“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de

Independencia”
PRACTICA N°03

ASMA INDUCIDA Y CASO CLINICO

INTEGRANTES:

 CCOPPA CCALLO JASMINA

 HUANCA CHOQUE JANET HERMELINDA
 PIZARRO ALVAREZ LUZ KATHERINE
 ESPINOZA RICALDI JAHAIRA KATHERINE

PROFESOR:

NAVARRO TORRES MAXIMO

2021-II
 PRACTICA N°03
1. EXPERIENCIA

1.1 COMPETENCIA

Diseña y ejecuta una experiencia utilizando medicamentos que modifican la disnea inducida por
histamina y su prevención por clorofeniramina; así mismo interpreta los efectos observados en el
cobayo.

Modelo experimental fármacos Equipos

cobayo (2) Polígrafo digital
Histamina clorhidrato 1% Clorofeniramina Equipo para nebulización.
1% Adrenalina 0.005%,
1.2 MATERIAL Y MÉTODOS:

1.1 PROCEDIMIENTO:
a) Identificar y pesar a dos cobayos.
b) Prepara las jeringas conteniendo, una clorfeniramina, y la otra adrenalina.
c) A uno de ellos administrar 50 mg/kg de peso de clorfeniramina.
d) Luego de 10 minutos introducir a los dos cobayos en una campana de nebulización
herméticamente cerrada, observando el comportamiento del animal. e) Luego saturar la atmósfera
del recipiente, nebulizando con una solución de VIII gotas de histamina 1% + 4 mL de suero
fisiológico, controlar el tiempo en que se produce la sintomatología característica del
broncoespasmo. Observar.
f) Retirar al cobayo con disnea y administrar rápidamente adrenalina 0.04 mg/kg, vía i.p., o colocar
al cobayo en otra campana y nebulizar con III gotas de salbutamol o fenoterol + 3 mL de suero
fisiológico. Observar.

1.4 RESULTADOS :

Cuadro N° 3.1: Registro de observaciones

Fármacos Efectos Clorfeniramin Efectos Histamin Efectos Adrenal Efectos
basales a (FR y a (FR y AR) ina (FR y AR)
(FR y 50 mg/kg AR) 1% 0.1%
Cobayos AR
1 5(+)/5(+) N0 5(+)/5(+) Si 9(+)/2(+) si 5(+)/5(+)
500 g DISNEA REVIERTE
DISNEA

2 5(+)/5(+) si 5(+)/5(+) si 5(+)/5(+) No 5(+)/5(+)

500g NO DISNE NO
DISNEA
INTERPRETACION O ANALISIS DE RESULTADOS
1.-EFECTO 1

DISNEA

Luego saturar la atmósfera del recipiente,

nebulizando con una solución de VIII gotas de
histamina 1% + 4 mL de suero fisiológico, uno de
los cobayos resulto con disnea

MECANISMO DE ACCION

La disnea es un síntoma complejo y desafortunadamente los

mecanismos que la ocasionan son multifactoriales. Dentro
de los mecanismos más importantes responsables de la
percepción del síntoma se encuentra el incremento de la
carga mecánica intrínseca de los músculos inspiratorios, la
debilidad de los músculos inspiratorios, el incremento en la
demanda ventilatoria; las anomalías en el intercambio de
gases, la compresión dinámica de la vía aérea, y factores
cardiovasculares entre otros.

BRONCOCONSTRICION

DISNEA
2.- EFECTO 2

NO DISNEA

A uno de los cobayos de le administro 50 mg/kg de peso de

clorfeniramina, para prevenir la disnea.

MECANISMO DE ACCION

Los antagonistas de la histamina no inhiben la secreción de histamina

por los mastocitos como hacen el cromoglicato o el nedocromil, sino
que compiten con la histamina en los receptores H1 del tracto
digestivo, útero, grandes vasos y músculos lisos de los bronquios. El
bloqueo de estos receptores suprime la formación de edema,
constricción y prurito que resultan de la acción de la histamina. Un
gran número de bloqueantes H1 de histamina también tienen efectos
anticolinérgicos debidos a una acción antimuscarínica central. Sin
embargo, los efectos anticolinérgicos de la clorfeniramina son
moderados.

