Resumen Cirugia

Elaborado por Gabriel A.
Rosales
Cirugía
Paciente poli traumatizado Capitulo 1 ATLS
Distribución trimodal de la muerte

 Primer periodo: segundos a minutos de la muerte, apnea por daño cerebral o vasos de
gran calibre.
 Segundo periodo: minutos a horas, debido a hematomas, hemoneumotorax, ruptura
de bazo, hematomas epidurales.
 Tercer periodo: días después del trauma inicial
Que incluye la valoración inicial?

 Preparación: en el lugar del accidente y en el hospital.
 Triage
 Valoración primaria ABCDE
 Adjuntos de valoración primaria
 Examen de la necesidad de traslado de px
 Encuesta secundaria
 Adjuntos de la evaluación secundaria
 Monitoreo posterior a reanimación
Esquema de maneo de triage en toma de desiciones

Elaborado por Gabriel A. Rosales
Que es el triage?
 Clasificación de pacientes en función de los recursos necesarios para el tratamiento.
Accidentes múltiple?
 Las victimas múltiples son aquellas en las que el número de pacientes no excede de la
capacidad de instalación para rendir cuidado. Se tratan primero los que se amenaza la
vida.
Accidente masivo?
 El número de víctimas excede la capacidad de las instalaciones, los que tienen más
chance de vivir, menor tiempo y gasto son los que se salvan primero.
Que incluye la valoración primaria?

 Airway: mantenimiento de la vía aera con restricción de movimiento de columna
cervical
 Breathing: ventilación y respiración

 Circulación: control de hemorragia y dos vías periféricas.
 Disability: evaluar el estado neurológico
 Exposición/control del ambiente
Se evalúa en 10 segundos preguntándoles el nombre y que paso.
Principal meta en la vía aérea?

 Despejarla, succionando, adm oxígeno, abrir y asegurar la vía aérea.
 Ver si hay cuerpos extraños, facturas maxilares, mandibulares, laríngeas.
 Intubar px con Glasgow 8 o menos.
 El movimiento más importante es la tracción mandibular.
 Si no está consciente y no hay reflejo nauseoso se puede colocar una canula oro
faríngea.
 Colocar collarín
Características de la respiración y ventilación en la valoración inicial

 La ventilación requiere la funciojn adecuada de los pulmones, pared torácica y el
diafragma.
 Evaluar las venas yugulares, posición de la traquea y distensibilidad de la pared
torácica.
 Auscular los campos pulmonares, inspecion visual y palpar el torax, asi como
percusión.
 Dar O2 a todo paciente con trauma con mascarilla reservorio
Que lesiones limitan la ventilación?

 Neumotórax a tensión
 Hemotorax masivo
 Neumotórax abierto
 Trauma bronquial o traqueal.
Lesiones que pueden comprometer la ventilación en la revisión secundaria?

 Neumotórax simple: se puede convertir a tensión cuando esta intubado y no se ha
puesto tubo de tórax y se da VPP.
 Fractura costal
 Tórax inestable
 Contusión pulmonar
Características de la circulación?
 Canalizar doble vía, si hay choque descartar primero neumotórax a tensión.
 Los elementos esenciales en la circulación: nivel de consciencia, llenado capilar, pulso.
 Si hay sangrado externo se controla con presión directa
 Usar torniquete CUANDO la presión directa no controla hemorragia.
 Colocar doble vía con catéter grueso, si no se logra poner CVC.
 Soluciones cristaloides calentadas 37-40 grados
Áreas de mayor hemorragia interna?

 Tórax
 Abdomen
 Retro peritoneo
 Pelvis
 Hueso largos
Características de la evaluación neurológica?

 Disminución de la consciencia indica oxigenación cerebral/profusión deficiente.
 Alcohol, narcóticos, hipoglicemia pueden alterar el estado de consciencia.
 La evaluación rápida neurológica involucra el estado de conciencia, tamaño pupilar y
reactividad.
Características de la exposición y control del ambiente?

 Desvestir por completo al paciente
 Evitar la hipotermia.
Cuáles son los adjuntos de la valoración primaria?

 EKG: vigilar por arritmias, la AESP puede indicar taponamiento cardiaco, neumotórax a
tensión.
 Oximetría de pulso,
 Gases arteriales
 Catéter urinario
 Catéter gástrico para descomprimir
 Rx
 FAST
 Lavado perinoteal diagnostico
Al valorar la necesidad de traslado:

 No demorar el traslado de un paciente a otro centro de mejor capacidad.
 Los pacientes pediátricos, embarazadas, atletas y adulto mayor responden al trauma
de manera diferente por diferencias anatómicas.
Evaluación secundaria
 No se inicia hasta tener la primaria hecha
 La revisión secundaria es de cabeza a ìe, historia clínica y examen físico.
 Evualuar el AMPLE: Alergias, medicamentos, past illness/pregnancy, last meal, event
and enviromental related to the injury.
 Cabeza: agudeza visual, tamaño de pupilas, hemorragia de conjuntivas o en fondo de
ojo,lesiones penetrantes, lentes de contacto (sacarlos), luxación del cristalino,
compresiónocular.
 Columna cervical y cuello: en todo paciente con trauma maxilofacial o de cabeza
sospecharde lesión de columna cervical. Su ausencia no excluye la lesión.
 Resto de examen físico
Evaluar el mecanismo del trauma

 Este puede ser trauma cerrado y penetrante y térmico.
Causas de trauma cerrado:

 Colisión de autos, lesiones relacionados con transporte, ocupación.
A que temperatura ocurre la perdida de calor?

 15-20C
Luego hacer más exmanes diagnósticos que eso seria los adjuntos de la evaluación secundaria.
 Estar reevaluando al paciente politruamatizado.

 Vigilar SV, saturación, Orina (0.5 ml/kg/h en adulto y 1ml/kg/h niño.
Vía aérea Capitulo 2 ATLS
Como determinar una vía aérea difícil?

Choque Capitulo 3 ATLS

Trauma de torax Capitulo 4 ATLS
Consecuencias fisiológicas del truama de torax?

 Hipoxia
 Hipercapnia
 Acidosis
Lesión del árbol traquebronquial

 Ocurre a 1 pulgada o 2.54 cm de la Carina
 Se presenta con hemoptisis, enfisema subcutáneo cervical
 Cianosis
 Neumotorax a tensión
Qué tipo de choque da el neumotórax a tensión?

 Obstructivo
Cuanto se debe insertar la aguja en neumotórax a tensión?

 8cm para llegar al espacio pleural.
Como se trnasporte el aire en un neumotórax a tensión?

 De mayor a menor resistencia. Cuando lo abierto es 2/3 del diámetro de la tráquea el
aire pasa por el defecto en el tórax y no por la tráquea.
Diferencias neumotórax y hemotorax masivo
Se debe pone tubo de tórax a paciente que sangra >200 ml/h.

 Tubo 28-32 French
Que es el signo de kussmaul en taponamiento cardiaco?

 Aumento de la presión venosa con la inspiración, es aumento paradójico de la presión
venosa.
FAST en taponamiento cardiaco?

 90-95% identifica liquido en saco pericárdico.
Lesiones potencialmente mortales

 Simple pneumothorax
 Hemothorax
 Flail chest
 Pulmonary contusion
 Blunt cardiac injury
 Traumatic aortic disruption
 Traumatic diaphragmatic injury
 Blunt esophageal rupture
Capítulo 5 Trauma de addomen
Contraindicación de cateterismo vesical?

Hematoma perineal o sangre en meato urinario.
*la ausencia de hematuria no descarta lesión en aparato genitourinario.
Incidencia de las lesiones en región glútea que tiene relación con lesión intraabdominal?
50%
Indicación de FAST o LPD?

Altered sensorium
• Altered sensation
• Injury to adjacent structures, such as lower ribs, pelvis, and lumbar spine
• Equivocal physical examination
• Prolonged loss of contact with patient anticipated, such as general anesthesia for
extraabdominal injuries or lengthy radiographic studies
• Seat-belt sign with suspicion of bowel injury
Como se llama la técnica de LPD?

 Seldinger
Cuando se dice que el LPD es positivo?

 Bilis de LPD, aspirado de 10 cc o mas de sangre en pacientes hemodinamicante
inestables.
Incidencia hematoma reteroperitoneal trauma abdomial cerrado?

 15%
Capítulo 6 TEC
Arteria meníngea más dañada en TEC?

Meníngea media
Anatomía de la cabeza
Claisifcacion de TEC
ECG
Hematomas
Manejo del TEC
Metas de tx en px
Capitulo 7 trauma de columna
5% de px con TEC tienen spinal injury.

 Y 25% con paciente trauma de columna tienen algún grado de tec.
 10% de los pacientes con fractura en región cervical tienen una segunda lesión no
continua en la columna vertebral.
Incidencia de trauma de columna

 Cervical: 55%
 Toracia: 15%
 ToracoLumbar: 15%
 Lumbrosacro: 15%
Tractos de columna vertebral
Dermatomas
Que es el choque neurogenico?

 Perdia del tono vasomotor e inervación simpática del corazón.
 Lesion en la T6 o arriba.
Que es Choque espinal?

 Se refiere a la flacidez (perdida del tono muscular) y reflejos luego de trauma.
 Luego se vuelve espástico.
Fractura del atlas

 5% de las fx cervicales
 40% de las fx de atlas asociado a fx del axis (c2)
 La fx del atlas mas común es la de Jefferson
 El mecnismo de acción es de sobrecarga.
Fx de axis
 Ocurre en el 18% de las veces
 En la verbetra cervical mas grande
Fx de odontoides
 El 60% de las fx de C2 involucran el proceso odontoides.
 Sostenido por el ligamento transverso
 Hay dos tipos de fx:
 Tipo I: es la puntita del odontoides
 Tipo II: ocurre en la base y es la más común
 Tipo III: Ocurre en la base y se extiende oblicuo en el cuero del axis.
Cual es el nivel de de fx mas común en el adulto?

C5 y de subluxación de C5-C6
Manejo general
1. Spinal motion restricition
2. Líquidos IV: si no responde a líquidos adm oxitaciona, norepinefrina.
3. Medicamentos: no hay suficiente evidencia para esteroides
4. TRASLADO.
Trauma de cuello Capitulo 22 Mattox y Trauma Vascular (otra bibliografía)
El cuello se extiende desde el borde inferior de la mandíbula hasta el borde superior de la

clavícula.
Un párrafo habla de anatomía del cuello, huesos, músculos etc, pero eso estudiarlo de
anatomía.
Zonas del cuello (Zonas de Monson)
Que contiene cada zona?
Extensión de ángulos de monsón
Este libro es una mierda y te habla de técnicas quirúrgicas por cada lesión en cada zona o sea
bai.
En teoría NO importa la zona en todas se hace el ABCDE del ATLS.
Manejo de paciente con trauma de cuello

 Si hay lesión que sangra oprimir con un dedo hasta atención medica oportuna.
 Si no se controla con eso hacer una incisión EN LA PIEL para presión con tres dedos.
 Si no se controla con eso poner 4 gazas y llevar a SOP
Evaluacion de pacientes según zona

Zona I: USG y RX torax
Zona II: examen físico, tomografía, arterriografia (px con signos duros), esofagograma,
fibroscopia
Zona III: arteriografia
Sintomas
Zona I: ronquera, disfagia, odinofagia, crepitos, air leak por la herida.
El resto del capitulo son técnicas quirúrgicas.
Esto lo saque de google de otras bibliografías.
Signos duros y blandos de lesion vascular periferica
SIGNOS TARDÍOS DE LESIÓN VASCULAR

a) Rigidez muscular
b) Anestesia
c) Cianosis
d) Parálisis
En pacientes con signos blandos de lesión vascular es recomendable la angiografía

preoperatoria, con esta práctica la exploración quirúrgica negativa disminuye de 84 a 2%.6
Información de otro artículo

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-trauma-
vascular-vision-del-cirujano-S0716864011704813
Distribución anatómica del trauma vascular
El trauma vascular compromete principalmente a las extremidades, siendo la arteria femoral

superficial la arteria más lesionada.
Mecanismos de lesión vascular

 Heridas penetrantes: En primer lugar están las heridas por arma de fuego, cuya
severidad depende de la velocidad del proyectil. Otra forma de heridas penetrantes es
la producida por arma blanca o por fragmentos de vidrios y metal. En estos casos las
lesiones tienden a ser nítidas, lo cual facilita el reparo vascular.
 Heridas no penetrantes: Es un mecanismo menos frecuente pero su pronóstico es más
serio, por cuanto la lesión es por aplastamiento y el diagnóstico tiende a ser tardío
 Lesiones iatrogénicas: Pueden presentarse en procedimientos como la arteriografía,
instalación de vías centrales, cirugía laparoscópica.
Tipos de lesión vascular
Dependiendo del agente injuriante y de la intensidad del trauma, pueden producirse varios
tipos de lesiones, siendo las más frecuentes las laceraciones y las transecciones:
1. -lesiones penetrantes
 Laceración: es un desgarro o ruptura parcial de un vaso, con mayor o menor pérdida

de sustancia dependiendo de las circunstancias de la lesión. Se observa en heridas por
bala, arma blanca, vidrios, fragmentos metálicos o por esquirlas óseas.
 Transección: es la pérdida completa de la continuidad de un vaso. Se produce por
mecanismos similares a la lesión anterior.
 Perforación: son lesiones puntiformes producidas por objetos de pequeño calibre,
como perdigones.
 Fístula arterio-venosa: cuando el mecanismo de la lesión compromete tanto la arteria
como la vena paralela a ella y no se hace el reparo vascular inmediato, puede
producirse una derivación del flujo arterial a la vena a través de dicha comunicación, lo
cual se denomina fístula arterio-venosa.
 Aneurismas falsos: llamados también “pseudoaneurismas”. En este caso la lesión
vascular no se comunica con el exterior, formándose un hematoma pulsátil, cuyas
paredes están formadas por tejidos vecinos. El nombre de aneurisma falso se debe a
que no tiene paredes propias como el aneurisma arterial propiamente tal.
lesiones no penetrantes
 Espasmo segmentario: es una vasoconstricción refleja, segmentaria y reversible

producida por un trauma menor.
 Lesión de la íntima: traumas más severos que no alcanzan a romper toda la pared de
un vaso pueden originar disrupción de la íntima. El segmento lesionado es disecado
por el flujo sanguíneo y acaba prolapsándose a la luz vascular para constituir un

obstáculo para el flujo sanguíneo, que acaba siendo causa de una trombosis completa
del vaso. En la cirugía el aspecto externo del vaso es normal, excepto por una
decoloración azulosa en el sitio correspondiente a la disección de la íntima.
Evaluación del paciente con trauma vascular
La presencia de signos duros se relaciona con una alta sospecha de lesión vascular, de ellos el
sangrado pulsátil y Hematoma expansivo son indicación de exploración inmediata ante el
riesgo de muerte secundario a Shock hipovolémico
Manejo actual del trauma vascular en territorios y órganos más frecuentes
Trauma de vasos ilíacos y extremidades inferiores

La arteria periférica más frecuentemente comprometida en trauma es la arteria femoral
superficial
El compromiso de la arteria ilíaca ha reportado una mortalidad del 40% por lo que la terapia
endovascular es atractiva, basado en el difícil acceso quirúrgico que ésta representa.
Trauma de vasos cervicales

Paciente con lesiones de la arteria carótida y/o vertebral tienen alto riesgo de morbi
mortalidad neurológica. El trauma cerrado de estas arterias presenta un 20% a 40% de
mortalidad y 40% a 80% de accidente vascular si no se trata con anticoagulación. La
heparinización durante el procedimiento es esencial y se debe estar seguro que el paciente no
tiene contraindicación de anticoagulación antes de comenzar el procedimiento.
Trauma torácico cerrado con transección aórtica

La transección aórtica es causada por una gran desaceleración en una zona donde la arteria
aorta tiene distinto grado de fijación a órganos vecinos, siendo el lugar mas comúnmente
comprometido la zona distal a la emergencia de la arteria subclavia izquierda y proximal a la 3ª
arteria intercostal, área conocida como istmo aórtico
La radiografía de tórax se ha estudiado mucho como una herramienta de screening. La

presencia de mediastino con un ancho mayor a 8 cms a nivel del botón aórtico o una relación
mediastino / pared torácica > 0.38 nos hace sospechar la presencia de TTC (trauma torácico
cerrado)
Ya sea basado en los hallazgos radiográficos o dado las características del accidente que nos
hagan sospechar TTC, el examen de regla a realizar es la Tomografía Computada (TC) de Tórax
con medio de contraste, el cual nos da un 100% de valor predictivo negativo para este
diagnostico.
La ecografía transesofágica (ETE) ha tomado mucha atención este ultimo tiempo, al ser un
examen muy sensitivo en patología aórtica. Su utilidad se basa en la identificación de
hematoma mediastinico por la presencia de una distancia igual o mayor 7 mm. entre el
transductor y la pared aórtica a nivel de la aorta descendente proximal, junto a la presencia de
lesiones en la intima.
Trauma facial Capitulo 21 Mattox
Las estructuras facial forman parte esencial de las funciones del humano, respiración,
deglución, masticación, visión y comunicación verbal y no verbal.
Evaluación primaria de la cara
 Vía aérea: puede existir obstrucción de la vía aérea por fracturas, cuerpos extraños o
fluidos.
 Sangrado: Luego de via aérea evaluar sangrado ya que la cara es muy vascularizada.
 Columna cervical: Inmovilizar
 Estado de consciencia.
Evaluación secundaria
 Reconocer trama craniomaxilofaciales, realizar estudios en la sala de emergencia,

hacer TAC depende del caso y estabilidad.
Evaluación de los elementos de la cara
1. Tejido blando: colocar anestesia y examinar la profundidad y extensión de las lesiones

así como compromiso de estructuras cercanas.
2. Visceral: Fracturas de huesos, lesions de nervios o arterias, realizar examenacion
oftálmica.
3. Hueso: Muchas de las fracturas ocurren en la porción media de la cara. Aquí se
describen las fx de Le Fort
4. Lesión orbita: hay enoftalos, equimosis, hemorragia conjuntival, dipolia, el mecanismo

de lesión es por lesión no pendetrante.
Todas las lesiones cráneos faciales se evalúan con TAC.
Patología no traumática
Abdomen agudo Capitulo 45 Sabiston
La referencia de abdomen agudo es a los síntomas de sensibilidad y dolor, y es de tratamiento

quirúrgico.
Causas de abdomen agudo

Anamnesis
 Preguntar bien sobre el tipo del dolor para determina alguna causa subyacente.
 El dolor de visceral se localiza por cuadrante.
 El dolor abd se clasifica como visceral o parietal.
 El dolor visceral es vago y poco localizado en el epigastrio, hipogastrio o periumbilical.
 El dolor parietal es aquel que corresponde a las raíces nerviosas.
Exploración física
Inspeccion del paciente y su postura, distensión o deprimido o una masa, cicateices presentes
o pasadas
Palpacion: dolor, defensa, masas.
Auscultacion: ruidos intestinales.
Percusion: permite evalualr la distensión gaseosa del intestino, ascitis, peritonitis.
Pruebas de laboratorio en abdomen agudo
Imágenes en abd agudo
1. Tac
2. RX simple
 La rx torácica en bipedestación permite detectar hasta 1 ml de aire inyectado
en la cavidad peritoneal, en decúbito lateral detecta neumoperitoneo.
 Se puede ver hasta 5% apendicolitos, 10% cálculos biliares, 90% cálculos
renales con suficiente calcio. Calcificaciones gástricas.
3. USG: mide diámetros, espesor de paredes, liquido intraperitoneal.
Control de la presión intrabadominal
La presión abd normal es entre 5 y 7 mmhg para una persona en reposo de complexión media.
En obesidad mórbida aumenta de 4-8 mmhg y la elevación de la cama a 30 grados aumenta
5mmhg.
Qué pasa si aumenta la PIA (presión intra abdominal)?

 Disminuye el flujo sanguíneo a órganos abdominales y retorno venoso al
corazón.
 Presiona hacia arriba el diafrgama elevando la presión inspiratoria macima y

disminuye eficacia venitlatoria.
Como se trata el grado 1 y 2?

 Control de euvolemia, laxantes, SNG, enemas, evitar alimentación, aspiración
de líquido ascítico.
Como se trata grado 3 y 4?

 Descompresión quirúrgica por laparotomía con taponamiento abierto del
abdomen.
Preparación para intervención qx
Que bacterias son las más comunes en abd agudo?

 Anaerobios y m.o. entéricos gramnegativos.
Cuales son parámetros SV?

 0.5 ml/hr/
 100mmHg PAS
 100 lpm
Porcentaje de aborto tras cx no obstétrica en px embarazadas?

 38%
La patología qx obstétrica mas común?

 Apendicitis
Cual es la escala de alvarado?
USG en dx de apendicitis en embarazada?

 100% sensibilidad (86% en no emb) y 96% especificidad.
Causas de dolor agudo en px inmunes
Algoritmos de tratamiento
Apendicitis Sabiston Capitulo 50 / Capitulo 30 Schwartz
La intervención quirúrgica más común

Más común en la segunda década de la vida.
El alto contenido de grasas y bajo en fibra es factor de riesgo.
Anatomía y embriología
 Se identifica a las 8SG
 Lo irriga la arteria mesentérica superior, arteria ileocolica que da la arteria
apendicular. Y esto contiene los vasos linfáticos.
 En la submucosa hay tejido linfático.
Cuanto mide el apéndice?

 5-35 cm de longitud el promedio en adulto es de 9cm (Schwartz dice que promedio es
de 6-9.
 Diámetro externo de 3 y 8 mm
 Diámetro luminal entre 1 y 3 mm
Localizaciones del apéndice

 60% retrocecal
 30% pélvica
 7-10% retroperitoneal
Sabiston: La posición más frecuente es la retrocecal (65%), seguida de la pélvica (31%), la

subcecal (2,3%), la preileal (1%) y la retroileal (0,4%)
Inervación de apéndice
 La inervación del apéndice se deriva de elementos simpáticos abastecidos por el plexo
mesentérico superior (T10-L1) y fibras aferentes de los elementos parasimpáticos a
través de los nervios vagos
Histología del apéndice

 la serosa externa, que es una extensión del peritoneo;
 la capa muscular, que no está bien definida y que en algunos lugares no existe, y por
último,
 la submucosa y mucosa. Agregados linfoides ocurren en la capa submucosa y pueden
extenderse hacia la muscular de la mucosa
Función del apéndice

 Ahora se reconoce bien que el apéndice es un órgano inmunitario que activamente
participa en la secreción de inmunoglobulinas, sobre todo 1242 inmunoglobulina A.
Causas de apendicitis?
 La obstrucción de la luz consecutiva a fecalitos o hipertrofia al tejido linfoide se
propone como el principal factor etiológico de la apendicitis aguda
Fisiopatología de la apendicitis
 La obstrucción de la luz proximal del apéndice eleva la presión de su porción distal por
la secreción de moco y la producción de gas por bacterias en su interior.
 El drenaje venoso se altera, lo que provoca isquemia mucosa.
 Al continuar la obstrucción, sobreviene isquemia en todo el espesor del apéndice, que,
en última instancia, produce perforación.
 La proliferación bacteriana en el apéndice se debe a estasis bacteriana distal a la
obstrucción
Secuela más común de apendicitis?

