'a

t§F:

#
ü A]\IIIIJAL
-
PRIEPAffi6ffi
::-':.::.::: .,. :,,:¡fl1.t:,'l{¡¿,1¡:r,.'r.,1!1¡¡

I r ffi
ffi;ffiffi
 CARDIOVASCULAR

ANATOMíA CARDIOVASCU LAR

El corazón está en el interior del nrediastino (hueco limitado por los pulmones, a los lados, no en el interior).
Recubierto por el pericardio (saco fibroseroso), compuesto por dos capas: El pericardio rodea el corazón'

grandes arterias y la unión de las venas cavas y pulmonares con las aurículas. Entre Ias dos capas del pericardio
la raíz de las
(espacio periáárdico) hay aproximadamente 30 mililitros de líquido que lubrica la superficie del corazón y disminuye la fricción
y de color pajizo. pericardio tiene diferentes funciones:
en la sístole. En condiciones normales este líquido es claro, traslúcido El
.::l(potencialaeficaciadelacontractilidadcardiaca),
y sirve de barrera con respecto a las estructuras adyacentes) y , ' ' (limitando los desplazamientos del corazón)'

La pared cardíaca está compuesta Por:

CAVA \ . Epieardio: es la membrana más externa del

SUPERIOR <orazón y <orresponde con el pericardio visceral.

. Miocardio: es el músculo <ardiaco en sí (fibras

VENAS musculares).
PULMONARES
. Endocardio: membrana que tap¡za interiormente
el corazón (tejido endotelial).
VÁIVULA ,
VÁLVULA
PULMONAR
MITRAL
AURíCULAS:
VÁLVULA
TRICÚSPIDE Cavidades superiores. De baja presión. En la derecha
VÁLVULA desembocan las cavas y en la izquierda las venas
CAVA AóRflCA pulmonares (dos derechas y dos izquierdas).
ñ INTERIOR
VENTRíCULO5:
xt Cavidades lnferiores. De alta presión (contracción para
E
I
el vaclado). El ventrículo derecho se comunica con la

o Anatómicamente el punto de referencia donde se ubica el vértice o

ápex cardíaco es el quinto espacio intercostal izquierdo.
arteria pu monar y el izquierdo con la aorta.

w VÁLVULAS CARDIACAS:
ñ
s . Válvulas auriculoventriculares: (trivalva, separa cavidades
I- derechas) y
r (bivalva, separa cavidades izquierdas)'
Estas válvulas constan de: (donde se insertan las valvas),

*t (ve los q u e r"',?1il:,J;:: sa n s re y evita n s u

["r'. [r]:i[?¿l
con los ventrículos) y las (fibras tendinosas que
fijan las valvas a los músculos papilares de los ventrículos, evitando el
prolapso de éstas hacia las aurículas durante la contracción
ventricu lar).
. Válvulas sigmoideas o semilunares: separan los ventrículos de las
arterias. Sin aparato subvalvular: (trivalva, separa ventrículo
derecho de la arteria pulmonar) Y (trivalva, separa ventrículo
izquierdo de la aorta. Se inserta en los senes de Valsaiva (orificios
donde se encuentra el origen del osteum u ostlum coroRario, que es
el oriñcio de origen de las arterias coronarias derecha e izquierda))'

ARTERIAS CORONARIAS
senos de Otto o
Los senos aórticos de Valsalva o sinus aortae (también conocidos como senos aórticos, senos de Petit,
semilunares de la válvula aórtica En dos de
senos de Morgagni) son las dilataciones entre la pared de la aorta y las valvas
Valsalva: izquierdo, derecho y posterior. El seno aórtico izquierdo
ellos nacen las arterlas coronarias. Hay tres senos de
da origen a la arteria coronaria izquieida; el seno aórtico derecho da origen a la arteria
coronaria derecha; por lo general no
hay vásos sanguíneos que se originen en el seno aórtico deValsalva posterior, es
por ello que se lo conoce como el seno
aórtico no-coronario.
situadas a los lados de la arteria pulmonar
Las arterias coronarias son las responsables de llevar la sangre al miocardio. Están
y se dividen dando ramas que se sitúan en los surcos aurículo-ventriculares e interventriculares.

. interventricular posterior
Coronaria derecha (CD): nace en el seno deValsalva derecho. Generalmente desciende como
(lVp). La lVp forma parte de la CD en el B5o/o de los casos y sólo tiene importancia en el contexto de la hemodinámica, ya
que marca la "dominancia" del corazón. En este caso hablaríamos de dominancia derecha.

TEMA 20 tFSES - INTENSIVO EIR 2020 t 2021

2
 CARDIOVASCULAR

PLANOS O CORTES DEt CORAZÓN RESPECTO A SU EJE IONGITUDINAT

FLANE §R*I§T&L

Divide el corazón en
una poraión antÉriof
y post€rior
vista ¿ñt rior

PLANO SA§iT&T

Divide el corazón en
una porción derecha
e izquierda
V¡sla latsal
'kquierda

PLANO TRANSVTRS¡11
":§::HEx"/
=-¡§ Divide el cora¿ón en
t \: una porcron supeflor
Y
+)\ e inferior
V¡sta superiu

La coronaria derecha irrLga la rnayor parte del ventriculo derecho, la porción posterior del tabique interventricular y parte
de la pared posterior del ventriculo izquierdo. lrriga además el nodo sinusal (en un 609ó de la población) y el nodo AV (en
un BO0o de la población). En el resto de la población ambos nodos son irrigados por la coronaria izquierda.

Coronaria izquierda: formada por un tronco común izquierdo (TCl), que se bifurca en:
- Descendente anterior (DA): va por el surco interventricular anterior, cÉ,
rodeando la punta del corazón y asciende un poco por la cara posterior. lrriga
la porción anter¡or del tabique interventricular, la parte anterior de ambos
Jrr
ventrículos y la punta cardíaca.
-L,t
- Circunfleja (ex): va por el surco auriculoventricular izquierdo, doblandose ut
hacia Ia izquierda y hacia atrás. Cuando la IVP forma parte de esta rama (1570
de los casos) hablamos de dominancia izquierda. lrriga todo el ventrículo
izquierdo excepto la parte anterior y parte de la parte posterior (que la irriga
la IVP cuando forma parte de la CD). Io
El flujo de sangre a través de las arterias coronarias ocurre casi por completo ú,
durante la diástole ventricular.
u
venas cardiacas, recibiendo toda su sangre, excepto aquella conducida por las venas cardíacas anteriores y venas cardíacas
mínimas. Las venas coronarias entran en la aurícula derecha por medio del seno coronario. La abertura del seno coronario en
la aurícula derecha está cubierta por una válvula de una sola dirección, llamada válvula de Tebesio. El seno coronario está
situado en el surco aurículo-ventricular posterior.

S¡STEMA CARDIOCIRCULATORIO

Las paredes vasculares están formadas por la: íntima (tejido endotelial; la más interna; en contacto con la luz vascular), media
(músculo liso; en arterias y venas; no en capilares) y adventicia (tejido conectivo; la más externa).

Elsistema circulatorio, según el calibre de los vasos, está formado por: sisterna macrovascular (formado por el miocardio y
grandes vasos) y sistema microvase ular (formado por vasos de pequeño calibre: arteriolas, vénulas y capilares).

El movimiento de Ia sangre en el aparato circulatorio se puede dividir en:

. La circulación menor o pulmonar: del ventrículo derecho sale por Ia arteria pulmonar, que a la altura del cayado aórtico se
bifurca en las ramas derecha e izquierda, desde donde va al sistema capilar pulmonar. De aquíse pone en contacto con las
venas pulmonares (dos por cada pulmón), pasando poster¡ormente a la aurícula izquierda. Es un <ircuito de baja presión.
. La circulación mayor o sistémica: del ventrículo izquierdo sale por la aorta y a sus distintas ramificaciones, llegando hasta
el sistema capilar. De aquíla sangre retorna a las cavas hasta llegar a la aurícula derecha. Es un circuito de altas presiones.

En la circulación sistémica intervienen las siguientes estructuras vasculares:

. Las arterias: distribuyen la sangre desde el <orazón. La aorta distribuye la sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo
hasta los distintos órganos, medLnte ramificaciones arteriales.l-as tres ramas que salen de! cayado aértico son: el tro$€&
braquiocefálico derecho, que a su vez da la earótida primitiva dereehau la subelavia derecl¡e, la carétida printitiva
izquíerda y la subclavia izquierda.

tFsEs - tNTENSIVO EIR 20201 2021 TEMA 20 3

 CARDIOVASCULAR

. L@§ qapi¡are§: donde se produce el intercambio gaseoso y de nutrientes con los tejidos y el intersticio alveolar.

valvular que facilita el retorno venoso. Las de las extremidades superiores no lo poseen.

FISIOLOGíA DE LA CONDUCCIÓN CARDíACA

Las características del sistema de conducción y del resto de células del tejido cardÍaco son: Conductibilidad (célula estimulada
transmite el impulso a una célula vecina), §xcitabilidad (capacidad de reacción frente a un estímulo exterior), Refractariedad
(periodo en el que el músculo no responde a nuevos estímulos), eontractilidad (capacidad de acortamiento de la célula muscular
en respuesta a la despolarización - contracción uniforme) y Automatismo (capacidad de generar estímulos autónomos).

La actividad eléctrica cardiaca se produce por el movimiento de iones a través de la membrana <elular. Los principales
iones que intervienen en la conducción cardiaca son: sodio (Na*) y calcio (Ca2*), en el espacio extracelular y potasio (K*) en
el espacio intracelular. Los cambios eléctricos dentro de cada célula producen lo que se cono(e como poteneial
'tva nsrfierñ bra ma,

En reposo, las células miocárdicas están polarizadas, ya que el potencialtransmembrana es de -90 mV (la célula en reposo está
cargada de forma negativa), es decir hay diferencia eléctrica entre el interior y el exterior de la membrana (negativa en el interior
y positiva en el exterior). Cuando se inicia el impulso eléctrico, la permeabilidad celular cambia, produciéndose un movimiento de
iones sodio y calcio al espacio intracelular y el potasio al espacio extracelular. A consecuencia de este movimiento, el interior celular
pasa de tener una carga negat¡va a tener una carga positiva, es decir pasa de estar polarizada a estar despolarizada, produciéndose
así una activación eléctrica de la célula. A esto se denomina potsm{iai <i* ¡e e ¡ón tr¡nsmernbrana' Siempre que se produ(e una
despolarización le sigue una contracción muscular.
Cuando una célula miocárdica se despolariza transmite el estímulo a una célula vecina, despolarizándose esta también y así
sucesivamente. Por lo tanto, la despolarización de una sola célula especializada del sistema de conducción produce una
clespolarización y contracción de todo el miocardio. Hablamos de repolarización cuando la <élula vuelve de nuevo al estado
ñ de reposo inicial. Coincide con Ia relajación de los ventrículos.

Existe una
f, .,.......,. i.... , : l*aondaPrepresentaladespolarieaciónaur§esJtar,ei cqmF,iei*QH5!adespcEarizaciénventrieu§aryla
E7 +rida Y in repolarización ventrier¡lar. No quedaría representada la repolarización auricular en el electrocardiograma porque

o coincide con la despola rizaciónventricular, que al ser más potente eléctricamente impide que ésta quede reflejada.

+2

f ; láuricuhr I I{ ve[tricutai
ñ +1,5 T iGT lntérvalo RR

C
r ol^+1
ol
*t ol
.> I+0,5

=l

-0,5
I ,l
*-/
lntérvalo Ql
o,4 0,6 0,8 1,2 t,4 r,6 1,8 2
*
T¡-rP"
SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Nodo sinusal, sinoauricular o de Keith-Flack (en la

aurícula derecha).

Haces internodales: Bachmann (anterior), Wenckebach

(medio) y Thorel (posterior).

INTERNODAT OE
Nodo aurículo-ventricular o de Aschoff-Tawara (en el
r{Az oE Hls
WENCKEBACII tabique interauricular).
FIBRA§ DE Haz de His (en el tabique interventricular).
PURKIN'E
INTERNOOAI
DE THOREL Rama derecha e izquierda (fascículo anterior y posterior)
de! Haz de His.
Fibras de Purkinje (red de conducción).
DEI HAZ DE TIIS

4 TEMA 20 tF5E5 - INTENSIVO EIR 2020I2921

 CARDIOVASCULAR

CICLO CARDIACO: es el periodo que trans€urrc desde el fivlal de una eontrarcién cardiaca hasta el final de la
contracción siguiente. El corazón tiene dos movimientos: uno de contracción llamado sístole y otro de relajación llamado
diástole. Se distinguen: sístole auricular (se contraen las aurículas y la sangre pasa a los ventrículos), sístole ventricular (los
ventrículos se contraen y la sangre que no puede volver a las aurículas por haberse cerrado las válvulas mitral y tricúspide,
sale por las arterias pulmonares y aorta) y diástole general (la diástole de las aurículas se produce durante la contracción de
los ventrículos y parte de la diástole ventricular).

GASTO CARDIACO: es el volumen de sangre que el corazón eyecta o bombea en un minuto por el ventrículo izquierdo hacia
la aorta (volumen/minuto). Depende de la frecuencia cardiaca y del volumen sistélico.

1. La frecuencia cardiaca depende de los controles reflejos mediados por el sistema nervioso autónomo, del sistema
nervioso central y de los barorreceptores.Tener una frecuencia cardiaca muy alta o muy baja puede condicionar el gasto
cardiaco. Cuando hay hipertensión arterial se inicia la actividad parasimpática reduciendo la frecuencia cardiaca y cuando
hay una hipotensión se inicia la actividad del slstema simpático aumentando así la frecuencia cardiaca (aumentando
también la resistencia vascular sistémica), La frecuencia cardiaca a partir de la <ual, en un adulto sano, empieza a
disrninuir el gasto cardíaco es de 150 latidos por minuto.
2. El volumen sistólico depende de la:

- Precarga: hace referencia al grado de estiramiento de Ias fibras miocárdicas al frnal de la diástole, es decir la
tensión que soporta la pared de los ventrículos alñnal del llenado de los mismos (que es cuando hay un n'layor
volumen de llenado de los ventrículos y e! grado de estiramiento de las fibras también es mayor). Según la Ley
de Frank-Starling existe una relación directa entre el grado de elongación de la fibra en diástole y el posterior
acortamiento de la fibra miocárdica en sístole, por lo que el aumento de la precarga aumenta la energía de contracción
del ventrículo, y por lo tanto el volumen de eyección sistólico. Por encima de una cierta precarga, la energía de
contracción disminuye. En condiciones fisiológicas el lactor determinante principal del gasto cardíaco es el
retorno venoso.
- Poscarga: hace referencia a la presión que existe en los ventrículos durante el período de eyección. Está condicionada, gÉ,
sobre todo, por la resistencia de los vasos a la salida de la sangre de los ventrículos. Esta resistencia está condicionada
por el calibre de los mismos. La resistencia a la salida de la sangre del ventrículo izquierdo a través de la aorta se J
denomina resisteneia vasrular sistémiea. La resistencia a la salida de la sangre del ventrículo derecho a través de la
arteria pulmonar se denomina resistencia vascular pulmonar" Además, de por la resistenc¡a de los vasos a la salida
3
rJ
de la sangre, está condicionada por la geomettía ventricular. Según la Ley de Laplace la tensión miocárdica es rrt
directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente proporcional al espesor
de la pared. Esto quiere decir que cuando aumenta la presión dentro de la cavidad o cuando un ventrículo se dilata,

-
habrá un aumento de Ia tensión parietal y por tanto, de la fuerza que tiene que hacer el corazón para contraerse. Por
el contrario, si existe una hipertrofia miocárdica, se disminuiría esta tensión parietal.

