UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO NUEVA ESPARTA

ESCUELA CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA

CÁTEDRA: FISIOPATOLOGÍA

SECCION: 1320

Fisiopatología de la Sangre

REALIZADO POR:

FIORELLA CAMPOS

CI: 29.655.664

GUATAMARE, 31 DE ENERO 2022

 La Sangre es un tejido líquido integrado por diversos componentes celulares,
entre los cuales están los glóbulos rojos o eritrocitos, los glóbulos blancos o leucocitos
y las plaquetas. Estos componentes están suspendidos en el plasma, el cual es rico en
proteínas. Las alteraciones de los sistemas hematopoyético y linfoide afectan
principalmente los glóbulos rojos, los glóbulos blancos o los mecanismos hemostáticos.
Los trastornos de los Glóbulos rojos pueden darse por la disminución de los mismos
(anemia) o por aumento de ellos (policitemia).

Se han utilizado diferentes criterios para la definición de anemia en las últimas

décadas, como por ejemplo el número de hematíes o el nivel de hematocrito. Pero, sin
lugar a dudas, el más utilizado se basa en los valores de Hemoglobina.

Se consideran como Anemia aquellas situaciones en las que los niveles de

hemoglobina (Hb) en sangre circulantes en el organismo van por debajo de unos límites
considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta factores como edad, sexo,
condiciones medioambientales (Ej: Altitud) y estado fisiológico (neonatalidad, infancia,
pubertad, embarazo, ancianidad, etc.). Existen muchas formas de anemia; cada una con
su propia causa y puede variar de leve a grave.

A nivel mundial, el contribuyente más importante al inicio de la anemia es la

deficiencia de hierro (anemia ferropénica). Dado el papel del hierro en el transporte de
oxígeno y los bajos consumos de hierro por la alimentación de una gran proporción de
la población mundial, se supone que la deficiencia de hierro es uno de los principales
factores que contribuyen a la carga global de anemia. En general, se supone que el 50%
de los casos de anemia se deben a deficiencia de hierro. Es la deficiencia nutricional
más prevalente a nivel mundial, que afecta a aproximadamente una cuarta parte de la
población mundial. Por eso es importante garantizar un consumo diario o valor diario
(VD) de hierro de 19 mg, por medio de la alimentación y/o la suplementación. La
presencia de otras deficiencias de micronutrientes, como la vitamina A, vitamina B12,
ácido fólico, riboflavina y cobre, pueden aumentar el riesgo de anemia.

La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico. Los signos de anemia

incluyen cianosis, ictericia y moretones o hematomas con facilidad. Además, los
pacientes anémicos pueden experimentar dificultades con la memoria y la
concentración, fatiga, aturdimiento o mareos, sensibilidad a la temperatura, bajos
niveles de energía o cansancio, falta de aliento y piel pálida. Los síntomas de anemia
severa o de inicio rápido son muy peligrosos ya que el cuerpo no puede adaptarse a la
falta de hemoglobina.

La clasificación fisiopatológica de las anemias se basa en la respuesta de la médula

ósea para compensar la anemia, así se les clasifica en dos grupos: Anemia regenerativa
y Anemia hiporegenerativa.

 Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una

pérdida de glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangrado, o asociado a
una enfermedad hemolítica.

 Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos, debido a

un déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por alteración de la médula
ósea, por alguna deficiencia nutricional o asociada a enfermedades crónicas,
inflamatorias, tumores y otras.

Las Anemias hemolíticas intracorpusculares, pueden deberse a alteraciones en la

membrana (Ej. Esferocitosis hereditaria), defectos enzimáticos (Ej. Déficit de glucosa 6
fosfato deshidrogenasa) y alteraciones en la hemoglobina (Ej. Talasemias).

Las Anemias hemolíticas extracorpusculares, pueden tener como causa

mecanismos inmunes (alo o autoanticuerpos), agentes tóxicos e infecciosos (plomo,
venenos de serpientes, toxinas bacterianas, parásitos), factores mecánicos (anemia
hemolítica microangiopática y anemia hemolítica por prótesis cardíacas), y secuestro de
hematíes en el bazo (hiperesplenismo).

