Universidad Laica Eloy Alfaro de

Manabí
Facultad de Ciencias Medicas
Carrera de Medicina

Materia: Reumatología

Tema: Trabajo de investigación

Nombre: Jhair Mosquera

Curso: Séptimo “A”

Periodo 2022 (1)

 MISIÓN

Formar de manera creativa e innovadora a profesionales médicos cirujanos

competitivosque fomenten, prevengan, restituyan la salud individual y colectiva;
que generen procesosmetacognitivos logrando la autorregulación e independencia
profesional, respetando siempre los principios éticos, sociales y culturales que
norman la relación médico pacienteen el desarrollo de su profesión frente a la
sociedad.

VISIÓN

La Facultad de Medicina de la Universidad Laica “Eloy Alfaro” de Manabí, será

reconocida por su participación en la formación de profesionales médicos
cirujanos; reflexivos, críticos y éticos, comprometidos con la realidad social de la
provincia y el país, cuyo profesionalismo y espíritu de servicio se refleje en el
liderazgo de la investigación académica, en óptimo cuidado de la salud y el
respeto de la dignidad humana.

Será además un líder en investigación científica y un referente en educación y

atención en salud basado en la capacitación de sus académicos sus innovaciones
metodológicas yuna visión humanista y plural, que refleje el respeto a la dignidad
de la persona humana.
 Enfermedad de Lyme

Existen cuatro especies principales de bacterias que causan la enfermedad de Lyme. La

borrelia burgdorferi y la borrelia mayonii causan la enfermedad de Lyme en Estados
Unidos, mientras que la Borrelia afzelii y la borrelia garinii son las principales causas en
Europa y Asia. La enfermedad transmitida por garrapatas más común en estas regiones,
la enfermedad de Lyme se transmite a través de la mordedura de una garrapata de patas
negras, conocida como la garrapata de los ciervos.

Tienes más probabilidades de contraer la enfermedad de Lyme si vives o pasas tiempo en

zonas densamente boscosas o cubiertas de hierbas en las que se desarrollan las garrapatas
que transmiten la enfermedad. Es importante tomar precauciones de sentido común en
estas zonas infectadas por garrapatas.

Signos y síntomas tempranos

Una pequeña protuberancia roja, similar a la protuberancia generada por una picadura de
mosquito, a menudo aparece en el lugar donde se produce la picadura de una garrapata o
la remoción de la garrapata y se resuelve en unos días. Esta ocurrencia normal no indica
la enfermedad de Lyme.

Sin embargo, estos signos y síntomas pueden aparecer en el período de mes después de
haber sido infectado:

• Erupción en la piel o sarpullido. De tres a treinta días después de una

picadura de garrapata infectada, puede aparecer un área roja en expansión
que a veces se despeja en el centro, y forma un patrón de ojo de buey. La
erupción en la piel o sarpullido (eritema migratorio) se expande lentamente
durante días y puede extenderse alrededor de 30 cm (12 in) de ancho. Por lo
general, no produce picazón ni dolor, pero puede sentirse caliente al tacto.

El eritema migratorio es una de las características de la enfermedad de

Lyme, aunque no todas las personas con enfermedad de Lyme desarrollan
este sarpullido. A algunas personas les sale este sarpullido en más de un
lugar en sus cuerpos.
 • Otros síntomas. El sarpullido puede estar acompañado de fiebre,
escalofríos, fatiga, dolores corporales, dolor de cabeza, rigidez del cuello y
ganglios linfáticos inflamados.

Signos y síntomas posteriores

Si la infección de Lyme no se trata, podrían aparecer nuevos signos y síntomas en las

semanas o meses siguientes. Algunos de ellos son los siguientes:

• Eritema migratorio. La erupción puede aparecer en otras zonas del cuerpo.

• Dolor en las articulaciones. Es especialmente probable que los episodios

de dolor articular intenso e hinchazón te afecten las rodillas, pero el dolor
puede cambiar de una articulación a la otra.

• Problemas neurológicos. Semanas, meses o incluso años después de la

infección, podrías tener inflamación de las membranas que rodean el cerebro
(meningitis), parálisis temporal de un lado del rostro (parálisis de Bell),
entumecimiento o debilidad en las extremidades y movimiento muscular
afectado.

Diagnóstico

Se pueden encontrar con frecuencia muchos signos y

síntomas de la enfermedad de Lyme en otras enfermedades,
lo que hace que el diagnóstico sea difícil. Además, las
garrapatas que transmiten la enfermedad de Lyme también
pueden contagiar otras enfermedades.