Contractilidad: es la fuerza que se genera con una contracción miocárdica. El porcentaje de volumen diastólico final
Io
que es impulsado con cada sístole se denomina fracción de eyección, La fracción de eyección normal oscila entre 50- DE,
70ol0, siendo lo normal el 6070 en personas sanas. Por debajo de 5070 se considera insuficiente.
LJ
En ladeterminación del volumen sistólico intervienen la precarga, poscarga y contractibilidad. El volumen sistólico es
directamente proporcional a la precarga e inversamente proporcional a la poscarga.
íttOlCE CIROIACO: es el gasto cardiaco dividido entre la superficie corporal en metros cuadrados (índice cardíaco = GClm'?).
Nos podemos encontrar con las siguientes situaciones: lC < 1,8: shock cardiogénico (sin soporte inotrópico) - lC < 2,2: shock
cardiogénico (con soporte inotrópico) - lC entre 2-4,5: normal - ¡C > 4,5: en las primeras etapas del shock séptico o si el
corazón está compensando el incremento de las demandas metabólicas (fiebre, ejercicio...).

SISTEMA VALVULAR

El aparato valvular garantiza que el flujo sanguíneo sigue la dirección adecuada, es decir de las aurículas a los ventrículos y
desde estos hacia las arterias.
Auscultación de las áreas valvulares (las áreas de auscultación no corresponden con las anatómicas):
. Aórtita: en el segundo espacio intercostal, Iínea paraesternal derecha.
. Pulmonar: en el segundo espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
. Tri<úspide: en el cuarto espacio intercostal, borde esternal.
. Mitral: en el quinto espacio intercostal, línea media clavicular izquierda.

Cuando las válvulas cardiacas se cierran se producen los ruidos cardiacos normales. El periodo de tiempo que transcurre
entre el primer y el segundo ruido corresponde a la sístole, que generalmente es más corto que entre el segundo y el
primer ruido, que corresponde a la diástole. El Sl o primer ruido cardiaco se produce por el cierre simultáneo de las
válvulas mitral y tricúspide; el 52 o segundo ruido card¡aco se produce por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar (la
válvula pulmonar generalmente se cierra un poco más tarde que la aórtica). En condiciones normales, Ios periodos entre
sístole y diástole son silenciosos.
En condiciones normales, los periodos de sístole y de diástole son silenciosos. euand* hay alteraeic¡¡es sardí*cas pueden
producirse ruidos anormales e¡: eaalquier t!'¡smeñ?e de! <icl* ttsrdSat§"

IFSE§ - INTEN§IVO EIR zOzOJ ?021 TEMA 2G 5

 CARDIOVASCULAR

H I PE RTEN 5IÓ¡¡ RRIrR¡RI.

La presión arterial sistémica es la presión ejercida en las paredes de las arterias durante la sístole y diástole ventricular. Es el
producto del gasto cardiaco multiplicado por la resistencia periférica (oposición que ejercen los vasos al paso de la sangre por
su interior). puede disminuir Ia presión arterial cualquier situación que curse con vasodilatación (fármacos, exposición al calor...).

La diferenciaentre la presión sistólica y la diastólica se denomina presión del pulso (actualmente no se puede definir cual es la
presión de pulso normal, aunque diferentes estudios poblacionales han demostrado que una presión de pulso mayor de 65 mmHg
se relaciona con un aumento de la morbimortalidad cardiovascular, por lo que constituye un factor independiente de riesgo
ca rd iovascu la r).

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedal::^",:: Ctasiñcación tA5(mmH9) TAp (mmHS)

produee cuando la presión que ejerce Ia sangre sobre las
paredes de los vasos sanguíneos es dema siado a lta, Seq ú n lu Lio"r. 1 40-1 59 90-99
última revisión de la OMS la HTA se define como las cifras de
tensión arterial sistólica (TA5) > 'l 40 mmHg y de tensión Moderada 160-179 1 00-1 09
arterial diastólica (TAd) > 90 mmHg en pacientes que no estén
tomando medicación. Severa 180-209 110-119

La clasificación de Ia hipertensión arterial de la ESH/ESC Muy severa > 210 >120

(Sociedad Europea de Hipertensión/ Sociedad Europea de
Cardiología) es la siguiente:

Categoría Sistólica Distólica

Óptima < 120 y <80

Normal 120-129 ylo 80-84
Normal alta 130-139 ylo 85-89
ñ HTAdegrado I 140-159 ylo 90-99 Clasificación TA5 (mmH9) TAp (mmH9)
HTA de grado 2 160-179 ylo 100-109
<I20 <80
*t
g HTA de grado 3
HTA s¡stó¡ca aislada
> 180
> 140
ylo
y
> 110
<90
Normal
120-139 80-89
Pre-H ipertensión

-o sesún el JNC 8 (The Eishth Report of the Joint National ''HTiXi" 140-',r s9 90-99

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

hipertensión Hip-ertensión > 160 >'100
Treatment of High Blood Pressure), se clasifica la
t/! arterial en adultos mayores de 18 años según la tabla adjunta: *"."+
estadio 2
ñ
C
r Las personas que se incluyan en el rango de prehipertensión La clasificación de la hipertensión arterial de la AHA
arterial no precisan tratamiento farmacológico, a menos que (American Heart Association), de 2017, es
la siguiente:

:tl existan patologías, como¡ insuficiencia cardia*: clasificación TAs TAo

l?,,-r]-.111
coronaria, diabetes mellitus o insuficiencia renal. La base del
tratamiento en este grupo de pac¡entes serían medidas Normal < 120 y <80
higiénico-dietéticas, para modificar los estilos de vida que Elevada 120-129 y < 80
favorezcan los riesgos cardiovasculares. Hipertensión estadio 1 130-139 o 8o-89
HiPertensiónestadio2 >140 o >90

. Tensión arterial sistólica (TA5): es la presión en las arterias durante la fase de eyección en la que la presión de la aorta se
equipara a la del ventrículo izquierdo.

. Tensión arterial diastólica (TAd): es la presión en las arterias durante la fase de relajación del corazón (ventrículos en reposo).

. Tensiónarterial media(TAM):esel valorqueseobtienedesumarl/3delaTA5 más2/3 delaTAd.

. En el paciente anciano es frecuente encontrarnos con presiones arteriales sistólicas por encima del rango de normalidad (PA5
> 140 mmHg) manteniendo presiones diastólicas normales o bajas (PAD < 90 mmHg), debido a la rigidez de las arterias'
Cuando esto sucede hablamos de ;',i.'ir"L!r':.-.i:.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

.l
. Según su etiología: hipertensión arterial eseneial, primaria o idiopática (900/o de los casos, se desconoce el motivo) e
hipertensién arteria! secundaria ('l 0olo de los casos; causa justificada)'

Según el grado de repercusién orgánica: fase I (no manifestación de órganos diana), fase ll
(manifestaciones or9ánicas,
2.
sólo apreciables a travás de pruebas diagnósticas; no sintomatología) y fase lll (síntomas y signos de afectación orgánica).

3. Según su sever¡dad (grado de urgencia; >210/120 mmHg): urgencia hipertensiva (pacientes generalmente asintomáticos
y sin compromiso vital inmediato) y emergencias hipertensivas (compromiso vital).

6 TEMA 20 rF5E5 - INTENSIVO EIR 2020/ 2021

 CARDIOVASCULAR

Los factores que indican un peor pronóstico de la hipertensión arterial son: cifras de tensión arterial alta, tabaquismo,
hipercol:s::,c :- ¿ ,l- rlDL;, repercusión orgánica (hipertrofia ventricular izquierda.'.), diabetes, sobrepeso, antecedentes
familiares :i . c.rie.sion arterial, edad, sexo y raza, gota e hiperuricemia, sedentarismo y personalidad tipo A'
cLiNlcA DE LA HIpERTENsIóN ARTERIAL: generalmente no presenta sintomatología. si hubiese clínica, los síntomas más
cc.¡uressoninespecíficos,talescomo:cefalea,disnea,"mareo",trastornosvisuales,epistaxis,hematuria,debilidad'''Enocasiones
cs s lrcmas están relacionados con la causa primaria de la hipertensión.

DIAGNósTtco DE LA HIpERTENSIóN ARTERIAL: para el diagnóstico en un centro san¡tar¡o se deben realizar

entre sí, La confirmación del
diagnóstico (según la ESH/ESC) de hipertensión arterial se debe basar en determinaciones repetidas (en cada visita al menos 3
tomas separadas l-2 minutos) y al menos en 2 visitas, y la cifra de presión arterial se obtiene de la media de las últimas 2 tomas (la
que no precisarían la repetición
primera desecha) de cada viiita. La excepción son los pacientes con hipertensión arterial grado 3,
se
i" já,"r.i..ciones. En la actualidad hay diferentes formas de controlar la presión arterial de forma ambulatoria:
la
arterial,
es una prueba diagnóstica que perm¡te registrar las cifras de tensión
período determinado de tiempo (habitualmente 24 horas), a través de un aparato conocido como
de forma continua, durante un
El es el control y la lectura de la presión arterial, efectuada en el
Holter de tensión.
por el propio paciente o por familiares' ': : ' "
domicilio del paciente, por personas que no son profesionales sanitarios, es decir, tomadas

En la actualidad está habiendo un aumento progresivo en la

hipertensión esencial, primaria o idiopática, en niños y
adolescentes, con antecedentes famitiares de enfermedad
cardiovascular. Los criterios diagnósticos hasta los 15 años
se basan en los percentiles para su edad, talla y sexo. Con
16 años o más, se ap¡ican los puntos de corte del adulto,
no se usan los percentiles.
< p90 < 130/85 mmHg É,
>p90a<p95 130-139/85-89 mmHg {
Tanto las guías europeas como las americanas recomiendan J
hacer controles de tensión arterial a partir de los 3 años' Si > 140/90 mmHg 3
fuese normal se recomienda volver a hacer otro control en 1-
> p95

>p95ap99+5mmHg 140-'159/90-99 mmHg

u
t1
2 años, aprovechando las revisiones programadas. En niños
con patologías o factores de riesgo, se recomienda la toma de
>p99+5mmHg 160-179/100-109 mmHg
la tensión arterial antes de los 3 años y de forma anual.

Para hacer el diagnóstico de hipertensión arterial en este

grupo de edad, también se harán tres determinaciones
TA5>P95YPAp<P90 > 140/<90 mmHg IcI
separadas entre sí, al menos una semana. OE
en el estilo de vida, según la EsH/Esc
TRATAMIENT9 DE LA HIpERTENsIóN ARTERIAL: tratamiento no farmacológico o cambios \J
(ieduiiriaii:ges::¡e:á:1,<5gramosdía;equir,,alea<2gramosdesodiod¿.reCuclr a r;istad:alcchciamenosdel4unidades
semanales los varones .l unidad = 125 n-,1 de r,inc o 251 n r ce c3|,.eza !'r,'enos de 3 unlo¿ces semanales las mujeres (no se
e!, ta' a obes dai r.lMC > 30 o PC > 102
recomienda el consumo oe io:a ce unlcades:n el ,in Ce sernara , c31irc de pesc par-a
y PC ,circunferencia abdominal) < 94 cm los
cm los varones y > gg cm las rnujeres; la rneta es alcanzar'rn peso saludable: llvlc 20-25
varones y < g0 cm las mujerest y ájercicio aeróbico regular, al menos 30 minutos de ejercicio dinámico moderado 5 dÍas por semana)
los principales {ármacos utilizados eo*:o
y trataÁiento farmacológicá Irl lur medidas no faimacológicas no son suficientes;
p-bloqueantes (cuando haya indicación específica), antagonistas del <alcio, IECA y ARA l!)' En
t iata m ie n t o son: los d iu réiicos, los
arterial, generalmente se recomienda la n:cnetcrapia-minidssis-unidcsis; este concepto
tratamientos frente a la hipertensión
posible y con una toma diaria' Hablamos de
signiñca que se recomienda iniciar el tratam¡ento con un sólo fármaco a la dosis mínima
parcialmente efectivo, pero bien tolerado, la dosis puede aumentarse
asistencia o tratam¡ento escalonado, cuando: elfármaco inicial es
o se puede añadir un segundo fármaco de otra clase distinta'

INTERVENCIONES DE ENFERMERíA EN EL PAC¡ENTE HIPERTENSO:

. Educación sanitarial conocimiento de la enfermedad, tanto en su fisiopatología, como en sus consecuencias'

. Medición de la tensión arterial, en condiciones basales y de forma periódica'

. Registro de la tensión arterial, peso, frecuencia cardiaca, valoración del ritmo del pulso y su ampl¡tud'
mismo'
. Valorar el cumplimiento del tratam¡ento prescrito y detectar los posibles efectos secundarios del

si existe alguna anormalidad, debe ser derivado a su médico de familia.

HIPOTENSIÓN ARTER!AL
paredes de los vasos sanguíneos es
Lahipotensión afterial se produ<e cuando Ia presión que ejer(e la sangre sobre las
más baja de lo normal, para un rango de edad y sexo.

TEMA 20 I
rFsEs - tNTENSIVO EIR 2020I2021
 CARDIOVASCULAR

Defi nimos hipotensión ortostática como:

. Caída > 20 mmHg de la presión arterial sistólica.

. Descenso de la presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg, con una caída >'l 0 mmHg de la presión arterial diastólica.

. Descenso de Ia presión arterial diastólica por debajo de 60 mmHg, en los primeros 3 minutos, tras adoptar una posición
ortostática.

Esta hipotensión ortostática se produce cuando una persona haya permanecido de pie durante mucho tiempo o tras ponerse
de pie después de haber permanecido tumbada o sentada. En estos pacientes hay una incapacidad para regular Ia presión arterial
de forma rápida. Puede durar desde unos segundos hasta unos minutos. En ocasiones ocurre después de comer, en este caso se
denominaría hipotensión ortostática postprand¡al.

Se obtiene un efecto benefi<ioso sobre la hipotensión ortostát¡(a en un paciente encamado, si le levantamos deforma precoz.

