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Profesores: Antonio Bulbena Vilarrasa y Manuel Martín Carrasco

Pseudodemencias

- Dr. Antonio Bulbena Vilarrasa -

Jefe del Servicio de Psiquiatría Hospital del Mar, Barcelona

Profesor titular de la Universidad Autónoma de Barcelona

- Dr. Manuel Martín Carrasco -

Director Médico Clínica Psiquiátrica Padre Menni, Pamplona

Profesor asociado, Facultad de Medicina de Navarra

Pseudodemencias

En este módulo vamos a estudiar el concepto de

pseudodemencia. Este término ha permanecido en el
lenguaje psiquiátrico, ocupando un espacio nosológico
virtual entre las demencias y las disfunciones cognoscitivas
en otros trastornos psiquiátricos, especialmente los
afectivos. En el ámbito de los cuadros de simulación o
facticios, su uso se hace generalmente fuera del entorno de
la Psiquiatría; así por ejemplo, puede hallarse en forma de
palabra clave en casos de síndrome de Munchausen.

Se trata de un concepto controvertido, cuya desaparición

vaticinaron hace años algunos autores, lo cual es
comprensible ya que se trata de un concepto de transición
que debe dar lugar a entidades más específicas. Sin
embargo, el término se resiste a desaparecer, lo que
probablemente se debe a que muchos cuadros cubiertos por
el manto de la pseudodemencia no tienen adscripción
específica y por tanto es probable que aún persista durante
un tiempo. Prueba de ello es la aparición periódica de
revisiones sobre el tema, inclusive la de una escala para
calibrar la pseudodemencia depresiva.

En este módulo, tras repasar la evolución histórica del concepto y su casuística, examinaremos las formas
clínicas de presentación y algunas perspectivas de la pseudodemencia.

Objetivos

Conocer el origen y la evolución histórica del concepto pseudodemencia.

Entender el uso clínico de pseudodemencia como concepto de transición.

Conocer los diagnósticos psiquiátricos más frecuentemente asociados a la pseudodemencia.

 Identificar los factores que favorecen la aparición de trastornos cognoscitivos fenotípicamente
relacionados con la demencia.

Copyright © Instituto de Altos Estudios Universitarios

Esquema de conceptos básicos

1. Historia de las pseudodemencias

Aunque el término «pseudodemencia» fue empleado por primera vez por Carl Wernicke para referirse a estados
histéricos crónicos que aparentaban debilitamiento o deterioro mental, acepción asimilable a los llamados
«estados ganserianos», el origen más concordante con la pseudodemencia depresiva actual es la monografía
publicada en 1883 por Albert Mairet titulada Démence mélancolique. En dicha publicación, este psiquiatra de
Montpellier describió una serie de pacientes cuyos cuadros clínicos serían hoy considerados depresiones graves o
psicóticas, con manifestaciones cognoscitivas que Mairet atribuyó a causas orgánicas (Berrios,1985). No
obstante, fue a partir de los trabajos de Kiloh y de Wells cuando el término "pseudodemencia" empezó a
emplearse de manera habitual (Kiloh, 1961; Wells, 1979).

El concepto de pseudodemencia hizo fortuna porque las definiciones clásicas de demencia incluían la presencia
de un deterioro cognoscitivo irreversible y de una base orgánica, lo que hizo necesario diferenciarla de aquellas
entidades que se presentan con alteraciones neuropsicológicas episódicas, como la depresión, o estables, como
la esquizofrenia, sin base orgánica aparente ni afectación de la consciencia. Por lo tanto, podrían aparecer
formas de pseudodemencia en casos de depresión, manía, esquizofrenia, trastornos somatomorfos, facticios y
disociativos, y en la simulación, por citar los más frecuentes, y en general en todas las patologías psiquiátricas
con deterioro cognitivo que no fueran demencia o delirium (Varela de Seijas Slocker, 2002).

En nuestros días no existen razones desde un punto de vista nosológico para mantener la validez del concepto
de pseudodemencia. Las definiciones de demencia más comúnmente empleadas ya no exigen que el deterioro
cognoscitivo sea irreversible. Por otra parte, se reconoce el sustrato orgánico de la depresión, la manía o la
esquizofrenia. Por lo tanto, el concepto de pseudodemencia ya sólo se aplicaría a los casos en los que la entidad
 de base consistiera en trastornos disociativos, facticios, o en
la simulación. E incluso en estos casos se plantean reparos,
puesto que cada vez se insiste más en los condicionantes
biológicos de los mismos (Mendez & Cummings, 2003).

¿A qué se debe, por tanto, la extraña vitalidad del término?

A su utilidad en la práctica clínica, ya que continúa siendo
primordial distinguir clínicamente las entidades reversibles y
con una respuesta terapéutica aceptable, como la depresión
o los trastornos disociativos, de las irreversibles como la
enfermedad de Alzheimer o las demencias vasculares. No es
raro encontrarnos en la práctica diaria con pacientes que
dan la impresión de padecer una demencia cuando en
realidad tienen una depresión. De ahí el interés que sigue
suscitando el concepto.

