TEMA 1: INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES

1. INTRODUCCIÓN HISTÓRICA

El primer registro de investigación embriológica se le atribuye a Hipócrates, sin embargo, es a Aristóteles

a quien se le reconoce como padre de muchos campos científicos, incluyendo la embriología. Su objetivo
era unificar todos los conocimientos en un sistema de pensamiento coherente: el método lógico.

A. EL RENACIMIENTO

A finales de 1400 y principios de 1500 la ciencia estaba dominada por Leonardo Da Vinci, sin embargo,
también resaltaban figuras como Ruini, Fabricius y Harvey. Durante ese tiempo existía una lucha entre las
teorías preformistas y epigenéticas del desarrollo. La cuestión era si el embrión estaba ya preformado o
predeterminado de alguna manera o si se formaba gradualmente con el tiempo a partir de material
amorfo. La preformación y la epigénesis son dos formas de describir el desarrollo embrionario.

B. PREFORMISMO

Teoría del desarrollo embriológico que sostenía que la generación de la descendencia es el resultado del
crecimiento de las partes ya preformadas.
Antes de la preformación, los naturalistas defendían la teoría de la generación espontánea en animales
inferiores (moscas, que surgían del estiércol). Pero en animales superiores, los científicos usaban
enfoques epigenéticos siguiendo la teoría de Aristóteles, que decía que los fluidos maternos y paternos
se unían en el útero y se solidificaban durante la gestación temprana de un feto.

El preformismo fue la primera teoría de la generación y desarrollo embrionario que se aplicó en todos los
organismos del reino animal y vegetal. Hay 2 modelos preformistas: el ovista, donde la ubicación de estas
partes preformadas antes de la gestación era el óvulo matero, y el espermista, donde se pensaba que
existía un individuo preformado en la cabeza de cada espermatozoide.

PREFORMISMO OVISTA
Fue el primer modelo conceptual de preformación. Las células espermáticas no se observaron hasta la
invención del microscopio y al principio, las primeras observaciones del semen, consideraron a los
espermatozoides como formas parásitas en la fecundación. Los naturalistas del momento estaban
familiarizados con el concepto de que determinados animales eclosionaban a partir de huevos (ovíparos),
lo que llevó al a idea de que los animales que daban a luz a crías vivas (vivíparos), también podían tener
una etapa de huevo en su desarrollo temprano.

Harvey fue el iniciador del modelo ovista gracias a su declaración de “ex ovo Omnia” (todo procede de un
huevo), sin embargo, también fue un defensor de la teoría epigenética de la generación. Malpighi fue el
padre científico del preformismo; utilizando el microscopio, vio pequeños órganos y tejidos
completamente formados en embriones que solo necesitaban crecer de tamaño para convertirse en
pollos. Los científicos llegaron a la conclusión de que esas partes tenían que existir desde el principio. Bajo
el modelo ovista de preformación, el líquido seminal del padre solo era necesario para el comienzo del
proceso de crecimiento en el embrión preformado.
 PREFORMISMO ESPERMISTA
El espermismo, en ocasiones denominado animalismo, es la creencia de que la descendencia se desarrolla
a partir de un pequeño embrión completamente formado contenido dentro de la cabeza del
espermatozoide. Este modelo no fue tan dominante como el ovismo. Uno de los espermistas más
destacados fue Anton van Leeuwenhoek, quien fue el primero en observar el movimiento de los
espermatozoides en el semen. Postuló la existencia de un individuo preformado en el esperma
(homúnculo).

C. EPIGÉNESIS

Opuesta al preformismo, esta teoría propone que el embrión se desarrolla progresivamente por etapas,
formando estructuras que originalmente no estaban presentes en el huevo. Esta teoría ganó su
aceptación final gracias a las observaciones de Wolff, sin embargo, la ideología preformacionista no llegó
a su fin hasta la aparición de la embriología comparada.

D. PATRONES COMÚNES

Pander descubrió las tres capas germinales y se decantó por la epigénesis. Las capas germinales, no
formaban sus órganos de forma independiente. Cada capa germinal necesitaba la ayuda de las demás, y
las tres se influenciaban entre sí colectivamente hasta que cada una alcanzara un nivel adecuado de
desarrollo. Pander había descubierto lo que hoy se conoce como inducción. Ningún tejido es capaz de
construir órganos por sí mismo, debe interactuar con otros tejidos.

Rathke resaltó similitudes en el desarrollo de una serie de vertebrados. Describió los arcos faríngeos de
los vertebrados por primera vez, que no solo se convierten en el aparato branquial de los peces, sino que
también se convierten en las mandíbulas y orejas en los animales terrestres.

Baer observó que todos los embriones vertebrados comienzan con estructuras básicamente similares.
Describió cuatro generalidades, conocidas ahora como “leyes de von Baer”, donde se describe cómo en
el desarrollo de un animal a partir de un cigoto, las características más generales del grupo al que
pertenecen se desarrollan primero y las características especiales de la especie aparecen más tarde.

E. DESARROLLO Y EVOLUCIÓN

La teoría de la evolución de Charles Darwin reestructuró la embriología comparada. Darwin observó que
las semejanzas embrionarias entre las especies demostraban la conexión genética de diferentes grupos
animales. Según la teoría de la evolución, los animales y las plantas han evolucionado lentamente a lo
largo de millones de años a partir de simples organismos unicelulares. La secuencia de la evolución sería:
ciclóstomos, peces, anfibios y reptiles; finalmente, los reptiles dieron lugar a las aves y los mamíferos.

La embriología evolutiva alcanzó su punto máximo gracias a Haeckel, quien creía que, con el paso del
tiempo, la evolución añadió nuevas etapas para producir nuevas formas de vida cada vez más
evolucionadas y superiores. Por tanto, el desarrollo embrionario es un registro de la historia evolutiva.

La etapa de una sola célula de los embriones correspondía a ancestros similares a las amebas, que se
convirtieron en organismos marinos multicelulares, que se convirtieron en peces y así sucesivamente.
Haeckel postuló estas creencias como la teoría de la recapitulación o ley fundamental biogenética, que
establece que la ontogenia (desarrollo individual de un individuo) es una recapitulación de la filogenia
(desarrollo evolutivo general de una especie biológica).
Hay que resaltar que:
• Los humanos no evolucionaron de los chimpancés, sino que son primos evolutivos con un
ancestro común reciente.
• Los seres humanos no son superiores, más evolucionados o avanzados que otros linajes
vivientes. Los humanos y los chimpancés han desarrollado rasgos únicos de sus propios linajes.
Todos los organismos modernos están igualmente evolucionados.

F. EDAD DE LA ILUSTRACIÓN

Schwann, junto con otros, desarrolló las bases de la teoría celular, demostrando que los gametos y
cigotos corresponden a distintas fases de transformación celular al mismo tiempo que se observan las
primeras fases del desarrollo embrionario.

Roux, es considerado el fundador de la embriología experimental. Este campo se consolidó por las obras
de Hans Driesch y Hans Spemann, quienes dan una explicación del desarrollo embrionario basada en
estímulos fisicoquímicos que llevó a la teoría de la inducción, que indica que el desarrollo embrionario
necesita unos estímulos (inducción) que proceden de estructuras embrionarias previamente formadas
(inductores). Se demuestra así la capacidad totipotente de las células embrionarias.

G. EDAD MODERNA

La ontogenia no recapitula la filogenia, sino que crea filogenia. La evolución es generada por cambios
heredables en el desarrollo. La relación entre el desarrollo embriológico y la evolución sigue siendo
objeto de estudio. La embriología evolutiva se incluye en la biología evolutiva del desarrollo que
compagina el estudio de cómo se desarrollan los organismos multicelulares y cómo han evolucionado.

2. CONCEPTOS Y DEFINICIONES

La embriología es el estudio del desarrollo de los embriones. El desarrollo no se detiene al nacer, por
tanto, muchos embriólogos prefieren el término biología del desarrollo. Por tanto, embriología también
puede definirse como el estudio del desarrollo de los organismos, considerando los aspectos del
desarrollo de la vida en su conjunto y no sólo como un período concreto de tiempo.

3. ETAPAS PRENATALES DE LA VIDA

Los embriones humanos se definen como el desarrollo de seres humanos durante las primeras 8 semanas
después de la concepción; después se consideran fetos.
1. Fertilización y segmentación: Justo después de la fertilización se forma el cigoto. Luego se inicia
la segmentación, proceso donde se producen una serie de divisiones mitóticas
extremadamente rápidas en las que el enorme volumen de citoplasma del cigoto se divide en
numerosas células más pequeñas (blastómeros). Después de pasar por la etapa de mórula, se
forma una esfera hueca llamada blástula o blastocito.
2. Gastrulación: La tasa de división se ralentiza y los blastómeros se someten a movimientos por los
cuales cambian sus posiciones y sus relaciones entre sí. Este proceso se conoce como gastrulación.
Como resultado, el embrión (en fase de gástrula) está formado por tres capas germinales:
ectodermo, endodermo y mesodermo. Este proceso coincide con la implantación en el útero que
marca el final de la etapa germinal y el comienzo de la organogénesis.

3. Organogénesis: Una vez establecidas las tres capas germinales, las células interactúa entre sí y se
reorganizan para dar lugar a los tejidos y órganos (organogénesis). En la mayoría de los vertebrados,
se puede dividir en la etapa embrionaria y la etapa fetal.

Desde otra perspectiva, pasa por los siguientes pasos:

• Periodo de embrión temprano o periodo germinal: Desde la fecundación hasta la gastrulación el
embrión está compuesto por una masa creciente de células, pero no es posible reconocer el cuerpo
ni ningún órgano en particular. Solo una fracción de estas células se convertirá en el embrión real,
mientras que las demás formarán los órganos extraembrionarios (placenta). Aquí comprenden las
etapas más tempranas del desarrollo animal (cigoto, blástula y gástrula). En este período, el
“preembrión”, está formado por una masa creciente de células dispuestas en patrones específicos,
pero no se reconocen los límites corporales. El término “concepto” alude a todas las células o tejidos
que componen al embrión, tanto las que dan lugar al propio embrión como las que formarán la
placenta.

• Periodo embrionario: implica la delimitación del cuerpo y la diferenciación de los diferentes órganos
y estructuras embrionarias y extraembrionarias. La mayoría de los sistemas y órganos se establecen
en una progresión muy rápida. Por tanto, esta fase de gestación es muy vulnerable y susceptible a
que se produzcan defectos congénitos. Este periodo en humanos comprende hasta las 8 semanas
después de la fecundación. En animales, la diferenciación feto/embrión no es precisa. La duración del
periodo embrionario está relacionada con la duración de la gestación; en especies con gestaciones
relativamente cortas (carnívoros y cerdos), el periodo embrionario se reduce a las primeras 4
semanas, y en animales con gestaciones más largas (caballo y vacuno), se extiende a las 8 primeras
semanas.

• Periodo fetal: Implica que el desarrollo embrionario ha avanzado hasta el punto de ser reconocible
la especie a la que pertenece. Los sistemas orgánicos siguen creciendo, madurando y haciéndose
funcionales.

DURACIÓN DE LA GESTACIÓN

En mamíferos, el periodo de gestación va desde la fertilización hasta el nacimiento, pero la duración de

éste varía en función de la especie.
Hay dos factores que influyen en esto:
1. El tamaño/ masa del animal: los animales más grandes tienen periodos de gestación más largos,
ya que tienen descendencias más grandes.
2. El nivel de maduración al nacer: un mayor nivel de maduración antes de nacer generalmente
necesitará un periodo de gestación más largo.
 4. DEFECTOS CONGÉNITOS

Cuando el desarrollo embrionario y fetal se logra correctamente se obtiene un neonato saludable. Los
defectos congénitos, anomalías congénitas o malformaciones congénitas, se definen como anomalías
estructurales o funcionales que ocurren durante la vida intrauterina y pueden identificarse
prenatalmente, al nacer o al final de la vida. Algunos defectos son letales o incompatibles con la vida
intrauterina, lo que conduce a abortos espontáneos o nacimientos de neonatos no viables. Las
malformaciones congénitas son una causa importante de morbilidad y mortalidad perinatal.

La mayoría de los defectos congénitos son causados por factores genéticos o ambientales o una
combinación de los dos. Los factores ambientales se conocen como teratógenos, donde se incluyen virus,
drogas, productos químicos, etc. La teratología es el estudio de las anomalías congénitas, en relación
con los efectos deletéreos de agentes ambientales o exposiciones externas en el embrión en desarrollo

TENIENDO EN CUENTA LAS CAUSAS:

Las malformaciones son un defecto asociado con el desarrollo intrínsecamente anormal de un órgano o
parte del cuerpo, por factores genéticos epigenéticos o ambientales subyacentes.
• Espina bífida (el tubo neural no se cierra, lo que provoca una médula espinal que no se forma
de manera normal).

Las disrupciones son un defecto secundario en el desarrollo de un órgano o parte del cuerpo que estaba
desarrollado correctamente al principio. Los factores etiológicos pueden ser vasculares, infecciosos,
mecánicos o de origen metabólico, pero no se heredan.
• Compresión mecánica y la interrupción del suministro de sangre (conduce a una
degeneración de las estructuras más allá del suministro de sangre interrumpido).

Las deformaciones son también perturbaciones secundarias del desarrollo en lugar de errores intrínsecos
de morfogénesis. Las deformaciones congénitas se desarrollan durante etapas posteriores del desarrollo
intrauterino debido a la presión que causa una forma o posición anormal de un órgano o parte del cuerpo.
Se asocian con cualquier tipo de restricción uterina, como por ejemplo un útero pequeño malformado.
• Pie equino varo (pie zambo).

CONSIDERANDO EL DESARROLLO CELULAR Y TISULAR:

En relación a defectos o ausencia de luz en un conducto:

• La atresia: condición donde un orificio o paso en el cuerpo está anormalmente cerrado o ausente.
Atresia anal o ano imperforado (ausencia congénita de una abertura en el extremo caudal del tracto
intestinal).
• La fístula: conducto anormal en el cuerpo. Puede ir desde la superficie del cuerpo a una bolsa ciega
o a un órgano interno o vincular dos órganos internos.
Fístula traqueoesofágica.

En relación a la ausencia o disminución de un tejido u órgano:

• La agenesia: ausencia completa de un órgano y su primordio.
Agenesia renal (falta de desarrollo de uno o ambos riñones).
• La aplasia: desarrollo defectuoso o ausencia completa de un órgano por un fallo en sus tejidos o
células primordiales para desarrollarse. Un fallo de los conductos paramesonéfricos (primordio de los
conductos sexuales femeninos) puede causar una aplasia congénita del segmento útero-vaginal.
• La hipoplasia: subdesarrollo de un tejido u órgano porque el número de células disminuye. Hipoplasia
cerebelosa congénita (cuando un cachorro o gatito nace con un cerebelo subdesarrollado).
• La atrofia: disminución progresiva de un tejido u órgano porque el tamaño de sus células no
disminuye.
Atrofia muscular (consecuencia común en algunas enfermedades neurodegenerativas congénitas)

En relación al incremento de un tejido u órgano:

• La hipertrofia: agrandamiento de un órgano o tejido debido al aumento del tamaño de sus células.
• La hiperplasia: agrandamiento del órgano causado por un aumento en el número de sus células.
Hiperplasia suprarrenal congénita (producción excesiva de hormonas esteroides sexuales por las
glándulas suprarrenales.

En relación a un fallo en la estructura de un órgano:

• La metaplasia: transformación de un tipo de célula diferenciada a otro tipo de célula diferenciada. El
cambio de un tipo de célula a otra puede ser parte de un proceso de maduración normal o causado
por algún tipo de estímulo anormal.
• La displasia: anomalía donde la arquitectura celular intrínseca de un determinado tejido no se
mantiene normalmente durante el crecimiento y el desarrollo. El término se utiliza para referirse al
crecimiento anormal y la maduración de las células y tejidos que dan lugar a estructuras anatómicas
anormales. Displasia de cadera.

CONSIDERANDO MÚLTIPLES DEFECTOS ASOCIADOS:

• Secuencia: cuando una anomalía primaria es la causa de otros defectos adicionales que se
desarrollan en cascada como consecuencia de la malformación primaria.
Secuencia de Potter, donde la cascada de malformaciones sería: agenesia renal, oligoanuria,
oligoamnios, hipoplasia pulmonar y dismorfia facial.
• Síndrome: patrón reconocible de múltiples defectos que se presentan juntos. La ocurrencia se
relaciona con la etiología común del proceso.
Síndrome de Down (causado por una anomalía cromosómica específica (trisomía 21)).
• Asociación: patrones reconocidos de malformaciones donde la causa de inicio no ha sido
identificada y tampoco las anomalías son los resultados de una secuencia.
Asociación VATER/VACTERL (anomalías vertebrales, anales, traqueoesofágicas y radiales que a
menudo ocurren juntas).

5. TERMINOLOGÍA MORFOLÓGICA COMPARATIVA

Craneal y caudal: cerca o lejos que está algo de la cabeza o la cola de un animal. En la cabeza, se sustituye
el término craneal por “rostral”, situado hacia la región oral o nasal, o en el caso del cerebro, hacia la
punta del lóbulo frontal. Las fosas nasales son rostrales respecto a los ojos que se localizan más
caudalmente.

Dorsal y ventral: espalda (dorsal) y vientre (ventral). El intestino se encuentra ventral respecto de la
médula espinal y la médula espinal es dorsal respecto a la tráquea.

Lateral y medial: lateral se refiere a los dos lados de un animal; medial es para referirse a las estructuras
cercanas a la línea media o centro de un organismo (“plano medio”). Los ojos son mediales a las orejas y
laterales a la nariz.
 TEMA 2: GAMETOGÉNESIS Y FECUNDACIÓN

1. GAMETOGÉNESIS

Describe el origen, desarrollo y maduración de los gametos (células especializadas de la reproducción

sexual).
• Gametos femeninos: ovocitos. • Gametos masculinos: espermatozoides.

Ambos son haploides (contienen la mitad del número de cromosomas normal de la especie). La meiosis
es un tipo de división celular que permite la reproducción sexual; reduce a la mitad el nº de cromosomas
de la especie, permitiendo combinar 2 gametos para formar un cigoto diploide. Los gametos se forman
en las células germinales, las cuales son diploides como el resto de las células somáticas.
Para la formación de gametos lleva a cabo la meiosis (doble división reduccional que lleva el número de
cromosomas a la mitad).

Las gónadas contienen las células germinales, que deben sufrir la meiosis para generar los gametos:
• En machos: testículos. • En hembras: ovarios.

A. ESPERMATOGÉNESIS

Proceso por el que se forman los espermatozoides en el testículo. Proceso continuo que comienza en la
pubertad y acaba en la vejez. La duración, varía en función de la especie.
Antes del nacimiento, las espermatogonias (células germinales masculinas) migran a los testículos donde
se dividen por mitosis hasta llegar a los túbulos seminíferos donde permanecen hasta la pubertad cuando
comienza la espermatogénesis.

ESPERMATOCITOGÉNESIS
• Las espermatogonias (2n) son las células madre de los espermatozoides. Encontramos el tipo A,
que al dividirse por mitosis dan lugar a dos nuevas de tipo A o a dos de tipo B.
Las de tipo B son precursoras de los espermatocitos primarios, por lo que cada espermatogonia
tipo B se divide por mitosis en dos espermatocitos primarios (2n) que inician la meiosis.
• Cada espermatocito primario (2n) produce dos espermatocitos secundarios (n) por la meiosis I.
Aquí se produce la reducción de los cromosomas a la mitad.
• Cada espermatocito secundario (n) da lugar a dos espermátidas (n) por meiosis II.

ESPERMIOGÉNESIS
Transformación de espermátidas en espermatozoides. Es un cambio de las espermátidas en el tamaño y
forma celular, así como la formación del acrosoma, aparición del flagelo, reducción del citoplasma y
aumento del nº de mitocondrias.
• El acrosoma es una estructura que contiene gran cantidad de enzimas digestivas. Está en el
extremo anterior el espermatozoide y se forma por la unión de vesículas del complejo de Golgi.
Función: liberar sus enzimas cuando el espermatozoide llega al óvulo para romper la cubierta
externa de éste, posibilitando la fertilización.
• El flagelo se forma por los centriolos que migran a la región posterior del núcleo.
Función: locomoción hacia el óvulo.
El citoplasma reducido disminuye el tamaño y peso de las células y proporciona una forma más
hidrodinámica para su locomoción en los fluidos. La alta concentración de mitocondrias en la
base del flagelo es necesaria para obtener energía para el movimiento.
 B. OVOGÉNESIS

OVOGÉNESIS EN MAMÍFEROS
Proceso que comienza antes del nacimiento del embrión y se completa cuando comienzan los ciclos
sexuales en la pubertad. Después de ésta, los ovarios comienzan a liberar gametos femeninos maduros
capaces de ser fertilizados hasta la menopausia.

• Antes del nacimiento, las ovogonias (2n) migran a los ovarios donde se dividen por mitosis hasta que
se transforman en ovocitos primarios (2n). Los ovocitos primarios inician la meiosis I, pero se detiene
en la profase I y se rodean de una capa de células foliculares (folículo primordial). Al nacer, el ovario
normal contiene un número específico de folículos primordiales que permanecen inactivos hasta la
pubertad. Por tanto, el nº de folículos se determina al inicio de la vida, y el agotamiento de estos
conduce a la senescencia reproductiva.

• Después de la pubertad, comienzan los ciclos sexuales, y los folículos primordiales se transforman en
folículos primarios; maduran de forma selectiva en cada ciclo sexual en respuesta a la hormona
estimulante del folículo (FSH). Los folículos en desarrollo crecen desde el folículo primario hasta el
folículo secundario y finalmente folículo terciario.
En todo este proceso, el ovocito primario sigue en la profase I de la meiosis I pero su citoplasma recibe
los nutrientes y realiza los cambios estructurales necesarios para iniciar el desarrollo si llega a ser
fecundado. Durante esta fase, también se producen las envueltas secundarias (zona pelúcida y
corona radiada), imprescindibles para la supervivencia del ovocito cuando se libere del ovario.

Solo cuando se aproxima la ovulación, el ovocito primario reanuda la meiosis. Tras la meiosis I, cada
ovocito primario da lugar a dos células desiguales: un ovocito secundario (n) y el primer corpúsculo
polar (n).