CARDIOPATIA ISQUÉMlCA

Dentro de los principales factores de riesgo cardiovascular se incluyen:

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Los programas de educación para la salud para el riesgo
NO MODIFICABLES MODIFICABLES <ardiovascular abordan factores de riesgo modificables.
Los principales factores sobre los que se trabaja son:
Tabaquismo
tabaco, hipertensión arterial, est¡és, obesidad y
Hipertensión arterial
Sexo actividad física. Los principales factores de riesgo
Hipercolesterolemia
Edad coronario con carácter consistente, gradual e
Diabetes independiente son: el tabaquismo, la hipertensión arterial
Raza
Obesidad y Ia hipercolesterolemia.
Herencia
Sedentarismo
ñ Patrón de conducta tipo A
(estrés, ansiedad, agresividad..
x,
g Entre los factores de riesgo cardiovascular emergentes se incluyen: la proteína C reactiva (niveles > 1 mg/dl aumentan el
o
.J
riesgo cardiovascular; si el paciente es tratado con estatinas disminuyen estos niveles), la microalbuminuria (se entiende por
microalbuminuria cuando hay una tasa de excreción de albúmina urinaria de 30 a 300 mg/dl/24 horas o de 20-200 ¡rgrl minuto;
\ ésta se produce más frecuentemente en pacientes hipertensos) y Ia insuficiencia renal (un filtrado glomerular estimado <60
ul ml/min/ 1,73 m2 aumenta el riesgo cardiovascular).
ñ
F 5e recomienda hacer una valoración del riesgo cardiovascular a todos los adultos mayores de 40 años, excepto cuando se clasifica
b
r directamente como persona de riesgo alto o muy alto, por ejemplo un paciente diabétlco con daño en órganos diana, factores de
riesgo aislados muy elevados...

7t Existen diferentes tablas para valorar el riesgo cardiovascular:

incluyendo angina estable, IAM y muerte coronaria, en personas entre 30-75 años. Ha sufrido varias modificaciones,
para añadir nuevos factores de riesgo que deben tenerse en cuenta (original, Anderson, 1991; por categorías, Wilson, 1998;
y nuevas tablas, DAgostino, 2000). Desde 2016,1a tabla de Framingham incluye los siguientes factores: edad, sexo,
presión arterial sistólica, consumo de tabaco, HDL colesterol, colesterol total, diabetes y tratamiento hipertensivo. Hay
una última versión en la que se sustituyen los valores de laboratorio (colesterol) por el lMC. Esta tabla está hecha en base a
la población americana, donde las tasas de prevalencia y mortalidad por cardiopatía isquémica son más altas que en Europa,
por lo que si se aplicase en nuestra población, tenderían a sobreestimar el riesgo.

Framingham mediante la calibración de la misma en la población española. Se usa para predecir la tasa de eventos coronarios
en los próximos 5 años, en personas entre 35-74 años.Tiene en cuenta la diabetes como factor de riesgo. Está indicado para
la valoración inicial del riesgo cardiovascular, en personas entre 35-74 años, sin antecedentes de enfermedad. No recomendado
en personas que superen esta edad, con enfermedad vascular establecida o con hipercolesterolemia familiar o dislipemias
genéticas conocidas.

(Systemati< Coronary Risk Evaluation). Calcula la probabilidad de que el paciente sufra una muerte cardiovascular (de
origen coronario, cerebrovascular, por arteriopatía periféri<a, insuficiencia (ardía(a, aneurisma disecante de aorta...),
en personas entre 4O-65 años, en Ios próximos 1O años. Se obtiene a partir de una base de datos de diferentes estudios
prospectivos europeos de la que se han extraído las ecuaciones predictivas de la mortalidad por cualquier tipo de evento
aterosclerosclerótico. Hay diferentes variantes del sistema SCORE, dependiendo si el país es de alto o de bajo riesgo; en España
se usa la variante de bajo riesgo. El SCORE incluye los siguientes factores: edad, sexo, presión arterial sistélica, consumo
de tabaco y colesterol total o la razón rolesterol total/colesterol HDL. Según la última adaptación española de las guías
europeas, con este sistema se considera que el individuo puede tener: riesgo muy alto (SCORE > 1Oolo), riesgo alto (SCORE >
5o/oy < 'lOolo), riesgo moderado (SCORE > 1o/oy < 5olo) y riesgo bajo (SCORE <1o/ol.La clasificación de las personas adultas

I TEMA 2O IF§Ts . INTENSIVO EIR 2O2O { 2§21

 CARDIOVA§CULAR

según el riesgo cardiovascular al que están sometidas, en bajo, medio o alto, tiene por finalidad adecuar las intervenciones de
cuidado al grado de exposición al riesgo cardiovascular. El principal problema de este sistema es que no tiene en cuenta la
diabetes como factor de riesgo añadido. Está indicado para Ia valoración inicial del riesgo cardiovascular, en personas entre 40-
65 años. No recomendado en personas que superen esta edad, con enfermedad vascular establecida o con hipercolesterolemia
familiar o dislipemias genéticas conocidas.

Las últimas guías europeas de prevención cardiovascular establecen una ser¡e de categorías para la estratificación del
riesgo cardiovascular, que se muestran en la siguiente tabla. Como se puede observar, a los pacientes diabéticos ya los considera
de riesgo muy alto o alto, por lo que no sería necesario calcular el riesgo cardiovascular.

Enfermedad cardiovascular documentada, ya sea clínicamente o a través de imágenes, incluyendo infarto

de miocardio, síndrome coronario agudo, revascularización coronaria o de otras arterias, ictus y accidente
vascular transitorio, y enfermedad vascular periférica, así como la presencia de placas en la arteriografía
coronaria o en Ia ecografía carotidea. No incluiría aumento del grosor de la íntima media carotidea.
Riesgo muy alto
Diabetes con afectación de órgano diana como proteinuria o con la presencia de un factor de riesgo mayor,
como tabaquismo, hipercolesterolemia o hipertensión.

ERC grave (GFR < 30 ml/min/1,73 m').

Un SCORE > 10o/o.

Un factor de riesgo e evado, como colesterol > 8 mmol/l (310 mg/dl), PA > 180/1 10 mmHg.

El resto de diabétlcos (con la excepción de jóvenes con diabetes tipo 1 y sin factores de riesgo, que podrían
Riesgo alto ser de riesgo moderado o bajo).

ERC moderada (GFR, 30-59 ml/min/1,73 m'z).

§ñ
Un SCORE > 5o/oy < 10o/o

> 1o/oy <5o/o a los 10 años.

d
J
Riesgo moderado SCORE

Riesgo bajo <

-
d
aÉ
SCORE 1ol0.
tJ
ra
Los objetivos para personas con factores de riesgo cardiovascular, son: {
Jh
L.,
;{
t-,
{v
*
ejercicio físico intensa (T 5 minutos, 5 dias/semana) o una combinación de ambas. ¡É
\j

valores basales entre'1 ,8-3,5 mmol/l ó70-135 mg/dl), con riesgo alto (< 2,6 mmol/l; < 100 mg/dl; o una reducción como
mínimo de un 507o, con valores basales entre 2,6-5,1 mmol/l ó 100-200 mg/dl) y con riesgo bajo-moderado (< 3 mmol/l; <
1 15 mg/dl).

riesgo.

La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio <omo
consecuencia de la disminución delflujo sanguíneo a través de las arterias coronarias o por incremento de los requerimientos
del miocardio (isquemia por aumento de demanda, como en la hipertensión arterial o en la miocardiopatía hipertrófica).

La mayoría de las veces la isquemia miocárdica es debida a la aterosclerosis. Ésta se produce por la acumulación de lípidos en la
íntima de la pared arterial. Los linfocitosTy los monocitos circulantes se lnfiltran en el área afectada para fagocitara estos lípidos,
muriendo posteriormente y originando una proliferación celular y la formación de una capa fibrosa sobre una base de tejido graso
necrosado, formando lo que conocemos como ateroma. Este depósito o placa de ateroma puede estenosar y obstruir los vasos
coronarios, provocando una disminución del flujo sanguíneo del músculo cardíaco.

La aterosclerosis es un proceso que puede comenzar en la infancia y está mediado por factores genéticos y de estilos de vida.
Otros mecanismos de disminución de la perfusión miocárdica son: el vasoespasmo, traumatismos, enfermedades estructurales,
congénitas y taponamiento cardiaco.

tFsE§ - tl¡TEf{stvo EtR 202CI Í 2021 TEMA 2O s

 CARDIOVASCULAR

En la angina establey en el síndrome <oronario agudo sin elevación del segmento ST la obstrucción es grave pero incompleta
y el objetivo terapéutico es la estabilización de la placa. En los casos de angina inestable con elevación del segmento ST la
oclusión coronaria es completa y aquí, el objetivo terapéutico irá encaminado a la reperfusión coronaria urgente.

TRUCCIÓN CON PLACA ESTABLE (NO SE 5UELTA) = ANGINA ESTABLE

LOCALIZACIÓN DEL DOLOR EN LA ANGINA Y EL IAM

TRUCCTóN CoN PLACA INESTABLE (FINA euE sE 5UELTA) =

SCA INCLUYE: ANGINA INESTABLE, IAM Y MUERTE SIIBITA

(síndrome coronario agudo sin

ret ST). lncluye: ANGINA INESTABLE e IAM no
por necrosis subendocárdica; difícil
tinguir angiográficamente de la angina inestable).
e§ '§ GÍli ,l
(síndrome coronario agudo con elevación '1:"
ST). lncluye: IAM con Q transmural o 't7 \
in §*
-'4+,,,.i : :,ii.* '
,it:. . ,.,1!
de todas las capas del corazónl.
.l!.. .¡1:' .. ,,j I'
. FI.ACA.E§TABLE ;ANGIÑA ES]
.

PLACA INESTABLE = SCA

DIAGNÓSTICO DE LA CARDIOPATíA ¡sQUÉMICA

A través de la clínica:

EI principal síntoma en la cardiopatía isquémica aguda es el dolor torácico. Las característ¡cas del mismo son las siguientes:

ñ . lnstauración súbita y brusca, relacionada con el esfuerzo en la angina estable y no relacionada, en los síndromes
coronarios agudos.
7' . lntensidad variablel en ocasiones muy elevada (cuanto mayor sea la afectación del miocardio).
U
I
.
o Localización: retroesternal, opresivo, irrad¡ado a hombrq cuello y/o espalda.

En ancianos y diabéticos puede cursar de forma sileíte (sin dolor), debido al deterior o de term¡naciones nerviosas y del
sistema nervioso autónomo.
U}
ñ En la angina estable el dolor cede con el reposo y/o con nitroglicerina sublingual, lo que no ocurre en el síndrome coronario
C agudo.
r El dolor se acompaña de la sintomatología s¡gu¡ente:
7' . Sintomatología vegetativa: náuseas, vómitos y diaforesis, debido a una importante estimulación simpática, secundaria
al dolor intenso producido.

. Disnea: expresión clínica de la congestión venosa y capilar pulmonar derivada de la reducción del gasto cardíaco,
pudiendo aparecer de forma súbita por insuficiencia cardiaca izquierda aguda o por insuficiencia mitral isquémica.

. Sensación de muerte inminente, sobre todo en ancianos, porque pueden predominar los síntomas derivados de la
insufi ciencia cardiaca.

A través del electrocard¡ograma:

. Zana de isquemia: afectación de la región más externa. Se manifiesta como una onda T invertida.

. Zona de lesión: rodea a la zona infartada y todavía es tejido

potencialmente viable. Tenemos que valorar el segmento ST
(lÍnea isoeléctrica; no incluye ondas). Tendremos una
elevación en el segmento ST en los casos de infartos que
afecten a todas las capas del corazén, es decir los
subepicárdicos (SCACEST), mientras que tendremos un
descenso del segmento 5T cuando esté afectada
solamente la capa más interna del corazón, es decir los
subendocárdicos {SCASEST}. Hablamos de que el paciente SCASEST SCACEST
presenta una elevación del ST cuando esta elevación está
presente en dos derivaciones contiguas. Para que el ST se considere elevado debe tener, como mínimo, una elevación de
más de un milímetro en las derivaciones frontales y dos en las derivaciones precordiales.

. Zona de necrosis.Área de muerte celular y necrosis muscular dei miocardio. Se manifiesta como una
(1/3 de la altura de la onda R y ancho >0,04 segundos).

1ú TEMA 20 IFSES - INTENSIVO EIR 2O2OI2A21

 CARDIOVASCULAR

IAM de cara inferior o diafragmático: cambios en el electrocandiograma en ll, lll y aVF. Por oclusión de la arteria
coronaria derecha (o de Ia circunfleja cuando hay dominancia izquierda).
IAM de <ara septal: cambios en el electrocardiograma en V1 y V2. Por oclusión de la descendente anterior (más alla
de la primera rama diagonalcon afectación de las arterias septales perforantes).
IAM de <ara anterior: cambios en el electrocardiograma
DERIYACIOI'IIS AF§CTADAS
en V3 V Y 4, Por oclusión de la arteria descendente anterior
SEGUI{ LOCALIZACIÓN IAi,I
izquierda.
IAM de cara lateral: cambios en el electrocardiograma en I

y aVL (lateral alto) y V5 y V6 (lateral bajo). Por afectación de

ramas de la descendente anterior y de la circunflejd. avR

Localización de la lesión según la derivación que

muestre la alteración del electrocardiograma
I
aVR
vt v4
Lateral Tabique Septo Anterior
tl
aVL V" v5
lnferior/
Lateral Tabique Septo Lateral
diafragmático
III aVF
v3 c6l
lnferior/ lnferior/
Anterior Lateral
diafragmático diafragmático

Derivaciones posteriores:
lndicadas para hacer una valorac¡ón de la parte posterior del corazón, tanto la izquierda como derecha. É
lncluyen:
J
. Y7r quinto espacio intercostal línea axilar posterior, lado izquierdo. f
. Vg: quinto espacio intercostal línea escapular media, lado izquierdo. L'
(ñ
. V9: quinto espacio intercostal línea paravertebral, lado izquierdo.
.
.
.
V7R: quinto espacio intercostal línea axilar posterior, lado derecho.
VgR: quinto espacio intercostal línea escapular media, lado derecho.
V9R: quinto espacio intercostal línea paravertebral, lado derecho.
Ia
0E
Derivaciones derechas:
lndicadas en infartos inferiores con sospecha afectación en ventrículo derecho. TJ
Si tuviésemos que realizar un electrocardiograma a estos pacientes, las derivaciones de los miembros superiores se
cambiarán al lado opuesto de un electrocardiograma normal. No hace falta cambiar las derivaciones de los miembros
inferiores. En cuanto a las derivaciones precordiales, V1 / V2 no se mueven y e! resto se colocan en la misma localización
(espacios intercostales) pero del hemitórax derecho.

lncluyen:
. V3R: simétrico a V3 en el lado derecho: en medio de la línea recta que va de V2R a V4R.

. V4R: quinto espacio intercostal derecho, línea media clavicular derecha.

. V5R: quinto espacio intercostal derecho, línea axilar anterior.
. V6R: quinto espacio intercostal derecho, línea axilar media.

. IAM posterior: cambios en e[ electrocardiograma en V7, Vg y V9,

. IAM derecho: cambios en el electrocardiograma en V3 R. V4R, V5 R y V6 R.