Figura 1. Tendencia por años de citas en Pubmed

de artículos sobre Pseudodemencia
desde el 2000 hasta la actualidad

El concepto de pseudodemencia es un concepto de transición, asociado a entidades

psiquiátricas con trastornos cognoscitivos secundarios importantes, que se ha mantenido
gracias a su utilidad práctica, dada la necesidad de distinguir entidades reversibles e
irreversibles.

2. Casuística de pseudodemencia

En una revisión de la literatura científica sobre todos los casos publicados en ella desde 1950, se encontró un
claro predominio de los cuadros de naturaleza afectiva que representaban el 70% de todos ellos, seguidos de los
trastornos disociativos y de esquizofrenia.

Figura 2. Distribución de los diagnósticos psiquiátricos

en los casos publicados como pseudodemencia

Los datos clínicos extraídos de los casos bien descritos señalaban una edad más bien alta, antecedentes
psiquiátricos en el 60%, trastornos de memoria y desorientación en la gran mayoría, signos neurológicos en el
30% de los pacientes (especialmente extrapiramidales), alucinaciones en casi una cuarta parte, delirios en cerca
del 40% y confusión en el 32%. La mitad de los pacientes se recuperaban en 2 meses, pero la duración del
episodio era mayor al aumentar la edad. En el seguimiento de estos pacientes, a los 30 meses de promedio se
 observó una mortalidad no superior a la estimada por edad, pero
entre los supervivientes hubo una tasa elevada de demencia y
de dependencia (Bulbena & Berrios, 1986). En lo esencial, esta
distribución no ha variado posteriormente.

Otros estudios de seguimiento señalan asimismo un pronóstico

relativamente negativo en cuanto a la evolución demencial, que
alcanza a algo más de un tercio de los casos, aunque existe una
notable disparidad entre los resultados debida probablemente a
dos factores: en primer lugar, a la falta de precisión diagnóstica
de la pseudodemencia, al tratarse sobre todo de un término
descriptivo, sin que existan criterios de diagnóstico aceptados;
este hecho da lugar a una gran heterogeneidad clínica; en
segundo lugar, a que se trata de series con una gran diferencia
de edad entre los casos, y por lo tanto, con un riesgo de
presentar demencia muy diferente. En cualquier caso, no cabe
duda de que al menos un porcentaje de casos de
pseudodemencia corresponden en realidad a formas prodrómicas
de demencia.

Otra forma de examinar el problema consiste en estudiar los

casos diagnosticados de demencia en los que posteriormente se descubre otro diagnóstico. Aunque las cifras
pueden variar de forma importante según la metodología empleada y el entorno clínico, se estima que entre el
6-12% de los pacientes con sospecha clínica de demencia tienen en realidad un cuadro psiquiátrico de otra
naturaleza, por lo general un trastorno depresivo (Forette et al. 1989; O'Connor 1991).

Tabla 1. Metanálisis de Diniz et al. (2013). Se recogen estudios que analizan riesgo
de demencia en depresión a edad avanzada. Se concluye que la depresión constituye
un factor de riesgo independiente

Para ver la imagen más grande pulse aquí

La mayoría de los casos de pseudodemencia corresponde a cuadros de carácter afectivo en

personas de edad avanzada, seguido de trastornos disociativos. La evolución a demencia no es
infrecuente, y al menos un porcentaje de los casos corresponde a formas prodrómicas de
demencia.

3. Tipos de pseudodemencia

Tabla 2. Escala de pseudodemencia. (Youssef et al.)

 Escala de Pseudodemencia Dep Dem

Historia (1-2 minutos)

¿Tiene el paciente antecedentes de trastorno depresivo? +1

¿Este episodio empezó con síntomas depresivos? +1

¿Este episodio empezó con deterioro intelectual? -1

¿El paciente proporciona una historia clara de este episodio? +1

¿El paciente proporciona una historia ambigua de este episodio? -1

Datos Clínicos (4-5 minutos)

¿El paciente es incapaz de nombrar los siguientes objetos?: Hebilla, Correa, Uña. -1

¿El paciente es incapaz de nombrar en un minuto ocho objetos que puedan ser adquiridos en un
-1
supermercado?

¿El paciente es incapaz de decir el nombre de alguno de los siguientes:

El rey, el presidente de los Estados Unidos, o las fechas de la Primera o la Segunda Guerras -1
Mundiales?

¿El paciente es incapaz de nombrar los meses del año al revés?

-1
Se permiten 2 errores

¿El paciente es incapaz de recordar los tres objetos de antes? -1

¿El paciente es incapaz de dibujar un reloj? -1

¿El paciente es incapaz de decir: la hora, el día, el mes, el año o el lugar? -1

Insight (0,5 minutos)

¿Considera el paciente que tiene un problema cognoscitivo (memoria), que necesita ayuda y que
+1
aceptaría tratamiento?

