LEUCEMIA

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 INDICE

DEDICATORIA
INTRODUCCION
CAPITULO I
Base teórica
Diagnostico
Epidemiologia
Fisiopatología
Pruebas clínicas
Bases conceptuales
CAPITULO II
Diagnostico
Estudios médicos
Tratamiento
CAPITULO III
Concusión
Recomendación
REFERENCIAS

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 DEDICATORIA

Esta monografía está hecha para informar sobre lo peligrosa que es el

cáncer a la sangre que es más conocida como LEUCEMIA como
investigadores queremos decirles que esta enfermedad es muy
peligrosa ya que ni adultos ni niños estamos libres de está, por ello de
debemos de cuidar de nosotros, manteniendo una muy buena
alimentación y evitar alimentos tóxicos en exceso.

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 INTRODUCCIÓN

En general, se cree que la leucemia se desarrolla cuando ciertas células

sanguíneas reciben cambios (mutaciones) en su material genético o ADN. El ADN
de una célula contiene instrucciones que le indican qué hacer. Normalmente, el
ADN les dice a las células que crezcan a un ritmo determinado y que mueran en
un momento determinado. En la leucemia, las mutaciones indican a las células
sanguíneas que continúen creciendo y dividiéndose. Cuando esto sucede, la
producción de glóbulos se descontrola. Con el tiempo, estas células anormales
pueden desplazar a las células sanguíneas sanas de la médula ósea, reduciendo
la cantidad de plaquetas sanas, glóbulos blancos y glóbulos rojos, lo que provoca
los signos y síntomas de la leucemia.
La leucemia es un cáncer de los tejidos sanguíneos, incluida la médula ósea. Hay
muchos tipos, como la leucemia linfoblástica aguda, la leucemia mieloide aguda y
la leucemia linfoblástica crónica. Muchos pacientes con tipos de leucemia de
crecimiento lento no presentan síntomas. Los tipos de leucemia de crecimiento
rápido pueden tener síntomas como fatiga, pérdida de peso, infecciones
frecuentes y sangrado o hematomas fáciles. El tratamiento es muy diferente. Para
la leucemia de crecimiento lento, el tratamiento es mediante examen médico. Para
la leucemia agresiva, el tratamiento incluye quimioterapia, seguida de radiación y,
en algunos casos, un trasplante de células madre.

CAPITULO I

MARCO TEORICO

La sangre es un tejido conectivo laxo que circula en los capilares, venas y arterias
de todos los vertebrados. Su característico color rojo se debe a la presencia del
pigmento hemoglobina contenido en los glóbulos rojos. Es un tipo especializado
de tejido conectivo con una matriz coloidal compleja. Tiene una fase sólida
(elementos formes), compuesta por glóbulos rojos (o glóbulos rojos), glóbulos
blancos (o glóbulos blancos) y plaquetas, y una fase líquida, representada por el
plasma. Estas fases también se conocen como fracciones sanguíneas, las cuales
se dividen en componente sérico (fase líquida) y componente celular (fase sólida).
Su función principal es la logística de entrega e integración del sistema, cuyo
confinamiento intravascular (espacio vascular) permite que su distribución
(circulación sanguínea) llegue prácticamente a todo el organismo. La sangre se

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denomina humor cíclico en la antigua teoría grecorromana de los cuatro humores.
La cantidad en un adulto varía entre,5 y 5,5 litros; alcance masculino hasta 5.67.
El proceso de formación de sangre se llama hematopoyesis.
La hematología es la especialidad médica que estudia la sangre y las
enfermedades relacionadas. A continuación se muestra un esquema general para
agrupar diferentes enfermedades de la sangre, enfermedades de la coagulación,
enfermedades del sistema de glóbulos rojos, enfermedades del sistema de
glóbulos blancos, neoplasias malignas de la sangre (leucemia/tumor), linfoma,
discromía y otras), que son esencialmente enfermedades de la sangre, que
pueden afectar a factores celulares (glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos),
factores plasmáticos (inmunoglobulinas, factores de coagulación), órganos
hematopoyéticos (médula ósea) y órganos linfoides (ganglios linfáticos y bazo).
Debido a las diferentes funciones que realizan los componentes de la sangre, sus
trastornos dan lugar a una amplia gama de manifestaciones que pueden
englobarse en diferentes síndromes.
La leucemia es un tipo de cáncer de la sangre que comienza en la médula ósea, el
tejido blando en el centro de los huesos donde se producen las células
sanguíneas. El término leucemia significa sangre blanca. Los glóbulos blancos
(glóbulos blancos) producidos en la médula ósea y utilizados por el cuerpo para
combatir infecciones se producen en la médula ósea, utilizados por el cuerpo para
combatir infecciones y otras sustancias extrañas. La leucemia provoca un
aumento descontrolado del número de glóbulos blancos. células que impiden la
producción de glóbulos rojos, plaquetas Las células cancerosas impiden la
producción de glóbulos rojos maduros, plaquetas y glóbulos blancos (glóbulos
blancos sanos). Los síntomas que amenazan la vida pueden ocurrir a medida que
disminuyen las células sanguíneas normales. Las células cancerosas pueden
propagarse a través del torrente sanguíneo y los ganglios linfáticos. Y los ganglios
linfáticos. también pueden viajar al cerebro y la médula espinal (sistema nervioso
central) y otras partes del cuerpo.