 La secuela más común es la formación de un absceso en la región periapendicular o la
pelvis, aunque a veces se produce perforación libre, que deriva en peritonitis difusa.
Bacterias más comunes de apendicitis

Sintomatología de apendicitis
 Fiebre
 Dolor
 Fiebre
 Resistencia
 Taquicardia
Leucocitosis en apendicitis
 Es poco común que el recuento de leucocitos sea > 18 000 cel/mm3 en la apendicitis
no complicada. (Schwartz)
 La leucocitosis, a menudo con «desviación a la izquierda» (predominio de neutrófilos
y, a veces, aumento de cayados), está presente en el 90% de los casos. No obstante, en
el 10% el recuento de leucocitos es normal, dato que no debe utilizarse de modo
aislado para descartar la presencia de apendicitis (Sabiston)
Signos en apendicitis
 La localización de la sensibilidad dolorosa se ubica, de forma clásica, sobre el punto de
McBurney, situado a un tercio de la distancia entre la espina ilíaca anterosuperior y el
ombligo
 Rovsing (dolor en el cuadrante inferior derecho en la palpación del cuadrante inferior
izquierdo)
 el signo del obturador (dolor en el cuadrante inferior derecho por rotación interna de
la cadera)
 el signo del psoas (dolor por extensión de la cadera ipsolateral).
Estudios de imágenes
 Las radiografías simples del abdomen pueden mostrar la presencia de un fecalito y la

carga fecal en el ciego que acompaña a la apendicitis. Pero raras veces son útiles para
diagnosticar apendicitis aguda
 La ecografía y la CT son las pruebas de imágenes que se utilizan con más frecuencia en
pacientes con dolor abdominal, sobre todo para valorar posible apendicitis
 RM
Datos de apendicitis en USG

 En el estudio ecográfico, el apéndice se identifica como un asa intestinal de extremo
ciego, no peristáltica que se origina en el ciego
 Con compresión máxima se mide el diámetro del apéndice en dirección
anteroposterior.
 El engrosamiento de la pared apendicular y la presencia de líquido periapendicular son
muy indicativos de apendicitis.
 La demostración de un apéndice fácilmente comprimible que mide < 5 mm de
diámetro descarta el diagnóstico de apendicitis.
 El diagnóstico ecográfico de apendicitis aguda tiene una sensibilidad referida de 55 a
96% y una especificidad de 85 a 98%.
 El apéndice inflamado suele estar hipertrofiado e inmóvil, y no es comprimible
Datos de la TAC
 La TC, la prueba de imagen más común en el diagnóstico de apendicitis, es muy eficaz
y precisa.
 La TC exhibe sensibilidad del 90-100%, especificidad del 91-99%, valor predictivo
positivo del 92-98% y valor predictivo negativo del 95-100%
 Habitualmente, el apéndice presenta un diámetro superior a 7 mm, con una pared
inflamada y engrosada y con realce mural o «signo de la diana»
 El líquido o el gas periapendiculares son altamente indicativos de apendicitis y
perforación
Datos de la RM
 La RM se reserva habitualmente para las pacientes embarazadas, y se realiza sin
agentes de contraste.
 Los criterios para el diagnóstico por RM comprenden aumento del diámetro
apendicular (> 7 mm), engrosamiento (> 2 mm) y presencia de inflamación
Dx Dif
 La adenitis mesentérica aguda es la enfermedad que más a menudo se confunde con
apendicitis aguda en niños.
 La diverticulitis o el carcinoma perforante del ciego o de una porción del sigmoides
superpuesta en la porción baja del abdomen puede ser imposible de distinguir de la
apendicitis. Estas entidades se consideran, sobre todo en ancianos.
 Enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de folículo de Graaf, torsión de quiste o tumor
de ovario, endometriosis y embarazo ectópico roto
Tratamiento
No complicada.
 Apendicetomía
 Liquidos IV
 Incisión oblicua con separación muscular (McArthur-McBurney) una incisión

transversal (Rockey-Davis) o una incisión de la línea media conservadora
 La administración de antibióticos no va más allá de una única dosis preoperatoria
Complicada
 La apendicitis complicada por lo general se refiere a una apendicitis perforada que
suele asociarse a un absceso o flemón
 Se ha señalado que la apendicitis perforada aumenta el riesgo de esterilidad en la
mujer por la alteración en la función de la trompa de Falopio
 No se colocan drenajes de rutina, salvo en presencia de la cavidad de un absceso
aislada
 Tras la intervención, se continúan administrando antibióticos de amplio espectro
durante entre 4 y 7
 La alimentación oral se inicia tras la reanudación de los borborigmos y la expulsión de
las flatulencias, y progresa según la tolerancia.
Apendicetomía negativa
 Los órganos abdominales y pélvicos han de examinarse para identificar cualquier
posible anomalía.
 es controvertida la decisión de extirparlo o no
 En sabiston si lo sacan
Que es apendicetomía diferida?

 Es realizar una apendicectomía después de un tratamiento no quirúrgico satisfactorio
inicial en pacientes sin síntomas adicionales
Laparoscopia en apendicitis.
 Se deben colocar los monitores a la derecha del paciente o en el pie de la cama.
 La apendicectomía laparoscópica normal suele utilizar tres puertos de acceso.
 Por lo general, se utiliza un trócar de 10 o 12 mm al nivel del ombligo, en tanto que los
dos trócares de 5 mm se colocan en la región suprapúbica y en la fosa iliaca izquierda.
 El paciente debe colocarse en posición de Trendelenburg e inclinado hacia la izquierda
Neoplasias del apéndice

 Se estima que el 50% de las neoplasias de apéndice se presentan como apendicitis
 constituyen un 0,4-1% del total de neoplasias malignas gastrointestinales
Ca de apéndice mas común?

 Los carcinoides son los tumores primarios apendiculares más comunes
Que hace sospechar que sea carcinoide?

 La presencia de una masa bulbar firme y amarillenta en el apéndice debe despertar la
sospecha de un carcinoide apendicular
De que células se originan?

 Se originan en células neuroendocrinas del interior del apéndice y se detectan en el
0,3-0,9% de las piezas de apendicectomía
Tratamiento según el tamaño del carcinoide de paendice

 Se cree que los carcinoides de menos de 1 cm tienden a ser benignos y se curan con
apendicectomía. En cambio, los de más de 2 cm se tratan más agresivamente.
Otra variedad de ca de apendice?

 El adenocarcinoma apendicular es inhabitual, con presencia en el 0,08-0,1% del total
de apendicectomías
 El tratamiento es idéntico al del adenocarcinoma cecal y consiste en hemicolectomía
derecha con linfoadenectomía regional.
Tipos histológicos del Ca adenocarcinoma de apéndice

 adenocarcinoma mucinoso
 adenocarcinoma colónico
 adenocarcinoide
Que es el mucocele?
 Un mucocele del apéndice es una dilatación obstructiva por la acumulación
intraluminal de material mucoide.
Causas de mucocele?
 quistes de retención
 hiperplasia de la mucosa
 cistadenomas
 cistadenocarcinomas
Que es el seudomixoma peritoneal

 El seudomixoma peritoneal es un trastorno infrecuente en el cual ocurren derrames de
líquido gelatinoso tras implantes en las superficies peritoneales y el epiplón
Por qué es causado los seudomixoma?

 El seudomixoma invariablemente es causado por células neoplásicas secretoras de
moco dentro del peritoneo.
Apendicitis en situaciones especiales

1. Niños: El progreso más rápido a la perforación y la incapacidad del epiplón mayor no
bien desarrollado de contener una perforación conducen a tasas de morbilidad
importantes en niños
 Cuál es la tasa de apendicetomía negativa y de perforación?
Los niños < 5 años de edad tienen una tasa de apendicetomía negativa del 25% y una
tasa de perforación apendicular de 45%.
2. Ancianos: En la población general, las tasas de perforación fluctúan de 20 a 30%, en

comparación con 50 a 70% en los ancianos
3. Embarazadas: Se debe sospechar apendicitis en el embarazo cuando la paciente se
queja de dolor abdominal de inicio reciente
 Cuando hay duda sobre el diagnóstico, la ecografía abdominal puede ser útil
Que es apendicitis del muñón?

 La apendicectomía incompleta representa la imposibilidad de extirpar todo el
apéndice durante el procedimiento inicial
 Suele caracterizarse por síntomas recidivantes de apendicitis
aproximadamente 9 años después de la operación inicial.
Como se evita la apendicitis del muñón?

 La clave es utilizar la “vista crítica del apéndice” (apéndice ubicado a las 10 horas, tenia
libre del colon a las 3 horas e íleon terminal a las 6 horas) y la identificación de dónde
se fusionan y desaparecen las tenias del colon es primordial para identificar y ligar la
base del apéndice durante la operación inicial
 El muñón remanente no debe tener más de 0.5 cm de longitud, ya que sólo se ha
observado apendicitis del muñón en muñones ≥ 0.5 cm en la literatura
Diverticulitis Capitulo 51 Sabiston / Capitulo 29 Schawrtz
Embriologia del tubo digestivo

 El intestino primitivo deriva del endodermo y se divide en tres segmentos: intestino
anterior, intestino medio e intestino caudal
 Los intestinos medio y caudal contribuyen a formar el colon, recto y ano.
Que forma el intstino anterior?

 Las estructuras derivadas del intestino anterior terminan en la segunda porción del
duodeno y dependen, para su irrigación, de la arteria celíaca
Que forma el intestino medio?

 forma el intestino delgado, el colon ascendente y el colon transverso proximal y lo
irriga la arteria mesentérica superior.
 Durante la sexta semana del embarazo el intestino medio se hernia y sale de la cavidad
abdominal para luego girar 270° en sentido contrario a las manecillas del reloj
alrededor de la arteria mesentérica superior y regresar a su posición final en el interior
de la cavidad abdominal durante la décima semana de gestación.
Que forma el intestino caudal?

 El intestino caudal forma el colon transverso distal, colon descendente, recto y ano
proximal, todos los cuales reciben su irrigación de la arteria mesentérica inferior
De donde deriva el condcuto anal?

 del ectodermo y es irrigado por la arteria pudenda interna.
 La línea dentada divide el intestino caudal endodérmico del conducto anal distal
ectodérmico.
Anatomía del colon

 El colon se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano
 En términos anatómicos y funcionales se divide en colon, recto y conducto anal.
Cuanto mide colon?

 longitud aproximada de 150 cm
 El ciego es un segmento sacular y capaz del colon proximal, con un diámetro medio de
7,5 cm y una longitud de 10 cm
 El colon ascendente, cuya longitud es de aproximadamente 15 cm
 El colon transverso mide unos 45 cm de longitud
 El colon descendente queda ventral al riñón izquierdo y baja unos 25 cm desde la
flexura
 La longitud del colon sigmoideo, estructura dotada de gran movilidad, varía entre 15 y
50 cm (promedio de 38 cm). Es la parte más estrecha
 El recto tiene una longitud de 12 a 15 cm y carece de tenías o apéndices epiploicos.
Como se llaman las válvulas del recto?

 El recto posee tres involuciones o curvas conocidas como válvulas de Houston.
Donde se encuentra el ligamento nefrocolico?

 se sitúa delante del bazo y fija la flexura esplénica en el hipocondrio izquierdo
Diferencias entre flexuras del colon?

 El ángulo de la flexura esplénica es más alto, agudo y profundo que el de la flexura
hepática
Histología del colon

La pared del colon y el recto está constituida por cinco capas distintas:
 Mucosa
 Submucosa
 muscular circular interna
 muscular longitudinal externa
 serosa
Que separa el mm longitudinal externo?

 separado en tres tenias del colon
Irrigacion del colon
Arterias mesentérica superior se ramifica en

 la arteria ileocólica (que no existe hasta en 20% de las personas), que suministra el
riego sanguíneo al íleon terminal y al colon ascendente proximal,
 la arteria cólica derecha, que irriga el colon ascendente
 la arteria cólica media, que riega el colon transverso
La arteria mesentérica inferior se ramifica en

 arteria cólica izquierda, que irriga al colon descendente,
 ramas sigmoideas, que irrigan el colon sigmoidea
 la arteria hemorroidal superior, que nutre el recto proximal.
Las ramas terminales de cada arteria se anastomosan con las ramas terminales de la arteria
adyacente y se comunican por medio de la arteria marginal de Drummond. Esta arcada está
completa sólo en 15 a 20% de las personas
Irrigación del conducto anal

 arterias rectal (hemorroidal) media y rectal (hemorroidal) inferior.
 La arteria rectal media es una rama de la arteria ilíaca interna
 La arteria rectal inferior es una rama de la arteria pudenda
El que es la arcada de Riolan?

 Arteria colateral, que comunica directamente la zona proximal de la AMS con la zona
proximal de la AMI.
Drenaje venoso
 colon transverso derecho y proximal desemboca en la vena mesentérica superior que
confluye con la vena esplénica para dar la vena porta.
 La parte distal del colon transverso, el colon descendente, el sigma y la mayor parte
del recto drenan a la vena mesentérica inferior, que desagua en la vena esplénica, a la
izquierda de la aorta.
 El conducto anal es drenado por las venas rectales media e inferior, que se dirigen a la
vena ilíaca interna y luego a la vena cava inferior.
 El drenaje venoso bidireccional del conducto anal explica las diferencias en los
patrones metastásicos de los tumores surgidos en esta región
Inervación del colon

 El colon se encuentra inervado por nervios simpáticos (inhibidores) y parasimpáticos
(estimuladores)
 Los nervios simpáticos provienen de T6 a T12 y L1 a L3.
 La inervación parasimpática del colon derecho y el transverso procede del nervio vago;
los nervios parasimpáticos del colon izquierdo surgen de los nervios sacros S2 a S4
para formar los nervios erectores
Que separa la fascia pesacra?

 el recto del plexo venoso presacro y los nervios pélvicos.
Cuál es la fascie retrosacra?

 fascia de Waldeyer
Que separa la fascia de Denonvilliers

 separa el recto de la próstata y las vesículas seminales en varones y de la vagina en
mujeres
Como se demilite el condcuto anal?

 va desde la línea pectínea o dentada hasta el borde anal
Quien rodea la línea pectina?

 Pliegues mucosos conocidos como columnas de morgagni.
Fisiología del Colon

Cuantas bacterias hay?

 El contenido del intestino grueso puede tener hasta 10^11 a 10^12 bacterias por gramo
 Cerca del 30% del peso fecal seco corresponde a bacterias (50% en sabiston)
 La mayor parte de estas especies cólicas son anaerobios
La más común aerobio y anaerobio?

 E Coli y Bacteroides respectivamente.
Que compone un PEDO?

 Los principales componentes del gas intestinal son nitrógeno, oxígeno, dióxido de
carbono, hidrógeno y metano.
De donde provienen estos elementos?

 El nitrógeno y el oxígeno provienen en gran parte del aire deglutido.
 El dióxido de carbono se produce por la reacción de iones bicarbonato e hidrógeno y la
digestión de triglicéridos en ácidos grasos.
 Las bacterias del colon forman el hidrógeno y el metano.
Dos prebióticos que se dan en complementos dietéticos?

 Los dos géneros más utilizados son Lactobacillus y Bifidobacterium.
Como se producen los acidos grasos de cadena corta?

 Los ácidos grasos de cadena corta (acetato, butirato y propionato) se producen por la
fermentación bacteriana de los carbohidratos alimentarios
Cuál es el principal?
 Acetato
Cuál es el principal fuente d energía de célula epitelial del colon?

 Butirato
Absorción del colon

 La superficie absortiva total del colon se aproxima a 900 cm2 .
Cuanto liquido pasa del ileon al ciego?

 de 1.000 a 1.500 ml de líquido al ciego.
Cuál es el volumen total de H2O en el pupu?

 de 100 a 150 ml/dí
Plexos del colon? (parasimpáticos)

 El colon se dispone en varios plexos: subseroso, mientérico (Auerbach), submucoso
(Meissner) y mucoso.
Indicación de estudios en colon

 TAC: enfermedad etraluminal, abscesos intrabdominales e inflamación pericolica.
 Colonografia por TAC: Polipos de 1cm o mas.
 RM: Trastornos rectales y paredes laterales de la pelvis.
 PET: Imagen de tejido con alto valor de glucolisis aerobiam se inyecta F-
fluorodesoxiglucosa. CA colorrectal
 Angiografía: hemorragia.
 USG endorectal: Profundidad de invasión neoplásica del recto.
Que es la diverticulitis?
 Es un término clínico que se emplea para describir la presencia de divertículos
sintomáticos
 Alude a la inflamación e infección relacionadas con divertículos.
Que es la diverticulosis?
 Se refiere a la existencia de divertículos sin inflamación.
Adonde ocurren los divertículos?

 ocurren entre las tenías del colon, en los puntos en que penetran los vasos principales
en la pared del colon
Causa de diverticulosis?
 falta de fibra dietética produce un volumen más pequeño de heces que necesita una
presión intraluminal y tensión de la pared del colon altas para impulsarse.
Epidemiologia
 Afecta a aproximadamente el 30% de las personas mayores de 60 años y a alrededor
del 60 al 80% de los mayores de 80 años.
Epidemiologia de diverticulitis de la diverticulosos?

 ocurre en 10 a 25% de personas con diverticulosis
Fisiopatología?
 Los divertículos son evaginaciones o sacos anormales de la pared del colon que se
producen con mayor frecuencia debido a las interacciones de las altas presiones
intraluminales, los trastornos de la motilidad, las alteraciones de la estructura del
colon y las dietas bajas en fibra
Localización más común?

 Colon sigmoideo y descendente.
Como se produce la diverticulitis?

La diverticulitis se produce por la perforación de un divertículo del colon que causa inflamación
peri cólica debido a la extravasación de líquido feculento a través del divertículo roto
Síntomas
 Dolor en FII
 Anorexia
 Fiebre
 Nauseas
 Peritonitis focal
Diagnostico
 Clínica
 TAC
Tratamiento
Se divide en complicada y no complicada

 Complicada: Absceso, fistula, obstrucción o perforación libre.
 No complicada: inflamación peri cólica.
No complicada
 pueden tratarse de forma ambulatoria con un régimen de antibióticos y modificación
de la dieta a corto plazo hasta que sus síntomas se resuelvan
 Los antibióticos deben cubrir bacilos gramnegativos y anaerobios
 mejoría de los síntomas en las 48 h
 Después de la resolución de los síntomas debe realizarse una colonoscopia a las 4-6
semanas para confirmar la presencia de divertículos y para excluir cualquier neoplasia
u otros trastornos del colon
Tac en no complicada
Los datos en la CT incluyen torcimiento del tejido blando pericólico, engrosamiento de la pared
del colon, flemón, o todos ellos
Porcentaje de px que tendrán otro ataque de diverticulitis?

 Aproximadamente el 33% de los pacientes tendrán ataques recurrentes o seguirán
teniendo síntomas, pero solo
Como se reduce el riesgo de recibida en cx?

 es hacer la anastomosis hasta el recto superior para reducir al mínimo el riesgo de
enfermedad recurrente.
Complicada
 El tratamiento de estos abscesos depende principalmente del aspecto radiológico, el
tamaño y la localización con respecto a los otros órganos intraabdominales.
 Los abscesos pericólicos grandes (≥ 4 cm) por lo general pueden tratarse con éxito con
drenaje percutáneo guiado con TC o ecografía para reducir la inflamación y evitar un
abordaje transabdominal por laparotomía
Clasificación de Hinchey
 Estadio I: absceso pericólico o mesentérico pequeño y confinado.
 Estadio II: absceso pélvico tabicado, más grande, intrabadominal o retroperitoneal.
 Estadio III: peritonitis purulenta generalizada.
 Estadio IV: peritonitis fecal generalizada
Tratamiento Hinchey
 I y II: administración de antibióticos y el drenaje percutáneo
 III y IV: Constituyen urgencias quirúrgicas que requieren exploración quirúrgica
inmediata porque los pacientes se presentan con peritonitis generalizada y signos
potenciales de sepsis fulminant
Que técnica usar si el campo esta muy contaminada?

 técnica de Hartmann: resección segmentaria, una colostomía del extremo proximal y
cierre del muñón recta
Cuál es el lugar mas común de fistulas?

 La cúpula vesical es la localización más frecuente de las fístulas, pero la vagina y el
intestino delgado son también sitios destacables.
Que se observa en la TAC?

 En la TC, la evidencia de aire en la vejiga cuando no se ha realizado ninguna
intervención es patognomónica de una fístula colovesical
Que fistulas son mas comunes en hombres?

 Las fístulas sigmoideo-vesicales son más frecuentes en los hombres que en las
mujeres, debido a que el útero impide que el sigma se adhiera a la vejiga
Tratamiento de fistula?
 El tratamiento inicial consiste en antibióticos de amplio espectro para asegurar la
resolución de la inflamación.
 Hacer colonoscopia
 Resección.
Por qué es causada la obstrucción?

 por la formación de estenosis no suele asociarse a diverticulitis aguda, pero puede
producirse debido a la inflamación crónica que produce estrechamiento de la luz
Por qué ocurre la hemorragia?

 Erosión de la arteriola peridiverticular.
Divertículos de lado derecho?

 Los divertículos del lado derecho ocurren con mayor frecuencia en pacientes más
jóvenes
 Casi todos los individuos con divertículos del lado derecho carecen de síntomas
Vesícula biliar y sd ictérico Capitulo 32 Schwartz / 54 Sabiston
Anatomía de la vesícula biliar

 Forma de pera
 Mide 7-10 cm de largo
Cuanto almacena vesícula?

 30-50 ml en obstrucción de puede distender hasta 300 ml
Como se divide la vesicula?

 Fondo
 Cuerpo
 Infundíbulo
 Cuello: tiene curvatura discreta puede estar crecida y formar bolsa de Hartmann
Histología de la vesícula
 Lamina propia
 Capa muscular
 Subserosa
 *No tiene muscular de la mucosa y submucosa.
Porciones del colédoco

 Supraduodenal
 Retroduodenal
 Retropancreatico
 Intraparietal
Cuanto mide el cístico?

 Entre 1 y 5 cm.
Que son las válvulas de Heister?

 En el interior del cuello de la vesícula biliar y del conducto cístico se extienden pliegues
de mucosa orientados según un patrón en espira
Quien irriga la vesícula?

La arteria cística que es rama de la hepática derecha (90% de las veces)
Cuál es el triángulo de Calot o hepatocistico?

 Conducto cístico
 Hepático común
 Borde inferior del hígado
Como se divide el hígado?

 El lóbulo izquierdo está integrado por los segmentos medial y lateral.
 El lóbulo derecho se divide en los segmentos anterior y posterior.
Segmentos del hígado (son 8)?

 El segmento I es el lóbulo caudado.
 Segmentos II al IV corresponde al lóbulo izquierdo del hígado, irrigado por la vena
porta izquierda
 El segmento IV se encuentra dividido en segmento IVA, por encima de la inserción de
la vena porta, y segmento IVB, por debajo.
 El segmento V – VIII están en lóbulo derecho
Quien divide el lóbulo izq?

 Ligamento falciforme qe separa segmento II y III
Quien irriga el lado derecho del hígado?

 La vena porta
Que compone el sistema biliar?

 Conductos hepáticos derecho e izquierdo
 el conducto hepático común
 el conducto cístico
 el colédoco.
Adonde atraviesa el colédoco?

 Segunda porción del duodeno por el esfínter de Oddi.
Medición de conductos hepáticos

 El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho.
 El conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4
mm. En el conducto hepático común se inserta, en ángulo agudo, el conducto cístico
para formar el colédoco.
 La longitud del conducto cístico es muy variable.
 El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro.

Quien irriga los conductos hepáticos?
 arterias gastroduodenal y hepática derecha
Función de la vesicula?
 Excreción de toxinas y metabolitos del hígado
 absorción de nutrientes desde el tubo intestinal.
 Secrecion
Cuando de bilis se produce?

 500-1000 ml diarios.
Que aumenta la serecion biliar?