¿El paciente se queja espontáneamente de sus problemas cognoscitivos? +1

¿El paciente se halla despreocupado de sus problemas cognoscitivos? -1

¿El paciente minimiza o esconde sus problemas cognoscitivos? -1

Rendimiento (0,5 minutos)

¿El paciente evita contestar o evita llevar a cabo tareas con excusas triviales? -1

¿El paciente emplea mucho esfuerzo para responder a pesar de sus consistentes dificultades
-1
cognoscitivas?

3.1 Pseudodemencia depresiva

La afectación cognitiva de los trastornos afectivos

Estudio prospectivo de la función cognitiva de los

desórdenes afectivos

Factores de riesgo y etiología

Pseudodemencia depresiva en ancianos

3.1.1 La afectación cognitiva de los trastornos afectivos

Muchos pacientes depresivos se quejan de ciertas

dificultades de concentración, memoria y atención, mientras
que otros presentan déficits cognoscitivos muy marcados
que pueden incluso ser difíciles de distinguir de los asociados
al síndrome orgánico cerebral (Fischer, 1996). La primera
gran revisión de los estudios empíricos acerca de la relación
entre trastorno afectivo y funcionamiento cognoscitivo fue
llevada a cabo por Miller, quien analizó cuatro áreas de
presunta disfunción: cognoscitiva, motora, perceptiva y de
comunicación. Este autor concluyó que los pacientes que
padecen formas más graves de depresión (Ej. Bipolares,
unipolares, endógenas y psicóticas) muestran déficits más
detectables en comparación con los controles, mientras que
esos déficits son menos claros en las formas menos graves
(Ej. Depresión neurótica o reactiva), que a menudo no
difieren de los controles. Respecto a la función motora,
Miller señaló que el enlentecimiento psicomotor parece
reflejar la gravedad del trastorno afectivo, mostrando los
depresivos endógenos (y los bipolares) más retardo que los
controles o los neuróticos (Miller,1975).

Desde el pionero artículo de Miller, que cabe considerar en gran parte vigente, se han ido publicando numerosos
estudios, algunos de los cuales también clásicos como el de Weingartner y Silberman o el de King y Caine, así
como otros posteriores (King & Caine 1996; Weingartner & Silberman 1982).

Sin embargo, quedan todavía interrogantes respecto al tipo de trastorno afectivo que se asocia a mayor
disfunción cognoscitiva. Los estudios empíricos acerca de la relación entre gravedad del cuadro afectivo y
cognición han dado resultados contradictorios. Aunque hay cierta coincidencia en que los pacientes bipolares
muestran peores rendimientos que los unipolares, particularmente en los de más edad.
También coinciden los estudios en la mejoría cognoscitiva a la vez que se produce la mejoría del trastorno
afectivo, excepto en algunos pacientes más ancianos que quedan con cierto defecto.

3.1.2 Estudio prospectivo de la función cognitiva de los desórdenes

afectivos

Para conocer y estudiar las dimensiones y características de las disfunciones cognoscitivas en trastornos
afectivos, llevamos a cabo un estudio prospectivo en 50 pacientes ingresados, que fueron seguidos durante
varios meses (Bulbena & Berrios, 1986; Bulbena & Berrios, 1993). En nuestra investigación constatamos:

La existencia durante la fase afectiva de un déficit cognoscitivo relativamente generalizado que afecta de
forma significativa la memoria inmediata, memoria diferida, olvido y memoria visuoespacial.
La inteligencia premórbida no tiene ninguna relación aparente con el déficit observado.
Reversibilidad global del déficit descrito coincidiendo con la recuperación del trastorno afectivo.
El déficit coincide con algunos signos neurológicos menores (SNM), pero no con todos ellos. Los dos
reflejos primitivos examinados, glabelar y nucocefálico, no estuvieron asociados significativamente con la
disfunción cognoscitiva, mientras que las pruebas sensoriales grafestesia y doble estimulación cara-mano
fueron bastante más coincidentes.

En la relación entre esta disfunción y los datos clínicos y anamnésicos, destacan:

 La edad es un elemento muy relacionado con los
rendimientos cognoscitivos en la fase activa del trastorno
de humor.
La edad de inicio tardía del trastorno afectivo va
acompañada de peores rendimientos cognoscitivos en
algunas de las pruebas.
La presencia de delirios se asocia marcadamente y de
forma selectiva con bajos rendimientos en pruebas
visuoespaciales. Este déficit se recupera completamente
al resolverse el cuadro de base.
Los pacientes depresivos con SNM puntúan
significativamente menos en las escalas habituales de
depresión (auto y heteroaplicadas). Ello es más marcado
en el grupo que presenta signos sensoriales, el cual, además, tiene significativamente inicio más tardío de
la enfermedad afectiva y peores rendimientos cognoscitivos. Este perfil clínico sugiere que se trata de
depresiones secundarias orgánicas cuya expresividad afectiva es menor que las típicas endógenas, su
inicio es más tardío y la desaparición de los SNM es, en todo caso, parcial.

