FISIOLOGIA 2 GRUPO P

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN N°4

TEMA: INSULINA, GLUCAGÓN, Y DIABETES MELLITUS, HORMONA PARATIROIDEA,
CALCITONINA Y METABOLISMO DEL CALCIO.
Susan Andrea dorado 80604
1. QUE ES EL PANCREAS Y CUALES SON SUS HORMONAS
R-. el páncreas es una glándula larga y plana que se encuentra de manera
horizontal detrás del estómago y por delante de la columna, además de
poseer funciones digestivas secreta dos hormonas la insulina y el glucagón,
que son esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa,
lípidos y proteínas. Aunque también secretan otras hormonas como la:
amilina, la somatostatina, y el péptido pancreático, que sus funciones no
son tan bien conocidas.
2. QUE ES LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABOLICOS
R-. la insulina es una proteína formada por dos cadenas peptídicas A y B 21
y 30 aminoácidos unidas, mediante en laces covalentes por dos puentes
bisulfuro. Esta hormona ejerce efectos profundos sobre el metabolismo de
los hidratos de carbono. Sin embargo, las anomalías del metabolismo
lipídico, las cuales puede provocan acidosis y arterioesclerosis, también son
importantes causas de morbilidad y muerte en pacientes con diabetes
mellitus. Por otro lado, los pacientes con diabetes prolongada no controlada
presentan una menor capacidad de síntesis de proteínas, lo que lleva la
atrofia de los tejidos y a múltiples alteraciones funcionales. Por tanto es
evidente qie la insulina influye en el metabolismo de los lípidos y de las
proteínas casi tanto como el de los hidratos de carbono.
3. SINTESIS DE LA INSULINA
R-. la insulina se sintetiza en las células beta, a partir de una larga cadena
precursora o prepoinsulina, esta se desdobla en el retículo endoplasmatico
para formar la proinsulina, casi toda la insulina sigue escindiéndose en el
aparato de Golgi en insulina y fragmentos peptídicos, denominada péptidos
de conexión (péptido C), antes de empaquetarse en los gránulos
secretores.
4. ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DE LAS CELULAS EFECTORAS POR
LA INSULINA Y EFECTOS CELULARES RESULTANTES
 Para iniciar su efecto debe unirse a receptores.
 El receptor activado y no la insulina es que desencadena los efectos
posteriores.
 El receptor de insulina es una combinación de 4 subunidades
enlazadas por disulfuro: 2α fuera de la membrana y 2 β atraviesan la
membrana y sobresalen en el interior del citoplasma.
 La insulina se une a las subunidades α
La autofosforilacion de las subunidades beta del receptor activa→ la
tirosina cinasa→fosforila sustratos del receptor de insulina.
 Activando e inactivando algunas enzimas→efectos:
- Incremento de la captación de glucosa por las membranas del
80% de las células (musculares y adiposas). Se debe a la
translocación de vesículas intracelulares que contienen proteínas
transportadoras de glucosa.
- Aumenta permeabilidad de la membrana a aminoácidos, iones K
y PO4.
- En los 10 a 15 minutos→cambian la actividad de muchas
enzimas metabólicas intracelulares→se debe a una variación de
la fosforilacion enzimática.
- Durante algunas horas-dias→que se deben a cambios en la
velocidad de traducción de ARNm→para dar lugar a nuevas
proteínas.
5. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO
 Después de ingerir la comida hay una absorción de glucosa hacia la
sangre→que induce la secreción de insulina→que provoca la
captación de la glucosa el (aprovechamiento y almacenamiento).
la insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de la
glucosa.
 Durante el dia, la energía utilizada por el tejido muscular depende de
los ac. Grasos.
 La membrana muscular es poco permeable a la glucosa a menos
que tenga estimulo de la insulina que es escasa entre comidas.
6. DEPOSITO DE GLUCOGENO EN EL MUSCULO
 Si el musculo no ejercita después de la comida la glucosa que entro,
se almacena como glucógeno qie se usara después con fines
energéticos. El glucógeno es útil especialmente para los periodos
cortos de utilización intensa de energía por el musculo o incluso para
los instantes de máxima energía anaerobia, es decir, para los
escasos minutos de degradación glucolitica del glucógeno a ac.
Láctico, que suceden incluso en ausencia del oxígeno.
7. EFECTOS DE LA INSULINA EN EL HIGADO.
Estimula la síntesis de glucógeno.
 Activa la enzima hexoquinasa, la cual fosforila la glucosa,
incorporándola en la célula.
 Al mismo tiempo la insulina actúa inhibiendo la actividad de la
glucosa 6-fosfatasa.
  La Insulina activa algunas de las enzimas directamente involucradas
en la síntesis del glucógeno. Como la fosfofructoquinasa y glucógeno
sintetasa.
 Disminuye la glucosa en sangre.

 Cuando la concentración de glucosa cae, cesa la secreción de

insulina.