 Estimulacion vagal
 Colecistocinina
 Ácido clorhídrico
 péptido intestinal vasoactivo
Como se compone la bilis?

 Agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares.
 NA, k, Cl que tienen misma concentración en la bilis que en el plasma.
Ácidos biliares
 En el intestino se absorbe alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados en el
íleon terminal
 El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y se forman los ácidos
biliares secundarios: desoxicolato y litocolato.
Cuanto mide el esfínter de oddi?

 El esfínter de Oddi tiene alrededor de 4 a 6 mm de largo
Presión basal en reposo del esfínter de Oddi?

 13 mmHg sobre presión duodenal.
Circulación enterohepatica
 Menos del 5% de las sales biliares se pierden a diario con las heces.
Estudios dx de la vesícula y árbol biliar?

 USG: estudio inicial.
 Colecistografia oral: ya no se usa
 Gammagrafia biliar con radionúclidos: dx de colecistitis aguda.
 TAC: Evaluar árbol biliar extrahepatico y estructuras adyacentes.
 Colangiografia trnashepatica percutánea: en pacientes con enfermedad litiásica biliar
no complicada
 Resonancia magnética
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: incluyen la observación directa de la
región ampollar y el acceso directo al colédoco distal
 USG endoscopica
Complicaciones de CPRE?
 pancreatitis y colangitis y ocurren hasta en 5% de los pacientes
Colecistitis
Factores de riesgo para formar cálculos biliares?

 obesidad
 Embarazo
 factores dietéticos
 enfermedad de Crohn
 resección ileal terminal
 operación gástrica
 esferocitosis hereditaria
 enfermedad de células falciformes
 talasemia
Por qué se forman los cálculos biliares

 por insolubilidad de elementos sólidos.
Fisiopatolgia formación de calculos

 Supersaturación de bilis segregada
 concentración de bilis en la vesícula biliar
 nucleación de cristales
 alteración de la motilidad de la vesícula biliar.
Cuáles son los principales solutos orgánicos de la bilis?

 Bilirrubina
 sales biliares
 fosfolípidos
 colesterol
Como se clasifican los cálculos biliares?

 por su contenido de colesterol en cálculos de colesterol o de pigmento.
 En países occidentales alrededor de 80% de los cálculos biliares es de colesterol y 15 a
20% de pigmento negro.
Como se clasifican los de pigmento?

 negros o pardos
 Los cálculos de pigmento contienen menos de 20% de colesterol y son oscuros por la
presencia de bilirrubinato de calcio
 Los cálculos pardos tienen menos de 1 cm de diámetro, y una tonalidad amarilla
pardusca
Cálculos de colesterol puros?

 constituyen menos de 10% del total de cálculos.
Casi todos los cálculos de colesterol son radiotransparentes; menos de 10% es radiopaco
Como se forman los cálculos de pigmento negro?

 por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato, con mayor
frecuencia secundaria a trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria,
enfermedad de células falciformes y cirrosis.
Como se forman los cálculos pardos?

 por lo general después de una infección bacteriana por estasis de bilis.

 Los cálculos pardos se encuentran de manera característica en el árbol biliar de
poblaciones asiáticas y se acompañan de estasis secundaria a infección parasitaria.
Colecistitis crónica calculosa

 El dolor aparece cuando un cálculo obstruye el conducto cístico y da por resultado un
incremento progresivo de la tensión en la pared de la vesícula biliar
Que son los senos de Aschoff-Rokitansky?

 En la CCC al inicio la mucosa es normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el
epitelio sale hacia la capa muscula
El signo mas característico

 Dolor
 Sólo en 50% de los pacientes se relaciona con las comidas.
 El dolor puede localizarse sobre todo en la espalda o el cuadrante superior izquierdo o
inferior derecho.
 Cuando el dolor dura más de 24 h, debe sospecharse de un cálculo impactado en el
conducto cístico o colecistitis aguda
Que da lugar a un cálculo impactado sin colecistitis?

 hidropesía de la vesícula biliar.
Que es hidrops vesicular?

 Se absorbe la bilis pero el epitelio de la vesícula biliar no deja de secretar moco y se
distiende y se puede palpar y NO es doloroso.
Que es la colesterolosis?
 se debe a la acumulación de colesterol en macrófagos de la mucosa de la vesícula
biliar, sea de forma local o de pólipos
 Crea el aspecto macroscópico habitual de “vesícula biliar en fresa
Como se caracteriza la adenomiomatosis o colecistitis glandular proliferante?

 por haces de músculo liso hipertróficos e invaginaciones de las glándulas mucosas a la
capa muscular (formación de senos epiteliales)
DX
 Clinica
 USG
 TAC
Tratamiento
 En personas con cálculos biliares sintomáticos se recomienda colecistectomía
laparoscópica electiva
Colecistitis aguda
 En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares
 La contaminación bacteriana secundaria está documentada en 15 a 30% de los
pacientes que se someten a colecistectomía por colecistitis aguda no complicada
 En la colecistitis aguda, la pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa y
rojiza con hemorragia subserosa.
 A menudo hay líquido pericolecístico.
 el proceso inflamatorio progresa en 5 a 10% de los pacientes y conduce a isquemia y

necrosis de la pared de la vesícula biliar
Mecanismo fisiopatológico de colecistitis?

 Obstrucción del conducto cístico
Síntomas
 Fiebre
 Anorexia
 náuseas
 vómitos.
 DOLOR
Signos
 Murphy +
 Masa palpable en CSD
 Leucocitosis leve a moderada 12.000-15.000 (>20.000 se dice que es complicada)
Que es el sd de mirizzi?
 impacto de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula biliar que obstruye de forma
mecánica el conducto biliar
Dx diferencial
 Ulcera péptica con o sin perforación
 Pancreatitis
 Apendicitis
 Hepatitis
 Peri hepatitis (Sd de Firz-Hugh-Curtis)
 Neumonía
 Pleuritis
 Herpes zoster
 IAM
DX
 USG: Tiene una sensibilidad y especificidad de 95%
 gammagrafía biliar con radionúclidos: en casos atípicos se usa, La falta de llenado de la
vesícula biliar después de 4 h indica obstrucción del conducto cístico
Tx
 Los pacientes que presentan colecistitis aguda necesitan líquidos por vía intravenosa,
antibióticos y analgesia.
 Los antibióticos deben proteger contra gramnegativos aerobios y anaerobios.
 Los regímenes típicos incluyen una cefalosporina de tercera generación con buen
espectro contra anaerobios o una cefalosporina de segunda generación combinada
con metronidazol.
 En sujetos con alergia a las cefalosporinas es apropiado un aminoglucósido con
metronidazol
 Se prefiere la colecistectomía temprana en el transcurso de dos a tres días tras la
enfermedad
 El procedimiento de elección en la colecistitis aguda es la colecistectomía
laparoscópica.
Coledocolitiasis
 6 a 12% de los individuos con cálculos en la vesícula biliar
 Pueden ser primarios o secundarios según donde se formen los cálculos.
 Los cálculos secundarios son de colesterol, mientras que los primarios son de
pigmento pardo
Como se caracterizan los calculo sprimarios?

 Se acompañan de estasis biliar e infección y se observan más a menudo en
poblaciones asiáticas
Clínica
 Dolor
 Puede presentarse como colangitis o pancreatitis por cálculo biliar.
 Aumento el FA, TGO, TGP, BT, BI, BD. (1/3 de los pacientes están normales)
Datos en usg de colédoco litiasis?

 colédoco dilatado (> 8 mm de diámetro)
Estándar ideal para dx de colédoco litiasis?

 La colangiografía endoscópica, la ventaja que puede ser terapéutica
 Colangiopancreatografía por resonancia magnética
Tratamiento
 Cuando una colangiografía retrograda endoscópica revela cálculos, es apropiada una
esfinterotomía con eliminación ductal de ellos, seguida de una colecistectomía
laparoscópica
 La exploración laparoscópica del colédoco a través del conducto cístico o una
coledocotomía formal permite retirar los cálculos en la misma intervención.
Que son los cálculos retenido y recurrentes?

 Retenido: Si los cálculos se dejaron de manera deliberada en su sitio durante la
operación o se diagnosticaron poco después de la colecistectomía
 Recurrentes: los que se diagnostican meses o años después
Que es la colangitis?
 La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente vinculada con una
obstrucción parcial o total de los conductos biliares
Causas de colangitis?
 Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis; otros
factores son estenosis benignas y malignas, parásitos, instrumentación de los
conductos y prótesis permanentes y anastomosis bilioentéricas.
Bact más comunes en colangitis?

 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
 Streptococcus faecalis
 Enterobacter
 Bacteroides fragilis
Triada de charcot?
 fiebre, dolor en el epigastrio o el cuadrante superior derecho e ictericia
 2/3 de los enfermos
Ictericia
 ictericia de la esclerótica concentraciones de bilirrubina sérica por encima de 2,5 mg/dl
 ictericia cutánea se manifiesta con niveles superiores a 5 mg/dl
Pentada de Reynolds?
 Fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho, choque séptico y cambios del
estado mental
 Dx definitivo?
CPRE (en usg se puede ver los conductos dilatados, pero el mejor es CPRE)
Si no tengo CPRE?
 está indicada una colangiografía transhepática percutánea
Tratamiento
 El tratamiento inicial de la colangitis incluye antibióticos y reanimación con líquidos
por vía intravenosa
 Cuando no son posibles ERC o PTC, quizá se necesiten una operación de urgencia y
descompresión del colédoco con una sonda en T que salvan la vida
Colangiohepatitis
 Se conoce asimismo como colangitis piógena recurrente
 es endémica en Oriente
Causa de colangiohepatitis?
 Se debe a contaminación bacteriana (por lo general, E. coli, especies de Klebsiella,
Bacteroides o Enterococcus faecalis) del árbol biliar y a menudo se vincula con
parásitos biliares como Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini y Ascaris
lumbricoides
 Las enzimas bacterianas causan desconjugación de la bilirrubina, que se precipita
como lodo biliar.
 forman cálculos de pigmento pardo
Dx
 MRCP y PTC.
 dolor en el cuadrante superior derecho y en el epigastrio, fiebre e ictericia
Tx
 hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux para restablecer la continuidad bilioentérica.
Intervenciones quiriguicas de enfermedad vesicular biliar

 Colecistostomia: descomprime y drena vesícula. Guiado por USG en px que no pueden
operarse.
 Colecistectomía abierta o laparoscópica
Contraindicaciones absolutas de colecistectomía

 coagulopatía no controlada y hepatopatía en etapa final
Colecistitis acalculosa
 la colecistitis acalculosa se presenta en pacientes muy graves en una unidad de
cuidados intensivos.
Factores de riesgo
 nutrición parenteral y tienen quemaduras extensas
 septicemia
 operaciones mayores
 múltiples traumatismos
 una enfermedad prolongada con falla de múltiples órganos
Dx: USG
Tx
 El tratamiento de elección en estos pacientes es una colecistostomía percutánea
guiada con ecografía o CT.
 Si el diagnóstico es incierto, la colecistostomía percutánea es diagnóstica y
terapéutica.
Quistes biliares
 Son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar extrahepático, del intrahepático o
de ambos.
 Los quistes del colédoco afectan a mujeres con una frecuencia tres a ocho veces mayor
 Los quistes del colédoco se clasifican en cinco tipos
 Tratamiento (es bien fumado, depende del quiste)
Que es la colangitis esclerosante?

 La colangitis esclerosante es una enfermedad rara que se caracteriza por estenosis
inflamatorias del árbol biliar intrahepático y extrahepático.
 Es una afección progresiva que lleva al final a la cirrosis biliar secundaria
 es un proceso idiopático, probablemente autoinmunitari
Tumor
Carcinoma de la vesícula biliar

 Es un tumor agresivo con mal pronóstico, excepto cuando se diagnostica de forma
incidental en una etapa temprana
 El cáncer de vesícula biliar es la quinta afección maligna de las vías gastrointestinales
más común en países occidentales
 Es dos a tres veces más común en mujeres y la incidencia máxima ocurre en la séptima
década de la vida
 riesgo de cáncer de la vesícula biliar es más alto en pacientes con cálculos biliares
sintomáticos respecto de quienes no tienen síntomas.
Etiología del carcinoma vesicular?

 Colelitiasis, pero el riesgo de Ca en 20 años es de 0.5% (o sea tenes que tener una
suerte de mierda)
 Los cálculos más grandes (3 cm) se acompañan de un riesgo 10 veces mayor de cáncer
 Las lesiones polipoides de la vesícula biliar >10 mm
Cual es el tipo histológico mas comun?

 80 y 90% de los tumores de la vesícula biliar son adenocarcinomas
Los subtipos del adenocarcinoma de vesicula?

 papilar, nodular y tubular
Sintomas
 Los síntomas menos comunes son ictericia, pérdida de peso, anorexia, ascitis y masa
abdominal
Tratamiento
 La operación es aún la única opción curativa para el cáncer de vesícula biliar y el
colangiocarcinoma
Colangiocarcinoma
 puede ocurrir en cualquier parte del árbol biliar
 Casi dos tercios se hallan en la bifurcación del conducto hepático o tumo de Klatskin
 La relación de varones-mujeres es de 1.3:1 y la edad promedio cuando se presenta, de
50 a 70 años.
Factores de riesgo?
 colangitis esclerosante primaria
 quistes del colédoco
 colitis ulcerosa
 hepatolitiasis
 anastomosis bilioentérica
 infecciones de las vías biliares con Clonorchis
Clasificación de Bismuth-Corlette de colangiocarcinoma

 tipo I se limitan al colédoco
 Tipo II incluyen la bifurcación sin invasión de conductos intrahepáticos secundarios
 tipo IIIa y IIIb se extienden a los conductos intrahepáticos secundarios derechos e
izquierdos
 tipo IV invaden los conductos intrahepáticos secundarios derecho e izquierdo
Sintomas
La manifestación habitual es la ictericia indolora
Marcador tumoral mas usado en colangiocarcinoma?

 CA 19-9, si el valor sérico es > 129 U/ml. que tiene una sensibilidad de 79% y
especificidad de 98%
Tratamiento
 El único tratamiento curativo posible del colangiocarcinoma es la escisión quirúrgica.
Que es ileo por calculo biliar?

 La obstrucción de la luz intestinal por un cálculo biliar
 La obstrucción puede encontrarse en cualquier parte del intestino delgado, pero se
produce, más comúnmente, en el íleon distal, ya que el íleon se estrecha antes de
desembocar en el ciego
Pancreatitis Capitulo 55 Sabiston / 33 Schwartz
Anatomía del páncreas
Cuánto pesa?
 entre 75 y 125 g (Schwartz pesa 75 a 100 g)
Cuánto mide?
 10 a 20 cm. (Schwartz 15 a 20 cm)
Cuáles son sus porciones?

 la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola
Quien irriga el páncreas?

 tronco celíaco y de la VMS
 La cabeza y el proceso unciforme están irrigados por las arterias pancreatoduodenales
(anterior y posterior), que surgen de la arteria hepática a través de la arteria
gastroduodenal (AGD) por arriba y la VMS por abajo.
 El cuello, el cuerpo y la cola reciben la irrigación arterial del sistema arterial esplénico.
 La arteria pancreática dorsal surge de la arteria esplénica y discurre posterior al cuerpo
de la glándula para convertirse en la arteria pancreática inferior.
 La arteria pancreática inferior discurre entonces a lo largo del borde inferior del
páncreas y termina en su cola.
Drenaje venoso
 La vena pancreatoduodenal posterosuperior
 pancreatoduodenal anterosuperior
 venas pancreatoduodenales anterior y posteroinferior
Embriología
Cuando empieza su desarrollo?

 Cuarta semana de gestación
Yemas del páncreas

 yemas dorsal y ventral a partir del endodermo duodenal primitivo
Que produce la yema dorsal?

 cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola del páncreas maduro
Que produce la yema ventral?

 yema ventral se convertirá en la parte inferior de la cabeza y el proceso unciforme de
la glándula.
En que semana se fusionan las yemas?
 A las 8 semanas de gestación si no se fusionan crean páncreas dividido
Característica de páncreas dividido?

 conducto pancreático ventral y un colédoco, que entran en el duodeno a través de una
papila mayor, mientras un conducto pancreático dorsal entra a través de una papila
menor
 El páncreas dividido es una variación anatómica presente en el 10% de la población
Por qué sucede páncreas anular?

 se debe a una migración aberrante de la yema pancreática ventral, lo que lleva a la
presencia de un páncreas circunferencial o casi circunferencial que rodea la segunda
porción del duodeno.
 Esta anomalía puede asociarse a otros defectos congénitos, como el síndrome de
Down, la malrotación, la atresia intestinal y las malformaciones cardíacas.
Páncreas ectópico
 puede aparecer en cualquier lugar a lo largo del intestino anterior primitivo, pero es
más frecuente en el estómago, el duodeno y el divertículo de Meckel.
Fisiología
Como esta compuesto el páncreas?

 células acinares (85% de la glándula) y células de los islotes (2%), 10% de la glándula se
forma con la matriz extracelular y 4% con vasos sanguíneos
La principal función del páncreas exocrino es proporcionar la mayoría de las enzimas

necesarias para digerir los alimentos
Proteínas acinares?
 tripsina, la quimotripsina, la carboxipeptidasa y la elastasa.
 Lipasa y amilasa.
Enzima crucial para activación de tripsina a partir de tripsinogeno?

 Enterocinasa
Cuanto liquido secreta oancreas?

 500-800ml, incoloro, inodoro, alcalino e isosmotico
Que hidroliza amilasa pancreática?

 polisacáridos grandes en oligosacáridos pequeños, que pueden ser digeridos por las
oligosacaridasas presentes en el epitelio duodenal y yeyuna
Que hidroliza la lipasa pancreática?

 hidroliza las grasas ingeridas en ácidos grasos libres y 2-monoglicéridos.
Otras enzimas que digieren la grasa?

 Colipasa
 las hidrolasas de ésteres del colesterol
 fosfolipasa A2
Funcion de la colipada?
 Aumentar la actividad de la lipasa pancreática
Enzimas secretadas por páncreas que hidrolizan ADN y ARN?
 desoxirribonucleasa y ribonucleasa
Mecanismo de autoprotección del páncreas

 Las enzimas pancreáticas son inactivas dentro de las células acinares porque se
sintetizan y almacenan en forma de enzimas inactivas
 células acinares sintetizan un inhibidor de la tripsina secretoria pancreática
Quien codifica El inhibidor de la tripsina secretoria pancreática?

 por el gen inhibidor de proteasa de serina Kazal del tipo 1 (SPINK1)
 Las mutaciones del gen SPINK1 se asocian al desarrollo de la pancreatitis crónica,
especialmente en la infancia.
pH Optimo para función de las enximas pancraticas?

 quimotripsina y la tripsina está entre 8 y 9,
 amilasa en 7
 lipasa entre 7 y 9.
*leer de libro como se forma el bicarbonato no encontré manera de resimirlo*
Fase de regulación digestiva?

 La primera fase es la cefálica, en la que el nervio vago estimula al páncreas en
respuesta a la vista, el olfato o el gusto del alimento
 segunda fase de la secreción pancreática se la conoce como fase gástrica
 Tercera fase: Intestinal
Quien regula la primera fase o la fase cefálica?

 por la liberación de acetilcolina en las terminaciones de las fibras posganglionares
 Esta primera fase cefálica es la responsable del 20-25% de la secreción de jugo
pancreático que se produce diariamente
Por qué esta mediada la fase gástrica?

 Está mediada por reflejos vagovagales desencadenados por la distensión gástrica tras
el consumo de alimento
 Es responsable del 10% de la producción diaria de jugo pancreático
Por quien esta mediada la fase intestinal?

 Por la secretina y la colecistocinina
 supone el 65-70% de la secreción total de jugo pancreático
Cual es el mediador mas importnate de secreción de agua y bicarbonato?

 Secretina
 receptores de la secretina se localizan en la membrana basolateral de todas las células
ductales pancreáticas
Estimulo mas importante para estimulo de la secretina?

 incremento del monofosfato de adenosina cíclico intracelular, que activa el
intercambiador de aniones HCO− 3-Cl− en la membrana apical de las células ductales
pancreáticas
Efectos de la colecistocinina
 induce la liberación de enzimas pancreáticas por las células acinares.
 Induce reflejos vagovagales duodenales locales que provocan la liberación de
acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo y péptido liberador de gastrina, que
promueve la liberación de enzimas pancreáticas.
 induce la relajación del esfínter de Oddi.
 Además potencia los efectos de la secretina y viceversa.
Pancreatitis aguda
 La mayoría de los pacientes presentan una evolución leve y autolimitada

 10-20% de los pacientes muestran una respuesta inflamatoria de progresión rápida
 La mortalidad en la pancreatitis tiene una distribución bimodal (primeras dos semanas
o después de dos semanas)
Fisiopatologia
 es el resultado final de una activación enzimática pancreática anómala dentro de las
células acinares
 No se conoce del todo el mecanismo exacto
Quienes son los responsables de la activación anómala enzimática?

 los gránulos de cimógeno y los lisosomas
 enzima lisosómica catepsina B
Quien produce la apotpsis o necrosis de las células acinares?

 catepsina B citosólica, que se forma a partir de la tripsina activada
El que produce la autodigestion del parénquima pancreático?

 La activación intraacinar de las enzimas pancreáticas
 Luego se libre FNT-A e IL-1 y luego toda la cascada de inflanacion.
Factores de riesgo
 70-80% Etanol y cálculos biliares.
Causa mas común de pancreatitis en occidente?

 Biliar del 40%
 Mas común en mujeres 50-70 años.
Mecanismo de pancreatitis en la etiología biliar

Dos teorías
 Obstructiva: la lesión pancreática es el resultado de una presión excesiva dentro del
conducto pancreático
 Reflujo: propone que los cálculos se quedan retenidos en la ampolla de Vater y forman
un conducto común que permite a las sales biliares refluir hacia el páncreas
Pancreatitis por etanol

 la segunda causa más frecuente de PA
 Supone el 35% de los casos y es más frecuente en los hombres jóvenes (30 a 45 años)
que en las mujeres
 Sin embargo, solo el 5-10% de los pacientes que beben alcohol presentan PA
Factores para PA por etanol

 consumo intenso de etanol (> 100 g/día durante al menos 5 años)
Mecanismos perjudiciales del etanol en páncreas

 Activa vías proinflamatorias como el factor nuclear kB (NF-kB), que incrementa la
producción de TNF-α e IL-1.
 aumenta la expresión y la actividad de las caspasas. Las caspasas son proteasas que
median la apoptosis
 reduce la perfusión pancreática, induce el espasmo del esfínter de Oddi y obstruye los
conductos pancreáticos
Que porcentaje de px tienen PA por CPRE?

 5% con evolución clínica buena el 90-95%.
Farmacos que pueden inducir PA?

2% de los casos producidos por:
 Sulfamidas, el metronidazol, la eritromicina, las tetraciclinas, la didanosina, las tiacidas,
la furosemida, los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)
reductasa (estatinas), la azatioprina, la 6-mercaptopurina, el ácido 5-aminosalicílico, la
sulfasalacina, el ácido valproico y el paracetamol.
Factores metabólicos que inducen PA?