No hay diferencias significativas entre los rendimientos cognoscitivos de los pacientes afectos de depresión y los
de manía. En cambio, los bipolares, que constituyen la mayoría del grupo con antecedentes de TEC, muestran un
peor rendimiento que los unipolares en las pruebas visuoespaciales.

Desde el pionero artículo de Miller, los estudios realizados al respecto coinciden en que los
pacientes bipolares muestran peores rendimientos que los unipolares, sobre todo los de más
edad. Esta correlación, sin embargo, parece parcialmente influida por la mayor proporción de
enfermos con delirios en el grupo bipolar. En función de estos resultados y la factorialización
de los datos, identificamos cuatro tipos de disfunción cognoscitiva: 1. Disfunción generalizada
ligada a la edad; 2. Disfunción reversible asociada a delirios; 3. Disfunción asociada a trastorno
afectivo recurrente de inicio temprano; 4. Disfunción irreversible asociada a trastorno afectivo
de inicio tardío con SNM.

3.1.3 Factores de riesgo y etiología

Los factores de riesgo de la pseudodemencia depresiva son la edad avanzada, el nivel educativo bajo, la
existencia de episodios previos de depresión con deterioro cognitivo importante, y la presencia de determinadas
lesiones cerebrales. Como ya se ha comentado, el fenómeno de la pseudodemencia está relacionado
positivamente con la edad, y tiende a presentarse en sujetos de edad igual a superior a 60 años (Rabins,
Merchant & Nestadt. 1984). El hallazgo de que el nivel educativo bajo sea un factor de riesgo puede reflejar una
disminución de la reserva cerebral, lo que también se ha postulado para los procesos demenciantes (Martinez
Lage 2001). La presencia episodios de pseudodemencia depresiva no sólo predispone a la aparición de nuevos
episodios sino a la evolución hacia una demencia (Alexopoulos et al. 1993a; Butters et al, 2000b). La presencia
de lesiones cerebrales, especialmente de tipo vascular, en las que se encuentran afectados el hemisferio derecho
y el lóbulo frontal izquierdo pueden afectar la presentación clínica de la depresión, intensificando los síntomas
cognoscitivos.

La etiología de la pseudodemencia depresiva no está aclarada, en la medida en que tampoco lo está la relación
entre depresión y demencia. La depresión puede ser un síntoma prodrómico de una demencia, pero la mayoría
de los casos de pseudodemencia depresiva constituyen un fenómeno único y no sólo un precursor de la
enfermedad de Alzheimer u otra forma de demencia (Alexopoulos, et al. 1993b). Es posible que exista una
interacción entre los procesos cognitivos y afectivos; por ejemplo, compartiendo determinadas estructuras
neurobiológicas, por lo que las alteraciones en uno de los niveles pueden repercutir en el otro. La existencia de
casos de pseudodemencia depresiva, por un lado, y por otro la elevada prevalencia de trastornos depresivos en
 las formas más comunes de demencia, como la
enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular o la
demencia por cuerpos de Lewy, parecen avalar esta idea.

Hasta el momento, las teorías mejor avaladas establecen

que el mecanismo subyacente podría consistir en una
disfunción de las conexiones frontosubcorticales. Las
alteraciones neuropsicológicas de la depresión son
consistentes con las alteraciones del lóbulo frontal
apreciadas en los estudios de neuroimagen. Se han
identificado anomalías estructurales en los lóbulos
frontales, el caudado y el putamen, y se ha informado de
la presencia de hipometabolismo en corteza frontal
dorsolateral, áreas temporales inferiores, cingulado
anterior y ganglios basales (Shanmugham & Alexopoulos 2006). Algunos autores han propuesto que la
disfunción del córtex prefrontal dorsolateral derecho es el sustrato biológico del déficit en el mantenimiento de la
atención, mientras que las anomalías del córtex cingulado anterior podrían ser la base del déficit en la atención
selectiva (Liotti & Mayberg, 2001).

Se ha postulado que en un porcentaje importante de casos de depresión en el anciano, especialmente cuando se

trata de formas de aparición tardía, las lesiones cerebrales de tipo vascular podrían ser un factor etiológico
relevante, evidenciado por la presencia de hiperintensidades en la sustancia blanca profunda (Alexopoulos et al.
1997). La existencia de lesiones cerebrovasculares isquémicas subclínicas puede favorecer la aparición de
trastornos afectivos y contribuir a la disfunción de los circuitos frontosubcorticales que regulan el estado afectivo
y los sistemas cognitivos asociados (Nussbaum 1994a). Sin embargo, las lesiones vasculocerebrales no están
presentes en todos los casos de pseudodemencia depresiva, y por lo tanto no puede ser la única explicación de
los mismos.

3.1.4 Pseudodemencia depresiva en ancianos

La causa más frecuente de pseudodemencia es la depresión grave en pacientes ancianos. Los ancianos con
depresión presentan con frecuencia afectación cognoscitiva, alcanzando al 25% de los sujetos deprimidos de
edad igual o superior a 85 años (Arve et al. 1999).