DIAGNÓSTICO

Los médicos pueden detectar la leucemia crónica en análisis de sangre de rutina

antes de que aparezcan los síntomas. Si esto sucede o si tiene signos o síntomas
que sugieran leucemia, se pueden realizar las siguientes pruebas de diagnóstico:
Examen físico: Su médico buscará signos físicos de leucemia, como piel pálida
por anemia, ganglios linfáticos inflamados y agrandamiento del hígado y el bazo.
Análisis de sangre. Al examinar una muestra de sangre, su médico puede
determinar si tiene una cantidad anormal de glóbulos rojos o blancos o plaquetas,
lo que podría ser un signo de leucemia.

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Los análisis de sangre: también pueden revelar la presencia de células
leucémicas, aunque no todos los tipos de leucemia hacen que las células
leucémicas circulen en la sangre. A veces, los glóbulos blancos permanecen en la
médula ósea.
Análisis de médula ósea: Su médico puede recomendarle un procedimiento para
extraer una muestra de médula ósea del hueso de la cadera. La médula ósea se
extrae con una aguja larga y delgada. La muestra se envía a un laboratorio para
buscar células de leucemia. Las pruebas específicas para las células leucémicas
pueden revelar ciertas características que se utilizan para determinar las opciones
de tratamiento.

EPIDEMIOLOGIA

En 2018 se notificaron 37.033 nuevos casos de leucemia en todo el mundo. La

incidencia bruta fue de 5,7 por 100.000 habitantes y la incidencia ajustada fue de
5,2 por 100.000 habitantes.
En términos de mortalidad, la leucemia contribuyó a 309.006 muertes en ambos
sexos en el mismo año, lo que representa 3,2 µl del total de muertes por cáncer.
La tasa bruta de mortalidad se estima en
,0 por 100.000 habitantes y la tasa de mortalidad ajustada es de 3,5 por 100.000
habitantes (5).
En Chile, la incidencia estimada para el período 2003-2007 en ambos sexos fue
de 877 nuevos casos de leucemia por año. Sin embargo, las tasas brutas y
ajustadas fueron mayores en los hombres, calculadas en 6,1 por 100.000
habitantes y 6,5 por 100.000 habitantes, respectivamente.
En hombres, las tres tasas ajustadas de incidencia más altas del país se
concentran en las regiones de Magallanes (8,0 por 100.000 hombres), Biobío y
Metropolitana (7,0 por 100.000 hombres); mientras que para las mujeres
provienen de la Araucanía (5,5 por 100.000 mujeres), Biobío (5,33 por 100.000
mujeres) y Los Ríos (5,3 por 100.000 mujeres) (6).
En términos de mortalidad, el Departamento de Información y Estadísticas de
Salud (DEIS) reportó 79 muertes por leucemia en 2016. La tasa de mortalidad
estimada es de,36 por 100.000 habitantes y la tasa de mortalidad ajustada a 3,5
por 100.000 habitantes.

FISIOPATOLOGIA

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En la leucemia linfocítica crónica: las células B CD5 sufren una transformación
maligna. Las células B se activan continuamente mediante la adquisición de
mutaciones que conducen a la proliferación de linfocitos B monoclonales (MBL).
La mayor acumulación de anomalías genéticas y la subsiguiente transformación
oncogénica de las células B monoclonales conduce a la leucemia linfocítica
crónica. Los linfocitos se acumulan inicialmente en la médula ósea, luego se
propagan a los ganglios linfáticos y otros tejidos linfoides, causando finalmente
esplenomegalia, hepatomegalia y síntomas sistémicos como fatiga y fiebre,
sudores nocturnos, saciedad temprana y pérdida de peso involuntaria.
A medida que progresa la leucemia linfocítica crónica, la hematopoyesis anormal
causa anemia, neutropenia, trombocitopenia y disminución de la producción de
inmunoglobulinas. La hipoglucemia puede desarrollarse en dos tercios de los
pacientes, lo que aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas. Los pacientes
tienen una mayor susceptibilidad a la anemia hemolítica autoinmune (con una
prueba de antígeno directa positiva) y trombocitopenia autoinmune.
La leucemia linfocítica crónica puede progresar a leucemia de células B
prolinfocíticas y puede progresar a un linfoma no Hodgkin más avanzado. En
alrededor del 2 al 10 % de los casos de leucemia linfocítica crónica, se
transforman en linfoma difuso de células B grandes (conocido como
transformación de Richter).
En la leucemia mieloide aguda (LMA): la transformación maligna y la proliferación
no controlada de una célula progenitora mielocítica de diferenciación anormal y
supervivencia prolongada determinan altos números de elementos sanguíneos
inmaduros circulantes y reemplazo de la médula ósea normal por células
malignas. Los síntomas son cansancio, palidez, propensión a hematomas y
hemorragia, fiebre e infección; hay síntomas de infiltración leucémica extramedular
sólo en alrededor del 5% de los pacientes (a menudo, manifestaciones cutáneas).
El examen del frotis de sangre periférica y la médula ósea es diagnóstico. El
tratamiento incluye quimioterapia de inducción para alcanzar la remisión y
quimioterapia posremisión (con o sin trasplante de células madre) para evitar la
recidiva.
(Véase también Generalidades sobre las leucemias).
La American Cancer Society estimó que en los Estados Unidos en 2020 se
producirían alrededor de 19.940 casos nuevos de leucemia mieloide aguda (LMA)
y 11.180 muertes, casi todas en adultos. La leucemia mieloide aguda es
ligeramente más común en hombres que en mujeres, pero el riesgo promedio
durante toda la vida en ambos sexos es de aproximadamente 0,5% (1 cada 200
estadounidenses).
La leucemia mieloide aguda comprende aproximadamente el 25% de las
leucemias infantiles, que a menudo se desarrollan en la lactancia. Sin embargo, la