A través de Ia analítica de sangre (marcadores biológicos):

. Aspartato aminotransferasa o aspartato transaminasa (AST). También conocida como transaminasa glutámico-
oxalacética (GOT). Abundante en e músculo cardi¿co, ¿unque no es cardioespe*ífiea ya que también se encuentra
especialmente en el hígado y a nive músculo esqueletrcc.

. Lactato deshidrogenasa (LDH). No es cardioespecrfica, Presente en la mayoría de los tejidos, como: hígado, músculo
esquelético, riñón, miocardio, pulmón, grasa y suero. La LDH-1 es la isoenzima que se encuentra en el corazón.

. Creatinquinasa (CK). También conocida como creatina quinasa o creatinafosfoquinasa (CPK), Se localiza
preferentemente en la musculatura estriada y no es c*rdieespeed$ca.

tFsEs - INTENSIVO EtR 2020 t 2021 TEMA 20 11

 CARDIOVA§CULAR

. Creatinquinasa MB (CK-MB). Existen tres isoenzimas de

Marcador lnicio Máximo Duración
la CK: la CK-MM se localiza sobretodo en el músculo
estriado esquelético, la CK-BB, que se localiza CPK total 5-6 horas 1 8 horas 2-4dias
preferentemente a nivel cerebral, y la CK-MB que abunda
en el miocardio, por Io que constituye la isoenzima más CPK.MB 3-4 horas 8-1 2 horas 2-4 días
cardioespecífica de las que forman parte de la llamada CK
total. Mioglobina 'l -2 horas 4-8 horas 12 h - 1 día
. Mioglobina. La mioglobina es una proteína de Troponina I 2-4 horas 8-1 2 horas 5-10 días
localización citoplasmática cuyo bajo peso molecular le
Troponina T 2-4 horas horas
permite alcanzar rápidamente la circulación tras 8-1 2 5-10 días
alteraciones moderadas de la permeabilidad celular,
GOT 24 horas 48 horas 3-5 días
liberándose de forma precoz tras el inicio del dolor
torácico (marcador más rápido). No es una molécula LDH 24 horas 3-5 días 1 0-14 días
cardioespecífica.

. Troponinas. Método de elección. Existen tres diferentes troponinas: la troponina C, gue se une al calcio, la troponina I
o molécula inhibitoria, que previene la contracción muscular en ausencia de calcio, y la troponina T, que se une a la
tropomiosina. Sólo la troponina I y la T poséen isoformas cardioespecíficas. Ambas presentan una sensibilidad y
especificidad similares y muy elevadas para la detección de lesión miocárdica, aunque recientemente se ha descrito una
mayor sensibilidad para la troponina l. En ausencia de necrosis miocárdica aguda o subaguda, la concentración de las
troponinas cardíacas en el plasma es indetectable, ya que a diferencia del resto de marcadores, las isoformas cardíacas
de la troponina son absolutamente cardioespecíficas.

ANGOR O ANGINA DE PECHO

El angor o angina de pecho es Ia manifestacíón clínica de la isquemia miocárdica. 5e produce cuando la circulación
ñ coronaria no es capaz de satisfacer las necesidades del miocardio. Con frecuencia, los episodios anginosos son
desencadenados por factores que aumentan las demandas de oxígeno tiesfuerzo físico, exposición al frío, ingesta de comidas
Ü
4¿ copiosas y situaciones de estrés o emociones fuertes). La clínica incluye: dolor opresivo, sensación de peso o quemazón,
q localizado en la región precordial o centrotorácica, que se puede irradiar o presentar en: el brazo izquierdo, cara interna de
ambos brazos, muñecas, espalda (región interescapular), cuello, mandíbula y hombros. El dolor cede habitualmente con el
o reposo y/o con vasodilatadores (nitritos).5i la duración fuese mayor de 30 minutos habrá que considerar Ia posibilidad
de un infarto agudo de miocardio. Puede acompañarse de un cuadro con cortejo vegetativo, caracterizado por: diaforesis
fría, náuseas, vómitos, mareo y sensación de muerte inminente.
UI
ñ
F
Se puede clasificar:

r
b Atendiendo al factor desencadenante:

}} 1. Angina de esfuerzo: se desencadena con situaciones que aumentan la demanda de oxígeno. §egún su forma de
w presentación, puede ser: inicial o de reciente comienzo (menos de un mes de evolución), estable (no ha variado en
el último mes) y progresiva (ha empeorado). Según su grado funcional de la Canadian Cardiovascular Society (CCS),
puede ser: grado I (relacionada con esfuerzos extremos), grado ll (ligera limitación de la actividad ordinaria), grado lll
(limitación importante de la actividad ordinaria) y grado lV (incapacidad de llevar a cabo, sin angina, ningún tipo de
actividad física).

2. Angina de reposo: aparece sin relación con un aumento de las demandas de oxígeno por parte del miocardio. Se
incluyen: angina prolongada (dolor desencadenado en reposo o por esfuerzo físico, que persiste durante más de 20
m¡nutos después de haber cedido el ejercicio), angina vasoespástica, variante o de Prinzmetal (aparece en reposo, es
de corta duración, cede de forma espontánea con frecuencia, aparece elevación del ST en el electrocardiograma y puede
aparecer de forma cíclica a la misma hora. Lo habitual es que la aparición sea nocturna, por lo que habitualmente en
estos pacientes se ponen los parches de nitroglicerina durante Ia noche. Para hacer un diagnóstico diferencial con la
angina de esfuerzo, se utiliza el test de Ergobasina o Ergonovina) y angina postinfarto (apa rece entre las 24 horas
posteriores a un IAM y en el primer mes de evolución. Es la más grave).

3. Angina mixta: coexisten la angina de reposo y la angina de esfuerzo.

Atendiendo a su evolución:

1. Angina estable: cede con reposo y/o administración de nitroglicerina. Se puede identificar la causa que la origina.

2. Angina inestable. lncluye: angina de reposo, angina inicial, angina progresiva, angina prolongada, angina de
Prinzmetal, angina postinfarto e isquemia silente (cambios en el electrocardiograma, sin síntomas).

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Elinfarto agudo de miocardio (lAM) es la necrosis del tejido miocárdico como consecuencia de una isquemia prolongada.
En el 95olo de los casos se produce por la oclusión, totalo parcial, causada por el trombo secundario a la rotura de una
placa de ateroma. En ocasiones este factor aparece asociado al espasmo coronario.

12 TñMA ?O ¡FSHS - tNTENSIVü EtR 20201?031

 CARDIOVA§CULAR

ANGINA ESTABLT AS|NTOMAICA

PLA(A {Esfuerzo} clínica cuando
E§TABLE
. capa fibrosa ----r trequerimientos de O2
gruesa (sólida)
núcleo lipíd¡co SCA-. EST

PLACA
INESTABLE
@*';^rffiM.ffi*"
gfu"rf
ffi#
\ *
#-

"mm scACESr

:r1f,'n'inestabre
- Muerte súbita trombo/
ffi[r$3
oclusivo

La clínica incluye:dolor opresivo, con sensación de peso o quemazón, localizado en la región precordial o centrotorácica, que
se puede irradiar o presentar en: el brazo izquierdo, cara interna de ambos brazos, muñecas, espalda (región interescapular),
cuello, mandíbula y hombros (suele ser de mayor intensidad que en el angor). Suele acompañarse de síntomas
vegetativos, como: diaforesis fría, náuseas, vómitos, mareo, sensación de muerte inminente, disnea y síncope. La duración
es mayor de 30 minutos y no cede con nitroglicerina. No aparece dolor en un 2Oo/o de los casos (sobretodo en pacientes
diabéticos). En estos casos se denomina infarto silente.

Se puede clasificar: *E
1 . lnfarto agudo de mioeardío sin elevación del segmento ST: se corresponde con el IAM no Q. Sólo está afectado el
endocardio, que es la zona peor perfundida y más sensible a la isquemia. J
2" -¿
infarto agudo de miocardio con elevacién del segmento 5T: se corresponde con el IAM transmural. Afecta a las tres tJ
capas musculares del ventrículo (endocardio, miocardio y epicardio). El IAM transmural evoluciona en 4 fases: fase rrt
hiperaguda (primeras 4 horas), fase aguda (de 4 a las 12 primeras horas), fase subaguda (desde 'l 2 horas a días) y fase
crénica (varias semanas).

coMpLtcAcroNEs DE LA CARD|OpATIn ISQUÉrt¡lCR o

El 80% d.e los pacientes que mueren por lAM, to hacen en las primeras 24 horas, fundamentalmente por fibrilación §
ventricular y shock curdiogénico. E
l. Arritmias: se incluyentaquiarritmias (la más peligrosa es la fibrilación ventricular) ybradiarrítmias (la más peligrosa es LJ
el bloqueo AV completo). Casi el 95o/o de los pacientes que sufren un IAM tienen arritmias, por lo que esta
complicación es la más frecuente.

2. lnsuñciencia cardíaca: por pérdida de la capacidad de contractilidad. Según Ia presentación clínica de la insuficiencia
cardiaca, Killip, clasifica el IAM en cuatro grados con valor pronóstico: Killip I (cardiopatía isquémica sin insuficiencia
cardíaca), Killip ll (cardiopatía lsquémica con insuñciencia cardíaca sin edema agudo de pulmón), Killip lll (cardiopatía
isquémica con insuf ciencia cardíaca con edema agudo de pulmón) y Killip lV (cardiopatía isquémica que evoluciona a
shock cardiogénico).

Otra forma clasificar a pacientes que sufren una GRADO DATOS PCP (mm Hg) lC (l/min/mr)
insuñciencia cardíaca tras haber sufrido un
infarto agudo de miocardio, es a través de Ia I < 15-'18 > 2,2
elasificaeién de Forresier, en los que se ll >18
correlacionan datos hemodinámicos del paciente
(la presión capilar pulmonar o PCP y el índice lil Hipavotenia <'t5-'!8 <2n2
cardíaco o lC) y datos clínicos. Para usar esta
( 3,2
clasificación es necesario un catéter de Swan-Ganz.

3. Shock cardiogénico. Causa principal de muerte intrahospitalaria en el seno de los infartos.

4. Complieciones mecán¡Gas: a neu risma ventricu la r, rotu ra ca rd íaca. . .

5. Perkarditis, que puede derivar en taponamiento cardíaco.

6. Tromboembolismo pulmonar.
Siempre que tengamos una sospecha clinica de cardiopatía isquémica aguda ta medida prioritaria será tener a mano y
operativo un desñbrilador lo más rapidamente posible.

rrsrs - rNTrN§ru§ il* 3üe0J 2§:1 Tr¡üA 28 x3

 CARDIOVASCULAR

TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATíA ISQUÉMICA

1. Monitorización del paciente.

2. Reposo absoluto.

3. Apoyo psicológico: para disminuir la ansiedad.

4. Canalización de vía venosa periférica.
5. Administración de tratamiento médico (MONA): ffl: Marfina: analgésico y ansiolítico (debe considerarse la
administración de un tranquilizante suave, generalmente una benzodiacepina, a pacientes con mucha ans¡edad); 0:
&xíger":o (no se administrará oxígeno de forma s¡stemática; está ind¡cado ante SaO2 < 90o/o o PaO2 < de 60 mmHg en
gasometría arterial basal); hl: Nitritos; nitroglicerina (contraindicada en: IAM con localización de ventrículo derecho y
el inferior, hipotensión (TAS < 90 mmHg o una d¡sminución respecto a la basal de más de 30 mmHg), bradicardia (FC <
50 latidos/ minuto), taquicardia (FC > 100 latidos/ minuto), pacientes que han tomado un inhibidor de la fosfodiesterasa
para la disfunción eréctil en las últimas 24 horas (en las últimas 48 horas para Tadalafil) y en diagnóstico de
cardiomiopatía hipertrófica o de estenosis aórtica severa; se puede administrar por vía sublingual o intravenosa); A:
Ant!aEregar:teslanticoagulantes:;:,r.':.'.1,',1;i¡1 ..: nir;1.i,,r,..i:i,..:r:porvíaoral ointravenosa(ladosisinicial esde500mg
ylademantenimientodel00mg/día) y/o,:i*;:,.,,,.,''. i : r o;., *"ii5ri;:r porvíaoral (ladosisinicial esde300mgy
la de mantenimiento de 75 mg/día). En la actualidad los antiagregantes más utilizados, por ser los más potentes, son el
1;:l;¡r¡r"¡:!*r o iir':i,¡ti.;¡',tr, (la dosis inicial es de 180 mg y la de mantenim¡ento de 90 mg/12 horas) y el
¡:r¿r*,tt,tni 6 !6¡:¡,qi,::
(la dosis inicial es de 60 mg y la de mantenim¡ento de 10 mg/día). La i'r+:É;,jrii1;:¡ estaría indicada porque inhibe la
formación de más trombos y evita su recurrencia.
6. Preservación miocárdica: las prirmeras 6 horas que siguen al comienzo del dolor torácico constituyen el período
crucial para "salvar al miocardio". Mediante: las siguientes intervenciones: angicpiastia ecro¡'iaria ?rans!u!::inal
pcre utánea {&{Ypi e impianta*Eóm de stents y bypass arterial 6erspnariú de urgencia.

Entrelos : '. ,: : i :,',.'': " "'.:. . :,,

ñ seincluyen: disminuciónoaliviototal del dolor,
rápida disminución del supradesnivel del Sl arritmia ventricular y/o taquicardia ventricular lenta y/o incremento
*t significativo de la CK total o CK-MB.

I En ocasiones para realizar una cirugía cardíaca, sea corona'ia ! ctr¿ cJe req-le.¿ abr r ei corazón (cirugía de corazón

o abierto),esnecesarioqueel corazónperma.€zc¿inn:,i :.r.:-:: ¿ ^::''.:^cJ-curLrgrcaysinsangre.Enlascirugías

enlasqueseanecesariopararel corazónseusauña-¿qrr¿o:circuitoextracorpóreoodederivacióncardiopulmonar.
Tras realizar una esternotomía, se procede a canular as c¿,:! : - .: r: . ¿-. a. ¿ derecha) y la aorta ascendente (muy
ocasionalmente a otro nivel). El anticoagulante de elecctón er ¿ :':,::3^ €xtracorpórea es la heparina. La sangre
r/l procedente de las cavas, pasa por un circuito de circulación extracoroor€a cesce Sonde es bombeado, pasando a través
ñ
F de un intercambiador térmico, que permite inducir la hipotermia y enfriar ¿ s¿nrre. De alli, el flujo de sangre pasa por un
\- oxigenadot que tiene un sistema de filtro que impide el paso de las burbrjas c: aire a la sangre. Una vez oxigenada la
F sangre, retorna al paciente por la cánula que está en la aorta. En este momento, eJnque el corazón sigue latiendo, es Ia
máquina la que controla el flujo de sangre. El siguiente paso sería parar el corazón, por o que se administraría al paciente
xt una solución llamada cardioplejia, rica en potasio y a partir de ahíse iniciaría la técnica qurrurgica. Gracias a la hipotermia
inducida al paciente, y así, mantener una temperatura cardíaca baja, se evita que se produzca daño miocárdico, por una
reducción de las necesidades de oxígeno del mismo. Con esta máquina de circulación extracorpórea, cuando el corazón
está parado, se der¡va la sangre del corazón y del pulmón y se devuelve al organismo, es decir, esta máquina asume
las funciones del corazón encargándose de la acción de bombeo y oxigenación de la sangre. Una vez terminada la
técnica quirúrgica el corazón tiene que volver a latir. Hay veces que al calentar la sangre a través de la máquina de circuito
extracorpóreo vuelve a latir sólo, aunque en ocasiones es necesaria un choque con un desfibrilador. Cuando hay una
recuperación de la función cardíaca, en ocasiones con ayuda farmacológica, y el paciente está hemodinámicamente estable,
se retiran las cánulas. Se revierte el efecto anticoagulante de la heparina con protamina.