El ovocito secundario inicia la meiosis II, pero se detiene en la metafase II. El ovocito secundario
recibe casi todo el citoplasma y las estructuras citoplasmáticas del ovocito primario; el corpúsculo
polar es sólo núcleo con un resto del citoplasma. Se trata de una estrategia para maximizar el
almacenamiento de metabolitos y nutrientes en una célula en detrimento de la otra.
En la zona pelúcida, el primer corpúsculo polar queda adyacente el ovocito secundario y con el tiempo
acabará desintegrándose. La ovulación es la ruptura de la pared del folículo maduro liberando el
complejo ovular, formado por un ovocito secundario maduro. Este complejo ovular es captado por
el infundíbulo de la trompa uterina; en el primer trayecto, en la ampolla de la trompa uterina tiene
lugar la fecundación. De no serlo, el ovocito secundario degenera y es reabsorbido por los tejidos
maternos.

• Después de la fecundación, y solo si es fecundado, el ovocito secundario completa la meiosis II

produciendo un óvulo fecundado y un segundo corpúsculo polar.

OVOGÉNESIS EN AVES
En la etapa embrionaria, el sistema reproductivo de la gallina comienza a desarrollarse como estructuras
pareadas, pero después de la eclosión el ovario y oviducto derecho degeneran; solo el ovario y oviducto
izquierdo permanecen y se vuelven funcionales en las aves adultas.

El ovario de las aves contine una población de folículos primarios, cada uno con un ovocito primario aún
sin crecer, rodeado de una capa granulosa de pequeñas células foliculares.
A diferencia de los mamíferos, el desarrollo folicular de las aves implica un aumento del tamaño del
ovocito como resultado de la acumulación de nutrientes (vitelo), sin llegar a formar un folículo lleno de
líquido.

En temporada de reproducción, los pequeños folículos primarios comienzan a desarrollarse produciendo

estrógenos, que estimulan el hígado para que produzcan las proteínas precursoras del vitelo. Éstas se
liberan en la sangre y son absorbidas por los folículos en crecimiento. En los ovocitos que han comenzado
a acumular yema, aparece como un líquido viscoso en gránulos y glóbulos en suspensión de varios
tamaños y apariencias.

En las últimas etapas de crecimiento, el ovocito aumenta mucho el tamaño y distiende la superficie del
ovario hasta que queda suspendido por un tallo. El folículo más grande produce altos niveles de
progesterona, induciendo el aumento de la hormona luteinizante que lleva a la ovulación. El ovario de un
ave en época de reproducción es como un racimo de uvas con los folículos en desarrollo ordenados; el
más grande ovula primero, el segundo más grande después y así.
Fuera de esta temporada, el oviducto reduce su tamaño y el ovario se parece a una colección de semillas
de mijo. Cuando se aproxima el momento de la ovulación, el ovocito primario se reactiva y completa la
meiosis I, dando un ovocito secundario y un corpúsculo polar que muere y se desintegra.

Cuando un ovocito secundario se libera del ovario y entra en el oviducto, se rodea de la capa interna de
la envuelta vitelina. Aquí puede ocurrir la fecundación para dar lugar al cigoto. El ovocito secundario
fecundado (cigoto) o sin fecundar baja por el oviducto donde se van añadiendo el resto de envueltas
(albumen, membranas testáceas y cáscara) hasta alcanzar la cloaca en para la puesta.

2. FECUNDACIÓN

Es la unión de un ovocito secundario (n) y un espermatozoide (n), produciendo un cigoto (2n) capaz de
convertirse en un individuo. La fecundación comienza con la fusión de los gametos y termina con el inicio
de la primera división del cigoto (segmentación).

En mamíferos tiene lugar en la ampolla de la trompa uterina, y desde ahí el cigoto recién formado baja
por el istmo de la trompa uterina al tiempo que tiene lugar la segmentación; al final, el cigoto segmentado
en fase de mórula/blástula llega a un cuerno uterino donde se da la implantación.
De forma anormal, puede ocurrir en otros lugares produciendo una fecundación/gestación ectópica,
donde el óvulo fertilizado inicia su desarrollo en un sitio distinto de la pared uterina. Suele llevar a la
muerte fetal y es la principal causa de mortalidad materna y fetal del primer trimestre.

En aves, tiene lugar en el inicio del oviducto. Penetran 30-40 espermatozoides (poliespermia fisiológica)
pero solo el núcleo de uno se fusiona con el núcleo del ovocito. El cigoto desciende por el oviducto al
tiempo que se da la segmentación y se añaden las membranas terciarias.
Dependiendo de si se ha dado o no la fecundación, un huevo embrionado que contiene un embrión en
fase de blástula, o uno no embrionado, que contiene un ovocito secundario, llega a la cloaca por donde
sale en la puesta.

Los espermatozoides son propulsados desde la vagina hasta donde se produce la fecundación por el
movimiento de sus colas y las contracciones del tracto genital femenino. Éstos pueden permanecer
viables varios días en criptas de la trompa uterina; allí sufren un proceso de capacitación donde se
activan las enzimas del acrosoma posibilitando la fecundación.
PASOS DE LA FERTILIZACIÓN:
1. Adherencia del espermatozoide a la zona pelúcida: para que tenga lugar la fertilización, un
espermatozoide debe unirse a una glicoproteína específica (ZP3) en la zona pelúcida; El proceso
de reconocimiento crea una barrera de especie que impide unirse a espermatozoides extraños.
El paso a través de la corona radiada se realiza con facilidad ya que basta solo el impulso de los
movimientos de los espermatozoides.

2. Reacción acrosómica y penetración del espermatozoide: tras unirse a la zona pelúcida, el

espermatozoide libera enzimas digestivas contenidas en el acrosoma. Éstas se descomponen en
la zona pelúcida, permitiendo la penetración del espermatozoide en la zona pelúcida, se una y
se fusione con la membrana plasmática del ovocito y la cabeza del esperma se incorpora dentro
del citoplasma del ovocito.

3. Activación del óvulo: el ovocito 2o se activa cuando su membrana plasmática se fusiona con la
del espermatozoide. El ovocito 2o modifica su potencial de membrana y libera enzimas por
exocitosis de gránulos citoplasmáticos (reacción cortical). Cuando las enzimas son vertidas al
espacio perivitelino provocan cambios en la composición de la zona pelúcida y evita la fusión con
más espermatozoides (prevención de la poliespermia). La segunda meiosis que estaba
bloqueada en el ovocito se reactiva por lo que el núcleo se escinde en núcleo haploide del óvulo
y un segundo corpúsculo polar. En aves no se produce la reacción cortical lo que permite la
poliespermia.

4. Anfimixis: Es la fusión del núcleo (n) que aporta el espermatozoide y el núcleo (n) del óvulo. El
núcleo del cigoto es diploide (2n) y permite que comience la segmentación.

3. CIGOTO

Es el óvulo fertilizado resultante de la unión de los gametos masculino y femenino. Mantiene la

estructura y tamaño del ovocito 2º (su mayor cambio es que recupera la diploidía). En el desarrollo
animal, la etapa del cigoto es breve y va seguida de la segmentación que se inicia cuando la única célula
del cigoto se subdivide en otras más pequeñas.

El cigoto contiene todos los factores esenciales para el desarrollo. Tanto el esperma como el óvulo aportan
ADN al cigoto (en forma de cromosomas). Casi todo el citoplasma del cigoto proviene del gameto
femenino. Para ello, el citoplasma está provisto de nutrientes (vitelo) y todos los orgánulos necesarios
para la supervivencia. El ovocito maduro aporta las membranas que protegen al embrión antes de la
implantación.

A. MEMBRANAS DEL CIGOTO

El cigoto está bien protegido por las membranas que rodean al gameto femenino. Son producidas por el
propio óvulo o por células del folículo en el ovario o glándulas en el oviducto.
La membrana primaria (oolema), similar y equivalente a la membrana citoplasmática.
Las membranas secundarias en mamíferos son:
• Zona pelúcida: capa de glicoproteínas especializadas que rodea al ovocito dentro de cada folículo
dentro del ovario. Formada por secreciones del ovocito y las células del folículo.
• Corona radiada: adheridas a la superficie externa de la zona pelúcida hay varias capas, derivadas
de las del folículo que constituyen colectivamente esta capa.

La membrana secundaria en las aves es la membrana vitelina, (capa de proteínas y receptores que
rodean la superficie externa de la membrana plasmática de un huevo en la ovulación). La especificidad
previene la reproducción entre diferentes especies. La capa interna es la lámina previtelina y la produce
el ovario; es una capa única formada por glucoproteínas semejante a la zona pelúcida de los mamíferos.
La capa exterior (lámina extravitelina), está compuesta por proteínas, responsables de construir la red
de fibras proteicas densas y delgadas que se añaden al comienzo del oviducto tras la fecundación.

Las membranas terciarias son específicas de los animales que ponen huevos y se producen y agregan por
el oviducto a medida que el huevo desciende por la cloaca.

• Albumen: Fuera de la membrana vitelina. Formada por una albúmina interna más densa y una
externa menos densa. Formada por agua y proteínas. La yema del huevo está suspendida en la
albúmina por una o dos espirales de tejido llamadas chalazas.
• Membranas testáceas: Doble membrana formada por queratina que se forma alrededor de la
albúmina. Las dos membranas se adhieren estrechamente y están separadas por un espacio de
aire en el extremo romo del huevo.
• Cáscara: Cubierta exterior de los huevos en los animales terrestres formada por carbonato de
calcio. Es porosa lo que permite la transferencia de gases a través de ella. El CO2 y la humedad
se desprenden por los poros y se reemplazan por gases atmosféricos (incluyendo el O2).

B. CITOPLASMA NUTRITIVO

El vitelo o yema, es el material nutritivo que se acumula en el citoplasma del gameto femenino durante
su desarrollo y maduración en el ovario. FUNCIÓN → Nutre al embrión.

Dependiendo de la cantidad de vitelo, los huevos de los vertebrados se caracterizan como:

• Oligolecito o microlecito: Cantidad de vitelo menor que la cantidad de citoplasma. Huevos muy
pequeños. Muchos invertebrados, marsupiales y mamíferos euterios.
• Mesolecitos o mediolecitos: Cantidad de vitelo moderada. Peces y anfibios.
• Polilecito o macrolecito: Enorme cantidad de vitelo, donde la yema es varias veces mayor que el
resto del citoplasma. Reptiles, aves y monotremas (mamíferos que ponen huevos).

Dependiendo de la distribución del vitelo, los huevos de los vertebrados son:

• Isolecito: Vitelo distribuido uniformemente en el citoplasma.
• Centrolecito: Vitelo concentrado en el interior del huevo y citoplasma distribuido como una
delgada capa en el exterior de la yema. Insectos y muchos artrópodos.
• Telolecito: Yema más abundante y se concentra en un hemisferio del huevo. Por la distribución
desigual de la yema, se dice que tiene un polo vegetal (mayor concentración de yema) y polo
animal (concentración de yema menor).
En huevos macrolecitales, la concentración de yema es tan grande que ocupa casi todo el polo
vegetal y el citoplasma activo y el núcleo ocupan una pequeña capa en el polo animal. Peces,
anfibios, reptiles, aves y huevos de monotremas.
 C. VITELO Y EVOLUCIÓN

El desarrollo embrionario depende de las reservas nutricionales que se almacenan en la yema del huevo.
El incremento en la complejidad en la evolución animal requería un mayor contenido de yema. Como el
tamaño del huevo depende del contenido de plaquetas de vitelo, hay una compensación crucial entre la
cantidad de huevos producidos en la puesta y su tamaño.

Los peces producen gran cantidad de huevos con poca yema que se segmentan fácilmente dando lugar
a descendencia que encuentra con facilidad nutrientes en el agua. La llegada de anfibios se asoció con el
aumento del huevo y la yema. El mayor contenido de yema era necesario para posibilitar innovaciones
en el desarrollo, pero la segmentación de estos huevos tuvo que superar el inconveniente de dividir una
célula gigante. En la gástrula, el aumento de la yema interfirió con los movimientos celulares por lo que
tuvieron que llevarse a cabo nuevos mecanismos de gastrulación y por ende nuevas ramas en la
evolución.

En reptiles y aves, la mayor complejidad del embrión exige una mayor cantidad de nutrientes. En aves,
la proporción de yema difiere entre aves altriciales (nacen con poco desarrollo y necesitan un cuidado
importante de sus padres; necesitan menos energía almacenada; 25% de yema) y precoces (caminan y se
alimentan por sí mismas después de la eclosión; 40% de yema; tienden a ser más pesados que los de las
aves altriciales).

Durante la evolución de los mamíferos, la placentación y la aparición de la lactancia llevó a la pérdida

progresiva de yema de huevo en mamíferos. La lactancia redujo la dependencia del huevo como fuente
de nutrición para la descendencia. El desarrollo de la placenta en marsupiales y mamíferos euterios
implicó la retención del óvulo en desarrollo dentro del tracto reproductivo femenino y, por tanto, el
desarrollo embrionario dejó de depender del contenido de la yema del huevo. Lleva a la degeneración
gradual y pérdida de los genes de la yema y el contenido en la yema en el huevo del mamífero.

4. CROMOSOMAS Y NORMALIDAD DEL DESARROLLO

Las células contienen en el núcleo los cromosomas que contienen todo el material genético del animal
(genes). El número de cromosomas no parece estar relacionado con la complejidad del animal/planta.
Los gametos (n) solo contienen un cromosoma de cada par. En la fertilización, el embrión recibe un
cromosoma de cada padre, resultando un individuo diploide normal.

A. CROMOSOMAS Y DETERMINACIÓN SEXUAL

En mamíferos → sistema de determinación sexual XY donde el sexo cromosómico lo determina el

espermatozoide en la fecundación. La hembra es XX y el macho XY (puede generar dos tipos de
espermatozoides: XX (forma ovarios y es hembra) o XY (forma testículos y es macho)). El sexo primario
se determina en mamíferos justo en la fertilización.

En aves → sistema de determinación sexual ZW donde el sexo cromosómico se determina en el ovocito

antes de la fecundación. La hembra es heteromorfa (ZW) y el macho homomórfico (ZZ). El sexo por tanto
está predeterminado en el gameto femenino antes de la fertilización.
 B. ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS

Trastorno genético: problema causado por una o más anomalías en el genoma, especialmente una
afección presente desde el nacimiento (congénita).

El resultado:
• Poliploidía/aneuploidía: variaciones en el número de cromosomas.
• Translocaciones: desplazamientos de un segmento de un cromosoma a un nuevo lugar en el
genoma.
• Eliminaciones: pérdida de una parte de un cromosoma.
• Inversiones: parte de un cromosoma está al revés.
• Mutaciones: cambios en la secuencia de un gen.

Los embriones cromosómicamente anormales tienen una baja tasa de implantación. Si se implantan, la
gestación suele acabar en aborto espontáneo o con un individuo subdesarrollado. Algunas anomalías
cromosómicas dan lugar a embriones viables que nacen con síndromes genéticos.

Los organismos poliploides son aquellos que contienen más de un conjunto emparejado de todos los
cromosomas (triploides, tetraploides, etc.)

Si la anomalía ocurre en un cromosoma en concreto, y no en todo el conjunto, es una aneuploidía. Estos

organismos tienen un número de cromosomas mayor o menos en un cromosoma concreto.

EJEMPLOS DE ANEUPLOIDÍA:
• Síndromes monosómicos: Solo hay una copia de algún cromosoma específico en lugar de dos.
o Síndrome de Turner (X0) es una aneuploidía cromosómica monosómica sexual (fenotipo
femenino).

• Síndromes trisómicos:
o La combinación XXY produce el Síndrome de Klinefelter.
o La combinación XYY es el Síndrome del supermacho.
o La trisomía en el cromosoma 21 es el Síndrome de Down.
 TEMA 3: SEGMENTACIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR

1. INTRODUCCIÓN

Segmentación: son las rápidas divisiones mitóticas por las que el cigoto se divide en células de tamaño
normal (blastómeros). Éstos pueden mostrar una división sincrónica en las primeras etapas, pero luego
se pierde esta sincronización.

Proceso de segmentación: Cigoto>mórula>blastocito (blástula)

En mamíferos la segmentación es relativamente lenta en comparación a otros animales. En las primeras

divisiones de segmentación, el genoma del cigoto no se transcribe, sino que todo el proceso está bajo la
influencia de las proteínas maternas de los ARNs de la madre almacenado en el ovocito (control materno
de la segmentación).

Antes de la etapa de blástula, hay un cambio de este control a la expresión de los genes del cigoto. Ahora,
la tasa de segmentación disminuye y los genes nucleares empiezan a transcribirse. El objetivo de la
segmentación: aumentar el número de células, pero reducir el tamaño celular. Este proceso aumenta el
número de células, pero no la masa citoplasmática, eliminando el periodo de crecimiento entre las
divisiones celulares (fases de descanso G1 y G2). Los núcleos del embrión temprano alternan entre síntesis
(fase S) y mitosis.
Con cada división sucesiva, hay aprox la mitad del citoplasma en cada célula hija (relación
núcleo/citoplasma aumenta). El cigoto se convierte en muchas células de tamaño promedio.

En mamíferos: los primeros blastómeros son totalmente indiferenciados; cada uno de ellos es totipotente
(puede dar lugar a cualquier tipo de célula). Al avanzar la gestación, el incremento del número celular y la
escasez de nutrientes hace que las células se especialicen en obtenerlos (trofoblastos formados en la fase
de mórula). A partir de ahí se producen diversas cascadas de diferenciación celular dando lugar a todos
los tipos de células que forman los tejidos y los órganos del embrión.

2. TIPOS DE SEGMENTACIÓN

La cantidad de distribución del vitelo determinan dónde puede ocurrir la escisión y el tamaño relativo de
los blastómeros. El patrón y la velocidad de división dependen del vitelo y no del núcleo; el vitelo tiende
a suprimir la división.

En un extremo están los huevos de algunos invertebrados y mamíferos. Éstos tienen escaso vitelo
(oligolecitos), distribuido uniformemente (isolecitos). Aquí la segmentación es holoblástica y equitativa.
Resultado: surcos de segmentación que se extienden por todo el huevo y producen blastómeros de aprox
el mismo tamaño. Estos embriones con poco vitelo deben obtener alimento de alguna forma.

La mayoría de invertebrados generarán una forma larvaria voraz, mientras que los mamíferos obtienen
su nutrición mediante la rápida implantación y la formación de la placenta.
La segmentación en muchos anfibios es holoblástica y desigual; el incremento del volumen del vitelo
(Mesolecitos) interviene con la escisión. El polo animal está relativamente libre de yema/vitelo. El núcleo
del cigoto se desplaza en ocasiones hacia el polo animal, donde las divisiones ocurren más rápido que en
el polo vegetal.
Aquí, la yema inhibe la escisión en polo vegetal, por lo que avanza más lentamente. Esta escisión
holoblástica desigual da lugar a un polo animal de división más rápida formada por blastómeros más
pequeños (micrómeros) y un polo vegetal formada por blastómeros más grandes (macrómeros).
En el otro extremo están los huevos polilecíticos y telolecíticos que experimentan segmentación
meroblástica.

En los huevos de las aves y reptiles, los planos de división no alcanzan el polo vegetal donde se acumula
el vitelo; las divisiones celulares solo ocurren en el pequeño disco de citoplasma del polo animal. Se trata
de segmentación meroblástica discoidal.

Los huevos de los insectos tienen su yema en el centro (centrolecitos) y las divisiones del citoplasma solo
ocurren en el borde del citoplasma alrededor de la periferia de la célula; segmentación meroblástica
superficial.

3. MÓRULA

Es una masa sólida de células formadas por la división del cigoto. La duración de este periodo varía según
la especie. En los animales domésticos, la mórula llega a tener entre 16-64 blastómeros, pero en humanos,
no llega a más de 16 blastómeros. Independientemente del número de blastómeros, la fase acaba cuando
aparece una cavidad dentro de la mórula, entonces se convierte en una estructura hueca (blastocito o
blástula).

Conforme avanzan las divisiones celulares, los blastómeros de la mórula se compactan. Esto provoca
cambios metabólicos y estructurales para que al final de la etapa de mórula, las células superficiales se
diferencien de las células del interior:
• Los blastómeros exteriores se aplanan formando uniones estrechas; son capaces de bombear
sodio desde el exterior, aportando nutrientes a la cavidad central.
• Los blastómeros internos siguen conectados por uniones de separación para maximizar el
intercambio de iones y pequeños metabolitos.

4. BLASTOCISTO

Gran número de blastómeros dispuestos en una estructura esférica hueca, llena de líquido. La
compactación de la mórula hace que las células superficiales se aplanen formando un epitelio
(trofoblasto). Éste hace que el líquido circundante penetre dentro del blastocisto para llenar una cavidad,
el blastocele. Lego las células internas se agrupan en la masa celular interna.

El blastocisto tiene tres partes:

• Trofoblasto: formado por las células superficiales del blastocisto. Pasarán a ser parte de la
placenta (corion y amnios).
• Masa celular interna: (embrioblasto) colección de células localizadas dentro de la blástula.
Formarán el propio embrión y parte de las membranas fetales de la placenta (saco vitelino y
alantoides).
• Blastocele: cavidad llena de líquido dentro del blastocisto.
 5. SEGMENTACIÓN EN MAMÍFEROS

El ovocito secundario de mamíferos es liberado en el ovario arrastrado por las fimbrias hacia la trompa
uterina. La fertilización se da en la ampolla de la trompa uterina, la primera región cercana al ovario.

Tras la fecundación, los cilios de la trompa uterina empujan al ovocito fertilizado hacia el útero al tiempo
que ocurre la segmentación. Los blastómeros de mamíferos no se dividen todos al mismo tiempo. Por eso
los mamíferos con frecuencia contienen números impares de células.

En general, el embrión abandona la trompa uterina y llega al útero al final de la primera semana o al
comienzo de la segunda semana. En la mayoría de especies domésticas, cuando el embrión abandona la
trompa y entra en los cuernos uterinos, está aprox en la etapa de blastocisto de 16 a 64 células.

Mientras que mórula/blástula migra a lo largo de la trompa, sigue encerrada dentro de la zona pelúcida
para evitar que aumente el tamaño y se adhiera a la pared de la trompa (embarazo ectópico).

