Caso Clinico

CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 35 años de edad quien consulta por dolor en hemitórax

derecho, tos productiva de color rosado, que empeora en la tarde-noche, de 24hrs
de evolución. Además, disnea súbita, ansiedad e intranquilidad.
Antecedentes médicos:
• Hace 10 años, tuvo en ambas extremidades, trombosis venosa profunda, que
se ha manejado con heparina de bajo peso molecular, clopidogrel, Warfarina,
en diferentes oportunidades y dosis. El último año, hasta la fecha, estaba
tomando 10mg. De Warfarina.
• Hace 5 años, embolia pulmonar izquierda.
• Diabetes Mellitus tipo 2, tratada con Lantus (insulina glargina de 100 U/ml.)
• Hipertensión arterial tratada con Losartán de 50mg. Y Lisinopril de 40mg.
• Hipertiroidismo, tratado con Tapasol 5mg, 2 veces al día.
• Sufre de un síndrome de hipercoagulación, deficiencia antitrombina III,
anticuerpo anticardiolipina (antifosfolípido) positivo.
Antecedentes quirúrgicos:
• Histerectomía, hace 6 años.
• Apendicectomía, hace 4 años.
• Gestas: 2 Para: 2
Exploración física:
• Pcte. Obesa.
• PESO: 220lbs PA: 110/80 pulso: 96
• Respiración: 32p/min, (Taquipnea).
• Oximetría: 82 a 84%.
• A la auscultación hay disminución de la entrada de aire, en campo pulmonar
derecho. Piidos, no estertores, no hiperreactividad bronquial. Corazón
rítmico, no soplos.
• Neurológico consensuado.
Dato de TAC de tórax:

• Trombo mural en rama de arteria pulmonar derecha.
DX:
1. Tromboembolia pulmonar
2. Diabetes Mellitus Tipo 2
3. Hipertensión Arterial crónica
4. Hipertiroidismo
5. Obesidad
6. Erisipela de miembro inferior izquierdo en resolución.
INSULINA
FISIOLÓGICA:
La insulina se define como una hormona anabólica, producida por las células Beta
del páncreas. Promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de
proteínas. Y también función anticatabólica, porque frena la movilización de
sustratos.
Mecanismo de acción:
• En el hígado:
- La insulina inactiva, a la fosforilasa hepática, principal enzima que
degrada glucógeno a glucosa.
- Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la
actividad de la Glucokinasa.
- Promueve la síntesis de glucógeno por inducción de la glucógeno
sintetasa.
- Inhibición de la glucosa-6-fosfatasa.
• En el músculo:
- Captación de glucosa en altas concentraciones y almacenamiento de la
misma, como glucógeno.
- Estimula la entrada de glucosa, por translocación de la GLUT-4 hacia la
membrana.
- Aumenta la glucolisis por estimulación de la fosfofructokinasa-1 y de la
piruvatokinasa.
- Estimula la síntesis de glucógeno al estimular la actividad de la
glucógeno sintasa.
- Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.
• En el tejido adiposo:
- Estimula el almacenamiento de las grasas, facilitando su transferencia a
los adipocitos, al inducir la acción de la lipoproteína lipasa.
- Inhibe la lipolisis de los triglicéridos almacenados, al actuar sobre la
lipasa hormona sensible.
- Potente acción anticetogénica, al disminuir la beta oxidación de ácidos
grasos.
Entonces, sus acciones pueden resumirse en:

1. Introduce el azúcar de la sangre dentro de la célula.
2. Aumentar la absorción de glucosa, a nivel muscular, hepático y tejido
adiposo.
3. Suprime la producción de glucosa en el hígado.
4. Promueve la glucolisis
5. Estimula la gluconeogénesis.
6. Aumenta la formación de grasas.
7. Inhibe la descomposición de grasas
8. Promueve la absorción de aminoácidos y evita la descomposición proteica.
LANTUS
(INSULINA GLARGINA):
La insulina glargina es un análogo de una insulina humana, de larga duración,

obtenida mediante ingeniería genética.
Es producida por una cepa de laboratorio de Escherichia coli no patógeno en el que
se han insertado el gen de la insulina humana ligeramente modificado. La insulina
glargina difiere de la insulina humana regular en que se ha sustituido el aminoácido
asparagina de la posición A21 por una glicina y se añadido dos argininas al carboxilo
terminal de la cadena B.
Mecanismo de acción: La insulina glargina es muy similar a la insulina humana en

cuanto a su cinética de la unión al receptor de la insulina.
Por este motivo, su efecto farmacológico es del mismo tipo que el de la insulina
regular.
Es completamente soluble al pH ácido de la solución inyectable, pero tras su
inyección en el tejido subcutáneo, la solución ácida es neutralizada, dando lugar a
la formación de microprecipitados a partir de los cuales se liberan continuamente
pequeñas cantidades de insulina glargina, proporcionando un suave y predecible
perfil de concentración/tiempo sin pico, con una duración de acción prolongada.
Farmacocinética: La insulina glargina ha sido diseñada para que tenga baja

solubilidad a un pH neutro. La inyección de insulina glargina una vez al día alcanza
niveles de estado estacionario 2-4 días después de la primera dosis. Por vía
intravenosa la semivida de eliminación de la insulina glargina y de la insulina
humana son comparables
En el hombre, la insulina glargina se degrada parcialmente en el tejido subcutáneo

por el extremo carboxílico de la cadena Beta con formación de los metabolitos
activos 21A-Gly-insulina y 21A-Glydes- 30B-Thr-insulina. También están presentes
en el plasma la insulina glargina sin modificar y productos de degradación.
Toxicidad: Los estudios convencionales sobre toxicidad a dosis repetidas,

genotoxicidad, potencial carcinogénico, y toxicidad para la reproducción no han
puesto de manifiesto que la insulina glargina posea algún potencial de riesgo para
el hombre.
Sin embargo, en embarazos, se considera categoría C.
Se desconoce si se excreta por la leche materna, no hay estudios en niños menores
de 6 años, ni estudios comprobados que se asocien a insuficiencia renal moderada
o insuficiencia hepática moderada o grave.
ARTÍCULOS:
1.
Conclusiones:
• La insulina Glargina reduce los TG, conduce a un aumento de peso
moderado, disminuye la hipoglucemia en comparación con NPH, y tiene un
efecto neutro sobre la presión arterial.
• Se demostró que no aumenta el riesgo cardiovascular así como el riesgo
cancerígeno.
2.
Conclusiones:
• Los resultados indican que la actividad global de la insulina glargina en 24hrs
no fue diferente si se inyecta en la noche o en la mañana.
• Sin embargo, surgieron diferencias relevantes al considerar los perfiles de
acción de duración y distribución de efecto metabólico en el primer período
de 12hrs en comparación con el segundo período.
• La administración de glargina en la mañana ejerce una mayor actividad en
las primeras 12hrs, en contraste con la dosificación vespertina, que exhibe
una mayor potencia.
• Este último fue más eficaz en la supresión de las concentraciones globales
de la lipólisis y de glucagón en plasma.

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Paciente femenino de 35 años de edad quien consulta por dolor en hemitórax

Dato de TAC de tórax:

Entonces, sus acciones pueden resumirse en:

La insulina glargina es un análogo de una insulina humana, de larga duración,

Mecanismo de acción: La insulina glargina es muy similar a la insulina humana en

Farmacocinética: La insulina glargina ha sido diseñada para que tenga baja

En el hombre, la insulina glargina se degrada parcialmente en el tejido subcutáneo

Toxicidad: Los estudios convencionales sobre toxicidad a dosis repetidas,

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