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I

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ÁREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

TÌTULO:

“RESISTENCIA MICROBIANA DE PRINCIPALES GÉRMENES CAUSANTES DE


INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN PACIENTES DEL SERVICIO DE
MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL GENERAL ISIDRO AYORA”

TESIS PREVIO A LA
OBTENCIÓN DEL TÍTULO
DE MÈDICO GENERAL

AUTORA

Mercedes Anabel Herrera Yunga

DIRECTOR

Dr. Miguel Antonio Marín Gómez Mg.Sc.

LOJA – ECUADOR

2016
ii
iii
iv
v

DEDICATORIA

La presente tesis está dedicada fundamentalmente a Dios, ya que gracias a él he logrado

concluir mi carrera.

A mis padres, porque ellos siempre estuvieron a mi lado brindándome su apoyo y sus

consejos para hacer de mí una mejor persona.

A mis hijos que son mi alegría e inspiración; hermanos que me apoyan hasta en día de hoy;

y mis sobrinos quienes forman parte muy importante en mi vida.

A mi esposo por su confianza, amor y compresión, además por apoyarme en los momentos

difíciles.

A mis amigas que siempre estuvieron en las buenas y malas, por sus consejos que fueron

los necesarios para solucionar los inconvenientes que se presentaron.

Mercedes Anabel Herrera Yunga


vi

AGRADECIMIENTO

A la Universidad de Nacional de Loja en especial al Área de Salud Humana y a la Carrera

de Medicina Humana en donde aprendí todo a cerca de la medicina.

A mis padres, hermanos, esposo e hijos quiénes cada día me dieron fuerza y valentía para

sobrellevar los problemas y obstáculos que se presentaron, fueron el motor principal para

culminar mis metas.

A mis amigas quienes durante el inicio de la carrera me demostraron su cariño, apoyo y me

supieron alentar durante momentos difíciles.

A mis docentes quienes forjaron los conocimientos durante todos estos años como

estudiante.

Y finalmente al Hospital General Isidro Ayora de Loja donde se me permitió la realización

del presente trabajo.

Mercedes Anabel Herrera Yunga


vii

ÍNDICE

CERTIFICACIÓN………………………………………………………………………….
¡Error! Marcador no definido.
AUTORÍA………………………………………………………………………………. ii
CARTA DE AUTORIZACIÓN………………………………………………………… iii
DEDICATORIA………………………………………………………………………...…. v
AGRADECIMIENTO…………………………………………………………………..... vi
ÍNDICE……………………………………………………………………………...…… vii
1. TÍTULO…………………………………………………………………………………. 1
2. RESUMEN……………………………………………………………………………… 2
SUMMARY………………………………………………………………………………...3
3. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………. 4
4. REVISIÓN DE LA LITERATURA…………………………………………………….. 6
4.1. Infección del tracto urinario ....................................................................................... 6
4.1.1.Introducción….…………………………………………………………………. 6
4.1.2. Definición………………………………………………………………………. 7
4.1.3. Epidemiología………………………………………………………………….. 7
4.1.4. Patogenia……………………………………………………………………...... 8
4.1.5. Clasificación……………………………………………………………………. 9
4.1.6. Factores de riesgo……………………………………………………………... 11
4.1.7. Cuadro clínico……………………………………………………………….... 13
4.1.7.1. Cistitis aguda………………………………………………………………... 13
4.1.7.2. Pielonefritis aguda…………………………………………………………... 13
4.1.7.3. Pielonefritis crónica………………………………………………………….14
4.1.7.4. Infección urinaria recurrente……………………………………………...… 14
4.1.7.5. Absceso renal……………………………………………………………….. 15
4.1.8. Diagnóstico…………………………………………………………………….15
4.1.8.1.Historia clínica……………………………………………………………..... 15
4.1.8.2. Examen físico………………………………………………………………. .16
4.1.8.3. Laboratorio………………………………………………………………...... 16
4.1.8.4. Imagen………………………………………………………………………. 18
4.1.9. Tratamiento…………………………………………………………………… 18
4.1.9.1. Cistitis aguda……………………………………………………………….. 18
viii

4.1.9.2. Pielonefritis aguda…………………………………………………………... 19


4.2. Gérmenes causantes de infección del tracto urinario ............................................... 22
4.2.1.Escherichia coli………………………………………………...……………… 23
4.2.2. Proteus………………………………………………………………………… 24
4.2.3. Klebsiella……………………………………………………………………… 25
4.2.4. Pseudomona aeruginosa………………………………………………………. 26
4.2.5. Staphylococcus aureus………………………………………………………... 27
4.2.6. Serratia………………………………………………………………………... 28
4.2.7. Enterobacter…………………………………………………………………... 28
4.3. Resistencia microbiana ............................................................................................. 29
4.3.1. Definición……………………………………………………………………... 29
4.3.2. Tipos de resistencia…………………………………………………………… 29
4.3.3. Mecanismos de resistencia…………………………………………………… 30
4.3.4. Patógenos resistentes………………………………………………………….. 32
4.3.5. Causas………………………………………………………………………….33
4.3.6. Control………………………………………………………………………… 34
5. METODOLOGÍA………………………………………………………………………35
6. RESULTADOS…………………………………………………...…………………… 37
7. DISCUSIÓN……………………………………………………………………..……. 47
8. CONCLUSIONES……………………………………………………………………... 51
9. RECOMENDACIONES……………………………………………………...……….. 52
10. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………..…… 53
11. ANEXOS…………………………………………………………………..………… 58
11.1. Anexo Nº 1………………………………………………………...……………..58
11.2. Anexo Nº 2…………………………………………………...…………………..60
11.3. Anexo Nº 3…………………………………………………………………...…..61
ix
1

1. TÍTULO

“RESISTENCIA MICROBIANA DE PRINCIPALES GÉRMENES CAUSANTES

DE INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN PACIENTES DEL SERVICIO DE

MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL GENERAL ISIDRO AYORA”


2

2. RESUMEN

Se realizó un estudio de tipo observacional, retrospectivo, transversal, cuyo objetivo fue

determinar la resistencia microbiana de los principales gérmenes causantes de infección del

tracto urinario así como los gérmenes más frecuentes, el género, la edad y los resultados de

antibiograma de los pacientes que fueron diagnosticados con infección del tracto urinario en el

Servicio de Medicina Interna del Hospital General Isidro Ayora durante el período marzo a

agosto del 2016. Este estudio contó con una muestra de 56 pacientes, de los cuales 6 no

presentaron reporte de cultivo y antibiograma, quedando finalmente una muestra de 50. La

metodología se basó en el método científico y estadística descriptiva. Los datos se obtuvieron

de las historias clínicas y reportes de urocultivos, se registraron en una hoja de recolección de

datos y finalmente se expresaron en tablas y figuras por medio del programa Excel,

obteniéndose los siguientes resultados: los principales gérmenes fueron Escherichia coli (80

%), Proteus (12 %), Klebsiella (4 %), Pseudomona aeruginosa (2 %) y Enterobacter cloacae (2

%). El género más afectado fue el femenino en el 96.43 % y las edades comprendidas entre 19-

28 años. La mayor resistencia para Escherichia coli fue para ampicilina (85.71 %), seguido

trimetropim-sulfametoxazol (67,86 %) y ampicilina más sulbactam (50 %).

Palabras clave: resistencia microbiana, gérmenes más frecuentes, urocultivo.


3

SUMMARY

An observational, retrospective, transversal, whose objective was to determine the

antimicrobial resistance of the main germs causing urinary tract infection and the most frequent

gender germs was performed, age and results of susceptibility testing of patients were

diagnosed with urinary tract infection in the Department of Internal Medicine of the General

Hospital Isidro Ayora during the period March to August 2016. This study involved a sample

of 56 patients, of whom 6 had no report of culture and sensitivity testing, leaving finally a

sample of 50. The methodology was based on the scientific method and descriptive statistics.

Data were obtained from medical records and reports urine cultures, were recorded on a sheet

of data collection and finally expressed in tables and figures through the Excel program, with

the following results: the main germs were Escherichia coli (80%), Proteus (12%), Klebsiella

(4%), Pseudomonas aeruginosa (2%) and Enterobacter cloacae (2%). The most affected was

the female gender in 96.43% and aged 19 to 28 years. The greatest resistance to Escherichia

coli was to ampiclina (85.71%), followed trimethoprim-sulfamethoxazole (67.86%) sulbactam

and ampicillin (50%).

Keywords: microbial resistance, most common germs, urine culture.


4

3. INTRODUCCIÓN

La resistencia microbiana es un fenómeno biológico natural, considerado un problema de

salud pública conocido mundialmente y que ha ido incrementándose en los últimos años, que

probablemente se ha asociado a la aparición de nuevas cepas con escasa sensibilidad a los

antimicrobianos de primera elección y por tanto, dificultad para alcanzar una terapéutica

adecuada por parte del personal de salud.

La Organización Mundial de la Salud (2015) informa que la resistencia a los

antimicrobianos constituye una amenaza creciente para la salud pública mundial que requiere

la adopción de medidas por parte de todos los sectores gubernamentales y de la sociedad en

general. La aparición de cepas resistentes es un fenómeno natural que ocurre cuando los

microorganismos se reproducen de forma errónea o se intercambian características de

resistencia, pero la utilización y el uso indebido de antimicrobianos también acelera su

aparición.

Las infecciones del tracto urinario (ITU), son definidas por los Centros de Control y

Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) como un

proceso inflamatorio que implica la invasión y multiplicación de microorganismos en el tracto

urinario.

Según Pigrau (2013) más del 95% de las ITU están causadas por una única especie

bacteriana. E. coli causa entre el 75-95% de los episodios de cistitis aguda no complicada.

Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus

agalactiae y enterococos son responsables de la gran mayoría de los episodios restantes.


5

En la Universidad de Cuenca se efectuó un estudio con la finalidad de determinar el agente

etiológico y sensibilidad a antimicrobianos en mujeres de 18 a 45 años de edad donde se

demostró que el microorganismo más frecuente fue Escherichia Coli, seguido de

Staphylococcus y Proteus, con sensibilidad al Meropenem, nitrofurantoína y fosfomicina y

resistencia a amoxicilina/clavulánico, cefadroxilo, gentamicina y trimetropim/sulfametoxazol

(Criollo Gutama, Gutiérrez Barros , & Durán Yaguana, 2014).

Debido a que es un problema actual de gran repercusión sanitaria intra – extrahospitalaria,

se consideró imperativo la realización del presente trabajo de investigación cuyos objetivos

fueron determinar la etiología más frecuente, la frecuencia según el género y edad de los

pacientes con infección del tracto urinario y conocer los resultados del cultivo y antibiograma

realizados a dichos pacientes; se contó con una muestra de 50 pacientes quienes cumplieron

los criterios de inclusión; la información se registró en una hoja de recolección de datos, la cual

se expresó en figuras obteniéndose que el principal germen causante de infección del tracto

urinario fue Escherichia coli en el 80 %, las infecciones urinarias afectaron más al género

femenino en el 96,43 % y a las edades comprendidas entre 19-28 años. Los antibióticos que

presentaron altos valores de resistencia para E. coli fueron ampicilina (85,71 %), trimetoprim-

sulfametoxazol (67,86 %) y ampicilina más sulbactam (50 %).


6

4. REVISIÓN DE LA LITERATURA

4.1 Infección del tracto urinario

4.1.1 Introducción

En la actualidad las infecciones del tracto urinarias constituyen después de las respiratorias,

la segunda causa de morbilidad en la comunidad como intrahospitalaria, dada su alta

prevalencia se considera de gran importancia para el personal de salud, puesto que debe contar

la capacidad de dar un diagnóstico y manejo terapéutico adecuado, a las diferentes

presentaciones clínicas, ya sea sintomática y asintomática.

En los Estados Unidos, las IU son responsables de más de 7 millones de visitas médicas al

año, incluidos más de 2 millones de visitas por cistitis. En torno al 15 % de todos los

antibióticos de prescripción comunitaria en los Estados Unidos se dispensa por IU, con un coste

anual calculado que supera los 1.000 millones de dólares (Orrego M, Henao M, & Cardona A,

2014).

