CIRROSIS HEPÁTICA

DEFINICIÓN

Etapa final de una enfermedad hepática crónica, es decir, el daño crónico del hígado es el causante de
la cirrosis.

Histológicamente se caracteriza por nódulos regenerativos rodeados de tejido fibroso, la OMS lo

clasifica en: micronodular, macronodular y mixto.

Tipos macroscópicos

✓ Macronodular: Nódulos mayores a 3mm

✓ Microndoular: Nódulos menores a 3mm
✓ Mixto

ETIOLOGÍA

Tiene tres principales causas:

Alcohol: 15% de los alcohólicos desarrollan cirrosis, un hombre debe consumir 80g/día de alcohol por 5
años y una mujer 30g/día?

Virus hepatotrópos: Principalmente el virus de la hepatitis B (infección por contacto sexual) y C

(infección por vía parenteral). El VHA se contagia por vía fecal-oral y no cronifica.

Obesidad: La acumulación de tejido adiposo en el hígado causa esteatosis hepática (hídago graso),
posteriormente se inflama y causa esteatohepatitis no alcohólica.

Otras causas:

• Hepatitis autoinmune
• Enfermedades biliares: Obstrucción biliar extra e intrahepática, cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria
• Drogas y toxinas
• Sarcoidosis
• Enfermedades metabólicas: Hemocromatosis, enf de Wilson, déficit de a-1-antitripsina, fibrosis
quística, galactosemia, tirosinemia hereditaria, telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Sífilis
• Diabetes mellitus
• Obstrucción venosa: Síndrome de Bud-Chiari, ICC
• Cirrosis criptógena

EPIDEMIOLOGÍA

5ta causa de muerte en el mundo, la tercera entra la población de 20-45 años. En USA la 12va causa
de muerte. Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

PATOGENIA

Periodos de intervalo
Daño en la
arquitectura
del hígado Fibrosis hepática

Depósito de la MEC entre

hepatocitos y sinusoides
Patrones de la lesión: necrosis – regeneración – degeneración – inflamación - fibrosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE DAÑO HEPÁTICO

Están presentes en cualquier enferemdad que afecte al

hígado:

• Ictericia escleral
• Alteración del estado de conciencia
• Aliento con olor a sidra
• Alopecia
• Ginecomastia y pérdida del vello púbico
• Hepayomegalia y esplenomegalia
• Ascitis y edema
• Circulación colateral
• Erietma palmar y pérdida de las lúnulas de las uñas
• Contractura de Dubuytren y asterixis

ESCALA DE CHILD-PUG

Mide el índice de severidad de la cirrosis, se realiza con el acrónimo BATEA (Bilirrubina total,
Albúmina, Tiempo de protrombina, Encefalopatía y Ascitis)
ALT es más específica
GGT=Colestasis
 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS:

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Es una disfunción cerebral causada por la insuficiencia hepática o por una comunicación/shunt
portosistémico (SSP) que causa anormalidades neuropsiquiátricas desde alteraciones subclínicas hasta
el coma. El SSP genera hipertensión portal no cirrótica.

DIAGNÓSTICO

• Tipo A: Causada por insuficiencia hepática debido a fármacos, VHA, etc. Encubierta se refiere a
que no presenta manifestaciones clínicas.
• Tipo B: Causada por SSP, produce hipertensión portal no cirrótica.
• Tipo C: Causada por cirrosis

De acuerdo a la gravedad se clasifica en:

• Mínimo: La clínica es normal, pero las pruebas psicométricas y neuropsicológicas son anormales.
• Grado I: Cursa con euforia o ansiedad, es característico la alteración del sueño-vigilia (se mantiene
despierto en las noches, en las mañanas duerme).
• Grado II: Cursa con apatía, letargo, desorientación en tiempo, cambio de personalidad,
comportamiento inadecuado y asterixis.
• Grado III: Paciente somnoliento o estuporoso, desorientado en tiempo y espacio, confundido,
comportamiento inadecuado
• Grado IV: Coma, se distingue de cualquier causa neurológica estructural por la ausencia de signos
de focalidad neurológica.