Los  Leucocitos también llamados  Glóbulos blancos, son un

conjunto de células sanguíneas que son ejecutoras de la respuesta inmunitaria,
importantes para la defensa del cuerpo contra microorganismos infecciosos y sustancias
extrañas; se originan en la médula ósea y en el tejido linfático. Los leucocitos son
producidos y derivados de unas células multipotenciales en la médula ósea, conocidas
como células madre hematopoyéticas. Los glóbulos blancos son las únicas células
sanguíneas que se encuentran en todo el organismo, incluyendo la sangre y el tejido
linfoide.  Se desarrollan a partir de células progenitoras que al madurar se convierten en
uno de los cinco tipos principales de glóbulos blancos:

1. Neutrófilos 5. Linfocitos
 2. Monocitos 6. Eosinófilos

3. Basófilos

Para defender adecuadamente al organismo, un número suficiente de glóbulos

blancos (leucocitos) debe recibir el aviso de que un microorganismo infeccioso o una
sustancia extraña ha invadido el cuerpo, y llegar al lugar donde son necesarios para, a
continuación, destruir y digerir el patógeno o la sustancia dañinos. Una cantidad muy
alta o muy baja de glóbulos blancos indica un trastorno:

La leucocitosis, es un aumento en el número de glóbulos blancos (leucocitos) de

más de 11 000 células por microlitro de sangre (11 × 10 9 por litro), está causada a
menudo por una respuesta normal del organismo frente a algunos fármacos, como los
corticosteroides, o bien para ayudar a combatir una infección. Sin embargo, también
algunas neoplasias de la médula ósea (como la leucemia) o la liberación de glóbulos
blancos anormales o inmaduros de la médula ósea al torrente sanguíneo provocan un
aumento del número de glóbulos blancos en la sangre.

 Leucocitosis neutrofílicas. Cantidad anormalmente alta de neutrófilos que son los

encargados de enfrentar infecciones bacterianas o fúngicas. Mueren después de
fagocitar los patógenos. Viven unos cinco días en la sangre circulante y se
considera un recuento normal de 3000 a 6000 por milímetro cúbico de sangre.

 La Neutropenia: la disminución del número de granulocitos (glóbulos

blancos=leucocitos) en la sangre se conoce como neutropenia, o a veces, como
agranulocitosis (ausencia de glóbulos blancos), si es muy intensa. Es un
trastorno grave ya que se acompaña de susceptibilidad a las infecciones, que con
frecuencia son mortales. Sus causas son múltiples: anemia aplásica, leucemia
agua, por drogas (cloranfenicol, clorpromacina,sulfonamidas, etc.).

 La leucocitosis neutrófila: consiste en una cantidad anormalmente alta del

número de neutrófilos.

La Leucemia: son neoplasias malignas de las células madre hematopoyética,

caracterizadas por sustitución difusa de la medula ósea por células neoplásicas. Se
clasifican según el tipo celular afectado y el grado de madurez de las células
leucémicas.

 Leucemia aguda. En la leucemia aguda, las células sanguíneas anormales son

células sanguíneas inmaduras (blastos). No pueden cumplir sus funciones normales
y se multiplican rápido; por lo tanto, la enfermedad empeora con rapidez.

 Leucemia crónica. Se relaciona con leucocitos bien diferenciados (maduros) y

tienen un curso más o menos lento.

 Leucemia linfocítica. Este tipo de leucemia afecta las células linfoides (linfocitos)

que forman el tejido linfoide o linfático. El tejido linfático forma el sistema
inmunitario.

 Leucemia mielógena. Este tipo de leucemia afecta las células mieloides. Estas

originan los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las células que producen
plaquetas.

En las Leucemias Agudas hay un bloqueo en la diferenciación de las células

leucémicas jóvenes, y los blastos leucémicos tienen un tiempo de generación
prolongado en lugar de abreviado; es decir, que hay una acumulación de blastos
leucémicos debido a insuficiencia de la maduración para producir células terminales
funcionales.

La supresión de células madres hematopoyéticas normales en la leucemia aguda,

tiene dos consecuencias clínicas importantes: (1) Las manifestaciones principales son
causadas por la escasez de G.R, leucocitos y plaquetas normales; (2) La proliferación
de las células leucémicas es más rápida que las de las normales que sobreviven. Las
manifestaciones clínicas de las leucemias agudas son de comienzo brusco, y muestran
signos de depresión medular: (1) Fiebre por infección, (2) Fatiga fácil por anemia y (3)
Hemorragias por trombotitopenia.

