I CURSO INTERNACIONAL DE

ACTUALIZACIÓN EN OBSTETRICIA

ACTUALIZACIÓN DE COMPETENCIAS PROFESIONALES EN

SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA 2022

HEMORRAGIA OBSTETRICA.TRIADA LETAL. INDICE DE SHOCK.

REPOSICION DE VOLUMEN
Sábado 5 de noviembre del 2022

Mg. Amadeo Sánchez Góngora

Médico especialista en Ginecología y Obstetricia
Maestro en Medicina con mención en Ginecología y Obstetricia
Es necesario el conocimiento de los cambios cardiovasculares para
interpretar y predecir correctamente los efectos del embarazo en
cada mujer.

El embarazo normal se
caracteriza por una serie de
mecanismos adaptativos
activados desde la quinta
semana de gestación con el
fin de maximizar la
entrega de oxígeno hacia
los tejidos maternos y
fetales.
Debido al aumento de la expansión del
volumen y de la post carga se produce una
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
FISIOLÓGICA

Aumenta el gasto cardiaco. Incrementa la

frecuencia cardíaca de 10 a 15 latidos/min.

Se reduce la resistencia vascular sistémica.

Y desciende ligeramente la Presión

Arterial Media.
Mecanismos compensadores

• La primera respuesta a la pérdida sanguínea es un intento de

formación de un coágulo en el sitio de la hemorragia.
• A medida que la hemorragia progresa se desencadena una respuesta
de estrés que produce vasoconstricción de arteriolas y arterias
musculares y aumento de la frecuencia cardiaca, buscando mantener
la presión de perfusión y el gasto cardiaco.
• Esta respuesta neuroendocrina de estrés es caracterizada por la
activación de tres ejes fisiológicos, relacionados entre sí de manera
amplia y compleja: El sistema nervioso simpático, la secreción de
vasopresina por la neurohipófisis y la estimulación del eje renina-
angiotensina-aldosterona (RAA).
• Los reflejos simpáticos son estimulados con la pérdida de sangre a través
de baroreceptores arteriales y cardiopulmonares. La respuesta se
produce dentro de 30 segundos de iniciada la hemorragia. El aumento de
la frecuencia cardíaca ayuda a mantener el GC y la vasoconstricción
intensa mantiene la presión arterial debido al aumento de la resistencia
vascular sistémica, siendo especialmente intensa en piel, vísceras y
riñón. Hay venoconstricción refleja que ayuda a mantener las presiones
de llenado. La vasoconstricción no compromete la circulación coronaria
ni cerebral debido a la eficiente autoregulación local de corazón y
cerebro, que logra mantener el flujo sanguíneo a estos órganos si se
mantiene una PAM superior a 60 ó 70mmHg. La circulación placentaria es
también un lecho con escasa respuesta vasoconstrictora.
• La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción sistémica.
El riñón experimenta una caída del flujo sanguíneo renal con
disminución de la filtración glomerular y retención de agua y
sodio. La pituitaria posterior libera vasopresina, que además de
conservar agua a nivel renal, es un potente vasoconstrictor. En
dosis superiores a las necesarias para efecto antidiurético la
vasopresina actúa como un vasoconstrictor periférico no
adrenérgico, estimulando directamente el receptor V1 del
músculo liso
 Cambios en el Volumen Sanguíneo

• La expansión del volumen plasmático y el incremento de glóbulos rojos comienza a la 4ta

semana con un pico entre las 28 y 34 semanas hasta el parto.

• Hay una reducción modesta en el hematocrito, con hemodilución pico entre las 24 a 26
semanas.

• El volumen de sangre en gestantes a término es de aprox. 100ml/kg.

• Existe una retención de 900 a 1000mEq/l de sodio y de 6 a 8l de agua; distribuidas entre
el feto, líquido amniótico y los espacios extra e intracelulares madre-feto.

• El volumen plasmático aumenta entre un 10 y un 15 % de las 6 a 12 semanas de gestación,

se expande hasta los 30 a 34 semanas, después sigue incrementando pero de manera
modesta.
Lo anterior se traduce en un
volumen de plasma con valores Esto explica el edema de
del 30 al 50% superiores a los leve a moderado que se
encontrados en mujeres no observa con frecuencia
embarazadas. en gestantes.
Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona.

La
actividad
del SRAA en
plasma
tiende a ser
mayor.

La P.A al final del embarazo aumenta gradualmente

 Beneficios de la Hipervolemia y la anemia
durante el embarazo:

• La disminución de la viscosidad de la
sangre reduce la resistencia al flujo; lo
que facilita la perfusión placentaria y
disminuye el trabajo cardiaco.
• La hipervolemia que se produce en aprox.
Un 50% proporciona una reserva
importantes contra las hemorragias.