7, Fibrinolisis: se pueden utilizar agentes no selectivos de la fibrina (estreptoquinasa -potencialmente alergénica-,

uroquinasa, complejo activado de estreptoquinasa y plasminógeno) y agentcs selectivos de la ñbrina (alteplasa, d uteplasa,
saruplas y reteplasa). A cualquier pac¡ente al que se le administre un fibr¡nolítico en una Unidad Coronaria tiene mayor
riesgo de sangrado, por ejemplo puede aparecer una hematuria o puede sangrar por puntos de venopunción. Está indicada
en SCACEST si no han pasado más de 12 horas desde e§ esrnieinzo del dc|or y nc existen contraindicaciones
(antecedentes de hemorragias recientes, úlceras gastroduodenales activas, ACV ¡squémico en los últimos 6 meses, cirugía
mayor o traumat¡smos graves en los últimos diez días, aneurismas, disección de aorta, coagulopatías de consumo...). Los
mejores resultados se obtienen en las 6 Brin:eras horas desde el inicio del dolor. No hay límite de edad para el uso de
fi brinolíticos.

8. ldentificar complicaciones y aplicar tratamiento en Gaso de que aparezcan.

REHABI LITACIÓN CARDiACA

La rehabilitación cardiaca se debe basar sobre dos premisas: seguridad y eficacia. Por ello es crucial calcular la frecuencia
cardíaca ideal de entrenamiento (FCIE) para no infraentrenar (poco eficaz) o sobreentrenar (poco seguro) a los pacientes.
La ergoespirometría (EE) es el gold standard, pero también disponemos de otras fórmulas de cálculo como Karvonen (o/o
de FC objetivo = ((FC max - FC reposo) x o/o intensidad) + FC reposo).

14 TEMA 20 IFSES . INTENSIVO E¡R 2O2O I 2021

 CARDIOVASCULAR

El objetivo a conseguir es realizar las actividades cotidianas con una frecuencia cardiaca y
una presión arterial menor,
de esta manera se disminuyen los requerimientos de oxígeno y Ia carga de trabajo del miocardio.

' Fase l: se inicia con el ingreso hospitalario. lncluye: educación sanitaria (signos y síntomas de alarma, medicación y
hábitos de vida saludable) y actividad según las condiciones previas (edad, extensión de IAM y evolución).

' Fase ll: después del alta hospitalaria. Se trata de hacer ejercicio vigilado, programado y progresivo en un centro
hospitalario, además de sesiones educativas para modificar el estilo de vida. La duiación va áe o semanas a 6 meses. Es
preciso una valoración previa (electrocardiograma. ecocardiograma y ergometría). Antes de iniciar la actividad
es
necesario calentamiento y estiramientos. Después de la actividad se hace una valoración a través de Ia Escala
de Borg
(valoración subjetiva del esfuerzo por parte del paciente). Además de la planificación del ejercicio,
en esta fase es muy
importante la educación sanitaria, con apoyo y consejo sobre la enfermedad y su tratamiento y sobre los hábitos de vida
saludables para modificar estilos de vida y disminuir así los factores de riesgo. 5e realizan programas de educación para
la salud en grupo con un equipo multidisciplinar: cardiólogos, enfermeras, fisioterapeutas, psicólogos..

' Fase lll: tras terminada la fase ll. lncluye: mantenimiento de la estabilidad cardiovascular y acondicionamiento a largo
plazo. Por ejemplo dentro de esta fase de rehabilitación, el programa de ejercicio físico regular aconsejable puru
,n
paciente con angina de pecho estable cons¡stirá en una marcha ligera, sobre superficie plana,5 días a la semana
durante
30 minutos. Durante esta fase también es importante la educación san¡tar¡a al paciente siempre que sea posible.

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca se define como la situacién en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los
requerimientos metabólicos de los tejidos, o sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado.
La función ventricular y en general, la función cardiaca global, dependen de <uatro factores que regulan
el volumen de sangre
expulsado por el corazón (gasto cardiaco): precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia ."ráíu.".

El fallo de la capacidad de contracción del miocardio puede ser debida a anomalías de los componentes
cardíacos (miocardio, gE
válvulas'.') o a otras enfermedades que la desencadenan, bien porque alteran el llenado cardíaco (alteraciones del ritmo...) o
porque obligan al corazón a enfrentarse a una carga de presión o de volumen, superior a su capacidad (hipertensión arterial,
estenos¡s aórtica...). La causa principal de insuficiencia cardiaca es la cardiopatía ¡squém¡ca. J
D
U
ul
Función contráctil ventricular derecha ineficaz. La clíni<a incluye

Io
sintomatología relacionada con la congestión venosa sistémica. Si el origen de
IC DERECHA
la insuficiencia cardíaca derecha es de origen pulmonar se denomina cor
SEGÚN EL pulmonale.
VENTRíCULO
AFECTADO Función contráctil ventricular izquierda ineficaz. La clínica incluye 0É,
rc TZQUtERDA
sintomatología relacionada con la congestión venosa pulmonar.
Función contráctil ventricular ineficaz de ambos ventrículos. La clínica L.,
IC MIXTA
incluye: aumento presión en territorio pulmonar, sistémico e HTA.

lncapacidad para la expulsión de sangre y para realizar una contracción

SEGÚN ANOMALíA rc SrsTÓLrcA
suficiente (incapacidad sistólica). En casos de isquemia miocárdica.
CARDIACA
PREDOMINANTE IC DIASTÓLICA
El corazón no puede relajarse y llenarse correctamente de sangre
(incapacidad diastólica). En casos de: taponamiento cardíaco, arritmias...

SEGÚN LA
Clasificación de la NYHA (New York Heart Association). Es el método usado con frecuencia para
CAPACIDAD
describir la lc. Es una clasificacíón funcional basada en los síntomas de los pac¡entes.
FUNCIONAL
SEGÚN LA
ESTRUCTURA Y EL Clasificación de la ACC/AHA (American College of Cardiology/ American Heart Association).
DAÑo cARDíAco

Comienzo rápido de sintomas y signos secundarios a una función cardíaca

SEGÚN SU AGUDA anormal. No da tiempo a que se instauren los mecanismos compensadores.
INSTAURACIÓN EN Se acompaña de hipotensión, sin edema.
ELTIEMPO Comienzo progresivo. La presión arterial permanece normal o alta. Es la que
CRÓNICA
aparece en Ia mayoría de los casos.

IC CON GASTO En la mayoría de los casos. Generalmente secundaria a: hipertensión arterial,

CARDIACO BAJO cardiopatía isquémica, miocardiopatías o enfermedades valvulares.
SEGÚN EL GASTO
CARDíACO ]C CON GASTO Aún así el corazón no cubre las demandas metabólicas del organismo. Se ve
CARDIACO en: hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-Beri (carencia de
ELEVADO vitamina B1 o Tiamina) y enfermedad de Paget.

IFSES - INTENSIVO EIR 2O2O/ 2021 TEMA 20 15

 CARD¡OVASCULAR

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFIC¡ENCIA CARD¡ACA SEGÚN LA ANOMALíA ESTRUCTURAL {ACC/AHA)

O sEGÚN SíNTOMAS RELACIONADOS CON LA CAPACIDAD FUNCIONAL (NYHA)

Estadio de la insuficiencia cardiaca basada en la

Severidad basada en síntomas y actividad física
estructura y el daño en el músculo <ara¡".o'-

;Alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalía, .1 lsin llmitación de la actividad fislca. El ejercicio
EstadioA testructural ofuncional noidentificada; sinsignosi Clasel ifísico normal no
estructuralofunci causa fatiga, palpitaciones o
:ni síntomas.

Ligera limitación de la actividad física, sin

EstadioB iclaramente en relación con la insuf,ciencial Clasell :síntomas en reposo. La actividad física normal
cardiaca, pero
LqruroLo, signos ni
sin rryrrvr
PE'v Jilt ril síntomas. , ,causa fatiga, palpitaciones o disnea

""uu¡ LorrtE rrrrrrL.LIU¡r

rlmportante limitación de la actividad física, sini
rrJrLq¡ rr¡¡i
Estadio C "''-""'''':'': cardiaca sintomática asociada a.: Clase
ilnsuficiencia
- enfermedad
. lll jsíntomas en reposo. Cualquier actividad físicai
estructural subyacente.
rplovocd la apaflclon oe los slntomas.

, i ilncapacidad de realizar actividad física. Losi

llncapacidad
'.'':""''""T ",-'.-""-."'. "":
Enfermedad cardiaca estructural avanzada v
lsíntomas de la insuficiencia cardiaca están
II '"""'"- i'"''""'""'"":".'::llll:l''':'i::-:"1:l:,':-'"1 -'---'-tv ,::t-T.'^'-
Estadio D ¡;;;;;;r";frrudo, de insuficienc¡u .u,¿-¡u11""í, ctase
ipresentes
lt- .'1^'it:l^':u:']u,,:1:1:::.^"tl::'
incluso en reposo y aumentan con
lreooso a oesar de tratamiento médico máximo. I l- -

CLíNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

ñ ¡I{SUf IC¡ET{CIA CARDIACA DERECHA
lNSUFlClEttlClA CARD¡,A€A IZQUIERDA
5
q SIGNOS SÍNTOMAS srGNos SfNTOMAS

o Taquipnea
Taquicardia
Disnea (sensación
subjetiva de dificultad
Edema periférico bilateral y simétrico
o sacro (en pacientes encamados)
Debilidad
Diaforesis respiratoria) Hepatomegalia
Anorexia
l.rt Tos Esplenomegalia
Ortopnea (disnea de lndigestión
ñ
F
Ritmos de galope decubito) Reflujo hepatoyugular
Aumento de
b Ascitis
r Hipertensión pulmonar
Cianosis
Disnea paroxística
nocturna (disnea de Distensión venosa yugular
peso
lctericia
Confusión aparición brusca Aumento de la presión venosa (entral
:§ Edema agudo de pulmón
nocturna que despierta Hipertensión pulmonar
Nicturia
al paciente)
Respiración de Cheyne-Stokes Soplo de insuficiencia tricuspídea

Las manifestaciones clínicas de la

insuficiencia cardiaca se deben al
aumento de la presión de la circulación Se mide por el grado de depresión que puede provocarse y el tiempo de
recuperación de la forma
venosa pulmonar y periférica y a un
gasto cardíaco disminuido. Leve depresión sin distorsión visible del contorno, desaparición casi
instantánea.
El signodeGodet es una maniobra que
permite valorar Ia presencia de Depresión hasta 4 mm y desaparición en 15 segundos.
edema, ejerc¡endo una presión con el Depresión de hasta 6 mm y recuperación en 1 minuto.
dedo sobre el tejido o la mucosa a
valorar y dejando aparecer lo que se Depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5 minutos.
conoce comofóvea.

En el Plan de cuidados de un paciente con insuficiencia cardíaca crónica puede aparecer el diagnóstico enfermero de
"lntolerancia a la actividad'i La disnea de esfuerzo sería una característica definitoria si valoramos las manifestaciones que
pueden desencadenarse ante la actividad del paciente. La intolerancia a la actividad en este grupo de pacientes se relaclona
con el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en los tejidos debido a la disminución de la contractilldad
miocárdica.

El DIAGNóSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA puede ser clínico. Para hacer este diagnóstico clínico, se pueden utilizar
IOS e ni:eric: Ce Fráa1i".!g:1aF-

'!§ TEMA 20 IFSES - INTENSIVO EIñ 2§?ü,J É$21

 CARDIOVA§CULAR

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

MAYORES MENORES MAYOR O MENOR

Ortopnea/ disnea paroxística nocturna Edema maleo ar bilateral Pérdida de peso >- 4,5 Kg en 5 días en
lngurgitación yugular Tos nocturna respuesta al tratamiento para lC
Estertores Disnea con los esfuerzos habituales
Cardiomegalia en Ia Rx de tórax Hepatomega ia
Edema agudo de pulmón Derrame pleura
Galope por tercer ruido Disminución de la capac dad vita en un
Aumento de la PVC (>16cmH2O en AD) tercio del valor máxrmo registrado Para establecer el diagnóstico de
Tiempo de circulación > 25 segundos Taquicardia (> '1 20 latidos por minutol insuñciencia cardiaca se necesitan
Reflujo hepatoyugular dos criterios mayores o uno mayor
Edema de pulmón, congestión visceral y dos menores.
o cardiomegalia en la autopsia

lnsuficiencia cardiaca
pP6¡6N
*l§R0§fA{cA
izquierda
(congestión pulmonar)

EbEI{\A
A§Ü§O lz§Lt{ERbo
}ERtrJñóil
t
riif§ili,1;
e*-1EL4t'€4*Á,f, E
¡iii:'É+iErl# *¡+ tC is, üi.j¡:r!?
J
T
I
I

3
tJ
efiP vASA¿rfu
C.1F{.¡1R, r^
R'TJ*ONAR,

t,
-- Oe¡ü* ALWOTAR e
a
ü
\J

bl§rE^
aAN0§§
T &rSiEA
1iA§lká*bt
I
ry
//
-/
(
e¡üruffiil¿l,t EEr*^I0n¡A
R6HRAA&{ be (J{E$NE-8'