NO DISNEA
 3.-EFECTO 3: REVERTIR LA DISNEA

REVERTIR LA DISNEA

DISNEA
A

ADRENALINA

MECANISMO DE ACCION

La adrenalina actúa a través de la unión a sus receptores (α y β) sobre gran cantidad
de sistemas del organismo: a nivel cardiovascular, bronquial, gastrointestinal, renal,
uterino, ocular, sobre el sistema nervioso, el metabolismo y la composición
sanguínea. Aunque algunas de estas acciones no tengan aplicación terapéutica, deben
tenerse en cuenta ya que pueden estar relacionadas con la aparición de efectos
adversos.

BRONCODILATACION

REVIERTE LA DISNEA
ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO COMPETITIVO Y LOS RECEPTORES
INVOLUCRADOS

En el antagonismo competitivo, la unión del antagonista al receptor impide la unión del

agonista.
En el antagonismo competitivo reversible, el agonista y el antagonista forman enlaces de
corta duración con el receptor, y finalmente se alcanza un estado estacionario entre
agonista, antagonista y receptor. Este antagonismo puede ser contrarrestado aumentando la
concentración del agonista.
RESULTADOS:
1- Los receptores para la mayoría de los mediadores broncoconstrictores (histamina, leukotrieno D4
[LTD4], bradiquinina, taquiquinina, prostaglandina y tromboxano) están acoplados por la vía de las
G-proteínas a la fosfolipasa C, lo cual resulta en la generación de IP3, pero también activa la
proteína quinasa C (PKC). La PKC está involucrada en la contracción mantenida del músculo liso
bronquial.
El inositol 1, 4,5 trifosfato (IP3) juega un papel importante en la contracción del músculo liso
bronquial por la liberación de iones de calcio (Ca++) de los almacenes internos. Lo cual producir
una inflamación en las vías respiratorias y en conjunto con otros mediadores producción de moco.
Posteriormente aplicamos la adrenalina lo cual actuara en el receptor adrenérgico b2
Los β2-adrenérgicos relajan la musculatura bronquial a través de la activación de la adenilciclasa y
consecuente elevación del AMPc intracelular. Este mecanismo tiene una doble consecuencia:
En primer lugar activan a la proteincinasa A y la fosforilación de la cadena ligera de miosina, la
cual fosforilada es inactiva, ya que pierde afinidad por el complejo Ca+2-calmodulina.
En segundo lugar, la disminución del Ca+2 libre intracelular por tres posible mecanismos: secuestro
en organelas, inhibición de la entrada e incremento de la salida. La consecuencia será una menor
formación del complejo Ca+2-calmodulina

Cobayo 2
En el cobayo 1 le aplicamos la clorfenamina lo cual es un antagonista de la histamina que compiten
con la histamina en los receptores H1 del tracto músculos lisos de los bronquios, por lo que no se
observara el proceso inflamatorio.

Referencia bibliográfica:
1. -https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2006/nts061b.pdf. Revisado el jueves 16
de setiembre del 2021 a las 17 h.
2. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/68552/FT_68552.html. Revisado el jueves 16 de
setiembre del 2021 a las 20 h.
3. https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c089.htm . Revisado el jueves 16 de
setiembre del 2021 a las 18
4. -Bertrang G. Katzung: “Farmacología Básica y clínica”. 12ª edición. Editorial McGraw-Hill
2013.
5. -Goodman and Gilman (2018) Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13° Ed. México:
Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana.
 Caso Clínico

La niña Q.C de 5 años, 18 kg de peso es conducida a la emergencia porque desde

hace dos días presenta disnea y tos, que progresivamente empeora. Estos síntomas
fueron precedidos por tres días de síntomas de infección viral de vías respiratorias
altas (dolor de garganta, rinorrea y tos).
Ella ha experimentado varios ataques de bronquitis en los dos últimos años y fue
hospitalizada por neumonía tres meses antes. La niña no está siendo tratada con
ninguna medicación en este momento.
El examen físico revela aparente ansiedad, en moderada dificultad respiratoria con
sibilancias, ocasional tos, prolongada fase espiratoria, hiperinflación torácica y
retracción supra esternal, supraclavicular e intercostal. Inspiración bilateral y
sibilancia con disminución de los sonidos respiratorios sobre el lado izquierdo.
Los signos vitales son: frecuencia respiratoria (FR): 30 por minuto, presión arterial
(PA): 110/83 mm Hg, frecuencia cardiaca (FC): 130 latidos por minuto,
temperatura: 37.8 ºC. Se le administra 2.5 mg de salbutamol (ventolín) es decir 0.5
mL de una solución 0.5% en 2.5 mL de solución salina mediante nebulización con
aire comprimido por 10 minutos. Luego del tratamiento, la niña presenta un
mejoramiento subjetivo y se siente más confortable. Sin embargo, a la auscultación
se escuchan ruidos.

DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO

Cuadro N° 2.1: Presentación de datos del paciente

Datos Antecedentes Signos y Exámenes

generales mórbidos síntomas de
laboratorio
Paciente: Q: C: -Ataques de Tres días antes: Gases arteriales:
Edad: 5 años bronquitis en los dos Dolor de garganta pH: 7.45
Sexo: femenino últimos años. Rinorrea Pa O2: 60 mm Hg
Peso: 18 kilos -Neumonía tres Tos. Pa CO2: 28 mm
meses atrás. Día de la consulta: Hg
-Infección viral de Ansiedad
vías respiratorias Disnea
altas hace tres días. Sibilancias
Tos
Hiperinflación torácica
Retracción supra
esternal
Retracción
supraclavicular
Retracción intercostal
Signo Vitales:
F R: 30 x minuto
F C: 130 lat. min.
 PA:110/83 mm
Hg
T° : 37.8 °C

ANAMNESIS FARMACOLÓGICA

Medicamento antes Medicamentos actual

Inicio:
Salbutamol: 2.5mg (0.5ml. de una solución
0.5% en 2.5ml de solución salina) mediante
No está siendo medicada hasta el momento nebulización con aire comprimido por diez
minutos.
Después de 20 minutos:
2.5mg de salbutamol cada 20 minutos en
un periodo de dos horas.

TIPO DE PRM DESCRIPCIÓN PRIORIDAD

La dosificación de salbutamol en gotas está en rango

adecuado, el tiempo de nebulización correcta es por 20
EFECTIVIDAD
minutos y no por 10 minutos para el caso de ésta paciente
Dosis muy baja
Q.C. niña. Media
Frecuencia
inapropiada
Fuente.https://www.aeped.es/comite-medicamentos/
pediamecum/salbutamol

PLAN DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO

Tipo de PRM Descripción Prioridad

Efectividad
La indicación que se da a la
paciente Q.C. niña es una
dosis muy baja por tanto una
frecuencia inapropiada por lo
Dosis muy baja
que el tratamiento será Media
Frecuencia inapropiada
inefectivo no dependiente de
la dosis (No cuantitativa)
debido a que se cumplió con
el tratamiento, la enfermedad
no se ha podido controlar.
PRM: Efectividad dosis muy baja y frecuencia inapropiada de salbutamol

S
Disnea, ansiedad, dolor de garganta, sibilancia, rinorrea y tos.

O
Frecuencia respiratoria (FR): 30 por minuto
Presión arterial (PA): 110/83 mm Hg
Frecuencia cardiaca (FC): 130 latidos por minuto
Temperatura: 37.8 ºC.