Aproximadamente unos 500 ml de sangre secuestrada en la unidad útero

placentaria se auto transfunden a la circulación materna minimizando los efectos
adversos por pérdidas sanguíneas en el parto.
La hipótesis es que la viscosidad sanguínea elevada aumenta el riesgo de trombosis
en la circulación útero-placentaria.
Los requerimientos metabólicos maternos y fetales
aumentan a medida que progresa el embarazo.

Para satisfacer estas

demandas se produce un
cambio en el volumen y la
distribución del gasto
cardíaco.
• El gasto cardíaco se eleva desde 30 hasta un 50% de lo normal
(1,8 l/min) a causa de:

1. La Precarga está aumentada debido al

aumento del volumen.
2. La Postcarga se reduce a causa de la
disminución de la resistencia vascular
sistémica.
3. La frecuencia cardiaca materna se
eleva de 15 a 20 latidos/min en el
embarazo.

La posición supina puede reducir el gasto cardíaco del 25 al 30%, a

causa de la compresión de la vena cava inferior por el útero
grávido, reduciendo sustancialmente el retorno venoso al corazón.
Resistencia Vascular y
Presión Arterial

• La P.A Siastólica y Diastólica

suelen caer de 5 a 10 mmHg por
debajo de la línea base en el 2do
III a causa de una reducción en
la resistencia vascular sistémica.
Algunos estudios han propuesto mecanismos
para la caída de la Resistencia Vascular:

• La circulación útero-placentaria 1. El de la Prostaciclina endotelial, ya

y la vasodilatación periférica que actúa como VASODILATADOR eficaz y
contribuyen a la disminución de homeostático .
la resistencia vascular sistémica 2. Una mayor producción de óxido nítrico.
y la caída de la PA. 3. Reducción de la rigidez aórtica.
 Cambios en la Coagulación

El embarazo se asocia con cambios en varios factores de

la coagulación. Reducción del 20% de la protrombina y
tiempo Parcial de la Tromboplastina.

• Aumentan los factores

,II,V,VII,VIII,X,XII.
• Aumenta la actividad de los
inhibidores de la fibrinolisis.
• Aumenta la Resistencia a la
proteína C activada.
La trombosis venosa en el embarazo se produce en aprox. 0.7% por 1000 mujeres, y es
tres a cuatro veces mayor en el puerperio que durante el embarazo.
• Tras una hora de post-parto, tanto
el gasto cardíaco como el volumen
sistólico permanecen elevados (49 y
67% respectivamente) mientras que
la frecuencia cardíaca disminuye en
un 15%. La P.A se mantiene sin
cambios.

A medida que el útero involuciona, se reduce la compresión mecánica

de la vena cava lo que permite aumentos en la precarga cardiaca por
aumento del retorno venoso.
SHOCK CIRCULATORIO
¿QUE PASA CON LA PRESION ARTERIAL
EN EL SHOCK CIRCULATORIO?
Puede perderse cerca del 10% del
100
volumen sanguíneo sin casi ningún
efecto sobre la presión arterial y
Gasto Cardiaco y presión
arterial (% de lo normal)
Presión Arterial el gasto cardiaco, pero una
pérdida mayor suele disminuir
primero el gasto cardiaco y
después la presión, reduciéndose
ambos a cero cuando la perdida
50 sanguínea a llegado cerca al 45%.
Gasto Cardiaco
La segunda meseta de la
curva de presión arterial es
resultado de la respuesta del
0 SNC a la isquemia, a la falta
0 10 20 30 40 50 de oxigeno cerebral “ultima
trinchera de resistencia”.
Porcentaje de sangre total perdido
 Contracción de las
arteriolas
aumentando la
resistencia periférica.

El descenso de la Presión
Arterial inicia un reflejo
simpático (por reacción de Las venas y reservorios
barorreceptores y venosos se contraen,
receptores de estiramiento ayudando a mantener el
vascular), provocando: retorno venoso

Estos reflejos permiten

mantener estable al paciente Aumenta la actividad
a pesar de la perdida cardiaca, con aumento
sanguínea de la frecuencia
cardiaca.
▪ El reflejo simpático conserva más la presión arterial que el
gasto cardiaco.

▪ Al elevar la presión arterial, aumenta la resistencia vascular

periférica y esto no tiene efecto directo sobre el gasto
cardiaco.

▪ Pero al aumentar la constricción venosa, mantiene el retorno

venoso y así evita que el gasto cardiaco caiga mucho, además
que se mantiene la presión arterial.
El objetivo de mantener la Presión Arterial, incluso ante una
disminución del gasto cardiaco, es mantener el flujo sanguíneo
coronario y cerebral.

La estimulación simpática no produce una constricción importante

en los vasos cerebrales y cardiacos (mantiene el flujo).