Hipertrigliceridemia: común en hiperlipidemia de los tipos I, II o V

hipercalcemia
Cuando debe sospecharse PA por trigliceridemia?

 en los pacientes con una concentración de triglicéridos superior a 1.000 mg/dl. U
 la concentración de triglicéridos mayor de 2.000 mg/dl confirma el diagnóstico
 La hipertrigliceridemia secundaria al hipotiroidismo, la diabetes mellitus y el alcohol no
suelen inducir PA
Mecanismo de PA en hipercalcemia?
 por medio de la activación del tripsinógeno en tripsina y la precipitación intraductal del
calcio, lo que lleva a una obstrucción ductal y a las consiguientes crisis de pancreatitis
Clínica
 Dolor epigástrico periumbilical
 Nausea
 Vomitos
 Deshidratacion
 Taquicardia
Signos
 equimosis en los flanco: Grey Turner
 qeuimosis periumbilical: Cullen
 Ambos son indicativos de una hemorragia retroperitoneal asociada a una pancreatitis
grave.
Dx
 Clinica + Laboratorio
 Una elevación de tres veces o más de la amilasa y la lipasa confirma el diagnóstico.
 La semivida en el suero de la amilasa es menor que la de la lipasa
Cuál es el de elección?
 Lipasa.
Que trastornos aumentan la amilasa?

 enfermedad ulcerosa péptica, la isquemia mesentérica, la salpingitis y la
macroamilasemia
Estudio de imagen
1. Signos de rx simple? (INESPECIFICOS)
 niveles hidroaéreos indicativos de íleo
 el signo del colon cortado debido al espasmo cólico en la flexura esplénica
 el ensanchamiento del asa en C duodenal causado por un edema intenso de la cabeza
pancreática.
2. USG: se solicita pero su uso limitado por grasa intrabadominal y aumento de gas por
ileo. Se usa mas para ver cálculos en vesicula.
3. TAC con contraste: es la elección para evaluar páncreas.
4. RM: evalúa necrosis, inflamación y liquido libre.
Valoración de gravedad de pancreatitis

1. Ranson
2. Apache: Una puntuación APACHE II de 8 o mayor define una pancreatitis grave, pero
es bien inespecífico para PA:
3. Balthazar
PA grave
Valor de PCR que indica PA grave?

 >150 pero 48hrs despues
Tratamiento (sabiston)
 LIQUIDO IV CRISTALOIDES HARTMAN
 Oxigeno si hay desaturación
 Morfina o meperidina
 CPRE solo en px con PA biliar grave con o sin esfinterotomia.
 Colelap: 30% que no se hacen colecistectomía hay recidiva.
Complicaciones de PA
1. Acumulacion de liquido peripancreatico o infectado
2. Necrosis pancreática: del tejido o de grasa peripancreatico.
3. Seudoquistes pancreáticos: 5-15%
Principal complicación de necrosis pancreática?

 Infección.
El riesgo a infección es proporcional al tejido necrótico.

 22% en Necrosis pancreática que afecta a menos del 30%
 37% en los pacientes con una necrosis pancreática que afecta al 30-50%
 46% si se afecta más del 70% de la glándula.
En que pacientes sospechar necrosis?

 con fiebre prolongada, leucocitosis o un deterioro clínico progresivo
 Si se sospecha una necrosis infectada, puede llevarse a cabo una aspiración con aguja
fina
Primera opción terapéutica si hay infección?

 Carbapenémicos
 Otras alternativas son las quinolonas, el metronidazol, las cefalosporinas de tercera
generación y la piperacilina
Tx definitivo de necrosis?
 desbridamiento quirúrgico con necrosectomía
En cuanto tiempo se forma seudoquiste?

 4-8 smeanas, no tiene epitelio solo tejido de granulación y colágeno
Principal característica de seudoquistes?

 son las concentraciones altas de amilasa asociadas a la falta de mucina y las
concentraciones bajas del antígeno carcinoembrionario
Tratamiento
 observación en los pacientes asintomático, 70% resuelve solo.
 El drenaje quirúrgico ha sido el método tradicional en los seudoquistes pancreáticos.
 drenajes endoscópicos transgástrico y transduodenal definido como < 1 cm
Que quistes resuelven solos?

 <4cm, localizados en la cola, sin signos de obstrucción de conductos pancreáticos ni
comunicación con el conducto pancreático principal.
Complicación de los quistes pancreáticos?
 hemorragia y la fístula pancreatopleural secundarios a una erosión vascular y pleural,
respectivamente,
 una obstrucción duodenal o de la vía biliar,

 la rotura en la cavidad abdominal
 infección.
 Pancreatocutánea
Cuál es la complicación vascular mas común?

 El vaso más frecuentemente afectado es la arteria esplénica, rotura que da hemorragia
 La inflamación pancreática también puede producir una trombosis vascular, vena
esplénica
Pancreatitis Crónica (PC)
Cuál es la principal característica histológica de PC?

 inflamación persistente y la fibrosis irreversible asociada a una atrofia del parénquima
pancreático
Etiología
 el consumo intenso de alcohol es la causa más frecuente de pancreatitis crónica (70-
80% de los casos)
 obstrucción ductal crónica
 traumatismo
 páncreas dividido
 distrofia quística de la pared duodenal
 hiperparatiroidismo
 hipertrigliceridemia
 la pancreatitis autoinmunitaria
 pancreatitis tropical
 pancreatitis hereditaria
Efectos nocivos del etanol en el pancreas

 aumenta la concentración proteínica total del jugo pancreático
 promueve la síntesis y la secreción de litostatina por las células acinares
 incrementa la secreción de glucoproteína 2 en el jugo pancreático
Consecuencias de efectos nocivos?

 la precipitación de las proteínas y a la consiguiente formación de tapones de proteínas
 Debido a la obstrucción, las células acinares ya no son capaces de secretar enzimas
pancreáticas y están predispuestas a la autodigestión.
Celulas implicaldas en la PC?

 células estrelladas pancreáticas
 Se ha propuesto que la necroinflamación crónica inducida por el etanol activa las
células estrelladas.
Otros productos del metabolismo del alcohol que activan las enzimas pancraticas?
 ésteres etilo de ácidos grasos
 especies reactivas del oxígeno
 acetaldehído
A que se asocia el consumo crónico de alcohol?


a una mayor actividad del NF-kβ, una menor perfusión en la microcirculación del
páncreas y un aumento de las concentraciones intracelulares de calcio
Factores de riesgo?
Alcohol
Tabaco
Mutación genética
Que genes están mutados?

 gen del tripsinógeno catiónico (también conocido como gen de serina proteasa 1
[PRSS1])
 SPINK1 es un péptido secretado por las células acinares que regula la activación
prematura del tripsinógeno
Tipos de PC
1. Autoinmune
Dos variantes histológicas:
 Tipo I: se caracteriza por infiltrados linfoplasmocíticos densos periductales, fibrosis
estoriforme y venulitis obliterante
 Tipo II: el páncreas está infiltrado por neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas que
destruyen y obliteran el epitelio en el conducto pancreático
En quien es mas frecuente?

 Hombres
 80% tienen mas de 50 años
2. Tropical: Asociado a ingestión de yuca y mutacion SPINK1, en zonas e notrno al 30

grados del ecuador.
3. Idiopatica: 10-20%
Clinica
 El dolor es la principal manifestación: aumentado por comer.
 DM
 Ictericia
 Colangitis
 Esteatorrea
Diagnostico
 TAC: dilatación del conducto pancreático, astrofia parenquimatosa y clacificaciones
pancreáticas.
 RM: detecta cambios en parénquima.
 El de elección es USG endoscópico.
Estudio de laboratorio especifico para PC?

 concentración fecal de elastasa 1
Niveles normales de elastasa 1

 superior a 200 µg/g de heces es normal
 entre 100 y 200 µg/g define una insuficiencia pancreática leve o moderada
 inferior a 100 µg/g determina el diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina
grave
Tratamiento
 Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos son la primera línea de tratamiento
 Situación de las enzimas pancreáticas: al menos 6 semanas y administrarse junto con
los inhibidores de la bomba de protones
Tratamiento intervencionista?
 La CPRE es la principal modalidad para el tratamiento de la obstrucción sintomática del
conducto biliar con dilatación y colocación de una endoprótesis de polietileno
En quien va dirigido el tx qx?

 En los pacientes con un conducto pancreático dilatado (que se define como un
diámetro > 7 mm)
Schwartz
Fases de secreción de insulina?

 En la primera se libera la insulina almacenada. Esta fase dura alrededor de cinco
minutos después de un estímulo con glucosa.
 La segunda fase de la secreción de insulina es una liberación sostenida, más
prolongada, debido a la producción constante de nueva insulina.
En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans

Etanol en pancreatitis aguda?

 Se observa un riesgo de enfermedad en pacientes con un consumo incluso bajo u
ocasional de alcohol (1 a 20 g/día), de tal manera que no hay un umbral de exposición
al alcohol por debajo del cual no exista el riesgo de desarrollar pancreatitis crónica
 Se observa mas peligro de enfermdad con (> 150 g/día)
Hernias Capitulo 37 Schwartz / 44 Sabiston
Que es una hernia?

 La hernia se define como una pro trusión anómala de un órgano o tejido a través de un
defecto fijado en alguna de las paredes circundantes
Adonde se ubica el conducto inguinal?

 Porción anterior de la cavidad pélvica
Cuanto mide el conducto inguinal?

 en forma de cono de casi 4 a 6 cm de longitud
Adonde inicia el conducto inguinal?

 en la cara posterior de la pared abdominal, en el sitio donde el cordón espermático
pasa a través del anillo inguinal profundo (interno), un orificio creado en la fascia
transversalis
Adonde termina el condcuto inguinal?

 en dirección medial al nivel del anillo inguinal superficial (externo), en el punto en el
cual el cordón espermático atraviesa un defecto en la aponeurosis del músculo oblicuo
externo
Límites del conducto inguinal?

 Anterior: mm oblicuo externo
 Posterior: mm oblicuo interno en dirección externa por fascia transversalis y musculo
transverso del abdomen
 Superior: borde inferior del oblicuo interno
 Inferior: Ligamento inguinal (de Poupart)
Que atraviesa el conducto inguinal?

 El cordón espermático.
 En Mujeres: Ligamento redonde del utero
Que contiene el cordon espermático?

 Conducto deferente
 Arteria testicular
 Arteria del condcuto deferente

 Arteria cremasterica
 Plexo venoso pampiniforme
 Rama genital del N. genitofermoal
 Musculo cremaster.
Estructuras que rodean el condcuto?

 el haz iliopúbico, el ligamento lagunar, ligamento de Cooper y tendón conjunto
Como se extiene el haz iliopubico?

 Es una banda aponeurótica que inicia en la espina iliaca anterosuperior y que se
inserta en el ligamento de Cooper desde arriba.
Que es el haz ileopubico?

 banda aponeurótica que inicia en la espina iliaca anterosuperior y que se inserta en el
ligamento
Que forma el haz ileopubico?

 borde inferior profundo del músculo transverso del abdomen y de la fascia
transversalis
 el borde inferior del anillo inguinal interno en su trayecto en dirección medial, donde
continúa como el borde anterointerno del conducto femoral.
Que es el ligamento de Gimbernat o lagunar?

 es una estructura triangular del ligamento inguinal que se une al tubérculo púbico
Que es el ligamento de cooper?

 El ligamento de Cooper (pectíneo) es la porción lateral de ligamento lagunar que se
fusionó con el periostio del tubérculo púbico
Como se clasifican las hernias inguinales?

 indirectas, directas y femorales
Por donde protruyen las hernias inguinales indirectas?

 protruyen por fuera de los vasos epigástricos inferiores, a través del anillo inguinal
profundo, acaban en el escroto
Por donde protruyen las hernias inguinales directas?

 protruyen hacia la línea media con respecto a los vasos epigástricos inferiores, en el
triángulo de Hesselbach
Límites del triángulo de Hesselbach

 Inferior: Ligamento inguinal
 Lateral: arteria epigástrica inferior
 Medial: musculo recto del abdomen
Limites triangulo femoral / scarpa?

 Lateral: Sartorio
 Medial Gracil o aductor largo
 Superior: ligamento inguinal
 Suelo iliopsoas y pectíneo
 Techo: Fascia lata
Contenido del triagulo femoral?

 VAN femoral
Borde del anillo femoral?

 Anterior: Haz iliopubico y ligamento inguinal
 Posterior: Ligamento de cooper
 Medial: Ligamento lagunar
 Lateral: vena femoral
Incidencia hernias
 Cerca del 75% de todas las hernias se dan en la región inguinal.
 Dos tercios de ellas son hernias inguinales indirectas, y el resto, directas.
 Las hernias femorales constituyen solo el 3% de todas las hernias inguinales
 La hernia inguinal indirecta es la más común, al margen del sexo.
 Las hernias indirectas masculinas predominan sobre las directas con una relación de
2:1.
 Las hernias indirectas son el tipo más frecuente de hernia en las mujeres, con gran
diferencia.
 Se observa un predominio femenino en las hernias femorales y umbilicales, que se
aproxima a 10:1 y 2:1, respectivamente.
 La posibilidad de sufrir una hernia inguinal aumenta 25 veces más en el sexo masculino
 Las hernias inguinales indirectas y las femorales se dan más en el lado derecho
De que musculo es orificio el anillo inguinal externo?

 Aponeurosis del oblicuo externo.
Diagnostico
 Clínico.
 La mayoría de los pacientes tendrán dolor o molestias vagas en la región
 Toda protrusión que se desplace de la cara lateral a la medial en el conducto inguinal
sugiere una hernia indirecta.
 Si el abultamiento progresa de la parte profunda a la superficial, a través del suelo
inguinal, se sospechará una hernia directa
Tx
Reparacion qx
Reparacion anterior: es el mas común sin tensión y con tensión (hay recdivas)
En que se basa la herniorrafia de Bassini?

 se basa en suturar los arcos musculoaponeuróticos del transverso del abdomen y del
oblicuo interno o el tendón conjunto (si existe) al ligamento inguinal.
Que es la reparación de McVay?

 La reparación del ligamento de Cooper
 corrige los defectos inguinales y del anillo femoral. (para hernias femorales)
Que es la técnica de Lichtenstein sin tension?

 consiste en amoldar una pieza de malla protésica no absorbible al conducto. Se crea
una hendidura en el borde distal y lateral de la malla para acomodar el cordón
espermático.
Técnica para hernias inguinales recidivantes?

 El abordaje preperitoneal abierto
Puntos de referencia para acceso laparoscópico

Los puntos de referencia intraperitoneal son los cinco pliegues peritoneales, la vejiga, los vasos
epigástricos inferiores y el músculo psoas
Cuales son lo spliegues intraperitoneales?
Espacios del espacio preperitoneal?

 Bogros: Entre el peritoneo y la lamina posterior de la fascina trasnsversalis
 Retzius: Borde mas interno del espacio preperitoneal, arriba de la vejiga
Adonde se encuentra el espacio vascular?

 Entre las laminas posterior y anterior de la fascia transversalis, da cabida a los vasos
epigástricos inferiores.
Quien irriga los rectos abdominales?

La arteria epigástrica inferior, rama de la iliaca externa.
Nervios importantes de la región inguinal?

 Ilioinguinal (l1), iliohipogastrico(L1), genitofemoral (L1-L2)y cutáneo femoral lateral L2-
L3.
Que inerva el ilioinguinal?

 Porción superior y media del muslo y monde de venus labios mayores y base del pene
y porción superior del escroto.
Ramas del ilioinguinal?

 Rama cutánea anterior y posterior
Quien inerva el cremaster y escroto?

 genitofemoral
Limites del triangulo del peligro?

 El triángulo del peligro está delimitado en dirección interna por el conducto deferente
y por fuera por los vasos del cordón espermático.
Contenido del triangulo del peligro?
 incluye los vasos celiacos externos

 vena iliaca circunfleja profunda
 nervio femoral
 rama genital del nervio genitofemoral
Límites del triángulo del dolor

 delimitado por el haz iliopúbico y los vasos gonadales e incluye el nervio cutáneo
femoral lateral, rama femoral del nervio genitofemoral y nervios femorales
Que es el circulo de la muerte?

es una continuación vascular formada por los vasos
 iliacos comunes
 iliaca interna
 obturatriz
 epigástrica inferior
 iliacos externos.
Fisiopatologia de hernias?
Las hernias inguinales pueden considerarse congénitas o adquiridas
el factor de riesgo mejor identificado es la debilidad de la musculatura de la pared abdominal
Fisiopatologa hernias congénitas

 Durante el desarrollo normal, los testículos descienden del espacio intraabdominal
hacia el escroto en el tercer trimestre de gestación.
 Su descenso es precedido por el gubernáculo y un divertículo de peritoneo, los cuales

protruyen a través del conducto inguinal y se transforman en el proceso vaginal.
 Entre las 36 y 40 semanas de gestación, el proceso vaginal se cierra y se elimina la
abertura peritoneal al nivel del anillo inguinal interno.
 La falla de cierre del peritoneo ocasiona un proceso vaginal permeable, lo que eleva la
incidencia de hernias inguinales
Que disfunción histológica se asocia a hernias?

 En pacientes con hernia inguinal demostró una disminución significativa en la
proporción de colágeno de tipo I/III.
 El colágeno tipo III no contribuye a la fuerza tensil en las heridas de manera tan
significativa en comparación con el colágeno tipo I.
Síntomas más común en hernias?

 La sensación de presión o pesantez en la región inguinal es un síntoma común.
Tratamiento no Quirugico de la hernias

 El tratamiento no quirúrgico de la hernia inguinal se dirige al control del dolor, de la
presión y de la protrusión del contenido abdominal en pacientes asintomáticos
Tecnica de reducción hernias incarceradas

 Para realizar la reducción se administran analgésicos y sedantes leves y el paciente se
coloca en posición de Trendelenburg.
 El saco se tracciona con ambas manos y el contenido se comprime como si se realizara
un movimiento de ordeña para facilitar la reducción hacia el abdomen
Datos clínicos de estrangulamiento

 fiebre, leucocitosis e inestabilidad hemodinámica
Complicación de herniografia y hernioplastia?

 recurrencia de la hernia
 dolor inguinal crónico y púbico
 lesión del cordón espermático o del testículo
El tipo de dolor mas común luego de reparación de hernias?

 dolor nociceptivo (somático), neuropático y visceral.
 El dolor nociceptivo es el más común de los tres
 El tratamiento consiste en reposo, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID)
Que es inguinodinia?
 es una complicación luego de herniorrafia crónica debilitante causada por una
combinación de elementos nociceptivos, neuropáticos y viscerales.
Tratamiento
 neurectomía o neurólisis selectivas ilioinguinal, iliohipogástrica y genitofemoral,
eliminación de la malla y del material de fijación y revisión de la reparación
Síndromes de dolor cornico por hernias inguinales?

 atrapamiento local de nervios (dolor neuropatico)
 meralgia parestésica (por lesión del nervio femoral cutáneo lateral)
 osteítis del pubis: nflamación de la sínfisis del pubis y suele manifestarse como dolor
inguinal en la línea media o a la sínfisis, que se reproduce con la aducción del muslo.
Que es orquitis isquémica?

 Complicacion por lesión al plexo pampiniforme y se manifiesta unas emana después de
cx.
Que causa atrofia testicular?

 Lesion arteria testicular.
Complicación laparoscopia?
 Retencion urinaria: Por anestesai general.
 Ileo paralitico: por acceso transabominal laparoscopico
 Obs intestinal
 Hipercapnia
 Embolia gaseosa
 Neumotorax
 Lesion vascular: iliacos infeiores o iliacos externos.
Sabiston
Quien forma la vaina del recto anterior?

 Por la aponeurosis del músculo oblicuo externo que está formada por una capa
superficial y una protunda.
 la bilaminar del oblicuo interno y el transverso del abdomen
Cuál es el límite superficial del conducto inguinal?

 La aponeurosis del oblicuo externo
Limite inferior del aponeurosis oblicuo externo?
 Ligamento inguinal
Quien forma el anillo inguinal externo?

 Es una abertura de la aponeurosis del oblicuo externo
De donde origina fibras el musculo cremaster?

 Del oblicuo interno
Quin forma la cintilla illiopubica (o haz)

 Fascia trnasversal y aponeurosis.
Que vaso pasa por borde lateral del ligamento pectíneo (de cooper)?
 Arteria obturatriz
Tipos de reparaciones tisulares?

 Shouldice, de Bassini y de McVay.
Hernias femorales?
 Aproximadamente el 50% de los hombres con hernia femoral presentan hernia
inguinal directa, mientras que esta relación se produce solo en el 2% de las mujeres
Problemas especiales?
 Hernias por deslizamiento
 Recidivantes
 Hernias bilaterales
Por que se produce por deslizamiento?

 Se produce una hernia por deslizamiento cuando un órgano interno comprime una
parte de la pared del saco herniario.
 La mayor parte de las hernias por deslizamiento son una variante de las hernias
inguinales indirectas
Cuáles son las vísceras mas implecadas?

 Las vísceras implicadas con más frecuencia son el colon y la vejiga urinaria.
Mejor abordaje para hernias recidivantes?

 bordaje posterior y la colocación de una segunda prótesis.
Hernias ventrales
Que son?
 protrusión a través de la aponeurosis de la pared abdominal anterior
 Tipos de hernias ventrales?

Las hernias epigástricas van desde la apófisis xifoides hasta el ombligo
 las hernias umbilicales se forman en el ombligo, mas común.
 hernias hipogástricas son hernias espontáneas y poco frecuente
 Incisional: son del 15-20%
Anatomia pared abd anterior
Hernias inusaules
 Spiegel
 Obrutadora
 Lumbar
 Intraparietal: Spiegel
 Ciatica
 Perineal
Que compone la fascie de Spiegel?

 Capa aponeurótica entre musculo recto medialmente y semilunar lateralmente.
Adonde ocurren hernias de spiegel?

 Debajo de la línea arqueada
Que puede contribuir a la aparición de hernia Spiegel?

 Ausencia de fascia posterior del mm recto
Cuanto miden las de Spiegel?

 1-2cm
Como se forma el conducto obturador?

 La unión del hueso púbico y el isquion, este coneducto esta cubierto por membrana
perforada si se debilita hay hernia.
Cual es el signo de Howship-Romberg?

 Dolor en cara anteromedial del muslo por compresión nervio obrutador.
50% con hernia obturadora hay obstrucción intestinal.
Cuales hernias son las mas comuen?

 Las que protuyen por el Triangulo de Grynfeltt o por el tirangulo lumbar superior
Limites del triangulo lumbar superior

 12 va costilla, mm paravertebrales y m oblicuo interno.
Como se llama triangulo lumbar inferior?

 Triangulo petit
Limites triangulo de petit?

 Cresta iliaca, mm dorasal ancho y mm oblicuo externo.
Estomago Schwartz capítulo 26 / 48 Sabiston
Todo es de sabiston porque eran demasiadas paginas en ambos 
Partes del estomago
Irrigacion del estomago

 Gastrica Izquieda: es la mas grande y nace del tronco celiaco
 Gastrica Derecha: nade de la hepática común o gastroduodenal
 Gastroepiploica izquierda: rama de la esplenica
 Gastroepiploica derecharama de la gastroduodenal
Inervacion
 Parasimpatica (colinerigoco) : Vago que nace del cuarto ventrículo y se divide en
vago izquierdo (Latarjet) que emite rama hepática y a la curvatura menor y el vago
derecho (grassi) o posterior es causa potencial de ulceras.
 Simpatica (adrenérgico): Plexo celiaco
Sistema nervioso intrínseco o entérico?

 Plexo autónomo de Auerbach (muscular externa) y meissner (entre submucsa y
musculat interna).
Celulas del estomago

 Que controlan la digestión: células parietales, células principales, células secretoras de
moco
 Que son endocrinas o sea controlan la función: (células G secretoras de gastrina,
células D secretoras de somatostatina)
Quien produce células G?

 Gastrina
Quien regula la secreción de HCL?

 Acetilcolina
 Gastrina
 Histamina
Quien inhibe secreción acida o células parietales?