Después de llegar al útero, las expansiones y contracciones rítmicas del blastocisto provocan la ruptura
de la zona pelúcida y el blastocisto emerge de esta envoltura rígida (eclosión del blastocisto). El
blastocisto liberado de la zona pelúcida también se conoce como blastocisto eclosionado. En el ganado
bovino, los embriones no eclosionados en estadio de 32 células se pueden recolectar fácilmente del útero
5-7 días después de la ovulación.

Este es el momento ideal para recuperar embriones, ya que antes del día 5 los blastocistos no han llegado
aún al útero y después del día 7 existe la posibilidad de que hayan eclosionado y los blastocistos fuera de
la zona pelúcida no soportan los procesos de manipulación.

Después de la eclosión, los blastocistos animales comienzan una fase de rápido crecimiento antes de la
implantación con un período de crecimiento exponencial y cambios específicos de la especie en el tamaño
y la forma del concepto.

6. SEGMENTACIÓN EN AVES

La fertilización del huevo de pollo se da al comienzo del oviducto, antes de que aparezcan las membranas
terciarias. Estos huevos son telolecitos, con un pequeño disco de citoplasma en el polo animal del óvulo,
donde está el núcleo (disco germinal).

Después de la fertilización, el óvulo se somete a una segmentación meroblástica discoidal. Ya que las
divisiones celulares se ven obstaculizadas en el polo vegetal por la gran cantidad de vitelo, las divisiones
solo ocurren en el polo animal. Como resultado, los blastómeros se acumulan en una zona con forma de
disco (blastodisco), en lugar de formar un blastocisto esférico o elíptico.

El primer surco de segmentación aparece en el centro del disco germinal; la primera división separa
totalmente los núcleos de las dos primera células hijas, pero se detiene en profundidad por la gran
cantidad de vitelo; luego siguen otros surcos perpendiculares y radiales creando un blastodisco de una
sola capa. Desde ahí, las segmentaciones ecuatoriales y verticales dividen el blastodisco en un disco
grueso de 5 a 6 capas de células. Aquí, las células profundas en el centro del blastodermo desaparecen
dejando un espacio entre el blastodisco y la yema subyacente (cavidad germinal).
La delgada región central del blastodisco es el área pelúcida (translúcido). Esta parte del blastodisco
formará la mayor parte del embrión. El anillo periférico de blastómeros que se mantiene en estrecho
contacto con la yema es el área opaca (no transparente).

Cuando se pone el óvulo fertilizado, el blastodisco contiene unas 20.000 células y se está transformando
en una blástula de dos capas. Ahora, la mayoría de las células del área pelúcida permanecen en la
superficie formando el epiblasto, mientras que otras migran individualmente a la cavidad subgerminal
formando una delgada capa interna llamada hipoblasto. El espacio entre estas dos capas es el blastocele.

En aves, la fecundación se da al comienzo del oviducto donde solo la membrana vitelina cubre el huevo.
La segmentación ocurre mientras se agregan las membranas terciarias que cubren al huevo a lo largo de
su paso por el oviducto. En el momento en que se pone el huevo, el embrión está en la etapa de
blastodisco bilaminar (epiblasto e hipoblasto).

7. CONTROL DEL DESARROLLO EMBRIONARIO

De una simple célula indiferenciada (cigoto) surge un organismo que consta de miles de células
diferenciadas.

Durante el desarrollo embrionario, se dan 3 procesos principales:

1. División celular (crecimiento).
2. Especialización celular (diferenciación).
3. Morfogénesis (desarrollo de la forma de los órganos)

El crecimiento depende de las mitosis. Para controlar el crecimiento excesivo/restringido, se necesitan

ciertos mecanismos que promuevan/detengan la división celular en el momento adecuado. La creciente
complejidad de las estructuras en desarrollo está relacionada con el proceso de diferenciación celular y
morfogénesis.

8. DIFERENCIACIÓN CELULAR

El cuerpo de mamíferos adultos está compuesto por más de 230 tipos de células diferentes, todas
originadas de una sola célula; el óvulo fertilizado/cigoto. Las células más especializadas se desarrollan a
partir de otros tipos menos especializados (diferenciación celular).

La potencia, o potencia de desarrollo de una célula embrionaria; capacidad de una célula para
diferenciarse en otros tipos celulares. El cigoto y sus primeros descendientes son células madre
totipotentes; tienen el potencial de convertirse en un organismo completo, incluyendo la placenta. La
totipotencia es poco frecuente en animales después de la etapa de mórula.

Conforme avanza el desarrollo el potencial de desarrollo de las células disminuye. Las células madre
pluripotentes dan lugar a todos los tipos celulares del organismo, pero no a la placenta; este es el caso
de las células en la masa celular interna.

Las células madre multipotentes pueden diferenciarse en casi todos los tejidos; Ejemplo, las células de
las capas germinales (ectodermo, mesodermo y endodermo).
Las células madre de tejidos, hasta que las células embrionarias se diferencien por completo y se
conviertan en células especializadas de cualquier tejido. La potencia celular y la diferenciación celular
están inversamente relacionadas. La diferenciación celular implica restricciones progresivas en sus
potenciales de desarrollo.

Cunado una célula “elige” un destino en particular, está determinada, aunque todavía “parece” como sus
vecinos indeterminados.

La determinación celular implica un cambio estable en la organización celular; el destino de las células
determinadas es irreversible.
La determinación y la especificación de células son bastante similares, pero hay matices. Antes de que se
determine una célula, hay un estado reversible (especificación celular/compromiso celular). Las células
especificadas aún no están determinadas, pero tienen un compromiso hacia un destino determinado que
aún puede revertirse en otro destino.
La fase reversible es seguida por una etapa irreversible de determinación celular. Una vez que se
determinan las células, su destino es fijo.

La diferenciación celular implica cambios reales en la bioquímica, estructura y función de las células que
resultan en un tipo de célula específico.
Significado: células determinadas a convertirse en neuronas no pueden acabar siendo células de la piel.
La determinación celular es seguida por la diferenciación celular cuando se sintetizan proteínas
específicas, y la morfología y la función de estas células cambian.

9. MECANISMOS DE DIFERENCIACIÓN CELULAR

A. CONTROL GENÉTICO

La diferenciación celular se regula en última instancia por la expresión génica diferencial. La diferenciación
celular es el resultado de células que expresan unos genes y suprimen otros. Las células difieren porque
producen diferentes proteínas/péptidos. Al final, las proteínas y los péptidos forman todas las células
embrionarias: citoesqueleto y estructuras extracelulares; enzimas del metabolismo; productos secretores
(hormonas); canales y bombas y así sucesivamente.

La diferenciación surge por la especialización gradual del contenido proteico de una célula. Cada tipo de
célula en un organismo maduro tiene una colección única de proteínas. Los planos para su fabricación
están en el ADN. Por tanto, el punto de partida para entender la diferenciación reside en el núcleo del
cigoto original, que contiene ADN para hacer todos los tipos de células del organismo maduro.

Todas las células del organismo maduro tienen el mismo conjunto de genes, pero solo un subconjunto de
esos genes está “activos” en cualquier tipo de célula en específico. El proceso de diferenciación implica la
activación (encendido) de algunos genes y la inactivación (apagado) de otros genes para obtener la
colección específica de proteínas características de ese tipo de célula.

La diferencia entre la determinación y la diferenciación celular se entiende teniendo en cuenta cómo se

producen las proteínas. La determinación ocurre cuando ciertos genes se activan o inactivan y la
diferenciación se completa cuando la célula sintetiza todas las proteínas específicas del tejido que
codifican los genes activados.
Ejemplo: cuando ciertas células de un embrión de mamífero activan el gen de la proteína MyoD, se
determina que son células musculares. La proteína MyoD controla la expresión de varios otros genes
responsables de producir proteínas musculares específicas. Al producir estas proteínas específicas, las
células madre indiferenciadas se convierten en células de fibra muscular diferenciadas.

EL PAPEL DE LOS GENES EN EL DESARROLLO

La formación de todos los aspectos de las células está bajo el control de diferentes genes, entre los que
se encuentran los genes maternos, que poco a poco van activando los genes de segmentación, después
los genes homeóticos (determinan el destino de cada segmento). Estos genes se consideran genes
maestros o conmutadores.

Mientras que los diferentes organismos tienen características morfológicas dramáticamente diferentes,
una familia similar de genes controla la expresión génica durante las primeras etapas del desarrollo para
que los órganos se formen en el segmento del cuerpo que les corresponde.

Los genes homeóticos u Hox, son importantes para controlar la identidad anatómica de diferentes partes
de un cuerpo a lo largo de su eje anterior/posterior. Estos genes incluyen una secuencia de ADN casi
idéntica (región homeobox) que codifica proteínas que funcionan como factores de transcripción.

Ejemplo: los genes homeobox especifican los tipos de apéndices que se desarrollan en cada segmento del
cuerpo. La importancia de genes Hox es evidente cuando uno de estos genes está mutado; aquí, el
desarrollo de una parte completa del cuerpo tiene lugar en el segmento equivocado del embrión.

Ejemplo: moscas de la fruta, la mutación en el gen Antennapedia hace que desarrollen las patas en lugar
de antenas en el segmento de la cabeza.

REGULACIÓN DEL CONTROL GENÉTICO

Proceso de controlar qué genes en el ADN de una célula se expresan. La regulación puede ocurrir cuando:
• El ADN se desenrolla y suelta de los nucleosomas para unirse a factores de transcripción (nivel
pretanscripcional).
• El ARN se transcribe (nivel transcripcional).
• El ARN se procesa y exporta al citoplasma después de su transcripción (nivel postranscripcional).
• El ARN se traduce en proteína (nivel de traducción).
• Después de que se haya elaborado la proteína (nivel postraduccional)

En células eucariotas, la regulación de la transcripción es el método principal para controlar qué tipo y
qué cantidad de cada proteína se expresa. Los factores de transcripción que actúan
activando/reprimiendo genes, tienen un papel fundamental en el proceso.

FACTORES NO GENÉTICOS EN EL CONTROL DE GENES: FACTORES EPIGENÉTICOS

La epigenética proporciona un mecanismo molecular para que el medio ambiente influya en el desarrollo,
programe la diferenciación celular y altere la regulación genética del desarrollo. Los cambios epigenéticos
dan como resultado patrones estables (heredables) de expresión génica dentro de las células
descendientes de cualquier linaje dado.
Las modificaciones epigenéticas como la metilación de CpG y las modificaciones de la cola de las histonas
permiten la activación y represión de ciertos genes dentro de una célula, para crear memoria celular, a
favor del uso de un gen o no usando un gen. Estas modificaciones pueden originarse en el ADN parental
o pueden añadirse al gen y contribuir a la diferenciación.

Los procesos que alteran el perfil epigenético de un gen incluyen la producción de complejos de proteínas
activadores o represores, el uso de ARN no codificantes para guiar proteínas capaces de modificarse y la
proliferación de una señal al hacer que los complejos de proteínas atraigan otro complejo de proteínas o
más ADN para modificar otras ubicaciones en el gen.

B. MEDIO AMBIENTE CELULAR

Las células se desarrollan en el contexto de su entorno. Durante el desarrollo temprano, las diferencias
en el entorno celular pueden surgir por 2 amplios mecanismos:
• Determinantes citoplasmáticos: Moléculas localizadas en el citoplasma del óvulo que se
distribuyen desigualmente entre las células hijas y afectan a los genes.
• Inducción: Interacción célula-célula a corta distancia entre dos o más células o tejidos vecinos.

10. DETERMINANTES CITOPLASMÁTICOS

Sustancias del gameto materno que afectan al curso del desarrollo temprano, regulando la expresión
génica que influye en el destino de las células. Responsables del control materno en las primeras etapas
del desarrollo.

Estas moléculas de ARNm, proteínas y otras sustancias se distribuyen por el óvulo. Durante la
segmentación, los determinantes citoplasmáticos se pueden distribuir entre las células hijas en diferentes
momentos y proporciones.

DETERMINANTES CITOPLASMÁTICOS Y TIPO DE DESARROLLO: DOS CARAS DE UNA MONEDA

Si se distribuyen de manera desigual en las células hijas de las primeras divisiones, se da lugar al
“desarrollo de mosaico”. El futuro embrión contiene determinantes citoplasmáticos distintos distribuidos
entre diferentes células. En el caso del desarrollo de mosaico, si la totipotencia celular existe, desaparece
muy rápido durante la segmentación; cada nueva célula es responsable de la formación de una región
concreta del organismo futuro. De este modo, las células del embrión temprano se pueden considerar
como piezas indispensables de un mosaico. Si estuvieran separados del embrión, terminarían como una
parte específica del embrión y nunca como un embrión completo.

Otros animales muestran “desarrollo regulativo”. Sus determinantes citoplasmáticos se distribuyen por
igual en las células recién creadas. Por esto, las células hijas resultantes de las primeras divisiones son
totipotentes: de forma independiente pueden crear un individuo completo. Un ejemplo son los
mamíferos.

Las células en las primeras etapas del desarrollo pueden separarse de un embrión o fusionarse con otro.
Son capaces de reajustar su desarrollo y terminar como embriones normales completos.

El desarrollo de mosaico y el regulativo fueron encontrados en los experimentos de Driesch y Roux.

 11. INDUCCIÓN

Es el fenómeno por el que una región embrionaria interactúa en un rango cercano y estimula el
comportamiento de la segunda región embrionaria. Es la principal causa de diferenciación celular y del
desarrollo tisular y de órganos. Hay al menos dos componentes en cada interacción inductiva.

El primero es el inductor: el tejido que produce una señal que cambia el comportamiento celular del tejido
diana: el tejido que responde.

Para que la inducción tenga éxito, el tejido diana debe ser competente; capaz de responder a una señal
inductiva. Las células diana son receptivas a las señales de inducción cuando expresan receptores
adecuados. Estas células pueden expresar diferentes receptores a lo largo del tiempo, por lo que,
dependiendo del momento, una misma señal de inducción puede llevarlas a formar diferentes tipos de
células.

Un inductor es un centro de señalización celular. Numerosas inducciones fundamentales están medidas

por factores de señalización paracrinos; se pueden agrupar en 4 familias:
• Familia del factor de crecimiento de fibroblastos (Fgf).
• Familia Wingless (Wnt).
• Supermalia del factor de crecimiento transformante (Tgf).
• Familia Hedgehog (Hh)

Los tejidos que responden pueden convertirse en tejidos inductores dando lugar a una cascada de
inducción embrionaria. Las interacciones tisulares que dan lugar a al desarrollo de un órgano en
particular, son los últimos pasos en una cascada de inducciones.

El primer paso de estas cascadas de inducciones se descubrió en embriones de anfibios en la etapa de

gástrula; el labio blastoporo dorsal se identificó como un centro organizador responsable de formar las
primeras estructuras del cuerpo: notocorda y tubo neuronal. Desde aquí, el labio blastoporo dorsal se
conoce como organizador de Spemann o “el organizador”. En aves y mamíferos, es comparable a la línea
primitiva y al nodo primitivo.

12. MORFOGÉNESIS

Proceso por el que las células diferenciadas se organizan en grupos funcionales de órganos con un diseño
tridimensional. Se logra mediante interacciones complejas de células que se diferencian activamente.

La organización espacial de tejidos y órganos en un patrón corporal definido es impulsada por la

“formación de patrones”. Ejemplo: Perros y humanos están formados por huesos, músculos y piel. La
diferenciación produce células musculares y células óseas a partir de un conjunto no especializado de
células embrionarias. Luego las células óseas forman tejido óseo y los musculares tejidos muscular.

Es la morfogénesis, donde se forman los patrones que organizan esos huesos y músculos en la
organización espacial específica, la que hace que un perro se vea como un perro y un humano como un
humano.
 A. EL PAPEL DE LAS SEÑALES POSICIONALES EN LA FORMACIÓN DE PATRONES

En la formación del patrón es crucial que las células del embrión en desarrollo se comuniquen para que
cada célula conozca su posición relativa. Las señales intermoleculares proporcionan información
posicional. Estas señales pueden ser sustancias químicas y se conocen como morfógenos; tipo específico
de moléculas señalizadoras que actúan según un gradiente de concentración.

Es por la concentración de morfógeno que las células diana detectan la información de su posición. La
liberación de un morfógeno por un inductor crea un gradiente de concentración, con altas
concentraciones cerca de la fuente, y bajas concentraciones más lejos de ella.

13. QUIMERAS Y MOSAICOS

Quimera: organismo único que se compone de dos o más poblaciones de células genéticamente distintas
que se originaron a partir de diferentes cigotos.
Si las diferentes poblaciones celulares han surgido del mismo cigoto, el organismo se llama mosaico. Los
híbridos, organismos que contiene poblaciones genéticamente idénticas de células originadas de un
cruce de dos especies diferentes.

Las quimeras gemelas se dan cuando dos cigotos no se someten a fusión, sino que intercambian células
y material genético durante el desarrollo. Ejemplo: quimeras de sangre; se producen cuando se forman
anastomosis de sangre (conexiones vasculares) entre las placentas de gemelos dicigóticos, pudiendo
transferirse células madre entre los embriones en desarrollo.
Cuando el quimerismo sanguíneo involucra gemelos hembra y macho, la exposición femenina a las
hormonas masculinas da lugar al Síndrome de Freemartin; la hembra está masculinizada.

14. GEMELOS

Pueden ser gemelos idénticos (monocigóticos) o gemelos fraternos (dicigóticos).

A. GEMELOS IDÉNTICOS

Si dos individuos derivan de un óvulo fecundado, cada uno adquiere la misma herencia cromosómica por
tanto presentan gran similitud física y conductual. Estos gemelos idénticos, monocigóticos o duplicados
son del mismo sexo y pueden ser el resultado de:
1. Separación de los primeros blastómeros; cada uno se convierte en un embrión independiente.
2. Separación de los blastómeros internos dentro de una sola mórula/blástula; cada uno se
convierte en un embrión independiente y generalmente comparten la placenta.

Los gemelos idénticos no unidos suelen venir de la división de un embrión temprano y mientras cada
parte segregada sea capaz de completar un desarrollo normal, se da lugar a gemelos genéticamente
idénticos. Pueden tener placentas separadas, pero suelen compartirla (embarazo monocoriónico).

Los gemelos idénticos unidos o siameses o los siameses idénticos se dan cuando los blastómeros se
separan parcialmente, formando dos individuos conectados físicamente, que pueden compartir uno o
más órganos internos. Algunos mueren en el útero o poco después del parto. Pero algunos pueden
separarse quirúrgicamente.
 B. GEMELOS FRATERNOS

Se dan cuando dos o más cigotos se desarrollan “independientemente” durante la misma gestación. Esto
sólo tiene sentido en animales que solo ovulan un ovocito secundario en cada estro (especies
monotocas), pero no se usa en especies que dan lugar a más de una cría a la vez (especies politocas).
Tienen el mismo grado de semejanza familiar que hermanos y hermanas de diferentes edades. En
ocasiones las dos placentas de gemelos dicigóticos se adhieren. En vacas, esto se relaciona con el
síndrome de Freemartin.

C. GEMELOS ASIMÉTRICOS

Pueden ser monocigóticos o dicigóticos. Uno de los gemelos es normal y el otro un embrión
rudimentario. El rudimentario (amorfo, acéfalo, acardio) generalmente comparte la misma placenta que
el normal. También se conocen como gemelos parásitos. Esto ocurre cuando gemelos unidos empiezan
a desarrollarse en el útero y un embrión mantiene el desarrollo dominante a expensas del otro. El gemelo
no desarrollado se conoce como parásito, porque está formado de forma incompleta o totalmente
dependiente de las funciones corporales del feto completo que se conoce como autósito.
 TEMA 4: GASTRULACIÓN

1. GASTRULACIÓN

Fase crucial del desarrollo de los animales multicelulares donde la blástula se reorganiza en una estructura
multicapa (gástrula). El resultado inicial de este proceso es la formación de un estómago.

El proceso comprende una serie de movimientos rápidos y complejos, pero coordinados. Hay muchos
tipos de movimientos de gastrulación, pero en general, las células se mueven de la superficie y emigran
hacia el interior. La mayoría de los embriones gastrulan correctamente bien, pero debido a su
complejidad, 1/3 de todos los embriones pueden presentar anomalías en este proceso.

El mecanismo básico de la gastrulación es una serie de movimientos celulares que reorganizan la masa
celular interna (MCI) en las capas germinales donde las células quedan comprometidas a formar tejidos
y órganos específicos.

• ECTODERMO: capa externa; participa en la protección e interacción del embrión con su entorno.
• ENDODERMO: capa interna; función nutritiva y metabólica.
• MESODERMO: capa intermedia; se incorpora más adelante en el desarrollo; forma gran variedad
de tejidos de relleno; función de transporte de nutrientes.

Con la gastrulación se logra:

• Reorganización masiva del embrión (de la blástula obtenemos la gástrula). Las células se
colocan en nuevas posiciones permitiendo que interactúen con células que no estaban cerca de
ellas. Allana el camino hacia la inducción, que lleva a las fases de neurulación y organogénesis.
• Establecer el plan corporal básico, definiendo los ejes principales del cuerpo. Un punto de
referencia físico es la formación primero de la línea primitiva y después de la notocorda
(mesodermo axial); estructura definitoria en embriones cordados.

2. FORMACIÓN DE LOS EJES EMBRIONARIOS

Los 3 ejes del organismo se establecen después de la implantación embrionaria durante la gastrulación,
cuando la línea primitiva, y después la notocorda, definen los ejes dorsal-ventral, craneal-caudal y
derecha-izquierda.
En la gastrulación se inicia la formación de estructuras definitivas del organismo, por tanto, los ejes
embrionarios son identificables. Pero, durante la segmentación y la formación de la blástula, se pueden
distinguir unas asimetrías (polaridad) que pueden o no corresponder con los futuros ejes corporales.

El eje dorsal-ventral es el primero en identificarse ya que en el blastocisto de los mamíferos se puede

identificar un eje entre la zona donde está la MCI y la zona opuesta sin MCI. Primer eje de polaridad que
se puede distinguir en embriones mamíferos. Divide a las células de la MCI en 2 grupos:
• Cercanas al blastocele que formarán el hipoblasto (ventral).
• Dispuestas en la superficie para formar el epiblasto (dorsal).
El eje craneal-caudal puede identificarse también antes de la implantación ya que se establece antes de
la gastrulación. Un factor de señalización, “nodal”, es necesario para que se inicie la formación de la línea
primitiva. En aves, la secreción de “cerberus” por el de hipoblasto anterior inhibe a “nodal”, bloqueando
el desarrollo de la línea primitiva en la zona craneal.
En mamíferos, el equivalente al hipoblasto de las aves se llama endodermo visceral anterior y crea una
región anterior secretando antagonistas de “nodal”. En el ratón, el hipoblasto restringe la actividad nodal
usando “cerberus” y “lefty1”.