El flujo sanguíneo coronario y cerebral se mantiene en valores

normales aun con una disminución del flujo sanguíneo 4 veces de
lo normal en otras partes del cuerpo.
 Respuesta
Reflejo de los isquémica del
barorreceptores sistema nervioso
central

Mecanismos La tensión-relajación
conservadores que invertida del sistema
devuelven el volumen circulatorio
sanguíneo “Shock Hemorrágico No Progresivo o
Compensado”. Los reflejos simpáticos y
otros factores compensan lo suficiente
para prevenir el deterioro adicional de
la circulación)

Liberación de Formación de
hormona Angiotensina por los
antidiurética por la Riñones
neurohipófisis.
 La presión arterial cae a
La disminución del flujo
un valor muy bajo, el flujo
sanguíneo en el centro
coronario disminuye por
vasomotor cerebral hace
debajo de lo necesario
que pierda actividad y
para la nutrición del
finalmente se inactiva.
miocardio.

Bloqueo de vasos
periféricos con aumento
“Shock Progresivo”: Esta producido de la acidez local,
formación de coágulos y
por un circulo vicioso de deterioro trombos.
cardiovascular
Todo esto lleva a “Falla
Orgánica Múltiple”, con
deterioro del hígado, pulmones,
corazón y cerebro.

Después de horas de hipoxia capilar, la

La hipoxia capilar hace que los permeabilidad de los capilares aumenta
tejidos liberen sustancias tóxicas y empieza a trasudar hacia los tejidos
como histamina, serotonina, grandes cantidades de liquido,
endotoxinas que deterioran mas el disminuyendo el volumen sanguíneo y el
sistema circulatorio. gasto cardiaco.
 Disminución del Gasto Cardiaco

Disminución de la Presión Arterial

Disminución del Flujo Sanguíneo

Sistémico

Disminución de la nutrición Disminución de la nutrición tisular Coagulación

cardiaca Intravascular

Disminución de la Disminución de la Isquemia tisular

nutrición del cerebro nutrición del sistema
vascular

Disminución de la
actividad vasomotora
Aumento de la Liberación de
permeabilidad toxinas
capilar
Dilatación vascular

Remanso venoso de Disminución del

sangre volumen sanguíneo

Depresión cardiaca Disminución del retorno venoso

 SHOCK IRREVERSIBLE

100
Gasto Cardiaco (Porcentaje del Normal)

Las transfusiones en la etapa

75 irreversible pueden hacer que el gasto
cardiaco (y la PA) retornen a valores
normales. Pero se ha producido tanto
Hemorragia

50 Etapa daño celular , se ha liberado tantas

Transfusión
progresiva toxinas, hay tanta acidosis , que
inclusive la mejora del gasto cardiaco
25 no puede revertir el daño ocasionado.
La persona esta destinada a fallecer.
Shock
Irreversible
0
0 30 60 90 120 150
Minutos
Definición

ESTADO DE CHOQUE:
Síndrome de Insuficiencia circulatoria sistémica
caracterizado por signos y síntomas de hipoperfusión en
órganos vitales.

CHOQUE HEMORRAGICO OBSTETRICO:

Estado de choque asociado a una pérdida aguda y masiva
de sangre, asociados a una hemorragia de origen
obstétrico.
 Conceptos básicos

• Shock es un síndrome clínico agudo que se produce

cuando existe una disminución crítica de la
volemia eficaz (flujo sanguíneo).
• Origina hipoperfusión tisular con severa
disminución del transporte de oxígeno a la célula,
→ alteraciones metabólicas, que resulta en severa
disfunción multiorgánica (cerebro, corazón y riñón),
y que de no remediarlas, conducen a la muerte
celular.
Dr. Amadeo Sánchez Góngora
Factores de Riesgo Asociado

• PTI
• Enfermedad de Von Willebrand
• Hemofilia
• Síndrome HELLP
• Hígado graso agudo del embarazo
• Embarazo ectópico
• Uso de anticoagulantes
• Miomectomías
• Desprendimiento de placenta
• Placenta previa
 Conceptos básicos

▪ El denominador común es oxigenación y

perfusión tisular inadecuadas para cubrir
necesidades metabólicas.
▪ Hipoperfusión es el concepto clave para
reconocer el estado de shock e hipoxia
celular para comprenderlo.

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

Conceptos básicos

▪ Hipotensión arterial no es sinónimo de shock,

aunque puede ser una de sus principales
manifestaciones.

▪ Shock es un síndrome en el cual el aporte de O2

es insuficiente para mantener una función correcta
de los órganos finales.

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

 Definición

“Sindrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada

perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico
celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte”.