§TMPNÉA
bI§NEA PAPOXI§K,\
tloO:TUk¡¡A

aF5E5 - tNTENS|VO EIR ?ü?01 ?A21 TEMA 20 17

 CARDIOVASCULAR

tnsufi ciencia cardiaca derecha

(congestión sistémica)
f easgó*
\E{oSA
¿¡§fijt*üÓil ¿E¡¡TR,AL

PÉfu'üO
vt¡¡0§*q,
$ÉPAII)
0u00l-tR

VBíRIC/X-O f^u¡!¿
bERealo -t BOüFA
I
,l
?ñlñR.c.As
*bR$sTAÍeÁe
kñre,*&ft"*ü>&§
I
ü
A§¿ilIS cxrr v¡ñ^c¡6fi
bEt&rb0
ñ
T
*t ñl¿Tt,aA ED€{t{§
g '\l3'
o , ,/,
- E'E¡ilASAC*O , "I\,,*.
I ru¡o ocñr L EN P ¿¡E¡fiES I
tñ sAr¡oülNEo ENC^,ü¡DOS I
n RE{AI EbEfñA
C BIT*'ÍERAL
gn¡Én*c¡
1-
*t
t
lr*ssoR¿6l ItlPoPEEñ,s61¡
EN EEbEsrA¿¡óN
0 aPÉEaT*¿tóN
ll4 + Nr _&

tPVo+tEbEA S

Enestospacientesesimportanteunabuena .. yunabuena . (unabuenapreguntaparavalorarel edema'

por una insuficiencia cardiaca derecha, en un enfermo ambulatorio puede ser"¿le aprietan Últimamente los zapatos?"o una
pregunta para valorar la disnea, por una insuficiencia cardiaca izquierda, puede ser"¿cuantas a mohadas se pone para
como: ¡estudlos
dormir?"). No obstante contamos con otras pruebas diagnósticas de utilidad
i ',-.', .. .o hemograma,bioqumc¿ q¿son''lr:art''¿
radiológicos,ecocardiograma...),',i
(ANP) esunpolipéptidoconi-:'=::- :::r r:icor
basal odeterminaciónde,:.'y, El péptidonatriuréticoatrial
potente que secretan las células del músculo cardíaco de las aurículas, como respuesta ante ul ¿-- ='- - := ; oreslon
indicaría una dilatación auricular. El péptido natriurético cerebral o tipo B
arterial, por lo que una elevación del ANP
(BNp) es un polipéptido de 32 aminoácidos secretado por los ventrículos cardíacos a cons3.-:':3
l3 ur alargamiento
específico de las células del músculo cardíaco, por lo que unas concentraciones
plasmát cas . .'' r'¿s c: BNP' son útiles para
plasmática de BNP aumenta ¡-¿-do aumenta la presión
el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. La conceniración
en pacie ':=. .l'¡ una nsuficiencia cardÍaca
telediastólica del ventrÍculo izquierdo, por lo que los valores están elevados normal
descompensada, justificando que la disnea del paciente esta causacla
por esta cato cg a Una concentración o

TEMA 20 ¡FSES - INTENSIVO EIR 2020/ 2021

18
 CARDIOVA§CULAR

baja de BNP en un paciente sin tratamiento hace poco probable el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Hay que tener
presente que pacientes con insuficiencia cardíaca compensada o con tratamiento pueden tener valores de BNP próximos
a la normalidad; las cifras de BNP muy elevadas en estos pacientes constituyen un signo de mal pronóstico.

reducción de la precarga (dieta hiposódica y administración de diuréticos; debe limitarse la ingesta hídrica), reducción de
la pre y poscarga (mediante IECAs, ARA|l...), p-bloqueantes (ya que reducen la demanda de oxígeno por el miocardio al
disminuir la estimulación simpática), inhibidores de la aldosterona (disminuyen la fibrosis cardiaca y de los vasos
sanguíneos, que es lo que se denomina "remodelación vascular"), heparinas de bajo peso molecular (indicadas en la
profilaxis de Ias enfermedades tromboembólicas) y rehabilitación ca¡díaca (en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
que no tengan ninguna descompensación, se puede recomendar la inclusión en programas de rehabilitación basada en
ejercicio físico).

EDEMA ACUOO DE PUtMéN

presencia de líquido, trasudado desde los capilares pulmonares, en el espacio intersticial y en el interior del alvéolo
Es la
pulmonar, que impide el correcto intercambio gaseoso. E§ eder"r:p a6ira*o de pule'*tSri es; !a ssl..rt$Eiem*idq: m¡;is gr*ve al* la
ims¡"¡fr eienaia eardiaea inqir*erd*.

El paciente presenta un gran estado de ansiedad y una postura característica: sentado en el borde de la cama (fowler alta), con los
pies colgando, apoyado con ambas manos en el borde de la cama, con los dedos hacia abajo y con el pecho inclinado hacia delante,
para abrir el tórax. Los signos y síntomas incluyen:

disnea intensa (le impide hablar), taquipnea, ortopnea y aumento del trabajo respiratorio,
expectoración rosada y crepitantes a la auscultación.

- ., palidez (por vasoconstricción periférica), sudoración, cianosis, taquicardia (bradicardia en fases

avanzadas), hipertensión (hipotensión en fases avanzadas), alteración de la perfusión cerebral(confusión, estupor, coma...),
angor (por isquemia miocárdica) y arritmias (fibrilación auricular la más frecuente).
u
((
El tratamiento incluye:
J
, :.
--l
. Colocar al paciente en sedestación en el borde de la cama, con las piernas colgando o fowler alta, para L/
disminuir el retorno venoso, disminuyendo de esta forma la precarga. Además, se debe tener un control de: tensión arterial, tll
ritmo cardíaco, saturación de oxígeno, control horario de la diuresis y balance hídrico.

- a.;i:.i.:i'ir: ir:i::i :-:i ::- Reduce la ansiedad y es vasodilatador,

o
ü
Í]
E
- ;'.',1:11.:iii,¡ir:,t.:-1;:¡¡:,) (cuando la tensión arterial lo permita, utilizando nitroprusiato sódico y/o nitroglicerina).
tJ
- i:,.:::r..i;),:.,:r:;" Los más usados son la Dobutamina y Levosimendan.

- r.i,:!:::.:r.,: : fg¡q5s¡1ida, con control de iones para prevenir posibles arritmias por excesiva depleción y pérdida de Na- y
K-).

En algunos casos está indicada la colocación de un -

: (para valorar el comportamiento hemodinámico,
presiones pulmonares, estado de la volemia y respuesta a los distintos fármacos administrados), un 'l'
.;iia.i':.*i,:ii:ri',r(si norespondenaltratamientofarmacológico) yunaestrecha.;¡:., -_
¡-1,ri:-,1,.'(hayunaumento
de riesgo de lesiones cutáneas, por inmovilidad, edema y disminución de la perfusión de la piel y los tejidos subcutáneos).

M IOCARDIOPATíA HI PE RTRÓF ICA

La miocardiopatÍa hipertrófica es una enfermedad del músculo cardíaco que se caracteriza por el aumento del grosor de sus
paredes. Cuando el incremento del grosor de las paredes del corazón es consecuencia de la hipertensión arterial o de enfermedades
valvulares no se considera miocardiopatía hipertrófica.

A veces en estos pacientes se diagnostica la enfermedad de forma casual, ya que no presentan s¡ntomatología de forma inicial. En
otros casos pueden aparecerfatiga, sensación de palpitaciones mantenidas, dolortorácico o pérdida de conciencia.

Para el diagnóstico Ia exploración física es importante, pudiendo detectarse un soplo casi en la mitad de los afectados.
Fundamentales en el diagnóstico de esta enfermedad son el electrocardiograma y el ecocardiograma.

Tratamiento: aproximadamente la mltad de Ios pacientes lleva una vida absolutamente normal sin necesidad de tratamiento
alguno. Se recomienda evitar esfuerzos físicos extenuantes que puedan desencadenar arritmias, administración fármacos que
facilitan la relajacién del músculo cardiaco y controlen el ritmo, como B-bloqueantes, verapamilo, disopiramida o amiodarona, en
ocasiones, sobre todo en las formas obstructivas, es necesario eliminar parte del músculo excedente por medio de cirugÍa o
mediante la provocación de pequeños infartos localizados (ablación alcohólica) y, en algunos pacientes, marcapasos para el
control de sus síntomas o la implantación de un DAI, si hubiese riesgo de muerte súbita.

IF5E5 . INTENS¡V§ EIR 2CI20 f Zú21 TEMA 2O 19

 CARDIOVASCULAR

PATOLOGíA VALVULAR

RUIDOS ANORMALES

Hablamos de ritmo de galope cuando haya alguna patología que haga que no se produzca un llenado ventricular normal
durante la diástole. El chasquido se debe a la apertura de una válvula aurículo-ventricular gruesa y estenosada. Los frotes
son ruidos ásperos, tanto en sístole como en diástole, que se deben al roce de las hojas inflamadas del pericardio y se
sobreponen a los ruidos normales. Los soplos son ruidos producidos por un flujo turbulento de la sangre, que se puede
generar por: alteraciones valvulares, condiciones hiperdinámicas y comunicaciones anormales. Hay algunos soplos que se
consideran funcionales, denominados soplos inocentes, que se caracterizan porque ocurren en la sístole, son de tipo eyectivo
y no se asocian a ninguna alteración orgánica.

VALVULOPATíAS

Las valvulopatías son defectos valvulares, de muy diferente etiología, que producen alteraciones en la función valvular. En las
insuficiencias, la válvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer
cerrada (mal cierre), produciéndose una"regurgitación"o retorno de sangre hacia la cámara precedente. En las estenosis, el
defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades (mala apertura). Las causas principales de
las valvulopatías son: afeetación reurnátiea, degenerativa o rnalfermaeién congémita,

El tratamiento médico en las valvulopatías estará dirigido al control de signos y síntomas, a favorecer la función ventrícular
y al control de potenciales complicaciones, como arritm¡as. El tratamiento quirúrgico consistirá en una reparación de la
válvula (valvuloplastia) o una sustitución valvular. Se recomienda como medida de prevención el uso de antibióticos
(generalmente penicilinas) en pacientes de alto riesgo cuando se realizan procedimientos invasivos dentales, orales,
respiratorios, esofágicos, gastrointestinales y genitourinarios, La va!vuie Bsiía más f recuente hoy en día es la estenosis
aórtiea (en estetipo devaivulopatia se ausculta un soplo sistólico que se irradia a la base del cuello).

ñ AUSCULTACIÓN EN LAS VALVULOPATíAS

> . Estenosis mitral: soplo diastólico con refuerzo presistólico.
xt
g . lnsuficien(ia mitral: soplo sistólico, en general pansistólico (durante toda la sístole). No aumenta la intensidad con
inspiración.
la

f)
Y
. Estenosis aórtica: soplo mesosistólico, es decir, es más intenso en la mitad de la sístole.
. lnsufi<iencia aórtica: soplo diastólico, en general pandiastólico (durante toda la diástole).
{fi .
ñ
t-
Estenosis tricuspídea: soplo diastólico con refuerzo presistólico.

rh.P
E¡ .
.
lnsufi<iencia tricuspídea: soplo sistólico que aumenta la intensidad con la inspiración.

Estenosis pulmonar: soplo mesosistólico, es decir, es más intenso en la mitad de la sístole.

*t . lnsufi<iencia tricuspídear sopLo diastólico, en general pandiastólico (durante toda la diástole).

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL CORAZÓN

La endocarditis es una inflamación del revestimiento interno de las cámaras y,,,á,"'ulas card'acas endocardio). Se puede
clasificar en:

. Endocarditis reumática: el Estreptococo B-hemolítico del grupo A produce con frecuencia faringitis estreptocócica, que
podríadesencadenari:.:,.' :,',:.i'.::: i,i: Estaesuntrastornoinflamatoriofocal autoinmunede tej doconectivoque
afectaatodoel organismo.Laslesionescardíacassemanifiestanporunainflamaciónfocalde ostelidosintersticiales
de las tres capas del corazón, que se denomina Bar:e*rditis, siendo el rasgo patognomónico de la misma, los ::ii::r=¡i-*.
o {uerpss de &sah*ff (pequeñas estructuras esferoides o fusiformes, de 1-2 mm, en el intersticio de corazón afectado).
Las principales manifestaciones a nivel cardíaco son las lesiones valvulares. Las §esio,:e: *¡.tiae ardiae as se producen
por la afectación de los tejidos conectivos de sostén de otros sitios, como: membranas sinoviales, tejidos periarticulares,
piel, tejido celular subcutáneo, paredes arteriales, pulmones, pleuras y sistema nervioso centra .

Si no se instaura el tratamiento adecuado con antibióticos (penicilinas) puede producirse un fenómeno de sensibilidad
en respuesta a estos microorganismos, acumulándose leucocitos en los tejidos afectados, formando a su vez nódulos y
al final cicatrices. Suele cursar de forma asintomática hasta que el miocardio no puede compensar la alteración valvular,
dando signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.

. Endocarditis infecciosas: se producen por la invasión directa de un microorganismo, que afecta a las válvulas. Los
microorganismos causales más frecuentes, aproximadamente el 90%, son el estreptococo y el estafilococo. Generalmente
se producen en: personas con alteraciones estructurales cardiacas (valvulopatías, sobretodo si son portadores de prótesis
valvulares), ancianos (por una respuesta inmunológica más lenta a las infecciones), usuarios a drogas por vía parenteral

20 ?EMA 2O IF§ES - INTENSIVO EIR 2O2SI2A21

 CARDIOVA§CULAR

(sobre todo en las válvulas del lado derecho del corazón, fundamentalmente la válvula tricúspide). Se recomienda como
rnedida de prevencién el uso de antibióticos (generalmente penicilinas) en pacientes de alto riesgo cuando se
realizan procedimientos invasivos dentales, orales, respiratorios, esofágicos, gastrointestinalesy genitourinarios.

La clínica es similar a la de las endocarditis reumáticas.

- Las complicaciones cardíacas más frecuentes son: estenosis/ insuficiencia valvular; perforación, rotura y aneurisma
de las valvas valvulares; abscesos en el anillo valvular y a nivel del miocardio; pericarditis purulenta e insuficiencia
cardíaca, por cualquiera de estas complicaciones.

- Las complicaciones extra<ardíacas más frecuentes son:

" Embolias. Las originadas en el lado izquierdo del corazón, pueden pasar a la circulación sistémica, pudiendo
producirse una afectación a nivel del bazo, riñones y cerebro, pudiendo originar infartos, abscesos y aneurismas
mióticos; y, las originadas en el lado derecho del corazón, pueden pasar a la circulación pulmonar, pudiendo
producirse abscesos pulmonares.

* Petequias en piel y conjuntivas por las embolias o lesiones tóxicas de los capilares.

En lasendocarditis bacterianas subagudas, pueden aparecer nódulos dolorosos y sensibles en las puntas de los dedos de
manos y pies, denominados nódulos de Osler. En las endocarditis bacterianas agudas, pueden aparecer lesiones
macupapulares indoloras e insensibles en Ios pulpejos de los dedos, denominadas manchas de Janeway. En ambos casos
se producen por la inflamación tóxica o alérgica de las paredes vasculares. Otra complicación es la glomerulonefritis
necrotizante, más frecuente en la endocarditis bacteriana subaguda que en la aguda. La ecocardiografía puede facilitar el
diagnóstico ya que se pueden observar alteraciones valvulares o la presencia de abscesos o verrugas.