Además se ha desarrollado el concepto de “daño colateral”, que podríamos definir como el

papel que tiene el consumo global de un determinado antibiótico, en el incremento de las

resistencias, no sólo al mismo sino a otros antibióticos, como se ha observado con el consumo

global de quinolonas que incrementan las resistencias a dichos antibióticos, pero también a las

cefalosporinas de 3ª generación y por lo tanto, a un incremento de las infecciones causadas por

BLEE (Pigrau, 2013).


7

4.1.2 Definición

La infección del tracto urinario (ITU) consiste en presencia de gérmenes en el tracto urinario

con o sin presencia de síntomas, de origen bacteriano en un 80-90%, con una cuantificación de

al menos 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC)/ mL de orina.

4.1.3. Epidemiología

Entre las mujeres jóvenes sexualmente activas, la incidencia de la infección sintomática del

tracto urinario (ITU) es alta; en una cohorte de 796 mujeres de la universidad, la incidencia fue

de 0,5 a 0,7 infecciones urinarias por persona y año. Los factores de riesgo incluyen el coito

sexual reciente, el uso de espermicidas reciente, y una historia de infección del tracto urinario;

mujeres posmenopáusicas la incidencia estimada de la cistitis aguda confirmada por cultivo

fue de 0,07 episodios por persona por año. La cistitis también se produce en las mujeres

posmenopáusicas. En un estudio de cohorte prospectivo durante dos años, la incidencia

estimada de la cistitis aguda confirmada por cultivo fue de 0,07 episodios por persona por año.

La pielonefritis aguda es menos común que la cistitis aguda; en una revisión que incluye más

de 3200 pacientes con un primer episodio de pielonefritis aguda, la incidencia anual de la

pielonefritis aguda fue de 12 a 13 casos por cada 10.000 mujeres (Hooton & Gupta, 2016).

La incidencia de ITU sintomática en pacientes de edad avanzada es menos conocida. En un

estudio, la incidencia de ITU sintomática fue del 0,17/1.000 en varones no institucionalizados,

de los 0,9/1.000 mujeres que residían en pisos tutelados geriátricos y del 0,1-2,4 por 1.000 días

de estancia en ancianos ingresados en residencias geriátricas.

La infección del tracto urinario sintomática es mucho menos común en los hombres que en

las mujeres. Esto es debido a una mayor longitud de la uretra, más ambiente seco periuretral
8

(con la colonización menos frecuentes alrededor de la uretra), y sustancias antibacterianas en

el fluido prostático (Hooton & Gupta, 2016).

4.1.4. Patogenia

Las infecciones urinarias son el resultado de la interacción del germen uropatógeno y el

huésped, dentro de lo cual se destacan factores como la virulencia bacteriana, el tamaño del

inóculo y la respuesta inadecuada de los factores del huésped. Estos factores determinarán el

nivel de la infección y el grado de daño al tracto urinario (Sociedad Colombiana de Urología,

2012).

La Asociación europea de Urología (European Association of Urology, 2010) informa

que los microorganismos pueden llegar a las vías urinarias por diseminación hematógena o

linfática, aunque hay abundantes datos clínicos y experimentales que demuestran que el

ascenso de microorganismos desde la uretra es la vía más frecuente que produce infección

urinaria, especialmente por microorganismos de origen intestinal (es decir, Escherichia coli y

otras enterobacterias).

Vía ascendente. La mayoría de las bacterias entra al tracto urinario desde el reservorio

intestinal por vía ascendente hacia la vejiga a través de la uretra. En las infecciones ascendentes,

el hecho fundamental es la adherencia de los patógenos a la mucosa del introito y del urotelio.

La ruta ascendente es facilitada en pacientes con contaminación perineal por materia fecal,

estreñimiento, uso de espermicidas y pacientes con uso de cateterismo intermitente o sonda a

permanencia (Sociedad Colombiana de Urología, 2012).

Vía hematógena. Se limita a unos pocos microorganismos relativamente infrecuentes,

como Staphylococcus aureus, los géneros Cándida y Salmonella y Mycobacterium


9

tuberculosis, que producen primo infecciones en otras partes del organismo. Cándida albicans

causa infecciones urinarias clínicas por vía hematógena con facilidad, pero también es una

causa poco frecuente de infección ascendente cuando existe una sonda permanente o después

de un tratamiento antibiótico (European Association of Urology, 2010).

Vía linfática. La extensión bacteriana desde órganos adyacentes por vía linfática ocurre en

circunstancias excepcionales, como infección intestinal severa o presencia de absceso

retroperitoneal; es la ruta menos frecuente (Sociedad Colombiana de Urología, 2012).

4.1.5. Clasificación

Las infecciones del tracto urinario son clasificadas de diversas formas: alta o baja sea

aguda o crónica, no complicada o complicada, sintomática o asintomática, nueva o recurrente

y comunitaria o nosocomial.

No complicada

Una infección no complicada es aquella que ocurre en un paciente sano con un tracto

urinario estructural y normal en términos de función. La mayoría de estos pacientes son mujeres

con cistitis bacteriana aislada o recurrente, o pielonefritis aguda con gérmenes susceptibles,

que en la mayoría de los casos responden de forma adecuada al primer esquema antibiótico y

muy rara vez requieren tratamiento adicional (Sociedad Colombiana de Urología, 2012)

Complicada

Tomando referencias del “Medical Research Council Board, Infectious Diseases Society of

America y European Society of Clinical Microbiology” se considera infección del tracto

urinario complicada a aquellos pacientes cuyo punto en común es la presencia de bacterias en

la orina y algún factor de riesgo para la infección asociado entre los siguientes:
10

a) Anomalías del tracto urinario que alteran el libre flujo de la orina, ya sean estructurales,

orgánicas o funcionales.

b) Patologías sistémicas o situaciones que predisponen a sufrir infecciones y/o.

c) Presencia de dispositivos en el aparato urinario (sondas, catéteres...).

Alta

Presencia de signos y síntomas de ITU baja, asociada a colonización bacteriana a nivel

ureteral y del parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos como, escalofríos, fiebre,

dolor lumbar, náuseas y vómitos. En este grupo se encuentran las pielonefritis.

Baja

Colonización bacteriana nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia

de síntomas y signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido de la

orina. Incluye a la cistitis y uretritis.

Comunitaria

Se define con la colonización de la vía urinaria, presencia de signos y síntomas urinarios en

pacientes que no se encuentre hospitalizados ni presenten internación previa. La Escherichia

Coli es el germen causal que se encuentra con más frecuencia en especial en las IU ambulatorias

no complicadas (80-90%). El resto de las infecciones son producidas por otras enterobacterias

como el Proteus mirabilis y Klebsiella spp. El Estreptococus saprophytus es frecuente en

mujeres con actividad sexual. El Proteus mirabilis es habitual en niños varones recién nacidos

menores de 2 años. El Enterococo faecalis es frecuente en sujetos ancianos con síndrome

prostático (González Monte , 2016).

Nosocomial

Aparición de infección urinaria a partir de las 48 horas de la hospitalización de un paciente

sin evidencia de infección, asociada a algún procedimiento invasivo, en especial, colocación

de un catéter urinario.
11

Recurrente

Más de tres episodios de infección del tracto urinario demostrados por cultivo en un periodo

de un año. Afecta aproximadamente a 25% de las mujeres con antecedentes de infecciones

urinarias bajas aisladas. Los factores de riesgo para desarrollar infección urinaria baja

recurrente incluyen: relaciones sexuales, uso de diafragmas y espermicidas, primer episodio

antes de los 15 años, antecedentes maternos de infección urinaria baja, menopausia, cistocele,

incontinencia y residuo posmiccional.

Asintomática

Presencia de bacterias en la orina, a través de un cultivo cuantitativo o microscopía, en una

muestra tomada de un paciente sin síntomas típicos de infección del tracto urinario. En

contraste con bacteriuria sintomática, la presencia de bacteriuria asintomática debe ser

confirmada por dos muestras consecutivas. Los factores de riesgo para bacteriuria asintomática

son: género femenino, actividad sexual, diabetes, edad, institucionalización y presencia de

catéter urinario (Perlas Clínicas, 2015).

4.1.6. Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados a la infección no complicada del tracto urinario son

cambiantes y dependen fundamentalmente de la edad, de los hábitos de conducta, de las

condiciones fisiológicas y anatómicas del tracto urinario y de ciertos factores genéticos.


12

Figura Nº1. Principales factores de riesgos asociados a IU, en mujeres.

Infección del tracto urinario. (Pigrau, 2013)

En el intervalo de edad comprendido entre los 15 y los 50 años, los principales factores son

el coito, nueva pareja sexual en el año previo, uso de espermicidas, antibioticoterapia previa,

IU previas, antecedentes de IU en la infancia e historia de IU en mujeres familiares en primer

grado.

Entre los 50 y los 70 años, en mujeres postmenopáusicas sanas no portadoras de catéteres

urinarios, los factores predisponentes comprenden la depleción estrogénica, la cirugía

urogenital, la incontinencia urinaria, el cistocele, el residuo posmiccional, el estatus no secretor

y la historia de IU en el periodo premenopáusico. En este grupo de edad, la disminución o

ausencia de estrógenos juega claramente un importante papel en su predisposición a la

adquisición de IU, ya que aumenta el pH vaginal y altera su ecosistema disminuyendo la

población de Lactobacillus y aumentando la de E. coli. El mecanismo mediante el cual los

estrógenos y el pH afectan la adherencia y colonización de la mucosa vaginal es bastante

desconocido.

En varones menores de 50 años, la IU puede ocurrir asociada a falta de circuncisión,

infección por HIV, relaciones sexuales con mujeres con IU por E. coli y coito anal sobretodo
13

en homosexuales. En los restantes casos, la IU debería ser considerada indicadora de una

anormalidad urológica subyacente, sobre todo si se acompaña de fiebre y hematuria.

4.1.7. Cuadro clínico

Síntomas clásicos de infección del tracto urinario (ITU): disuria, polaquiuria, dolor supra

púbico, urgencia, poliuria y hematuria (Perlas Clínicas, 2015).

 Infección urinaria leve: menos de tres de los síntomas clásicos de ITU.

 Infección urinaria grave: presencia de tres o más de los síntomas clásicos de ITU.

4.1.7.1. Cistitis aguda

El término cistitis hace referencia a la inflamación de la vejiga urinaria, es la forma clínica

habitual de la infección del tracto urinario (Pigrau, 2013). En las mujeres jóvenes, disuria,

frecuencia y urgencia urinaria, dolor suprapúbico, o hematuria, son muy sugestivos de una

infección del tracto urinario (Hooton & Gupta, 2016). Si se presentan disuria y frecuencia

urinaria, la probabilidad de IU (infección urinaria) es > 90% y está indicado instaurar un

tratamiento de forma empírica. Si estos síntomas se manifiestan junto con la presencia de flujo

vaginal, la probabilidad de IU disminuye de forma significativa y debe sospecharse

vulvovaginitis o enfermedad de transmisión sexual (Sociedad Colombiana de Urología, 2012).

4.1.7.2 Pielonefritis aguda

La pielonefritis aguda (PNA) se define como la infección urinaria que afecta a la pelvis y al

parénquima renal. La presencia de dolor en la fosa renal, náuseas y vómitos, fiebre (> 38 °C)

o hipersensibilidad en el ángulo costo vertebral indica una pielonefritis aguda, que puede

ocurrir en ausencia de síntomas de cistitis por ejemplo, disuria o polaquiuria (European

Association of Urology, 2010)


14

Según Pigrau (Infección del tracto urinario, 2013) la PNA se ha dividido tradicionalmente

en complicada y no complicada según exista o no un trastorno anatómico o funcional de la vía

urinaria que pueda influir en la distribución de los microorganismos causales, en la respuesta

al tratamiento y en la evolución final del cuadro. Pero existen otros factores como recibir

asistencia sanitaria o antibioterapia que, pueden influir tanto o más en la etiología. La

mortalidad es baja exceptuando en los casos de sepsis urinaria grave. En el anciano es una de

las causas más frecuentes de bacteriemia y de shock séptico.

4.1.7.3. Pielonefritis crónica

El cuadro clínico es muy variable, algunos presentan dolor lumbar o dolor ascendente

ureteral con la micción. La mala evolución de ITU complicadas con pielonefritis aguda puede

conducir a daño renal crónico cicatricial. Las causas más frecuente son la Nefropatía por

Reflujo en la infancia y las litiasis. La clínica incluye el proceso infeccioso crónico (que puede

ser silente) y sintomatología de la IRC que suele caracterizarse por afectación túbulo

intersticial, con poliuria, perdida de sodio e hipertensión arterial. Mediante técnicas de imagen

se demuestran cicatrices corticales y cambios destructivos en el sistema calicial (urografía,

gammagrafía con DMSA o TAC) (González Monte , 2016).