El eje derecha-izquierda se establece durante la gastrulación; existe una mutación, “situs inversus”, que
el individuo tiene una inversión en modo espejo del lado de desarrollo de las vísceras torácicas y
abdominales. La mutación que provoca una disposición al azar de lado de desarrollo resulta letal.
Los defectos de la normal asimetría derecha-izquierda están relacionados con la falta de cilios en el nodo
primitivo. Estas células presentan movimientos ciliares hacia la izquierda que hacen que aumente la
concentración de factores señalizadores como “nodal” o “lefty”, siendo la causa principal de la asimetría
derecha-izquierda en el desarrollo de los órganos.

3. GASTRULACIÓN A TRAVÉS DE LA EVOLUCIÓN

Objetivo de la gastrulación: formar un estómago mediante la invaginación en el blastocisto. Resultado:

el cuerpo quedó delimitado primero por dos capas (especies dipoblásticas), una capa externa
(epiblasto/ectodermo) y una capa interna (hipoblasto/endodermo). Los animales diblásticos (con dos
capas germinales) no tienen células mesodérmicas. Medusas y ctenóforos. Tienen simetría radial en lugar
de bilateral y muchos menos tipos de tejidos que los triploblásticos por la falta de mesodermo. La
aparición de esta tercera capa (mesodermo), permitió desarrollar embriones más complejos.

Mecanismo básico común de la gastrulación: las células se mueven desde la capa más externa hacia el
interior, reorganizando de forma masiva el embrión. En huevos oligolecitales ancestrales, pequeños con
poca yema, la gastrulación se logra fácilmente doblando hacia dentro la capa más externa. La acumulación
de yema en los huevos mesolecitales y polilecitales fue una desventaja complicó el proceso de
gastrulación y tuvo que evolucionar.

A. HUEVOS OLIGOLECITALES ANCESTRALES (NO CORDADOS)

GASTRULACIÓN EN ERIZOS DE MAR

El patrón de gastrulación más simple ocurre en los animales no cordados. Durante el desarrollo
temprano, los embriones se convierten en una blástula. La gastrulación implica la invaginación en un
extremo de la blástula; así se forma una estructura de dos capas (fase bilaminar) con una capa externa,
epiblasto, y una interna, hipoblasto.

La gastrulación da lugar a la obliteración virtual de la cavidad de la blástula (blastocele) y su sustitución

por una nueva cavidad (arquénteron o estómago primitivo).
La apertura exterior, donde se produjo la invaginación, es el blastoporo o boca primitiva.

Algunas células del blastoporo de separan y migran al espacio entre el epiblasto y el hipoblasto dando
lugar a una tercera capa; mesodermo (fase trilaminar). La capa interna de células que encierran el
arquénteron se convierten en el endodermo, y la capa externa de las células constituye el ectodermo.
 B. HUEVOS MESOLECITALES

GASTRULACIÓN EN RANAS
En ranas, la gastrulación se da cuando las células de la capa exterior se mueven hacia el interior. Sin
embargo, la invaginación de la blástula se complica por la cantidad de vitelo. Ésta se logra mediante
movimientos hacia adentro de las células externas (epiblasto) a través del blastoporo para formar el
estómago primitivo o arquénteron que rodea al vitelo. Las células tienen que exprimirse debajo de la
superficie y sobre la masa de la yema, alargándose así el embrión. Dicho alargamiento, vino acompañado
con la aparición de una diferenciación del mesodermo, la notocorda (estructura con forma de varilla
decisiva para las primeras inducciones). La notocorda también determina el plan corporal estableciendo
la simetría bilateral y los ejes corporales del embrión.

C. HUEVOS POLILECÍTIVOS (REPTILES Y AVES)

GASTRULACIÓN EN POLLOS
En aves, la división meroblástica produce una blástula bilaminar que se encuentra encima de una gran
cantidad de yema semejante a un disco (disco embrionario o blastodisco). La blástula bicapa de las aves
es un blastodisco formado por el epiblasto y el hipoblasto. Una de las características únicas de reptiles y
aves es la sustitución del blastoporo por la línea y el nodo primitivo. El blastoporo ancestral se reemplaza
por una hendidura en la línea media del disco embrionario, la línea primitiva, donde las células externas
continúan moviéndose hacia adentro para formar las tres capas germinales (ectodermo, mesodermo y
endodermo). El mesodermo de la línea media da lugar a la notocorda (estructura felixble con forma de
varilla de células mesodérmicas con papel organizativo en los primeros embriones).

D. HUEVOS OLIGOLECITOS (MAMÍFEROS)

Los movimientos de las células que hicieron posible la gastrulación en huevos con mucha yema, fueron
retenidos en mamíferos, incluso cuando sus huevos perdieron la mayor parte de la yema. Por esto, antes
de la gastrulación, la MCI de ellos se tiene que reorganizar como un disco embrionario asentado sobre
una bola imaginaria de yema.

4. GASTRULACIÓN EN MAMÍFEROS

A. ETAPA PREVIA A LA GASTRULACIÓN: FORMACIÓN DEL DISCO EMBRIONARIO DE MAMÍFEROS:

BLASTODISCO BILAMINAR

Justo antes de la implantación, la MCI se transforma en un disco de dos capas epiteliales:

• Las células de la MCI junto a la cavidad llena de líquido (blastocele) proliferan, se desprenden y
migran para formar una nueva capa dentro del trofoblasto, el hipoblasto, que forma un
revestimiento que rodea la cavidad del blastocisto.
• Las células de la MCI junto al trofoblasto forman el epiblasto, que después de la degeneración
del trofoblasto adyacente, emerge en la superficie del blastocisto y asume forma de disco,
conformando la morfología del disco embrionario de esta etapa.

En resumen, el disco embrionario bilaminar se forma cuando la MCI forma dos capas de células, la capa
externa o epiblasto y la interna o hipoblasto.
 1. FORMACIÓN DE LA LÍNEA PRIMITIVA Y NODO PRIMITIVO

La línea primitiva es una estructura transitoria cuya formación marca el final del blastocisto y el inicio de
la gastrulación. La gastrulación continúa mientras se mantenga la línea primitiva. Al perderse esta
estructura, acaba la gastrulación.

Durante la gastrulación, las células externas del disco embrionario (epiblasto) convergen y se condensan
en la línea media de la superficie del disco embrionario, formando la línea primitiva. Ésta comienza a
crecer en el borde caudal del disco embrionario y conforme avanza la gastrulación, la línea primitiva se
alarga.

El comienzo y crecimiento de la línea primitiva define el eje craneal-caudal del embrión. La línea primitiva
determina también la simetría bilateral del embrión (eje derecho-izquierdo). El extremo craneal de la
línea primitiva forma una punta redondeada llamada nodo primitivo o nodo de Hensen.

Las células del epiblasto proliferan a lo largo de los márgenes de la línea primitiva y migran hacia el interior
a través de la hendidura primitiva. La entrada de estas células resulta en la formación del mesodermo y
el refuerzo de las células del hipoblasto para formar el endodermo definitivo.

Cuando se completa la migración el epiblasto, la línea primitiva desaparece; el proceso se completa

primero en la zona craneal, por lo que la línea primitiva parece retroceder gradualmente hacia la zona
caudal hasta desaparecer (fin de la gastrulación).

2. FORMACIÓN DE LAS CAPAS GERMINALES

Conforme migran las células de la línea primitiva, ésta forma un par de crestas separadas por una
depresión, hendidura o surco primitivo. Mientras, en la punta de la línea se forma el nodo primitivo.

Las células que migran del epiblasto dan lugar a:

• Las células que migran al principio se unen a la capa de células del hipoblasto, formando el
endodermo embrionario. Las células previas del hipoblasto forman el endodermo
extraembrionario: endodermo de saco de yema.

• El espacio entre el hipoblasto y epiblasto se llena de las células migradas del epiblasto formando
el mesodermo (se divide en regiones mesodérmicas de placas axiales, paraxiales, intermedias y
laterales).
o Mesodermo axial: forma la notocorda; agregado en forma de varilla de células en la línea
media entre el ectodermo y el endodermo. Fundamental para inducir las estructuras del
cuerpo.
o Mesodermo paraxial: formará los somitas.
o Mesodermo intermedio: formará el aparato urogenital.
o Mesodermo lateral: se divide en dos hojas que rodean el celoma. La hija lateral del
mesodermo lateral (mesodermo parietal (somático)) se une al ectodermo; la hoja medial
del mesodermo lateral (mesodermo visceral (esplácnico)) se une al endodermo.

Después de la gastrulación, las células del epiblasto no migradas que permanecen en la superficie del
disco embrionario forman el ectodermo.
 5. DERIVADOS DE LAS CAPAS GERMINALES

Las 3 capas germinales primarias (ectodermo, mesodermo y endodermo) están en su lugar al final de la
gastrulación.
• Ectodermo: capa más externa que da lugar al tegumento incluyendo pelo, uñas y epidermis; al
epitelio de la nariz y la boca; al sentido del ojo, el sistema nervioso y el oído interno.
• Mesodermo: es la capa media y forma los sistemas musculoesquelético, circulatorio y la mayoría
de los sistemas excretores. El mesodermo también se convierte en gónadas y, constituye el tejido
muscular y conectivo de los aparatos digestivo y respiratorio.
• Endodermo: la capa interna, a partir de la cual se constituirá el epitelio de los tractos digestivo y
respiratorio, incluidos los pulmones. También forma el páncreas, el hígado, la vejiga de la orina
y las vías urinarias. Finalmente, también dará lugar a glándulas endocrinas (tiroides, paratiroides,
timo).
 TEMA 5: DERIVADOS DE LAS CAPAS GERMINALES – ORGANOGÉNESIS

1. ORGANOGÉNESIS

PRIMORDIO: órgano/tejido en su etapa de desarrollo más temprana; conjunto inicial de células del que
se puede formar un órgano. La mayoría se establecen durante la organogénesis, siendo éste un periodo
sensible para inducir defectos de nacimiento. La mayoría de las malformaciones ocurren en este
periodo, aunque ningún periodo de gestación está libre de peligro.
Durante este periodo, la notocorda tiene un papel fundamental como inductor principal en los primeros
cambios, como inducir la formación de la placa neural y al final el tubo neural.

CONCEPTO: todos los tejidos y órganos derivados del cigoto: el embrión y sus membranas
extraembrionarias asociadas.

2. DESARROLLO DEL PRIMER CUERPO CILÍNDRICO

El embrión temprano es plano, pero al final de la 3ª semana, el cuerpo se vuelve cilíndrico, encerrando
los primeros órganos tubulares en su interior. La formación del cuerpo ocurre plegando el ectodermo
alrededor de la notocorda, que permanece en el medio como eje central del cuerpo.

A. Pliegue de la cabeza o craneal: el pliegue cefálico, el primero en desarrollarse, tiene lugar

cuando la región del disco embrionario craneal a la notocorda se dobla ventralmente. Así, la
parte más craneal del embrión es la primera en formarse. El proceso lleva la boca y el corazón
a sus posiciones ventrales. El plegado de la cabeza afecta al endodermo, que se refleja
ventralmente sobre sí mismo formando el intestino craneal dentro del pliegue cefálico. Una
pequeña parte del mesodermo paraxial está dentro del pliegue encefálico para formar la
cabeza.
B. Pliegue de la cola o caudal: en el extremo caudal del embrión, se forma la cola. El pliegue
caudal engloba las partes más caudales del mesodermo y endodermo; este último se dobla y
cierra en un tubo de extremo ciego (intestino caudal).
C. Pliegues laterales: Las partes laterales del disco embrionario se alargan y doblan ventralmente
encerrando el mesodermo subyacente y el endodermo dentro del cuerpo. Los pliegues
laterales del cuerpo se fusionan ventralmente y el cuerpo se va cerrando poco a poco. El
endodermo atrapado dentro del cuerpo se cierra en un tubo (intestino medio).

La delimitación del cuerpo embrionario establece una clara separación entre los tejidos embrionarios y
los tejidos extraembrionarios.
Hasta esta etapa, el ectodermo, mesodermo y endodermo se expanden por todo el disco embrionario
sin límite. A medida que se forman las paredes corporales craneal, lateral y ventral, el mesodermo
lateral y la cavidad celómica en parte se incorporan dentro del cuerpo mientras que gran parte del
celoma primitivo sigue fuera del cuerpo. Igual con el endodermo; una parte se incorpora al embrión
para formar el intestino y otra queda fuera del embrión (saco vitelino).

Conforme el cuerpo se cierra ventralmente, la apertura inicial del cuerpo se estrecha formando el
ombligo o cordón umbilical por donde el embrión sigue abierto y se comunica con la placenta durante
la gestación. Es el caso del endodermo, cuya conexión del intestino (intraembrionario) con el saco
vitelino (extraembrionario) se reduce poco a poco a un estrecho tallo vitelino o conducto vitelino.
El amnios rodea al cordón umbilical, estructura tubular donde las estructuras vitales entran y salen del
embrión. La función del cordón umbilical es permitir el transporte de sustancias, nutrientes, gases y
desechos entre el embrión y los órganos extraembrionarios (placenta).

3. PRIMEROS TEJIDOS EMBRIONARIOS

En el embrión temprano, las células pueden organizarse formando dos tipos de tejidos:
• EPITELIO: capa de células que cubre estructuras y recubre órganos, vasos y cavidades. Sus
células están muy juntas y unidas con poco espacio entre ellas.
• MESÉNQUIMA: tejido de relleno/tejido conectivo compuesto por células sueltas dispersas en
una matriz extracelular. Da lugar a una variedad de tejidos conectivos de todo el cuerpo
(huesos, músculos y cartílagos; incluso tejidos del sistema circulatorio y linfático).

El mesodermo se puede transformar en mesénquima, pero más tarde puede formar un epitelio. En la
gastrulación, las células epiteliales del epiblasto se convierten en células mesenquimales primarias que
fluyen a través de la línea primitiva y luego se transforman en epitelios temporales como los somitas y
el mesodermo lateral. Estos epitelios temporales se transformarán en mesénquima que forma tejido
muscular y conectivo.

El término “mesénquima” es el aspecto morfológico de un tejido embrionario independiente de la capa

germinal de que la proviene. La mayor parte de mesénquima primario viene del mesodermo, pero el
ectodermo y endodermo que inicialmente son epitelios, pueden dar lugar a mesénquima.

4. DERIVADOS ECTODÉRMICOS

El ectodermo es responsable de formar muchos órganos dentro y fuera del embrión. En el embrión, el
primer derivado ectodérmico y más importante es el sistema nervioso, formado por neurulación. Fuera
del embrión, el ectodermo da lugar al amnios.

A. NEURULACIÓN

Formación del tubo neural a partir del ectodermo embrionario. Comienza tras la gastrulación con la
neurulación primaria; la notocorda envía señales al ectodermo suprayacente, induciéndolo a
convertirse en neuroectodermo.
Resultado: franja de células neuronales en la espalda del embrión.
Esta franja de ectodermo engrosado en la línea media, placa neural, es el origen de todo el sistema
nervioso. Primero la placa neural se pliega ventralmente formando el surco neural; el surco neural
profundiza y sus bordes dorsales se fusionan en la línea primitiva media para formar el tubo neural.

El tubo neural se cierra desde el centro del embrión en desarrollo y progresa craneal y caudalmente.
Esto da dos aberturas temporales en los extremos anterior (neuróporo rostral) y posterior (neuróporo
caudal) del tubo neural. El neuróporo rostral se cierra a la mitad de la etapa embrionaria, cerrándose el
neuróporo caudal después. La ausencia del cierre del neuróporo craneal o caudal resulta en anencefalia
y espina bífida.
En la neurulación secundaria, tras el cierre del tubo neural, éste pierde su conexión con el ectodermo
de superficie, que se convertirá en la epidermis de la piel. El desarrollo de las vértebras lleva a la
formación del canal vertebral que encierra la parte del tubo neural que se transformará en la médula
espinal.

Bilateralmente, conforme se cierra el surco neural, hay células que se desprenden de donde el surco
neural se unió al ectodermo en la superficie. Éstas proliferan y asumen posición dorsolateral al tubo
neural, formando las crestas neurales.

Mientras que el tubo neural se convierte en el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal), las
células de la cresta neural darán lugar a gran variedad de estructuras; migran ampliamente y participan
en la formación de muchas estructuras (melanocitos y gran parte de los derivados mesenquimales
craneoencefálicos).

El desarrollo del encéfalo ocurre cuando crecen las vesículas encefálicas (expansiones protuberantes),
desde el extremo craneal del tubo neural. Las tres vesículas encefálicas primarias se diferencian en cinco
vesículas encefálicas secundarias que se convierten todas en estructuras encefálicas adultas funcionales.
• Rombencéfalo: mielencéfalo y metencéfalo.
• Mesencéfalo.
• Prosencéfalo: diencéfalo y telencéfalo

B. AMNIOGÉNESIS

A partir del ectodermo extraembrionario se desarrolla el amnios (estructura extraembrionaria). El

mesodermo parietal (somático) adyacente al ectodermo contribuye también a la formación del amnios,
formado por dos capas: ectodermo que mira hacia la cavidad amniótica y el mesodermo parietal que se
sitúa debajo.

AMNIOS: saco membranoso que rodea y protege al embrión. Propio de aves, reptiles y mamíferos
(grupo de los amniotas). Sus antepasados pasaron de medio acuático a medio terrestre; había que
proporcionar a los embriones un medio acuático donde desarrollarse.
Su aparición permitió a los amniotas proliferar en ambientes secos.

En la cavidad amniótica está el líquido amniótico; baña al embrión y lo protege. En la mayoría de

especies está formado por pliegues ectodérmicos que se elevan sobre el embrión (amniogénesis por
plegamiento). En humanos la amniogénesis es antes de la gastrulación y es por cavitación.

AMNIOGÉNESIS POR PLEGADO: Los pliegues amnióticos (pliegues corioamnióticos) son pliegues del
ectodermo que se elevan en el borde del disco embrionario, donde el ectodermo extraembrionario se
encuentra con el trofoblasto (corion). Los pliegues amnióticos se inician en la región cefálica y se
extienden a los lados y al extremo caudal del embrión. Poco a poco se elevan hasta que las partes se
fusionan sobre la zona dorsal del embrión, encerrado ahora dentro de la cavidad amniótica; espacio
lleno de líquido amniótico, proporcionando un entorno protector para el embrión.

Tras la fusión de los bordes de los pliegues amnióticos, las dos capas de los pliegues se convierten en
dos membranas separadas:
• La interna forma el amnios.
• La externa forma el corion/serosa.
En el punto de fusión, se forma un engrosamiento (rafe amniótico/mesoamnios).

En caballos, perros y gatos, el rafe amniótico degenera y las dos capas de los pliegues amnióticos se
separan por completo; amnios y corion independientes.
En rumiantes y cerdos, el rafe amniótico persiste durante toda la gestación uniendo el corion y el
amnios. Cuando se separa totalmente el amnios, el feto suele nacer cubierto con el amnios (puede ser
asfixiante si no se le extrae).
Si el rafe amniótico persiste durante toda la gestación, la mayor parte de la membrana amniótica
permanece adherida a la placenta; el feto nace sin estar cubierto por el amnios.

AMNIOGÉNESIS POR CAVITACIÓN: En humanos, la amniogénesis se da en etapas tempranas. El amnios

se forma antes de la gastrulación de forma más directa. El amnios aparece como una hendidura en la en
la masa celular interna del blastocisto que crece para formar la cavidad amniótica. Esta cavidad es un
atajo en desarrollo con el mismo resultado que el plegado.
• Células más superficiales de la MCI situadas junto al corion → membrana amniótica.
• Células internas de la MCI → disco embrionario bilaminar (epiblasto e hipoblasto).

5. DERIVADOS MESODÉRMICOS

Al formarse el cuerpo cilíndrico, el mesodermo axial, paraxial, intermedio y parte del lateral se incluyen
en él. El mesodermo lateral se extiende fuera de los límites del cuerpo; el celoma primitivo se divide en
compartimentos intraembrionarios y extraembrionarios, comunicados por el cordón umbilical.

A. MESODERMO AXIAL: NOTOCORDA

NOTOCORDA: agregado de células con forma de cordón en la línea media entre ectodermo y
endodermo. Se desarrolla por la última migración de células epiblásticas a través de la línea primitiva y
el nodo primitivo.
Estas últimas células migratorias se conglomeran en la línea media convirtiéndose en la notocorda. Es
importante ya que es la principal inductora en las primeras fases de organogénesis.

INDUCE: formación de los pliegues corporales, desarrollo del sistema nervioso, formación de somitas y
desarrollo del tubo intestinal.

Es también una estructura transitoria que será reemplazada por la columna vertebral. Aunque la mayor
parte de ella acaba osificada dentro de los cuerpos vertebrales, algunos restos persisten en el centro de
los discos intervertebrales (núcleo pulposo).

B. MESODERMO PARAXIAL: SOMITAS

Somitas: bloques pareados de mesodermo paraxial dispuestos a lo largo del eje desde la cabeza a la cola
del embrión. Aparecen en las primeras fases del desarrollo. Formados por segmentación bilateral del
mesodermo paraxial ubicado a ambos lados del tubo neural. Aparecen a ambos lados de éste de forma
simultánea.
Esta segmentación no ocurre en la zona craneal de la notocorda donde se desarrolla la cabeza, por lo
que el mesodermo paraxial craneal no queda segmentado.
Los pares de somitas se van diferenciando uno del otro desde la cabeza hasta la cola y cada par de ellos
se forma caudalmente respecto al anterior.
Es un proceso secuencial, por lo que puede servir de indicador de la edad de los embriones en función
del número de somitas existentes. El número total de éstos suele coincidir con el número de vértebras,
ya que son responsables de la organización metamérica del embrión; es decir, la partición segmentaria
primitiva del cuerpo en metámeros (segmentos).