Si no tienes el característico salpullido "ojo de buey" de la

enfermedad de Lyme, el médico puede consultarte acerca de
tus antecedentes médicos, incluso puede preguntarte si has
estado al aire libre en el verano, cuando la enfermedad de
Lyme es frecuente, y puede realizar un examen físico.

Los análisis de laboratorio para identificar los anticuerpos contra la bacteria pueden
ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico. Estas pruebas son más confiables después
de que hayan transcurrido algunas semanas desde la infección, es decir, después de que
tu cuerpo haya tenido tiempo para desarrollar anticuerpos. Por ejemplo:

• Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) ELISA es la

prueba utilizada más frecuentemente para detectar la enfermedad de Lyme
y detecta los anticuerpos contra la bacteria B. burgdorferi. Sin embargo, ya
que a veces puede dar resultados falsos positivos, no se utiliza como único
fundamento del diagnóstico.

Es posible que esta prueba no sea positiva durante la etapa inicial de la

enfermedad de Lyme, pero el salpullido es lo suficientemente característico
como para determinar el diagnóstico sin realizar análisis adicionales en
personas que viven en zonas infestadas de garrapatas que transmiten la
enfermedad de Lyme.

• Inmunotransferencia. Si el resultado de la prueba ELISA es positivo, se

suele realizar esta prueba para confirmar el diagnóstico. En este enfoque de
dos pasos, la inmunotransferencia detecta los anticuerpos contra varias
proteínas de la B. burgdorferi.

Tratamiento

Antibiotics are used to treat Lyme disease. In general, recovery will be quicker and more
complete the sooner treatment begins.

• Antibióticos orales. Son parte del tratamiento estándar para la enfermedad

de Lyme en estadios tempranos. Por lo general, incluyen la doxiciclina para
adultos y niños mayores de 8 años, o la amoxicilina o la cefuroxima para
adultos, niños más pequeños y mujeres embarazadas o que amamantan.

A menudo, se recomienda tomar los antibióticos entre 14 y 21 días, pero

algunos estudios sugieren que el uso durante 10 a 14 días es igual de eficaz.

• Antibióticos por vía intravenosa. Si la enfermedad afecta el sistema

nervioso central, tu médico podría recomendarte un tratamiento con
antibióticos intravenosos que dure entre 14 y 28 días. Ese tratamiento es
 eficaz para eliminar la infección, aunque la recuperación puede demorar
cierto tiempo.

Los antibióticos intravenosos pueden causar varios efectos secundarios,

como la disminución de los glóbulos blancos, diarrea de leve a grave, o la
colonización o infección con otros organismos resistentes a los antibióticos
no relacionados con la enfermedad de Lyme.

Después del tratamiento, unas pocas personas aún pueden presentar algunos síntomas,
como dolor muscular y fatiga. Se desconoce la causa de estos síntomas continuos,
denominados "síndrome postratamiento de la enfermedad de Lyme", por lo que el
tratamiento con más antibióticos no produce efecto.

Algunos expertos creen que ciertas personas que contraen la enfermedad de Lyme son
propensas a desarrollar una respuesta autoinmunitaria que contribuye a causar los
síntomas. Se necesitan más investigaciones.

Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo

La enfermedad mixta del tejido conjuntivo aparece en todas las razas, con una
incidencia pico en la adolescencia y en la tercera década de la vida. Cerca del 80% de
los afectados son mujeres. La causa de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo se
desconoce. En muchos pacientes, la enfermedad evoluciona a esclerosis
sistémica clásica o lupus eritematoso sistémico.

Signos y síntomas

El síndrome de Raynaud (fenómeno de Raynaud) puede preceder al resto de las

manifestaciones por años. Con frecuencia, las
primeras manifestaciones son similares al lupus
eritematoso sistémico temprano, la esclerosis
sistémica, la polimiositis, o incluso la artritis
reumatoide. Muchos pacientes parecen presentar
al comienzo una enfermedad del tejido conjuntivo
indiferenciada. Las manifestaciones de la
enfermedad pueden progresar y generalizarse, y el patrón clínico varía con el tiempo.
El edema difuso inicial de las manos es típico, pero no universal. En la piel se observan
exantemas similares al lupus o la dermatomiositis. Pueden producirse cambios cutáneos
de tipo esclerosis sistémica difusa y necrosis isquémica o ulceración en las puntas de
los dedos.