Los sujetos ancianos con pseudodemencia depresiva presentan

una variedad notable de síntomas cognoscitivos (Lockwood et al.
2000). En general están afectados los rendimientos en pruebas
que dependen del esfuerzo, la velocidad de procesamiento y la
atención; en conjunto, el síndrome resultante presenta más
características de tipo subcortical que cortical; en otras palabras,
recuerda más a la demencia en la enfermedad de Parkinson que
en la enfermedad de Alzheimer. La memoria es una de las
funciones particularmente afectadas, tanto el aprendizaje de
nueva información como la memoria reciente y el recuerdo libre.
Los déficit se explican, al menos parcialmente, por la
distraibilidad y falta de atención, lo que da lugar a una falta de
organización y codificación de los materiales presentados; de
forma típica, cuando se favorece la estructuración y organización
(por ejemplo, al proporcionar pistas) los déficit de memoria se
hacen menos aparentes (Burt, Zembar & Niederehe 1995).

También se producen alteraciones significativas en otras áreas.

Aunque no existe una disfasia de tipo cortical, se produce una
alteración de la fluencia verbal, la generación de listas de palabras, y disminuye la complejidad sintáctica; en
cambio, la nominación está afectada, pero no hasta el grado de la fluencia verbal (King et al. 1991). En las
pruebas visuoespaciales se producen déficits en tareas de copiado y construcción (Boone, Lesser, & Miller 1995).
Los déficits en las funciones ejecutivas son comunes; pueden apreciarse, por ejemplo, en las pruebas de
interpretación de proverbios, flexibilidad cognitiva, planificación y rendimiento en pruebas duales. Son frecuentes
las anomalías en la iniciación y perseveración (Beats, Sahakian, & Levy 1996).

Ya nos hemos referido a que la razón fundamental para el mantenimiento del concepto de pseudodemencia es
de tipo clínico. Por lo tanto, es importante considerar las características clínicas que nos pueden ayudar a
distinguir la pseudodemencia depresiva de la demencia, especialmente de su forma más común, la enfermedad
de Alzheimer. La tabla 3 resume estas diferencias.

Tabla 3. Diferencias entre pseudodemencia depresiva y demencia

Pseudemencia depresiva Demencia

1. Inicio bien definido. 1. Inicio insidioso.

Historia y
2. Evolución rápida y corta (semanas) 2. Evolución lenta y larga (años)
Curso
Evolutivo
3. Antecedentes previos de depresión o 3. No antecedentes previos.
acontecimientos adversos

4. Quejas detalladas y elaboradas de deterioro 4. Quejas escasas. No conciencia de

cognitivo. enfermedad.

5. Poco esfuerzo en responder. 5. Se esfuerza para responder.

Cuadro
6. Síntomas afectivos presentes. 6. Afecto plano, apatía.
Clínico

7. Incongruencia entre el comporta-miento y el 7. Congruencia entre el comporta-miento y el

déficit cognitivo. déficit cognitivo.

8. Mejoría vespertina. 8. Empeoramiento vespertino y nocturno

9. Respuestas displicentes antes de iniciar la 9. Respuestas intentando disimular el déficit.

prueba (i.e. “no sé”).
10. Patrón de déficit congruente.
Exploración 10. Patrón de déficit incongruente.
11. No hay lagunas específicas.
11. Lagunas de memoria específicas (ej. puntos
“sensibles”)

Evidentemente, el problema de diagnóstico diferencial se plantea especialmente con la demencia en fases

iniciales. El cuadro clínico del paciente con pseudodemencia presenta en primer lugar los síntomas depresivos,
seguidos posteriormente por los cognitivos. El comienzo es relativamente recortado, en semanas, lo que
contrasta con el inicio insidioso típico de las formas más comunes de demencia. En cuanto al estado afectivo, en
la pseudodemencia predominan el ánimo deprimido y la anhedonia, mientras que en la demencia son más
frecuentes el desinterés y la apatía; no debemos olvidar, sin embargo, que los síntomas depresivos son también
muy frecuentes en la demencia.

Uno de los aspectos diferenciales en que más han hecho énfasis los autores que se han ocupado del tema es la
distinta actitud de los pacientes con pseudodemencia hacia la exploración cognitiva. En la anamnesis, el paciente
con pseudodemencia presenta una conciencia clara de sus déficits, y presenta quejas significativas sobre los
mismos, a veces desproporcionadas con la intensidad de los síntomas. Típicamente se reciben respuestas como
“no sé”, “no puedo o “no me acuerdo”, que se asocian con angustia ante el fracaso, y la cooperación puede ser
escasa. En cambio, el paciente con demencia en fases iniciales se muestra cooperador, tiende a minimizar o
encubrir sus déficits, y a buscar la ayuda de sus acompañantes para intentar responder acertadamente.