4.1.7.4. Infección urinaria recurrente

Las infecciones urinarias recurrentes (IUR), definidas generalmente en la literatura como

tres episodios de IU en los últimos 12 meses o 2 episodios en los últimos 6 meses, constituyen

un problema clínico común especialmente en mujeres jóvenes sexualmente activas, en el

embarazo, en la menopausia y en pacientes con patología urológica (Pigrau, 2013). Según la

Asociación Europea de Urología (European Association of Urology, 2010) las IU recurrentes

son frecuentes en las mujeres jóvenes y sanas, aun cuando generalmente presentan unas vías

urinarias anatómica y fisiológicamente normales, deben diagnosticarse mediante urocultivo y


15

no se recomienda la práctica sistemática de una urografía excretora, cistografía o cistoscopia

para evaluar a las mujeres con IU recurrentes.

4.1.7.5. Absceso renal

No existe una presentación clínica característica del absceso renal y se debe sospechar frente

a la presencia de síntomas de infección urinaria que no responden tras 5 días de tratamiento

antimicrobiano adecuado. Destacan por orden de frecuencia la presencia de fiebre (84%), dolor

lumbar (64%), letargia (32%), vómitos y náuseas (30%), además de leucocitosis (93%) y dolor

abdominal con defensa a la palpación y masa en flanco (69- 87%) con irradiación a la pierna,

anorexia, malestar y pérdida de peso. Puede ocurrir cistitis o síndrome miccional en el 33-44%

(Cameron Nelson & Dorfman Hochgelernter, 2015). Los factores de riesgo incluyen diabetes

mellitus, obstrucción ureteral, reflujo vesico-ureteral, uso de drogas endovenosas e

inmunosupresión, neuropatía autonómica, alcohólicos.

El absceso renal puede formarse por vía hematógena en pacientes con sepsis por

estafilococo aureus (endocarditis, abuso de drogas IV.), en cuyo caso suelen ser corticales. Lo

más frecuente es que se trate de una infección ascendente por Gram negativos, en pacientes

con anomalías o cuerpo extraño en la vía urinaria (obstrucción, vejiga neurógena, o cálculos).

Los abscesos pueden abrirse al espacio perinéfrico o a la vía urinaria. El tratamiento consiste

en el drenaje percutáneo o quirúrgico (González Monte , 2016).

4.1.8. Diagnóstico

4.1.8.1 Historia clínica

El diagnóstico de las infecciones urinarias se basa principalmente en realizar una anamnesis

exhaustiva en busca de todos los signos y síntomas, es decir el inicio, localización, frecuencia,

duración, intensidad, factores desencadenantes, factores que los disminuyen o exacerban,


16

automedicación; además se debe investigar sobre los factores de riesgo como enfermedades

subyacentes (diabetes mellitus, hipertensión arterial, inmunosupresión, enfermedades

oncológicas), infecciones urinarias previas, patologías urológicas, etc.

4.1.8.2 Examen físico

Se puede encontrar dolor a la palpación en hipogastrio, flancos derecho e izquierdo, puntos

ureterales positivos, fiebre, sensibilidad a la puño percusión.

4.1.8.3 Laboratorio

Elemental y microscópico de orina

Se recomienda efectuar un análisis de orina (por ejemplo, con un método de tira reactiva),

con evaluación de leucocitos, eritrocitos y nitritos, como método diagnóstico habitual.

- La presencia de leucocitos en orina sugiere el diagnóstico de IU, El límite superior normal

de glóbulos blancos en orina es de 10 a 50 por mililitro, que equivalen a 10 leucocitos por

campo. La sensibilidad y especificidad para IU varía entre el 50 y 90% (Hara & al, 2006).

- La hematuria microscópica puede asociarse con infecciones altas y bajas, pero tiene menos

sensibilidad y especificidad que la determinación de la leucocituria. Por su parte, la

hematuria es útil para distinguir entre ITU y uretritis o vaginitis, ya que estas últimas no

suelen presentarla.

- Pruebas de nitrito y de esterasa leucocitaria (Tiras reactivas o Dipstick). Las enterobacterias

producen nitrito a partir de nitrato, por lo que la presencia de nitritos en la orina sugiere

bacteriuria. La principal desventaja de este método es que no detecta bacteriurias

producidas por otras bacterias, en particular por cocos gram-positivos. La detección de

actividad esterasa en orina sugiere la presencia de leucocituria.

- Las tiras reactivas no reemplazan al estudio habitual del sedimento debido a que brindan

diferente información (ejemplo, no permiten evaluar la celularidad de la muestra).


17

Recolección de orina

Se recomienda recolectar la orina en un recipiente (frasco recolector) limpio y seco,

desechable, transparente y de boca ancha (mínimo 4 cm de diámetro), con capacidad de a lo

menos 50 ml idealmente estéril, con cierre adecuado para la seguridad de la muestra. La orina

de la primera hora de la mañana o de 8 horas de retención es la más adecuada por estar más

concentrada, permitiendo una mejor detección de los elementos formes presentes en la muestra.

Urocultivo

La Asociación europea de Urología (European Association of Urology, 2010) recomienda

realizar urocultivo en los siguientes casos:

 Sospecha de pielonefritis aguda.

 Síntomas que no resuelven o reaparecen a las 2 - 4 semanas siguientes a la finalización

del tratamiento.

 Mujeres con síntomas atípicos.

Originalmente se consideró un recuento de 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml

como punto de corte para discriminar IU de contaminación, actualmente se considera que

recuentos menores también pueden representar verdaderas IU. La Sociedad Americana de

Infectología (IDSA) considera 103 UFC/ml como recuento significativo para las formas no

complicadas, con una especificidad del 90%. En las mujeres que presentan síntomas atípicos

de cistitis o pielonefritis aguda no complicada, así como en las que no responden al tratamiento

antibiótico apropiado, debe contemplarse la realización de más estudios diagnósticos.

Análisis de sangre

En la evaluación inicial de una pielonefritis aguda se debe realizar de una analítica general

básica que incluya un hemograma con determinación de la fórmula leucocitaria, glucemia,

ionograma y pruebas de función renal, Proteína C Reactiva (PCR), Velocidad de

eritrosedimentación (VSG).
18

4.1.8.4 Imagen

Ecografía

Debe realizarse una evaluación del tracto urinario superior con ecografía para descartar

obstrucción urinaria o litiasis renal. Otros estudios, como la tomografía axial computarizada

helicoidal sin contraste (UROTAC), la urografía excretora o la gammagrafía con ácido

dimercapto- succínico (DMSA), deben plantearse cuando las pacientes sigan con fiebre 72

horas después del inicio del tratamiento.

4.1.9 Tratamiento

4.1.9.1 Cistitis aguda

Se recomienda un tratamiento antibiótico porque el éxito clínico es significativamente más

probable en las mujeres tratadas con antibióticos que con placebo. La elección de un antibiótico

como tratamiento empírico ha de estar guiada por:

 Espectro y patrones de sensibilidad de los uropatógenos etiológicos.

 Eficacia en la indicación concreta en estudios clínicos.

 Tolerabilidad.

 Efectos adversos.

 Coste.

 Disponibilidad.
19

Tabla Nº 1. Tratamiento antibiótico empírico recomendado de la cistitis aguda no


complicada

(European Association of Urology, 2010)

4.1.9.2 Pielonefritis aguda

En los casos leves y moderados de pielonefritis aguda no complicada suele ser suficiente un

tratamiento oral de 10‑14 días.

- Se recomienda una fluoroquinolona durante 7‑10 días como tratamiento de primera línea

cuando la tasa de resistencias de E. coli sigue siendo < 10 %.

- Si se aumenta la dosis de la fluoroquinolona, el tratamiento puede reducirse

probablemente a 5 días. Sin embargo, en algunas partes del mundo ya se ha identificado

un número cada vez mayor de E. coli resistente a fluoroquinolonas en el ámbito

comunitario, lo que restringe el uso empírico de fluoroquinolonas.

- Como resultado del aumento de las tasas de resistencia de E. coli > 10 %, cotrimoxazol

no resulta adecuado para el tratamiento empírico en la mayor parte de las regiones,

aunque puede emplearse después de confirmar la sensibilidad en un antibiograma.


20

- No se recomienda el uso de amoxicilina‑ácido clavulánico como fármaco de primera

elección para el tratamiento empírico oral de la pielonefritis aguda. Sí se recomienda

cuando el antibiograma revela la presencia de un microorganismo grampositivo

sensible.

- En las comunidades con tasas elevadas de E. coli productor de betalactamasas de

espectro extendido (BLEE) y resistente a fluoroquinolonas (> 10 %) hay que considerar

un tratamiento empírico inicial con un aminoglucósido o carbapenémico hasta que el

antibiograma demuestre que también pueden utilizarse fármacos orales.

Tabla Nº 2. Tratamiento antibiótico empírico inicial recomendado de la pielonefritis


aguda no complicada en mujeres

Tratamiento en los casos leves y moderados


Antibiótico Dosis diaria Duración del
tratamiento
Ciprofloxacino 500-750 mg 2 v/d 7-10 días
Levofloxacino 250-500 mg 1 v/d 7-10 días
Levofloxacino 750 mg 1 v/día 5 días
Alternativas (eficacia clínica equivalente, pero no microbiológica, en
comparación con las fluoroquinolonas):
Cefpodoxima proxetilo 200 mg 2 v/d 10 días
Ceftibuteno 400 mg 1 v/d 10 días
Sólo cuando se ha demostrado que el patógeno es sensible (no tratamiento
empírico inicial)
Trimetropim- 160/800 mg 2 v/d 14 días
sulfametoxazol
Amoxicilina-ácido 0,5/0.125 g 3 v/d 14 días
clavulánico
(European Association of Urology, 2010)

Casos graves de pielonefritis aguda no complicada.

Las pacientes con pielonefritis grave que no pueden tomar medicamentos orales debido a

síntomas sistémicos como náuseas y vómitos tienen que ser tratadas inicialmente con uno de

los siguientes antibióticos parenterales:


21

- Una fluoroquinolona parenteral en las comunidades con tasas de resistencia a

fluoroquinolonas de E. coli < 10 %.

- Una cefalosporina de tercera generación en las comunidades con tasas de resistencia de

E. coli productor de BLEE < 10 %.

- Una aminopenicilina más un inhibidor de betalactamasas en los casos de patógenos

grampositivos con sensibilidad conocida.

- Un aminoglucósido o carbapenémico en las comunidades con tasas de resistencia a

fluoroquinolonas de E. coli productor de BLEA > 10 %.

- La hospitalización debe plantearse cuando no puedan descartarse factores de

complicación mediante los procedimientos diagnósticos disponibles o cuando la

paciente presente signos y síntomas clínicos de sepsis.

Tras la mejoría, la paciente puede pasar a recibir un régimen oral con uno de los antibióticos

mencionados anteriormente (en caso de ser activo contra el microorganismo infeccioso) hasta

completar el ciclo de tratamiento de 1‑2 semanas.


22

Tabla N° 3. Tratamiento parenteral inicial en los casos graves.

Antibióticos Dosis diaria


Ciprofloxacino 400 mg 2 v/d
Levofloxacino1 250-500 mg 1 v/d
Levofloxacino 750 mg 1 v/d
Alternativas:
Cefotaxima2 2 g 3 v/d
Ceftriaxona1,4 1-2 g 1 v/d
Ceftazidima2 1-2 g 3 v/d
Cefepima1,4 1-2 g 2 v/d
Amoxicilina-ácido clavulánico2,3 1,5 g 3 v/d
Piperacilina-tazobactam1,4 2,5-4,5 g 3 v/d

Gentamicina2 5 mg/kg 1 v/d


Amikacina2 15 mg/kg/ 1 v/d
Ertapenem4 1 g 1 v/d
Imipenem/cilastatina4 0,5/0,5 g 3 v/d
Meropenem4 1 g 3 v/d
Doripenem4 0,5 g 3 v/d
1
Se ha estudiado una dosis más baja. Pero los expertos recomiendan una dosis más alta.
2
No se ha estudiado en monoterapia para tratar la pielonefritis aguda no complicada
3
Principalmente en caso de patógenos grampositivos.
4
El mismo protocolo para la pielonefritis aguda no complicada y las UI complicadas
(estratificación no siempre posible)
(European Association of Urology, 2010)

4.2. Gérmenes causantes de infección del tracto urinario

Los gérmenes o microorganismos que coloniza con mayor frecuencia el introito uretral, es

especial las enterobacterias y sobre todo Escherichia coli, que es la causa de la mayoría de las

infecciones urinarias no complicadas.