A Paciente Niña Q.C de 5 años, 18 kg de peso es conducida a la

emergencia porque desde hace dos días presenta disnea y tos, que
progresivamente empeora. Estos síntomas fueron precedidos por tres
días de síntomas de infección viral de vías respiratorias altas (dolor de
garganta, rinorrea y tos).
La niña al empezar el primer tratamiento con 2.5 mg de Salbutamol
presenta un mejoramiento subjetivo y se siente más confortable. Sin
embargo, a la auscultación se escuchan ruidos.
https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/70869/70869_ft.pdf
Indicaciones terapéuticas:
Salbutamol 2.5mg está indicado en el tratamiento del broncoespasmo
crónico que no responde a la terapia convencional y en el tratamiento de
asma grave agudo.
Posología Adultos (incluyendo ancianos) y niños:
La dosis es de 2.5 mg a 5 mg de salbutamol cuatro veces al día, siendo la
dosis inicial recomendada 2.5 mg de salbutamol cuatro veces al día.
Advertencias y precauciones especiales de empleo Salbutamol
Solo debe usarse mediante inhalación (mediante respiradores o
nebulizadores bajo la dirección de un médico) o para ser inhalado a
través de la boca. La solución no debe inyectarse ni tragarse.
Reacciones adversas:
Trastornos del sistema inmunológico: urticaria, broncoespasmo,
hipotensión y colapso.
Trastornos del sistema nervioso Frecuentes: Temblor, cefaleas, que
normalmente desaparecen con el tratamiento continuado
Trastornos cardiacos: taquicardia, palpitaciones, arritmias cardiacas.
Propiedades farmacocinéticas:
Salbutamol administrado por vía intravenosa, presenta una semivida de 4
a 6 horas y su aclaramiento se produce, en parte, por vía renal, y en
parte, por vía metabólica para dar lugar al derivado inactivo 4’-Osulfato
(sulfato fenólico), el cual se excreta principalmente por la orina. La
excreción en heces es minoritaria. La mayor parte de la dosis de
salbutamol administrada por vía intravenosa, oral o inhalatoria se excreta
en 72 horas. El salbutamol se une en un 10% a proteínas plasmáticas.
 P
Se cambia la frecuencia de dosificación del Salbutamol para alcanzar la
terapia correcta.
Eliminar los ruidos y normalizar en los signos vitales.
Acabar con los ruidos que sigue presentando la paciente.
Monitorizar el intervalo y frecuencia de las inhalaciones.
Seguir monitorizando la frecuencia de inhalaciones.

Objetivos Acciones Resultados Revisión del

terapéuticos propuestas plan

Acabar con los ruidos Monitorizar el Eliminación de los Seguir monitorizando

que sigue presentando intervalo y frecuencia ruidos y mejora de la la frecuencia de
la paciente (niña Q.C de las inhalaciones en paciente inhalaciones en la
de 5 años). la paciente. paciente.

Preguntas a responder:
a) ¿Qué signos y síntomas son consistentes con obstrucción bronquial aguda?
Los síntomas:

son los siguientes:  

Síntomas de infección viral de vías respiratorias altas (dolor de garganta, rinorrea y
tos en ocasiones fiebre).
Signos: 
 sibilancias prolongada fase espiratoria,  
 hiperinflación torácica
 retracción supra esternal, supraclavicular e intercostal
 Inspiración bilateral.
 sibilancia con disminución de los sonidos respiratorios sobre el lado izquierdo.

b) ¿Qué exámenes auxiliares adicionales pueden ayudar a evaluar la extensión

de la obstrucción bronquial en la niña?

 Radiografía de tórax, se observa atrapamiento aéreo y, en ocasiones, infiltrados

intersticiales bilaterales y atelectasias (colapso completo o parcial de un pulmón o
parte de un pulmón (lóbulo), laminares o segmentarias.
 Pruebas cutáneas en “prick test” frente a los neumoalergenos.

POR ESPIROMETRÍA:
 Revela obstrucción de la vía aérea
 Disminución del VEF1 y el índice VEF1/FVC.
 Para confirmar diagnóstico, mejora > o =12% del VEF1 basal 15 a 20 min después
de administrar beta 2 de acción corta.
POR HEMOGRAMA
 Puede mostrar eosinofilia.

c) ¿Qué signos y síntomas o mediciones de laboratorio pueden predecir mejor,

si la niña requiere hospitalización o puede recaer y retornar a la emergencia?
Signos y síntomas que podría presentar si recae y regresa a emergencia

 Tos muy frecuente

 No puede jugar o realizar actividades físicas ya que no puede respirar
Mediciones e laboratorio que podrían realizarse si recae y regresa a
emergencia
• ESPIROMETRÍA
Esta es la prueba más importante que generalmente usan los médicos para
diagnosticar el asma en personas de 5 años o más.
• PRUEBA DE DIFUSIÓN DE GASES
Esta es una prueba que mide qué tan bien se hace el intercambio gaseoso en los
pulmones; es el proceso mediante el cual se produce la transferencia de los gases
respiratorios entre el alveolo y la sangre a través de la membrana alveolo-capilar.
d) ¿Por qué fue seleccionado un β2-agonista como el broncodilatador de
primera elección, en preferencia a otros broncodilatadores como la aminofilina
o atropina?

