpa radicular seguido de instrumentación con suaves movimientos
circunferenciales comenzando con una lima a longitud de trabajo y retrocediendo en
longitud. Todo ello acompañado de irrigación con hipoclorito sódico. Lee L-W et
al.,17centran la fase de instrumentación en dos procedimientos diferentes: uso de limas
manuales de diámetros comprendidos de 15 a 35-40 o bien mediante el uso de
ultrasonidos. Ambas técnicas se acompañan de irrigación con clorhexidina al 0.2%.
Obteniéndose un cierre apical más temprano en la técnica con ultrasonidos que en la
manual.

En cuanto al material seleccionado para la inducción de formación de tejido duro, El -

Meligy OA et al.,9 comparan dientes tratados con apicoformación con Ca(OH)2 versus
MTA obteniendo resultados similares, aunque aparecieron algunos fallos en los tratados
con Ca(OH)2 durante los primeros meses post-tratamiento. Tanto El -Meligy OA et al.,9
como Pace R et al.,6 comparten la opinión que usando MTA como material formador del
tope apical se consigue la desaparición de los signos y síntomas y la curación del proceso
apical en la mayoría de los dientes.

Mientras que en procesos regenerativos pulpares; Cotti E et al.,7 removieron el tejido

pulpar con excavador hasta 1/3 de la raíz e irrigaron con NaClO al 5,25% alternándolo
con H2O2, utilizando finalmente Ca(OH)2 en contacto con el tejido remanente durante una
semana.

Chen MY-H et al.,18 y Mctigue DJ et al.,23 se decantaron por instrumentación mecánica

mínima acompañada de irrigación con hipoclorito sódico al 5,25% e Ca(OH)2 en contacto
con la pulpa repitiendo la dosis hasta la desaparición de signos y síntomas en el primer
caso y clorhexidina al 0.12% como segunda opción. Utilizando la instrumentación como

24
método de agitación de las sustancias irrigadoras usadas más que como método de
eliminación de tejido radicular.

Estos autores apoyan la ausencia de instrumentación: Gelman R et al.,22 Keswani D et

al.,21 Torabinejad M et al.,12 Nosrat A et al.,19 y Thibodeau B et al.,16 Solo Keswani
D et al.,21 y Torabinejad M et al.,12 removieron la pulpa necrótica con tiranervios. Todos
coincidieron en el uso de hipoclorito sódico como irrigador en concentraciones de 6%
5,25 % y 1,25%, seguido de pasta triantibiótica usando la combinación de metronidazol
+ ciprofloxacina + minoclinica en los dos primeros estudios y sustituyendo la minoclinica
por ceflacor en el caso del estudio realizado por Thibodeau B et al.,16 debido a la
aparición de tinción en uno de los dientes tratados. Ruparel NB et al.,20 observaron que
el empleo de TAP y mTAP en concentraciones de 100 mg/Ml o 10 mg/Ml, la
supervivencia de célula madre encontradas es menos del 20 % en contraposición con el
uso de Ca(OH)2 que promueve la supervivencia de células madre según sea la
concentración empleada, incluso se observa una estimulación de ellas y consecuente
aumento de las mismas.

Nosrat A et al.,19 emplean cemento enriquecido en calcio en la unión amelocementaria

que con respecto al uso de MTA, presenta gran similitud a la dentina humana
promoviendo la formación de hidroxiapatita, diferenciación de células madre y formación
de una barrera apical.

Keswani D et al.,21 y Torabinejad M et al.,12 introducen una nueva modificación en la

técnica de revascularización pulpar puesto que emplean fibrina rica en plaquetas, obtenida
de sangre venosa extraída del propio paciente y procesada, en contacto con el coágulo
sanguíneo provocado tras la inducción en busca de un tope ideal que contribuyera a la
estimulación de células madre y la formación de tejido duro.