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incidencia de la leucemia mieloide aguda aumenta con la edad; es la leucemia
aguda más frecuente en los adultos, con una mediana de edad de comienzo de 68
años. La leucemia mieloide aguda también puede aparecer como cáncer
secundario después de la quimioterapia o la radioterapia por un tipo de cáncer
diferente. La leucemia mieloide aguda secundaria es difícil de tratar con
quimioterapia sola.
En forma similar a la leucemia linfoblástica aguda, la leucemia mieloide aguda es
causada por una .aiie de aberraciones genéticas adquiridas. Por lo general, la
transformación maligna tiene lugar en el nivel de la célula madre pluripotente,
aunque a veces afecta una célula madre especializada con capacidad de
autorrenovación más limitada. La proliferación anormal, la expansión clonal, la
diferenciación aberrante y la disminución de la apoptosis (muerte celular
programada) determinan el reemplazo de los elementos normales de la sangre por
células malignas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

En la leucemia aguda y crónica, a medida que aumenta el recuento de glóbulos

blancos, las células normales se desprenden de la médula ósea y pueden
comenzar a aparecer síntomas.
Los síntomas de la leucemia aguda a menudo aparecen repentinamente y también
pueden parecerse a los síntomas de un virus o la gripe. Los síntomas pueden ser
tan graves que los pacientes deben buscar atención médica tan pronto como
aparezcan.
Cuando tiene leucemia crónica por primera vez, es posible que los síntomas no
aparezcan durante varios años. La leucemia linfocítica crónica y la leucemia
mieloide crónica a menudo se descubren como un hallazgo incidental debido a un
recuento elevado de glóbulos blancos en los análisis de sangre de rutina como
parte de un chequeo regular. Sin embargo, con el tiempo, a medida que aumenta
la cantidad de células enfermas, pueden filtrarse a la médula ósea u otros órganos
hasta el punto de causar problemas graves.
Los signos y síntomas más comunes que pueden ocurrir con la leucemia aguda o
crónica incluyen:
anemia
hematomas y sangrado, debido a los bajos niveles de plaquetas, un componente
de la sangre necesario para la coagulación de la sangre y la cicatrización de
heridas

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infecciones causadas por niveles bajos de glóbulos blancos que combaten
enfermedades
fiebre, sudores nocturnos intensos, pérdida de peso involuntaria y fatiga
Los leucocitos también pueden invadir el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y
otros órganos, especialmente en la leucemia linfocítica crónica y la leucemia
linfocítica aguda, causando molestias o deterioro de la función muscular vista
normal.
También hay otros trastornos que pueden causar estos síntomas, no
necesariamente significa que tenga leucemia. Hable con su médico si tiene alguno
de estos síntomas para asegurarse de obtener el diagnóstico y el tratamiento
adecuados.

BASES CONCEPTUALES
La leucemia linfocítica aguda (ALL): también se conoce como leucemia
linfoblástica aguda. El término "aguda" significa que la leucemia puede progresar
rápidamente y, si no se trata, puede ser fatal en unos meses, pero "linfocítico"
significa que se origina en las formas tempranas (inmaduras) de los linfocitos, un
tipo de esfera blanca. La ALL comienza en la médula ósea (la parte blanda dentro
de ciertos huesos donde se producen nuevas células sanguíneas). Normalmente,
la leucemia ingresa al torrente sanguíneo muy rápidamente. A veces, estas células
también pueden propagarse a otras partes del cuerpo, como los ganglios
linfáticos, el hígado, el bazo, el sistema nervioso central (cerebro y médula
espinal) y los testículos (en los hombres). Algunos cánceres también pueden
comenzar en estos órganos y luego diseminarse a la médula ósea, pero estos
cánceres no son leucemia.
Otros tipos de cáncer que comienzan en los linfocitos se denominan linfomas
(linfoma no Hodgkin o linfoma de Hodgkin). Aunque la leucemia, como la ALL,
afecta principalmente a la sangre y la médula ósea, el linfoma afecta
principalmente a los ganglios linfáticos u otros órganos (pero también puede
afectar a la médula ósea). A veces puede ser difícil saber si un linfoma es una
leucemia o un linfoma. En general, si al menos el 20% de la médula ósea está
compuesta por linfocitos cancerosos (llamados linfoblastos o simplemente
blastos), la enfermedad se considera leucemia; La leucemia linfoblástica aguda
ocurre cuando una célula de la médula ósea tiene cambios (mutaciones) en su
material genético o ADN. El ADN de la célula contiene instrucciones que le indican
qué hacer. Normalmente, el ADN les dice a las células que crezcan a un ritmo
determinado y que mueran en un momento determinado. Si una persona tiene
leucemia linfoblástica aguda, la mutación les indica a las células de la médula
ósea que sigan creciendo y dividiéndose.