Otros bacilos gramnegativos como Proteus spp., Klebsiella spp., enterobacter spp., Serratia

spp. Y Pseudomonas aeruginosas aunque pueden causar también ITU no complicadas, se

encuentran con mayor frecuencia en ITU complicadas sobre todo en pacientes sometidos a

instrumentación, catéter, anomalías del tracto urinario y en pacientes hospitalizados en los que

también son frecuentes infecciones por Cándida spp. Entre las bacterias grampositivas,

Staphylococcus saprophyticus causa un 5-10% de las ITU en mujeres jóvenes sexualmente


23

activas, S. epidermidis y Enterococcus spp. Son causa de ITU en pacientes hospitalizados

sometidos a instrumentación y fundamentalmente asociadas a uso de catéter (Prieto Prieto,

Navarro Marí, & De la Rosa Fraile, 2011). Los virus, en general, no son agentes causales de

ITU.

Tabla 4. Etiología de las infecciones urinarias en mujeres.

Microorganismo Incidencia en IU según grupo etario


Mujeres < 50 años Mujeres > 50 años
Escherichia coli 60 – 85 % 55 – 80 %
Klebsiella spp. 3–8% 5 – 10 %
Proteus spp. 3–8% 5–8%
Staphylococcus saprophyticus 5 – 10 % 1–3%
Enterococcus spp. 3–5% 5 – 10 %
Otros 1–5% 2–7%
(Hara et al Consenso intersociedades para el manejo de la infección del tracto urinario, 2006)

4.2.1 Escherichia coli

E. coli es microbiota normal del tracto gastrointestinal del hombre y numerosos animales.

Produce más del 80% de las IU no complicadas constituyen un subgrupo específico de entre

los E. coli patogénicos extraintestinales (ExPEC), con potencial para realzar su virulencia en

el aparato urinario.

 Características. Bacilo gramnegativo, móvil con o sin cápsulas, anaerobio facultativo,

capaz de crecer a 44ºC.

 Principales factores de virulencia. Son los siguientes:

o Cuatro grupos filogenéticos a los que se denominan A, B1, B2 y D.

o Adhesinas autotransportadoras Antígeno 43, Upa B, Upa H,

o Adhesinas fimbriadas Fimbria tipo 1, Fimbria P, F1c/S, Afa/dv, Fimbria tipo 3

toxinas.

o sistemas de captación de hierro como Enterobactina, Salmochelina, Aerobactina,

Yersiniabactina.
24

o Mecanismos evasores de las defensas del huésped.

o El lipopolisacárido antígeno O (06, O4, O1, O2, O18, O83, O7).

o Enterotoxinas que son exotoxinas que afectan al funcionamiento del aparato

digestivo.

o Toxinas como Hemolisina, CNF1, Sat, Vat.

 Identificación de laboratorio. Crece con facilidad en los medios de laboratorio

habituales y en medios selectivos que contienen bilis. Fermenta la lactosa.

 Enfermedades. Infecciones urinarias, intestinales e intraabdominales, sepsis y

meningitis del recién nacido, septicemia, bacteriemias.

4.2.2 Proteus

Género que contiene varias especies de las cuales dos tienen importancia médica: P.

mirabilis y vulgaris. Producen infecciones únicamente cuando abandonan el intestino. (Jawetz,

2005)

 Características. bacilos gramnegativos, con flagelos perítricos, aerobios y facultativos

anaerobios, tolera la bilis, le gusta el pH alcalino, olor desagradable característico,

móviles y repta en algunos medios.

 Hábitat. Se encuentran en el intestino humano, el suelo, el agua y materiales de

contaminación fecal.

 Patogenia. Se asocia a la presencia de fimbrias, flagelos, proteínas de membrana

externa específicas, lipopolisacárido, enzimas proteolíticas, incluyendo gelatinasas y

proteasas, hemolisinas y sobre todo a la producción de ureasa. La producción de ureasa

por parte de las especies del género Proteus es considerada como de gran importancia

para su patogenicidad y se relaciona con procesos de urolitiasis infectiva o cistitis

alcalina incrustante, en los que aparecen sedimentos urinarios asociados a cálculos de


25

estruvita. La ureasa es capaz de desdoblar eficazmente la urea presente en la orina y

producir la alcalinización de la misma por producción de hidróxido amónico (Cantón

& Sánchez Moreno ).

 Cultivo. Muestran el rasgo característico de motilidad ascendente que se observa en

agar no inhibidor (por ejemplo en placa de agar sangre) como una propagación

ondulante del microorganismo a través de la totalidad de la superficie del agar. Siempre

que se observe este movimiento se debe sospechar en Proteus (Koneman, 2008).

 Enfermedades. Infección de la vía urinaria, infección de la herida hospitalaria,

septicemia, neumonía en el huésped inmunodeprimido.

4.2.3 Klebsiella

El género Klebsiella está constituido por K. pneumoniae (el patógeno principal), K. oxytoca

y K. granulomatis. K. ozaenae y K. rhinoscleromatis son subespecies de K. pneumoniae, no

fermentadoras, que se asocian a enfermedades particulares (el rinoescleroma y la rinitis atrófica

crónica respectivamente) (Puerta García & Mateos Rodríguez, 2010).

 Características. Bacilos gramnegativos, a veces encapsulados, pocas exigencias para

el crecimiento. Capaces de respiración aeróbica y anaeróbica.

 Hábitat. Se encuentra de forma natural en el suelo, el agua y las verduras (las coles,

lechuga, vegetales de hojas verdes, etc.). En los seres humanos, puede ser aislado del

tracto piel, la faringe y gastrointestinal. Identificado como un común patógeno

nosocomial, esta bacteria es responsable de causar diversas infecciones adquiridas en

la comunidad (Córdova Osorio, 2013).

 Cultivo. Fermentan la lactosa y toleran la bilis. Crecen fácilmente en medios de

laboratorio habitual. Oxidasa negativos


26

 Factores de virulencia. Se expresan de forma diferente en las infecciones de la

comunidad y en las nosocomiales. En un estudio procedente de Taiwán, el serotipo K1

y la hipermucoviscidad se expresaban sobre todo en aislados procedentes de la

comunidad. Dichos factores de virulencia condicionan la formación de abscesos

hepáticos.

 Enfermedades. Infecciones oportunistas en inmunodeprimidos, infección de vías

urinarias y respiratorias.

4.2.4 Pseudomona aeruginosa

Bacilo gramnegativo aerobio estricto que posee un metabolismo oxidativo, por lo que se

incluye dentro del grupo de los bacilos gramnegativos no fermentadores (Prieto Prieto, Navarro

Marí, & De la Rosa Fraile, 2011).

 Características. Bacilo gramnegativo aerobio, móvil mediante un flagelo polar. Capaz

de utilizar una amplia variedad de fuentes de carbono y energía y de crecer a

temperatura muy diferentes. No crecen en condiciones anaeróbicas.

 Epidemiología. Se distribuye extensamente en la naturaleza y es común en ambientes

húmedo de los hospitales, puede encontrarse en muchos tipos de fluidos, incluyendo

algunas soluciones antisépticas empleadas para lavado de manos y líquidos de

desinfección de material clínico, esponjas de baño y objetos hospitalarios.

 Cultivo. Crece fácilmente sobre muchos tipos de medio de cultivo, algunas cepas

causan hemólisis, producen colonias iridiscentes irregulares y un olor característico. La

mayor parte de las cepas producen un pigmento azul verdoso (piocianina; sólo en P.

aeruginosa) y un pigmento amarillo-verdoso (pioverdina). La producción de pigmento

se potencia en medios especiales (A y B de King). Oxidasa positiva y oxidativo en la

prueba de Hugh y Liefson.


27

 Estructura antigénica y toxinas. Los pili (fimbrias) se extienden desde la superficie

de la célula y promueven la adhesión sobre las células huésped epiteliales. El

lipopolisacárido, causa muchas de las propiedades endotóxicas; produce enzimas

extracelulares, las cuales incluyen elastasas, proteasas y dos hemolisinas: una

fosfolipasa C termolábil y un glucolípido termoestable.

 Patogenia. Es patógena cuando se introduce en regiones deprovistas de defensa

normales; las bacterias se unen a las mucosas o a la piel y las colonizan, invaden

localmente y producen enfermedad sistémica.

 Enfermedades. Infecta la piel y las quemaduras, es un agente patógeno pulmonar

importante en la fibrosis quística y puede causas neumonía en pacientes intubados,

causa infecciones del oído externo (oído de nadador), infecciones de la vía urinaria,

septicemia, osteomielitis y endocarditis.

4.2.5 Staphylococcus aureus

 Características. Coco grampositivo, células en grupos (lo que refleja la capacidad para

dividirse en más de un plano), células individuale

 s de alrededor de 1 µm de diámetro. Algunas células producen cápsulas, no son

sensibles y son capaces de producir respiración aeróbica y anaeróbica.

 Identificación. Produce la enzima, que permite a la bacteria coagular el plasma

sanguíneo (coagulasa positivo), su identificación es la prueba fundamental para la

identificación de esta especie (Prieto Prieto, Navarro Marí, & De la Rosa Fraile, 2011).

 Factores de virulencia. Enzimas (hemolisinas, lipasas, proteasas, DNasas,

hialonidasas, fibrinolisina, coagulasa), Enterotoxinas (A, B C y otras), exfoliatinas

(ETA, ETB), toxina del shock tóxico, enterotoxinas B y C (Prats, 2012).


28

 Enfermedades. Forúnculos, sepsis cutánea, infección de herida postoperatoria,

síndrome de piel escaldada, infección asociada al catéter, septicemia, endocarditis,

síndrome de shock tóxico, osteomielitis, neumonía.

4.2.6 Serratia

Serratia marcescens es una especie bacteriana que se distingue por la producción de un

pigmento rojo. En el ámbito hospitalario el microorganismo puede encontrarse en catéteres, en

soluciones fisiológicas utilizadas para irrigación y en otras soluciones supuestamente estériles

y probablemente esta sea la causa de muchas infecciones urinarias y respiratorias en hospitales

(Tortora, Funke, & Case, 2007).

4.2.7 Enterobacter

Dos especies de enterobacter: cloacae y aerogenes pueden producir infecciones urinarias e

intrahospitalarias (Tortora, Funke, & Case, 2007).

 Reservorios. Las bacterias se encuentran en el tubo digestivo humano, libremente en

el suelo, en el agua y aguas residuales.

 Cultivo. a partir de material de estudio puede realizarse fácilmente en medios de

cultivo sencillos. Las colonias son grandes y mucosas; algunas cepas forman cápsulas.

Como fuente de carbonos pueden utilizar glucosa y lactosa, e incluso citratos. No

forman sulfato de hidrógeno.

 Enfermedades. Las infecciones más frecuentes son las renales y de las vías urinarias,

respiratorias, cutáneas y de partes blandas, así como sepsis y meningitis. Algunos

ejemplos de los factores de riesgo son la litiasis y la inmunodepresión. También pueden

producirse infecciones a través de equipos médico-técnicos contaminados, como

inhaladores, humidificadores, aparatos de anestesia, etc.


29

4.3 Resistencia microbiana

4.3.1 Definición

La Organización de Mundial de la Salud (2015) define como la capacidad que tienen

los microorganismos (como bacterias, virus y algunos parásitos) de impedir que los

antimicrobianos (como antibióticos, antivíricos y antipalúdicos) actúen contra ellos. En

consecuencia, los tratamientos habituales se vuelven ineficaces y las infecciones persisten

y pueden transmitirse a otras personas.