El tratamiento generalmente pasa por la sustitución valvular tras la recuperación del proceso infeccioso.
gE

Es un proceso inflamatorio que afe<ta al miocardio. Generalmente se produce como consecuencia de: un proceso J
infeccioso (vírico, bacteriano, micótico, parasitario, por protozoos o esp¡roquetas), infecciones sistémicas agudas, tratamientos
ñ
4
con inmunosupresores, endocarditis infecciosa o incluso puede producirse por una reacción alérgica a algún fármaco. El {J
tratamiento irá encaminado a tratar la causa y reposo del paciente para disminuir la carga de trabajo para el corazón. rn

La pericarditis es una enfermedad causada por la inflamación del pericardio. produce un derrame pericárdico se
Si se
o
puede producir un taponamiento cardiaco, con un cuadro de bajo gasto cardiaco. La clínica del taponamiento cardiaco es -ñ
la triada de Beck (tonos cardiacos alejados, hipotensión arterial e ingurgitación yugular). Las causas princ¡pales son: OE,
idiopáticas, infecciones (generalmente víricas), enfermedades del tejido conectivo (lupus, fiebre reumática...), neoplasias, .l
tuberculosis... EI síntoma más característ¡(o es el dolor torá<i<o constante, que puede irradiarse hacia la clavícula, cuello -
LJ
y omoplato izquierdo. Generalmente empeora con la inspiración profunda o al estar acostado, pudiendo aliviarse en
sedestación o al inclinarse hacia delante. El signo más característico es el roce pericárdico (se puede diferenciar del roce
pleural porque es continuo). Se incluye en el tratamiento: restringir la actividad mientras haya fiebre y dolor. En la fase aguda
se trata con AINE, que además ayudan a una reabsorción más rápida del líquido pericárdico. Si no hubiese una adecuada
respuesta estarían indicados los corticoides. El líquido se puede extraer a través de una pericardiocentesis.

ARRITMIAS O DISRITMIAS

Las arritmias se originan por un trastorno en Ia conducción, un trastorno en la formación del estímulo o una combinacién
de ambos. En la valoración de un paciente con sospecha de arritmia cardíaca es fundamental realizar un electrocardiograma y una
adecuada entrevista clínica.

TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS

SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES Latido de escape

Ritmo de escape
lmpulsos prematuros lmpulsos prematuros Bradicardia sinusal
Taquicardias Taquica rdias Bloqueo sino-auricular
Fibrilación auricular Fibrilación ventricular Bloqueo aurículo-ventricular (AV)
Flutter auricular Flutter ventricular Asistolia

TAQUIARRITMIAS

Frecuencias cardíacas cercanas a 150 Iatidos por minuto, si son de corta duración y se presentan en individuos sin cardiopatía, no
tienen repercusión sobre el gasto cardíaco. Si son de larga duración en el corazón sano e incluso cortas en el corazón enfermo,
originarán una disminución de la presión arterial y del gasto cardíaco.

IF§Es . INTENSIVO EIR 2O2O I ?O21 TEMA 2O 21

 CARDIOVASCULAR

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

. Extrasístoles o impulsos prematuros supraventriculares (auriculares).

Extrasístole Extrasistole
Aparece una onda P'adelantada, con morfología diferente a la onda P auricular auricular
sinusal que suele ir seguida de un complejo QRS con morfología normal o
aberrante (QRS ancho). Sólo se tratan si tienen repercusión hemodinámica
o si se consideran premonitorias de fibrilación auricular. 5e deben suprimir
estimulantes y eliminar en la medida de lo posible, situaciones de ansiedad.

. Taquicardiassupraventriculares:

- Taquicardia sinusal. Ritmo normal pero con una frecuencia cardiaca

entre 90-160 latidos por minuto. Se ven ondas P y complejos QRS
estrechos. Requiere: vigilancia, control hemodinámico y del nivel de
consciencia del paciente. I
I rt !t
'Jl
- Taquicardia supraventricular paroxística. Ritmo, de aparición y
desaparición brusca, ocasionado por la descarga de un foco ectópico
o una reentrada (95o/o de los casos) por encima del nodo AV que
produce una frecuencia cardiaca de entre 160-250 latidos por minuto.
ritmo es regular. En el electrocardiograma las ondas P generalmente
El
están tapadas por los complejos QRS (estrechos)' El intervalo PR no se
puede medir.

. Fibrilación auricular. Ritmo debido a la despolarización en múltiples t n

frentes independientes, produciendo una actividad desorganizada, por lo

que cesa la actividad mecánica Útil. Ocasionan una frecuencia auricular
ñ muy elevada (350-650 latidos por minuto). En el electrocardiograma no se
verían ondas P, ya que no funciona el nodo sinusal y se apreciarían mÚltiples
xt ondas de despolarización auricular, llamadas ' , por lo que podremos

g decir que existe un ritmo auricular caótico y ventricular ligeramente irregular. El complejo QRS es normal. El tratamiento
médico está dirigido al control de Ia frecuencia y de La contractilidad cardiaca (puede haber mareo por una disminución del
o gasto cardíaco) y a la prevención del riesgo de formacrón de embolos rtrornbos que se desprenden y se desplazan) con
ánticoagulación oral permanente (si no estuviese contraindicada). Otros tratam¡entos lnciuirÍan: la cardioversión eléctrica
sincronizada(previamente anticoagulación con heparina lV) y la ablaciÓn mediante estudio electrofisiolÓgico.
rá
ñ . Flutter auricular. Ritmo ocasionado por una reentrada en el istmo cavotricuspídeo que provoca despolarizaciones a una
F
b frecuencia muy rápida, siendo la contracción auricular prácticamente ineficaz (frecuencia auricular muy elevada, entre
r¡, 250-300 latidos por minuto). En el electrocardiograma aparecen unas ondas anchas y regulares que distorsionan la línea
de base en "dientes de sierra". El complejo QRS es normal. Se suele
xl producir un bloqueo AV por lo que la frecuencia ventricular será de
aproximadamente 150 latidos por m¡nuto. La conducción más frecuente
suele ser 2:1 o 3:1. El tratamiento es similar a la fibrilación auricular.
I
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

Extrasístoles
§¡_tra-bi91al9 Fen_é¡U¡§. E¡q-tratip!ete-,'"-:,!-xIrerÍ¡f. lp-
ventriculares
o complejos
ventÉiculár 8 sohre Ti ventriculdr :ventflct¡lar
ventriculares
prematuros
(cvP) § § § §

U t-J
Extrasístoles
Bígeminismo
en pareja

Extrasístoles ventriculares o complejos ventriculares prematuros (CVP). 5e originan por la descarga de un foco
ectópico ventricular localizado por debajo de la bifurcación del haz de His. En el electrocardiograma aparecen complejos
(extrasístoles de idéntica
eRS anchos (más de 0,12 segundos) que no van precedidos de ondas P. Pueden ser: unifocales
morfología), multifocales o polimorfos (diferente morfología), bigeminismo (se produce cuando se alternan un
complejo eRS con una extrasístole), en parejas (dos extrasístoles seguidos), en salvas (más de tres extrasístoles seguidos;
(el QRS de la
en estos casos se denominan taquicardias ventriculares no sostenidas) y fenómeno de R sobre T
extrasístole coincide con la onda T del complejo anterior; es una situación grave)'

22 TEMA 20 lFSES - INTENSIVO EIR 2020I2A21

 CARDIOVASCULAR

CLASIFICACIÓN DE LOWN

GRADO O No hay CVP

1a: CVP ocasionales aislados (<30i h y < 1/ min)

GRADO 1
1 b: CVP ocasionales aislados (<3ol h y > 1/ min)

GRADO 2 CVP frecuentes (> 30/ h)

GRADO 3 CVP multiformes

4a: CVP ,"p"titiro, parejas.
GRADO 4
4b: CVP repetitivos "n
en salvas.

GRADO 5 CVP precoces (con fenómeno R sobreT)

Taquicardia ventr¡cular monomorfa. Ritmo ventricular originado por la

descarga sucesiva de uno o más focos ectópicos ventriculares (3 ó más
latidos de forma consecutiva), con una frecuencia de entre 100-200 latidos
por minuto. En el electrocardiograma las ondas P normalmente están
tapadas por los complejos QRS, que son anchos. Si el paciente tiene pulso
el tratamiento está dirigido a la recuperación del ritmo (choque eléctrico -de 120-150J con energía bifásica- o
antiarrítmicos -contraindicado el Verapamilo ya que puede desencadenar una estimulación simpática refleja,
acelerando la taquicardia y pudiendo provocar fibrilación ventricular-). En caso de duda, una taquicardia con QRS
ancho debe tratarse como ventricular. En el caso de que el paciente no tenga pulso se iniciarán maniobras de RCP
siguiendo el algoritmo de soporte vital avanzado en ritmos desfibrilables.

. Taquicardia ventricular en Torsade de pointes. Es una forma especial

de taquicardia ventricular en la cual los complejos QRS tienen una
morfología variable, ya que su eje va cambiando como un esp¡ral. El
cÉ,
tratam¡ento suele hacerse con sulfato de magnesio ya que este ritmo
suele ser refractar¡o al tratamiento eléctrico. {ontraindEeados
J
an'l¡odarone y la procainamida"
3
. Ritmo idioventricular acelerado. Ritmo ventricular originado por la \J
(ñ
descarga sucesiva de focos ectópicos a nivel ventricular con una
frecuencia entre 40-80 latidos por minuto. En estos casos debemos
comprobar la presencia de pulso y s¡ no hubiese se actúa con el mismo
protocolo que una AESP (actividad eléctrica sin pulso) con maniobras de
e
RCP. Si el paciente tiene pulso se actuará dependiendo de la clínica que
presente, con vigilancia estrecha, atropina y preparación de marcapasos.
a
cE
. Fibrilación ventr¡cular, Los ventrículos se contraen de forma
independiente de las aurículas, de forma caótica y desorganizada. Cursa (J
siempre sin pulso. Es una situación de PCR. El tratamiento es la
desfibrilación de forma precoz.

BRADIARRITMIAS

. Bradicardia sinusal. Ritmo de característlcas normales pero con una

frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto. ;ltr:::.:....: ¡,"r. vigilañciá,
control hemodinámico y del nivel de consciencia del paciente.

. Bloqueosaurículo-ventriculares:

Interrupción o retraso en la transmisión del impulso a nivel de la unión

auriculo-,,'entricular (AV). Esta estructura se compone del nodo AV y del BLOQUEO AV
tronco coTnur dei taz de His. Las causas más frecuentes son: hipertonía
vaga, fárn'accs 3-blooueantes, digoxina,..), alteraciones iónicas,
infecciones. ca'J cc3t ¿ sqL:-'c4...

Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado. Prolongación del

periodo refractario en el nodo AV o en las dos ramas del haz de His. El
intervalo PR está alargado en todas las derivaciones de todos los
complejos de forma constante (intervalo PR > 0,20 segundos). No
requiere tratamiento, sólo vigilancia.
M
u'§
Pq>0,2 s

tFsES - INTENSIVO EIR 20201 2A21 TEMA 20 23

 CARDIOVASCULAR

Bloqueo aurículo-ventri<ular de segundo grado Mobitz I o ii*::--i--i

Wenckebach. Aumento progresivo del intervalo PR hasta que

existe una onda P que no va seguida de un complejo QRS. El
tratamiento es etiológico. además de la vigilancia.

Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado Mobitz ll.

Existen ondas P que no van seguidas de un complejo QRS, sin
previo aviso. EI electrocardiograma es irregular, con los QRS
anchos (en el 70olo de los casos). Cuando hay dos o más ondas I:" r i,l
¡, lt
P que no conducen se le llama bloqueo de alto grado. Es
frecuente que evolucione hacia un bloqueo completo, por Io
que requiere vigilancia estrecha y preparación de marcapasos.

Bloqueo AV de tercer grado o completo. lnterrupción

completa de la conducción aurículo-ventricular, siendo las
aurículas activadas por un foco y los ventrículos por otro,
latiendo de forma asincrónica e independiente. No hay
relación entre las ondas P y los complejos QR5. Requiere
vigilancia estrecha y preparación de marcapasos.

síNDRoMES DE PREExCITACIÓN
. Wolff Parkinson White. Ritmo producido por una vía de conducción AV
accesoria (vía de conducción anómala que conecta las aurículas con los
ventrículos sin pasar por el nodo AV). Aumenta tanto la frecuencia como
la velocidad de conducción, manteniendo un periodo refractario 1argo. En el ECG aparecen , a consecuencia
de una despolarización aberrante, con un QRS ancho (el QRS es en realidad un latido de fusión entre la vía aberrante y la
ñ normal). El paciente puede permanecer asintomático o presentar muy frecuentemente taquicardia supraventricular
paroxística. El tratamiento médico está dirigido al control de la frecuencia cardiaca o ablación de la vía anómala mediante
7t estudio electrofi siológico.
g
I
ACTtVtDAD ELÉCTRICA StN PULSO (AEsP)
o La AESP(también conocida como disociación electromecánica) es un tipo de
parada cardiorrespiratoria en la que hay una actividad eléctrica cardíaca
organizada sin que se palpe pulso arterial. Cursa con: colapso, inconsciencia, l'; i i
UI respiraciones agónicas o apnea. Entre Ias potenciales causas se incluyen: ¡ i- *".""*'i" :i
iiii
:-:

ñ hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, hipoxemia,

!
Y-*¡"--"'i'---
:iii
C
r hipotermia, intoxicaciones, hiperpotasemia,., El tratamiento incluye:
identificar la causa y tratarla, y reanimación cardiopulmonar ino se desfibrilai.

*t ASISTOLIA

Ausencia de actividad eléctrica ventricular. En el ECG aparece una línea

isoeléctrica plana. El tratamiento es siempre masaje cardiaco.

ENFERMEDAD VA§CULAR PERIFÉRICA

TRASTORNOS ARTERIALES OCLUSIVOS

1. lsquemia aguda de las extremidades: interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad, caracterizado por
Ia aparición de: dolor intenso (mejora en reposo), palidez, frialdad cutánea, impotencia funcional, junto con la ausencia
de pulsos distales.

La hiperemia activa se produce cuando el metabolismo tisular aumenta. Esto desencadena Ia secreción de metabolitos
vasodilatadores en proporción con el nivel de actividad del tejido.

La hiperemia react¡va se desarrolla cuando el flujo sanguíneo se detiene por la oclusión de la irrigación arterial de la región.
Esta oclusión puede ser causada por compresión externa de la arteria o por la formación de un trombo en Ia luz del vaso.
Cuando desaparece esta oclusión, el flujo aumenta bastante por encima del nivel observado antes de aquella y regresa al
nivel basal después de un periodo que depende de Ia duración de la oclusión: cuanto más dure la oclusión, más tiempo
durará la hiperemia reactiva. El flujo sanguíneo que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con respecto
al flujo basal. El aumento del flujo permanecerá durante varios segundos, si el bloqueo ha durado sólo unos segundos,
pudiendo continuar en ocasiones durante muchas horas, si el flujo ha estado ¡nterrumpido durante t hora o más.

2. Isquemia crónica de las extremidades: disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo, y por tanto del aporte de
oxígeno, a los grupos musculares de los miembros inferiores durante el ejercicio. Se caracteriza por: claudicatión
intermitente (dolor muscular durante Ia deambulación que cede con el reposo), dolor en reposo (a medida que progresa
la enfermedad vascular periférica) y cambios tróficos de los tejidos (deformidad de las uñas, piel seca y brillante, pérdida

24 TEMA 20 tFSES - tNTENSIVO EIR 2020/ 2021

 CARDIOVASCULAR

de vello, diferencia de temperatura entre las zonas bien y mal perfundidas y coloración azulro)iza de la extremidad que
está en declive).