Schuster DP, Lefrak SS, Shock.Civetta. Critical Care 1992, 2da ed. pag 407

“Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una

perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

The American College of Surgeons ATLS
 Clasificación fisiopatológica

• La disminución crítica de la volemia eficaz se produce por

un disturbio grave de uno o más de los tres elementos
fundamentales del sistema:
• Contenido
• Continente
• Bomba.

Ante la deficiencia de alguno de estos factores, se pueden

presentar los distintos tipos de shock.
Dr. Amadeo Sánchez Góngora
 Clasificación fisiopatológica

CONTENIDO CONTINENTE BOMBA

VOLUMEN VASOS SANGUINEOS CORAZÓN
INTRAVASCULAR (CAPACITANCIA Y
RESISTENCIA VASCULAR)

SHOCK SHOCK SHOCK SHOCK

HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

 Intravascular 25% Membrana
Líquido Capilar
Extracelular
75%
1/3 volumen Líquido
Agua Corporal Intersticial
Total
Membrana Celular

Líquido Intracelular
2/3 volumen Agua
Líquido
Corporal Total
Intracelular

Volemia
Mujer 60 cc x Kg
Dr. Amadeo Sánchez Góngora Varón 70 cc x Kg
Parámetros hemodinámicos

❖ PA baja PA sistolica < 90 mm Hg u 80% basal

❖ FC alta > 100 latidos por minuto
❖ GC bajo < 2.2 lt / min / m2
❖ PVC baja < 2 cm H2O
❖ PCP baja < 6 cm H2O

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

 ↓ Volumen Intravascular

↓ Retorno venoso

↓ Presión diastólica al final del V.D (↓ PVC)

Mecanismos de regulación
↓ Volumen sistólico (↓ PCWP)
en etapa temprana

↓ Gasto cardiaco

↓ Presión arterial

↑ Catecolaminas

↑ FC ↑ RVS ↓ Flujo renal

↑ Postcarga ↑ Retorno venoso

↑ Contractilidad
↑ ADH ↓ Diuresis
Dr. Amadeo Sánchez Góngora ↑ Gasto cardiaco

↑ PA ↑ Volumen
Shock en Obstetricia
Shock hipovolémico en Obstetricia

Hemorragia es la principal causa de

shock hipovolémico y muerte materna en
obstetricia tanto en países occidentales
y pobres.
Hogberg U, et al. Maternal mortality in Sweden 1980 - 1988; Obstet Gynecol
1994;84:240.

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

Shock hipovolémico en Obstetricia

Causa más frecuente:

• Embarazo ectópico roto.
• Aborto.
• Placenta previa.
• Hematoma retroplacentario.
• Hemorragia potsparto.
Dr. Amadeo Sánchez Góngora
Definición de hemorragia obstétrica

• Australianas,2008 Pérdida sanguínea: > 500 ml posparto y 750 ml post cesárea

• Austriacas, 2008 Pérdida: 500-1,000 ml, signos de shock hipovolémico o sangrado >
1.000 ml
• Alemanas, 2008 Pérdida: > 500 ml posparto Grave: > 1.000 ml/ 24 h
• RCOG Reino Unido, 2009 Primaria: > 500-1.000 ml sin signos de shock. Grave: > 1.000 ml
o signos de shock
• WHO Pérdida: > 500 ml / 24 h posparto Grave: > 1.000 ml / 24h
• ACOG Hemorragia que produce descenso del Hto. ≥ 10 desde la admisión hasta el
posparto, o la necesidad de transfundir luego del parto como resultado de la pérdida de
sangre

RCOG: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists; WHO: World Health Organization,
ACOG: American College of Obstetricians and Gynaecologists.
Definición

Hemorragia masiva obstétrica:

▪ Pérdida > 2500 mL.
▪ Caída de la Hb ≥ 4 g/dl.
▪ Necesidad de transfusión de 5 ó + Uds de concentrado de hematíes
(CH).
▪ Necesidad de tratar una coagulopatía.
▪ Necesidad de realizar un procedimiento invasivo para su
tratamiento.
Laboratorio

• Hemograma completo
• Grupo y Rh
• Perfil de coagulación: TP, TPT, Fibrinógeno, Plaquetas
• Pruebas cruzadas.
• Glucosa, Urea y Creatinina.
• Gases arteriales y Electrolitos
Imágenes

• Ecografía abdomino-pélvica.
• Radiografía de Tórax.
• Radiografía simple de abdomen
Manejo