 En ausencia de insulina, la síntesis del glucógeno en el hígado
cesa y las enzimas responsables de clivar el glucógeno se tornan
activas. El clivaje del glucógeno es estimulado no solo por la
ausencia de insulina sino también por la presencia de glucagón el
cual es secretado cuando los niveles de glucosa en sangre caen por
debajo del rango normal.
8. EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS.
 Sus efectos no son tan evidentes.
 La falta de insulina provoca:
- Ateroesclerosis
- Infarto de miocardio
- Uctus cerebrales.
9. ALAMCENAMIENTO DE GRASAS EN LAS CELULAS ADIPOSAS.
 La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a esta
hormona.
la lipasa en la enzima que hidroliza los triglicéridos ya
depositados en las células adiposas. Así pues, inhibe la liberación
de ac. Grasos del tejido adiposo hacia la sangre.
 La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células
adiposas a través de la membrana celular: en este último se
suministra glicerol que se une a los ac. Grasos para formar
triglicéridos.
10. DEFICIT DE INSULINA COMO PROVOCA LA LIPOLISIS DE LAS GRASAS
ALMACENADAS.
R-. el más importante es la enzima lipasa sensible a la insulina de las células
adiposas experimentan una gran activación. Con ello se hidrolizan los triglicéridos
almacenados y se liberan enormes cantidades de ac. Grasos y de glicerol de la
sangre circulante.
11. QUE PRODUCE EL CONSUMO EXAGERADO DE LAS GRASAS DURANTE
LA FALTA DE INSULINA.
R-. provoca cetosis y acidosis.
12. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LA PROTEINAS.
R-. la insulina facilita la síntesis y el depósito de proteínas
-La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de as
célula, la insulina comparte con la hormona de crecimiento la capacidad de
incrementar la entrada de aminoácidos a la célula.
-La insulina aumenta la traducción de ARNm.
 -la insulina acelera además la transcripción del ADN.
-la insulina inhibe el catabolismo de las proteínas.
-dentro del hígado la insulina disminuye el ritmo de la gluconeogemia para que
se consercen aminoácidos.
13. LA INSULINA Y LA HORMONA DE CRECIMIENTO COMO ACTUAN
JUNTAS.
R-. la insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de la
célula, la insulina comparte con la hormona del crecimiento la capacidad de
incrementar la entrada de aminoácidos a la célula.
14. MECANISMO DE LA SECRECION DE INSULINA
R-. la secreción de la insulina está dada por las células B del páncreas en
respuesta al aumento de la glucemia que es el principal factor de control de la
secreción de insulina.
15. CONTROL DE LA SECRECION DE INSULINA
R-. se ha comprobado que los aminoácidos de la sangre y otros factores
también desempeñan importantes funciones reguladoras de la secreción de
insulina.
16. OTROS FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA.
o El aumento de la glucemia estimula la secreción de la insulina: si la
glucemia aumenta de forma repentina hasta dos o tres veces el valor
normal y se matiene asi la secreción de insulina experimentara un gran
ascenso en dos etapas.
1. La concentración plasmática de insulina se eleva casi 10 veces a los 3-5
min siguientes al incremento brusco de la glucemia, a causa de la
liberación inmediata de la insulina perforada por las B de los istoles de
Langerhans.
2. Aprox. 15 min. Después del estimulo, la secreción de insulina aumenta
por segunda vez y alcanza una meseta en las 2 a 3 hrs. siguientes. esta
secreción se debe tanto a la liberación adicional de la insulina
previamente formada como la activación del sistema enzimático que
sintetiza y secreta nueva insulina a partir de estas células.
17. QUE ES EL GLUCAGON Y SUS FUNCIONES
R-. el glucagón es una hormona secretada por las células α de los islotes de
Langerhans cuando disminuye la glucemia y cumple varias funciones
diametralmente opuestas a las de la insulina. La más importante de ellas
consiste en elevar la concentración sanguínea de glucosa, efecto contrario al
de la insulina. Como la insulina el glucagón es un péptido grande, con un peso
molecular de 3485 daltons, compuesto por una cadena de 29 aminoácidos.
18. QUE ES LA GLUCOGENOLISIS.
R-.es la vía por la cual se degrada el glucógeno para la obtención de glucosa
de una forma rápida, esta vía se estimula por niveles bajos de glucosa,
glucagón y catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y norepinefrina).
19. REGULACION DE LA SECRECION DEL GLUCAGON
R-. La hiperglucemia inhibe la secreción del glucagón
El factor más importante, con mucho, el control de la secreción del glucagón
es la concentración sanguínea de glucosa.
Hasta valores de hiperglucemia reduce el glucagón del plasma. Por
consiguiente, durante la hipoglucemia se sintetiza en grandes cantidades de
glucagón.