Casi todos los pacientes presentan poliartralgias, y el 75% tiene artritis franca. A
menudo la artritis es no deformante, pero pueden aparecer cambios erosivos y
deformidades similares a las de la artritis reumatoide (p. ej., deformidad en ojal y en
cuello de cisne). Es frecuente la debilidad muscular proximal, que puede acompañarse
o no de hipersensibilidad a la presión, en forma típica en personas con niveles elevados
de enzimas musculares (p. ej., creatinina cinasa).

La afección renal (más frecuente nefropatía membranosa) ocurre en aproximadamente

el 25% de los pacientes y es leve; en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo es atípica
la afección grave, con morbilidad o mortalidad. Los pulmones se ven afectados hasta
en un 75% de los pacientes con enfermedad mixta del tejido
conjuntivo. La manifestación pulmonar más frecuente es la
enfermedad pulmonar intersticial; una de las principales causas
de muerte es la hipertensión pulmonar. Puede haber insuficiencia
cardíaca. Puede aparecer un síndrome de Sjögren.

Diagnóstico

• Prueba de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos contra antígeno

nuclear extraíble (anticuerpos contra ribonucleoproteína U1, o RNP), y
anticuerpos anti-Smith (Sm) y anti-DNA

• Afección orgánica determinada según la clínica

La enfermedad mixta del tejido conjuntivo debe sospecharse en un paciente con

aparente lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, o polimiositis, en el que
aparecen otras manifestaciones superpuestas.
En primer lugar, se realizan las pruebas para ANA y anticuerpos contra antígeno U1
RNP. Casi todos los pacientes tienen altos títulos de ANA fluorescentes que producen
un patrón moteado. Hay presencia de anticuerpos contra U1 RNP, por regla general con
títulos muy elevados. Se deben medir los anticuerpos contra el componente Sm
ribonucleasa-resistente del antígeno nuclear extraíble (anticuerpos anti-Sm) y contra el
DNA de doble cadena (negativo en enfermedad mixta del tejido conjuntivo por
definición) para excluir otros trastornos. La presencia de anticuerpos anti-RNP no es
suficiente para hacer el diagnóstico de enfermedad mixta del tejido conjuntivo; también
se requieren hallazgos clínicos típicos.

Con frecuencia los factores reumatoideos son positivos, con altos títulos. La velocidad
de eritrosedimentación suele estar elevada.

La hipertensión pulmonar se debe detectar lo antes posible, junto con las pruebas de
función pulmonar y la ecocardiografía. Luego se continúa la evaluación del paciente de
acuerdo con los signos y síntomas; en casos de manifestaciones de miositis, afección
renal o pulmonar, deben estudiarse estos órganos.
La creatinina cinasa, la RM, el electromiograma o la biopsia muscular pueden ayudar
a diagnosticar la miositis autoinmunitaria.

Pronóstico de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo

La tasa de supervivencia a 10 años es aproximadamente
del 80%, aunque el pronóstico depende en gran medida
de las manifestaciones predominantes. Los pacientes
con signos de esclerosis sistémica y polimiositis tienen
peor pronóstico. Existe mayor riesgo de arteriosclerosis.
Las causas de muerte incluyen hipertensión pulmonar,
insuficiencia renal, infarto de miocardio, perforación del
colon, infección diseminada y hemorragia cerebral.
Algunos pacientes tienen remisiones prolongadas
durante varios años sin tratamiento.

Tratamiento de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o antipalúdicos (p.
ej., hidroxicloroquina, cloroquina) para la enfermedad leve
• Corticosteroides y otros inmunosupresores (p.
ej., metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetilo) para la
enfermedad moderada a grave
• Bloqueantes de los canales de calcio (p. ej., nifedipina) y a veces
inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., tadalafil) para el síndrome de
Raynaud
El tratamiento general y los fármacos iniciales se adaptan al problema clínico específico
y son similares a los utilizados en lupus eritematoso sistémico o el fenotipo clínico
predominante. La mayoría de los pacientes con enfermedad moderada o grave
responden al tratamiento con corticosteroides, en particular si se administran en una
etapa temprana, y a otros inmunosupresores (p.
ej., metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetilo). Los casos leves pueden
controlarse con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, antipalúdicos (p.
ej., hidroxicloroquina, cloroquina) o, algunas veces, dosis bajas de corticoesteroides.
En casos de afección orgánica grave, deben utilizarse altas dosis de corticoides (p.
ej., prednisona 1 mg/kg por vía oral 1 vez al día) y, además, inmunosupresores. En
pacientes con manifestaciones de miositis o esclerosis sistémica, el tratamiento es
similar al de estas enfermedades.
Los pacientes con síndrome de Raynaud deben tratarse con bloqueantes de los canales
de calcio (p. ej., nifedipina) e inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., tadalafil) según
sus síntomas y la tolerancia de su tensión arterial.
En todos los pacientes debe controlarse la aparición de aterosclerosis. Los pacientes
tratados con corticosteroides durante largos períodos deben recibir
tratamiento profiláctico contra osteoporosis. Si se utiliza terapia inmunosupresora
combinada, se debe agregar tratamiento profiláctico de infecciones oportunistas, tales
como Pneumocystis jirovecii (véase prevención de la neumonía por Pneumocystis
jirovecii).
Algunos expertos alientan la detección sistemática de la hipertensión pulmonar en
forma periódica con pruebas de función pulmonar y/o ecocardiografía cada 1 a 2 años,
dependiendo de los síntomas.
 Monoartritis