En las Leucemias Crónicas, a diferencia de lo que ocurre en las leucemias

agudas, no hay un bloqueo en la maduración de las células madre leucémicas, sino un
aumento de 10 a 20 veces en la masa de precursores granulociticos en medula ósea y
bazo, pero que no se dividen más rápidamente que las células madres normales. El
aumento de la masa celular parece provenir de una incapacidad de la célula madre para
responder a señales fisiológicas para regular su proliferación.

Las plaquetas son fragmentos celulares que actúan en el sistema de la

coagulación. La trombopoyetina ayuda a controlar el número de plaquetas circulantes
mediante la estimulación de la médula ósea para producir megacariocitos, que a su vez
desprenden las plaquetas de su citoplasma. La trombopoyetina se produce en el hígado a
una velocidad constante y su nivel circulante está determinado por el grado en que se
eliminan las plaquetas circulantes, y posiblemente por los megacariocitos de la médula
ósea.

La disminución de plaquetas (trambocitopenia) o la función alterada de las

mismas, a pesar de tener un numero normal (tromboastenia), producen hemorragias
similares a las que ocurren en la fragilidad vascular, por cuanto se presentan petequias y
equimosis, epistaxis, menometorragias, sangramientos con traumatismos mínimos.

La Trombocitopenia se caracteriza por hemorragias espontaneas, tiempo de

sangrado prolongado y tiempo de coagulación normal. Un recuento plaquetario por
debajo 100.000 por mm3, suele considerarse trombocitopenia aunque las
manifestaciones hemorrágicas se dan cuando las plaquetas están por debajo de los
20.000 mm3.

La destrucción excesiva de plaquetas muchas veces guarda relación con

anticuerpos antiplaquetas, los cuales pueden acompañar a enfermedades autoalérgicas
(Ejemplo: Lupus entrematoso sistémico), o aparecer como trastorno aparentemente
aislado (Púrpura Trombocitopénica idopática). La disminución en la producción de
plaquetas, se presenta, en diversas formas de lesión o insuficiencia medular (anemia
aplasica, insuficiencia medular provocada por fármacos e infiltración medular por
tumores)

La Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT) es un trastorno de la sangre

que provoca la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos, esto
lleva a un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia). Se acompaña de hemorragia en
vasos sanguíneos; las petequias y las equimosis son frecuentes en la piel, mucosa del
tubo digestivo y de las vías urinarias.
 Los Trastornos de la Coagulación pueden deberse a trastornos adquiridos o
congénitos de los factores de la coagulación. Los trastornos adquiridos de la
coagulación coexisten con el déficit de varios factores del mismo proceso. Como en el
hígado es en donde se producen varios de los factores de la coagulación, las
enfermedades del parénquima de este órgano, se acompañan de trastornos
hemorrágicos.

Los trastornos congénitos de la coagulación más frecuentes, son: la hemofilia o

deficiencia del factor VIII (necesario para el proceso normal de coagulación) y la
enfermedad de Von Willerbrand, en donde hay un defecto compuesto que incluye la
función la función de las plaquetas y la vía de coagulación.

La Hemofilia es un trastorno hemorrágico hereditario en el cual la sangre no se

coagula de manera adecuada. Las personas con hemofilia carecen de un factor de
coagulación o lo tienen en baja cantidad. Los factores de coagulación son proteínas
necesarias para la coagulación normal de la sangre. Sin él, las personas pueden sangrar
mucho tiempo después de una lesión o un accidente. También pueden sangrar
internamente por las rodillas, tobillos y codos. Está relacionada con el cromosoma X en
los dos principales tipos:

 La Hemofilia A, cuando hay un déficit del factor VIII de coagulación; sin

suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente
para detener el sangrado. Cuando sangra, se lleva a cabo una serie de reacciones en
el cuerpo para ayudar a formar los coágulos de sangre. El proceso se llama cascada
de la coagulación. Involucra a unas proteínas especiales llamadas factores de
coagulación o coagulantes. Puede tener un mayor riesgo de sangrar en exceso si
uno o más de estos factores faltan o no funcionan como deberían. El factor VIII
(ocho) es uno de tales factores de coagulación. La hemofilia A es el resultado de la
incapacidad del cuerpo para producir suficiente factor VIII.