25
CONCLUSIONES

Fruto del análisis de la revisión bibliográfica realizada se han obtenido las siguientes
conclusiones:

1. La técnica convencional de apicoformación con Ca(OH)2, la apicoformación con

MTA y los procesos regenerativos pulpares son las opciones terapéuticas
existentes en la actualidad en la práctica clínica.
2. La fase de desinfección del conducto radicular se considera fundamental y punto
de partida para el tratamiento de dientes permanentes inmaduros con ápice
necrótico, independientemente de la terapia a seguir.
3. Las pastas triantibióticas usadas como medicación intraconducto en los procesos
regenerativos pulpares, consiguen la desinfección del conducto, pero son
incompatibles en la supervivencia absoluta de células madre. Al contrario del
Ca(OH)2, el cual produce un incremento de las mismas.
4. El proceso de apicoformación con Ca(OH)2 vs. MTA es imperceptible en cuanto a
resultados clínicos y radiológicos. Únicamente se agiliza el tiempo de clínica
necesario en la segunda opción.
5. No existe un patrón claro en el desarrollo fisiológico de la raíz y el cierre apical
tras el tratamiento.
6. El empleo de instrumental ultrasónico en la formación de la barrera apical reduce
el tiempo, con respecto a las limas manuales.
7. No existe un único protocolo a seguir para determinar la tasa de éxito/fracaso en
cuanto al proceso regenerativo pulpar.
8. En la actualidad la apicoformación con Ca(OH)2 o MTA sigue siendo la primera
opción de tratamiento.

26
BIBLIOGRAFÍA

1.
Canalda Sahli C, Brau Aguadé E. Endodoncia : técnicas clínicas y bases
científicas. 3ªed. Barcelona : Masson; 2014. p.259-270.
2.
Boj JR, Catalá M, García-Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. 1ªed.
Barcelona: Masson; 2005. p.55-64, p.185-190.
3.
Walton RE, Torabinejad M. Endodoncia : principios y práctica. 4ªed. Ámsterdam ;
Barcelona: Elsevier; 2010. p.1-34.
4.
Trope M. Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical
periodontitis. Dent Clin North Am. 2010 Apr; 54(2): 313–24.
5.
Flanagan TA. What can cause the pulps of immature, permanent teeth with open
apices to become necrotic and what treatment options are available for these teeth.
Aust Endod J. 2014 Dec; 40(3): 95–100.
6.
Pace R, Giuliani V, Pini Prato L, Baccetti T, Pagavino G. Apical plug technique
using mineral trioxide aggregate: results from a case series. Int Endod J. 2007 Jun;
40(6): 478–84.
7.
Cotti E, Mereu M, Lusso D. Regenerative treatment of an immature, traumatized
tooth with apical periodontitis: report of a case. J Endod. 2008 May; 34(5): 611–
6.
8.
García Barbero J. Patología y terapéutica dental : operatoria dental y endodoncia.
2ªed. Barcelona : Elsevier; 2015. p. 161-170.
9.
El-Meligy OA, Avery DR. Comparison of apexification with mineral trioxide
aggregate and calcium hydroxide. Pediatr Dent. May-Jun; 28(3): 248–53.
10.
Shabahang S. Treatment options: apexogenesis and apexification. Pediatr Dent.
2013 Mar-Apr; 35(2): 125–8.
11.
Bakland LK, Andreasen JO. Will mineral trioxide aggregate replace calcium
hydroxide in treating pulpal and periodontal healing complications subsequent to
dental trauma? A review. Dent Traumatol. 2012 Feb; 28(1): 25–32.
12.
Torabinejad M, Turman M. Revitalization of tooth with necrotic pulp and open
apex by using platelet-rich plasma: a case report. J Endod. 2011 Feb; 37(2): 265–
8.
13.
Moreno-Hidalgo MC, Caleza-Jimenez C, Mendoza-Mendoza A, Iglesias-Linares
A. Revascularization of immature permanent teeth with apical periodontitis. Int