• Fluido terapia.
• Administrar a goteo rápido 2000 cc de solución salina y 1000 cc de
coloides, Repetir la misma secuencia mientras se cumplan las
siguientes condiciones:
• La paciente se encuentre con taquicardia > 120 / min.
• Refiera sed o se observen extremidades frías
• Persista una diuresis menor de 0.5 cc /kilo / hora. y
• Si tiene Presión Arterial Media (PAM), menor o igual de 65 mmHg
• Considerar limitar la repleción volumétrica del intra-vascular en
cualquiera de los siguientes casos:
• Si tiene Presión Arterial Media (PAM), mayor de 65 mmHg
• Sensación de disnea u ortopnea.
• Frecuencia cardiaca menor de 100 por minuto.
• Diuresis mayor de 1.0 cc por kilo por hora.
• Presencia de crépitos bibasales
• Hemoderivados: Se usarán sólo fracciones de la sangre, paquetes
globulares, plasma fresco congelado, plaquetas o crioprecipitado.
Siguiendo las siguientes recomendaciones:
• Paquetes Globulares. Administrar 02 paquetes a goteo rápido y ordenar la
preparación de 02 mas mientras llega el resultado inicial de la
Hemoglobina.
• Después de cada 04 paquetes globulares deberá administrarse una unidad
de Plasma Fresco Congelado (PFC).
• Después de transfundir 04 unidades de cualquier hemoderivado deberá
administrarse 01 ampolla e.v. de Gluconato de Calcio, para neutralizar el
citrato y evitar una coagulopatía por dilución.
• Se transfundirán plaquetas solo si disminuyen por debajo de 20,000 o si hay
evidencia de sangrado activo.
Triada letal
Prevención de hipotermia.

• Debe hacerse énfasis en la mantención de la normotermia, tanto como

sea posible. Grados variados de hipotermia se asocian a efectos adversos
y menor efectividad en la reanimación del shock hemorrágico.
• La coagulopatía asociada a hipotermia se explica por disfunción
plaquetaria, menor actividad de los factores de coagulación e inducción
de fibrinolisis.
• Los líquidos a administrar deben ser entibiados. El paciente debe ser
cubierto con mantas de algodón fácilmente disponibles, elevar la
temperatura del pabellón y, si es posible, utilizar medios de
calentamiento activo como los métodos de convección (uso de aire a
temperatura controlada).
Equilibrio Ácido-Base.

• El shock suele ir de la mano con grado variables de acidosis metabólica,

frecuentemente inducida por el exceso de administración de NaCl e hipoperfusión.
• La acidosis potencialmente altera todos los procesos de la coagulación, plaquetas,
factores, degradación de trombina, fibrinolisis. La mejor manera de evitarla o
corregirla es asegurar la normovolemia y el DO2, normalizando el flujo sanguíneo a
los tejidos.
• En casos de acidosis severa, con pH<7.2, se administrará bicarbonato de sodio,
habitualmente 100 a 150 mEq. Las precauciones con la administración de
bicarbonato son: Hipercapnia, hipocalemia, sobrecarga de volumen y sobre
corrección de la acidosis.
• La hipocalcemia e hipomagnesemia se presentan con frecuencia en la transfusión
masiva y deben ser monitorizadas y corregidas. La hipocalcemia se precipita por el
efecto quelante del citrato utilizado en la sangre de banco como anticoagulante,
especialmente con el uso de altas velocidades de transfusión. Se utiliza gluconato
de calcio y sulfato de magnesio en dosis iniciales de 1g y 2g, respectivamente. Las
altas velocidades de transfusión de sangre de banco también debe alertar sobre la
producción de hipercalemia secundaria.
 Causa descenso en el metabolismo del citrato
El citrato no se metaboliza en el hígado y se une
al Calcio

Bajo nivel de Ca asociados con pH bajo El Ca en el plasma es un cofactor

Bajo nivel de Ph prolongan la formación necesario para la coagulación
del coágulo.

Los niveles de Ca bajan por la pérdida sanguínea

La transfusión lo agrava aun más.
• El 55% de los pacientes con trauma que llegan al área de urgencias
antes de la administración de hemocomponentes presentan
hipocalcemia .
• Los hemocomponentes para transfundir se almacenan en los
bancos de sangre usando Citrato-Fosfato-Dextrosa-Adenina como
anticoagulante.
• El citrato actúa como quelante del calcio en la unidad
transfusional que junto a la respuesta metabólica al trauma puede
agravar la hipocalcemia.
• El manejo temprano de la hipocalcemia podría ser de mayor valor
de lo que se creía previamente ya que al disminuir los niveles
séricos de calcio, la coagulopatía se presenta, persistiendo la
hemorragia y conduciendo posiblemente a la muerte. Ditzel y
Anderson recientemente han incluido el concepto de hipocalcemia
como un nuevo componente de la clásica triada de la muerte y
han propuesto el “Rombo de la muerte”
Índice de Shock (IS)
• El rápido reconocimiento de u7 Shock hipovolémico es tarea para
urgenciólogos.
• El Índice de shock correlaciona los signos vitales con la severidad
de la hipovolemia reflejando la necesidad de transfusión y
mortalidad.
• IS es un indicador temprano de hipovolemia
• Aún cuando FC y PAS son normales
• El cociente de FC y TAS reflejado como índice de Shock es una
medida aceptable para estabilidad hemodinámica y necesidad de
transfusión.
• La mortalidad aumenta de 10.9 % en el Grupo 1 a 39.8% en el
Grupo 4.
• Simultáneamente el empeoramiento del IS aumenta la incidencia
de choque, relacionado con otras patologías (choque o falla
multiorgánica).
• Pacientes con IS > 1.4 y disminución de la escala de Glasgow
tienen altas probabilidades de intubación (80.7%).
• Un aumento del IS se relaciona con disminución de hemoglobina y
plaquetas.
• Pacientes con IS > 1.4 y disminución de la escala de Glasgow
tienen altas probabilidades de intubación (80.7%).
Requerimiento transfusional