Es la tumefacción y/o limitación articular por dolor de una sola

articulación. El diagnóstico se realiza basándose en la
anamnesis, la exploración, las pruebas complementarias y la
evolución.

Etiología

Relacionada con infección

• Séptica: Artritis debida a la invasión del espacio articular por un germen viable.
Generalmente se trata de una bacteria. La más frecuente es S. aureus Otros
microorganismos como micobacterias u hongos también producen artritis
invadiendo la articulación. Éstas se denominan según el germen responsable
(artritis tuberculosa, etc.)
• Vírica: Se observa en el curso de algunas virosis (varicela, rubeola, Parvovirus
B19, entre otras)
• Postinfecciosa: Ocurre tras una infección extraarticular y cursa con líquido
sinovial estéril Con frecuencia es poliarticular, como la fiebre reumática Brucela
y Borrelia dan lugar a artritis postinfecciosas, si se considera que el germen no es
viable en la articulación La artritis postinfecciosa secundaria a infección intestinal
por Salmonella, Shigellla o Campylobacter, o genitourinaria por Chlamydia
trachomatis se denomina artritis reactiva.

Inflamatoria

• Artritis idiopática juvenil: Es el término que sustituye a los nombres artritis

crónica juvenil y artritis reumatoide juvenil con los que hasta ahora se conocían
las artritis infantiles persistentes y de causa desconocida. El 50% de los casos
debutan como monoartritis.

Traumática

Etiología por considerar ante traumatismo importante o microtraumatismos mantenidos,

en niños mayores que practican deporte.
Trastornos de la coagulación

El déficit de factores de la coagulación en ocasiones provoca hemartrosis y puede ser la

primera manifestación clínica de la enfermedad.

Tumoral

• Óseo: El más frecuente es el osteoma osteoide

• Sinovial: El hemangioma sinovial y la sinovitis villonodular son proliferaciones
benignas, aunque a veces muy erosivas Los tumores sinoviales malignos son
raros.

Otras

La sinovitis transitoria de cadera es una monoartritis transitoria habitual en la práctica

clínica. Su diagnóstico precisa la desaparición de los síntomas Otras etiologías
extraordinariamente raras son: la neurofibromatosis, la sarcoidosis, la enfermedad de
Behçet o la endocarditis bacteriana.

Tratamiento

Se recomienda mantener inmovilizada la articulación durante las fases iniciales.

Al mejorar la sintomatología se iniciarán ejercicios que impliquen movilidad de
forma progresiva, primero pasiva y después activa, para evitar la rigidez articular,
atrofia muscular y osteoporosis. También se recomienda
la aplicación de frío cuando se encuentra en fases
agudas. En el tratamiento farmacológico es útil la
administración por vía oral de antiinflamatorios no
esteroideos e ir reduciendo su dosis.

En el caso de la gota, el primer objetivo es el tratamiento

de la fase aguda y luego la prevención de un nuevo
episodio. Se recomienda guiar al paciente a un cambio
en el estilo de vida si este es necesario, con el fin de evitar el sobrepeso, el
consumo de carnes rojas, una buena hidratación con al menos 2 litros de agua
al día, reducir el consumo de alcohol y aconsejar dietas bajas en hidratos de
carbono, y altas en proteínas.