27
 Endod J. 2014 Apr; 47(4): 321–31
14.
Hargreaves KM, Giesler T, Henry M, Wang Y. Regeneration potential of the
young permanent tooth: what does the future hold? J Endod. 2008 Jul; 34(7
Suppl): S51–6.
15.
Iglesias-Linares A, Yáñez-Vico R-M, Sánchez-Borrego E, Moreno-Fernández
AM, Solano-Reina E, Mendoza-Mendoza A. Stem cells in current paediatric
dentistry practice. Arch Oral Biol. 2013 Mar; 58(3): 227–38.
16.
Thibodeau B. Case report: pulp revascularization of a necrotic, infected,
immature, permanent tooth. Pediatr Dent. 2009 Mar-Apr; 31(2): 145–8.
17.
Lee LW, Hsiao SH, Chang CC, Chen LK. Duration for apical barrier formation
in necrotic immature permanent incisors treated with calcium hydroxide
apexification using ultrasonic or hand filing. J Formos Med Assoc. 2010 Aug;
109(8): 596–602.
18.
Chen MY, Chen KL, Chen CA, Tayebaty F, Rosenberg PA, Lin LM. Responses
of immature permanent teeth with infected necrotic pulp tissue and apical
periodontitis/abscess to revascularization procedures. Int Endod J. 2012 Mar;
45(3): 294–305.
19.
Nosrat A, Seifi A, Asgary S. Regenerative endodontic treatment
(revascularization) for necrotic immature permanent molars: a review and report
of two cases with a new biomaterial. J Endod. 2011 Apr; 37(4): 562–7.
20.
Ruparel NB, Teixeira FB, Ferraz CCR, Diogenes A. Direct effect of intracanal
medicaments on survival of stem cells of the apical papilla. J Endod. 2012 Oct;
38(10): 1372–5.
21.
Keswani D, Pandey RK. Revascularization of an immature tooth with a necrotic
pulp using platelet-rich fibrin: a case report. Int Endod J. 2013 Nov; 46(11): 1096–
104.
22.
Gelman R, Park H. Pulp revascularization in an immature necrotic tooth: a case
report. Pediatr Dent. 2012 Nov-Dec; 34(7): 496–9.
23.
McTigue DJ, Subramanian K, Kumar A. Case series: management of immature
permanent teeth with pulpal necrosis: a case series. Pediatr Dent.2013 Jan; 35(1):
55–60.
24.
Cvek M, Hollender L, Nord CE. Treatment of non-vital permanent incisors
withcalcium hydroxide. VI. A clinical, microbiological and radiological
evaluation oftreatment in one sitting of teeth with mature or immature root.

28
 Odontol Revy. 1976; 27: 93.
25.
Cvek M, Nord CE, Hollender L. Antimicrobial effect of root canal debridement
inteeth with immature root. A clinical and microbiologic study. Odontol Revy.
1976; 27(1): 1–10.
26.
Windley W 3rd, Teixeira F, Levin L, et al. Disinfection of immature teeth with a
triple antibiotic paste. J Endod. 2005; 31(6): 439–43.
27.
Frank AL. Therapy for the divergent pulpless tooth by continued apical formation.
J Am Dent Assoc. 1966; 72: 87.
28.
Andreasen JO, Farik B, Munksgaard EC. Long-term calcium hydroxide as a root
canal dressing may increase risk of root fracture. Dent Traumatol. 2002; 18: 134.
29.
Giuliani V, Baccetti T, Pace R, et al. The use of MTA in teeth with necrotic pulps
and open apices. Dent Traumatol. 2002; 18: 217.
30.
Rosenberg B, Murray PE, Namerow K. The effect of calcium hydroxide root
filling on dentin fracture strength. Dent Traumatol. 2007; 23: 26-9.
31.
Iwaya SI, Ikawa M, Kubota M. Revascularization of an immature permanent tooth
with apical periodontitis and sinus tract. Dent Traumatol. 2001; 17: 185-7.
32.
Das S. Apexification in a nonvital tooth by control of infection. J Am Dent Assoc.
1980; 100: 8801.
33.
Shabahang S, Pouresmail M, Torabinejad M. In vitro antimicrobial efficacy of
MTAD and sodium hypochlorite. J Endod. 2003; 29: 450-2.
34.
Baumgartner JC, Cuenin PR. Efficacy of several concentrations of sodium
hypochlorite for root canal irrigation. J Endod. 1992; 18: 605-12.
35.
Hulsmann M, Pieper K. Use of an electronic apex locator in the treatment of teeth
with incomplete root formation. Endod Dent Traumatol. 1989; 5: 238-41.

29