4.3.2 Tipos de resistencia

4.3.2.1 Resistencia natural

La resistencia natural es un carácter constante de cepas de una misma especie bacteriana y

es un mecanismo permanente, determinado genéticamente y sin correlación con la dosis de

antibiótico. Algunos ejemplos de esto podemos mencionar a la resistencia que presenta Proteus

mirabilis a las tetraciclinas por un proceso natural de expulsión del antibiótico y a la colistina,

debido a la presencia de un lipopolisacárido que disminuye la afinidad de los antibióticos

polipeptídicos a su sitio blanco (Pérez Cano & Robles Contreras, 2013).

4.3.2.2 Resistencia adquirida

La resistencia adquirida es una característica propia de una especie bacteriana, que por

naturaleza es sensible a un antibiótico pero que ha sido modificada genéticamente ya sea por

mutación o por adquisición de genes de resistencia (plásmidos, transposones e integrones).

Este tipo de resistencia, puede ser percibido desde dos puntos de vista, uno bioquímico y

otro genético. Desde el punto de vista bioquímico tenemos los siguientes mecanismos:

 Producción de enzimas que inactivan el antibiótico.

 Modificación de un sitio diana intracelular.


30

 Modificación del sitio diana extracelular.

 Disminución de la permeabilidad de la membrana celular.

 Salto del proceso metabólico inhibido o bloqueado por el antibiótico.

4.3.3 Mecanismos de resistencia

La resistencia bacteriana tanto natural como adquirida se puede abordar desde el punto de

vista molecular y bioquímico de tal forma que se pueden clasificar en tres mecanismos básicos,

por medio de los cuales las cepas bacterianas pueden adquirir resistencia a los antibióticos de

acuerdo al mecanismo expresado y el mecanismo de acción del antibiótico.

Inactivación del antibiótico por destrucción o modificación de la estructura química.

Es un proceso molecular caracterizado por la producción de enzimas que van a llevar a cabo

esta función. Las enzimas que destruyen la estructura química, más conocidas, son las beta-

lactamasas que se caracterizan por hidrolizar el núcleo beta-lactámico rompiendo el enlace

amida, otra enzima es la eritromicina esterasa que cataliza la hidrólisis del anillo de lactona del

antibiótico. Entre las enzimas que se encargan de la modificación de la estructura podemos

mencionar a la cloranfenicol acetiltransferasa y también a las enzimas que modifican a los

aminoglucósidos, lincosamidas y estreptograminas (acetilasas, adenilasas y fosfatasas).

Alteración del sitio blanco del antibiótico.

La resistencia bacteriana conferida por la alteración del sitio en donde actúa el antibiótico

consiste en la modificación de algunos sitios específicos de la célula bacteriana como la pared

celular, la membrana celular, la subunidad 50S o 30S ribosomales, entre otras. Por ejemplo, la

modificación por mutación de los genes GyrA y GyrB que codifican para las topoisomerasas

II y IV respectivamente, ofrecen resistencia bacteriana a S. aureus, S. epidermidis,


31

Pseudomonas aeruginosa y E. coli frente a las quinolonas. En cuanto a las modificaciones a

nivel ribosomal podemos mencionar los cambios que ocurren en las subunidades 30S y 50S

los cuales son los sitios de acción de aminoglucósidos, macrólidos, tetraciclinas y lincosamidas.

Por ejemplo, la metilación del RNA ribosomal de la subunidad 50S confiere resistencia a S.

aureus y S. epidermidis frente a tetraciclinas, cloranfenicol y macrólidos. La resistencia

bacteriana contra gentamicina, tobramicina y amikacina consiste en una mutación de la

subunidad ribosomal 30S (Pérez Cano & Robles Contreras, 2013).

Alteración en las barreras de permeabilidad.

Este mecanismo se debe a los cambios que se dan en los receptores bacterianos específicos

para los antimicrobianos o por alteraciones estructurales en los componentes de envoltura de

la célula bacteriana (membrana o pared celular) que influyen en la permeabilidad, así como a

la pérdida de la capacidad de transporte activo a través de la membrana celular o la expresión

de bombas de eflujo las cuales se activan en el momento en que el antibiótico se introduce a la

célula bacteriana.

La membrana celular de las bacterias Gram negativas contiene un alto contenido de lípidos

con respecto a las Gram positivas, presenta una membrana externa con un 40% de

lipopolisacárido lo cuál le proporciona una barrera efectiva contra la entrada de antibióticos,

dependiendo de la composición química de estos. La internalización de compuestos

hidrófilicos se lleva a cabo por canales denominados porinas, que se encuentran en la

membrana interna, estos canales están llenos de agua por lo que la penetración de los

antibacterianos en este caso dependerá del tamaño de la molécula, hidrofobicidad y carga

eléctrica.
32

4.3.4 Patógenos resistentes

Los tipos de microorganismos que causan infecciones en el ser humano y los animales son

muy numerosos, por lo que las estrategias de prevención y tratamiento de las enfermedades

deben estar adaptadas a los factores de riesgo de infección y a las opciones terapéuticas

disponibles. A lo largo de los últimos decenios, la mayoría de las especies patógenas han

desarrollado resistencia a uno o más antimicrobianos. A continuación se enumeran algunas de

las especies cuya resistencia es más preocupante desde el punto de vista de la salud pública.

Bacterias (adquiridas en el medio extrahospitalario)

 Escherichia coli

 Mycobacterium tuberculosis (causante de la tuberculosis)

 Neisseria gonorrhoeae (causante de la gonorrea)

 Salmonella typhi

 Staphylococcus aureus, incluidas las cepas resistentes a la meticilina adquiridas en el

medio extrahospitalario

 Streptococcus pneumoniae

Bacterias (adquiridas en el medio hospitalario)

 Acinetobacter baumannii

 Enterococcus faecium y Enterococcus faecalis, incluidas las cepas resistentes a la

vancomicina

 Patógenos entéricos multirresistentes, entre ellos Escherichia coli y Klebsiella

pneumoniae productoras de las enzimas ESBL y KPC

 Pseudomonas aeruginosa

 Staphylococcus aureus, incluidas las cepas resistentes a la meticilina

 Stenotrophomonas maltophilia
33

Bacterias (enfermedades zoonóticas)

 Campylobacter spp.

 Salmonella spp.

 Hongos

 Candida albicans

Parásitos

 Leishmania spp.

 Plasmodium spp. (causantes del paludismo)

 Trypanosoma spp.

Virus

 Citomegalovirus

 Virus del herpes simple

 VIH

4.3.5 Causas

La Facultad de Ciencias Médicas (2014) considera las principales causas de resistencia a los

antibióticos a las siguientes:

 Uso inapropiado de los antibióticos en medicina humana y animal, en la agricultura y

productos para el hogar, en prescripciones erradas para infecciones no bacterianas,

adición y uso de antibióticos como estimulante del crecimiento de animales domésticos

o incluso en los productos de limpieza que han ayudado a crear un reservorio de bacterias

resistentes a los antibióticos.

 Las asociaciones farmacológicas erradas han perpetuado microorganismos resistentes a

los medicamentos.

 Insuficiente compromiso nacional con una respuesta integral y coordinada al problema.


34

 Inexistencia o debilidad en los sistemas de vigilancia públicos e incapacidad de los

sistemas para velar por el suministro ininterrumpido de medicamentos.

 Escaso conocimiento y participación de la población y presión ejercida por publicidad de

industrias farmacéuticas con intereses propios.

 Escasez de medios de diagnóstico para que el profesional de la salud pueda tomar mejores

decisiones a la hora de recetar un antibiótico

 Deficiencias en investigación y desarrollo de nuevos antibióticos.

4.3.6 Control

El Plan de acción mundial de la OMS (Organización Mundial de la Salud, 2015) se

establecen cinco objetivos estratégicos:

 Mejorar la concienciación y la comprensión con respecto a la resistencia a los

antimicrobianos; reforzar los conocimientos a través de la vigilancia y la investigación;

 Reducir la incidencia de las infecciones;

 Utilizar de forma óptima los agentes antimicrobianos; y

 Preparar argumentos económicos a favor de una inversión sostenible que tenga en cuenta

las necesidades de todos los países, y aumentar la inversión en nuevos medicamentos,

medios de diagnóstico, vacunas y otras intervenciones.


35

5. METODOLOGÍA

5.1 Tipo de estudio

El presente estudio fue de tipo observacional, retrospectivo, transversal.

 Observacional: porque el investigador no controla el factor de estudio, se limitan a

observar, medir y analizar.

 Retrospectivo: debido a que el presente estudio se realizará después de que los hechos ya

ocurrieron (marzo – agosto del 2016), además los datos se obtendrán de historias clínicas

y reportes de urocultivos.

 Transversal: porque el estudio se realizará en una sección de tiempo.

5.2 Área de estudio

El área de estudio fue el Servicio de Medicina Interna del Hospital General Isidro Ayora

de la ciudad de Loja – Ecuador.

5.3 Universo y muestra

El universo estuvo conformado por 56 pacientes ingresados con diagnóstico de infección

del tracto urinario en el Servicio de Medicina Interna del Hospital General Isidro Ayora, en 6

casos no hubo registro de cultivo y antibiograma de orina, por lo que finalmente se contó con

una muestra de 50 pacientes.

5.4 Criterios de inclusión

 Pacientes con diagnóstico de infección del tracto urinario con urocultivos positivos con

conteo mayor a 100 000 UFC/ml de orina.

5.5 Criterios de exclusión

 Pacientes ingresados al servicio de medicina interna por otras patologías.

 Muestras que se hayan contaminado.


36

5.6 Criterios éticos

 En la presente investigación se comprometió en mantener en total privacidad la identidad

de las personas que formaron parte del grupo de estudio.

5.7 Procedimiento, técnica e instrumentos de recolección de datos

Fase pre analítica

 Se solicitó la respectiva autorización para la recolección de datos dirigida al gerente y

subdirector de docencia del Hospital General Isidro Ayora. (Anexo Nº 2)

 Elaboración de la hoja de recolección de datos en donde se registró ordenadamente la

información necesaria. (Anexo Nº 1)

Fase analítica

 En el área de estadística se solicitó el listado de los pacientes hospitalizados en el

servicio de medicina interna y se seleccionó los pacientes con diagnóstico de ITU, y

posteriormente se revisó los resultados de urocultivos.

Fase post analítica

 Los resultados que se obtuvieron se ingresaron al Programa Microsoft Office Excel

2013 para la elaboración de gráficos estadísticos, análisis, discusión, conclusiones y

recomendaciones.
37

6. RESULTADOS

6.1 Identificar los principales gérmenes causantes de infección del tracto urinario

Figura Nº 1. Distribución de principales gérmenes causantes de infección del tracto urinario

80%
PORCENTAJE %

12%
4% 2% 2%

GÉRMEN

Fuente: urocultivos de historias clínicas


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. De los resultados de urocultivos obtuvimos que el principal germen fue

Escherichia coli con un 80 %, Proteus 12 %, Klebsiella del 4 % y en igual porcentaje del 2 %

enterobacter cloacae y pseudomona aeruginosa.


38

6.2 Determinar la frecuencia de infección del tracto urinario según la edad.

Figura Nº2. Distribución de frecuencia de infección del tracto urinario según la edad.

28%

18%
PORCENTAJE

16%

12%
10%
8%
6%

2%

19-28 29-38 39-48 49-58 59-68 69-78 79-88 89-98


EDAD (años)

Fuente: Historias clínicas de los pacientes con ITU


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. La mayoría de los pacientes presentan edades comprendidas entre 19-28 años

que corresponde al 28 %, seguido de las 29-38 años con el 18 %; de 59-68 años con un 16 %;

49-58 años con el 12 %; 39-48 años con un 10 % y en un menor porcentaje las edades mayores

a 69 años.
39

6.3 Determinar la frecuencia de infección del tracto urinario según el género.

Figura Nº 3. Distribución de gérmenes causantes de infección del tracto urinario

PORCENTAJE (%) 96%

4%

FEMENINO MASCULINO
GÉNERO

Fuente: Historias clínicas de los pacientes con ITU


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. Del total de los pacientes ingresados por infección del tracto urinario al

servicio de medicina interna en su gran mayoría pertenecen al género femenino (96 %) y en un

pequeño porcentaje al masculino (4 %).


40

6.4 Conocer los resultados de antibiograma de cada germen causante de infección del

tracto urinario.

Figura Nº4. Distribución de resultados de antibiograma de Escherichia coli.