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Cuando esto sucede, la producción de glóbulos se descontrola. La médula ósea
produce células inmaduras que se convierten en glóbulos blancos llamados
"linfocitos", que causan la leucemia. Estas células anormales no pueden funcionar
correctamente y pueden crecer demasiado y desplazar a las células sanas.
No se sabe exactamente qué causa las mutaciones en el ADN que conducen a la
leucemia linfocítica aguda.
Leucemia linfocítica crónica: El cáncer comienza cuando las células comienzan
a crecer sin control. Casi todas las células del cuerpo pueden volverse cancerosas
y propagarse a otras partes del cuerpo. La leucemia linfocítica crónica (LLC) es la
leucemia más común en adultos. Este es un tipo de cáncer que comienza en las
células que se convierten en ciertos glóbulos blancos (llamados linfocitos) en la
médula ósea. Las células cancerosas (leucemia) comienzan en la médula ósea,
pero luego se diseminan a través de la sangre. En la CLL, los glóbulos blancos
generalmente se acumulan lentamente. Muchas personas no presentan síntomas
durante al menos algunos años. Pero con el tiempo, las células crecen y se
propagan a otras partes del cuerpo, incluidos los ganglios linfáticos, el hígado y el
bazo.
Que es la leucemia mieloide aguda: La leucemia mieloide aguda, es un tipo de
leucemia “aguda” significa que la leucemia suele empeorar rápidamente si no se
trata. En esta leucemia, la médula ósea produce mieloblastos anormales (un tipo
de glóbulo blanco), glóbulos rojos o plaquetas. Cuando las células anormales
desplazan a las células sanas, pueden provocar infecciones, anemia y sangrado
fácil. Las células anormales también pueden propagarse a través del torrente
sanguíneo a otras partes del cuerpo. Hay varios subtipos diferentes de leucemia
mieloide aguda. Los subtipos se basan en la cantidad de células cancerosas que
han crecido en el momento del diagnóstico y en qué se diferencian de las células
normales.
Leucemia mieloide crónica: El cáncer comienza cuando las células del cuerpo
comienzan a crecer sin control. Casi cualquier célula del cuerpo puede volverse
cancerosa y diseminarse a otras partes del cuerpo, La leucemia mieloide crónica
(LMC) también se conoce como leucemia mieloide crónica. Esta leucemia es un
tipo de cáncer que comienza en algunas de las células productoras de sangre de
la médula ósea. En la LMC, el cambio genético ocurre en la versión temprana
(inmadura) de las células mieloides (células que producen glóbulos rojos,
plaquetas y la mayoría de los tipos de glóbulos blancos (con la excepción de la
LMC). Este cambio forma un gen anormal llamado BCR-ABL) que transforma la
célula en una célula CML. Las células leucémicas crecen y se dividen, se
acumulan en la médula ósea y se diseminan en la sangre. Pero puede convertirse
en una leucemia aguda de rápido crecimiento que es difícil de tratar. La LMC se
presenta principalmente en adultos, aunque rara vez se presenta en niños. En
general, los niños son tratados como adultos.

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Causas
Leucemia linfocítica aguda: La leucemia linfoblástica aguda ocurre cuando una
célula de la médula ósea tiene cambios (mutaciones) en su material genético o
ADN. El ADN de la célula contiene instrucciones que le indican qué hacer.
Normalmente, el ADN les dice a las células que crezcan a un ritmo determinado y
que mueran en un momento determinado. Si una persona tiene leucemia
linfoblástica aguda, la mutación les indica a las células de la médula ósea que
sigan creciendo y dividiéndose. Cuando esto sucede, la producción de glóbulos se
descontrola. La médula ósea produce células inmaduras que se convierten en
glóbulos blancos llamados "linfocitos", que causan la leucemia. Estas células
anormales no pueden funcionar correctamente y pueden crecer demasiado y
desplazar a las células sanas. No se sabe exactamente qué causa las mutaciones
en el ADN que conducen a la leucemia linfocítica aguda.
Leucemia linfocítica crónica: La leucemia linfocítica crónica ocurre cuando hay
cambios en el material genético (ADN) de las células de la médula ósea. Se
desconoce la causa de estos cambios genéticos, por lo que es difícil predecir
quién puede desarrollar leucemia linfocítica crónica. Varios factores pueden
aumentar su riesgo.
Leucemia mieloide aguda: A menudo se desconoce la causa de la leucemia
mieloide aguda. Se han identificado varios factores asociados con un mayor riesgo
de desarrollar leucemia mieloide aguda: Factores genéticos. Ciertas
enfermedades, como el síndrome de Down, a menudo se asocian con la leucemia
mielógena aguda. Exposición a material radiactivo. La exposición a la radiación
intensa de una bomba atómica o una fuga radiactiva se asocia con un mayor
riesgo de desarrollar leucemia dentro de los 5 a 7 años. Exposición a toxinas como
el benceno (en plantas de fabricación de plásticos, caucho y productos
farmacéuticos), solventes, productos derivados del petróleo, pinturas, herbicidas,
pesticidas y humo de tabaco. Todos estos casos están asociados con un mayor
riesgo de desarrollar la enfermedad. Después de recibir quimioterapia para tratar
varios tipos de cáncer.
Leucemia mieloide crónica: El cáncer puede ser causado por cambios
(mutaciones) en el ADN que activan oncogenes o desactivan genes supresores de
tumores A veces, las personas heredan una mutación del ADN de sus padres, lo
que aumenta considerablemente el riesgo de ciertos tipos de cáncer. Sin embargo,
las mutaciones que se transmiten de padres a hijos no causan CML. Los cambios
en los ADN relacionados con la leucemia mieloide crónica ocurren a lo largo de la
vida de una persona, no se heredan.