• Un aumento del IS se relaciona con aumento de requerimientos de

transfusión.
• La cantidad de paquetes globulares aumenta de 1 en el Grupo 1
hasta 24 unidades en el Grupo 4.
• El ingreso a Urgencias y a UCI aumenta hasta 52 y 79% en
pacientes con Índice de shock mayor de 1.4.
• Índice de shock mayor 0.9 se asocia con necesidad de
hospitalización aún cuando este Índice este dado por FC y PAS
normales.
Transfusión masiva

• En Grado III tiene una tasa de 30% y en Grado IV más del 50%
• Un Pre hospitalario mayor de 0.9 aumenta 1.5 veces más la
necesidad de transfusión masiva.
• Si a la Admisión tiene un IS 0.7-0.9, entonces tiene dos veces más
riesgo de transfusión masiva.
• Existe la necesidad de estandarizar el uso de este Índice en los
pacientes con Shock Hipovolémico a su ingreso a Urgencias, con
respecto a la necesidad de resucitación hemostática y
requerimientos de transfusión.
Reposición de volumen
Resucitación inicial

Serie de intervenciones terapéuticas destinadas a

sostener el sistema cardiovascular del paciente con
sangrado activo lo suficiente para efectuar el control
quirúrgico del origen del sangrado.

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

• Monitorear:
- Signos vitales y sangrado c/15’
- Administración de fluidos isotónicos y diuresis horaria.
• Dar oxígeno 5L/minuto x máscara Venturi
• Exámenes: hemoglobina, pruebas cruzadas
• Evaluar coagulación
• Manejar causa específica.

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

 Dado que la muerte celular por hipoxia es
la vía final.

Restaurar la oxigenación tisular

ORDER (Oxigenar, Restaurar el volumen circulante, Drogas,

Evaluar respuesta a la terapia y Remediar la causa subyacente)

Reconocimiento precoz Terapia agresiva inmediata

Remplazar la pérdida /
Detener el sangrado
Dr. Amadeo Sánchez Góngora
Medidas generales y reanimación con
líquidos intravenosos
• La corrección de la hipovolemia mediante la administración IV de cristaloides y/o coloides es
prioritaria ante cualquier tipo de hemorragia aguda.
• Una vez que se superan los 1.000ml de hemorragia estimada y esta continúa, se recomienda
tener 2 vías venosas periféricas de grueso calibre canalizadas, y comenzar con la
administración de cristaloides calentados, así como enviar una muestra al Banco de Sangre
para la realización de grupo y pruebas cruzadas.
• La reanimación con líquidos IV debe comenzar con rapidez y no confiarse a un simple
resultado de hemoglobina. Esta solo sirve para ver cuál es el punto de partida.
• La discusión respecto a la estrategia más adecuada para la reposición de la volemia puede ser
muy prolija.
• El volumen máximo a infundir debería limitarse y no exceder de 3,5l (hasta 2l de cristaloides
calentados tan rápido como sea posible), ampliable a otros 1.500ml mientras se espera a que
llegue la sangre compatible, sin olvidar que la administración excesiva de líquidos lleva de
forma inexorable a una coagulopatía dilucional.
Clasificación de la hemorragia según intensidad de
la pérdida
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
Pérdida sanguínea (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
% Volumen de sangre 15% 15 - 30% 30 - 40% > 40%
Pulso (lat/min) < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Hipotensión Hipotensión Pres. diastólica
Ortostatica supina no medible
Llenado capilar (seg) Normal 1 2 >3
Fcia. Respiratoria (resp/min) 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 40
Diuresis (ml/h) >30 20 a 30 5 a 15 Anuria
Leve Moderada Severa Letargo
Estado mental Ansiedad Ansiedad Ansiedad Coma
Agitación
Reemplazo de fluidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides
Dr. Amadeo Sánchez Góngora
Paquete Gl. Paquete Gl.
Advanced Trauma Life Support Course, American College of Surgeons; 1990
Resucitación hemostática

Se ha descubierto que la administración deliberada de cristaloides y paquetes

globulares exacerban la coagulopatía en los pacientes con trauma severo y
promueve la persistencia del sangrado.
Actualmente, se recomienda que la restauración volumétrica de la perdida
sanguínea debe lograrse por medio de una relación de hemocomponentes 1: 1: 1:
1 de glóbulos rojos, plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados.
Esta estrategia ha demostrado disminuir la mortalidad de un 65% a un 19% y de
complicaciones como resangrado y sepsis.