100 100

85,71
82,14
78,57
67,86 67,86
PORCENTAJE %

64,29
60,71

42,86 42,86
32,14
21,43 21,43
17,86
14,29 14,29
10,71 10,71 10,71 10,7110,71
7,147,14 7,14
3,57
0 0 0 0

ANTIBIÓTICO

RESISTENCIA SENSIBILIDAD INTERMEDIO

Fuente: Urocultivos de Historias clínicas

Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. De los 50 urocultivos realizados, en 28 de ellos se aisló Escherichia coli con

gran resistencia a ampicilina (85,71 %), trimetoprim/sulfametoxazol (67,86 %)

aminopenicilinas más IBL (50 %); presentó sensibilidad a imipenem y piperacilina/tazobactam

(100 %), a aminoglucósidos (82,14 %), cefalosporinas (78,57 %), nitrofurantoína (67,86 %),

ciprofloxacino (64,29 %), cefuroxima (60,71 %), cefalexina (50 %) 32,14%.


41

Figura Nº5. Distribución de resultados de antibiograma de Escherichia coli BLEE.

100 100 100


91,67

75 75
66,66 66,66 66,66
PORCENTAJE %

50

33,33
25 25 25 25 25
16,66
8,33 8,33 8,33 8,33
0 0 0 0 0 0 0 0 0

ANTIBIÓTICOS

RESISTENCIA SENSIBILIDAD INTERMEDIO

Fuente: Urocultivos de Historias clínicas


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. De los 50 urocultivos realizados, en 12 de ellos se aisló Escherichia coli BLEE

con resistencia del 100 % a ampicilina y cefalosporinas, del 91,67 % a aminopenicilinas más

IBL, del 75 % a ciprofloxacino y trimetoprim más sulfametoxazol, del 50 % a aztreonam; en

cuanto a la sensibilidad fue para Imipenem (100 %), nitrofurantoína, aminoglucósidos y

piperacilina más tazobactam (66,66 %).


42

Figura Nº6. Distribución de resultados de antibiograma de Proteus.

100

80
PORCENTAJE %

60 60 60

40 40 40 40 40 40 40 40 40

20 20 20 20 20 20 20 20 20

0 0 0 0

ANTIBIÓTICOS

RESISTENCIA SENSIBILIDAD INTERMEDIO

Fuente: Urocultivos de Historias clínicas


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. Del total de urocultivos realizados en 5 de ellos se encontró el germen Proteus

con resistencia a ampicilina del 100 %, aminopenicilinas más IBL del 80 %; y sensibilidad a

cefalosporinas, ciprofloxacino y piperacilina más tazobactam en el 60 %.


43

Figura Nº 7. Distribución de resultados de antibiograma de Klebsiella.

100
PORCENTAJE %

50 50 50 50 50 50 50 50 50 50 5050 50 50 50 50 50 50 50 50 50 50 50 50 50 50

ANTIBIÓTICOS

RESISTENCIA SENSIBILIDAD

Fuente: Urocultivos de Historias clínicas


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. Del total de urocultivos únicamente 2 fueron positivos para Klebsiella siendo

resistente al 100% para ampicilina y sensible en el 50% para los demás antibióticos.
44

Figura Nº 8. Distribución de resultados de antibiograma de Pseudomona aeruginosa.

100 100 100 100 100 100 100


PORCENTAJE

0 0 0 0 0 0 0

ANTIBIÓTICO

RESISTENCIA SENSIBILIDAD

Fuente: Urocultivos de Historias clínicas


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. Se aisló en un urocultivo pseudomona aeruginosa presentando solamente

resistencia para gentamicina (100 %) mientras que para los demás antibióticos es

completamente sensible.
45

Figura Nº 9. Distribución de resultados de antibiograma de enterobacter cloacae.

100 100 100 100 100 100 100 100 100


PORCENTAJE %

0 0 0 0 0 0 0 0 0

ANTIBIÓTICO

RESISTENCIA SENSIBILIDAD

Fuente: Urocultivos de Historias clínicas


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. Se aisló un solo caso de Enterobacter cloacae con resistencia del 100%para

amoxicilina más ácido clavulánico, ampicilina, ampicilina más sulbactam, cefuroxima y

nitrofurantoína, mientras que es totalmente sensible para Ceftazidima, ceftriaxona,

ciprofloxacino y Amikacina.
46

Figura Nº 10. Distribución de resultados de antibiograma de Proteus mirabilis BLEE.

100 100 100 100 100 100 100 100 100 100
PORCENTAJE %

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

ANTIBIÓTICOS

RESISTENCIA SENSIBILIDAD

Fuente: Urocultivos de Historias clínicas


Elaborado por: Mercedes Anabel Herrera Yunga

Descripción. En cuanto a Proteus mirabilis BLEE se encontró un solo caso, el cual presentó

resistencia a ampicilina, ceftazidima, ceftriaxona, cefuroxima, gentamicina, trimetropim

sulfametoxazol, nitrofurantoína y cefotaxima, y sensible a amoxicilina más ácido clavulánico

y Meropenem.
47

7. DISCUSIÓN

En el presente estudio se encontró que con mayor frecuencia la infección del tracto urinario

la padece el género femenino (96 %) en relación al masculino (4 %) concordando con la

literatura en general al igual que el estudio realizado por Guevara P, Machado B, & Manrique

T, (2011) en la ciudad de Bolívar, Venezuela donde obtuvieron que el género más afectado fue

el femenino en el 80,28% de los casos, con la diferencia de que en el presente estudio el

porcentaje es más alto. Además el hallazgo de esta investigación fue diferente al reportado por

Orrego et al (2014) en el estudio realizado en la ciudad de Medellín-Colombia, en donde la

prevalencia de IVU fue del 74,8% para mujeres y de 25,2% para hombres.

Según la presente investigación los principales agentes causales de infección del tracto

urinario fueron: E. coli 56 %, E. coli BLEE 24%, Proteus (mirabilis y vulgaris) 10 %, klebsiella

(neumoniae y oxytoca) 4 %, pseudomona aeruginosa (2 %), Enterobacter cloacae 2% y proteus

mirabilis BLEE 2%, mientras que en la investigación realizada en un Hospital privado de tercer

nivel el Cumbayá- Quito (Salazar Barragán, 2010) los agentes microbianos fueron: E. coli con

76,8 %, seguida Proteus mirabilis con 4,7 %, Enterobacter faecalis y Klebsiella pneumoniae

con 3,5 % y 3,3 % respectivamente, Pseudomona aeruginosa 2,1 %, E. coli BLEE 3,1 %, K.

pneumoniae 0.7% y K. oxytoca 0,2 %. Tenemos que en ambos estudios coincide que el

principal patógeno fue E. coli, con diferencia cerca del 20% aproximadamente. Además en

ambos estudios la principal cepa productora de BLEE fue E. coli, con mayor frecuencia en el

presente estudio con el 24%; este resultado relacionándolo con un estudio de autoría de

Villavicencio, P (2013) realizado en el Hospital General Isidro Ayora donde se evidenció una

prevalencia 14,29 % de E coli BLEE en toda la población estudiada, demostrándose que en los

3 últimos años han aumentado aproximadamente el 10% en nuestra ciudad.


48

Se encontró que las edades de los pacientes con infecciones del tracto urinario fueron de19-

28 años, mientras que en otro estudio elaborado por Véliz Loor (2013) en la ciudad de

Portoviejo durante agosto 2012 – enero 2013 muestran mayor afectación las personas de 27-

41 años de edad, esto puede ser debido a que ambos estudios se realizaron en distintos lugares.

En este estudio se identificó que E. coli mostró resistencia principalmente a ampicilina

(85,71 %), hallazgo similar al encontrado en el estudio elaborado por Marreno Escalona, Leyva

Toppes, & Castellanos Heredia (2015) en la ciudad de Banes, Cuba, donde la Ampicilina

presentó resistencia del 83,7 %. En segundo lugar el Trimetoprim-sulfametoxazol mostró

resistencia en el 67,86 % de los pacientes donde se aisló E. coli, concordando con el estudio

realizado en la ciudad de Medellín, Colombia titulado: “Prevalencia de infección urinaria,

uropatógenos y perfil de susceptibilidad antimicrobiana” (Orrego M, Henao M, & Cardona A,

2014) donde ocupó el segundo puesto, pero con un valor un poco inferior con lo encontrado en

el presente estudio. Además, como se sabe este antibiótico es utilizado en el tratamiento

empírico de las infecciones urinarias y teniendo en cuenta los resultados en esta investigación,

su administración debería hacerse únicamente, cuando sea sensible en los resultados del

antibiograma.

En un estudio efectuado en el Hospital Universitario del Quindío San Juan de Dios, Armenia

–Colombia, (Dulce Villarreal & Arango Álvarez, 2015) tenemos que E. coli presentó

sensibilidad superior al 90% a Imipenem Piperacilina/Tazobactam, Cefepime, Ceftazidima y

Ceftriaxona, valores similares se presentaron en la presente investigación; éstos fármacos son

de uso parenteral, que pueden ser utilizados en pacientes hospitalizados. Otros antibióticos que
49

presentaron sensibilidad superior al 50 % fueron: Amikacina (85,71 %), gentamicina (78,57

%), nitrofurantoína (67,86 %), Ciprofloxacino (64,29 %), fosfomicina (64,29 %), y cefuroxima

(60,71 %), los cuales son antibióticos orales excepto Amikacina que pueden ser considerados

opciones de tratamiento en infecciones urinarias; esto coinciden con la Guía sobre las

infecciones urológicas (2010), donde fosfomicina, nitrofurantoína y ciprofloxacino se

consideran de elección para cistitis no complicadas.

En cuanto a las cepas productoras de betalactamasas de expectro extendido en especial la E.

coli presentaron altas cifras de resistencias mayores del 90% cefalosporinas de primera a cuarta

generación amoxicilina más IBL, ampicilina con y sin sulbactam, del 75 a 85% a cefepime,

ciprofloxacino y trimetopim/sulfametoxazol, y del 50 % a gentamicina y aztreonam. La

sensibilidad fue para imipenem (100 %) y nitrofurantoína (66,66 %), hallazgos similares se

encontraron en un artículo denominado: “Betalactamasas de espectro extendido y patrón de

resistencia de Escherichia coli aisladas de urocultivos en un hospital público de la ciudad de

Valledupar-2011” (Morales Parra, 2011) el cual reporta los siguientes datos: ampicilina,

trimetoprim/sulfametoxazol, ampicilina-Sulbactam, norfloxacina, cefalotina y gentamicina

presentaron un fenotipo de resistencia superior al 40% en contraste con nitrofurantoína e

imipenem que expresaron altos patrones de sensibilidad (85.7% y 100%), diferenciándose en

que se presentó mayor porcentaje de resistencia a las cefalosporinas; y aztreonam y

ciprofloxacino no proporciona datos de resistencia. Ambos estudios concuerdan que el

imipinem representa la opción más segura para el tratamiento de las cepas BLEE.

En cuanto a los otros gérmenes que fueron aislados de los urocultivos analizados en la

presenten investigación como Proteus y Enterobacter cloacae presentaron alta resistencia a


50

ampicilina con y sin sulbactam y amoxicilina más ácido clavulánico. Klebsiella se presentó

únicamente dos casos; una cepa presentó resistencia a un solo antibiótico (ampicilina) mientras

que la otra fue resistente a todos.

Pseudomona aeruginosa con una frecuencia de 2 % de los aislamientos en los urocultivos

estudiados, presentó sensibilidad a aztreonam, ceftazidima, Cefepime, Cefuroxima, Piperacilina/

Tazobactam e imipenem del 100 % y comparándolos con los resultados del estudio realizado en la

ciudad de Cartagena (Castro Orozco, Barreto Maya, Guzmán Álvarez, Ortega Quiroz , &

Benitez Peña , 2010) donde tuvo una frecuencia de 6,6 % presentó mayor susceptibilidad frente

ceftazidima (70,6 %), piperacilina-tazobactam (66,7 %), cefepime (66,7 %), meropenem (66,7

%) y amikacina (61,9 %), dichas cifras varían debido a que el porcentaje de Pseudomona

aeruginosa en un estudio es menor que en el otro y sobre todo porque se realizaron en diferente

ciudad y año.
51

8. CONCLUSIONES

 Los principales gérmenes causantes de infección del tracto urinario de los pacientes

hospitalizados en el servicio de medicina interna son en orden de frecuencia:

Escherichia coli, Escherichia coli BLEE, Proteus, Klebsiella, enterobacter cloacae y

Pseudomona aeruginosa, es decir que el principal patógeno es Escherichia coli.