En la encefalopatía metabólica se forman benzodiazepinas falsas, por lo que una prueba con flumazenil
es útil ya que su administración despierta al paciente.

FACTORES PRECIPITANTES

• Estreñimiento debido al sobrecrecimiento bacteriano, por ello aumenta la cantidad de amonio

absorbido y producido, el cual se disemina al cerebro.
• Infecciones (respiratorias o urinarias)
• Sangrado variceal
• Trastornos hidroelectrolíticos

TRATAMIENTO

El objetivo es actuar sobre el estreñimiento, siempre se administran laxantes como la lactulosa

mediante un enema rectal, luego se cambia a vía oral.
 ASCITIS

Proviene del griego “askos” que significa bolsa o saco, se define como la acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal. La causa más frecuente es la cirrosis (75%)

ETIOLOGÍA

• Cirrosis hepática (75%)

• Neoplásica
• ICC
• Tuberculosis
• Pancreatitis
• Síndrome nefrótico

CLASIFICACIÓN CIA

1) Ascitis no complicada

• Grado I (leve): Solo detectable por ultrasonido, no precisa tratamiento solo restricción del sodio
en la dieta.
• Grado II (moderado): Distensión simétrica del abdomen, malestar abdominal que no interfiere
en las actividades diarias.
• Grado III (a tensión): Distensión abdominal marcada, se asocia a disnea e interfiere en las
actividades diarias, es necesario el tratamiento mediante paracentesis.

2) Ascitis complicada

• Refractaria: Ascitis resistente a los diuréticos (sin respuesta)

Ascitis intratable con diuréticos (contraindicados en el paciente)
• Hiponatremia dilucional
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Síndrome hepatorrenal

PATOGENIA DE LA ASCITIS

La hipertensión portal producto de la obstrucción de la circulación

portal por la fibrosis del hígado en la cirrosis causa vasodilatación
esplácnica donde se acumula gran parte de la sangre y disminuye la
volemia, frente a ello se activa los mecanismos compensadores como
el SRAA, el simpático y la ADH que estimulan la reabsorción renal
de agua y sodio aumentando el volumen de líquidos y causando la
retención de sodio y agua y desarrollando la ascitis.

DIAGNÓSTICO

Clínica: Se investigan las causas como cirrosis, ICC, síndrome

nefrótico. Se asocia a dolor y edema. Al examen físico se observa
matidez desplazable en decúbito lateral,
Imagenología: En el ultrasonido se observa 5-10ml, también se puede realizar Rx o TAC abdominal.

Complementarios: Pruebas de función hepática, renal y circulatoria

Paracentesis diagnóstica y líquido ascítico

Se realiza para el estudio del líquido ascítico, se estudia características macroscópicas, albúmina y
proteínas totales, recuento celular, GASA, tinción Gram y cultivo (para PBE), glucosa, colesterol,
amilasa y LDH.

Gradiente albúmina suero/albúmina líquido ascítico (GASA): albúmina sérica – albúmina en líquido
ascítico

• GASA >1,1: Hipertensión portal, causas: • GASA < 1,1: No hipertensión portal, causas:
✓ Cirrosis ✓ Carcinomatosis peritoneal
✓ Hepatitis alcohólica ✓ Peritonitis tuberculosa
✓ Ascitis cardiaca ✓ Ascitis pancreática
✓ Metástasis hepática ✓ Obstrucción o infarto intestinal
✓ Síndrome de Budd Chiari ✓ Ascitis biliar
✓ Insuficiencia hepática fulminante ✓ Síndrome nefrótico
✓ Trombosis de vena porta ✓ Serositis
✓ Hígado graso en embarazo

Diagnóstico diferencial del estudio del líquido ascítico:

TRATAMIENTO

Ascitis grado I y II

El tratamiento solo se realiza con diuréticos, combinando diuréticos de asa (furosemida) junto con
diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona)

Se si no mejora se sigue subiendo la dosis de los diuréticos.

También se debe restringir la ingesta de sodio y agua.

El objetivo es la pérdida de peso.