Sin embargo, los somitas son estructuras transitorias que derivan en tres poblaciones celulares
distintas:
• ESCLEROTOMOS: aparecen alrededor de la notocorda debido a las migraciones de ambos
somitas bilaterales hacia la línea media. Estas células se condensan en la línea media alrededor
de la notocorda para dar lugar a un nuevo bloque, el esclerotomo, para cada par de somitas.
Los esclerotomos son precursores del esqueleto axial (serán las vértebras y costillas). Cuando
las células de los esclerotomos han abandonado los somitas, adoptan forma plana. Luego se
denominan dermamiotomos, que se dividen en: miotomos y dermatomos.

• MIOTOMOS: precursores de células musculares; darán lugar a músculos esqueléticos. Los

músculos cortos y profundos suelen derivar en miotomos individuales (mantienen el patrón
metamérico original). Los músculos anchos superficiales derivan de la fusión de varios
miotomos (mantienen su inervación de cada segmento original).
“Miotomo” = grupo de músculos que se desarrollan en cada metámero (inervados por el mismo
nervio espinal).

• DERMATOMOS: Porción dorsal de los somitas que formarán tejidos conectivos de la piel. En
cada metámero, los dermatomos emigran lateroventralmente bajo el ectodermo. Esto arrastra
las ramas cutáneas de los nervios y vasos que mantienen el patrón metamérico original.
“Dermatomas” = áreas de la piel como bandas inervadas por cada nervio espinal.

C. MESODERMO INTERMEDIO: MESODERMO UROGENITAL

Porción del mesodermo entre el mesodermo paraxial y el lateral. Formará parte del sistema urogenital y
reproductivo.

D. MESODERMO LATERAL: CELOMA

Se encuentra a cada lado del mesodermo intermedio. Se divide horizontalmente de forma precoz para
formar dos láminas u hojas:
• Lámina/hoja lateral → mesodermo parietal (mesodermo somático), subyace al ectodermo y
trofoblasto.
• Lámina/hoja medial → mesodermo visceral (mesodermo esplácnico), superpone al
endodermo.

MESODERMO PARIETAL → Formación de órganos formados a partir del ectodermo y el trofoblasto.

• Pared corporal (ectodermo + mesodermo parietal)
• Membranas fetales:
o Corion (trofoblasto + mesodermo parietal)
o Amnios (ectodermo + mesodermo parietal)
MESODERMO VISCERAL → Formación de órganos originados con el endodermo.
• Intestino (endodermo + mesodermo visceral)
• Membranas fetales:
o Saco vitelino y alantoides (endodermo + mesodermo visceral)

El espacio entre el mesodermo parietal y visceral se convierte en el celoma, que va desde la futura
región del cuello hasta la parte posterior del cuerpo. Al plegarse el cuerpo embrionario y formarse el
cordón umbilical, parte de la cavidad celómica se queda dentro del embrión (celoma embrionario) y el
resto se expande hacia fuera (celoma extraembrionario).
Conforme avanza el desarrollo, el celoma embrionario da lugar a cavidades del cuerpo que se dividirán
en cavidades pleural (pulmones), pericárdica (corazón) y peritoneal (abdominales).

6. DERIVADOS ENDODÉRMICOS

Tras la gastrulación, el endodermo es un epitelio de una capa que encierra nutrientes del saco vitelino.
Al plegarse el cuerpo, el endodermo de la línea media ingresa en el embrión, y la parte inferior del
endodermo queda fuera del embrión. Así, el endodermo de debajo de la notocorda forma el intestino
primitivo que se conecta con el saco vitelino por un tallo estrecho del cordón umbilical.

A. INTESTINO PRIMITIVO

Deriva del endodermo dorsal adyacente a la notocorda que se incorpora al cuerpo durante el
plegamiento. El epitelio endodérmico del tubo intestinal está envuelto por el mesodermo visceral
(esplácnico) que formará los componentes vasculares y variedad de tejidos conectivos (uno es el
mesenterio).

El intestino embrionario se extiende desde la cabeza hasta la cola; se distinguen tres partes: intestino
craneal, medio y caudal. El intestino medio se comunica con el saco vitelino por el conducto vitelino
que está dentro del cordón umbilical. Es un conducto ancho, pero al avanzar el desarrollo, se vuelve
largo y estrecho.
El endodermo del intestino primitivo dará lugar al revestimiento epitelial de los tractos gastrointestinal y
respiratorio.

El epitelio endodérmico del intestino primitivo da lugar a muchos órganos derivados de la faringe y las
partes caudales del sistema urogenital. El mesodermo visceral asociado a este epitelio forma los vasos
sanguíneos intestinales y tejidos conectivos.

B. SACO VITELINO

Saco vitelino primario: membrana extraembrionaria que encierra el vitelo. En todos los animales, es la
primera membrana fetal formada. Se desarrolla después del hipoblasto, y se completa tras la
gastrulación, convirtiéndose en una membrana de dos capas: endodermo derivado del hipoblasto en el
interior y mesodermo visceral extraembrionario en el exterior. La cavidad del saco vitelino almacena el
vitelo (fuente de nutrientes en embriones no placentarios hasta la eclosión).
En aves, conforme se desarrolla el embrión, el tamaño del saco disminuye contrayéndose su cavidad.
Con el tiempo se introduce poco a poco en la cavidad corporal para que el pollo lo use los primeros días
tras la eclosión.

En mamíferos, el desarrollo y destino del saco vitelino varían según el tipo de placenta. En algunos, el
saco vitelino sostiene al embrión durante la primera etapa de gestación. En general, esto implica unión
de vasos sanguíneos vitelinos al corion, formando la placenta coriovitelina (ocurre en perros y caballos,
donde el saco forma una placenta coriovitelina que se mantiene hasta ser desplazada por la placenta
corioalantoidea).

En otros mamíferos (rumiantes y cerdos), hay un rápido desarrollo de la placenta corioalantoidea y el

saco vitelino no se adhiere al corion. Aquí, el saco vitelino flota dentro del celoma como una vesícula
desde las primeras etapas de gestación, pero luego degenera e involuciona hacia el cordón umbilical
donde se convierte en una vesícula vestigial adherida al intestino medio.

En especies donde el saco vitelino no se utiliza para nutrición, tiene un papel importante cumpliendo
muchas funciones vitales:
• Primer sitio de formación de vasos y células sanguíneas
• Funciones endocrinas, metabólicas e inmunológicas
• Contribuye al desarrollo de los sistemas gastrointestinal y reproductivo del feto.

C. ALANTOIDES

Membrana extraembrionaria que comienza a formarse tarde dentro del embrión y crece hacia fuera por
el cordón umbilical.
Función: formar un saco alantoideo para recoger desechos líquidos del embrión e intercambiar gases
utilizados.
En reptiles y aves, actuaba como depósito de productos de desecho. Para el intercambio de gases, la
pared del alantoides se llenó de vasos sanguíneos (vasos alantoideos) que al evolucionar dieron lugar a
la circulación placentaria en mamíferos. Al aparecer la placenta, el papel del alantoides como lugar de
desechos pasó a ser subsidiario y el tamaño del saco alantoideo se redujo en función de la eficacia
placentaria, llegando a desaparecer en la especie humana.

El alantoides surge en el interior del embrión como divertículo tubular de la parte posterior del intestino
primitivo (intestino caudal). Éste esté revestido por endodermo y cubierto por el mesodermo visceral
(transporta los vasos alantoideos).

El divertículo crece hacia el cordón umbilical, lo atraviesa y se extiende fuera del embrión donde se
expande como saco alantoideo, que permanece conectado a la parte intraembrionaria por un conducto
alantoideo o uraco de dentro del cordón umbilical. El saco alantoideo se llena de líquido alantoideo
cuyo volumen aumenta con la gestación. La parte intraembrionaria del alantoides contribuye a la
formación de la vejiga urinaria, contenedor permanente de sustancias de desecho.

En aves, la expansión del alantoides rodea el amnios y el saco vitelino; su pared exterior se fusiona con
el corion formando el alancorion (dentro de la membrana de la cáscara). La membrana alantoidea
transporta los vasos sanguíneos alantoideos; a través de los vasos adheridos a la cáscara se intercambia
el oxígeno y al mismo tiempo se obtienen los componentes nutritivos del albumen.
En mamíferos, el alantoides se expande en el celoma extraembrionario en todas las direcciones,
uniéndose también al corion dando lugar al alantocorion de los mamíferos (base de la placenta).

En especies donde el mesoamnios es temporal (caballos y perros), el alantoides se expande

dorsalmente poniéndose entre el amnios y corion mientras que el saco vitelino forma ventralmente una
placenta coriovitelina temporal. Con el tiempo, el alantoides se expande ventralmente formando la
placenta corioalantoidea definida.

En rumiantes y cerdos, el mesoamnios persiste durante toda la gestación. En estas especies, el

alantoides no se expande dorsalmente donde el amnios sigue unido al corion por un mesoamnios
permanente. Por el contrario, el alantoides se expande ventralmente para formar la placenta
corioalantoidea mientras que el saco vitelino se contrae hacia el ombligo.
 TEMA 6: MEMBRANAS FETALES Y PLACENTACIÓN

1. ENFOQUE EVOLUTIVO DE LA PLACENTA EN MAMÍFEROS

Inicialmente, los animales acuáticos (peces y anfibios) necesitaron el soporte del saco vitelino para el
desarrollo del embrión. En reptiles y aves, al desarrollarse fuera del agua, además del saco vitelino se hizo
necesario el desarrollo del amnios, corion y el alantoides. Las membranas fetales de los mamíferos que
componen la placenta siguen siendo las mismas que surgieron en aves y reptiles.

Los mamíferos pueden clasificarse en tres grupos según la forma en la que se utilizan las membranas
extraembrionarias.
• Monotremas (mamíferos que ponen huevos). Son los mamíferos más ancestrales que siguen
poniendo huevos con cáscara. Cuatro especies de equidnas y el ornitorrinco.
• Marsupiales (placenta vitelina). Los marsupiales inician su desarrollo en el útero materno,
donde se establece una placenta vitelina de donde el embrión obtiene los elementos necesarios
para desarrollarse. La conexión entre los tejidos del útero y las membranas extraembrionarias
no está bien elaborada del todo; el resultado es una descendencia en estado inmaduro. Los
recién nacidos a pesar de su pequeño tamaño, se desplazan hacia el abdomen para meterse en
una bolsa (marsupio) para encontrar los pezones (obtienen leche para completar su desarrollo).
• Mamíferos placentarios (placenta alantoidea). Las membranas extraembrionarias dan lugar a la
placenta alantoidea; conecta al embrión con el útero de la madre de forma más eficiente. Esta
placenta proporciona nutrición, respiración excreción y función endocrina.
Mamíferos domésticos y humanos.

2. MEMBRANAS FETALES

Estructuras desarrolladas adyacentes al cuerpo embrionario esenciales para la supervivencia prenatal.

Formadas a partir de las capas germinales (no forman parte del embrión; se eliminan tras el nacimiento).

Cuatro fases fetales:

• Dos son el corion y el amnios; surgen de la capa externa del embrión (trofoblasto, ectodermo y
mesodermo parietal).
• Otras dos son el saco vitelino y el alantoides; a partir de la capa interna (endodermo y
mesodermo visceral).

Estas membranas se han conservado desde los antiguos reptiles hasta los mamíferos actuales.
• Corion: (serosa en reptiles y aves) membrana más externa de las que rodean al embrión. Se
desarrolla cuando el trofoblasto (en mamíferos) o el ectodermo (en reptiles y aves) se asocia con
el mesodermo lateral parietal adyacente. En insectos el corion forma la cáscara exterior del
huevo. En reptiles y aves se fusiona con el alantoides formando la membrana corioalantoidea o
alantocorion que está en contacto directo con la cáscara del huevo permitiendo que los vasos
alantoideos intercambien gases con la atmósfera a través de una cáscara porosa.
• Amnios: protege al embrión en un saco con líquido amniótico manteniendo al embrión húmedo.
• Saco vitelino: alimenta al embrión en las primeras etapas de desarrollo y suministra las primeras
células sanguíneas y vasos que transportan los productos vitelinos nutritivos al embrión.
• Alantoides: almacena desechos urinarios y ayuda en el intercambio de gases y nutrientes. En
mamíferos, la circulación sanguínea alantoidea da lugar a la circulación placentaria.
El corion, amnios y alantoides son adaptaciones a la vida terrestre.

El corion se desarrolló como membrana celular más externa que junto al amnios facilitan protección e
intercambio de gases y nutrientes entre el embrión y el ambiente seco.
La función del amnios es evitar que el embrión se seque.

El alantoides fue una solución para almacenar excreciones embrionarias e hizo posible la circulación
sanguínea alantoidea, expandiendo las capacidades respiratorias y nutritivas de la circulación vitelina que
existía en los animales acuáticos.

Estas membranas fueron capaces de reducir su potencial para posibilitar el desarrollo completo del
embrión en el útero materno, dando lugar a la placenta.

B. MEMBRANAS EXTRAEMBRIONARIAS EN AVES

Cuando se pone el huevo, el disco embrionario está en etapa de blástula bilaminar. Al incubarse, la
gastrulación da lugar a la formación de las tres capas germinales que forman el embrión y las membranas.

El endodermo se expande ventralmente alrededor de la yema formando el saco vitelino.

El ectodermo se extiende dorsalmente para formar los pliegues amnióticos para dar la membrana
amniótica o amnios (capa interna) y el corion/serosa (capa externa).

El alantoides (última membrana extraembrionaria) es una evaginación del intestino caudal. Éste, tras
pasar por el cordón umbilical, se expande por el celoma extraembrionario (exceloma). Se une al corion
dando lugar al alantocorion (membrana trilaminada).

C. MEMBRANAS EXTRAEMBRIONARIAS EN MAMÍFEROS

Se desarrollan de forma parecida a las de las aves, pero con modificaciones en el saco vitelino, amnios y
alantoides, que se siguen formando, aunque en el óvulo de los mamíferos no se acumula casi vitelo y está
en un ambiente protegido (útero).

Cambios en el corion: En aves es liso. En mamíferos desarrolla plegamientos similares a los dedos
(vellosidades).
En una 1ª etapa, éstas intentan aumentar su superficie de intercambio (vellosidades 1ª).
En la 2ª etapa, el mesodermo parietal invade el interior de las vellosidades (vellosidades 2ª).
En la 3ª etapa, el mesénquima que rellena las vellosidades forma una red de capilares sanguíneos
(vellosidades 3ª), imprescindibles para el desarrollo de la placenta.

Corion frondoso → Corion con vellosidades terciarias. En algunas especies donde la placenta es muy
eficaz, las vellosidades coriónicas degeneran en zonas no placentarias; aquí el corion pierde las
vellosidades y se convierte en corion liso.
 3. IMPLANTACIÓN Y RECONOCIMIENTO MATERNO DE LA GESTACIÓN

Antes de la implantación, el blastocisto flota libremente en la luz interna de la luz uterina (se nutre de las
glándulas uterinas (leche del útero). Tras flotar unos días, el blastocisto se adhiere a la pared del útero
(implantación= inicio de la gestación).

El “reconocimiento materno de la gestación” abarca diversas formas en las que la madre se adapta a la
presencia de un concepto en su tracto reproductivo. Durante la implantación, el embrión trata de obtener
cierto control sobre la función del cuerpo lúteo. El resultado de este conflicto genético entre la madre y
el feto es la formación de una serie de estructuras placentarias. El útero y el feto comparten un interés
común: el resultado exitoso de la gestación.

La estrategia básica es mantener y prolongar el cuerpo lúteo cíclico inhibiendo o reduciendo la secreción
de prostaglandinas. Los factores que controlan el proceso varían entre especies.

La implantación exitosa depende de la adhesión al endometrio. Las moléculas integrinas dictan dicha
interacción. Éstas se extienden por el revestimiento del útero y por la superficie de la blástula. Su papel
en este proceso es transmitir información sobre el entorno extracelular al núcleo y modular la respuesta
inmune local. En esta etapa, el concepto se reconoce como intruso y sobrevive utilizando estrategias
análogas (como la que utilizan los parásitos).

La fijación del concepto a la pared uterina: entrelazamiento estrecho de las vellosidades coriónicas en los
tejidos maternos. Después de ésta, el blastocisto ya no se puede extraer fácilmente de la pared uterina.
En especies politocas, antes de la unión hay un espaciamiento notablemente uniforme de los embriones
a lo largo de los cuernos uterinos. El proceso es un resultado de las contracciones uterinas y suele implicar
la migración transuterina: migración de los embriones de un cuerno uterino a otro.

Objetivo de la implantación → obtener una aposición estrecha entre los tejidos embrionarios y maternos.
Existen también diferencias importantes entre las especies en este proceso respecto a la invasividad o
cuánto se erosiona el embrión en el tejido de materno. En la mayoría de especies domésticas (menos
carnívoros), la implantación es solo la aposición y la fijación, pero no la incrustación en el endometrio.

Esto conduce a la incrustación/nidación del blastocisto en el endometrio.

Según la posición del blastocisto en la luz del útero, se distinguen 3 patrones de implantación:

1. IMPLANTACIÓN CENTRAL: el embrión aumenta de tamaño antes de la implantación y

permanece en el centro del útero. Carnívoros, rumiantes, caballos y cerdos.

2. IMPLANTACIÓN EXCÉNTRICA: el blastocisto es pequeño y se implanta en una cripta uterina al

lado del útero (opuesto al mesometrio). Ratas y ratones.

3. IMPLANTACIÓN INTERSICIAL: el blastocisto erosiona al endometrio generando una herida en la

mucosa uterina. Supone la transformación del estroma uterino y las células endoteliales en un
tejido (decidua). Se conoce también como nidación. Primates (humanos) y conejillos de indias.

Esta naturaleza del trofoblasto es debida a que éste se divide en:

• Capa interna que conserva su naturaleza celular original (cito-trofoblasto).
• Capa externa donde las células se fusionan formando un tejido invasivo irregular (sitio-
trofoblasto).
Generalmente, unión e implantación ocurren días después de que el blastocisto llega al útero. En
humanos, al final de la primera semana; en carnívoros, pequeños rumiantes y porcinos al final de la
segunda semana. A veces la implantación ocurre cuando la organogénesis del embrión está muy
avanzada.

Hay casos extremos de implantación tardía en especies con implantación diferida/ diapausa
embrionaria; donde el blastocisto entra en un estado latente (diapausa) hasta que los factores
estimulantes lo activan e inducen su implantación. Roedores, osos, comadrejas, canguros, etc.

Hay 2 tipos:
• Diapausa facultativa: o implantación diferida lactacional por su regulación por la lactancia. Si
una hembra copula cuando aún está amamantando una camada, los embriones tienden a
diapausa. Marsupiales.
• Diapausa obligada: o implantación diferida estacional. Permite que a los mamíferos a programar
el nacimiento de sus crías en condiciones ambientales favorables. Oso.

4. FUENTES DE NUTRICIÓN EMBRIONARIO

Embiotrofo → Productos necesarios para la nutrición del embrión.

Histotrofo/Leche uterina → Secreciones producidas por las glándulas uterinas maternas antes de la
implantación que sirven de embriotrofo.

Al crecer necesita más nutrientes, problema que soluciona la placenta, permitiendo que el embrión
importe nutrientes maternos de la sangre (hemotrofo). Sin embargo, en algunas especies la leche
materna se complementa con el hemotrofo.

La sustitución del Histotrofo por el hemotrofo se asocia a la eficiencia de la placenta. En especies con
placentas eficientes (primates), la aportación del Histotrofo es mínima (utiliza en la mayor parte de la
gestación solo los mecanismos hemotróficos). En la mayoría de los mamíferos domésticos persisten
tanto el histotrofo como el hemotrofo. Para esto se han desarrollado las areolas placentarias (regiones
especializadas para la ingestión de secreciones uterinas y desechos celulares).

5. PLACENTA

Aposición de tejidos fetales (corioalantoides) y tejidos maternos (endometrio) con 2 objetivos:

• Maximizar la nutrición y excreción del embrión (intercambio).
• Minimizar el rechazo inmunológico de la madre (invasividad)

Función principal común en todas las especies: promover el transporte selectivo de nutrientes y
productos de desecho entre la madre y el feto. Proceso facilitado por la cercanía de los sistemas
circulatorios materno y fetal de la placenta.
En ella no suele haber mezcla de sangre fetal y materna porque entre ambos flujos de sangre se interpone
algún tejido constituyendo la barrera placentaria. El grado de destrucción de los tejidos maternos varía
en función de la especie por lo que también varían el número de capas de tejido que constituyen esta
barrera. Por tanto, la placenta presenta permeabilidad selectiva (la barrera placentaria solo permite el
paso de ciertas sustancias). Influye el tamaño de las moléculas. La transferencia se produce por difusión
y por transporte activo (endocitosis mediada por receptores).
Transporte de gases (función respiratoria): Los gases (CO2 y O2) se difunden entre los tejidos placentarios
por las diferencias de presión parcial. La presión parcial del O2 en la sangre materna es mayor que la de
la sangre fetal; se difunde fácilmente a través de la placenta. A pesar de tener menos PO2, la sangre fetal
puede transportar la misma cantidad de O2 que la sangre materna, debido a que la concentración de
hemoglobina fetal es un 50% mayor respecto a la materna (tiene mayor capacidad de transporte que la
hemoglobina adulta). Lo mismo ocurre, pero al contrario con el CO2 (se elimina por espiración desde los
pulmones de la madre).

Transporte de nutrientes (función nutritiva): Glucosa-> principal sustrato energético del feto. Se
transporta a través de la placenta por difusión facilitada (transportadores específicos). El feto recibe
grandes cantidades de sustancia intacta pero una gran cantidad se oxida en la placenta a lactato (para
energía fetal).
Los aminoácidos se transportan de forma activa al feto (hay mayor concentración de estos en el feto que
en la madre).
En algunos animales hay poco transporte de ácidos grasos madre-feto mientras que en otros hay una
cantidad significativa de transporte.

Transporte de otras moléculas (función excretora): La urea, creatina ácido úrico o la bilirrubina pasan a
la sangre materna para ser excretados.