La Hemofilia A al igual que la Hemofilia B es causada por un rasgo

hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en
el cromosoma X. Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X. Si el gen del
factor VIII en uno de los cromosomas no funciona, el gen en el otro cromosoma
puede hacer el trabajo de producir suficiente factor VIII.Los hombres tienen
 únicamente un cromosoma X. Si el gen del factor VIII falta en el cromosoma X
de un niño, él tendrá hemofilia A. Por esta razón, la mayoría de las personas con
hemofilia A son hombres.

 La Hemofilia B, es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del

factor IX de coagulación de la sangre.

La Coagulación Intravascular Diseminada (C.I.D) involucra a dos trastornos:

el consumo de plaquetas y el trastorno de factores de coagulación; por esta razón,
produce signos, tantos clínicos como de laboratorio, de trombocitopenia y trastornos de
coagulación. La C.I.D se caracteriza por activación de la coagulación, que origina
depósitos de fibrina, en toda la circulación. A consecuencia de la trombosis diseminada,
hay un consumo de plaquetas y factores de coagulación, y secundariamente, activación
de la fibrinólisis: por tanto la C.I.D, puede causar hipoxia tisular por la formación de
microtrombos, o bien un trastorno hemorrágico relacionado con la depleción de los
elementos necesarios para la hemostasia

La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria relajada

que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la
muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde
los antígenos son propios. 

 Tipo 1 - inmediata (o atópica, o anafiláctica): es una reacción alérgica

provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como
un alérgeno. La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por
contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una
hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una
forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el
conteo estándar de este tipo de Ig. Con subsecuentes exposiciones al mismo
alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células
sensibilizadas, resultando en una desgranulación y secreción de
mediadores farmacológicamente activos, tales como
la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos
productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.
 Tipo 2 - hipersensibilidad citotóxica: los anticuerpos producidos por la respuesta
inmune se unen a antígenos presentes en las superficies de las propias células del
paciente. Los antígenos que son reconocidos por este mecanismo pueden ser tanto
intrínsecos ( autoantígenos, que forman parte innata de las células del paciente) o
extrínsecos (absorbidos sobre las células durante la exposición a algunos antígenos
foráneos, o posiblemente como parte de la infección de un agente patógeno). Estas
células son reconocidas por los macrófagos o células dendríticas, las cuales actúan
como células presentadoras de antígenos. Esto provoca una respuesta por parte de
los linfocitos B, lo que lleva a la producción de anticuerpos contra los antígenos
foráneos.

Un ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo II es la reacción a la

penicilina debido a que la droga se puede unir a la membrana de los eritrocitos,
causando que sean reconocidos como agentes extraños; se produce una
proliferación clonal de células B y un aumento en la producción de anticuerpos
dirigidos contra la penicilina.

 Tipo 3 - (Mediada por Inmunocomplejos): está mediada por complejos

antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos - Ag-Ab) que se forman en la circulación o
en localizaciones extravasculares, donde se depositan. Los antígenos pueden ser
exógenos (agentes infecciosos) o endógenos. La reacción tóxica comienza cuando
el antígeno se combina con el anticuerpo y forma un inmunocomplejo, ya sea en la
circulación (inmunocomplejos circulantes) o en localizaciones extravasculares en
las que se haya depositado el primero (inmunocomplejos in situ). Estos
inmunocomplejos se depositan en tejidos sanos y generan reacciones inflamatorias
(activa el sistema del complemento y la destrucción de los inmunocomplejos por
fagocitosis).

 Tipo 4 - Hipersensibilidad Retardada: Reacción inflamatoria que se presenta

entre 24 y 72 horas después de la exposición a un antígeno que el sistema
inmunitario no reconoce. Este tipo de respuesta inmunitaria incluye sobre todo a
los linfocitos T.
 Las células T cooperadoras reconocen los antígenos presentados sobre
los complejos mayores de histocompatibilidad tipo 2. Las células presentadoras
de antígenos, en este caso son macrófagos que secretan interleucina 12, la cual
estimula la proliferación posterior de otras células T CD4+. Estas células CD4+
secretan interleucina 2 e interferón gamma, conduciendo a la liberación posterior
de otros tipos de citocinas de tipo 1, mediando de esta forma la respuesta
inmune. Las células T citotóxicas CD8+ activadas destruyen a las células diana
por contacto, mientras que los macrófagos activados producen enzimas
hidrolíticas y, en presencia de ciertos patógenos intracelulares, se transforman
en células gigantes multinucleadas. Ejemplo de ello, es la Diabetes mellitus tipo
I, Esclerosis múltiple, Artritis reumatoide, entre otras.