 Somatostatina
Fase de la secreción acida?

 Cefálica
 Gástrica
 Intestinal
Que es reflejo piloro-oxintico?

Liberación de gastrina por distensión antral.
*****Habla un pijaso de mierda e fisiología aburrida moleculares de pesos y esas mierdas me

ire directamente a las patologías.
Enfermedad por ulcera péptica

Que son?
 Las ulceras pépticas son erosiones en la mucosa gástrica o duodenal en la mucosa.
 Solo 7% de px requieren xc urgente.
Factores protetores
 Moco secretado de la mucosa
 Bicarbonato
 Factor de crecimiento
 Prostaglandinas endógenas
Factores agresivos
 HCL
 Pepsinas
 Alcohol
 Tabaco
 Reflujo
 Bilis
 Aimes
 H Pylori
H. Pylori asociado a
 80-95% ulceras duodenales
 75% Gastricas
Que es H Pylori?
 Bacilo espiral gram negativo con 4-6 flagelos dentro o debajo de la mucosa.
Que produce el pylori?

 Ureasa, descompone la urea en amoniaco y bicarbonato.
Otras localizaciones del pylori?

 Mucosa gástrica ectópica en el esófago
 Esofago de Barret
 eMetaplasia gástricas del duodeno
 Diverticulo de Meckel
Como se forma la lesión por Pylori?

1. Producción de agentes tóxicos que provocan lesión tisular local. (p. ej., amoníaco),
2. una respuesta inmunitaria mucosa local causa una reacción inflamatoria en la mucosa
gástrica, atrayendo neutrófilos y monocitos, que producen numerosas citocinas
proinflamatorias y metabolitos reactivos de oxígeno.
3. Niveles incrementados de gastrina, con el consiguiente aumento de la secreción ácida.
4. Metaplasia gástrica en el duodeno. La sustitución metaplásica de áreas de mucosa duodenal
por epitelio gástrico se produce probablemente como respuesta protectora a la disminución
del pH duodenal, por la hipersecreción ácida descrita. La presencia de H. pylori en el duodeno
es más común en pacientes con úlcera que en afectados por infecciones asintomáticas aisladas
del estómago.
*Las úlceras pépticas se asocian también en gran medida a gastritis antral

*Casi el 70% de los pacientes con úlcera duodenal presentan una producción ácida dentro de
un rango normal
Por qué los AINES provocan ulceras?

 Porque altera mecanismos protectores naturales (prostaglandinas), y eleva el riesgo de
formación de úlcera péptica en el estómago y el duodeno
Ácidos gástricos asociados a ulceras

 I y IV: es un cofactor pero no el principal
 II y III: la hipersecreción de ácido gástrico es lo mas habitual y por consiguiente ulcera
duodenal.
Ulcera Duodenal
Manifestación clínica
 Dolor abdominal: que se alivia al comer, episódico o estacional.
 Dos terceras partes de los pacientes con úlceras duodenales refieren dolor que les
despierta
Diagnóstico: clínica y laboratorio (biopsia de la mucosa, prueba ureasa, cultivo, serología,

prueba aliento,
Métodos diagnósticos por imagen:

 la radiografía gastrointestinal superior: se da con bario
 endoscopia superior flexible: se toma biopsia en ulcera, si tiene bordes irrgulares o
engrosados es probabilidad que pueda ser maligno
Tratamiento
Fármacos antiulcerosos
 dirigidos contra H. pylori
 los que reducen las concentraciones de ácidos al disminuir la secreción o por
neutralización química
 los que incrementan la barrera protectora mucosa
 Antiácidos: Reducen acidez gástrica al reaccionar con acido clorhídrico formando sal y
elevando pH gástrico. (hay de magnesio y aluminio) Son mas eficaces una hora luego
de la comida
 Sucralfato (que divertidos los cirujanos jajaj): es sal de aluminio de sacarosa sulfatada.
 Anti H2: famotidina es el mas potente. Se usan por 4 – 8 semanas.
 IBPS: hay inhibición mas completa y prolongada de secreción acida.
 ATB: erradiar H Pylori
Complicaciones
1. Hemorragia digestiva alta: 70% por ulceras pépticas.
Escalas de predicción de sangrado Blatchford y Rockall.
Todos los px con SDA tienen que hacerse endoccopia en 24h. Y se clasificia según Forrest
 Al realizar el dx endoscópico lo ideal seria tomar muestras para H Pylori y brindar

tratamiento si es de alto riesgo de sangrado. El método más frecuente de control es la
inyección de un vasoconstrictor en el punto de hemorragia
Otro método de tx aparte de endoscópico?

 angiografía dirigida con catéter con embolización endovascula
Si paciente continua sangrando cual es la arteria que comumente sangra?

 Gastroduodenal, por erosion por una ulcera posterior.
Cuál es la técnica más adecuada para esat cx?

 Laparotomía media superior, para desplazar el duodeno se efectua maniobra de
kocker (información INUTIL).
2. Perforacion: es de inicio de dolor abd brusco e intenso
Adonde es mas común la perforación?

 En la primera porción del duodeno, si midem <1cm pueden repararse mediante cierre
primario y reforzarse el epiplón sano.
 >3cm debe cerrarse mediante aplicación de tejido sano, a partir de asa de tipo Y de
Roux. (parche de Graham).
3. Obstruccion del tracto de salida gástrico: la inflamación aguda del duodeno puede dar
obstrucción mecánica con obstrccion funcional de la salida gástrica.
Complicacion en estos pacientes?

 alcalosis metabólica hipoclorémico-hipopotasémica secundaria a la pérdida de jugos
gástrico
Tx: dilatación endoscópica y matar Pylori si no funciona antrectomia primaria y reconstrucción
junto con vagotomía.
4. Enfermedad por ulcera péptica intratable: falta de curación de ulcera después de seria
inicial de 8-12 semanas o si recae a pesar de tx medico.Y su manejo va dirigido a
técnica qx de reducción de acidos (vagotomia troncal)
Tecnicas qx para ulceras pépticas

1. Vagotomia troncal: es la mas común a veces se puede hacer con piloroplastia de
Heineke-Mikulicz
2. Vagotomia selectiva: La vagotomía selectiva divide los nervios vagos principales
derecho e izquierdo en posición inmediatamente distal a las ramas celíaca y hepática,
y se realiza también una técnica de drenaje pilórico. Hay mas recidiva.
3. Vagotomia altamente selectiva o vagotomía de células parietales o vagotomía gástrica
proximal: secciona solo los nervios vagos que inervan la porción productora de ácido
del estómago, dentro del cuerpo y del fondo gástrico.
4. Vagotomia troncal y antrectomia: . La antrectomía no suele llevarse a cabo en casos de
úlcera duodenal, y es más habitual en el tratamiento de úlceras gástricas
Ulcera Gástrica
Las causas de ulceras gástricas son similares a las duodenales.
Que clasificación se usa en ulceras gástricas?

JOHNSON
Cual es el mas común?

 60% en la curvatura menor cerca de la escotadura o sea JOHNSON I
 La mayoría se localiza a menos de 1,5 cm de la zona histológica de transición entre la
mucosa fúndica y la antral, y no se asocian a anomalías de la mucosa duodenal, pilórica
o prepilórica
se asocian a acido las ulceras Johnson I?

 No se asocian a secreción acida excesiva o baja pueden aparecer en producción
normal de acido. (60%)
Adonde se ubican las tipo II?

 En el cuerpo del estomago
 En combinación con una úlcera duodenal
 Estos tipos de úlceras suelen asociarse a secreción ácida excesiva
 15%
Adonde se ubica la tipo III?

 Prepilorico y por secreción de acido aumentado. (20%)
 Se comportan como ulceras duodenales.
Cuál es la menos común?

 La V que puede ocurrir en cualquier parte (5%)
Las ulceras gasticas NO se dan antes de los 40 años. Incidencia entre 55-65 años.
Complicaciones de ulcera gástrica?

 Hemorragia
 Perforación (más común)
Adonde es mas común la perforación?

 se producen a lo largo de la cara anterior de la curvatura menor
Pilar de tx en ulcera gástrica?

 La inhibición ácida y la erradicación de H. pylori son aspectos importantes de cualquier
tratamiento
Tratamiento elección para tipo II y III?

 gastrectomía distal en combinación con vagotomía tronca
manejo ulceras gástricas hemorrágicas?

 Reanimar con liquidos
 Endoscopia
 70% son + para Pylori.
 Qx
Manejo de ulceras gástricas gigantes?

 >2 cm de diámetro
 Suelen encontrarse en curvatura menor
 Mayor incidencia a malignidad (10%)
 El tratamiento médico cura el 80% de estas úlceras, aunque está indicada la
endoscopia repetida a las 6-8 semanas
Que es el Sd Zollinger-Ellison?
Es una triada clínica que se caracteriza por
 hipersecreción ácida gástrica
 enfermedad ulcerosa peptica grave
 tumores de células no β de islotes pancreáticos
Porque se producen los síntomas en este síndrome?

 Por la hipergastrinemia que libera HCL.
 80% de las veces hay dolor e y ulceras pépticas
Caracterisitcas endoscópicas de Zollinger Ellison?

 pliegues gástricos rugosos prominentes, que reflejan el efecto trófico de la
hipergastrinemia
Porcentaje de pacientes que padecen de neoplasia endocrina multiple tipo I por Zollinger?
¼ de los px con Zollinger Ellison, es autosómico dominante
Valor dx de gastrinoma (gastrina elevada?

 >200 pl/ml a 1000
Otras causas que pueden elevar gastrina?

 uso de IBP
 la infección por H. pylori
 la insuficiencia renal
En pacientes (2/3) que presentan gastrónoma pero gastrina normal que hacer?
 Estimular con secretina 2U/kg cada 5-30 min si se aumetan niveles de gastrinas >200
hay dx.
Tx Sd Zollinger?
 IBPS dosis altas.
 Y resección del gastrinoma que generalmete se ubica en el duodeno o páncreas o en
el triangulo del gastrinoma.
Cual es es triangulo del gastrinoma?

 la unión de los conductos cístico y colédoco, la unión entre el cuerpo y el cuello del
páncreas, y la unión entre las porciones segunda y tercera del duodeno
Gastritis por estres
Se produce pr trauma físico, shock, sepsis, hemorragia o insuficiencia respiratoria.
Tipos de lesiones en gastritis por estrés?

 por múltiples erosiones superficiales (no ulcerosas), que comienzan en la porción
proximal o secretora de ácido del estómago y avanzan en sentido distal.
Ulceras de Cushing?
 Suelen producirse en el contexto de una enfermedad del sistema nervioso central
Ulcera de Curling?
 como resultado de una lesión por quemadura térmica que afecte a más del 30% de la
superficie corporal
Presentación clínica y dx
 Más del 50% de los pacientes desarrollan gastritis por estrés 1 o 2 días después de un
episodio traumático.
 El único signo clínico es, en ocasiones, la hemorragia digestiva alta indolora, cuya
aparición a veces se retrasa
 La hemorragia suele ser lenta e intermitente y, en determinado casos, se detecta solo
por salpicaduras de sangre en la sonda NG o por disminución no explicada del nivel de
hemoglobina.
Factores de riesgo para ulceras por estrés?

 coagulopatía
 insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica prolongada (> 48 h)
 dar profilaxis a px
****Además, la elevación profiláctica del pH gástrico aumenta la incidencia de neumonía

asociada al respirador e infección por Clostridium difficile
Tratamiento?
 80% dejan de sangrar con medidas de reanimación inical con liquidos y correcion de la
sepsis
 Si no usar vasopresina en infusión 0.2-0.4 U/min por 48*72 hrs.
 Embolizacion de arteria gástrica izquierda
Indicacion qx?
 >6U de GRE
Cuáles son los sindromas posgastrectomia?

25% de los px lo desarrollan.
1. Sd de vaciamiento rápido: rápido de 20-30min, mas común en gastrectomía parcial
con reconstrucción de Billroth II.
2. Trastornos metabólicos: anemia megaloblastica. Dar suplemento calcio y vitaminas
ADEK
3. Sd asa aferente: obstruccion parcial de la rama aferente. Se produce una acumulación
de secreciones pancreáticas y hepatobiliares dentro de la rama
4. Obstrucción del asa eferente: Los síntomas iniciales que puede referir el paciente son
dolor en abdomen superior izquierdo de naturaleza cólica, vómitos biliares y
distensión abdominal.
5. Gastritis por reflujo alcalino: frecuente el reflujo de bilis
6. Atonía gástrica: e retrasa después de vagotomías troncales y selectivas
Como se hace dx por atonía gasrtrica?

 El diagnóstico de gastroparesia se confirma mediante valoración por gammagrafía del
vaciamiento gástrico.
Ca gástrico
Mas común en hombres

Es una enfermedad propia de personas de edad avanzada
En todo el mundo, el cáncer gástrico es el cuarto cáncer más frecuente y la segunda causa de
muerte por cáncer.
Factores de riesgo
1. H Pylori: se asocia a riesgo relativo de desarrollo de cáncer gástrico de entre 3,6 y 17
Cual es el mecanismo primario?

Inflamacion crónica
Alteraciones moleculares del ca gástrico?

 obreexpresión de la ciclooxigenasa 2 y de la ciclina D2
 mutaciones de p53
 la inestabilidad de microsatélites
 la reducción de la expresión de p27
 alteraciones de factores de transcripción como CDX1 y CDX2
 gen A asociado a citoxano (cagA) (países desarrollados) del H Pyroli
2. Metaplasia intestinal
3. Dieta: alimentos alto contenido en sal, carnes ahumadas o alto nivel de nitrato. Y bajo
nivel de frutas (contienen ácido ascórbico, que puede eliminar los compuestos
carcinógenos N-nitrosos)
Porque las carnes ahumadas?

 Por la conversión de los nitratos de los alimentos en compuestos N-nitrosos por acción
de las bacterias en el estómago. Los compuestos N-nitrosos también se encuentran en
el humo del tabaco, otro factor de riesgo conocido de cáncer gástrico.
4. Factores hereditarios: popiposis adenomatosa familiar, Li Fraumani

5. Anemia perniciosa: por achloridia, cuando células parietales y principales son
destruidas.
Clasificación patológica
Por endoscopia
Por histología
**H Pylori asociado a Intestinal

**Difuso no se asocia a gastritis crónica
Categorías en que se divide el ca gástrico (según OMS)

 Adenocarcinoma
 carcinoma adenoepidermoide
 carcinoma epidermoide
 carcinoma indiferenciado
 carcinoma sin clasificar
Como se divide adenocarcinoma?

Según el patrón de crecimiento
 Papilares
 Tubulares
 Mucinosos
 poco cohesivos (incluido el carcinoma de células en anillo de sello)
 mixtos.
Síntomas?
 dolor gástrico, saciedad precoz y pérdida de peso.
 El dolor asociado a cáncer gástrico tiende a ser constante, no irradiado y, en general,
no remite al comer
 Es frecuente cierto grado de hemorragia digestiva, con un 40% de pacientes con
alguna forma de anemia y un 15% de franca hematemesis.
Enfermedad avanzada?
 Ganglio de Virchow (supraclavicular derecho)
 Nodulo de la hermana maria jose (periumbilical)
 Ascitis, icteria, hepatomegalia (metástasis abd)
Metastasis en ovarios por ca gástrico?

 Tumor de Krukenberg, se detectan por exploración pélvica o sg de Blumer en
exploración rectal.
Como se puede estadificar el ca gástrico?

 TNM del AJCC
 clasificación de Siewert se basa en la localización anatómica de los adenocarcinomas
Tipos de Siewert?
 I se localizan en el esófago distal, de 1 a 5 cm por encima de la UGE;
 II tienen un centro tumoral localizado de 1 cm sobre la UGE a 2 cm por debajo de ella
 III se denominan subcardinales y se sitúan de 2 a 5 cm en sentido caudal en relación
con la UGE
Que es el el R status?
 se utiliza para describir el estado del tumor después de la resección y es importante
para determinar la conveniencia de la cirugía
Tipos de R status?
 R0 describe una resección de margen negativo al microscopio, en la que no queda
ningún resto de tumor en el lecho tumoral, ni macroscópicamente ni al microscopio
 R1 indica eliminación de toda la enfermedad macroscópica, aunque los bordes son
positivos para el tumor al microscopio
 R2 indica enfermedad residual macroscópica.
Tx quirugico o medico DEPENDE DEL ESTADIO
Complicaciones?
 hemorragia, perforación y obstrucción
Linfoma gástrico
 es relativamente poco frecuente, y constituye menos del 15% de las neoplasias
malignas gástricas y el 2% de los linfomas
 El estómago es la localización más frecuente de linfomas en el sistema digestivo
Linfoma MALT
El linfoma MALT gástrico suele aparecer precedido de gastritis asociada a H. pylori.
75% de las veces no ocuoa cx solo terapia contra pylori
Otras lesiones gástricas
1. Gastritis hipertrófica (enfermedad de Ménétrier): (gastropatía hipertrófica

hipoproteinémica) es una patología premaligna
2. desgarros de Mallory-Weiss se relacionan con vómito forzado, arcadas, tos o esfuerzo
al defecar, procesos que inducen una rotura de la mucosa gástrica en la parte alta de la
curvatura mayor en la UGE.
3. Lesión gástrica de Dieulafoy: hemooragia es causada por una trayectoria arterial
tortuosa y anormalmente grande (de 1 a 3 mm) a través de la submucosa
4. Varices gástricas: se dividen en gastroesofágicas y gástricas, la ultima se divide en tipo
I: en el fondo gástrico y “ en cualquier parte del estomago. Son por HTportal las dos.
5. Volvulo gástrico: se puede torsionar en eje longitudinal (organoaxial) o vertical
(mesenteroaxial)
Triada de Borchardt? (para vólvulo gástrico)

 El comienzo súbito de un dolor en el abdomen superior
 arcadas recurrentes con producción de vómito escaso abdominal
 imposibilidad de introducción de una sonda NG
6. Bezoar: concreciones de materiales no digeribles, generalmente de origen vegetal

(fitobezoares), aunque también pueden estar formados por pelos (tricobezoares
Shock Líquidos y Electrolitos Sabiston Cap 4 / 3 Schwartz
Triada mortal del shock?

 Acidosis, hipotermia y coagulopatia.
Clases de choque hemorrágico
Tipos de choque?
Cardiogenico
 Hemorragico
 Distributivo
 Neurogenico
Como sacar índice de shock?

 Frecuencia cardiaca entre la PA sistólica (este parámetro es marcador para valorar
gravedad del shock)
 Indice de shock modificado es la FC entre PAM.
* La definición de shock es perfusión tisular inadecuada, pero muchos clínicos
Cual es la causa de acidosis por SSN0.9?

 Dilución de HCO3
Que tipo de acidosis?

 una acidosis metabólica con brecha aniónica hiperclorémica.
Agua corporal
 Los seres humanos están compuestos sobre todo de agua (50-70% del peso corporal).
Como se divide el agua corporal?

En tres compartimentos o espacios:
 Intracelular; mayor vol de agua 30-40 del peso 2/3 del del agua del cuerpo.
 Intravascular: 5-7% del peso corporal
 intersticial
Electrolitos
 Los principales electrólitos intracelulares son el potasio y el magnesio. Dentro de la
célula son los principales cationes, y los fosfatos y las proteínas son los principales
aniones.
 Fuera de la célula, el sodio es el catión predominante; el cloro y el bicarbonato son los
aniones predominantes.
Calcular líquidos de mantenimiento
FUN FATC
Después de la operación, los pacientes suelen estar al principio hipervolémicos.
Cuantos g de cloruro hay en 1 lt de SSN0.9?

 9g
Oliguria?
 menos de 400 ml de orina producida y excretada en un período de 24 h.
 Este es el mínimo volumen requerido para mantener el nitrógeno ureico en sangre
normal y la concentración de creatinina, de modo que el riñón funcione al máximo.
A partir de que moléculas se formas las catecolaminas?

 fenilalanina y la tirosina
Cual es el estimulo de la aldosterona?

 angiotensina II.
Que produce el aparato yuxtaglomerular?

 produce la enzima renina, que genera la angiotensina I.
 La angiotensina I se convierte después en angiotensina II por la acción de la enzima
conversora de la angio
ELECTRÓLITOS
Sodio
El rango normal de la concentración sérica de sodio es de 135-145 mEq/l.
1. Hiponatremia
 leve (130 a 138 mEq/l)

 moderada (120 a 130 mEq/l)
 intensa (< 120 mEq/l).
La hiponatremia leve y la moderada son frecuentes, pero solo en escasas ocasiones

sintomáticas. La hiponatremia intensa puede, sin embargo, provocar cefaleas y letargo.
Cuanto reduce el sodio por cada 100mg/dl de glucos encima de 100?

 1,6 mEq/l
 Este fenómeno se denomina hiponatremia de transición, porque no se produce ningún
cambio neto en el agua corpora
Causa extrarenales de perdida de sodio?

 Heridas
 Quemaduras
 Sudor
 insuficiencia cardíaca congestiva
 cirrosis
 hipotiroidismo
 pérdidas digestivas
 síndrome de la pérdida cerebral de sal.
Como actúa la ADH en hiponatremia?

 la respuesta normal a la hiponatremia es la supresión de la ADH para secretar agua e
incrementar la concentración sérica de sodio.
Correcion de Sodio: La corrección de la hiponatremia asintomática debe incrementar el valor

del sodio no más de 0.5 meq/L hasta un incremento máximo de 12 meq/L al día
2. Hipernatremia
 La hipernatremia moderada (146-159 mEq/l)

 grave (> 160 mEq/l)
Sintomas
 debilidad muscular
 inquietud
 letargo
 insomnio y
 en casos graves
 mielinólisis central pontina o coma
Causas de hipernatremia
 Sindromes endrocrinos
 incapacidad de las células tubulares renales de responder a la ADH
 ingesta o perfusión de sal aumentada
 pérdida de agua
Tipos de hipernatremia
 Hipovolemia: pacientes deshidratados con escasa ingesta de agua, pérdidas de líquido

elevadas
 Euvolemia: diabetes nsipida nefrogena o neurogena
 Hipervolemica: yatrogena, por reanimación de soluciones hipertónicas o aumento de
minerolcroticoides (CHushing o Conn)
Otras causas que pueden reducir la capacidad de absorber sodio?

 La hipercalcemia o la hipopotasemia
Calcular el deficirt de agua para el tx.
Potasio
El consumo medio diario de potasio es de 50 a 100 mmol/día.

Los riñones controlan la excreción diaria, que varía ampliamente, desde 20 a 400 mmol.
El eje hormonal reninaangiotensina-aldosterona es el regulador clave de la eliminación de
potasio
1. Hipopotasemia
2. Hiperpotasemia
Causa mas frecuente hiperk?

 insuficiencia renal en los pacientes hospitalizados.
La hiperpotasemia se asocia a ondas T picudas en que valor?

 (6 a 7 mmol/l)
Tratamiento de hiperk?
 El calcio i.v. puede reducir inmediatamente el riesgo de arritmia al antagonizar el
efecto despolarizante de la [K+ ] elevada
 El tratamiento con bicarbonato es más eficaz en los pacientes hiperpotasémicos con
acidosis metabólica
Calcio
 Es un catión
 VN: 8,5 a 10,5 mg/d
 La especie con actividad bioquímica es iCa2+, que constituye alrededor del 45% del
calcio sérico total.
Cuanto cambia el calcio por cada 1g de albumina?

 0,8 mg/ dl
Formula de calcio corregido

[iCa ] corregido = [Ca] total + (0,8 * [4,5 - concentración de albúmina])
Ph en relación con calcio?

