Lesion Focal en Hiv+: Causas

CAUSAS DE ENFERMEDAD DEL SNC EN HIV+ LESION FOCAL EN HIV+: causas
Toxoplasmosis
Linfoma primario
Leucoencefalopatia multifocal progresiva
Criptococomas
Tuberculomas
Abscesos piogenos
Chagomas
Nocardia
CMV
Herpes simple
Stroke
Otros
LESIONES FOCALES DEL SNC EN PACIENTES HIV+

LESION FOCAL EN HIV+ : diagnostico ETIOLOGIA CD4+ IMÁGENES DIAGNOSTICO
Generalmente múltiples con refuer- IgG+ en suero.
TOXO-
ANAMNESIS Estadio, recuento de CD4+ <200 zo en anillo. Ganglios basales, Mejoría clínica-radiológ.
PLASMOSIS
Tratamiento profiláctico para PCP/toxo unión sust. blanca-gris hemisférica en 10-14 dias con tto.
Síntomas, evolución Solitarias o múltiples con refuerzo PCR para EBV
LINFOMA en anillo u homogéneo. Típico pero SPECT con talio +
EXAMEN FISICO <100
PRIMARIO poco frec: diseminación subepend., Espectroscopia.
NEUROIMAGENES TAC con contraste cruzan línea media. Biopsia
RMN con contraste Lesiones solitarias o múltiples sin
PCR para JC
SPECT con talio L.M.P. <100 refuerzo ni efecto de masa, en sust.
Biopsia
Espectroscopia blanca subcortical a pred parietooc.
Normal o refuerzo meníngeo y/o lesiones
PUNCION LUMBAR Fisicoquímico - citológico - Gram - ZN - tinta china CRITOCO-
<200 perivasculares en g. basales sin refuerzo,
Ag Cr en sangre y LCR,
Cultivos para gérmenes comunes, BAAR, hongos COSIS lesiones intraparenquimatosas con refuerzo tinta china , cultivo.
Ag criptococo, VDRL TUBERCU- Normal o refuerzo meníngeo a pred basal o
PCR : JC, EBV, CMV, HSV, HZV, TBC, TOXO <> lesiones que en general refuerzan en anillo
ADA. Z-N seriados. PCR
LOSIS
SEROLOGIAS IgG antitoxoplasma, Ag Cr., VDRL, Chagas CHAGAS <200 Lesiones con refuerzo, únicas o multiples
Anticuerpos, parasitemia
LCR. Biopsia
PRUEBA TERAPEUTICA
HSV <> Lesiones frontotemporales con edema y hemorragia PCR
BIOPSIA
CMV <50 Refuerzo periventricular o meníngeo, raro lesión focal PCR
1
LESION FOCAL EN HIV+ : diagnostico
Con CD4+<200 pensar en infeccion oportunista
Si hay sospecha de herniación inminente: biopsia a cielo abierto
Si presenta: lesiones con efecto de masa y

serología positiva para toxoplasmosis y
no recibe tratamiento profiláctico
¾ Iniciar tto empírico para toxoplasmosis: respuesta clínica en 7-10
días y radiológica en 14 a 21 días.
Si tiene: serologia negativa ó

recibe profilaxis ó
lesión atípica para toxoplasmosis
¾ Realizar otros estudios diagnósticos:
PCR EBV +: linfoma (más si SPECT+ o espectrosc.)
PCR JC +: LMP (si la lesión es sugestiva)
2
NEUROPATIAS EN HIV
~S I N D R O M E S ~
¾Polineuropatía simétrica distal
¾Polineuropatía inflamatoria desmielinizante
¾Mononeuropatía múltiple
¾Polirradiculopatía progresiva
¾Neuropatía autonomica
3
NEUROPATIAS EN HIV
NEUROPATÍA CD 4+ ETIOLOGIA
< 200 Idiopática HIV
Polineuropatía Nucleósidos: ddi, d4t,ddc
Tóxicos
Simétrica Otros
>o<
Distal Déficit de B12
Linfocitosis difusa inf.
Aguda: SGB
Polineuropatía >500 Autoinmune
Crónica: CIDP
Inflamatoria
CMV
Desmielinizante <50
Disinmune
>500 Vasculitis
Mononeuropatía Coexistente con Hep. B o C
Múltiple >o< Linfocitosis difusa inf
<50 Virales CMV, Herpes zoster