Por lo que respecta a la exploración neuropsicológica, la velocidad de procesamiento psicomotor está típicamente
disminuido en la depresión, mientras que en las fases iniciales de demencia de tipo cortical, como la enfermedad
de Alzheimer, está mantenida o sólo ligeramente afectada. La atención está ligeramente afectada en los casos
de pseudodemencia, mientras que en la enfermedad de Alzheimer se mantiene normal o muy ligeramente
afectada hasta fases avanzadas. La memoria está ligeramente afectada en la pseudodemencia, especialmente el
recuerdo, por lo que puede mejorarse con claves o con patrones que mejoren la codificación. Por el contrario, la
memoria en la enfermedad de Alzheimer está invariablemente afectada, con un patrón amnésico y dificultad
clara para el aprendizaje. Por otra parte, una característica típica de los casos de pseudodemencia es la
variabilidad en el rendimiento en las distintas pruebas, junto con la incongruencia entre el rendimiento que se
aprecia en determinados momentos, por ejemplo, a la hora de realizar actividades de la vida diaria, y el obtenido
en la exploración neuropsicológica, lo que contribuye a crear la impresión de que se exageran los déficit.
En cuanto al propio cuadro depresivo, los sujetos con pseudodemencia tienden a presentar más síntomas de
desesperanza, indefensión, culpa, autodepreciación y delirios que los pacientes ancianos deprimidos sin
pseudodemencia. Lógicamente, el cuadro depresivo tiende a mantenerse, con escasa variabilidad. Asimismo,
tiende a presentarse una marcada alteración de los ritmos circadianos, con disminución del apetito, trastorno del
sueño, especialmente el insomnio de tipo medio, y empeoramiento vespertino. En la demencia, la afectividad es
más fluctuante y lábil, el apetito no está afectado en fases iniciales, el sueño está fragmentado y los síntomas
tienden a empeorar al atardecer (Barjau Romero et al. 2002).

Las pruebas complementarias como marcadores biológicos o neuroimagen no son de gran de utilidad para el
diagnóstico diferencial entre la pseudodemencia depresiva y las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
Los marcadores biológicos de la depresión –por ejemplo, el test de supresión con dexametasona, el test de
estimulación con TRH– no parecen ser útiles. Las pruebas de neuroimagen estructural, como la tomografía
computarizada y la resonancia magnética nuclear (RNM) muestran un alto grado de solapamiento entre ambas
entidades. Sin embargo, empleando esta segunda técnica se ha encontrado que en la pseudodemencia depresiva
es más frecuente la presencia de alteraciones hiperintensas de la sustancia blanca profunda, mientras que en la
enfermedad de Alzheimer suelen tener una localización periventricular. No obstante, estos hallazgos no poseen
la suficiente solidez. Las técnicas de neuroimagen funcional –PET, SPECT, RNM funcional- parecen más
prometedoras, ya que en el caso de la depresión tienden a encontrarse patrones de hipometabolismo en áreas
prefrontales, y en menor medida en los ganglios basales (Videbech 2000, mientras que en la enfermedad de
Alzheimer en fases iniciales tiende a encontrarse un patrón de hipometabolismo temporopariental que
posteriormente se globaliza (Herholz 2003). Sin embargo, la evaluación neuropsicológica puede ser de mayor
utilidad para diferenciar ambas entidades (Tsoi KK 2015, Larson E 2015, Hutchinson AD 2007, Holtzer R 2008,
Beeri MS 2006)

En cuanto al tratamiento, no existen diferencias en el planteamiento terapéutico en pacientes con

pseudodemencia depresiva y otros casos de depresión. La respuesta favorable a los tratamientos antidepresivos
constituye uno de los elementos que ayudan al diagnóstico diferencial entre pseudodemencia depresiva y
demencia, aunque debemos tener en cuenta: a) la presencia de déficit cognitivo prominente, especialmente en
funciones ejecutivas, es un factor de peor respuesta a los antidepresivos (Kalayam & Alexopoulos 1999) y b)
aunque suelen producirse mejorías importantes del funcionamiento cognitivo coincidiendo con la evolución
favorable tras el tratamiento antidepresivo, a veces persisten algunas anomalías, especialmente en memoria y
funciones ejecutivas (Butters et al. 2000b). En caso de fracaso con los tratamientos antidepresivos
farmacológicos, no debemos olvidar la opción de la terapia electroconvulsiva, con la que existe una experiencia
positiva en casos de pseudodemencia depresiva (Stoudemire et al 1995).

La pseudodemencia depresiva en ancianos es la forma clínica más frecuente de

pseudodemencia. El diagnóstico diferencial con la demencia es sobre todo de tipo clínico,
aunque el ensayo terapéutico con antidepresivos y las pruebas de neuroimagen funcional son
también de utilidad.