CAPITULO II

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DIAGNOSTICO
Leucemia mieloide crónica: Se debe realizar una biopsia de médula ósea. Esta
prueba debe incluir la realización de un estudio genético, donde se demostrará la
existencia del cromosoma Filadelfia. También se realizaron reacciones
citoquímicas de fosfatasa alcalina de granulocitos. Esta respuesta ayuda a
distinguir los leucocitos producidos por la leucemia mieloide crónica de otras
causas, principalmente infecciones graves.
Leucemia linfática: Ante la sospecha de síndrome linfoproliferativo crónico, es
fundamental realizar una biopsia de la médula ósea. El estudio debe
complementarse con una tomografía computarizada para ver la extensión de la
enfermedad en los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. También es necesario
realizar un estudio citogenético de la médula ósea, que tiene valor pronóstico.
Con todos estos datos se realizó el estudio de extensión de la enfermedad y se
dividió a los pacientes en tres grupos: bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo.
Leucemia aguda Suele sospecharse ante signos clínicos (sangrado, palidez
intensa, infección, fiebre alta, etc.). La confirmación del diagnóstico se realiza
mediante análisis de sangre y aspiración de médula ósea. Los análisis
citogenéticos, citogenéticos y de biología molecular son ahora esenciales para el
diagnóstico preciso de cada tipo de leucemia aguda.

TRAMIENTO
El tratamiento de la leucemia depende de muchos factores. Su médico determina
las opciones de tratamiento de la leucemia en función de su edad y salud general,
el tipo de leucemia que tiene y si se ha propagado a otras partes de su cuerpo,
incluido el sistema nervioso central o no. Los tratamientos comunes que se usan
para combatir la leucemia incluyen:
Quimioterapia: La quimioterapia es la principal forma de tratamiento para la
leucemia. Este tratamiento farmacológico utiliza productos químicos para destruir
las células leucémicas. Dependiendo de cuál tenga, puede recibir un solo
medicamento o una combinación de medicamentos. Pueden venir en forma de
pastillas o inyectarse directamente en una vena. Terapia dirigida. Los tratamientos
farmacológicos dirigidos se dirigen a anomalías específicas presentes en las
células cancerosas. Al bloquear estas anomalías, los tratamientos con
medicamentos dirigidos pueden hacer que las células cancerosas mueran. Se
revisarán sus glóbulos blancos para ver qué terapia dirigida podría ayudarlo.
Radioterapia. La radioterapia utiliza rayos X u otros haces de alta energía para
dañar las células leucémicas y detener su crecimiento. Durante la radioterapia,
usted se acuesta en una mesa mientras una máquina grande se mueve a su
alrededor y dirige la radiación a puntos específicos de su cuerpo. Puede recibir
radiación en un área específica del cuerpo donde hay una acumulación de

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glóbulos blancos, o puede recibir radiación en todo el cuerpo. La radioterapia se
puede usar para prepararse para un trasplante de médula ósea. Trasplante de
médula ósea. Un trasplante de médula ósea, también conocido como trasplante de
células madre, ayuda a restaurar las células madre sanas al reemplazar la médula
ósea enferma con células madre libres de leucemia que regenerarán la médula
ósea sana. Antes de un trasplante de médula ósea, recibirá dosis muy altas de
quimioterapia o radiación para destruir la médula ósea que causa la leucemia.
Luego recibirá una infusión de células madre formadoras de sangre para ayudar a
reconstruir su médula ósea. Puede obtener células madre de un donante o puede
usar sus propias células madre. Inmunoterapia. La inmunoterapia utiliza el sistema
inmunitario para combatir el cáncer. Es posible que el sistema inmunitario de su
cuerpo que combate las enfermedades no ataque el cáncer porque las células
cancerosas producen proteínas que las ayudan a esconderse de las células del
sistema inmunitario. La inmunoterapia funciona porque interfiere con este proceso.
Ingeniería de células inmunitarias para combatir la leucemia. Un tratamiento
especializado llamado terapia de células T con receptor de antígeno quimérico
(CAR, por sus siglas en inglés) elimina las células T que combaten los gérmenes
de su cuerpo, las modifica para combatir el cáncer y las inyecta nuevamente en su
cuerpo. Esta terapia puede ser una opción para algunos tipos de leucemia.
Pruebas clínicas. Un ensayo clínico es una prueba para probar nuevos
tratamientos contra el cáncer y nuevas formas de aplicar los tratamientos
existentes. Aunque los ensayos clínicos le ofrecen a usted a su hijo la oportunidad
de probar el último tratamiento contra el cáncer, los beneficios y los riesgos del
tratamiento pueden ser inciertos. Discuta los beneficios y riesgos de los ensayos
clínicos con su médico.