Acidosis: reduce cantidad
Alcalosis: aumenta cantidad
1. Hipocalcemia
Concentración sérica total por debajo de 8,4 mg/dl o concentración de calcio ionizado menor
de 4,5 mg/ dl.
Sintomas
 espasmos musculares (incluida la tetania)
 convulsiones
 parestesias en la región distal de las extremidades
 espasmos musculares dolorosos
Causa mas común de hipocalcemia?

 Hipoparatiroidismo
Causa de electrolitos de hipocalcemia?

 hipermagnesemia acentuada (> 6 mg/dl)
Que causa la concentración baja de calcio?

 estimula la secreción de PTH (hiperparatiroidismo secundario), lo que lleva a la
hipofosfatemia
Tratamiento
 Los pacientes con hipocalcemia sintomática aguda (concentración de calcio < 7 mg/dl;
[iCa2+] < 0,8 mmol/l) deben tratarse pronto con calcio i.v.
 calcio se puede administrar por vía oral o intravenosa en forma de gluconato o cloruro
cálcico
Cual forma de calcio se prefiere?

 Gluconato: produce menor necrosis tisular si se extravasa, de manera que debe
administrarse por una vena central
Como adm?
 Los primeros 100 a 200 mg de calcio elemental (1-2 g de gluconato de calcio) deben
administrarse en 10-20 min
 Luego infusión lenta de calcio, a una velocidad de 0,5 a 1,5 mg/kg/h.
 El magnesio se administra por medio de infusión, empezando con 2 g de sulfato de
magnesio durante 10-15 min, seguida de 1 g/h.
2. Hipercalcemia
Leve: concentración sérica total de calcio está entre 10,5 y 12 mg/dl.

Moderada: concentración sérica de calcio de 12 a 14,5 mg/dl tienen una hipercalcemia
Sintomas empiezan arriba de 15

 debilidad, estupor y disfunción del sistema nervioso central.
Causa mas frecuente de hipercalemia?

 hiperparatiroidismo primario
Causa maligma mas frecuente de hipercalcemia?

 Ca de mama
Tratamiento
 Corrección de la causa primaria
 Bifosfnotatos en crisis hipercalcemias (arriba de 15) es por tumores óseos.
Magnesio
 catión esencial intracelular

 antagonista del calcio y desempeña una función clave en la modulación de cualquier
actividad en la que participe el calcio
 VN: 1,5 y 2 mEq/l
1. Hipomagnesemia
Con que otro trastgorno se asocia hipomagnesemia?

 Hipopotasemia
Tratamiento
 8 a 12 g de sulfato de magnesio en las primeras 24 h, seguido de 4 a 6 g/día durante 3
o 4 días para reponer los depósitos corporales.
Torsada de pointes?
 1 a 2 g de sulfato de magnesio en forma de bolo i.v. a lo largo de 5 min en el
tratamiento de las torsades de pointes.
2. Hipermagnesemia
Tratamiento
 Se administra calcio para estabilizar al corazón, solución salina normal destinada a la
expansión de líquidos y diuréticos con el fin de acelerar la excreción renal
 La hipermagnesemia grave se trata con gluconato de calcio al 10% i.v. (10-20 ml en 10
min).
Schwartz
Osmolaridad normal?
 290 y 310 mosm
Causa mas común de déficit de vol en px qx?

 Perdida de volumen
Caracteristica de sodio urinario en hiponatremia?

 Concentraciones bajas de sodio urinario (< 20 meq/L)
Sodio urinario en hipernatremia:

Hipervolemica: >20 meq y OSm urinaria >300
Normovolemia: urinario >20 meq y OSm <300-400
Hipovolemica: urinario <15 meq OSm >400
Potasio
Cuanto disminuye el potasio por aumento del pH?

0.3 por cada 0.1 de aumento de potasio.
Fosforo
Principal anion intracelular
VN: 2.4-2.7
Causas de hiperfosfatemia?
 hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo
Causas de hipofosfatemia?
 disminución del consumo de fósforo, desplazamiento intracelular de este elemento o
un incremento de la excreción del mismo
Equilibrio acido base
Cuando medir el anion gap?

 Cuando px tiene HCO3 bajoy acidosis metabolica
Como calcular anion gap?

 AG = (Na) – (Cl + HCO3 )
 Anion gap normal: >12
 Si hay desequilibrio en albumina medir el corregico
Formula anion gao correido?

 AG corregido = AG real – [2.5(4.5 − albúmina)]
Causa de acidosis metabolica?

 acidosis láctica
Causas acidosis metabolica con anion gap elevado?

 ingestión exógena de ácidos (etilenglicol, salicilato o metanol)
 por producción endógena de ácidos: Hidroxibutirato β y acetoacetato en la
cetoacidosis • Lactato en la acidosis láctica • Ácidos orgánicos en la insuficiencia renal
Causas acidosis metabolica con anion gap normal?

 administración de ácido (HCl o NH4 +) o una pérdida de bicarbonato de origen
gastrointestinal, como diarrea y fístulas o ureterosigmoidostomía, o por eliminación
renal
**si se piede HCO3 se gana Cloro por eso no gay cambio en anion gap.
Como saber si la perdida de HCO3 es renal?

 Se midel el amonio urinario, si esta bajo hay acidosis hipercloremica y se debe investigr
acidosis tubular renal.
Poque se produce alcalosis metabolica?

 es resultado de la pérdida de ácidos fijos o de la ganancia de bicarbonato y empeora
con la disminución de potasio.
Porque se produce la acidosis respiratoria?

 Por retención de CO2 secundaria a disminución en la ventilación alveolar
Causas de alcalosis respiratoria?

Mas común desequilibrio en cx por hiperventilación alveolar
Composición de electrolitos en soluciones

Nutricion en el px qx Cap 2 Schwartz
EL objetivo fundamental del apoyo nutricional es satisfacer las necesidades energéticas para
los procesos metabólicos esenciales y la reparación de los tejidos.
El consumo basal de energía (BEE) puede calcularse utilizando la ecuación de Harris-Benedict:

 BEE (varones) = 66.47 + 13.75 (W) + 5.0 (H) – 6.76 (A) kcal/d
 BEE (mujeres) = 655.1 + 9.56 (W) + 1.85 (H) – 4.68 (A) kcal/d
La W corresponde al peso en kilogramos; H corresponde a la talla en centímetros y A, la edad

en años
Cuantas Kcal satisfacen de manera adecuada las necesidades energéticas en mayor parte px
postqx?
 30 Kcal/kg/dia.
Cual es el segundo objetivo de nutrcion en px qx?

 satisfacer las necesidades de sustratos para la síntesis de proteína.
 Debe mantenerse una razón apropiada de calorías no proteínicas/nitrógeno de 150:1
(p. ej., 1 g de nitrógeno = 6.25 g de proteínas)
Cuál es el requerimiento basal para limitar el uso de proteínas comofuente de energia?

 calorías no proteínicas/nitrógeno de 150:1 (p. ej., 1 g de nitrógeno = 6.25 g de
proteínas)
Cantidad de nitrógeno necesario por kg de peso.

 0.25-0.35
Porque se prefiere la nutrición entérica que parenteral?

 Por el bajo costo de la alimentación entérica y los riesgos relacionados con la vía
intravenosa
***No hay evidencia concluyente sobre los beneficios de la nutrición entérica “temprana”
(definida como la alimentación administrada en las primeras 24 h) en comparación con la
“tardía” (administrada después de 24 h de la quemadura)
Que es alimentación trófica?

 nutrición entérica a 10 ml/h
Indicacion para interrupción alimentación y ajuste velocidad goteo?

 residuo gástrico de 200 ml o más en un periodo de 4 a 6 h con la presencia de
distensión abdominal
** La presencia de ruidos intestinales y la canalización de flatos o heces no son prerrequisitos

absolutos para el inicio de la nutrición entérica.
Que requisitos debe cumplir la nutrición enteral?

 la tolerancia gastrointestinal
 tener efecto antiinflamatorio
 inmunomoduladores
 apoyar la función de los órganos
 nutrición entérica estándar
Como elegir el tipo de nutrición enteral?

 El estado funcional del tubo digestivo determina el tipo de solución entérica a utilizar
 Según la extensión de la disfunción orgánica
 las necesidades de nutrientes para restablecer la función óptima
 la cicatrización
 el costo de productos específicos.
** Los pacientes con tubo digestivo intacto tolerarán bien soluciones complejas, pero aquellos
que no recibieron alimentación a través del tubo digestivo por periodos prolongados tienen
menor probabilidad de tolerar carbohidratos complejos
Cual es el tipo de nutricion parenteral indicada para los que jno pueden tolerar las formulas
estándar?
 las fórmulas con péptidos y triglicéridos de cadena mediana con prebióticos
Cual es el aminoácido mas abundante en el cuerpo?

 Glutamina (2/3 de AA intracelulares)
 75% en mm estriado
 AA no escencial
Caracteristicas de arginina
 aminoácido no esencial
 beneficios en la cicatrización de las heridas y por la asociación con la mejoría de la
supervivencia en modelos en animales de septicemia y lesión
Cuanto aporte calórico aporta las formulas isotónicas con bajo residuo?
 proporciona una densidad calórica de 1.0 kcal/ml y se necesitan casi 1 500 a 1 800 ml
para satisfacer las necesidades diarias.
 tienen una proporción entre calorías no proteínicas:nitrógeno de 150:1
Cuáles son las indicadas primera línea en px estables con tubo digestivo intacto?
 formulas isotónicas con bajo residuo
Características de fórmulas isotónicas con fibra?

 contienen fibra soluble e insoluble
 Algunas tienen soya
 retrasan el tránsito intestinal y reducen la incidencia de diarrea
 La fibra estimula la actividad de la lipasa pancreática que es degradada por las bacterias
intestinales en ácidos grasos de cadena corta
Que nutrientes tienen las fórmulas que mejoran la fx inmune?

 glutamina, arginina, ácidos grasos ω-3 y nucleótidos
Cuantas Kcal proporcional las formulas con alta densidad calórica?

 1.5 a 2 kcal/ml
Indicación de fórmulas alta densidad?

 para pacientes que requieren restricción de líquidos o en aquellos que son incapaces de
tolerar la administración de grandes volúmenes
Características formulas alto contenido de proteínas?

 se encuentran disponibles en mezclas isotónicas y no isotónicas
 para pacientes con enfermedades graves o con traumatismos, con altos requerimientos
de proteínas
Razón de proteínas de fórmulas con alto contenido de proteínas.

 tienen una razón de calorías no proteínicas:nitrógeno entre 80:1 y 120:1.
Características de fórmulas elementales?

 contienen nutrientes predigeridos y proporcionan proteínas en forma de péptidos
pequeños
 ventaja principal de tales fórmulas es la facilidad de absorción
 la escasez inherente de grasa, de las vitaminas asociadas y oligoelementos limita su uso
a largo plazo
 se usa en pacientes con malabsorción (absorción deficiente), alteración de la función
intestinal y pancreatitis, pero su costo es significativamente más elevado que el de las
fórmulas estándar
Características fórmulas para insuficiencia renal.

 bajo contenido de líquidos y bajas concentraciones de potasio, fósforo y magnesio
 contiene en forma casi exclusiva aminoácidos esenciales y tiene una elevada razón de
calorías no proteínicas:nitrógeno
 no contiene oligoelementos o vitaminas.
Características de fórmulas para insuficiencia pulmonar?

 Contienen 50% de las calorías totales en forma de grasa, con una reducción
correspondiente en el contenido de carbohidratos.
 El objetivo es reducir la producción de dióxido de carbono y aliviar la carga para la
respiración por los pulmones insuficientes.
Características formulas insuficiencia hepática?

 50% proteínas son Aminoácidos cadena ramificada
Objetivo de las formulas para insuficiencia hepática?

 El objetivo de tales fórmulas es reducir las concentraciones de aminoácidos aromáticos
e incrementar las concentraciones de aminoácidos de cadena ramificada
Indicacion para SNG en nutrición?

 para px con estado mental intacto y con reflejos laríngeos protectores, a fin de reducir
los riesgos de broncoaspiración
*** La alimentación en el intestino delgado es más fiable para el suministro de nutrientes que
la alimentación nasogástrica.
*** Además, el riesgo de neumonía por broncoaspiración se reduce en 25% con la
alimentación al nivel del intestino delgado en comparación con la alimentación nasogástrica.
Indicacion para gastrostomía endoscópica percutánea?

 Alteración del mecanismo de deglución, obstrucción orofaríngea o esofágica y
traumatismo facial mayor.
 acientes que requieren descompresión gástrica pasiva
Contraindicaciones para gastostomia?

 Ascitis
 Coagulopatía
 várices gástricas
 neoplasia gástrica
Cuanto duran las sondas?

 La mayor parte de las sondas son de calibre 18F a 28F y pueden utilizarse por 12 a 24
meses.
Otras opciones para alimentación?

 Gastrostomía-yeyunostomía endoscópica percutánea
 yeyunostomía endoscópica percutánea directa
 Gastrostomía y yeyunostomía quirúrgicas.
Contraindicación absoluta yeyunostomia ¿

 Obstrucción distal al sitio.
 Relativa: edema intenso de pared intestonal, enteritis por radiación y enf intestinal
infl.
Características nutrición parenteral

 administración continua de soluciones hiperosmolares
 a través de un catéter permanente introducido en la vena cava superior
 En pacientes con desnutrición significativa, mejora con rapidez el equilibrio de
nitrógeno, lo que puede mejorar la función inmunitaria.

Cuanto debe ser razón de proteínas en nutrición parenteral?

 00 a 150 kcal/g de nitrógeno
Indicación nutrición parenteral?

1. Recién nacidos con anomalías gastrointestinales catastróficas, como fístula
traqueoesofágica, gastrosquisis, onfalocele o atresia intestinal masiva.
2. Recién nacidos con retraso en el crecimiento por insuficiencia gastrointestinal

relacionada con síndrome de intestino corto, malabsorción, deficiencia enzimática, íleo
meconial o diarrea idiopática.
3. Pacientes adultos con síndrome de intestino corto secundario a resección intestinal
masiva (< 100 cm sin colon o válvula ileocecal o < 50 cm con conservación de válvula
ileocecal y colon).
4. Pacientes con fístulas enteroentéricas, enterocólicas, enterovesicales o
enterocutáneas de alto gasto (> 500 ml/día).
5. Pacientes quirúrgicos con íleo paralítico prolongado después de cirugías mayores (>
7 a 10 días), lesiones múltiples, traumatismo cerrado o penetrante de abdomen,
pacientes con íleo reflejo que complica diversas enfermedades.
6. Pacientes con intestino de longitud normal pero con malabsorción como
consecuencia de esprue, hipoproteinemia, insuficiencia enzimática pancreática,
enteritis regional o colitis ulcerosa.
7. Pacientes adultos con trastornos gastrointestinales funcionales como discinesia
esofágica después de accidente cerebrovascular, diarrea idiopática, vómito psicógeno
o anorexia nerviosa.
8. Pacientes con colitis granulomatosa, colitis ulcerosa o enteritis tuberculosa en
quienes las principales porciones de mucosa para absorción se encuentran enfermas.
9. Pacientes con cáncer, con o sin caquexia, en quienes la desnutrición podría poner en
riesgo el éxito de otra opción terapéutica.
10. Pacientes en quienes han fallado los intentos para proporcionar calorías adecuadas
mediante alimentación entérica por sonda o que presentan alto residuo gástrico.
11. Pacientes en estado crítico que se encuentran en estado hipermetabólico por más
de
Contraindicación de la hiperalimentación incluyen
1. Pacientes en quienes se carece de un objetivo específico para el tratamiento, que en lugar

de extender una vida significativa, retrasa una muerte inevitable.
2. Pacientes que experimentan inestabilidad hemodinámica o alteración metabólica grave (p.
ej., hiperglucemia grave, azoemia, encefalopatía, hiperosmolaridad, trastornos
hidroelectrolíticos) que requieren control o corrección antes de que se intente la alimentación
intravenosa hipertónica.
3. Pacientes en quienes es factible la alimentación por el tubo digestivo; en la mayor parte de
los casos, ésta es la mejor vía por medio de la cual se proporciona nutrición.
4. Pacientes con buen estado nutricional.
5. Lactantes con < 8 cm de intestino delgado, porque prácticamente serán incapaces de
adaptarse lo suficiente, pese a periodos prolongados en nutrición parenteral.
6. Pacientes con descer
Que es nutrición parnteral total?

 hace referencia a la nutrición parenteral central, por medio vena grueso calibre
 El contenido de glucosa de la solución es elevado (15 a 25%)
 3 a 5% de aminoácidos cristalinos
Nutrición parenteral periférica

 glucosa (5 a 10%) y proteínas (3%) permite su administración a través de venas
periféricas
 se utiliza por periodos breves (< 2 semanas).
Como se manifiesta la intolrrancia a la glucosa en nutrición parenteral?

 Glucosuria
 deben reducirse las concentraciones de glucosa, disminuir la velocidad de
administración o añadir insulina regular a cada frasco de nutrición parenteral
Porque y cuanto de potasio debe añadirse?

 El potasio es esencial para lograr un equilibrio nitrogenado positivo y reponer las
reservas intracelulares agotadas
 hasta 240 meq de potasio por día
Complicacion nutrcion parenteral?

 contaminación del catéter venoso central.
 neumotórax, hemotórax, hidrotórax
 hiperglicemia
 atrofia intestinal
Soporte nutriconal Sabiston Cap 5

Tromboembolia venosa Schwartz Cap 24
Formacion de trombo en el sistema venoso.
Triada de Virchow
 Estasis sanguínea
 estado de hipercoagulación (el mas importante)
 lesión endotelial
Indicencia
 es más frecuente en personas de raza blanca y negra que en asiáticos y nativos
norteamericanos
Otro factor especifico

 (polimorfismos de un solo nucleótido)
Factor anatómico predisponente?

 el sitio donde la arteria iliaca derecha cruza sobre la vena iliaca izquierda, ésta puede
desarrollar un estrechamiento crónico que predispone a la trombosis venosa
iliofemoral.
Como se llama al síndrome descrito anteriormente?

 May-Thurner
Escalas para evaluar riesgo en enfermedad venosa profunda?

 Rogers y Caprini en pacientes qx no ortopédicos.
Diagnostico
Clinico
 Es inusual encontrar DVT proximal aislada sin trombosis de la vena tibial.
Que es la flegmasia cerúlea dolorosa?

 DVT masiva, que da lugar a la obliteración de las vías venosas profundas principales de
la extremidad pero sin afectar de manera relativa las venas colaterales.
 Sintomas: dolor, edema con formación de godete y palidez de la extremidad afectada.
No se presenta cianosis.
Que es flegmasia alba dolorosa?

 Cuando la trombosis se extiende hasta las venas colaterales se produce un secuestro
masivo de líquidos que se manifiesta en la forma de edema muy intenso
Estudios dx?
 USG Dopple: evalua el flujo de la venas, cpm eñ àcoemte de pie y se evalua el flujo
espontaneo, variación del flujo con respiración y flujo con manobra valcalva.
Signos diagnósticos en USG doppler?

 inexistencia de flujo espontáneo
 incapacidad para comprimir la vena
Otros métodos estudio?

 Plestimografia de impedancia.
 Captacion de fibrinógeno con yodo 125
 Venografia
Tratamiento
1. HNF: se une a antitrombina e inhibe fact IIa (trombina) y Xa inicr con 80U/kg Bolo iv.
Primncipal complicación con herapina no fraccionada?

 Hemorragia
 La trombocitopenia inducida por heparina (mas común en la segunda semana de tx)
 La osteopenia inducida por heparina s
Antidoto HNF?
 Sulfato protamina, un mg neutraliza 90 a 115 U de heparina y la dosis no debe ser
mayor de 50 mg IV.
Dianostico de trombocitopenia inducida por heparina?

 <100,000 PLT o descenso de 50% de este después de exposición.
2. HBPM: se unen con la antitrombina mediante una secuencia de pentasacárido

específica que expone un sitio activo para la neutralización del factor Xa
** En comparación con UFH, las LMWH tienen mayor biodisponibilidad (> 90% después de la
inyección SC), semivida más prolongada (alrededor de 4 a 6 h) y tasa de eliminación más
predecible.
3. Fondaparinux: el único pentasacárido sintético
4. Los inhibidores directos de la trombina incluyen hirudina recombinante, argatrobán y

bivalirudina
5. Los antagonistas de la vitamina K: nhibe la carboxilación γ de los procoagulantes

(factores II, VII, IX y X) y anticoagulantes (proteínas C y S)
**Por lo regular, el tratamiento con warfarina se vigila mediante la medición de la INR, que se
calcula con la fórmula siguiente:
INR = (tiempo de protrombina del paciente/ tiempo de protrombina normal del laboratorio)
Como revertir discrasia sanguínea por wafarina?

 Administración de vitamina K oral o parenteral
 plasma fresco congelado
 concentrado de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante
6. Trombolisis por catéter: estreptocinasa, urocinasa, alteplasa (activador hístico del

plasminógeno recombinante), reteplasa y tenecteplasa.
Accion: convertir el plasminógeno en plasmina, la cual induce la desintegración de la fibrina.
7. Filtros vena cava inferior: indicado en px con manifestaciones en MMII y con

contraindicación absoluta para anticogauluacion o con complicación hemorrágica o
pacientes que persisten con TVP a pesar de anticoagulación.
Complicaciones filtros vena cava?

 Agudas incluyen trombosis o hemorragia en el sitio de inserción y colocación
defectuosa del filtro.
 tardías incluyen trombosis de la IVC, DVT, rotura, desplazamiento o erosión del filtro a
través de la IVC
8. Trombectomia venosa quirúrgica: en px con TVP iliofemoral, o complicación con

anticoagulantes orales, o flegmasías.
Profilaxis
 HBPM
 Warfarina
 Compresion neumática
 Medias de compresión
Profilaxis en cx no ortopédica.
 riesgo muy bajo (< 0.5%, calificación de Rogers < 7; calificación de Caprini de 0)
 riesgo bajo (< 1.5%; calificación de Rogers de 7 a 10, calificación de Caprini de 1 a 2)
deben recibir profilaxis mecánica
 riesgo moderado (3%; calificación de Rogers > 10; calificación de Caprini de 3 a 4)
deben recibir LMWH en dosis recomendadas, UFH en dosis bajas o profilaxis mecánica
 riesgo alto (6%, calificación de Caprini ≥ 5) se deben administrar LMWH en dosis
recomendadas o UFH en dosis bajas y profilaxis mecánica.
** La TVP de la extremidad superior es mucho menos frecuente que su homóloga de la

extremidad inferior
Causas primarias TVP superior?

 síndrome de Paget-Schroetter y la TVP idiopática
Causas secundarias TVP superuir?

 catéteres venosos centrales permanentes, marcapasos, trombofilia y neoplasias
malignas
Patología ano-rectal Schwartz Capitulo 29
Cuando se desarrolla el tubo digestivo?

 cuarta semana del embarazo
De donde deriva el intestino primitivo y sus segmentos.

 Del endodermo y se divide en intestino anterior, medio y caudal.
 El intestino medio y caudal forman colon, recto y ano.
Que forma el intestino medio?

 forma el intestino delgado, el colon ascendente y el colon transverso proximal y lo
irriga la arteria mesentérica superior
***Durante la sexta semana del embarazo el intestino medio se hernia y sale de la cavidad
abdominal para luego girar 270° en sentido contrario a las manecillas del reloj alrededor de la
arteria mesentérica superior y regresar a su posición final en el interior de la cavidad
abdominal durante la décima semana de gestación.
Que forma el intestino caudal?