 La infección del tracto urinario afecta en su gran mayoría al género femenino con

respecto al masculino.

 Los pacientes hospitalizados con infección del tracto urinario con mayor frecuencia

son adultos jóvenes menores de 38 años.

 La resistencia de E. coli está dada principalmente para ampicilina, trimetropim-

sulfametoxazol y ampicilina más sulbactam, por tal motivo no deben ser utilizados

como tratamiento en las infecciones urinarias, excepto cuando se demuestre

sensibilidad en los resultados de antibiograma.

 Los principales antibióticos que presentan sensibilidad para E. coli son: imipenem,

cefepime, ceftazidima, ceftriaxona, ciprofloxacino, amikacina, fosfomicina,

nitrofurantoína y gentamicina.

 Las cepas productoras de betalactamasas en especial la E. coli presentan altos

porcentajes de resistencia a las cefalosporinas, ciprofloxacino y

trimetoprim/sulfametoxazol, aminopenicilinas más inhibidores de betalactamasas

excepto Piperacilina/Tazobactam, la cual presenta alta sensibilidad, al igual que

nitrofurantoína e Imipenem.

 En general, los antibióticos que presentaron mayor resistencia a los gérmenes que

causan infección del tracto urinario son: ampicilina con y sin sulbactam,

trimetoprim/sulfametoxazol, amoxicilina más ácido clavulánico.


52

9. RECOMENDACIONES

 Se recomiendan a facultativos evitar la administración de ampicilina, trimetoprim-

sulfametoxazol, ampicilina más sulbactam, amoxicilina más ácido clavulánico, ya que

fueron los antibióticos que presentaron mayor resistencia, excepto cuando se demuestre

la sensibilidad de los mismos en el antibiograma.

 Al personal de salud se recomienda tener en cuenta el perfil etiológico y de resistencia

de los microorganismos que provocan las infecciones del tracto urinario al momento de

prescribir antimicrobianos, debido a que al no brindar un tratamiento adecuado,

originan recidivas, aumento de las cifras de hospitalizaciones y complicaciones como

sepsis urinaria sobre todo en pacientes con factores de riesgo.

 En cuanto a la comunidad en general se aconseja evitar la automedicación, ya que esto

es una de las causas principales de aparición de resistencia a los antimicrobianos.

 Todas las unidades operativas de salud sobre todo de nuestra ciudad deben tener

conocimiento sobre el aumento de las cepas productoras de beta-lactamasas de expectro

extendido en las infecciones urinarias, las cuales se deben sospechar sobre todo en

pacientes con factores de riesgo y que para su diagnóstico y tratamiento eficaz implica

necesariamente la realización de cultivo y antibiograma de orina, debido a presentan

resistencia a muchos de los antibióticos utilizados empíricamente.


53

10. BIBLIOGRAFÍA

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%20WORD.pdf
58

11. ANEXOS

ANEXO Nº 1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

HISTORIA CLÍNICA:

1. EDAD
14 – 23 ( )
24 – 33 ( )
34 – 43 ( )
44 – 53 ( )
54 – 63 ( )
Mayor a 64 ( )

2. GÉNERO
Femenino ( )
Masculino ( )

3. GÉRMEN CAUSANTES DE INFECCIÓN DE VÌAS URINARIAS


Escherichia Coli ( )
Klebsiella ( )
Proteus ( )
Staphylococcus ( )
Pseudomona aeruginosa ( )
Otras ( )

4. RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
Nitrofurantoína ( )
Cefalexina ( )
Ceftriaxona ( )
Cefuroxima ( )
Fosfomicina ( )
Ampicilina ( )
Ampicilina/Sulbactam ( )
Amoxicilina ( )
Amoxicilina/clavulánico ( )
Trimetoprim/Sulfametoxazol ( )
59

5. SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA

Nitrofurantoína ( )
Cefalexina ( )
Ceftriaxona ( )
Cefuroxima ( )
Fosfomicina ( )
Ampicilina ( )
Ampicilina/Sulbactam ( )
Amoxicilina ( )
Amoxicilina/clavulánico ( )
Trimetropim/Sulfametoxazol ( )

6. INTERMEDIA
Nitrofurantoína ( )
Cefalexina ( )
Ceftriaxona ( )
Cefuroxima ( )
Fosfomicina ( )
Ampicilina ( )
Ampicilina/Sulbactam ( )
Amoxicilina ( )
Amoxicilina/clavulánico ( )
Trimetropim/Sulfametoxazol ( )
60

ANEXO Nº 2. OFICIO DE AUTORIZACIÓN PARA RECOLECCIÓN DE

DATOS
61

ANEXO Nº 3

PROYECTO DE TESIS
LXII

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ÁREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

TEMA:

“RESISTENCIA MICROBIANA DE PRINCIPALES GÉRMENES


CAUSANTES DE INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN PACIENTES DEL
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL GENERAL ISIDRO
AYORA”

AUTORA

Mercedes Anabel Herrera Yunga

DIRECTOR

Dr. Miguel Antonio Marín Gómez Mg.Sc.

LOJA – ECUADOR

2016
63

1. TEMA

RESISTENCIA MICROBIANA DE PRINCIPALES GÉRMENES CAUSANTES DE

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN PACIENTES DEL SERVICIO DE

MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL GENERAL ISIDRO AYORA


64

2. PROBLEMATIZACIÓN

La resistencia microbiana es un fenómeno biológico natural, considerado un problema de

salud pública conocido mundialmente y que ha ido incrementándose en los últimos años, que

probablemente se ha asociado a la aparición de nuevas cepas con escasa sensibilidad a los

antimicrobianos de primera elección y por tanto, dificultad para alcanzar una terapéutica

adecuada por parte del personal de salud.

La Organización Mundial de la Salud (2015) informa que la resistencia a los

antimicrobianos constituye una amenaza creciente para la salud pública mundial que requiere

la adopción de medidas por parte de todos los sectores gubernamentales y de la sociedad en

general. La aparición de cepas resistentes es un fenómeno natural que ocurre cuando los

microorganismos se reproducen de forma errónea o se intercambian características de

resistencia, pero la utilización y el uso indebido de antimicrobianos también acelera su

aparición.

Las infecciones del tracto urinario (ITU), luego de las respiratorias, son las más frecuentes

en el ámbito hospitalario y comunidad general; son definidas por los Centros de Control y

Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) como un

proceso inflamatorio que implica la invasión y multiplicación de microorganismos en el tracto

urinario, con presentación de disuria, tenesmo, dolor suprapúbico, fiebre y urgencia miccional,

aunque es muy común su forma asintomática (Orrego M, Henao M, & Cardona A, 2014).

Según Pigrau (2013) manifiesta que más del 95% de las ITU están causadas por una única

especie bacteriana. E. coli causa entre el 75-95% de los episodios de cistitis aguda no
65

complicada. Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae,

Streptococcus agalactiae y enterococos son responsables de la gran mayoría de los episodios

restantes. Los uropatógenos en la gran mayoría de las veces vienen de la propia microbiota

intestinal.

Chavolla C, González M, & Ruiz L, (2016) al igual que otro estudio realizado en una

institución prestadora de servicios de salud de Medellín en los años 2011-2012 obtuvieron que

el agente causal más frecuente identificado en cultivos de orina fue Escherichia Coli; además

en este último estudio se demostró que la mayor frecuencia de resistencia antimicrobiana para

E. Coli fue ampicilina (61%), ácido nalidíxico (48%), trimetropim-sulfametoxazol (23%),

ampicilina más sulbactam (22%) y cefalotina (19%).

En la Universidad de Cuenca se efectuó un estudio con la finalidad de determinar el agente

etiológico y sensibilidad a antimicrobianos en mujeres de 18 a 45 años de edad donde se

demostró que el microorganismo más frecuente fue Escherichia Coli, seguido de

Staphylococcus y Proteus, con sensibilidad al Meropenem, nitrofurantoína y fosfomicina y

resistencia a amoxicilina/clavulánico, cefadroxilo, gentamicina y trimetropim/sulfametoxazol

(Criollo Gutama, Gutiérrez Barros , & Durán Yaguana, 2014).

En la Universidad Nacional de Loja se llevó a cabo un estudio en donde se constató que los

microorganismos más frecuentes fueron Escherichia Coli (50,67%), Enterobacter (14,67%),

Klebsiella y Estafilococos Coagulasa negativo (12,00%), Proteus (8,00%) y Citrobacterium

(2,67%) y los antibióticos que mostraron resistencia fueron: Ampicilina más Acido clavulánico

y Ácido Nalidíxico un 13.68%, asimismo a la Amoxicilina más Sulbactam en un 12.63%,


66

Norfloxacina 11,05%, Ciprofloxacino 910,53%, Trimetrppim-Sulfametoxazol 10,00%,

Cefalexina y Gentamicina 4,74%, Nitrofurantoína 3,68%, Cloranfenicol 3,16%, y con una

menor incidencia de resistencia es la Penicilina G y Ceftriaxone 2,11% (Aldaz Sánchez, 2009).

Según los estudios antes mencionados existe gran diversidad de etiología y resistencia la

cual va a ser distinta en cada región; por tanto, es de vital importancia la realización de trabajos

investigativos en nuestra ciudad en los cuales se incluya la determinación de los principales

gérmenes que causan infección del tracto urinario, así como su perfil de resistencia y opciones

de tratamiento según la susceptibilidad antibiótica de los mismos.

Además la falta de conocimiento por parte del personal de atención de salud de perfil de

resistencia bacteriana de los agentes causales más importantes de infección de vías urinarias,

acompañado del uso indiscriminado de antibióticos sin prescripción médica por la ciudadanía,

hace más laboriosa la tarea de proporcionar una terapéutica farmacológica eficaz.

PROBLEMA:

¿CUÁL ES LA RESISTENCIA MICROBIANA DE PRINCIPALES GÉRMENES

CAUSANTES DE INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN PACIENTES DEL

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL GENERAL ISIDRO AYORA

PERÍODO MARZO – AGOSTO DEL 2016?


67

3. JUSTIFICACIÓN

Durante las últimas décadas el aumento progresivo de la resistencia bacteriana se ha

convertido en un problema de salud de gran relevancia no únicamente a nivel mundial, sino

también en nuestro país, debido a que provoca en la población en general más morbi-

mortalidad, recurrencias, mayor estancia hospitalaria, menos opciones terapéuticas y genera

más gastos a nivel del sector salud, ya que los antimicrobianos que son eficaces son más

costosos.

Tomando en cuenta que es un problema actual de gran repercusión sanitaria intra –

extrahospitalaria, considero imperativo la realización del presente trabajo de investigación que

se efectuará en los meses de enero a junio del presente año, el cual permitirá conocer la etiología

más frecuente, así como los antibióticos a los cuales son resistentes y las opciones terapéuticas

farmacológicas adecuadas en infecciones del tracto urinario, brindando a la ciudadanía mejor

calidad de vida y disminución de la tasa de la morbi-mortalidad. Es viable puesto que se cuenta

con los recursos suficientes para llevar a cabo la finalización del mismo.

Por lo expuesto anteriormente, son razones suficientes que justifican el desarrollo del

presente estudio investigativo, ya que ayudará al Sector de Salud Público una mejor perspectiva

de enfoque terapéutico, diagnóstico y prevención así disminuir las recurrencias los que evitará

la resistencia bacteriana en infecciones de vías urinarias.


68

4. OBJETIVOS

4.1. OBJETIVO GENERAL

Determinar la resistencia microbiana de principales gérmenes causantes de infección

del tracto urinario en pacientes del servicio de medicina interna del Hospital General

Isidro Ayora período marzo – agosto de 2016.