3.2 Pseudodemencia histeroide

Metamemoria y distorsión mnésica

Pseudodemencia conversiva o histérica

Síndrome de Ganser

Psedudodemencia facticia o por

simulación
3.2.1 Metamemoria y distorsión mnésica

Diversas situaciones clínicas pueden otorgar al paciente una apariencia de mayor queja subjetiva que objetiva.
Aunque todas ellas las hemos reunido bajo el epígrafe de histeroides, nos referimos aquí a la forma clínica y a la
exageración de la queja y no a la estructura histérica.

En este grupo, la presentación más elemental es la queja subjetiva

de memoria (o metamemoria), que puede ser debida a alteraciones
afectivas, ansiedad o hipocondría (O'Connor et al. 1990;Bolla et al.
1991). El concepto de metamemoria ha sido también relacionado
con los denominados trastornos cognitivos menores, como el “olvido
senil benigno” (Kral 1962) o el “trastorno de memoria asociado a la
edad” (Crook & Larrabee 1988), aunque en algunos casos puede ser
un anticipo de manifestaciones demenciales (Tobiansky et al. 1995),
como han puesto de relieve los recientes estudios sobre el “deterioro
cognitivo ligero” (Petersen 2004; Busse et al. 2006).

La distorsión mnésica puede imprimir un énfasis exagerado a la

queja cognoscitiva del enfermo. Este fenómeno -“color del cristal con
que se mira”- ha sido estudiado sobre todo en la depresión, y se
conoce la tendencia de los pacientes depresivos a distorsiones del
pensamiento y del recuerdo. Durante la depresión se constata mayor
probabilidad de recordar sucesos desagradables, escenas tristes,
recuerdo global menor y asimétrico (menos aspectos positivos), así como mayor tendencia a concentrarse en
escenas del pasado que del presente o del futuro (Diges & Perpiñá 1995; Bulbena 1998). En la entrevista con el
paciente depresivo hay que considerar este efecto amplificador de la disfunción mnésica. Esto puede producir
una ampliación de las manifestaciones de déficit y, por lo tanto, inducir a una interpretación errónea al clínico.

Los cuadros clínicos más relevantes dentro de este grupo, a los que puede denominarse “pseudodemencia” en su
sentido más estricto, son los de tipo disociativo o conversivo, facticio o por simulación.

3.2.2 Pseudodemencia conversiva o histérica

En realidad, este ámbito clínico fue el que dio lugar al término pseudodemencia hace un siglo y aunque poco
estudiado en épocas más recientes, sigue siendo un reto clínico cuando se presenta. En la clásica descripción
clínica de pseudodemencia de Wells (Wells 1979b), se puede apreciar una mezcla de manifestaciones depresivas
e histéricas. Este hecho coincide con el hallazgo observacional de que al simular la locura, los humanos optamos
con más frecuencia por representar síntomas de tipo depresivo o amnésico, ya sea juntos o separados
(Anderson, Trethowan, & Kenna 1959).

Este tipo de cuadros ha recibido diversas denominaciones, como “puerilidad histérica”, o “pseudodemencia
histérica”, aunque el término preferido posteriormente es pseudodemencia conversiva (Hepple 2004b). El
concepto de histeria deriva de la concepción psicoanalítica de la ansiedad y de la manera en que el Ego
amenazado se defiende del miedo a la fragmentación “convirtiendo” la ansiedad en otro síntoma, ya sea de tipo
físico (Ej. Parálisis) o psíquico disociativo (Ej. Amnesia o demencia). El conjunto de trastornos que obedecen a
este mecanismo básico se encuentra agrupados en la CIE-10 como Trastornos disociativos (de conversión).

La observación clínica más conspicua es la disparidad entre la capacidad de responder a cuestiones exploratorias
de su estado mental -en las que aparece una alteración muy notable- y el rendimiento que muestran en
situaciones no estructuradas o en las que no se sienten observados. De igual manera que los pacientes con
pseudodemencia depresiva, pueden dar muchas respuestas del tipo “no sé” o dar respuestas erróneas a las
cuestiones más simples. En contraste con los pacientes deprimidos, los sujetos con pseudodemencia conversiva
pueden realizar interacciones significativas gratificantes con el entorno o dar información detallada de quejas y
enfermedades previas. La identificación de los síntomas conversivos requiere una evaluación cuidadosa para
 descartar la presencia de trastornos neurológicos u otros
trastornos psiquiátricos.

Junto a los cuadros clásicos de tipo amnésico, en los últimos

años se han descrito varias series de casos de pseudodemencia
conversiva en ancianos (Kirby & Harper 1987;Kirby & Harper
1988;Liberini et al. 1993;Padoani & De Leo 2000;Hepple 2004c).
En ellos, los rasgos más característicos son la presencia de un
síndrome de dependencia y trastornos de comportamiento que
recuerdan los que aparecen en las demencias (“demencia
funcional”), pero con un rendimiento cognitivo no congruente
con el nivel de dependencia, estable a lo largo de los años, y con
unas exploraciones complementarias que no corresponden a las
de las demencias degenerativas. Asimismo, la supervivencia no
está acortada como en las demencias. Los casos tienden a ser
mujeres, con rasgos anómalos de personalidad de tipo
narcisista, límite o dependientes, con una historia psiquiátrica
previa de cuadros afectivos o de ansiedad.