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

 PAS <90mmHg, PAD < 40 mmHg
o PAM <60mmHg

La hipotensión acompaña al shock pero

shock no es sinónimo de hipotensión
arterial.
“50 - 85% de los pacientes presentan shock
oculto”

Dr. Amadeo Sánchez Góngora Crit Care Med 1994; 22: 633 - 639
Resucitación hemostática

Las metas de la resucitación hemostática son:

•Hemoglobina de ≥8g / dL.
•Conteo de plaquetas ≥100.000 / dL.
•Normalización en los tiempos de coagulación (Tromboelastografía /
Tromboelastometría rotacional).
•Fibrinógeno por encima de 100 mg / dL en sangre circulante.

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

Reanimación con fluidos.

• En una hemorragia masiva las prioridades son restaurar el volumen

sanguíneo circulante y la concentración de hemoglobina.
• Es importante restablecer la perfusión de órganos, pero no es necesario
lograr una PAM normal en esta etapa.
• Si la hemorragia es excesiva, se debe administrar de inmediato sangre
de banco de stock grupo 0 Rh-negativo, sin esperar pruebas cruzadas.
• Si la condición clínica lo permite, se transfundirá sangre después de
realizada las pruebas cruzadas.
• En la hemorragia masiva se recomienda la administración precoz y
balanceada de glóbulos rojos/sangre total, PFC, plaquetas y
crioprecipitado.
• Una unidad de glóbulos rojos contiene 300ml con un Hto de 70%.
• Mejora el transporte de O2. La transfusión se iniciará con 2 unidades de
concentrado de glóbulos rojos en casos de pérdida sanguínea menor a
1500ml, pues se evita la administración de mediadores de la respuesta
inflamatoria presentes en el plasma.
• Son de gran utilidad los equipos de infusión rápida, que permiten
administrar líquidos entibiados a 37 grados en flujos de hasta 600ml por
minuto a través de un acceso periférico 18G.
• Todas las preparaciones de hemoderivados se deben administrar con
filtros de macrogoteo, que disminuyen la probabilidad de reacciones
febriles transfusionales y daño pulmonar.
• Junto al uso de sangre, la mantención de la volemia se logrará con el aporte
agresivo de soluciones cristaloides y/o coloidales guiado por la condición clínica
del paciente.
• A modo orientativo, se comienza de inmediato con 20 a 40ml/kg de peso de
cristaloides tratando de lograr una PAM de 60 ó 70mmHg.
• Es habitual reponer cristaloides y coloides en una relación de 2 - 3 : 1, en forma
paralela a la transfusión de hemoderivados tanto como sea necesario. Se
repondrá 3ml de cristaloides por cada ml de pérdida hemática estimada.
• Los cristaloides pueden ser cloruro de sodio 0.9%, solución Ringer/ Ringer-
Lactato.
• El sodio es el principal componente osmóticamente activo. Se distribuyen en el
espacio extracelular y no permanecen mucho tiempo en el vascular, sólo un 20%
al cabo de una hora. Son de utilidad en la hemorragia aguda como primer
recurso.
• Los coloides tienen un mayor efecto sobre el volumen intravascular, pero
pueden inhibir la agregación plaquetaria e interactuar con la medición
correcta de los niveles de fibrinógeno. Los coloides disponibles son los
hidroxietil-almidones, las gelatinas y la albúmina humana. La infusión de
albúmina al 5% produce una expansión plasmática del 75% del volumen
infundido. Las gelatinas, dado su bajo peso molecular, tienen una vida
media intravascular corta (2-3h) y su capacidad expansora es limitada
(70-80%). Los hidroxietil-almidones al 6% tienen una vida intravascular
media más larga (6-8h) y una mayor capacidad expansora (80-120%). Los
hidroxietil-almidones son, en la actualidad, los coloides más usados para
la expansión de volumen6.
Hemorragia masiva obstétrica: enfoque terapéutico actual
Massive obstetric hemorrhage: Current approach to management
E. Guasch , F. Gilsanz Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
 Fluidos de reposición
Cristaloide Coloide
Beneficios Amplía componente
extracelular

Menor aumento del agua

pulmonar

Permanace en el
Mejora función orgánica
postoperatoria componente
intravascular
Reacciones anafiláctica Se requiere menor
mínimas volumen
Aumenta transporte
Posible disminución de la de 02 a tejidos,
morbilidad contractilidad y
gasto cardiaco
Más barato