Transporte de anticuerpos, agentes infecciosos o fármacos (función protectora): Existen diferencias

entre especies en el transporte de las inmunoglobulinas a través de la placenta. En primates y roedores:
transferencia sustancial de inmunoglobulina G madre a feto antes de nacer. En animales domésticos
(bovinos, ovejas, caballos y cerdos) no hay esta transferencia. El feto carece de anticuerpos al nacer y los
recibe con la primera leche (calostro).
Respecto a los agentes infecciosos, la placenta forma una “barrera protectora” pero la cantidad de un
agente infeccioso que atraviesa dicha barrera depende del tipo de placenta y del tamaño del agente
nocivo. La barrera presenta una barrera incompleta contra ciertos tóxicos/fármacos; depende del tamaño
de sus moléculas.

Transporte de hormonas (función endocrina): La placenta también es un órgano endocrino que produce
hormonas (esteroides, estrógenos, progesterona y hormonas proteicas; las más importantes:
gonadotropinas coriónicas (hCG)) que afectan a la gestación y a la fisiología materna.

6. TIPOS DE PLACENTA SEGÚN LAS MEMBRANAS PLACENTARIAS

PLACENTA CORIOVITELINA: En algunos mamíferos, el saco vitelino alcanza un gran tamaño y se fusiona
con el corion formando-> membrana coriovitelina (con vellosidades que se adhieren al endometrio para
formar una placenta vitelina/coriovitelina). Los nutrientes absorbidos por las vellosidades y a través de
la circulación vitelina se transportan al embrión.
Algunos mamíferos domésticos (caballos y perros) desarrollan al inicio una placenta vitelina temporal con
un papel subsidiario hasta que se reemplaza por la placenta corioalantoidea.

PLACENTA CORIOALANTOIDEA: Se establece cuando se fusiona el alantoides con el corion formando la

membrana corioalantoidea. En mamíferos, tras la implantación, el saco vitelino se vuelve rudimentario
mientras que el alantoides se adhiere al corion y los vasos sanguíneos alantoideos entran en contacto con
la circulación materna.
 7. TIPOS DE PLACENTA SEGÚN EL GRADO DE EROSIÓN DE LOS TEJIDOS MATERNOS

PLACENTA NO DECIDUA: Vellosidades coriónicas simples y diminutas. El corion se une a la pared uterina
sin fusionarse con el endometrio. En el parto, las vellosidades coriónicas se desprenden sin dañar la pared
uterina (no hay sangrado). Caballos, cerdos y rumiantes.

PLACENTA DECIDUA: En especies donde el corion invade y erosiona los tejidos maternos (primates,
roedores y parcialmente carnívoros), aumenta el grado de intimidad entre los tejidos materno y fetal. Las
vellosidades coriónicas complejas penetran en el tejido uterino. La erosión de la mucosa uterina facilita
el paso de sustancias madre-feto y viceversa. El revestimiento invadido y modificado por el corion
(decidua). Tras el parto, se desprende la placenta y el tejido materno modificado acompañado de una
extensa hemorragia.

8. TIPOS DE PLACENTAS SEGÚN EL NÚMERO DE CAPAS DE TEJIDO (CLASIFICACIÓN

HISTOLÓGICA)

Antes de la formación de la placenta, la sangre materna y la fetal están separadas por seis capas de tejidos.

TEJIDOS FETALES:
• Endotelio → recubre los capilares alantoideos.
• Mesodermo corioalantoideo → organizado como mesénquima.
• Epitelio coriónico → capa más externa derivada del trofoblasto

TEJIDOS MATERNOS:
• Epitelio endometrial
• Tejido conectivo del endometrio
• Endotelio → recubre los vasos sanguíneos del endometrio

CRITERIO DE CLASIFICACIÓN: Nombrar los tejidos que quedan en contacto una vez finalizado el
proceso de placentación.

1. PLACENTA EPITELIOCORIAL: Las vellosidades del corion se adhieren al epitelio uterino materno, pero
no hay invasión materna como tal. Caballos, cerdos y camellos.

2. PLACENTA SINDESMOCORIAL: Modificación de la placenta anterior (algunas ciertas trofoblásticas

especializadas se desprenden y migran al epitelio materno para fusionarse con él). Rumiantes.

3. PLACENTA ENDOTELIOCORIAL: El corion erosiona el epitelio uterino e invade el tejido materno

deteniéndose en los vasos sanguíneos maternos. Carnívoros.

4. PLACENTA HEMOCORIAL: Forma más invasiva de la placenta; el trofoblasto erosiona el endometrio

destruyendo las paredes de los capilares maternos (está en contacto directo con la sangre materna).
Humanos, roedores, murciélagos y otras especies.
 9. TIPOS DE PLACENTA SEGÚN SU FORMA (CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA)

• DIFUSA: Casi toda la superficie del alantocorion está involucrada en la formación de la placenta.
Caballos y cerdos.
• COTILEDONARIA O MÚLTIPLE: Las vellosidades coriónicas están unidas a múltiples áreas concretas
del corioalantoides interactuando con estructuras definidas en el endometrio materno. Las porciones
fetales de este tipo de placenta son los cotiledones; los sitios de contacto materno son las carúnculas;
los complejos cotiledón-carúncula forman los placentomos. Rumiantes.
• PLACENTA ZONAL: Con forma de banda completa o incompleta de tejido que rodea al feto.
Carnívoros, focas, osos y elefantes.
• PLACENTA DISCOIDAL: Se localiza en una sola área con forma de disco. Primates y roedores.

10. PLACENTA EN ÉQUIDOS

Équidos: especies monotocas. Sin embargo, las ovulaciones/gestaciones dobles son relativamente
comunes, pero suelen llegar a término con éxito. Uno de los gemelos suele ser eliminado por
“aplastamiento” al comienzo de la gestación; si no, el aborto de uno de ellos es espontáneo, ya que, de
no ser así, afectaría en la salud y en la capacidad reproductiva de la madre.

El desarrollo embrionario temprano del caballo se caracteriza por una implantación tardía. Para ello, el
blastocisto se rodea al llegar al útero de una “cápsula” acelular de glicoproteínas depositada entre el
trofoblasto y la zona pelúcida suprayacente. Esta cápsula persiste tras la eclosión y permite que se
mantenga la forma esférica del blastocisto. A la vez impide que la unión del embrión al endometrio antes
de que tenga lugar la implantación en la base de uno de los cuernos uterinos. Tras esta fase de movilidad,
la cápsula se pierde y tiene lugar la implantación. Este proceso se llama propiamente fijación y marca el
comienzo de la implantación. Aquí, el concepto se agranda y adopta apariencia triangular. Al final, la
vesícula embrionaria se expande y adquiere forma de media luna que invade todo el cuerno uterino.

Al igual que en carnívoros, el mesoamnios no persiste mucho, por lo que el amnios rápidamente queda
libre dentro del corion (saco embrionario). Resultado: en el parto, el amnios se suele liberar intacto y
solo se rompe por los movimientos fetales una vez el potro está a mitad del canal del parto. Si esto no
ocurre, hay que romperlo manualmente y retirarlo del área de la nariz y boca para que el potro respire.

En las primeras semanas de gestación, el saco vitelino del embrión es bastante grande con respecto a
otros animales. La pared vitelina se fusiona con el corion formando la placenta coriovitelina funcional
temporal (aporta nutrientes al embrión hasta ser reemplazada por la placenta corioalantoidea).

A partir de la 4ª semana, el alantoides se expande y se fusiona con el corion desarrollando la placenta

corioalantoidea (completamente desarrollada hacia el día 60). El saco vitelino involuciona a medida que
el alantoides se expande, pero la placenta coriovitelina y corioalantoidea coexisten aprox durante 4
semanas. Luego, cesa el papel funcional de la placenta coriovitelina.

Cordón umbilical, formado por 2 segmentos:

• Una porción más larga rodeada por el saco amniótico.
• Un segmento más corto rodeado por el saco alantoideo.
Hay variabilidad en la longitud de éste (van desde 36 cm a 84 cm). Suele existir una torsión considerable
de éste que puede abocar en un estrangulamiento de la circulación placentaria.

El cordón umbilical contiene dos arterias umbilicales y una vena umbilical izquierda. Las dos ramas
venosas principales se expanden por las paredes del alantocorion (venas umbilicales derecha e izquierda),
ambas se fusionan y se convierten en una vena, la vena umbilical izquierda (es la única que entra en la
porción amniótica del cordón umbilical). Contiene además el CU un conducto alantoideo de paredes
delgadas (uraco) y algunos restos del conducto vitelino.

Característica única de la placentación equina: desarrollo de copas endometriales. Derivan del

trofoblasto embrionario y secretan la hormona gonadotropina coriónica equina (eCG). Es semejante a la
gonadotropina coriónica humana y promueve el mantenimiento del cuerpo lúteo en el inicio de la
gestación, haciendo que éste secrete progesterona. Las copas endometriales se forman varias semanas
después de la gestación y se destruyen inmunológicamente 2 o 3 meses después. Las células de estas
estructuras derivan de una banda de trofoblasto engrosado (banda coriónica), dispuesta en forma de
circunferencia alrededor del saco embrionario en la zona donde está el alantoides y el saco vitelino.
Las células epiteliales trofoblásticas de la banda coriónica penetran y destruyen el epitelio endometrial.
Después de migrar a través del tejido conectivo endometrial, se convierten en copas endometriales
(similares a las úlceras). Poco a poco las células del S. inmunológico se acumulan en la periferia de las
copas y las destruyen.

La placenta equina es difusa y epiteliocorial. La membrana corioalantoidea presenta una estructura

uniforme (placenta difusa), pero más a fondo, la superficie coriónica está compuesta de miles de
estructuras poligonales llamadas microcotiledones (vellosidades coriónicas muy vascularizadas
extendidas en el interior de unas invaginaciones del endometrio llamadas criptas).

La naturaleza epiteliocorial de esta fase permanece intacta, pero hay un adelgazamiento y aplanamiento
de los tejidos conectivos y de las capas epiteliales que provocan que la sangre fetal y materna se acerquen.
Además, las glándulas uterinas vierten sus secreciones en el espacio entre la madre y el feto. Estas
secreciones las absorben las areolas (áreas del corion opuestas a las glándulas uterinas dispuestas entre
los cotiledones).

Otra característica de esta placenta es la presencia de cálculos alantoideos (hipomanes): masas

parduscas de desechos celulares rodeadas de mucoproteínas y minerales (probablemente originados en
el intestino del feto) que están flotando o adheridos a la pared de la cavidad alantoidea. Son elevaciones
epiteliales de la pared amniótica que pueden estar presentes cerca del cordón umbilical. No tienen ningún
papel funcional.

En esta placenta, el rafe amniótico desaparece rápidamente, por lo que el amnios se desprende por
completo del corion y se libera dentro del saco embrionario. Por eso los potros suelen nacer rodeados
por el amnios. El potro debe romper el saco él solo o si no se asfixiará sin intervención humana.

Tras nacer, no hay pérdida significativa de tejido materno → placentación no decidua. Tiempo aprox de
expulsión de la placenta: 1-2 horas. A las 3 horas se considera que existe una retención placentaria; uno
de los problemas más comunes en la yegua con una incidencia del 2 y el 10%.
 11. PLACENTACIÓN EN RUMIANTES

El ganado vacuno son especies monotocas (1 cría x gestación) pero son frecuentes las gestaciones dobles.
Sin embargo, la gemelidad es una característica indeseable por el alto riesgo de mortalidad perinatal,
pero también por la posibilidad del freemartinismo.
Casi todos los gemelos son dicigóticos (fraternos); el hermanamiento homocigótico es raro en vacas.
Aprox el 95% de hembras nacidas gemelas de un macho sufren un desarrollo anormal del sistema
reproductivo. Los afectados se denominan “Freemartin” (forma más común de intersexualidad en
ganado). En la mayoría de los mellizos bovinos, los extremos de los sacos embrionarios adyacentes se
superponen y acaban fusionándose los vasos de ambas membranas coriónicas; esta fusión permite que
las hormonas del macho afecten a la hembra y que se mezclen las células precursoras hematopoyéticas
→ la sangre de ambos gemelos tiene células masculinas y femeninas (quimera).

Ovejas y cabras son politocas (con frecuencia partos dobles o triples) pero no suelen presentar el
síndrome de Freemartin.

La implantación es crítica en el proceso de gestación, mediante el cual el concepto adopta posición fija en
la luz uterina y conduce al establecimiento de las estructuras placentarias. En rumiantes la implantación
se caracteriza por 3 pasos:
• Un largo periodo de pre-fijación (2-3 semanas); el concepto (esférico) se alarga
considerablemente adoptando forma tubular.
• Una etapa de aposición cuando se establecen contactos celulares entre el trofoblasto y el epitelio
uterino.
• Una etapa de adhesión que finaliza el proceso y da lugar a la placenta epiteliocorial.

En rumiantes, el amnios se mantiene fusionado con el corion mediante un rafe corioamniótico

persistente; el ternero nace sin estar cubierto por el amnios.

El saco vitelino es transitorio; degenera después de haber comenzado la implantación. Por tanto, la
placenta coriovitelina solo está presente unos días hasta que se reemplaza por la placenta
corioalantoidea.

Los rumiantes tienen placenta epiteliocorial, pero, como el epitelio uterino se modifica por invasión y
fusión de las células binucleadas del trofoblasto, su estructura se suele denominar sindesmocorial.

En estas placentas encontramos cálculos alantoideos y placas amnióticas (parecidas a la de los caballos).
En la superficie del cordón umbilical también puede haber muchas placas escamosas.

El cordón umbilical tiene 4 vasos sanguíneos grandes, dos arterias umbilicales y dos venas umbilicales;
solo la vena umbilical izquierda ingresa al embrión como única fuente de sangre placentaria (la vena
umbilical derecha se fusiona con la vena umbilical izquierda justo en la entrada del cuerpo). Contiene un
conducto alantoideo (uraco) que conecta la vejiga con el saco alantoideo.

La placenta de rumiantes es cotiledonaria: en lugar de tener un solo área grande de contacto entre tejido
materno y fetal, hay numerosas áreas de la placenta llamadas placentomos. El tamaño, número y forma
de los cotiledones varía.

Ovejas, cabras y vacas; 75-125 placentomos. Ciervos; 4-6 placentomos.

CARACTERÍSTICAS COMUNES DE LA PLACENTA COTILEDONARIA:
• Placentomos: unidades funcionales de la placenta. Cada uno formado por un cotiledón y una
carúncula juntos.
• Cotiledones: parte fetal de la placenta. Formados por dos áreas de corion frondoso que
sobresalen rodeados entre dos áreas de corion liso.
• Carúnculas: parte materna de la placenta. Engrosamientos ovalados en la mucosa uterina. Están
presentes en el útero no gestante, pero más pequeñas y durante la gestación crecen.

Durante el parto se debilita la unión entre las vellosidades cotiledonarias y las carúnculas. Tras la
expulsión del feto, los capilares dentro de los placentomos colapsan y disminuyen su tamaño. Al
contraerse el útero las carúnculas se encogen, separándose los cotiledones de la carúncula, expulsándose
la placenta.
Generalmente la placenta se expulsa dentro de las 12 horas postparto. No se produce pérdida
significativa de tejido materno-> placenta de rumiantes no decidua.

12. PLACENTA PORCINA

Las cerdas son politocas (camadas con múltiples crías; 6-12 lechones según la raza).

La implantación se caracteriza por un periodo de pre-fijación prolongado que incluye la migración de los
blastocistos eclosionados para espaciarse uniformemente en ambos cuernos uterinos. Al mismo tiempo
se expande la vesícula embrionaria donde el blastocisto esférico se alarga formando un saco filamentoso
con un embrión en el centro.

El amnios está adherido al corion hasta el final de la gestación; se desgarra en el parto, por tanto, los
lechones no nacen cubiertos por las membranas amnióticas.

El saco vitelino permanece hasta la tercera semana, pero no llega a formar una placenta coriovitelina.

El alantoides se expande ventral pero no dorsalmente, donde el amnios sigue unido al corion por un
mesoamnios permanente.

Los cerdos tienen placenta no invasiva epiteliocorial y difusa con atrofia en las puntas periféricas que
forman las puntas necróticas. Los vasos alantoideos no se expanden hasta las puntas del saco coriónico,
por lo que estas partes permanecen avasculares y se vuelven necróticas (apéndices necróticos).

El cordón umbilical contiene tres vasos sanguíneos (dos arterias umbilicales y una vena umbilical
izquierda) y un conducto alantoideo permeable.

En la implantación de cada embrión se produce una interdigitación entre el trofoblasto y el epitelio

endometrial para formar la placenta corioalantoidea. En cerdos, la mucosa uterina tiene pliegues
transversales por lo que el área de intercambio placentario se maximiza por medio de la formación de
pliegues circulares en el corion (pliegues transversales). Estos pliegues tienen pliegues secundarios
microscópicos → rugosidades. Por ello, la superficie del corion presenta una especie de crestas que se
adaptan a los pliegues del endometrio. Presenta también areolas circulares donde se abren las glándulas
uterinas.
 13. PLACENTA DE LOS CARNÍVOROS

Perros y gatos tienen 3-8 fetos por gestación (politocas). Antes de la implantación, múltiples blastocistos
se espacian uniformemente a lo largo de los dos cuernos uterinos por migración transuterina. Algunos
embriones no se implantan correctamente en el útero. Los restos se destruyen y reabsorben.

El mesoamnios es transitorio, por lo que el amnios se separa rápido del corion (en el parto la mayor parte
de la membrana amniótica se expulsa con el feto). Las crías nacen rodeadas de una fina membrana
amniótica, que la madre retira. De no hacerlo, el cachorro se asfixiará.

Los embriones entran en los cuernos uterinos al final de la primera semana tras la fertilización y migran
al interior del cuerno en la segunda. En la tercera semana, la pared del saco vitelino forma una placenta
coriovitelina. En la cuarta semana, esta placenta degenera y la reemplaza la placenta corioalantoidea (el
resto del saco vitelino puede seguir en el cordón umbilical.

Esta placenta es zonal (toma forma de banda que rodea al feto). En perros y gatos es una banda completa;
en hurones y mapaches es incompleta (dos medias bandas).

El cordón umbilical es corto con pocas torceduras. Tiene un conducto alantoideo y cuatro vasos, dos
arterias umbilicales y dos venas umbilicales (solo la vena umbilical izquierda ingresa en el cuerpo
embrionario.

Histológicamente, perros y gatos tienen placenta endoteliocorial. En esta placenta, el epitelio

endometrial es erosionado por un trofoblasto invasor por lo que el epitelio coriónico fetal está en
contacto con la pared de las células endoteliales de los vasos maternos. Al comienzo, el corion fetal
invasor tiene forma de pliegues rectos (laminillas), pero pronto se vuelve más o menos ramificada y
retorcida, formando la placenta laberíntica.

Como la placenta carnívora erosiona y destruye parcialmente el endometrio materno-> placentación

decidua.

La característica más destacada de la placenta canina son los hematomas marginales. Bandas de
hemorragia materna en los márgenes de la placenta zonal. En perros, los productos de descomposición de
la hemoglobina les dan una coloración verde, y en gatos marrón.
 TEMA 7: SANGRE, VASOS SANGUÍNEOS Y CORAZÓN

1. FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS

El proceso se conoce como hematopoyesis o hemopoyesis. La formación de sangre y vasos sanguíneos se

inicia pronto y debe persistir toda la vida para reponer los componentes celulares de la sangre cuando
sea necesario. El primer sitio de formación de sangre son las paredes del saco vitelino. Luego, la
hematopoyesis se traslada a órganos dentro del embrión; primero el hígado y el bazo asumen la
formación de los glóbulos rojos fetales; al final, las células progenitoras de la sangre (tejido
hematopoyético) se traslada a la médula ósea (la hematopoyesis persiste toda la vida y actúa como única
fuente de glóbulos rojos y granulocitos).

Existen 3 periodos que se van solapando (el último persiste toda la vida del individuo):
• Periodo mesodérmico. Primer periodo hematopoyético extraembrionario. Las primeras células
sanguíneas aparecen en el mesodermo visceral de la pared del saco vitelino a partir de pequeños
nidos de progenitores de células sanguíneos (islotes sanguíneos). Éstos están compuestos por grupos
de células del mesénquima visceral (hemangioblastos), que se diferencian tanto en células
hematopoyéticas (células sanguíneas) como endoteliales (vasos sanguíneos).
o Las células centrales de los islotes sanguíneos pasan a células madre hematopoyéticas (HSC)
o hemocitoblastos (células precursoras de todos los tipos de células sanguíneas). Los
glóbulos rojos primitivos (eritrocitos primitivos) son el 1er tipo de célula que aparece en el
saco vitelino. Las células eritroides se diferencian en el centro de los islotes sanguíneos como
eritroblastos.
o Las células periféricas pasan a angioblastos que forman el revestimiento endotelial de los
vasos sanguíneos primitivos. Los primeros vasos sanguíneos, con células sanguíneas en su
interior, se forman en el saco vitelino cuando los islotes sanguíneos contiguos se fusionan
formando un entramado de sangre y vasos cada vez más amplio. Así se forma una red de
capilares vitelinos revestidos por una sola capa de células endoteliales. La angiogénesis se
extiende al mesodermo visceral del alantocorion donde los islotes sanguíneos forman los
capilares alantoideos, que vascularizan las vellosidades terciarias y se extienden hasta el
cordón umbilical formando los vasos umbilicales.

• Período hepatoesplénico. Durante el tercio medio de la gestación, la hematopoyesis se traslada

dentro del embrión. En esta etapa, la hematopoyesis tiene lugar en el mesénquima del hígado o seno
hematopoyético. Las células madre pluripotentes migran dentro del embrión y colonizan el hígado
(fase hepática). Los eritrocitos que surgen en el hígado no tienen núcleo, a diferencia de los que se
forman fuera del embrión. Una pequeña porción, principalmente para la eritropoyesis, también
aparece en el bazo (fase esplénica). También se puede observar la 1ª diferenciación de leucocitos
(glóbulos blancos) y trombocitos (plaquetas) durante este período.