Polirradiculopatía <50 Virales CMV, (Herpes Zoster)
Progresiva Otras Linfoma, Neurosífilis
4
Criptococosis DEMENCIA HIV
• Demencia pre era HAART: 60%
• Infección oportunista por hongos mas común y es la 3ra • Demencia HIV ha disminuido hasta 1%
complicación neurológica mas frecuente • Deterioro cognitivo ocurre hasta un 20% de personas con
SIDA.
• Cefalea y fiebre. Inicio insidioso-crónico. Raro son los signos
meníngeos • Demencia franca: 15%
• Incidencia anual después de SIDA de aproximadamente 5%.
• Factores pronósticos: PIC aumentada, deterioro neurológico
o del sensorio y níveles de Ag criptocosico elevado.
• Inicio es insidioso
• Neuroimagenes poco sensibles. Criptococomas en ganglios
de la base. • Es rara durante la fase asintomática de la infección HIV
• Síntomas tempranos son sútiles y pueden ser confundidos con
• LCR: las manifestaciones pueden ser sútiles (PIC
síntomas psiquiátricos (olvidos, pobre concentración, pérdida
incrementada en 2/3 de los casos). Tinta china. Aglutinación de la líbido, apatía, inercia, desinteres en el trabajo y en los
en latex para el Ag del criptococo tanto de suero como de hobbies, manía, agitación)
LCR es altamente sensible y específico. • Rasgos de demencia subcortical.
1
Rasgos clínicos útiles para el
Rasgos de demencia HIV diagnóstico de demencia HIV
Temprano Tardía • Seropositividad HIV-1

Comportamiento Apatía Mutismo • Historia de declinación progresiva cognitiva/comportamiento con apatía,
“Depresión” Abulia pérdida de memoria y procesamiento mental enlentecido
Agitación/manía Alucinaciones • Examen neurológico: signos del SNC difusos (movimientos de extremida-
des y de ojos rápidos lentos, hiperreflexia, hipertonía y signos de liberación
Cognición Pérdida de memoria Deterioro global • Evalúo neuropsicológico: deterioro de al menos dos áreas incluyendo lóbu
Concentración Enlent. Psicomotor reduc lo frontal, velocidad motora y memoria no verbal.
Enlentecimiento mental Introspección reducida • LCR: exclusión de meningitis por criptococos y neurosífilis.
Comprensión de lectura • Imagen: atrofia cerebral difusa con hiperintensidades en sustancia blanca y
exclusión de infecciones oportunistas
Signos neurológicos Inestabilidad de marcha Hiperreflexia, Hipertonía • Ausencia de trastorno psiquiátrico mayor o intoxicación
Pobre coordinación Signos de liberación • Ausencia de trastornos metabólicos (hipoxia, sepsis)
Temblor Mielopatía, neuropatía • Ausencia de procesos oportunistas activos en el SNC
Demencia HIV Mielopatía vacuolar

• Espasticidad y pérdida de propiocepción en Ms Is. Nivel
sensorial no es evidente.
• Patología: cambios vacuolares en las columnas posteriores y
laterales. La severidad de las lesiones correlaciona con la
severidad clínica de la mielopatía.
• Vacuolas es edema intralaminar dentro de las vainas de mielina
• Puede presentarse aislada o asociada a infecciones
oportunistas, neuropatía sensorial o Demencia HIV.
2
NEUROPATIAS EN HIV NEUROPATIAS EN HIV
NEUROPATÍA CD 4+ ETIOLOGIA
~S I N D R O M E S ~ Polineuropatía
< 200 Idiopática HIV
Nucleósidos: ddi, d4t,ddc
Tóxicos
Simétrica Otros
¾Polineuropatía simétrica distal Distal
>o<
Déficit de B12
Linfocitosis difusa inf.
¾Polineuropatía inflamatoria desmielinizante Polineuropatía >500 Autoinmune

Aguda: SGB
Crónica: CIDP
Inflamatoria
CMV
¾Mononeuropatía múltiple Desmielinizante <50
Disinmune
>500 Vasculitis
¾Polirradiculopatía progresiva Mononeuropatía Coexistente con Hep. B o C
Múltiple >o< Linfocitosis difusa inf
<50 Virales CMV, Herpes zoster

¾Neuropatía autonomica Polirradiculopatía <50 Virales CMV, (Herpes Zoster)
Progresiva Otras Linfoma, Neurosífilis
Miopatías
Miopatia x HIV Por zidovudina

Estadio de la enf. Todos Tratamiento
Miopatía Polimiositis Miopatía mito-
condrial
Clinica Debilidad proxi
mal, mialgias
Laboratorio CK alta o Nl.

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LESIONES FOCALES DEL SNC EN PACIENTES HIV+

Si hay sospecha de herniación inminente: biopsia a cielo abierto

Si presenta: lesiones con efecto de masa y

Si tiene: serologia negativa ó

¾Polineuropatía inflamatoria desmielinizante

<50 Virales CMV, Herpes zoster

Temprano Tardía • Seropositividad HIV-1

Demencia HIV Mielopatía vacuolar

¾Polineuropatía inflamatoria desmielinizante Polineuropatía >500 Autoinmune

<50 Virales CMV, Herpes zoster

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