Ascitis grado III

En estos casos está indicada la paracentesis, es el tratamiento de elección en la ascitis refractaria, se

realiza en el cuadrante inferior izquierdo para evitar la perforación intestinal, ya que el colon sigmoides
se retrae al puncionar. Se debe tener en cuenta las siguientes pautas:

✓ Al extraer < 5L no se requiere albúmina solo expansores del plasma sintéticos

✓ Al extraer > 5L es necesario administrar albúmina a la dosis de 8g por cada litro de líquido ascítico
extraído.
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

Harold O. Connen, en 1964 definió a la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) como una infección del
líquido peritoneal sin una causa intrabdominal evidente que requiera el manejo quirúrgico.

PBE es la infección del líquido ascítico documentada por un cultivo positivo y un conteo elevado de
leucocitos (>250 PMN), solo es necesario para su diagnóstico este último.

EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia 11-37% Prevalencia 11-37%

• 1 año luego del diagnóstico 10-25%
• Asintomáticos 10-27% positivo para PBE
• Recurrencia 40-70% año
• Mortalidad tras un episodio 70-80% - 1-2 años

PATOGENESIS

Translocación bacteriana
• E. coli
Sobrecrecimiento bacteriano • Klebsiella pneumoniae
Agentes • Streptococcus
Alteración de la barrera de la mucosa intestinal causales • Enterococcus
Alteración de la inmunidad • Enterobacter
• S. aureus
Alteración de la motilidad intestinal

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas: Fiebre, alteración del estado mental, dolor abdominal, sangrado digestivo,
escalofríos, náuseas, vómitos

Examen del líquido ascítico: Neutrófilos (PMN) ≥250/mm3 y cultivos (no necesario).

Situaciones especiales:

• Bacterioascitis (PMN <250) y cultivos positivos

• Ascitis hemorrágica (eritrocitos >10 000/mm3), se resta 1 PMN por cada 250 eritrocitos/mm3
• Linfocitosis predominante: Se piensa en peritonitis tuberculosa, neoplasia, ICC, pancreatitis y
mixedema

TRATAMIENTO

Se administra antibiótico hasta conseguir <250 PMN/mm3 en 3-5 días:

✓ Cefalosporinas de 3ra generación (cefotaxima o ceftriaxona)

✓ Penicilinas (amoxicilina + ácido clavulánico)
✓ Quinolonas (Norfloxacina)

Se realiza el control a las 48h para determinar empeoramiento, aumento de PMN o reducción del 25%.
 SÍNDROME HEPATORRENAL

Se define como el desarrollo de insuficiencia renal aguda de tipo prerrenal o funcional causado por la
hipertensión portal y ascitis producto de la cirrosis.

Se debe sospechar cuando:

− Aumento de la creatinina sérica > 1,5 mg/dl en 48 horas.

− Ausencia de infección, shock, deshidratación, uso de fármacos nefrotóxicos (descartar otras causas
de IRA prerrenal).
− Ausencia de mejoría tras la supresión de diuréticos y expansión del volumen plasmático.
− Proteinuria < 500 mg/día, no hematuria y ecografía renal normal (descartar IRA renal)
− Presencia de cirrosis y ascitis

FISIOPATOLOGÍA

Aumenta la resistencia intrahepática (HTP), hay una vasodilatación esplácnica en consecuencia que
causa la caída del volumen de sangre arterial efectivo, y esto es lo que causa la caída del flujo sanguíneo
renal y la IRA prerrenal.

CLASIFICACIÓN

Tipo I: Creatinina > 2.5 mg/dl, evolución rápida, supervivencia de 1 mes.

Tipo II: Creatinina > 1.5 mg/dl, evolución lenta, supervivencia de 6 meses
TRATAMIENTO

✓ Vasoconstrictores (terlipresina 0.5-2mg/4-6h IV o adrenalina IV) albúmina

✓ Profilaxis para PBE: antibiótico + albúmina 1-1.5g/kg/día. EN 48h 1g/kg
✓ Hepatitis alcohólica aguda: Pentoxifilina