El tratamiento farmacológico para la gota se basa en antiinflamatorios no

esteroideos en dosis máximas durante las primeras dos semanas. En el caso de
existir alguna contraindicación con estos fármacos, como lo son alto riesgo a
úlcera péptica o perforación, se aconseja el uso de gastroprotección o valorar el
uso de inhibidores de la ciclooxigenasa. Si su uso está completamente
contraindicado, pueden usarse corticoides orales, especialmente en pacientes
con insuficiencia renal crónica, su uso tiene una baja incidencia de efectos
adversos si se usa en pautas cortas de 5 o 6 días.

Si existen más de dos ataques de gota por año y cambios radiológicos, se

recomienda un tratamiento profiláctico una vez realizado el tratamiento de la fase
aguda y haber superado dicha fase. Para la profilaxis está indicada la colchicina
de 0.5 mg – 1 mg al día durante 3-6 meses, o un antiinflamatorio no esteroideo
en una dosis única en la noche durante 6 semanas.

Para el tratamiento hipouricemiante se puede realizar con uricosúricos

(sulfinpirazona) o inhibidores de la xantinooxidasa (alopurinol). El más
comúnmente utilizado es el alopurinol. El uso de estos fármacos no debe
iniciarse durante la fase aguda, pero en el caso de que el paciente ya los tomara
antes de la fase aguda de la gota, estos no se deben suspender ni modificar su
dosis y se recomienda preescribirlos hasta 2 semanas después de resolver la
inflamación.
El uso de uricosúricos sólo está indicado en el caso de excreción renal de ácido
úrico elevada y función renal normal, pero contraindicado en pacientes con
antecedentes de cálculos renales.

El alopurinol se suele iniciar en dosis de 50-100 mg/día por 1-4 semanas hasta
reducir los niveles de ácido úrico en sangre por debajo de 6 ml/dl y ajustando
según la función renal. Si se usan dosis elevadas, hasta el 50% de los pacientes
presentarán intolerancia y síndrome de hipersensibilidad. Para pacientes con
insuficiencia renal, la dosis no debe sobrepasar los 300 mg/día. Si se realiza
tratamiento concomitante de alopurinol y azotioprina o 6-mercaptopurina, se
debe reducir la dosis de estos fármacos al menos un 50%.

Para tratar la artritis séptica, es necesario un tratamiento hospitalario, para el

drenaje de la articulación, antibióticoterapia sistémica, inmovilización y
rehabilitación. La elección del antibiótico dependerá de la edad del paciente, los
factores de riesgo que estén asociados al paciente y el resultado de la tinción de
Gram, sin embargo, el tratamiento será inicialmente empírico considerando que
el microorganismo más frecuente es el Staphylococcus aureus. El tratamiento
intravenoso se administra durante un máximo de 2 semanas o hasta que haya
mejoría en la sintomatología, y posteriormente se sigue el tratamiento por vía
oral durante 4 semanas.

Generalmente, la antibioterapia se llevará de la siguiente forma:

• Si se trata de cocos Gram +, se asdministrará Cloxacilina 2 gr por vía

intravenosa cada 4 horas, ó Vancomicina, ó Teicoplanina

• Si se observan cocos Gram -, su tratamiento se llevará con Cefalosporina de

3ra generación, ya sea ceftriaxona 1 gr cada 24 horas o cefotaxima 1 gr cada 8
horas. También puede usarse ciprofloxacino u ofloxacino.

• Si se trata de bacilos Gram -, está indicado Amikacina 1 gr cada 24 horas com

cefalosporina de 3ra o 4ta generación, ya sea ceftriaxona (1gr cada 24 horas,
cefotaxima 1gr cada 8 horas ó cefepime 2 gr cada 12 horas), imipenem,
aztreonam, ciprofloxacino ó ofloxacino.
 Artrocentesis
Para realizar una artrocentesis es preciso pre parar asépticamente la piel, y
utilizar guantes esté riles para evitar el riesgo de provocar una artritis séptica
iatrogénica. El animal debe estar conve nientemente sedado o anestesiado,
dependiendo de su carácter. Para la mayoría de las articulaciones son
adecuadas las agujas de 20-22 G y las jeringuillas de 5 mL. La aguja se
introduce suavemente en la articulación, se aspira el fluido y se libera la presión
negativa de la jeringa antes de retirar la aguja de la articulación, para evitar
contaminar la muestra con sangre de los tejidos circundantes. Se deben palpar
únicamente los puntos de referencia que se detallan a continuación (Tabla 1), y
no el punto por donde va a penetrar la aguja, por lo que es necesario un buen
conocimiento de la anatomía articular.