La acción broncodilatadora de los agonistas β2 se lleva a cabo estimulando los

receptores beta de la vía aérea, lo que ocasiona un incremento del adenosín
monofosfato (AMP) cíclico intracelular, que al inhibir la fosforilación de la miosina
y reducir el calcio iónico intracelular produce relajación del músculo liso, además
de bloquear la bronca constricción inducida por diferentes estímulos. Existe
evidencia que la utilización regular de agonistas β2 de acción corta se asocia a una
mejoría en las pruebas de función pulmonar inmediatamente después de la
administración de este fármaco en el que disminuye la sensación cotidiana de
disnea.

e) ¿Por qué el β2-agonista salbutamol fue administrado por nebulización, y no

por vía oral o por vía parenteral?

El fármaco salbutamol es un agonista selectivo de los receptores 2 adrenérgicos.

por vía inhalatoria, A dosis terapéuticas actúa sobre los receptores 2 adrenérgicos
del músculo bronquial proporcionando una bronca dilatación de corta duración (4 -
6 horas) con un rápido comienzo de acción (en 5 minutos) en la obstrucción
reversible de las vías respiratorias. Tras la administración por vía inhalatoria, entre
un 10 y un 20% de la dosis alcanza las vías respiratorias inferiores. El resto de la
dosis queda retenido en el dispositivo de administración y se deposita en la
orofaringe, de donde será ingerida. La fracción depositada en las vías respiratorias
es absorbida a los tejidos pulmonares y a la circulación sanguínea, pero no se
metaboliza en los pulmones.
Si administramos salbutamol por vía intravenosa, se presenta una semivida de 4 a 6
horas por vía renal, y en parte, por vía metabólica para dar lugar al derivado
inactivo 4’-O-sulfato (sulfato fenólico), el cual se excreta principalmente por la
 orina. La excreción en heces es minoritaria. La mayor parte de la dosis de
salbutamol administrada por vía intravenosa, oral o inhalatoria se excreta en 72
horas. El salbutamol se une en un 10% a proteínas plasmáticas.

f) ¿Habría sido otro β2-agonista más efectivo en la terapia inicial?

Se recomienda los β2-agonista salbutamol, Se considera el tratamiento de primera

línea para el asma u otras enfermedades obstructivas crónicas de las vías
respiratorias. y su acción corta duración (4 - 6 horas) con un rápido comienzo de
acción (en 5 minutos) en la obstrucción reversible de las vías respiratorias.

g) Debido a que los síntomas no fueron resueltos completamente con la

primera dosis de nebulización con salbutamol. Los análisis de gases arteriales
obtenidos fueron: pH 7.45, Pa O2 60 mm Hg y Pa CO2 28 mm Hg; los signos
vitales indicaron: FC: 140 latidos/min, FR: 27/min, PA: 110/74 mm Hg.
Después de 20 minutos, se administró 2.5 mg de salbutamol cada 20 minutos,
en un periodo de dos horas. Después de tres tratamientos, la niña presento
sonidos respiratorios claramente despejados, su frecuencia cardiaca y presión
arterial disminuyeron a 100 latidos/min y 100/65 mm Hg, respectivamente.
¿Fue la dosis y el intervalo de administración de salbutamol apropiados?

Si la paciente presenta cuadro con disnea severa, o presenta desaturación, la

administración de los broncodilatadores debe realizarse por vía nebulizada el
salbutamol a dosis de 0.15 mg/kg dosis con 5 ml de solución salina normal cada 20
minutos por 3 veces y evaluar respuesta
Según la guía se le administró 2,5 mg de salbutamol cada 20 minutos, pero
aplicando a dosis de 0.15 mg de salbutamol por peso de la niña 18 kg = 2.7 mg se
debió administrar, entonces se le administró menos de lo requerido.

h) La niña incrementó su frecuencia cardiaca de 130 lat/min (al momento de

su ingreso a emergencia) a 140 lat/min después de su primera nebulización y su
presión diastólica disminuyó de 83 a 74 mm Hg. ¿Explique por qué se
producen estos cambios?

En la nebulización absorbe gradualmente en los bronquios, pero la mayor parte de la

dosis administrada es deglutida y absorbida desde el TGI, lo cual conlleva a una
estimulación de los receptores B1 a nivel cardiaco aumentando los latidos cardiacos.

BIBLIOGRAFIA

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http://hdl.handle.net/11441/24545

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4. Mañas Baena E, Pérez Rodríguez E, Jareño Esteban J. PATOLOGÍA

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5. INFORMETION SYATEMS ©VG. FICHA TÉCNICA [Internet]. © Vidal

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