Riesgos Predispone al edema pulmonar

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

..... Fluidos de reposición

El cristaloide debería ser la opción de preferencia por que:

❖Implica un menor riesgo

❖Es barato
❖Está más ampliamente disponible

Choi et al. Crystalloids vs colloids in fluid resucitation: a

Dr. Amadeo Sánchez Góngora systematic review. Crit Care Med 1999; 27:200-210
Indicaciones para transfusión componentes
sanguíneos

❖Paquete globulos rojos Hb < 6 gr%

❖Plaquetas < 50.000 pmc
❖Plasma fresco TP y TTPa > 1.5
congelado normal
❖Crioprecipitado Fibrinogeno < 100mg/dl

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

RITMO DE LA REANIMACION VOLUMETRICA

1. La rápida reposición del déficit de volumen es la piedra de toque para

un tratamiento satisfactorio.
2. Lugar de acceso vascular.
3. Dimensiones del catéter.
4. Perfusión rápida.
5. Viscosidad.
Dr. Amadeo Sánchez Góngora
 OBJETIVOS DE LA TERAPIA

▪ Presión sistólica  90 mm Hg.

▪ PVC = 5 mm Hg.
▪ Volumen urinario  0,5 ml / Kg /hora
▪ Lactato en sangre < 4 mmol / l
▪ Déficit de base de -3 a + 3 mmol / l
▪ Estado mental normal.
▪ Eliminar el foco de la hemorragia
▪ Evitar sobrecarga de volumen que puede llevar a edema
agudo de pulmón
Dr. Amadeo Sánchez Góngora
 PROTOCOL DE MANEJO GENERAL

1. Colocar 2 catéteres intravenosos Nº 18

2. Colocar al paciente en decúbito dorsal
3. Infusión rápida de 2 litros de cristaloides en forma de bolo o
perfundir cristaloide hasta un ritmo de 6ml/kg/min
4. Reto de volumen 250 - 300 cc cada 20 minutos
5. Si no hay respuesta favorable, añadirán al régimen líquidos
coloides y productos sanguíneos.
6. Investigar y eliminar foco hemorrágico.
LA ADMINISTRACION DE CONCENTRADOS DE HEMATIES PUEDE REDUCIR EL
FLUJO SANGUÍNEO Y AGRAVAR EL DÉFICIT DE OXIGENO EN LOS TEJIDOS.
Dr. Amadeo Sánchez Góngora
MANEJO DEL SHOCK

• Mujer 60 kg
1.Volemia 60 cc x 60 kg = 3600 cc
2. Estadio shock III(PA 70/40 FC 130 x 1 llenado capilar > 2
seg FR 36 x1). Perdió 40% de volemia.
3. Perdida 3600 x 40% = 1440 cc
4. Reposición 1440 cc paso a chorro en 30 – 60 minutos.
5. Estabilización. Control cada 20 minutos

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

MANEJO DEL SHOCK

6. Mantenimiento 3 veces lo que perdió:

1440 x 3 = 4320 cc /24 horas
Pase: 1440 + 500 = 1940
Falta pasar : 4320 –1940 = 2380 cc
2380 = 33 gotas x 1
3 x 24 horas

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

 Implantación de un esquema de evaluación inicial rápida

• Instruir a TODO el personal a que reaccione de la manera acordada

al llegar una mujer al centro con una emergencia obstétrica o
complicaciones del embarazo (Clave roja)
• Practicar ejercicios clínicos o de emergencia con el personal para
asegurar un estado de preparación adecuado en todos los niveles
• Asegurar que las vías de acceso permanezcan habilitadas, que los
equipos funcionen correctamente y que el personal haya recibido
entrenamiento en su uso

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

Implantación de un esquema de evaluación inicial rápido

• Desarrollar normas y protocolos que permitan identificar una

emergencia verdadera y la forma de reaccionar inmediatamente
• Identificar claramente a aquellas mujeres en la sala de espera que
requieren atención oportuna o inmediata
• Llegar a un acuerdo sobre esquemas mediante los cuales se pueda
exonerar del pago, por lo menos temporalmente, a las mujeres
con emergencias

Dr. Amadeo Sánchez Góngora

“No hay nada más difícil de emprender, ni más peligrosa
conducta, ni incierto en su éxito, que tomar la iniciativa en la
introducción de un nuevo orden de las cosas, para el innovador
tiene por enemigos a todos aquellos que han hecho bien en el
pasado, y los defensores tibios en todos aquellos que pueden
hacerlo bien en el futuro ”.

Nicolas Maquiavelo, tomado de Kenneth L. Mattox

Gracias por su atención

Amadeo Sánchez Góngora

amadeosan@yahoo.com