• Periodo medular. Se da en el tercio medio de la gestación. La hematopoyesis se traslada a la médula

ósea, a los nódulos linfáticos, timo y bazo. Las células madre hematopoyéticas colonizan el sistema
de vasos de la médula ósea y asumen poco a poco la formación de la sangre. El tejido hematopoyético
se renueva y puede diferenciarse en células eritroides, mieloides y linfoides. En el periodo postnatal,
la médula ósea produce todos los glóbulos rojos y entre el 60-70% de los glóbulos blancos.
Los tejidos linfáticos (timo, bazo y nódulos linfáticos), producen los linfocitos. Los tejidos
reticuloendoteliales del bazo, hígado, nódulos linfáticos y otros forman los monocitos. Las plaquetas
se forman de fragmentos del citoplasma de los megacariocitos en la médula ósea.
 2. FORMACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

VASCULOGÉNESIS: Formación de novo de vasos a partir de células progenitoras endoteliales

(angioblastos). Proceso responsable de la formación de los primeros vasos sanguíneos desarrollados a
partir de los islotes sanguíneos en la parde del saco vitelino y alantoides. Por tanto, la vascularización de
las membranas fetales es el resultado de la formación local de nuevos capilares a partir de células
precursoras mesenquimales en el saco vitelino y alantoides.

ANGIOGÉNESIS: Formación de vasos sanguíneos a partir de otros vasos. Procesos que dura toda la vida,
responsable de remoldear y expandir las redes vasculares ya formadas. Es un proceso vital para el
crecimiento y para la reparación de tejidos dañados (cicatrización de heridas). Los inhibidores de la
angiogénesis se usan en tratamientos del cáncer.

Los primeros vasos sanguíneos son capilares cuya pared presenta una sola capa de células (endotelio). La
diferencia entre arterias y venas viene por la dinámica del flujo sanguíneo. La sangre sale del corazón a
alta presión y se distribuye por las arterias y arteriolas cuando son más pequeñas.

Las arterias tienen 3 capas:

• Íntima (células epiteliales o endotelio).
• Media (células musculares).
• Adventicia (tejido conectivo).
La proporción y estructura de cada una varía en función de la arteria.

A medida que las ramas arteriales se expanden, disminuyen la presión arterial y la velocidad del flujo hacia
los lechos capilares. Los capilares están recubiertos por un único epitelio (endotelio) favoreciendo el
intercambio de O2, nutrientes, etc. La sangre del lecho capilar pasa a las vénulas y venas de paredes
delgadas, que recogen la sangre de la periferia y la redirigen al corazón.

Las venas transportan la sangre a una presión más baja y no son tan fuertes como las arterias. También
presentan tres capas:
• Una externa de tejido conectivo
• Una media de células musculares
• Una interna lisa de células epiteliales/endotelio
Tienen, sin embargo, paredes mucho más delgadas y contienen válvulas para evitar el reflujo de sangre.

Hay tendencia a creer que:

• Vaso que transporta sangre oxigenada: arteria
• Vaso que transporta sangre pobre en O2 con alto contenido en CO2: vena

Sin embargo, es un concepto erróneo; La diferencia entre arterias y venas se basa en la estructura de las
paredes de los vasos y en la dirección del flujo sanguíneo con respecto al corazón.

Una arteria es un vaso que transporta sangre desde el corazón bajo una presión relativamente alta. En
correlación con la presión, sus paredes están reforzadas con tejido elástico y muscular.

Una vena es un vaso que lleva sangre al corazón bajo presión relativamente baja y constante de la sangre
que fluye hacia él desde los capilares. En correlación con la presión, sus paredes tienen mucho menos
tejido elástico y muscular, y más fibras no elásticas que las refuerzan.
 3. DESARROLLO DEL CORAZÓN

El corazón es el primer órgano funcional de los embriones vertebrados. En mamíferos late

espontáneamente en la 4a semana y el segundo día en aves. Tiene un papel fundamental en la
distribución de la sangre y en el intercambio de nutrientes, O2 y desechos.

El desarrollo cardíaco temprano implica la formación de un tubo cardíaco, el enrollamiento del tubo y la
formación de cámaras.

A. EL CORAZÓN TUBULAR

La formación del corazón comienza con la formación de dos vasos endoteliales, tubos endocárdicos, que
se forman a partir del mesodermo visceral de la pared del saco vitelino. Este mesénquima cardiogénico,
la placa cardiogénica se localiza en una zona craneal a la futura cabeza. Cada tubo se continúa
cranealmente con una aorta dorsal que transporta la sangre al interior del embrión, y caudalmente con
una vena vitelina que recoge la sangre del saco vitelino.

Conforme se forma el embrión y se pliega la cabeza, el par de tubos endocárdicos se arrastran

ventralmente respecto a la faringe, al tiempo que los dos tubos endocárdicos se encuentran en la línea
media y se fusionan en un solo corazón tubular (tubo endocárdico impar).
El endotelio de los vasos primitivos se convierte en el endocardio cardiaco definitivo. El mesodermo
esplácnico que rodea el tubo forma el miocardio, las células del músculo cardiaco capaces de bombear
sangre. La capa externa del corazón (epicardio) es el recubrimiento de celoma que se desenrolla con las
cavidades corporales.

El tubo cardiaco primario se alarga y se dobla a medida que el corazón se encierra en la cavidad
pericárdica. Primero el corazón tubular adopta forma de C, luego a medida que se desenrollan las 4
cámaras, el bucle en forma de C gira y se alarga adoptando forma de S con los segmentos izquierdo y
derecho proyectados en cada lado del cuerpo. Esta forma crea una convergencia de vasos que entran y
salen del corazón de forma que la entrada y salida del corazón se ubican en la base de un corazón cónico.

El asa cardiaca es el primer signo visible de asimetría derecha-izquierda en el desarrollo embrionario. El

desarrollo de izquierda a derecha depende de las vías de señalización que imponen asimetría en el
supuesto plan corporal simétrico. Estas vías de acción temprana se conocen como “determinación del eje
izquierda-derecha”.
Las desviaciones de determinación del eje izquierdo-derecho dan como resultado un amplio espectro de
fenotipos de lateralidad anormal agrupados en:
• Situs inversus: el eje izquierdo-derecho se invierte en alineación con los otros dos ejes del
cuerpo. Resultado: imagen especular de un cuerpo y ubicaciones de órganos normales.
• Situs ambiguo

Algunas porciones del tubo cardiaco se expanden más rápidamente que otras, resultando un tubo
segmentado con dilatación separada por una hendidura.
En orden cráneo-caudal, las porciones extendidas del tubo cardiaco son:
• Seno venoso: Región emparejada en la que drenan las venas. Con el tiempo, el seno venoso
izquierdo se convierte en el seno coronario; la derecha está incorporada a la pared de la aurícula
derecha.
• Atrio: Región que recibe sangre y, cuando el músculo cardíaco se contrae, bombea sangre al
ventrículo. A nivel del canal aurículo-ventral, la pared endocárdica desarrolla dos
engrosamientos (almohadillas endocárdicas); son el origen de las válvulas auriculares.
• Ventrículo: Cámara grande que recoge y expulsa sangre recibida del atrio. Éste ventrículo se
convertirá en el ventrículo izquierdo.
• Bulbus cordis: O bulbo del corazón, es una región con forma de bulbo que se convertirá en el
ventrículo derecho.
• Tronco arterioso: tronco arterial común que se origina en el ventrículo del corazón tubular único.
Se dividirá en la aorta y los troncos pulmonares.

4. FORMACIÓN DE LAS CUATRO CÁMARAS DEL CORAZÓN

El desarrollo del corazón se completa cuando el corazón tubular se convierte en un órgano complejo de
cuatro válvulas y cuatro cámaras. Para ello se necesita que se desarrollen una serie de septos/tabiques,
que crecen gradualmente y tabican la aurícula primaria, el ventrículo y el Bulbus cordis formando la
aurícula derecha e izquierda, los ventrículos derecho e izquierdo y los dos troncos arteriales (aórtico y
pulmonar).

Los peces solo tienen un sistema circulatorio donde la sangre fluye en un sentido desde el corazón (de
dos cámaras) a través de las branquias y luego al resto del cuerpo. El flujo unidireccional de sangre
produce un gradiente de sangre oxigenada a desoxigenada alrededor del circuito sistémico del pez.

Los anfibios separan parcialmente dos rutas circulatorias:

• Una para aportar O2 a la sangre por los pulmones y la piel
• Otra para transportar O2 al cuerpo.

Por esto, los anfibios desarrollan un corazón de tres cámaras con dos aurículas y un solo ventrículo donde
la sangre de los dos circuitos se mezcla, reduciéndose la eficiencia de la respiración.

Los reptiles tienen dos rutas circulatorias, pero la sangre solo se oxigena por los pulmones. El corazón
tiene tres cámaras, pero los ventrículos están parcialmente separados; hay una pequeña mezcla de
sangre oxigenada y desoxigenada, excepto en cocodrilos.

Mamíferos y aves tienen un circuito circulatorio eficiente con 4 cámaras separadas (sistema circulatorio
doble): dos cámaras izquierdas bombeando sangre oxigenada al cuerpo y dos cámaras derechas que
mueven la sangre desoxigenada a los pulmones.

Los embriones terrestres se siguen desarrollando en un medio acuático; gran parte de la circulación
prenatal depende de una circulación de tres cámaras, que, al nacer, el embrión debe cambiar a una doble
circulación basada en pulmones con separación completa. La participación de la aurícula y el ventrículo
tienen lugar a la vez.
 A. DIVISIÓN DE LA AURÍCULA

Un primer tabique interauricular (septum primum), crece desde la pared dorsal de la aurícula hacia las
almohadillas endocárdicas dejando un hueco abierto (foramen primum). Este hueco disminuye poco a
poco conforme el septo crece hacia abajo y desaparece cuando el septum primum se encuentra con las
almohadillas endocárdicas. El foramen primum cerrado se cambia por un foramen secundum.
Un segundo tabique interauricular (septum secundum), crece hacia abajo desde la pared dorsal de la
aurícula inmediatamente a la derecha del septum primum. El tabique sigue incompleto; su borde libre
limita un agujero ancho, el foramen oval (abertura en el septum secundum que comunica temporalmente
la aurícula izquierda y derecha.

Antes de nacer, hay más presión arterial en la aurícula derecha que, en la izquierda, por tanto, la sangre
fluye de la aurícula derecha a la izquierda (la sangre de la aurícula derecha entra al foramen oval y pasa a
la aurícula izquierda.

Al nacer, cuando la presión en la aurícula izquierda supera a la de la derecha, el septum primum se fuerza
contra el foramen oval, actuando como válvula para parar el flujo de sangre entre ambas aurículas.
Inicialmente, el foramen oval se cierra. Este cierre puede revertirse en el periodo neonatal. Con el tiempo,
los dos tabiques superpuestos se solapan formando el tabique interauricular final, sin embargo,
permanece un rastro del foramen oval es visible como una hendidura en la pared de la aurícula derecha
(fosa oval).

B. DIVISIÓN DEL VENTRÍCULO

El ventrículo primario y el Bulbus cordis son el origen del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente.
Ambos están separados inicialmente por un tabique interventricular. La parte dorsal próxima a la
comunicación auriculoventricular se cierra poco a poco por una parte membranosa. El tabique
interventricular se cierra completamente con la partición del tronco arterioso y las almohadillas
endocárdicas (deben completarse antes del nacimiento).

C. DIVISIÓN DE LAS ALMOHADILLAS ENDOCÁRDICAS

Las almohadillas endocárdicas crecen hasta que se fusionan en la línea media formando el septum
intermedium; por tanto, el canal auriculoventricular primario se divide en las aberturas
auriculoventriculares derecha e izquierda. Las almohadillas endocárdicas pasan a ser válvulas
auriculoventriculares. La VA izquierda está formada por dos aletas de endocardio (válvula bicúspide o
mitral); la válvula derecha tiene tres aletas (válvula tricúspide). Las válvulas están unidas al fondo de la
pared ventricular por las cuerdas tendinosas y los músculos papilares.

D. DIVISIÓN DEL TRONCO ARTERIOSO

La división del ventrículo implica la división de la salida del corazón: el Bulbus cordis y el tronco arterioso.
Esto aporta salidas separadas de los ventrículos izquierdo y derecho al tronco aórtico y al tronco pulmonar
respectivamente. En la luz de la pared del Bulbus cordis aparecen dos abultamientos (crestas bulbares),
que crecen hacia adentro y se fusionan creando el tabique espiral o tabique aorticopulmonar.
Resultado: el Bulbus cordis y el tronco arterioso adyacente se divide en el segmento inicial de los troncos
aórtico y pulmonar que forman una espiral alrededor del otro.
Cuando se completa el tabique aorticopulmonar, las crestas bulbares contribuyen a formar las válvulas
semilunares aórtica y pulmonar.
La 1ª porción de la arteria pulmonar y la aorta están conectadas por un vaso sanguíneo corto (conducto
arterioso). En el desarrollo, el conducto arterioso sigue abierto permitiendo que la sangre oxigenada evite
la circulación pulmonar (ya que no es posible respirar) y entre directamente en la circulación sistemática.
Tras el nacimiento, el conducto arterioso se cierra y se convierte en el ligamento arterioso.

5. DEFECTOS DEL DESARROLLO DEL CORAZÓN

ECTOPIA CORDIS: Malformación congénita donde el corazón se encuentra fuera del tórax, parcial o
totalmente. El corazón ectópico puede estar em el cuello, pecho o el abdomen.

DEFECTOS DEL TABIQUE INTERAURICULAR: la comunicación postnatal entre las aurículas puede ser el
resultado de un fallo en el cierre del foramen oval permeable, o un verdadero defecto del tabique
interauricular. El foramen oval permeable da como resultado cianosis (color azulado de la piel) y
policitemia (aumento del volumen de glóbulos rojos).
Los defectos en la formación del tabique interauricular son más graves: la presión arterial es más alta en
las cámaras izquierdas que, en las derechas, la sangre se desvía de la aurícula izquierda a la derecha,
provocando una sobrecarga de volumen del lado derecho. El flujo sanguíneo excesivo en las cámaras del
lado derecho provoca su dilatación e hipertrofia.

DEFECTOS DEL TABIQUE VENTRICULAR: Estas anomalías se suelen ver en la parte membranosa del
tabique interventricular. Es la persistencia de alguna abertura en la pared que separa a los ventrículos.

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE: Ocurre cuando el conducto arterioso fetal no se cierra tras el
nacimiento. El conducto arterioso es un vaso sanguíneo que conecta el tronco pulmonar con el arco
aórtico; permite que la sangre que sale del ventrículo derecho no llegue a los pulmones fetales que no
funcionan. Al nacer, la luz del conducto se cierra y en las próximas 2-3 semanas, el vaso se transforma en
el ligamento arterioso.
Resultado: soplo continuo y aumento de volumen de los vasos pulmonares y las cámaras cardíacas
izquierdas. Se trata de un defecto cardíaco hereditario en algunas razas de perros.

DEFECTO DE LAS VÁLVULAS:

• Estenosis: ocurre si las aletas de una válvula se engruesan, endurece o se fusiona.
Resultado: la válvula no se abre completamente, por lo que el corazón tiene que trabajar más
para bombear más sangre. Estenosis de la válvula pulmonar.
• Atresia: ocurre sI una válvula no se forma correctamente y el orificio de la válvula no se forma.
La válvula esta cerrada y la sangre no puede salir.
• Regurgitación: ocurre cuando una válvula no se cierra herméticamente. Resultado: la sangre
regresa a través de la válvula.

TETRALOGÍA DE FALLOT: defecto cardiaco complejo más común. Es una combinación de:
1. Estrechamiento del tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis pulmonar).
2. Agrandamiento de la aorta que anula el ventrículo derecho (dextroposición de la aorta).
3. Defecto del tabique interventricular.
4. Hipertrofia ventricular derecha.
 TEMA 8: SISTEMAS ARTERIAL, VENOSO Y LINFÁTICO

1. CIRCUITOS VASCULARES EN EL EMBRIÓN Y FETO

Durante la vida prenatal, los órganos para la digestión y absorción de los alimentos, la obtención de
oxígeno y la eliminación de productos de desecho se encuentran fuera del embrión. En consecuencia, el
sistema circulatorio prenatal proporciona una conexión entre el embrión y sus principales órganos
metabólicos: el saco vitelino y el alantoides.

La circulación vitelina lleva la sangre al saco vitelino, donde se enriquece con nutrientes, y luego devuelve
la sangre cargada de estos nutrientes al corazón para distribuirla dentro del embrión.

La circulación alantoidea establece una conexión circulatoria entre la membrana corioalantoidea y el

embrión, complementando las capacidades respiratorias y nutritivas de la circulación vitelina.
En las aves, ambos circuitos extraembrionarios, la circulación vitelina y alantoidea, son complementarios
y deben persistir hasta la eclosión.
En los mamíferos, la circulación alantoidea se utiliza para formar la circulación placentaria que,
dependiendo de la eficiencia de la placenta, puede asumir por completo el apoyo total del feto hasta el
nacimiento; por lo tanto, la necesidad de un circuito vitelino disminuye al principio de la gestación.
Además de estos dos circuitos extraembrionarios (la circulación vitelina y la alantoidea), un tercer circuito
intraembrionario transporta y recolecta sangre de todos los órganos del cuerpo.

La circulación intraembrionaria incluye todas las arterias distribuidoras que llevan oxígeno y nutrientes a
los tejidos embrionarios (sistema arterial), así como las venas colectoras que transportan CO2 y material
de desecho de regreso al corazón (sistema venoso).

En resumen, la circulación sanguínea embrionaria involucra tres arcos circulatorios de los cuales el
corazón es el centro común y la estación de bombeo. Dos de estos circuitos, la circulación vitelina y
alantoidea/placentaria, transportan sangre entre el embrión y las membranas extraembrionarias. Un
tercer circuito, la circulación intraembrionaria, está confinado al interior del cuerpo y constituye el origen
de la circulación permanente en el adulto.

2. CIRCULACIÓN VITELINA

Es la circulación más temprana en desarrollarse y se refiere al sistema de vasos por los que la sangre fluye
desde el saco vitelino hasta el embrión y viceversa. La sangre es transportada a la pared del saco por las
arterias vitelinas derecha e izquierda que ingresan al cordón umbilical desde su origen al final de un par
de aortas dorsales.
Después de circular a través de un plexo capilar vitelino, la sangre regresa al interior del embrión por las
venas vitelinas derecha e izquierda, que llevan sangre hacia el atrio del corazón. El componente nutritivo
de la yema es absorbido y transportado al embrión por medio de la circulación vitelina. En los animales
que ponen huevos, donde hay una gran cantidad de yema, la circulación vitelina es de primordial
importancia para suministrar materiales nutritivos al embrión en crecimiento.
En los mamíferos, dado que hay poca yema, la circulación vitelina no asume el mismo papel en el
suministro de nutrientes. En algunos mamíferos como caballos, carnívoros y conejos, la circulación vitelina
está asociada con el desarrollo de una placenta vitelina temporal. Ya sea funcional o no, en los mamíferos
la circulación vitelina retrocede y desaparece durante las primeras etapas de la gestación.
 3. REMODELACIÓN DE LOS VASOS VITELINOS

Mientras que la regresión y eventual desaparición de las porciones extraembrionarias de los vasos
vitelinos está asociada con la regresión del saco vitelino, las porciones intraembrionarias de los vasos
vitelinos contribuyen a la formación de algunos vasos sanguíneos permanentes relacionados con el
intestino y el hígado. En resumen:
• Las porciones distales de la vena vitelina derecha entre el ombligo y el intestino se transforman
en las venas intestinales, cuya rama más grande es la vena mesentérica craneal. Al entrar en el
hígado, las venas vitelinas forman la vena porta que transporta la sangre desde el intestino y la
placenta al hígado. Dentro del hígado, las venas vitelinas son engullidas por el tejido hepático en
desarrollo donde contribuyen a formar un plexo capilar denominado sinusoides hepáticos. La
parte de la vena vitelina derecha entre el hígado y el corazón contribuye a la formación de la
porción hepática de la vena cava caudal. La mayoría de las porciones de la vena vitelina izquierda
involucionan y desaparecen.
• La arteria vitelina derecha se convierte en la principal arteria intestinal del adulto, la arteria
mesentérica craneal. La arteria vitelina izquierda normalmente degenera. La degeneración
incompleta de la arteria vitelina izquierda puede resultar en una banda fibrosa que puede causar
cólicos al atrapar un segmento de intestino.

4. CIRCULACIONES ALANTOIDEA Y PLACENTARIA

A medida que el saco alantoideo abandona el cordón umbilical y se fusiona con el corion, los vasos
alantoideos se ramifican por todo el corion. En las aves, la membrana corioalantoidea se encuentra
directamente debajo de la membrana porosa de la cáscara (membrana testácea), lo que permite quela
circulación alantoidea intercambie los gases con el exterior.

En los mamíferos, la membrana corioalantoidea vascularizada se entrelaza con el endometrio para formar
la placenta y la circulación alantoidea se transforma en circulación placentaria. En algunas especies, la
placenta se vuelve tan eficiente que hace que el saco alantoideo no sea imprescindible como depósito
para la eliminación de desechos urinarios embrionarios.

En la circulación alantoidea, las arterias umbilicales derecha e izquierda llevan la sangre hacia la placenta.
Las arterias umbilicales surgen en el extremo caudal de la aorta dorsal y salen del embrión a través del
cordón umbilical. Dentro del cordón umbilical, las arterias umbilicales están estrechamente asociadas con
el conducto alantoideo (también llamado uraco) y terminan en la membrana corioalantoidea donde se
ramifican en las arterias alantoideas que llevan sangre desoxigenada al corion. Después de circular a
través de un rico plexo de capilares coriónicos, donde tiene lugar el intercambio placentario, la sangre
sale del corion y vuelve al embrión por las venas alantoideas. Al salir de la placenta, las venas alantoideas
convergen gradualmente y se fusionan en las venas umbilicales derecha e izquierda que entran en el
cordón umbilical para llevar sangre enriquecida con nutrientes y oxígeno hacia el corazón. Inicialmente,
el par de venas umbilicales drenan la sangre directamente en el seno venoso del corazón.

Las porciones de las venas umbilicales más cercanas al corazón involucionan y se atrofian; así, la sangre
oxigenada, después de pasar por el hígado, ingresa al seno venoso del corazón a través de la vena cava
caudal. De ese modo, dentro de la vena cava caudal, la sangre oxigenada de la placenta se mezcla con la
sangre desoxigenada procedente de la parte caudal del cuerpo antes de alcanzar el corazón.
La porción media de las venas umbilicales se incluye rápidamente dentro del hígado en desarrollo, donde
contribuyen a formar el plexo capilar del hígado junto con los restos de la vena vitelina.