20. REGULACION DE LA GLUCEMIA
R-. La glucemia oscila entre 80-120ml de sangre, por la mañana antes del
desayuno y se eleva hasta 120 a 140mg en la primera hora después de una
comida. Los sistemas de retroalimentación la devuelven asus valores normales
luego de 2hrs de la última absorción de carbohidratos.
o El hígado funciona como un importante sistema amortiguador de la
glucemia.
o La insulina y el glucagón operan como sistemas de retroalimentación
esenciales para mantener la glucemia dentro de los límites normales .
o La liberación de glucosa a partir de la adrenalina secretada por las
glándulas suprarrenales.
o La hormona de crecimiento o el cortisol se liberan en respuestas a la
hipoglucemia prolongada.
o La glucosa es el único nutriente utilizado de forma habitual por el encéfalo,
la retina y el epitelio germinal de las gónadas en cantidad suficiente para
disponer energía en cantidades óptimas.
21. QUE ES LA DIABETES MELLITUS.
R-. es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los
hidratos de carbono, las grasas, y las proteínas bien por la falta de secreción
de insulina, o bien por la disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta
hormona.
22. QUE ES LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
R-. también denominado diabetes mellitus insulinodependiente, se debe a la
falta de secreción de insulina.
23. QUE ES LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
R-. también denominado diabetes mellitus no insulinodependiente, está
causada inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las
acciones metabólicas de la insulina, esta menor sensibilidad a la insulina suele
conocerse como resistencia a la insulina.
24. QUE ES LA GLUCOSURIA
R-. es un examen que mide la cantidad de azúcar (glucosa) en una muestra de
orina. La presencia de glucosa en la orina se denomina glucosuria.
25. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
R-. conocida como curva de tolerancia a la glucosa, cuando una persona sana
ingiere 1g de glucosa por kilogramo de peso corporal en ayunas, la glucemia
 se eleva desde aproximadamente 90mg/100ml hasta 120 a 140mg/100ml y
luego retorna a la normalidad en unas 2 hrs.
26. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLLLITUS
R-. El tratamiento para la diabetes mellitus tipo 1: requiere la administración
suficiente de insulina para que el metabolis de hidratos de carbono, lipídico y
proteico del paciente se situe en la normalidad en la medida posible. La
insulina se comercializa en varias formas, la insulina regular que se
caracterizan por que sus efectos duran de 3 a 8hrs, mientras aque otras formas
de insulina se absorben lentamente hasta el lugar de inyección y sus efectos
se prolongan hasta 10 a 48hrs. En general un paciente con dabetes miellitus
de tipo 1 grave recibe una sola dosis de una de las insulinas de acción
prolongada al dia para aumenta el metabolismo de los hidratos de carbono
general durante el dia.
El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2: es mediante la inhibición del
transportador de sodio-glucosa 2 se han desarrollado varios medicamentos
denominados gliflocinas, para tratar la diabetes de tipo 2. Estos inhibidores
reducen enormemente la reabsorción de glucosa renal, provocando la
excreción de grandes cantidades de glucosa en la orina y la reducción de las
concentraciones sanguíneas de glucosa. Los inhibidores se utilizan a menudo
en combinación con otros fármacos que favorecen la sensibilidad a la insulina
o estimulan la secreción de insulina y en ensayos clínicos se ha demostrado
que aportan una protección importante frente a enfermedades cardiovasculares
y renales en pacientes con diabetes.
Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con cirugía: muchas personas que
sufren obesidad y DM2, los régimen terapéuticos son centrados en la dieta, el
ejercicio y la farmacoterapia no producen reducciones adecuadas en la
adiposidad y glucosa en sangre.
27. INSULINOMA (HIPERINSILUNISMO)
R-.la producción excesiva de insulina, aunque mucho más rara que la diabetes,
se asocia a veces a adenomas de los islotes de Langerhans. Entre el 10 y 15%
de estos tumores son malignos y, en ocasiones, las metástasis, de hecho, en
algunos pacientes se han llegado a necesitar mas 1000g de glucosa cada
24hrs para evitar la hipoglucemia.
28. HIPOGLUCEMIA
R-. el SNC suele extraer casi toda la energía del metabolismo de la glucosa y
no necesita insulina. Sin embargo, si la secreción de esta aumenta, la glucemia
descenderá hasta valores bajos y el metabolismo del SNC se deprimirá. Por
tanto, los enfermos con tumores secretores de insulina o los pacientes con
diabetes que se inyectan insulina en exceso pueden sufrir el síndrome
denominado shock insulinico. A medida que la glucemia desciende hasta el
intervalo de 50 a 70mg/100mo, el SNC suele excitarse, puesto que este grado
de hipoglucemia sensibiliza la actividad neural.
29. CETOACIDOSIS DIABETICA.
 R-. es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus,
preferentemente de la de tipo 1, se caracteriza en formas establecidas, por
hiperglicemia, glucosuria, cetonuria, con cuerpos cetónicos totales en plasmas
aumentados y acidosis con un pH y bicarbonato séricos disminuidos.
30. SINDROME HIPEROSMOLAR
R-. es un síndrome de grave estupor diabético, sin cetosis, y signos
neurológicos que incluyen depresión sensorial o coma.