CASO CLINICO

NIÑA CON FIEBRE, TROMBOCITOPENIA Y MONOCITOSIS

Motivo de la consulta: Niña de 18 meses que ingresa por anemia y
trombocitopenia.
Historia clínica: destacaban frecuentes infecciones Como antecedentes de vías
respiratorias altas. Seis meses antes del ingreso en nuestro centro tuvo un
absceso inguinal que precisó tratamiento antibiótico intravenoso y desbridamiento
quirúrgico. Dos semanas antes del ingreso presentó una gastroenteritis aguda por
Salmonella spp. Exploración física: Palidez moderada de piel y mucosas.
Abdomen blando y distendido con palpación de polo de bazo por debajo del
reborde costal. Resto de la exploración normal para la edad de la paciente.
Pruebas complementarias: Hemograma:

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Hematíes 3,7 × 1012/l, hemoglobina 73 g/l, hematócrito 0,23 %, VCM 64 fl,
leucocitos 21,4 × 109/l (25 % linfocitos, 22 % neutrófilos, 2 % metamielocitos, 2 %
mielocitos, 4 % eosinófilos, 24 % monocitos, 15 % promonocitos, 5 %
monoblastos). Un eritroblasto × 100 leucocitos. Reticulocitos: 6 %. La morfología
de sangre periférica mostraba anisocitosis, policromasia y punteado basófilo en la
serie roja. Anisotrombia en la serie plaquetaria y formas seudo-Pelger e
hipogranularidad en la serie granulocitaria. Además de algunos elementos
inmaduros (figs. 1-3). Pruebas de coagulación:
Plaquetas 42 × 109/ml, tiempo de protrombina 95 %, TTPA 25 s y fibrinógeno
3,2 g/l. Bioquímica plasmática:
Normal, excepto lisozima 10 mg/dl (1-1,7). Estudio de hemoglobinas (HPCL): HbF
1,8 %, HbA2 2,7 %. Serologías VIH, VHC, VEB, CMV y toxoplasma: negativas.
PCR herpes virus (HV6): negativa.
Ecografía Abdominal: Normal. Mielograma (figs. 4 y 5): médula ósea con
celularidad aumentada, serie granulocitaria con rasgos displásicos como
hipogranulari dad y alteraciones de la segmentación (seudo-Pelger).
La serie monocítica, que comportaba el 30 %, en diferentes estadios de
maduración. La serie eritroide estaba disminuida proporcionalmente (M/E = 43:1)
con displasia de rasgo megaloblástico junto a alteraciones nucleares. La serie
megacariocítica estaba algo disminuida con elementos displásicos con núcleos
separados. El número de blastos era del 3%. Estudio del cultivo de progenitores
mieloides con GM-CSF: Hipersensibilidad positiva al crecimiento in vitro de
progenitores mieloides.
Estudios genéticos: Cariotipo de médula ósea:
46, XX, -7, + mar [8]/45, XX, -7,-21, + mar [12]. Estudio molecular gen de fusión
BCR/ABL negativo.
Análisis de mutaciones de los oncogenes NRAS y PTPN11 negativos.
Mutación somática del oncogén KRAS (exon 1 GLY12Asp).
Estudio molecular, técnica SSCA, del gen NF1 negativo.
Diagnóstico: Leucemia mielomonocítica juvenil (LMMJ).
Evolución: A los 8 meses del diagnóstico, la niña mantiene un hemograma con
los mismos niveles de leucocitos, hemoglobina y plaquetas que al diagnóstico.
Además, presenta un perfecto estado general sin evidencia de
hepatoesplenomegalia, adenopatías o infiltración de otros órganos, por lo que se
mantiene una actitud terapéutica expectante, aunque se ha cursado la búsqueda
de un donante de médula ósea no emparentado.

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Discusión: La LMMJ, es una hemopatía clonal pediátrica poco frecuente con una
incidencia 0,6-1,3 casos/millón niños (0-14 años), representa 2-3 % de las XLVIII
Reunión Nacional de la AEHH y XXII Congreso Nacional de la SETH. Programa
científico haematologica/edición española | 2006;91(Supl 1) | 359 | 00
Figura 1. Sangre periférica: hipogranulación, cuerpos de Döhle y seudo-Pelger.
(May-Grünwald-Giemsa.)
Figura 2. Sangre periférica: policromasia, monocitosis y anisotrombia. (May-
Grünwald-Giemsa.)
Figura 3. Sangre periférica: monoblasto. (May-Grünwald-Giemsa.)
Figura 4. Médula ósea: células monocíticas en diferentes estadios. (May-
Grünwald-Giemsa.)
Figura 5. Médula ósea: micromegacariocito con dos núcleos. (May-Grünwald-
Giemsa.) leucemias pediátricas y del 20-30 % de los casos de mielodisplasia en
edad pediátrica1
Figura 6. Esquema de la vía patogénica de GM-CSF en LMMJ.
Figura 7. Gráfico de supervivencia niños LMMJ.

. Presenta características mieloproliferativas y mielodisplásicas, por lo que en la

clasificación de la OMS se la ha incluido entre ese grupo de entidades2-3.
Anteriormente era conocida entre otros como leucemia mielomonocítica crónica
juvenil o síndrome con monosomía 7. El 95 % de los casos se diagnostican en la
primera infancia (< 6 años). Su forma de presentación clínica es muy heterogénea
e inespecífica semejando una infección viral en muchos de los casos (tabla 1)1,4.
Durante el curso de la enfermedad es frecuente la infiltración de órganos no
hematopoyéticos como piel, pulmones e intestino. Típicamente se presenta con
hepatoesplenomegalia, leucocitosis con monocitosis, anemia y trombocitopenia.
Morfológicamente en la sangre periférica las células pueden ser normales o con
cierto grado de displasia, pero sin evidencia de stop madurativo.
El estudio de médula ósea suele mostrar una médula hipercelular con proliferación
de la serie granulocitaria, y en algunos casos de la serie eritroide, con una
proporción de monocitos del 5-10 %, aunque no es infrecuente que se presente
más de un 30 %. El grado de displasia es variable con formas seudo-Pelger e
hipogranularidad en los neutrófilos y cambios megaloblásticos en la serie eritroide.
La displasia de la serie megacariocítica es más infrecuente. La proporción de
blastos es variable pero siempre inferior a 20 %2,4. Entre otras alteraciones suele
ser frecuente el aumento del nivel de HbF (corregida por la edad del paciente), un