No existe una formulación etiológica para estos casos.

Aparentemente, las conductas regresivas y los síntomas disociativos están desencadenados por las pérdidas
relacionadas con el envejecimiento (Ej. Duelo, jubilación, discapacidad, pérdida de rol social, soledad) en
personas que carecen de la estabilidad emocional o soporte social para hacer frente a las mismas. Con
frecuencia las conductas regresivas conducen a la hospitalización o el ingreso en residencias, lo que a su vez
ocasiona vivencias de abandono, depresión o rabia, lo que potencia la regresión y la dependencia. Por este
motivo, es importante el diagnóstico precoz y demorar lo más posible la hospitalización o institucionalización,
que suelen agravar el cuadro clínico y cronificarlo. De hecho, no es raro en pacientes mayores institucionalizados
que la conducta de dependencia pasiva ofrezca semiología demencial en lo que a la falta de autonomía y auto-
cuidado se refiere. El pronóstico de estos pacientes es poco favorable, pero mejora si se consigue establecer una
relación psicoterapéutica. En ocasiones la terapia grupal tiene ventajas sobre la individual (Hepple 2004a).

La pseudodemencia conversiva en ancianos reviste con frecuencia la forma clínica de un

cuadro regresivo con importantes trastornos del comportamiento, generando situaciones de
gran dependencia. Es importante el diagnóstico precoz para prevenir la institucionalización en
la medida de lo posible, ya que con frecuencia aumenta la gravedad y crónica el trastorno.

3.2.3 Síndrome de Ganser

El síndrome de Ganser es un trastorno disociativo descrito originalmente en prisioneros, en 1898 por el

psiquiatra alemán Sigbert Ganser. Su característica fundamental es la presencia de pararespuestas: respuestas
absurdas pero aproximadas a preguntas sencillas (Ej. Edad, dirección, numero de meses en el año, o cálculos
sencillos) que implican un conocimiento de la respuesta verdadera. Con frecuencia existe una sistemática en la
respuesta; por ejemplo, en pruebas de cálculo dar respuestas con un decalaje o error fijo, o una inversión
sistemática de las cifras. También pueden aparecer conductas equivalentes, como coger el tenedor al revés o
confundir derecha e izquierda sistemáticamente (Heron, Kritchevsky & Delis 1991).

Es frecuente que aparezcan otros síntomas de tipo disociativo, como desorientación, amnesia y fugas. En
ocasiones se han descrito alucinaciones. Generalmente son de corta duración, aproximadamente un mes,
aunque en ocasiones pueden durar años (Hampel Berger & Muller 1996). Generalmente comienza y terminan de
forma brusca, a veces con amnesia del episodio. El síndrome de Ganser suele aparecer en varones de 20 a 40
años de edad. Puede actuar como desencadenante factores estresantes de tipo psicosocial en sujetos
vulnerables; por ejemplo, con nivel bajo de inteligencia o con rasgos anómalos de personalidad. En cuanto a su
etiología, actualmente se le clasifica entre los trastornos
disociativos, aunque se ha discutido si debe ser
considerado un trastorno facticio o incluso una simulación.

3.2.4 Pseudodemencia facticia o por simulación

En los trastornos conversivos se asume que el mecanismo de generación

del síntoma es inconsciente, mientras que en la pseudodemencia facticia
o por simulación el sujeto “fabrica” de forma deliberada los síntomas
(Anderson, Trethowan, & Kenna 1959). En la pseudodemencia facticia
(síndrome de Munchausen), la motivación para la producción de los
síntomas es la atención derivada de asumir rol de enfermo, mientras que
en la simulación existe alguna otra ganancia secundaria, como la
obtención de una compensación monetaria –por ejemplo, tras un
accidente con un traumatismo craneoencefálico – o la evitación de una
situación traumática (Gittelman 1998). La distinción entre las tres
formas es con frecuencia difícil, y es frecuente en la práctica encontrar
casos con mezcla de los tres fenómenos en diferentes proporciones.
Posteriormente se han desarrollado instrumentos y criterios diagnósticos
para detectar la fabricación o exageración de síntomas cognitivos en las
pruebas neuropsicológicas (Slick, Sherman, & Iverson 1999).

Anexos

Resumen

Bibliografía

Resumen

En este módulo hemos visto que el concepto de pseudodemencia es un concepto de transición que debe dar
lugar a entidades más específicas, aunque es probable que todavía persista durante algún tiempo, debido a su
utilidad en la práctica clínica.

En la pseudodemencia depresiva, los estudios coinciden en que la presencia de un deterioro cognitivo importante
que puede confundirse con una demencia se asocia a la edad y a la gravedad del cuadro depresivo, sobre todo
 en pacientes bipolares. La pseudodemencia histeroide, por su parte,
aparenta una mayor queja subjetiva que objetiva, y ha sido menos
estudiada que la pseudodemencia depresiva.

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