 Colon descendente, recto y ano proximal, todos los cuales reciben su irrigación de la
arteria mesentérica inferior.
En que se divide la cloaca (extremo distal del intestino caudal) en la sexta semana?
 dividido por el tabique urorrectal en seno urogenital y recto.
De donde deriva el conducto anal?

 se deriva del ectodermo y es irrigado por la arteria pudenda interna.
Que divide la línea dentada?

 el intestino caudal endodérmico del conducto anal distal ectodérmico
De donde se extiende el intstibo grueso?

 desde la válvula ileocecal hasta el ano.
 En términos anatómicos y funcionales se divide en colon, recto y conducto anal
Capas del colon?

 mucosa, submucosa, muscular circular interna, muscular longitudinal externa
(separado por tenicas colicas) y serosa.
Que parte del recto no tiene serosa?

 medio e inferior
Cuanto mide el colon?

 90 a 150 cm hacia el recto
Que es la unión rectosigmoidea?

 Punto cerca del promontorio del sacro en que calezcan las tres tenias del colon para
formar la capa longitudinal externa de músculo liso del recto
Diametro del ciego?

 7.5 a 8.5 cm
Que parte del colon es intraperitoneal?

 Colon trnasverso
Quien irriga el clon?

 Arteria mesentérica superior e inferior.
Con que rama se comunican las ramas terminales de cada arteria’

 Art. Marginal de Drummond
Irrigación venosa, todas siguen las paralelas a sus arterias correspondientes, la mesentérica
inferior asciende en plano retroperitoneal sobre musculo psoas.
Inervación del colon?

 nervios simpáticos (inhibidores) y parasimpáticos (estimuladores)
 simpáticos provienen de T6 a T12 y L1 a L3.
 parasimpática del colon derecho y el transverso procede del nervio vago
 los nervios parasimpáticos del colon izquierdo surgen de los nervios sacros S2 a S4
para formar los nervios erectores.
Cuanto mide el recto?

 12 a 15 cm de largo
Que pliegues se extienden a la luz del recto?

 Válvulas de Houston.
Fascias que separan el recto

 Presacra: separa recto del plexo venoso presacro
 Fascia waldeyer: se inseta en la unión anorectal el S4.
 Fascia de Nonvilliers: Separa recto de la próstata y vesículas seminales y vagina en
mujeres.
Como se extienen el conduclto anal anatómico?

 desde la línea pectínea o dentada hasta el borde anal
Que es la línea pectinea?

 marca el sitio de transición entre la mucosa rectal cilíndrica y el anodermo

epidermoide
Que es la zona de transición anal?

 incluye la mucosa proximal a la línea dentada que comparte características histológicas
del epitelio cilíndrico, cuboideo y epidermoide
Quien rodea la línea dentada?

 columnas de Morgagni, aquí se vacían las criptas anales.
Adonde comienza el conducto anal QUIRUGICO?

 comienza en la unión anorrectal y termina en el borde anal.
Cuando mide el conducto anal qx?

 El conducto anal quirúrgico mide 2 a 4 cm de largo y casi siempre es más largo en
varones que en mujeres.
Extension que cual mm es el esfínter anal externo profundo?

 Mm puborectal.
Como se forma el esfínter anal interno y la parte superficial del externo?

 En el recto distal, el músculo liso interno está engrosado y comprende
Musculos elevadores del ano?

 puborrectal, iliococcígeo y pubococcígeo
Quien irriga el recto?

 arteria hemorroidal superior proviene de la arteria mesentérica inferior e irriga el
recto superior.
 arteria hemorroidal media proviene de la iliaca interna.
 arteria hemorroidal inferior se origina de la arteria pudenda interna, que es una rama
de la arteria iliaca interna.
Cuanto de agua se reabsrobe?

 (1 000 a 2 000 ml/día).
Cuanto sodio reabsorbe colon?

 400 meq
Acidos grasos de cadena corta que se producen por la fermentación bact de los carbs?
 acetato, butirato y propionato
Cuantas bact por gramo de heces tiene el colon?

 10^11-10^12
Que tipos de bacterias son las mas comunes?

 Anaerobios: Bacteroides y E coli ( aerobio)
*** Los principales componentes del gas intestinal son nitrógeno, oxígeno, dióxido de
carbono, hidrógeno y metano. El nitrógeno y el oxígeno provienen en gran parte del aire
deglutido. El dióxido de carbono se produce por la reacción de iones bicarbonato e hidrógeno
y la digestión de triglicéridos en ácidos grasos. Las bacterias del colon forman el hidrógeno y el
metano.
*** La defecación es un mecanismo coordinado complejo que comprende el movimiento en

masa del colon, el aumento de las presiones intraabdominal y rectal y la relajación del piso
pélvico, La distensión del recto causa una relajación refleja del esfínter anal interno (el reflejo
inhibidor rectoanal) que permite que el contenido entre en contacto con el conducto anal.
Valoración del colon y recto

 Anoscopia: 8cm
 Proctoscopia: 25 cm
 Sigmoidoscopia y colonoscopia: 60cm y 100-160cm
 Rx simple o contraste (con bario)
 TAC: para enf extraluminal, abscesos instaabd e infl pericolica.
 RM: mas sensible para detectar afecciono sea o extensiond e tumores rectales.
 PET
 Angiografia
 Ecografia: valorar la profundidad de invasión de lesiones neoplásicas del recto.
Pruebas fisioloficas del piso pélvico

 La manometría anorrectal.
 Neurofisiologia: latencia de los nervios
 Estudios evacuación rectal
Presiones del recto

 Presion normal de 40-80 mmHg presión de reposo
 Presion de cierre: se define como la presión máxima de contracción voluntaria menos
la presión en reposo, indica la función del esfínter anal externo (normal, 40 a 80 mmHg
por encima de la presión de reposo)
 Zona de presión alta: estima la longitud del conducto anal (normal, 2.0 a 4.0 cm)
 reflejo inhibidor rectoanal puede detectarse cuando se infla el globo en el recto distal;
la ausencia de este reflejo es característica de enfermedad de Hirschsprung.
Patologías
Carcinoma colorectal
 neoplasia maligna más común del tubo digestivo.
Factores de riesgo
 El envejecimiento es el factor de riesgo predominante del cáncer colorrectal, con un
incremento constante de la incidencia después de los 50 años.
 20% hereditarios
 dietas ricas en grasa animal y con poca fibra
 consumo de alcohol
 tabaco
 acromegalia
Que podría disminuir la incidencia ca colorectal?

 El consumo de calcio, selenio, vitaminas A, C y E, carotenoides y fenoles vegetales
puede disminuir el riesgo de cáncer colorrectal.
Patogenia del ca colorectal
***la mayor parte de los carcinomas colorrectales evolucionan de pólipos adenomatosos

Luego el libro habla de tipos de pólipos y otras cosas que no están incluidas en el temario.
Página 1222 Shcwartz es específico para patología anorectal.
Que son las Hemorroides?

 Cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y fibras de músculo
liso localizadas en el conducto anal
Adonde se encuentran los cojinetes hemorroidales?

 lateral izquierda, anterior derecha y posterior derecha.
Causas?
 esfuerzo excesivo, el aumento de la presión abdominal y las heces duras incrementan
la ingurgitación venosa del plexo hemorroidal y causan prolapso del tejido
hemorroidal.
Adonde se ubican hemorroies externas?

 en un punto distal en relación con la línea dentada y están recubiertas con anodermo.
Que es un apéndice cutáneo?

 es piel fibrosa redundante en el borde anal que persiste como residuo de una
hemorroide externa trombosada
Adonde se ubican hemorroies internas?

 se ubican cerca de la línea dentada y están recubiertas por mucosa anorrectal
insensible
 rara vez producen dolor
Grados de hemorroides internas?

Tratamiento
 La hemorragia por hemorroides I y II grado: mejora con la adición de fibra alimentaria,

ablandadores de heces, aumento del consumo de líquidos y supresión de esfuerzos. El
prurito concomitante mejora con la higiene.
 Ligadura con banda de caucho: La hemorragia persistente de hemorroides de I-III
grado.
 Fotocoagulacion infraroja: para hemorroides pequeñas de primer y segundo grados
 Escleroterapia: I y II grado se inyecta solución esclerosante.
 Hemorroidectomía quirúrgica: Parks o Ferguson
Complicaion de hemorroidectomia?
 Retención urinaria
 Retención fecal
Que es una fisura anal?

 desgarro del anodermo en un punto distal en relación con la línea dentada.
A que se relacióna la fisura anal?

 con un traumatismo por el paso de heces duras o diarrea prolongada
Que induce el desgaro del anodermo?

 espasmo del esfínter anal interno, por consiguiente dolor al defecar.
Adonde ocurren las fisuras anales?

 curre en la línea media posterior
Hallazgo fisura aguda?

 es un desgarro superficial del anodermo distal y casi siempre cicatriza con tratamiento
médico
Hallazgo fisura crónica?

 se forma una ulceración y se levantan los bordes, con lo cual se observan las fibras
blancas del esfínter anal interno en la base de la úlcera
Tratamiento
 primera línea: agentes para volumen, ablandadores de heces y baños de asiento tibios.
 Cremas con lidocaia.
 Diltiazem y nifedipino oral para cicatrizar fisuras.
 Esfinterotomia para fisuras crónicas que no mejoran con tx medico
Infecciones criptoglandurlares
 todas las lesiones anorrectales supurativas resultan de infecciones de las glándulas
anales
 que se encuentran en el plano interesfinteriano.
Anatomia
 espacio perianal rodea el ano y a los lados se continúa con la grasa de los glúteos
 espacio interesfinteriano separa los esfínteres anales interno y externo.
 espacio isquiorrectal (fosa isquiorrectal) se localiza a los lados y atrás del ano y está
limitado en la parte interna por el esfínter externo, a los lados por el isquion, arriba
por el elevador del ano y en la parte inferior por el tabique transverso.
 El espacio isquiorrectal contiene los vasos hemorroidales inferiores.
 espacio posanal profundo: formado por los dos espacios isquiorrectales se unen en la
parte posterior por arriba del ligamento anococcígeo, pero por debajo del músculo
elevador del ano.
 Los espacios supraelevadores se hallan arriba del elevador del ano a ambos lados del
recto y se comunican en la parte posterior.
Diagnostico
 La manifestación más común es dolor anal intenso.
 se detecta una tumoración palpable en la inspección del área perianal o mediante un
tacto rectal.
Tratamiento
 Los abscesos anorrectales deben drenarse en cuanto se establece el diagnóstico.
 Los antibióticos sólo están indicados en caso de celulitis extensa sobre el sitio afectado
o si el paciente está inmunodeprimido, tiene diabetes mellitus o padece cardiopatía
valvular
Fistula anal
 Causado en la mitad de los pacientes en que se dreno un drenaje de absceso.
Adonde se forma
 Abertura interna es nla cripta infectada y la externa en el sitio de drenaje.
Diagnóstico de fistulas anales?

 Regla de goodsall
 las fístulas con una abertura externa anterior se conectan con la abertura interna por
un trayecto radial corto
 Las fístulas con una abertura externa posterior siguen una forma curvilínea hasta la
línea media posterior
Excepciones a la regla de goodsall?

 si una abertura externa anterior se halla a más de 3 cm del borde anal. Estas fístulas se
proyectan hacia la línea media posterior
Como se clasifician las fistulas anales?

 de acuerdo con su relación con el complejo del esfínter anal
 fístula interesfinteriana: avanza a través del esfínter interno distal y el espacio
interesfintérico hasta una abertura externa cerca del borde anal
 fístula transesfinteriana es consecuencia de un absceso isquiorrectal y se extiende a
través de los esfínteres interno y externo.
 fístula supraesfinteriana se origina en el plano interesfinteriano y sigue hacia arriba y
alrededor de todo el esfínter externo
 fístula extraesfinteriana aparece en la pared rectal y sigue alrededor de ambos
esfínteres para salir a los lados, por lo general en la fosa isquiorrectal
Tratamiento
 El objetivo del tratamiento de la fístula anal es erradicar la infección sin sacrificar la
continencia.
Fistulas rectovaginales
 conexión entre la vagina y el recto o el conducto anal proximal a la línea dentada.
Como se clasifican?
 Bajas: abecruta cerca de la línea dentada y abertura vaginal en horquilla
 Media: abertura vaginal entre horquilla y cuello uterino
 Alta: abertura vaginal cerca del cuerllo uterino,
Causas de fistulas rectovaginales?

 Bajas: lesión obstétrica o trauma por cuerpo extraño
 Media: resección qx de neoplasia en recto medio o lesión por radiación o absceso no
drenado.
 Alta: lesión qx o radiación.
** Chron puede dar fistula en cualquier parte.
Dx: salida de flatos o heces por parte vaginal, infección recurrentes.
TX: depende del tamaño, localización, causa y estado de los tejidos circundantes.
Bajas: 50% cicatriza de forma espontánea, es prudente esperar tres a seis meses antes de
llevar a cabo una reparación quirúrgica en estas pacientes.
Proctitis
 Infección anorrectal bacteriana. N. gonorrhoeae es la causa bacteriana más frecuente
de proctitis y causa dolor, tenesmo, hemorragia rectal y exudado mucoso.
Que es quiste pilonidal?

 seno o absceso que contiene pelo y aparece en la hendidura interglútea.
Que es tilfitis?
 enterocolitis neutropénica, en un paciente con menos de 1000 neutrófilos/ml en
sangre.
Urgencias urológicas Capitulo 72 Sabiston / 40 Schwartz
Fractura del pene

 implican la rotura traumática de la túnica albugínea
Signo de fx de pene?
 Signo de mariposa, cuando la fascia de Buck se rompe, la inflamación llega al perineo.
1. Retención aguda de orina
Causas
 HPB
 Neuropatia diabética
 Esclerosis multiple
 Enf de parkinson
 Estenosis de uretra
 Opioides
 Anticolinérgicos
 Hematuria que produce coagulos
Se debe colocar catéter 18-20, son menos flexibles en HPB

Se debe usar catéter 12-14 en estenosis de uretra (es más común que cerca del meato no
entre la sonda)
Si no se puede introducir sonda

 IC con urología
 cistoscopio, alambre guía y dilatadores uretrales para dilatar la estructura y colocar
una catéter con punta Counsel mediante la técnica de Seldinger
 colocar una sonda suprapúbica a unos dos traveses de dedo sobre la sínfisis del pubis
Si al colocar la sonda vesical la diuresis es >200/ml/h y si hay inestabilidad hemodinámica

reponer liquidos 0.5 ml SSN por cada ml arriba de 200ml/h.
Una vez solucionado los problemas inicar tratamientos específicos.
2. Torsión testicular
Es causa de dolor escrotal agudo.
En qué área puede ocurrir en RN?

 puede ocurrir torsión extravaginal con torsión simultánea de la túnica vaginal y del
cordón espermático.
FR Torsion
 testículos no descendidos
 tumores testiculares
 deformidad “en badajo de campana”, con fijación del gubernáculo del testículo a la
pared escrotal
 Trauma
 Hernia
 Orquiepidimitis
Examen físico
 dolor de inicio súbito
 Asimetria escrotal dolorosa
Dx: USG doppler

 Tx: Cirugia menos de 6h. (80% se salva) si si pasa mas de 12h quedan 20% que se salve.
 EL testículo contralateral se fija a la fascia dartos para evitar que se torsione.
A que hora comienza el daño irreversible? (sabiston)

 4 h y se completa a las 8-12h
3. Gangrena de fournier
Es una fascitis necrosante de los genitales y perineo del varon.
FR
 estenosis de uretra
 abscesos perirrectales
 mala higiene perineal
 diabetes, cáncer
 VIH
Como se disemina la infección?

 A través de la fascia del darlos, Scarpa y Colles.
Síntomas
 fiebre, dolor escrotal y perineal e induración de los tejidos asociados.
 celulitis, formación de escaras, áreas de necrosis, descamación de la piel y crepitación
 dolor desproporcionado con los datos de la exploración física.
Tratamiento
 Desbridamiento y cobertura atb.
4. Priapismo
Erección persistente por más de 4 h, NO relacionada cone stimulacion sexual.
Tipos de priapismo?
1. Isquemico o de bajo flujo: mas común, el pene es doloroso y rigido y glande flácido.
2. Traumatico, alto flujo: por trauam se forma fistula entre las art de cuerpo cavernoso y
otra arteria.
Causa de priapismo?
 disminución del flujo venoso con persistencia del flujo arterial ocasiona incremento de
la presión en el interior de los cuerpos cavernosos y tumefacción
 El priapismo es en esencia un síndrome compartimental.
FR de priapismo
 Drepanocitosis
 Ca
 Abuso de cocaína
 Nutricion parenteral total
Tratamiento: Baclofeno, seudoefedrina o INTRODUCIR AGUJA 18 EN CARA EXTERNA DE UNO

DE LOS CUERPOS CAVERNOSOS DEL PENE.
5. Parafimosis
***Cuando el prepucio se retrae por periodos prolongados puede sobrevenir la compresión

del glande.
*** A menudo surge edema en los genitales de pacientes en decúbito por la posición declive
de dicha área.
*** Mas que todo en px hospitalizados y con alteración del estado mental.
6. Pielonefritis enfisematosa
** pielonefritis complicada por microorganismos productores de gas

** Es una infección necrosante aguda del riñón que ocurre en forma predominante en
diabéticos
** Escherichia coli
Emergencias ortopédicas Cap 18 Sabiston
1. Fracturas abiertas
****** Se creía que la demora más allá del margen de las 6 h aumentaba significativamente el
riesgo de infecciones profundas en estos pacientes. Se ha demostrado que la investigación que
hay detrás de esta creencia está obsoleta.******
Una fx es abierta cuando el foco de fx se comunica con el exterior.
Tasa de infección para cada grado de fx expuesta?

 I: 0-2%
 II: 2-10%
 III: 10-50%
Tx inicial
 Irrigacion y desbridamiento inicial y luego de 48-72 h
De que depenede la amputación o no de una extremidad?

 el estado vascular
 la edad del paciente
 la duración de la isquemia
 la energía absorbida
La escala de MESS evalua esos parámetros. (tabla 18-4)

 o igual a 7 es amputación.
Como se clasifican las fx por arma de fuego?

 Alta energía: >600 m/s (se trata como fx expuesta)
 Baja energía: <600 m/s
2. Síndrome compartimental agudo
**El síndrome compartimental puede producirse en cualquier espacio fascial cerrado.
Causas de Sd compartimental?
 Fx abierta
 Lesion arterial
 HPAF
 Mordeduras de serpiente
 Lesión por aplastamiento
 Quemaduras
 Vendajes constrictivos
 Yesos apretados
Como se produce?
 secundario al aumento de presión en el espacio fascial
cerrado.
 en pacientes traumatológicos es el edema muscular
debido al traumatismo directo de la extremidad o la
reperfusión tras lesión vascular
Fisiopatologia del edema en el sd compartimental?

 El edema causa un aumento en la presión del
compartimento, que impide el flujo venoso de salida
de la extremidad.
 La congestión retrógrada empeora el círculo de
aumento de presión e isquemia muscular
Valor absoluto para realizar fasciotomia?

 < 30 mmHg
Signos clásicos
 Pain
 Pallor
 Palsy
 Paresthesia
 Pulsulness
 Poiquilotermia
Tecnica de medición presión tisular

 El método más frecuente de medición es el sistema de monitorización de la presión
intracompartimental de Stryker
Tx qx?
 Fasciotomia
**Luego el resto de tema se describe las técnicas qx.
3. Lesiones del anillo pélvico
*80% pacientes tienen otra lesión mm esquelética.

* Tasa mortalidad 15-25%
Como se divide la lesión del anillo pélvico?

 Estable: no se despalza o se desplaza <2.5cm de las estructuras anteriores, ramas del
pubis o sínfisis pubica.
 Inestable: desplazamiento rotatorio o vertical. >2.5cm o ensachamiento ramas
púbicas.
Que es inestabilidad vertical?

 elevación de una hemipelvis por fracturas del sacro o el ilion y el desplazamiento
vertical de la articulación sacroilíaca en más de 1 cm constituyen la inestabilidad
vertical
Que es inestabilidad roatoria?

 La rotura aislada de los ligamentos de la sínfisis provoca una diástasis anterior de 2,5
cm o menos, y la estabilidad se mantiene, Roturas adicionales de los ligamentos
sacroilíacos anteriores y los ligamentos sacroespinosos y sacrotuberosos
Cuando sospechar fx pélvica?

 fracturas de la apófisis transversa de la vértebra L5 por el ligamento iliolumbar,
Clasificación Clasificación de Young y Burgess
Se clasifica según la dirección de la fuerza deformante

 A resulta de una fuerza de compresión lateral
 B se produce por una fuerza de compresión AP
 C se debe a una fuerza tipo cizalla vertical
En que se dividen tipo A yB?

Según la cuantia de alteración osea o ligamentos I, II y III.
 I: Estables
 II: Inestabilidad rotatoria (has lesión vísceras intrapelvicas)
 III: Inestabilidad rotatoria y vertical (libro abierto)
Cual tiene más riesgo de hemorragia retroperitoneal?

 Las tipo B
Tratamiento
 Estabilización pélvica y manejo según la fx
4. Lesión vertebral
La evaluación inicial de las lesiones vertebrales en el paciente con traumatismos sigue el

protocolo del ATLS.
En cuantos pilares se divide las vertebras?

 Anterior: consta de los dos tercios anteriores del cuerpo vertebral y del ligamento
longitudinal anterior
 Medo: comprende el tercio posterior del cuerpo vertebral y el ligamento longitudinal
posterior
 Posterior: contiene todas las estructuras óseas y ligamentosas posteriores al ligamento
longitudinal posterior (lesion en estallido no hay lesion medular)
Mecanismo de acción de lesión cervical?

 traumatismo directo
 movimientos de la cabeza respecto al esqueleto axial (latigazo)
 carga axial directa aplicada al cráneo que genera fuerzas de compresión axial
Como se dividen lesion dorsolumbar?

 Compresion (simple o estallido)
 Rotacion o traslocacion
El tratamiento es especializado
5. Luxaciones
Las luxaciones de cualquier articulación se consideran urgencias traumatológicas.
Consecuencias de luxación prolongada?

 muerte celular en el cartílago, artritis postraumática, anquilosis y necrosis avascular.
Caracteristicas de luxaciones
 Posterior cadera: el muslo está en flexión y rotación interna, no es posible movilidad
pasiva.
 Luxacion anterior de hombro: rotación externa y aducción del brazo
 Codo y rodilla: mas común posterior hacen que la extermidad quede en extensión.
Reduccion <6 horas para evitar complicaciones.
6. Lesion vascular
La isquemia distal es la manifestación más frecuente de lesión vascular en estos casos y la

hemorragia patente es menos habitual.
** Aunque las lesiones de la extremidad superior son responsables de casi el 30% de todas las
lesiones vasculares periféricas, los traumatismos vasculares de la extremidad inferior conllevan
un peor pronóstico y son potencialmente más graves
Cuidados preoperatorios Sabiston Cap 10
El objetivo de la evaluación preoperatoria no es una detección sistemática amplia de

enfermedades no diagnosticadas, sino identificar y cuantificar cualquier enfermedad
concomitante capaz de incidir en el resultado de la cirugía
Existen multiples escalas de valoración preoperatoria.
1. ASA
2. Goldman
Enfoque por sistemas de la evaluación preoperatoria
1. Cardiovascular.
EKG, pruebas de esfuerzo, no suspender BB si el px lo toma.
2. Respiratorio
Evaluar solo en px que se someterán a cx pulmonar o >60 año, fumador o con síntomas
respiratorios.
Que pruebas son las indicadas?

 volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1), capacidad vital forzada y capacidad de

difusión de monóxido de carbono
 Los adultos con un FEV1 menor de 0,8 l/s o del 30% del previsto tienen alto riesgo de
insuficiencia y complicaciones pulmonares
Intervenciones preoperatorias para disminuir complicación pulmonar?