15
mayor nivel de lisozima sérica, así como una hipersensibilidad al crecimiento de
colonias de granulocitos y macrófagos en cultivo con GM-CSF.
En la LMMJ las alteraciones cromosómicas son poco frecuentes, sin evidencia de
translocaciones cromosómicas recurrentes asociadas. La monosomía 7 junto a
otras anomalías de dicho cromosoma son las alteraciones más frecuentes (20-30
% casos), mientras que alteraciones del CR3 y CR8 son menos frecuentes (5-10
% casos). En todos los casos el gen de fusión BCR/ABL ha de ser negativo1,4.
A finales de 1990, se consensuaron una serie de criterios diagnósticos aceptados
por el “Internacional JMML Working Group” y el EWOG-MDS (Grupo de Trabajo
Europeo de Mielodisplasia Pediátrica) (tabla 2) que han permitido un mejor
diagnóstico y conocimiento de la patogenia de esta entidad. Sin embargo, es
necesario mejorar el diagnóstico diferencial de estos pacientes con otros
síndromes asociados a monosomía 7, así como síndromes pediátricos
mieloproliferativos que comparten características clínicas ybiológicas con la
LMMJ1,4.
Es relativamente frecuente en niños la asociación entre neurofibromatosis tipo 1
(NF-1) y la LMMJ. Los niños, con NF-1 tienen un mayor riesgo, 200-500 veces, de
desarrollar una hemopatía mieloide, principalmente una LMMJ. Además, en
muchos de estos casos suele haber una pérdida de un alelo normal NF1 en las
células de LMMJ. Más recientemente, se ha asociado el desarrollo de LMMJ a
niños con síndrome de Noonan.
El síndrome de Noonan, es una enfermedad autosómica dominante caracterizada
por facies y cuello dismórficos, estatura corta y diferentes anomalías cardíacas;
hasta en un 50 % de los casos se ha asociado a
mutaciones del gen PTPN11.
Estudios genéticos moleculares han permitido identificar los genes causantes de
estas patologías y, lo que es más importante, que las proteínas codificadas por los
mismos participan en la señal de transducción de GM-CSF principalmente a través
de la vía patogénica de la familia RAS, base de la patogénesis del desarrollo de la
LMMJ (fig. 6).
En la neurofibromatosis, la proteína NF1 (neurofibromin) participa directamente en
la regulación negativa de la familia Ras al actuar como una GTPasa, ya que
favorece la hidrólisis de Ras-GTP (Ras activado) a Ras-GDP (Ras inactivado).
Estudios recientes han descrito hasta en un 25 % de pacientes con LMMJ sin NF1,
con mutaciones del gen NF1, la inactivación de la proteína NF1 favorece la
activación de las proteínas Ras. Así mismo, se han descrito mutaciones activas
directamente en KRAS y NRAS hasta en un 20 % de pacientes afectados de
LMMJ. En ambos casos se producirá una desregulación de la vía de transducción
de GM-CSF con el consiguiente efecto proliferativo sobre la serie
granulomonocítica.

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El gen PTPN11 codifica para una proteína tirosín-fosfatasa SHP-2, las mutaciones
de PTPN11 dan lugar a una proteína anómala que actuará amplificando señales
en la vía de los factores de crecimiento, como el receptor GM-CSF. Hasta en un
30-35 % de casos de LMMJ, no asociada al síndrome de Donan, se han descrito
mutaciones en el gen PTPN11, aunque dichas mutaciones no se corresponden
con las mutaciones de los casos de LMMJ asociados a síndrome de Noonan.
Por todo ello parece que mutaciones en los genes NF1, RAS y PTPN11, están
asociadas, aunque de forma mutuamente excluyente, a la patogénesis de la
LMMJ.
Sin embargo, esta relación de causalidad sólo se ha podido demostrar en
mutaciones de NF1 en modelos animales de ratón1,4,5.
Pese a que en los últimos años se ha avanzado notablemente en el conocimiento
de la patogénesis de la LMMJ sigue teniendo muy mal pronóstico. En los
pacientes no tratados un 30 % presentan una rápida progresión y fallecen en el
primer año del diagnóstico, sin embargo, otro 30 % de casos tienen un curso más
indolente incluso sin tratamiento, describiéndose algunos pacientes con
normalización de los parámetros de sangre periférica. Debido a esta variabilidad y
a las diferentes posibilidades terapéuticas, la supervivencia varía desde 5 meses a
4 años. Entre los factores de mal pronóstico, diferentes series coinciden en la
edad superior a 2 años, trombocitopenia inferior a 33 × 109 /l y un nivel de HbF >
15 % en el momento del diagnóstico. El tratamiento de elección en la LMMJ sigue
generando controversia, la quimioterapia parece efectiva en algunos pacientes, la
tasa de respuesta es baja y la supervivencia corta por lo que el trasplante de
médula ósea parece ser la opción terapéutica de elección con intención curativa
de la enfermedad1,6,7 (fig. 7).
En relación al caso presentado desde el punto de vista clínico llama la atención la
ausencia de organomegalias, sobre todo de esplenomegalia, así como de
infilXLVIII Reunión Nacional de la AEHH y XXII Congreso Nacional de la SETH.
Programa científico haematologica/edición española.