4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

4.2.1. Identificar los principales gérmenes causantes de infección del tracto urinario.

4.2.2. Determinar la frecuencia de infección del tracto urinario según la edad y género.

4.2.3. Conocer los resultados de antibiograma cada germen causante de infección del

tracto urinario.
69

5. ESQUEMA DE MARCO TEÓRICO

1. INFECCION DE VÍAS URINARIAS

1.1. INTRODUCCIÓN

1.2. DEFINICIÓN

1.3. EPIDEMIOLOGÍA

1.4. PATOGENIA

1.5. CLASIFICACIÓN

1.6. FACTORES DE RIESGO

1.7. CUADRO CLÍNICO

1.7.1. CISTITIS AGUDA

1.7.2. PIELONEFRITIS AGUDA

1.7.3. PIELONEFRITIS CRÓNICA

1.7.4. INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE

1.7.5. ABSCESO RENAL

1.8. DIAGNÓSTICO

1.8.1. HISTORIA CLÍNICA

1.8.2. EXAMEN FÍSICO

1.8.3. LABORATORIO

1.8.3.1. EMO

1.8.3.2. CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA

1.8.3.3. EXÁMENES DE SANGRE

1.8.4. EXÁMENES DE IMAGEN

1.9. TRATAMIENTO

2. GÉRMENES CAUSANTES DE INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

2.1. ESCHERICHIA COLI


70

2.1.1. PROTEUS

2.1.2. KLEBSIELLA

2.1.3. PSEUDOMONA AERUGINOSA

2.1.4. STAPHLYLOCOCCUS AUREUS

2.1.5. SERRATIA

2.1.6. ENTEROBACTER

3. RESISTENCIA MICROBIANA

3.1. DEFINICIÓN

3.2. TIPOS DE RESISTENCIA

3.3. MECANISMOS DE RESISTENCIA

3.4. PATÓGENOS RESISTENTES

3.5. CAUSAS

3.6. CONTROL
71

6. METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN

TIPO DE ESTUDIO

Se realizará un estudio de tipo observacional, retrospectivo, transversal

 Observacional: porque el investigador no controla el factor de estudio, se limitan a

observar, medir y analizar.

 Retrospectivo: debido a que el presente estudio se realizará después de que los hechos ya

ocurrieron (marzo – agosto del 2016), además los datos se obtendrán de historias clínicas

y reportes de urocultivos.

 Transversal: porque el estudio se realizará en una sección de tiempo.

ÁREA DE ESTUDIO

El estudio se realizará en el servicio de medicina interna del Hospital General Isidro Ayora

de Loja, el mismo que se encuentra ubicado en la calle principal Avenida Iberoamericana y

calle secundaria Juan José Samaniego, es una entidad pública, considerado de Segundo Nivel

de Atención y complejidad.

UNIVERSO

Todos los pacientes hospitalizados en el Servicio de medicina interna durante el período

marzo-agosto del 2016

MUESTRA

Todos los pacientes con diagnóstico de infección del tracto urinario y a quienes se les realizó

urocultivos durante el período marzo-agosto del 2016

CRITERIOS DE INCLUSIÓN
72

 Pacientes con diagnóstico de infección del tracto urinario con urocultivos positivos con
conteo mayor a 100 000 UFC/ml de orina.

 Muestras de pacientes que cuente con historia clínica y resultados de cultivo –


antibiograma.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

 Pacientes ingresados al servicio de medicina interna por otras patologías.

 Muestras que se hayan contaminado.

MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Método

Se utilizará en método científico con la aplicación de estadística descriptiva para el

análisis de los datos.

Técnicas e instrumentos

 Registro de cultivo y antibiograma de donde se obtendrá los datos fundamentales para

la investigación como son: gérmenes causantes de infección del tracto urinario,

resistencia y sensibilidad antimicrobiana de los mismos.

 Historia clínica: de la cual se recolectará acerca de la edad y género datos que forman

parte de los objetivos específicos de la presente investigación.

 Hoja de recolección de datos: la misma que nos permitirá anotar y registrar

ordenadamente la información relevante necesaria para la tabulación y análisis

estadístico.

PLAN DE TABULACIÓN Y ANÁLISIS DE DATOS


73

Una vez que se cuente con toda la información se procederá a la formación de una base de

datos en el programa de Microsoft Excel por medio del cual se podrá generar gráficos y cuadros

estadísticos para su posterior análisis.

PROCEDIMIENTO

Para la recolección de la información se realizará una solicitud de autorización por

escrito al Jefe de docencia e investigación del Hospital General Isidro Ayora de Loja.
74

7. CRONOGRAMA

Nº ACTIVIDADES MAYO JUNIO JULIO AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBR


E
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3
1 Elaboración del proyecto de
Tesis
2 Autorización para recolección de
datos
3 Recopilación información en
laboratorio clínico
4 Recopilación de información en
historias clínicas
5 Tabulación

6 Análisis Estadístico

7 Análisis y discusión de
resultados
8 Elaboración de conclusiones y
recomendaciones
9 Presentación Documento Final
de Tesis
10 Revisión de Comité Asesor del
proyecto de Tesis
11 Defensa privada del proyecto de
Tesis
12 Defensa pública del proyecto de
Tesis e incorporación
75

8. RECURSOS

RECURSOS HUMANOS

 Tesista : Mercedes Anabel Herrera

RECURSOS MATERIALES

 Materiales de oficina
 Fotocopias
 Materiales de impresión
 Computador
 Impresora
 Flash memories
 Discos compactos
 Internet
 Exámenes de laboratorio
76

9. PRESUPUESTO

GASTOS VALOR

Fotocopias 50. 00

Internet 50.00

Impresiones 50.00

Papel bond 10.00

Tinta de impresiones 20.00

USB 15.00

Esferos 1.00

Lápiz 0.50

Anillados 25.00

Empastados de tesis 40.00

TOTAL 261.50
77

10. VARIABLES

DEPENDIENTE

 Infección del tracto urinario

INDEPENDIENTES

 Gérmenes

 Edad

 Género

 Resistencia microbiana

 Sensibilidad microbiana
78

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

VARIABLE CONCEPTO DIMENSIÓN INDICADOR ÍNDICE


Germen Microorganismo Clasificación Escherichia coli %
Proteus
que puede causar o
Klebsiella
propagar
Staphylococcus
enfermedades. Otros

Edad Período en el Meses - años 14 - 23 %


24 – 33
que transcurre la
34 – 43
vida de un ser vivo
44 – 53
54 – 63
Mayor a 64
Género Significa la %
Masculino
diferencia entre
Femenino
hombre y mujeres

Sensibilidad Capacidad de un antibióticos Cefalosporinas %


microbiana Penicilinas
antibiótico para
tetraciclinas
inhibir del
Fluroquinolonas,
crecimiento de una etc

agente bacteriano

Resistencia Capacidad antibióticos Cefalosporinas %


microbiana Penicilinas
natural o adquirida
tetraciclinas
de una bacteria para
Fluroquinolonas,
resistir los efectos etc

de un antibiótico
79

11. BIBLIOGRAFÍA

1. Organización Mundial de la Salud (2001). Estrategia mundial de la OMS para contener

la resistencia a los antimicrobianos. Ginebra: Organización Mundial de la Salud. 1-3.

2. Pigrau, C. (2013). Infección del tracto urinario. Recuperado de

https://www.seimc.org/contenidos/documentoscientificos/otrosdeinteres/seimc-

dc2013-LibroInfecciondeltractoUrinario.pdf

3. Chavolla C, A. González M, M. Ruiz L, O. (2016). Prevalencia de bacterias aisladas

con resistencia antibiótica extendida en los cultivos de orina durante 8 años en un

Hospital de segundo nivel en México. Revista Mexicana de Urología, 76(4), 213-217.

4. M. Grabe, T.E. Bjerklund-Johansen, H. Botto, M. Çek, K.G. Naber, P. Tenke, F.

Wagenlehner, (2010). Guía clínica sobre las infecciones urológicas. 1290-1423

5. López, H. (2012). Guía de Infecciones Urinarias. Sociedad Colombiana de Urología.

9-39.

6. Orrego M, C. Henao M, C. Cardona A, J. (2014). Prevalencia de infección urinaria,

uropatógenos y perfil de susceptibilidad antimicrobiana. Acta médica colombiana,

39(4), 352-358.

7. Santa Cruz-Rodríguez, A. Martínez, A. Carolay, D; Cleofe, V. (2014). Etiología de la

infección urinaria y perfil de resistencia antimicrobiana en el laboratorio de

investigación médica (Labimed) de Cochabamba-Bolivia. “Revista Médico-Científica

"Luz y Vida",5 (1), 21-25.

8. Morejon, M. (2013). Escherichia coli multirresistentes. Revista Cubana de Urología, 2

(1). 4-6. Recuperado de http://www.medigraphic.com/pdfs/revcuburol/rcu-

2013/rcu131b.pdf
80

9. Guevara, A. Machado, S. Manrique, E. (2011). Infecciones urinarias adquiridas en la

comunidad, epidemiología, resistencias a los antimicrobianos y opciones terapéuticas.

Kasmera Journal. 39(2). 87 - 97.

10. Información farmacoterapéutica de la comarca. (2011).Infección urinaria en el adulto:

actualización, 19(9),

11. Pacheco G, C. et al. (2010). Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de Infecciones de

vías urinarias (IVU). Guías MAPPA (Manejo Antibacteriano de Procesos infecciosos

en el Paciente Adulto)

12. Calderón, E. (2013). Diagnóstico y tratamiento de las infecciones en vías urinarias: un

enfoque multidisciplinario para casos no complicados. Bol Med Hosp Infant Mex,

70(1), 3-10.

13. Martínez, E. (2013). Infecciones del tracto urinario bajo en adultos y embarazadas:

consenso para el manejo empírico. Asociación Colombiana de Infectología. 17(3), 122–

135.

14. García, P. (2003). Resistencia bacteriana en Chile. Rev Chil Infect, 20 (1), 11 – 23.

15. Morales, R. (2003). Terapia de bacterias productoras de β-lactamasas de expectro

extendido. Revista Chilena de Infectología. 20 (1), 24 – 27.

16. Luján, D. Pajuelo, G. (2008). Frecuencia y susceptibilidad antimicrobiana de patógenos

aislados en infección del tracto urinario. Revista Biomédica, 19, 110-115.

17. Nicolle, L. (2008). Infección del Tracto Urinario no complicada en adultos, incluida la

pielonefritis no complicada. Clínicas Urológicas de Norteamérica, 35(1), 1-12.

18. Echevarría Z, Sarmiento A, E. Osores-P, F. (2006). Infección del tracto urinario y

manejo antibiótico. Acta Med Per. 23(1). 26-31.

19. Rondón N, M. Orence L, O. Rondón G, A. (2007). Infección del tracto urinario.


81

20. Rivera, M. Rodríguez, C. Huayán, G. Mercado, P. (2011). Susceptibilidad a

betalactámicos y resistencia por betalactamasas de espectro extendido (BLEE) en

Enterobacteriaceae aisladas de reservorios ambientales de un hospital general en

Cajamarca, Perú. Revista Médica Herediana, 2, 69-75.


82

12. ANEXOS

ANEXO (1) HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

HISTORIA CLÍNICA:

7. EDAD

14 – 23 ( )
24 – 33 ( )
34 – 43 ( )
44 – 53 ( )
54 – 63 ( )
Mayor a 64 ( )

8. GÉNERO

Femenino ( )

Masculino ( )

9. GÉRMEN CAUSANTES DE INFECCIÓN DE VÌAS URINARIAS

Escherichia Coli ( )

Klebsiella ( )

Proteus ( )

Staphylococcus ( )

Pseudomona aeruginosa ( )

Otras ( )

10. RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

Nitrofurantoína ( )

Cefalexina ( )

Ceftriaxona ( )

Cefuroxima ( )

Fosfomicina ( )
83

Ampicilina ( )

Ampicilina/Sulbactam ( )

Amoxicilina ( )

Amoxicilina/clavulánico ( )

Trimetoprim/Sulfametoxasol ( )

11. SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA

Nitrofurantoína ( )

Cefalexina ( )

Ceftriaxona ( )

Cefuroxima ( )

Fosfomicina ( )

Ampicilina ( )

Ampicilina/Sulbactam ( )

Amoxicilina ( )

Amoxicilina/clavulánico ( )

Trimetoprim/Sulfametoxazol ( )
84

CERTIFICACIÓN

Por medio de la presente se certifica haber realizado la traducción al idioma inglés del

resumen del trabajo de tesis titulada: “Resistencia microbiana de principales gérmenes

causantes de infección del tracto urinario en pacientes del servicio de medicina interna del

Hospital General Isidro Ayora”, de autoría de la Srta. Mercedes Anabel Herrera Yunga.

Es todo cuanto puedo decir en honor a la verdad.

Atentamente,

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María Yolanda Jaramillo Lapo
1008-08-827335
85

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