 Deja de fumar 2 meses antes cx
 Broncodilatadores
 Pretx a px asmáticos con esteroides
 Caminar 5km q vez por semana.
3. Renal
Una concentración de creatinina preoperatoria de 2 mg/dl o más alta es un factor de riesgo

independiente de complicaciones cardíacas.
Valorar exámenes de laboratorio en orina y sangre.
Someter a diálisis antes de cx en IRC.
4. Hepatobiliar
Valorar exámenes de laboratorio, enfermedades hepáticas preexistentes.
Clasificación de Child-Pough
5. Endocrino
 Control glucémico en px diabético.

 Solicitar exámenes de laboratorio a px diabéticos.
 Suspender hipoglicimientes el dia de la cirugía.
Tipos de insulina
En pacientes con trastornos tiroides lo ideal es llevarmos a ser eutroideos para realizar cx.
6. Hematologico
Puede llevar a detectar trastornos como anemia, coagulopatía hereditaria o adquirida o un

estado de hipercoagulabilidad.
Cual es la alteración de laboratorio más frecuente hallada en pacientes preoperatorios

 Anemia
Cuando trasfundir?
 <7 g/dl de Hb
La mayoría de los antocoagulantes orales suspender de 3-5 dias antes de la cx. La warfarina
suspenderla 5 dias antes.
Los fármacos que afecta fx plaquetaria suspender 7-10 dias nates cx.
Como se clasifican las heridas qx?
Profilaxis atb?
 Clase I (limpia): no se ocupa atb.
 Clase II (limpia/contaminada): una sola dosis pre-op
 Clase III y IV (contaminadas sucias): pre y post qx.
Dar atb 60 mins antes de la cx (si se usa vancomicina o quinolonas dar 120 misn antes)
***Generalmente en CASI todos los casos indicar cefazolina o cefoxitina de primera elección y
generalmente si son alérgicos a los B lactamicos usar Clincamicina o Vancomicina.
Recomendaciones del ayuno preoperatorio

 La ASA recomienda que los adultos suspendan la ingesta de sólidos durante no menos
de 6 h y la de líquidos puros durante 2 h.
Luego de esto el capítulo habla de condiciones del quirófano y de causas de inestabilidad en

la cx o sea súper general que no va con el tema.
Complicaciones quirúrgicas Capitulo 12
1. Complicaciones de la herida qx
1.1 Seromas
Que son?
 es la acumulación de grasa líquida, suero y líquido linfático bajo la incisión.
 líquido suele ser claro, amarillento y viscoso.
Cuando se forman?
 cuando se crean colgajos cutáneos amplios en el transcurso de la operación
 como sucede a menudo en la mastectomía, disección axilar, disección inguinal y
grandes hernias ventrales o cuando una malla protésica
Manifestaciones y tratamiento?
 St: Tumefacción bien circunscrita, molestia a la presión y drenaje ocasional de líquido
claro por una herida reciente.
 Tx: Aspirar el seroma si reaparece luego de dos veces aspirada hay que abrir y y
comprimir la herida con gasas.
1.2 Hematomas
Qué es?
 acumulación anormal de sangre, habitualmente en la capa subcutánea de una incisión
reciente o en un espacio potencial
 hay riesgo de infección secundaria
Síntomas
 puede manifestarse como una hinchazón creciente y antiestética o un dolor en la zona
de una incisión quirúrgica
Tratamiento
 Suspender tratamiento con anticoagulantes antes de la cirugía.
 Evaluar los tiempos de coagulación, INR, plaquetas.
1.3 Dehiscencia
Que es?
 se define como la separación postoperatoria de los estratos musculoaponeuróticos
abdominales
A los cuantos días ocurre?

 7-10 días después de la intervención, aunque puede hacerlo en cualquier momento
(rango: de 1 a > 20 días).
Factores de dehiscencia
Porque se producen?
 errores técnicos por colocar las suturas demasiado cerca del borde, demasiado
separadas entre sí o sometidas a una tensión excesiva
 De igual manera la infecciones dan lugar a dehiscencia.
Sintomas
 La evisceración obvia
 ¼ tienen perdida de liquido de gran cantidd color salmon.
Tratamiento
 Depende del grado y del cmprimoiso organico,
 Si hay evisceración alicar gasa con SSN y cerrar herida en qx.
 Tratar infecciones
1.4 Infección de la herida
Que es?
 Colonización bacteriana en el sitio de la incisión
Como se clasifican?
1. Superficiales, comprenden la piel y el tejido subcutáneo.
2. Profundas, abarcan la aponeurosis y el músculo.
3. De espacios orgánicos, comprenden los órganos internos del cuerpo si la intervención
abarca esa región.
Criterios del CDC
Microorganismos mas comunes?

50% cocos grampositivos (S. aureus), Staf coagulasa negativa y especies de Enterococcus
Factores de riesgo
Como se clasifica el riesgo de la infección quirugica?

 clasificación de la herida (contaminada o sucia);
 duración prolongada de la operación, que se define como aquella que excede el
percentil 75 para una técnica dada
 las características médicas de los pacientes según los criterios de las clasificaciones III,
IV y V de la American Society of Anesthesiology (presencia de enfermedad sistémica
grave que da lugar a limitaciones funcionales, supone riesgo vital o puede
previsiblemente impedir la supervivencia tras la intervención) en el momento de la
operación
Manifestaciones
 Aparece 5-6 dias luego de la cx.
 80-90% de todas las infecciones postop 30 dias posteriores a la intervención.
 Las heridas superficiales y profundas: eritema, sensibilidad, edema y, en ocasiones,
supuración
 Leucocitosis
 Febrícula
Que requisitos deberá cumplir para determianr si esta infectada?

 la herida supura un material muy purulento
 la herida se abre espontáneamente y supura líquido purulento
 la herida supura un líquido que da resultado positivo en los cultivos bacterianos o en la
tinción de Gram
 el cirujano observa eritema o supuración y procede a abrir la herida al considerar que
está infectada.
Tasa de infección según clasificación de las heridas
Tratamiento
 Tomar medidas preventivas antes de la cx: dejar de fumar, control glucémico, bajar de
peso, preparación intestinal preop.
 Tomar cultivo dependiendo el tamaño y compromiso e iniciar tx empírico.
2. Complicaciones de la termorregulación
2.1 Hipotermia
Temperatura <35 grados
Causas de hipotermia?
 Politrauma
 Reanimacion con liquidos IV muy rápida
 Irrigacion intracavitaria
 Edad avanzada
 Analgesia con opiacio
 Propofol
Manifestaciones
 Sensacion de frio
Otras aleraciones de la hipotermia?

 Funcion de las plaquetas (mas sangrado)
 Funcion de los macrófagos
 Reduce tensión de oxigeno tisular
 Impide el deposito de colágeno lo que dificulta cicatrización.
Tratamiento
 Aire calinete
 Colocacion de mantas calientes
 Infusion de sangra y liquidos IV calientes
 Lavado peritoneal con liquidos precaletados.
2.2 Hipertermia malgina
Es una crisis hipermetabolica temperatura corporal >41
Como se produce?
 Hay alteración metabolica por mutacion en cromosomas en la que hay alteración de la
regulación del calcio en el mm esquelético, con aumento del flujo de Ca en el raticulo
sarcoplasmatico al mioplasma. Los anestésicos inhalados y relajantes mm inducen al
aumento de concentraciones de calcio mioplasmatico.
Manifestaciones
Fiebre
Contracciones musculares persistentes
Imposibilidad de abrir la boca por espasmo de los músculos maseteros (patonomognico)
Tratamiento
2.3 Fiebre postoperatoria
Puede ser consecuencia de invasión por parte de bacterias o de sus toxinas, que estimulan la
producción de citosinas.
Causas de fiebre
Cuáles son las más comunes?

 Infecciones del sitio quirúrgico
 infecciones de las vías urinarias (cuando hay sonda mas de dos días)
 infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéter
 neumonía
Causa mas común de fiebre durante las primeras 48-72 hrs?

 Atelectasia
Manifestaciones y tatamiento
Depende del foco infeccioso serán los síntomas.
Otros órganos y sistemas
Pulmonar
Complicacion respiratoria mas frecuente?

Atelectasia.
Complicacion nosocomial respiratoria mas frecuente?

Neumonia
Tipos de insuficinecia respiratoria?

 La tipo I o hipóxica se debe a un intercambio anormal de gases a nivel alveolar, las
situaciones clínicas relacionadas con el tipo I son el edema pulmonar y la septicemia.
 tipo II se acompaña de hipercapnia y se caracteriza por una Pao2 baja con Paco2
elevada.
Por que se caracteriza la tipo I?

 por una baja presión parcial de oxígeno arterial (Pao2), con una presión parcial de
dióxido de carbono arterial (Paco2) normal.
 Este tipo de hipoxemia se relaciona con un desequilibrio de ventilación-perfusión (V·
/Q· ) y cortocircuito.
Que es síndrome de mendelson?

 Neumonitis por aspiración, lesión pulmonar por inhalación de contenido gástrico
regurgitado.
Que es neumonía por aspiración?

 se debe a la inhalación de secreciones orofaríngeas colonizadas por bacterias
patógenas.
Sintomas
 Tos y vomitos, sibilancias, edema pulmonar.
Dx
 En rx de torax se observa infiltrado en segmento posterior de lóbulo superior y en
segmentos apicales de lobulos inferiores.
Trataniento
 Oxigeno
 Tratamiento antibiótico
 Intubar según sea el caso
 No hay beneficio con esteroides
Causas de insuficiencia respiratoria aguda?

 edema pulmonar: El edema pulmonar está relacionado con la acumulación de líquido
en los alvéolos.
 la lesión pulmonar aguda (LPA): Índice de Kirby <300
 el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA): Índice de kirby <200
Las dos últimas están relacionadas a la hipooxigenacion por acumulación de líquidos y

engrosamiento del espacio entre los capilares y alveolos y una PCEP <18mmhg
Cardiaco
Que alteraciones pueden existir a nivel cardiaco?

 Hipertension preoperatoria o postopertoria
 IAM
 Shock Cardiogenico
 Arritmia
 ICC postop.
Urinario
Complicaciones urinarias
 Retención urinaria
 Insuficiencia renal aguda
Indicación de hemodiálisis
Gastrointestinal
Que es una fistula?

 comunicación anómala entre dos superficies epitelizadas, una de las cuales es un
órgano hueco
 Las fístulas digestivas son en su mayoría yatrógenas
Como se clasifican las fistulas?

Según su trayecto
 Enteroenterica
 Enterovesical
 Enterocutanea y pancreática
 Enterovaginal
 Mista: Interna asociada a una fistula externa.
Según la profundidad
 Superficial: drena en la parte superior de la herida abierta o granulacion
 Profunda: ek trayecto atraviesa la cavidad abdominal y drena la piel
Fisiológicamente o por gasto

 Gasto bajo <200 ml/24h
 Gasto moderado 200-500
 Gasto alto >500 ml/ 24h
Adonde se ubica las fistulas comúnmente?

 El íleon es la localización de la fístula en el 50% de las fístulas de gasto elevado
Manifestaciones
 Hipovolemia
 Deshidratacion
 Desquilibrio electrolítico
Tratamiento qx según sea el caso

Otras complicaciones
 Delirio, psicosis
 Lesion vías biliares
 Fistulas pancraticas
 Fuga anastomosica
 Colitis por C Difficile
 Complicacion de estomasSd
compartimental abdominal agudo
 Obstruccion intestinal
 Ileo paralitico
 SIADH
 Hipotiroodismo
 Crisis hipertiroidea
 IAM
 ICC
Sangrado digestivo Capitulo 46 Sabiston
Los sangrados digestivos se clasifican en función del:

 Ligamento de teitz (o ligamento suspensorio del duodeno)
Causa principal SDA?

 Ulceras pépticas
 Varices esofagicqas
Causas SDB?
 Diverticulos
 Angiodisplasias
Que es una hemorragia digestiva oscura?

 cuando persiste o recidiva tras una endoscopia negativa.
Que es una hemorragia oculta?

 el paciente no percibe hasta desarrollar manifestaciones clínicas por la anemia
Valoracion de paciente con sangrado digestivo

Evaluacion inicial
 Calcular las perdidas
 Signos vitales
Pérdidas calculadas a patir de los SV?

 La obnubilación, la agitación, presión arterial sistólica < 90 mmHg en decúbito supino y
las extremidades frías: pueden indicar una pérdida superior al 40% de la volemia
 Una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos/min con disminución de la
presión del pulso: pérdida del 20-40% de la volemia
Como se definen los cambios ortostaticos?

 Se le pide al paciente que se siente 5min, Si la presión arterial desciende más de 10
mmHg o el pulso aumenta más de 20 latidos/ min, el paciente ha perdido como
mínimo el 20% de la volemia.
Hematocrio para valoración inicial del sangrado digestivo?

 El hematocrito no disminuye hasta que el plasma se redistribuye por el espacio
intravascular y comienza la reanimación con soluciones de cristaloides.
 Asi que no constituye parámetro útil para valorar de manera inicial.
Reanimacion
 Canalizar dos vías y extraer muestras para exámenes, 2l de hartman
 Colocar sonda Foley
 Oxigeno complementario
 Trasfundir según la respuesta del paciente.
Anamnesis.
 comienzo, el volumen y la frecuencia del sangrado
 valorar hematemesis, las melenas y la hematoquecia
Que es hematesis?
 Vomitos con sangre rojo brillante o igual puede tener aspecto en poso de café.
Que es melena?
 evacuación de heces negras, bituminosas y malolientes
Porque es negra la melena?

 El acido gástrico convierte la hemoglobina en hematina o se puede presentar en
sangrado de colon derecho y que el transito intestinal sea lento y se hagan negras.
 No deben confundirse las melenas con las deposiciones verdosas de los pacientes que
toman suplementos de hierro.
 Hacer guayaco para confirmar si es melena o suplemento de hierro.
Que es hematoquecia?
 presencia de sangre roja y brillante procedente del recto, que puede estar mezclada o
no con las heces.
****Las hemorragias digestivas en el contexto de un tratamiento anticoagulante (ya sea con

warfarina o con heparina de bajo peso molecular) se deben en la mayoría de los casos a la
enfermedad gastrointestinal y no pueden atribuirse exclusivamente a la anticoagulación
Algoritmo dx en Sangrado digestivo.
Todo paciente con SDA hace endoscopia en las primeras 24h.
Estratificar la gravedad del apciente usando escalas de: (mas detalle capitulo de estomago en
el resumen)
 Blatchford: clínico no endoscópico.
 Rockall: Endoscopico y clínico
SANGRADO DIGESTIVO ALTO
1. No varicoso
1.1 Ulcera péptica:40% de los casos
**La hemorragia se produce por erosión ácida péptica de la superficie mucosa.

***Las hemorragias más significativas se registran cuando las úlceras duodenales o gástricas
penetran en las ramas de la arteria gastroduodenal o las arterias gástricas izquierdas,
respectivamente
Manejo de paciente con ulcera péptica
Cuando dar tratamiento endoscópico?

 hemorragia activa, vaso visible (Forrest I y IIa).
 En caso de coágulo adherente (Forrest Iib), dicho coágulo se extirpa y se evalúa la
lesión subyacente
Tratamiento medico
 IBPs y erradicar H. Pylori
Tratamiento quirúrgico
10% de los pacientes con úlceras sangrantes necesitan tratamiento quirúrgico.
Que ulceras son mas propensas a volver a sangrar?

 Las úlceras de más de 2 cm, las úlceras duodenales posteriores y las úlceras gástricas
son mucho más propensas a sangrar nuevamente
1.2 Desgarro Mallory Weiss
Que es?
 son desgarros de la mucosa y la submucosa que se producen cerca de la unión
gastroesofágica
 parecen en pacientes alcohólicos tras un período de arcadas y vómitos intensos
después de beber en exceso
Adonde se producen los desgarros?

 La mayoría de los desgarros se producen a lo largo de la curvatura menor.
Dx y manejo: Endoscopico
1.3 gastritis por estrés
Por qué se caracteriza?

 Aparición de numerosas erosiones superficiales por todo el estómago, generalmente
en el cuerpo gástrico.
1.4 Esofagitis
Que es la esofagitis?
 inflamación esofágica secundaria a una exposición repetida de la mucosa esofágica a
las secreciones de ácido gástrico en la enfermedad por reflujo gastroesofágico induce
una respuesta inflamatoria que puede dar lugar a una pérdida sanguínea crónica
Tratamiento: supresión secreción acida.
1.5 Lesion Diulafoy
Que es?
 son malformaciones vasculares que se desarrollan fundamentalmente en la curvatura
menor del estómago, a menos de 6 cm de la unión gastroesofágica, aunque pueden
aparecer en cualquier otro punto del tubo digestivo
Que tamaño tiene el tamaño del defecto?

 Representan la rotura de vasos inusualmente grandes (1-3 mm) que discurren por la
submucosa gástrica.
 La erosión de la mucosa gástrica que recubre estos vasos da lugar a hemorragias. Los
defectos de la mucosa suelen ser de poco tamaño (2-5 mm) y pueden ser difíciles de
identificar
Tratamiento: térmico esclerosante.
1.6 Ectasia vascular del antro gástrico
También conocida como estómago en sandía

Cual es la característica?
 por la aparición de un conjunto de vénulas dilatadas que forman estrías lineales de
color rojo que convergen longitudinalmente en el antro, produciendo la imagen de una
sandía
1.7 neoplasia malgnas
** En ocasiones, las neoplasias malignas se manifiestan en forma de lesiones ulcerosas que

sangran persistentemente, mas común en el GIST (tumor del estroma digestivo)
1.8 fistula aortoentericas
**fístulas aortoduodenales primarias son lesiones infrecuentes
Cual es la enteidad mas común?

 es la erosión injertoentérica
1.9 hemobilia
Es muy infrecuente y se debe sospechar en px comn SDA, ictericia y dolor en CSD.
1.10 Hemosuccus pancreáticos
Que es?
 se debe a la erosión de un seudoquiste pancreático hacia la arteria esplénica
2. varicosas
Este tipo de hemorragias suele deberse a las varices sangrantes
Por qué se forman?

 se forman como resultado de la hipertensión portal y constituyen una vía colateral
para la descompresión del sistema porta hacia la circulación venosa sistémica
Adonde son mas frecuentes?

 Son más frecuentes en el esófago distal y pueden llegar a medir 1-2 cm
Tratamiento medico
Estabilizar al paciente
Estudios complementarios
Ceftriaxona
Terlipresiona, octreotido.
Algoritmo manejo y tratamiento

SANGRADO DIGESTIVO BAJO
**En más del 95% de los pacientes con una hemorragia digestiva baja, el origen del sangrado
es el colon.
Causa mas común
***Las lesiones vasculares y la enfermedad diverticular afectan a todos los grupos de edad.
**En la población pediátrica, la invaginación es la causa de hemorragia baja más común.
Como se manifiestan el SDB?

 Como hematoquecia
Piedra angular del dx?

 Colonoscopia
Porcentaje de pacientes con SDB que no se identifica la exactitud del origen?

 25%
Algoritmo del diagnostico y manejo de px con SDB

Tratamiento
depende claramente de la lesión que se identifique.
Porcentje de px con diverticulitis qye sangran?

 3-15%
Recidiva de re sangrado por diverticulitis.

 75% no sangra
 10% vuelve a sangras en menos de 1año
 50% en un plazo de 10 años.
Como se adquieren las angiodisplasias o lesiones arteriovenosas?

 secundarias a una dilatación progresiva de los vasos sanguíneos normales de la
submucosa intestinal
 casi siempre en pacientes mayores de 50 años.
Lugar más frecuente de hemorragia en angiodisplasia

 Ciego
 15% son masivas. Generalmente son hemorragias crónicas
Como se visualizan las lesiones de angiodisplasia?

 en forma de lesiones estrelladas de color rojo con un ribete circundante de mucosa

pálida
Otras causas de SDB

 Hemorroides internas, es la mas frecuente y solo causa 5-10% de los sangrados.
 Fisuras Anales
 Neoplasais colorrectal.
 Colitis
 Isquemia mesenterica
Causas de colitis
 Chron
 Ulcerosa
 Infeccionsa: E Coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. Difficile
 Proctitis por radiacion
Que es hemorragia digestiva aguda de origen poco claro?

 se define como una pérdida de sangre que persiste o recidiva tras una evaluación
inicial negativa mediante EGD y colonoscopia
Como se difrenecias las de origen poco claro?

 Oculta: se caracterizan por anemia ferropénica y heces positivas en la prueba del
guayaco sin hemorragia visible.
 Manifestas: se caracterizan por sangrado visible, recurrente o persistente

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Elaborado por Gabriel A.

Distribución trimodal de la muerte

Que incluye la valoración inicial?

Esquema de maneo de triage en toma de desiciones

Que incluye la valoración primaria?

 Breathing: ventilación y respiración

Se evalúa en 10 segundos preguntándoles el nombre y que paso.

Principal meta en la vía aérea?

Características de la respiración y ventilación en la valoración inicial

Que lesiones limitan la ventilación?

Lesiones que pueden comprometer la ventilación en la revisión secundaria?

Áreas de mayor hemorragia interna?

Características de la evaluación neurológica?

Características de la exposición y control del ambiente?

Cuáles son los adjuntos de la valoración primaria?

Al valorar la necesidad de traslado:

Evaluar el mecanismo del trauma

Causas de trauma cerrado:

A que temperatura ocurre la perdida de calor?

 Estar reevaluando al paciente politruamatizado.

Vía aérea Capitulo 2 ATLS

Como determinar una vía aérea difícil?

Choque Capitulo 3 ATLS

Trauma de torax Capitulo 4 ATLS

Consecuencias fisiológicas del truama de torax?

Lesión del árbol traquebronquial

Qué tipo de choque da el neumotórax a tensión?

Cuanto se debe insertar la aguja en neumotórax a tensión?

Como se trnasporte el aire en un neumotórax a tensión?

Diferencias neumotórax y hemotorax masivo

Se debe pone tubo de tórax a paciente que sangra >200 ml/h.

Que es el signo de kussmaul en taponamiento cardiaco?

FAST en taponamiento cardiaco?

Lesiones potencialmente mortales

Capítulo 5 Trauma de addomen

Contraindicación de cateterismo vesical?

*la ausencia de hematuria no descarta lesión en aparato genitourinario.

Indicación de FAST o LPD?

Como se llama la técnica de LPD?

Cuando se dice que el LPD es positivo?

Incidencia hematoma reteroperitoneal trauma abdomial cerrado?

Arteria meníngea más dañada en TEC?

Manejo del TEC

Capitulo 7 trauma de columna

5% de px con TEC tienen spinal injury.

Incidencia de trauma de columna

Tractos de columna vertebral

Que es el choque neurogenico?

Que es Choque espinal?

Fractura del atlas

Cual es el nivel de de fx mas común en el adulto?

Trauma de cuello Capitulo 22 Mattox y Trauma Vascular (otra bibliografía)

El cuello se extiende desde el borde inferior de la mandíbula hasta el borde superior de la

Zonas del cuello (Zonas de Monson)

Que contiene cada zona?

Extensión de ángulos de monsón

En teoría NO importa la zona en todas se hace el ABCDE del ATLS.

Manejo de paciente con trauma de cuello

Evaluacion de pacientes según zona

El resto del capitulo son técnicas quirúrgicas.