Se incluyen dentro de las medidas terapéuticas: control

E5TADIOS CTíNICOS DE FONiAINE
de los factores de riesgo modificables, ejercicio físico (para <lasificar la isquemia crónica de las EEll)
dentro de sus posibilidades (caminar por superficies
planas), medidas higiénico-posturales (incluyen cuidado I Asintomático
de la piel y lesiones cutáneas y, si aparece dolor en reposo,
se debe dormir con la <abecera elevada entre 15-30"
ll Claudicación intermitente
más alta que los pies), antiagregantes, Pentoxifilina Claudicación intermitente no invalidante (distancias
(fármaco que mejora el flujo sanguíneo), analgesia rrd largas >150-200 metros, según bibliografía)
adecuada y tratamiento quirúrgico (técnicas de
revascularización directa y técnicas endoluminales).
al^,,)i---r:^
Claudicación invalidante (actividades
intermitente :,--.-l:i-.r-
Ib cotidianas o distancias cortas <150-200 metros,
3. Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger: según bibliografía)
enfermedad obliterativa (cierre u obstrucción de un tll Dolor en renoso
conducto) caracterizada por alteraciones inflamatorias en
las arterias y venas de pequeño y mediano tamaño de las
extremidades superiores e inferiores. Afecta
fundamentalmente a varones asiáticos de entre 30-40 años. La causa es desconocida (idiopáti<a), pero está íntimamente
relacionada con el consumo de tabaco. También puede aparecer en personas que no hayan fumado nunca (fumadores
pasivos). Se caracteriza por una triada clínica compuesta por: claudicación en la extremidad afecta, fenómeno de
Raynaud y tromboflebitis de las venas superficiales. El diagnóstico suele establecerse por la clínica y arteriografía
(muestra oclusiones segmentarias de arterias distales, especialmente en manos y pies). Eltratamiento está encaminado
a ampliar al máximo el riego sanguíneo, dejar de fumar y evitar la vasoconstricción (frío, fármacos...).

TRASTORNOS ARTERIALES FUNCIONALES

ü
Espasmo de las arteriolas, generalmente en los dedos y ocasionalmente en otras partes acras (lengua, nariz...). Con palidez
o cianosis intermitente. No se conoce la causa de la vasoconstricción, pero el factor precipitante más habitual es el frío, y con J
menos frecuencia un estímulo emocional. 3
1. Enfermedad de Raynaud o síndrome de Raynaud primario: no se asocia con ninguna enfermedad de base. En la t,
uI
enfermedad de Raynaud hay una afectación bilateral y no hay cambios tróficos en la piel.

2. El fenómeno de Raynaud o síndrome de Raynaud secundario: se asocia con una enfermedad. Puede ser secundario
a: una oclusión arterial crónica, enfermedades sistémicas (esclerodermia, artritis reumatoidea, lupus eritematoso,
e
principalmente), traumatismos continuados (martillos neumáticos, pianistas, mecánicos, etc.), fármacos... En el
fenómeno de Raynaud no hay una afectacién bilateral y lray cambios tróficos en la piel. a
É,
TRASTORNOS VENOSOS PERIFÉRICOS {
1. Tromboflebitis superfi<ial.La etiología es desconocida exceptuando la flebitis química secundaria a lesión de la íntima.
\J
La venaafectada es extremadamente dolorosa a la palpación con eritema y edema a su alrededor. La vena se palpa como
un cordón endurecido. Es más frecuente en los miembros inferiores. No produce niTEP ni insuñciencia venosa crónica.

Para disminuir los casos de tromboflebitis en pacientes con dispositivo de terapia intravenosa, es conveniente que el personal
de enfermería realice una valoración proactiva, para detectar de forma precoz las complicaciones asociadas a estos
dispositivos y actuar en consecuencia. Una de las escalas utilizadas para realizar dicha valoración es la escala de Maddox.

Sin dolor, eritema, hinchazón, ni cordón palpable

No signos de flebitis: OBSERVAR
punto de inserción

Dolor sin eritema, hinchazón, ni cordón palpable en la Posible signo de flebitis: OBSERVAR
zona de punción punto de inserción

Dolor con eritema y/o hinchazón, sin cordón palpable

en ia zona de punción

venoso pa p¿c: < 5 :- a:' =.: r¿ a: srill Ca

inserción
Dolor, eritema, hinchazón. endurecimiento. cordón
venoso palpable > 6 cm por encima del sitio de
inserción y/o purulencia

Trombosis venosa franca con todos los signos

anter¡ores y dificultad o detención de la perfusión.

IFSES - INTENSIVO EIR 2O2O ¡ 2A21 TEMA 2CI 25

T
 CARDIOVASCULAR

Eltratamiento incluirá: medidas locales para disminuir la inflamación, aplicación de calor, elevación del miembro afectado
y administración de fármacos antiinfl amatorios.
signo de Homans
2. Trombosis venosa profunda. Proceso que cursa con oclusión total o parcial de la
luz venosa por trombos, presentando síntomas derivados de la alteración del t.,: r. \ ¡ .; t,. !

drenaje venoso. Habrá dolor a la dorsiflexión pasiva del pie en caso de trombosis en ,--,j i ;,f ,:¡
(f.;i_..
:

las venas de la pantorrilla (signo de Homans). Virchow identificó los tres factore s j tj-rj*"*|,,-"i""
necesarios para el desarrollo de trombosis de venas profundas: éstasis de la
*-
5anEre,traumati§modelvaso(dañoendotelial)ehipereoagulabilidad.Los
1_ - ;{,,,..j--<-
factores de riesgo incluyen: reposo prolongado en cama, cirugías (sobre todo las
i "'\\.- .__--",,-;'**
traumatológicas), toma de anticonceptivos, puerperio, síndrome de la clase turista, '.* .*3,*
colocación de almohadas debajo de las rodillas, tumores. La trombosis venosa
profunda puede ser asintomática o puede manifestarse en la zona afectada como:
una combinación de sensibilidad, dolor de aparición brusca que disminuye al elevar las piernas, edema, calor, decoloración
de la piel y venas superficiales prominentes. A veces el primer síntoma es una embolia pulmonar. Eltratam¡ento incluye:
n¡edldas preventives (realizar ejercicios activos e isométricos durante los periodos de decúbito del paciente, movilización
precoz (primeras 48 horas reposo relativo cama-sillón-aseo), medias elásticas o vendaje compresivo y tratamiento
profiláctico con heparinas de bajo peso molecular), tratarEieñtü &rrtityen'Eh*tico 3: eirurgá* *á'i {e5§ eie <ompiieae ienes
o ineposibilidad de te'atamiento médieo.

3. Venas varicosas: son venas superficiales dilatadas y tortuosas con válvulas insuficientes, de color rojizo cianótico y en
forma de cordones varicosos. Cursan con: dolor, pesadez, cansancio que empeora en parada prolongada y a lo Iargo del
día y alivio rápido al elevar las piernas. En el tratamiento se incluye: el uso de medias elásticas (la aplicación de medias
elásticas de presión constante en los míembros inferiores reduce el calibre de las venas superficiales
incrernentando el flujo en las venas profundas), ejercicio, evitar ortostatismo y elevar las piernas. Si existen síntomas
severos está indicada la escleroterapia.

ñ
Son comunicaciones anómalas entre una arteria y una vena, es decir sin pasar por los capilares. Hablamos de fístula
7t congénita (infrecuente) cuando el paciente nace con ella y de fístula adquirida, cuando se produce tras el nacimiento. Estas
(] fístulas pueden ser creadas como acceso en hemodiálisis o pueden ser producidas, generalmente, por una herida que

o lesiona una arteria y una vena que están juntas (arma de fuego o arma blanca) o como complicación tras cateterismo arterial
o sección quirúrgica.

En una fístula arteriovenosa grande que no sea tratada, un gran volumen de sangre fluye desde el sistema arterial hacia el
tn interior del sistema venoso, por diferencia de presiones. Las paredes de las venas no están preparadas para resistir esta presión,
ñ dilatándose y dando un aspecto similar al de las varices. Las fístulas pueden producir man¡festaciones, locales y sistémicas, a
C
r nivel del aparato circulatorio, dependiendo directamente del tamaño y del lugar de localización de la comunicación en
relación al corazón. Las manifestaciones locales incluyen isquemia y disfunción de la región afectada con aumento de la
presión venosa distal e insuficiencia venosa. Las manifestaciones sistémicas incluyen: aumento del gasto cardiaco e
x, hipertrofia secundaria, dependiendo del diámetro de Ia fístula y su cercanía con el corazón.

La compresión de las grandes fístulas arteriovenosas (si se comprime la porción proximal de la arteria en el sitio de la
comunicación) puede producir disminución refleja de Ia frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco, denominándose a esto
signo de Nicoladoni-Branham.

Aunque suele ser evidente en la exploración física, el método diagnóstico estándar en la evaluación de las fístulas
arteriovenosas es la angiografía.

El tratam¡ento se basa en el cierre de la comunicación arteriovenosa y reparación de ambos vasos. En Ia actualidad, con
frecuencia, se colocan endoprótesis vasculares que cierren el trayecto fistuloso entre la arteria y la vena, de forma percutánea.

ENFERMEDADES D]E LA AORTA Y SUS RAMAS

ANEURISMA PSEUDOANEURISMA
.-"-**- Afectación de las 3 capas
__r* Afectación capa adventicia

Rotura capa media y capa íntima

Adventic¡a
Media
íntima

1. Aneurisma de la aorta. Dilatación Iocalizada de la aorta o una de sus ramas. Hay que diferenciar el aneurisma verdadero,
en el que están afectadas las tres capas de la pared vascular (íntima, media y adventicia), donde las tres capas contienen la
hemorragia porque se mantienen intactas, del pseudoaneurisma o falso aneurisma en el que sólo está afectada la
adventicia, por lo que la hemorragia está contenida sólo por esta capa, generando una pared muy fina que rodea al hematoma
(íntima y media están también afectadas, pero no por aneurisma, sino por solución de continuidad). En un pseudoaneurisma
la hemorragia está contenida sólo por la adventicia, por alteración en las otras dos más internas, generalmente por un
traumatismo. El diámetro de los de los pseudoaneurismas aumenta con el paso del tiempo debido a la presión arterial.

26 TEMA 20 tF5E5 - |NTENSIVO ErR 20201 2021

 CARDIOVASCULAR

2. Disección aórtica: debido a la rotura o daño en la pared interior (íntima) de la arteria. El factor etiológico más importante es la
hipertensión arterial. Las diseciones aórticas las podemos clasificar en:tipo A o tipo B, dependiendo de dónde se inicia y dónde
termina. El tipo A se inicia en la aorta ascendente y la tipo B se lnicia por debajo del cayado de la aorta.

Hay diferentes formas de clasificar las disecciones aórticas:

- Clasificación de Stanford. Es la más utilizada. Se clasifica en dos grupos, en función de la extensión a la aorta
ascendente: tipo A (aorta ascendente afectada) y tipo B (aorta ascendente no afectada; se inicia distal al nacimiento de
la arteria subclavia izquierda).

- Clasificación de DeBakey. Se clasifica en tres grupos, en función del sitio de origen y de su alcance: tipo I (se origina
en la aorta ascendente y se extiende a la descendente, más allá de los troncos supraaórticos), tipo ll (se origina en la aorta
ascendente y se limita a esta localización) y tipo lll (se origina en la aorta descendente).

Elsíntoma principal es el dolor torácico, presente en el 85 % de los casos, de inicio súbito e intensidad máxima en su comienzo.
Lo describen como punzante, lacerante y desgarrador. Otros síntomas son: síncope, signos de isquemia cerebral, fallo cardíaco
por insuficiencia aórrica masiva, dolor abdominal, lAM, fallo renal... Dentro del tratamiento se incluye: tratamiento
fármacológico (para mantener una tensión arterial sistólica entre 90-'l 00 mmHg, con el fin de detener la progresión de la
disección y tener una adecuada perfusión orgánica, a través de: labetalol, nitroprusiato...). En las tipo A está indicada la cirugía
cardiaca urgente. En las tipo B hay que controlar la tensión arterial, reservando la cirugía para la aparición de complicaciones.

3. lnflamación de la aorta. Arteritis de Takayasu: enfermedad inflamatoria de causa desconocida que afecta a la aorta y sus
ramas. Generalmente se ven afectadas las tres capas (íntima, media y adventicia). Pertenece al grupo de las vasculitis sistémicas
autoinmunes. El diagnóstico se hace a través de arteriografía (es anormal). No existe tratam¡ento curativo.

4. Síndrome de robo de la subclavia. Producido por una estenosis de la arteria subclavia, a nivel proximal, que ocasiona un
flujo retrógrado de la arteria vertebral ipsilateral, que actuará como flujo colateral. Esta alteración produce una isquemia a nivel
cerebral y de la extremidad superior del lado de la estenosis. En ocasiones el paciente se muestra asintomático por aporte
sanguíneo a través de circulación colateral. En caso de dar clínica se producirán manifestaciones neurológicas. Ante una AE,
sospecha clínica de este síndrome se debe realizar un eco-doppler de los vasos del cuello que objetivará un flujo retrógrado
de la arteria vertebral. El diagnóstico de confirmación se hará a través de una arteriografía. El tratamiento se realiza mediante
J
angioplastia y colocación de stent. 3
LJ
5. Oclusión de la aorta abdominal y sus ramas. Síndrome de Leriche. Oclusión crónica de la bifurcación aórtica (aorto-iliaco). ¡/l
Cursa con: claudicación ¡ntermitente de piernas y nalgas, impotencia eréctil y ausencia de pulsos femorales. El tratamiento
es quirúrgico, con injerto aorto-iliaco o aorto-femoral (uni o bilateral).
o
SISTEMA LINFÁTICO
o
-
0E
. Linfa, procedente de la sangre y del líquido intersticial. tJ
. Vasos linfáticos, que drenan las zonas periféricas del cuerpo, paralelamente al retorno venoso.

. Ganglios linfáticos.

. Órganos l¡nfáticos especializados, como el timo y el bazo.

Las principales funciones del sistema linfático son el mantenimiento del equilibrio hídrico en el medio interno y la
inmunidad.

. Linfeders¡a. lnflamación de los tejidos de las extremidades debido a la obstrucción de los conductos linfáticos y la
acumulación de la linfa. lnicialmente el edema es blando (deja fóvea), pero al ir evolucionando, se hace duro y doloroso,
y no cede con la elevación de la extremidad afectada. La piel adquiere aspecto de cáscara de naranja, con consistencia
dura. En los casos graves, el edema puede llegar a ser muy importante, produciendo una gran inflamación de los
miembros, y denominándose eBefe*tiasis,

. L in fa ngitis. lnflamación ag uda de los vasos linfáticos, generalmente por u na infección por estreptococo B-hemolítico del
:'-:¡ A. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos.

) Dentro de las patologías de los ganglios y otros órganos linfáticos se incluye:

^-:' de células del tejido linfoide.

:, :: ^:t'tJ,ven un primer nivel en la defensa del organismo. Su inflamación, aguda o crónlca, se

lFsEs - INTENSTVO EIR 2020 2021 TEMA 20 27