CAPITULO III

CONCLUSIONES
La leucemia aparte de ser una enfermedad curable no deja de causar estragos en
el núcleo familiar y nivel personal del paciente. Los avances médicos y
tecnológicos no han sido suficientes para evitar que muchos niños y adolescentes
sigan perdiendo la vida al no recibir suficiente apoyo económico por parte del
gobierno, pues a nivel familiar no pueden costear los tratamientos
correspondientes para combatir su padecimiento.

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La leucemia en vez de ser un factor interrogador de la familia, debido a la
importancia de mantener la unidad y la solidaridad entre todos los miembros de la
misma para apoyar al niño enfermo, se ha convertido en un desintegrador, debido
a la serie de problemas tanto del paciente como de los familiares, que
desencadena dicho procedimiento.
La leucemia es una enfermedad que define la maduración de células encargadas
de la formación de elementos sanguíneos esto se origina a nivel de la medula
ósea donde se encuentra la sangre y distintos tejidos existen varios tipos de
leucemia agudas que avanzan rápidamente y son frecuentes en niños adultos y
jóvenes ,las crónicas se desarrollan de forma lenta y afectan a personas de edad
media a pesar de lograr el trasplanté de medula ósea la expectativa de vida es
muy poca si no lleva el tratamiento adecuado.

PREVENCIONES
ALIMENTARSE MEJOR:
Comer bien puede ser difícil para cualquiera, pero lo es aún más durante y
después del tratamiento del cáncer. El tratamiento puede cambiar sus papilas
gustativas. Las náuseas pueden ser un problema. Es posible que no tenga apetito
y pierda peso involuntariamente. O tal vez haya subido de peso durante el
tratamiento y no haya podido deshacerse de los kilos de más que ha ganado.
Recuerda que el objetivo es alcanzar un peso saludable. Todo esto puede causar
mucha frustración.

TOME DECISIONES MÁS SALUDABLES:

Para muchas personas, recibir un diagnóstico de cáncer les ayuda a concentrarse
en su salud de una manera que tal vez no hayan considerado antes. ¿Qué puedes
hacer para convertirte en una persona más saludable? Tal vez podría intentar
comer alimentos más saludables o hacer más ejercicio. Puedes introducir hábitos
de vida que te ayuden a recuperar el control y no solo mantener tu salud sino
también prevenir otras enfermedades. Ahora es un buen momento para considerar
hacer cambios que puedan tener un impacto positivo para el resto de su vida. Te
sentirás cada vez mejor.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DE LA LLA:

No puede cambiar el hecho de que ya tiene cáncer. Lo que puede cambiar es
cómo vivirá el resto de su vida al tomar decisiones que lo ayuden a mantenerse
saludable y sentirse lo mejor posible. Ahora podría ser el momento de reevaluar
diferentes aspectos de tu vida. Quizás se esté preguntando cómo puede mejorar

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su salud a largo plazo. Algunas personas incluso inician estos cambios durante el
tratamiento.

DESCANSO, CANSANCIO Y EJERCICIO:

La fatiga extrema, también conocida como cansancio, es muy común en las
personas que se someten a un tratamiento contra el cáncer. Este no es un tipo
normal de fatiga, sino más bien un agotamiento que no cede con el descanso.
Para algunas personas, la fatiga persiste después del tratamiento y puede
resultarles difícil hacer ejercicio y realizar otras actividades que les gustaría. Los
estudios han demostrado que los pacientes que siguen un programa de ejercicios
adaptado a sus necesidades individuales se sienten mejor física y
emocionalmente y son más capaces de sobrellevar la situación.

ATENCIÓN DE SEGUIMIENTO:
El seguimiento médico es importante para todos los pacientes con leucemia
linfoblástica aguda. La atención de seguimiento le permite al médico determinar si
se necesita más tratamiento.
Tanto los niños como los adultos deben consultar a un especialista para visitas de
seguimiento. Los pacientes deben hablar con su médico para determinar la
frecuencia de las visitas de seguimiento. Es posible que pregunten qué pruebas
médicas necesitarán programar. También pueden saber con qué frecuencia debe
verificar. Es importante que los pacientes obtengan una copia del historial de todos
los tratamientos contra el cáncer que hayan recibido. De esta manera, su médico
puede monitorear adecuadamente los efectos tardíos específicos que pueden
estar relacionados con su tratamiento.

LÍMITE DE VISITANTES Y AISLAMIENTO PROTECTOR.

Control de higiene general. Lavado de manos. Evitar vacunas. Vigilar signos en
caso de infección (temperatura) Evitar el contacto con personas enfermas o
infectadas (como gripe).

ASISTA A TODAS LAS CITAS CON EL MÉDICO.

Es posible que las personas con leucemia linfoblástica aguda tengan más
infecciones que otras personas.
Coma alimentos saludables todos los días.
Comuníquese con el médico si siente cansancio o tiene fiebre u otros síntomas.
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No fume.

REFERENCIAS

https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/leucemia
https://es.wikipedia.org/wiki/Sangre#Enfermedades_en_la_sangre
https://1library.co/document/q5np7l7q-marco-teorico-leucemia.html
http://www.aeal.es/leucemia-linfoblastica-aguda-espana/12-atencion-de-
seguimiento/

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