La porción de la vena umbilical derecha entre el ombligo y el hígado involuciona y desaparece dejando la
vena umbilical izquierda como el único vaso de la placenta que ingresa al embrión. En consecuencia, la
vena umbilical derecha se desvía hacia la vena umbilical izquierda dentro del cordón umbilical.
El punto exacto donde las dos venas umbilicales convergen varía entre especies. En caballos y cerdos, las
dos venas umbilicales se fusionan antes de entrar en el cordón umbilical; por lo tanto, dentro del cordón
umbilical hay tres vasos umbilicales: dos arterias umbilicales y una vena umbilical (izquierda).
En rumiantes y carnívoros, las dos venas umbilicales se fusionan al entrar en la pared abdominal del
embrión; por lo tanto, hay cuatro vasos umbilicales a lo largo del cordón umbilical: dos arterias umbilicales
y dos venas umbilicales.

Debido a que el aparato digestivo no funciona en el feto y debido a que la placenta puede desintoxicar la
sangre, es más deseable que la sangre de la placenta evite el hígado fetal y llegue al corazón lo antes
posible. Para ello se desarrolla una derivación dentro del hígado, el conducto venoso (Arantius' duct o
conducto venoso de Arancio), entre la vena umbilical izquierda y la vena cava caudal. El conducto venoso
desvía la sangre de la vena umbilical izquierda hacia la vena cava caudal sin pasar por los sinusoides
hepáticos.
Al nacer, cuando el cordón umbilical se corta fisiológicamente, los vasos umbilicales se ocluyen dentro del
embrión. Una semana después del nacimiento, la vena umbilical del recién nacido pierde su luz por
completo y es reemplazada por un cordón fibroso llamado ligamento redondo del hígado.

Si el conducto venoso no se ocluye después del nacimiento y permanece abierto, se dice que el individuo
tiene un conducto venoso permeable, es decir, una derivación portosistémica intrahepática. Esta
condición es hereditaria en algunas razas de perros.

Inicialmente, un conducto venoso persistente puede pasar desapercibido porque generalmente no causa
un cambio significativo en la condición del recién nacido. Sin embargo, a largo plazo, un conducto venoso
persistente da como resultado una derivación portosistémica congénita que permite que los productos
digestivos tóxicos pasen por alto el hígado. Estos agentes tóxicos afectan típicamente al cerebro y
provocan un trastorno neurológico en algún momento de la vida (encefalopatía hepática).

5. CIRCULACIÓN DE LA SANGRE ANTES Y DESPUÉS DEL NACIMIENTO

A. CIRCULACIÓN FETAL

Durante el desarrollo fetal, la sangre enriquecida de la placenta llega al embrión a través de la vena
umbilical izquierda, que es el vaso sanguíneo con mayor saturación de oxígeno (80-90%). La sangre fluye
a través de la vena umbilical izquierda hacia el hígado, donde la mayor parte se deriva a través del
conducto venoso, sin pasar por el hígado, para ingresar a la vena cava caudal. En la vena cava caudal, la
sangre de la placenta (altamente oxigenada) se mezcla con la sangre de las porciones caudales del cuerpo
(desoxigenada) antes de ingresar a la aurícula derecha.
Por lo tanto, la sangre que ingresa al corazón desde la vena cava caudal tiene una saturación de oxígeno
relativamente intermedia (55-65%). La aurícula derecha del corazón también recibe sangre de la parte
craneal del cuerpo con la menor saturación de oxígeno (20-40%) a través de la vena cava craneal.
En la aurícula derecha, los dos flujos de sangre, uno de la vena cava caudal y otro de la vena cava craneal,
siguen caminos diferentes.
• La mayor parte de la sangre relativamente oxigenada (55-65%) procedente de la vena cava
caudal es guiada hacia el foramen oval debido a factores hemodinámicos: la presión en la
aurícula derecha es mayor que en la izquierda y, por tanto, la mayor parte de la sangre
relativamente oxigenada evita el ventrículo derecho y llega a la aurícula izquierda a través del
foramen oval. Esta desviación se produce porque los pulmones no funcionan en el feto y por
tanto, la sangre mejor oxigenada no usa la circulación pulmonar. Posteriormente, la sangre
relativamente oxigenada se bombea desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo y de allía
la aorta ascendente.
• La mayor parte de la sangre menos oxigenada (20 - 40%) que regresa al corazón desde la vena
cava craneal se dirige a través de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. Desde el
ventrículo derecho, la sangre menos oxigenada se bombea hacia el tronco pulmonar pero no
alcanza los pulmones, ya que estos no son funcionales, sino que se desvía a través de un vaso
sanguíneo fetal llamado conducto arterioso hacia la aorta descendente. Desde la aorta
descendente, la sangre relativamente desoxigenada (40 - 50% de saturación de oxígeno) se
envía para irrigar la parte caudal del cuerpo, incluida la placenta, ya que las arterias umbilicales
son unas ramas de la aorta descendente.

B. CAMBIOS EN LA CIRCULACIÓN AL NACER

Después de la ruptura del cordón umbilical, la contracción del músculo liso y las fibras elásticas en la pared
de los vasos umbilicales cierra su luz para evitar el sangrado. La interrupción de la circulación placentaria
da como resultado un rápido aumento de los niveles de CO2 en la sangre del recién nacido. Esto estimula
los receptores en el centro respiratorio del cerebro y, por tanto, induce la primera inspiración.

Con la activación de la respiración, los pulmones se dilatan, la red capilar se dilata y su resistencia se
reduce drásticamente con lo que tiene lugar un rico flujo de sangre hacia la circulación pulmonar. El corte
del cordón umbilical y, por tanto, el final de la circulación fetal, y el inicio de la respiración y por tanto de
la circulación pulmonar determinan cambios cruciales en las presiones arteriales en los puntos donde se
producían los desvíos de la sangre antes del nacimiento. Las principales consecuencias de estos cambios
de presión son las siguientes:
• Cierre del foramen oval: por un lado, la presión en el lado derecho del corazón disminuye como
consecuencia de la rotura del cordón umbilical. Por otro lado, la primera inspiración expande los
pulmones colapsados y la presión en el lado izquierdo del corazón aumenta a medida que se
devuelve más sangre de los pulmones a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda.
Este cambio de presión en las aurículas hace que el delgado septum primum se comprima contra
el septum secundum y el foramen oval se cierre funcionalmente. Con el tiempo, el cierre
funcional del foramen oval se vuelve permanente, pero el foramen oval cerrado seguirá siendo
visible en la aurícula derecha como una hendidura llamada fosa oval. Si el foramen oval no se
cierra, esto da como resultado una malformación llamada foramen oval permeable.
• Cierre del conducto venoso: después de cortar la entrada placentaria, se produce una
contracción refleja de la musculatura de la pared del conducto venoso que cierra esta derivación
fetal. Este cierre se vuelve permanente después de 2-3 semanas.
• Cierre del conducto arterioso: debido a las contracciones de los músculos reflejos
inmediatamente después del nacimiento. Por tanto, toda la sangre que llega al tronco pulmonar
es impulsada hacia el circuito pulmonar y no hacia la aorta. Después de unas semanas o meses,
esta derivación se borra definitivamente y el remanente se conoce como ligamento arterioso.
 6. DESARROLLO DEL SISTEMA ARTERIAL

Inicialmente, cuando el corazón comienza a desarrollarse como un par de tubos endocárdicos, la sangre
es bombeada hacia un par de aortas dorsales, que se encuentran a lo largo del techo de la cavidad
embrionaria.

La formación de la aorta impar del adulto es un proceso complejo asociado con la fusión de los dos tubos
endocárdicos en un solo tubo cardíaco. Las dos aortas dorsales también se fusionan para formar una sola
aorta dorsal (también conocida como aorta descendente) que recorretodo el techo de la cavidad torácica
(aorta torácica) y la cavidad abdominal (aorta abdominal). Las porciones más caudales de la aorta dorsal
permanecen sin fusionar dando lugar al origen del par de arterias ilíacas.

Cuando se forma el pliegue cefálico, la porción craneal de la aorta que se encuentra dorsal al intestino
craneal, forma una serie de pares de arcos aórticos, cuya disposición curvada hace que se dispongan a
manera de arcos entre las partes dorsal y ventral de la aorta, a cada lado del intestino craneal. La primera
aparición de los arcos aórticos coincide con una etapa temprana del desarrollo embrionario que se
caracteriza por la aparición de unas estructuras branquiales transitorias. En esta etapa branquial se
forman una serie de arterias paralelas que conectan la aorta dorsal y ventral y que constituyen el esbozo
de las arterias de las branquias.
El resultado es la formación de, en principio, 6 pares de arcos aórticos ubicados dentro del mesénquima
de cada arco branquial.

En una etapa temprana, los pares de arcos aórticos se unen ventralmente en un par de aortas ventrales
que están en comunicación directa con la salida arterial del corazón primitivo, el tronco arterioso.
Posteriormente, las dos aortas ventrales se fusionan para formar una sola aorta ventral (también
conocida como aorta ascendente o saco aórtico).

7. DERIVADOS DE LOS PARES DE ARCOS AÓRTICOS

El primer y segundo par de arcos aórticos: aunque pueden contribuir a la formación de algunas arterias
de la cara y el cuello, en la mayoría de los mamíferos son estructuras rudimentarias.

Tercer par de arcos aórticos: los dos componentes del tercer par de arcos aórticos se convierte en las
arterias carótidas comunes derecha e izquierda, las cuales a su vez se dividen en las arterias carótida
interna y carótida externa de cada lado. En consecuencia, las arterias derivadas del tercer par de arcos se
distribuyen hacia el cuello y la cabeza, mientras que las arterias derivadas del cuarto y sexto se extienden
hacia regiones más caudales.

Cuarto par de arcos aórticos: el cuarto arco aórtico izquierdo se convertiráen el definitivo arco de la
aorta. Las porciones distales del cuarto arco aórtico derecho contribuye a la formación de la arteria
subclavia derecha, pero la parte proximal del cuarto arco aórtico derecho degenera y desaparece.

Quinto par de arcos aórticos: en las aves y mamíferos este par o es rudimentario o nunca llega
adesarrollarse.

Y el sexto par de arcos aórticos: la parte proximal del sexto par de arcos aórticos se convierte en las
arterias pulmonares derecha e izquierda. La parte distal degenera en el lado derecho, pero persiste en el
lado izquierdo formando el conducto arterioso.
 8. FORMACIÓN DE ANILLOS VASCULARES ESOFÁGICOS

La formación de anillos vasculares congénitos ocurre cuando la formación del arco aórtico definitivo no
sigue el patrón habitual en el lado izquierdo, sino que se desarrolla el arco aórtico derecho, o persisten
los arcos aórticos en los dos lados (arco aórtico doble); en ambos casos el resultado es la formación de un
anillo vascular anormal que atrapa y estrangula al esófago en el medio. Esto afecta sobre todo a la
deglución de alimentos sólidos que pueden quedar retenidos dentro de la porción torácica del esófago;
los síntomas suelen aparecer poco después del destete cuando la dilatación del esófago frente al área
comprimida puede acabar formando un megaesófago.

La anomalía del anillo vascular más común observada en perros es la persistencia del arco aórtico
derecho. Este anillo vascular se completa con la ubicación del conducto arterioso y la ramificación de los
vasos braquiocefálicos. Si se forma un arco aórtico doble, el esófago queda atrapado entre los arcos
aórticos derecho e izquierdo.

9. RAMAS SEGMENTARIAS DE LA AORTA

Desde la aorta descendente, la sangre se distribuye por todo el cuerpo mediante arterias segmentarias
que se disponen de forma metamérica. La aorta dorsal emite ramas segmentarias dorsal, lateral y ventral,
algunas de las cuales persistirán como vasos adultos.

Las arterias segmentarias dorsales se emiten de forma bilateral entre los somitas desde el segmento más
craneal hasta la región sacra. La mayoría de las arterias segmentarias dorsales embrionarias persistirán
en la región torácica y lumbar formando las arterias intercostales y las arterias lumbares,
respectivamente.

Las arterias segmentarias laterales irrigan los órganos que se desarrollan a partir del mesodermo
intermedio. Cuando se desarrolla el sistema urogenital, estas arterias dan lugar a las arterias ováricas,
testiculares, renales y suprarrenales.

Las arterias segmentarias ventrales son inicialmente las arterias bilaterales asociadas con el saco vitelino
y el alantoides. Más adelante en el desarrollo, se convierten en ramas viscerales impares para el estómago
y los intestinos, la arteria celíaca y las arterias mesentéricas.

10. DESARROLLO DEL SISTEMA VENOSO

Desde el principio de la circulación embrionaria, el seno venoso del corazón recibe la sangre de retorno
desde diferentes partes del cuerpo. Así, al instaurarse los circuitos circulatorios vitelino y alantoideo, el
seno venoso recibe la desembocadura de las venas vitelinas, de las venas umbilicales, y del sistema
venoso cardinal, que devuelve la sangre desoxigenada de todos los tejidos embrionarios. El sistema
venoso cardinal es el origen embrionario del sistema venoso definitivo en la vida postnatal, cuyos vasos
principales son la vena cava craneal y la vena cava caudal. La remodelación del sistema venoso cardinal
primitivo hasta llegar a formar el patrón venoso definitivo es un proceso gradual y complejo que a veces
implica la formación de venas intermedias transitorias.
 A. VENAS CARDINALES

En el embrión, el sistema venoso primitivo consta de cuatro venas cardinales, ninguna de las cuales
persiste en el sistema venoso definitivo. Las venas cardinales craneales izquierda y derecha drenan
sangre de la cabeza, la región del cuello y la porción craneal del tórax. Las venas cardinales caudales
izquierda y derecha devuelven sangre desde la porción caudal del cuerpo donde el mesonefros es el
principal órgano funcional en esta etapa.
Antes de entrar al corazón, las venas cardinales craneales ycaudales se fusionan a cada lado del embrión
para formar las venas cardinales comunes izquierda y derecha que drenan hacia el seno venoso del
corazón.
Cuando el cuerpo del embrión aumenta en complejidad, el sistema cardinal emparejado es reemplazado
gradualmente por dos venas adultasno emparejadas que devuelven la sangre al corazón: la vena cava
craneal y la vena cava caudal.

B. REMODELACIÓN DE LAS VENAS CARDINALES CRANEALES

En la zona craneal al corazón, las venas cardinales craneales se transformarán en las venas yugulares
internas del adulto. Las venas yugulares externas y subclavias, mucho más grandes, surgen como
ramificaciones de las venas cardinales craneales. Cerca del corazón, la sangre de la vena cardinal craneal
izquierda se desvía hacia el lado derecho por una vena anastomótica, la vena braquiocefálica izquierda.
Por lo tanto, toda la sangre de la cabeza, el cuello y los miembros torácicos se transporta hacia el
segmento terminal de la vena cardinal craneal derecha que se convierte en la vena cava craneal.

C. REMODELACIÓN DE LAS VENAS CARDINALES CAUDALES / FORMACIÓN DE LAS VENAS

SUPRACARDINAL Y SUBCARDINAL

El sistema inicial de venas cardinales caudales es temporal y termina siendo reemplazado por las venas
supracardinales y las venas subcardinales. Las redes venosas subcardinales, ubicadas en el mesodermo
intermedio, drenan la sangre ventralmente de losriñones embrionarios y las gónadas. Después de formar
extensas anastomosis, la vena subcardinal derecha da lugar a la mayor parte de la vena cava caudal. Las
venas supracardinales se desarrollan para drenar la región dorsal del cuerpo y se transformarán en las
venas ácigos en el adulto.

11. SISTEMA LINFÁTICO

Los vasos linfáticos se desarrollan a partir de sacos linfáticos que surgen de las venas en desarrollo. Los
primeros sacos linfáticos que aparecen son los sacos linfáticos yugulares que surgen de forma bilateral
en la unión de las venas yugular interna y subclavia. Desde los sacos linfáticos yugulares, los plexos
capilares linfáticos se extienden hacia el tórax, los miembros torácicos, el cuello y la cabeza. Otros cuatro
sacos linfáticos más se forman para recolectar la linfa del resto del tronco y los miembros pelvianos del
cuerpo. Estos son el saco linfático retroperitoneal, la cisterna del quilo y el par de sacos linfáticos
caudales.

Los nódulos linfáticos se forman por invaginaciones mesodérmicas localizadas que dividen la luz de los
vasos en sinusoides.
 TEMA 9: FARINGE Y ARCOS BRANQUIALES

1. FARINGE Y ARCOS FARÍNGEOS

La faringe (comúnmente conocida como garganta) se desarrolla a partir de la porción craneal del intestino
craneal. Dentro de la cabeza, el intestino craneal termina en un extremo ciego que contacta con una
depresión del ectodermo de la superficie llamada estomodeo, la futura cavidad oral.

La región donde el ectodermo y el endodermo entran en contacto directo constituye una membrana
delgada llamada membrana orofaríngea (también membrana bucofaríngea).

Entorno a la faringe primitiva se desarrollan una serie de estructuras llamadas arcos faríngeos o
branquiales (del término griego “branchia”) que caracterizan a los embriones durante las etapas iniciales
del desarrollo (cuarta semana de gestación en humanos). Estos arcos se forman cuando las células de las
crestas neurales migran alrededor de la faringe formando agregaciones bilaterales de células
mesenquimales, ubicadas entre el ectodermo de superficie y el endodermo faríngeo.
Estas agregaciones dan lugar a la formación de seis pares de arcos faríngeos que sobresalen como
elevaciones en la cara lateral de la cabeza en desarrollo. En el exterior, los arcos faríngeos adyacentes
están separados por invaginaciones del ectodermo superficial conocido como hendiduras faríngeas.

En el interior, el endodermo de la pared lateral de la faringe se evagina entre los arcos formando las bolsas
faríngeas. Las bolsas faríngeas y las hendiduras establecen contacto entre sí, formando membranas
branquiales.

En los peces, los seis pares de arcos branquiales persisten a medida que las membranas branquiales
degeneran dando lugar a las hendiduras branquiales que comunican la faringe y el exterior. Las
membranas faríngeas no se rompen y la comunicación entre la faringe y el exterior nunca llega a ocurrir
en estos sitios, al menos en condiciones normales.

En aves y mamíferos, de los seis arcos branquiales primordiales, sólo los cuatro primeros pares pueden
detectarse temporalmente en la superficie ventral de la cabeza; el quinto arco faríngeo sufre atrofia,
mientras que el sexto arco se fusiona con el cuarto arco, formando el complejo del cuarto- sexto arco.

A. DERIVADOS DE LAS HENDIDURAS BRANQUIALES

La primera hendidura branquial que se encuentra entre los dos primeros arcos branquiales contribuye a
la formación del oído externo. El pabellón auricular deriva de tres abultamientos o montículos en el
primer arco y tres abultamientos en la superficie opuesta del segundo. Estas prominencias auriculares se
fusionan gradualmente para formar la forma característica del pabellón auricular.

La primera hendidura branquial que se encuentra en el medio se convierte en el meato acústico externo.
La presencia de una malformación auricular severa puede ser una herramienta diagnóstica útil porque
podría anticipar problemas asociados en la formación de otras derivaciones internas del primer y segundo
arco branquial.

El resto de las hendiduras branquiales (segunda a cuarta) se encierran temporalmente dentro del seno
cervical que eventualmente desaparece sin dejar ninguna estructura en el adulto.
El seno cervical se forma cuando el segundo arco branquial se extiende caudalmente sobre el resto y
encierra la segunda, tercera y cuarta hendiduras branquiales dentro de una cavidad revestida de
ectodermo.

El crecimiento y el alargamiento del cuello normalmente hacen que el seno cervical desaparezca. Si el
seno cervical persiste, puede resultar en el desarrollo de quistes cervicales congénitos palpables, drenaje
de los senos nasales o fístulas infectadas.

B. DERIVADOS DEL MESÉNQUIMA BRANQUIAL

• Los derivados esqueléticos del primer arco faríngeo, también conocido como arco mandibular,
constan de una porción ventral, la prominencia mandibular, y una porción dorsal, la prominencia
maxilar. Estos dos componentes se desarrollan entorno al precursor de la boca, el estomodeo, con lo
que encierran y protegen a la cavidad de la boca ventralmente (mandíbula) y dorsalmente (maxilar).
o La prominencia mandibular ventral forma la mandíbula y los tejidos blandos relacionados.
Los lados derecho e izquierdo crecen cranealmente y se fusionan en la línea media para
formar la sínfisis mandibular. Una placa de cartílago conocida como cartílago de Meckel se
desarrolla en el centro de cada proceso mandibular. El extremo proximal de cada cartílago
también aporta dos huesos al oído medio: el martillo (en latín "malleus") y el yunque (en
latín "incus").
o La prominencia maxilar (dorsal) forma la mayor parte del maxilar que se sitúacaudal a los
dientes incisivos.

• Los derivados musculares del primer arco faríngeo incluyen los músculos de la masticación, así como
algunos músculos del oído medio y del aparato hioideo. El primer arco faríngeo y sus derivados están
inervados por ramas del nervio trigémino (quinto par craneal).

• Los derivados esqueléticos del segundo arco faríngeo, también conocido como arco hioideo, son
más pequeños que el primero. En una primera fase el mesénquima forma un arco cartilaginoso
conocido como cartílago de Reichert. El extremo dorsal del cartílago de Reichert se osifica durante
el desarrollo para formar el hueso estribo (en latín "stapedis") del oído medio, mientras que la
porción ventral da lugar a la mayor parte de los huesos del aparato hioideo.

• Los derivados musculares del segundo arco incluyen los músculos de la expresión auricular y facial,
así como algunos músculos relacionados con el oído medio y los huesos del aparatohioideo. La
inervación del segundo arco es aportada por el nervio facial (séptimo par craneal).

• El tercer arco faríngeo. El cartílago de este arco completa la formación de los huesos del aparato
hioideo. Los derivados musculares de este arco branquial contribuyen a la formación de los músculos
faríngeos que son inervados por el nervio glosofaríngeo (noveno par craneal).

• El cuarto y sexto arcos faríngeos se fusionan formando el complejo del cuarto-sexto arco, que da
lugar a los cartílagos laríngeos. Los derivados musculares de este arco branquial contribuyen con la
mayor parte de los músculos laríngeos que son inervados por el nerviovago (décimo par craneal).
 C. DERIVADOS DE LAS BOLSAS FARÍNGEAS

DERIVADOS DE LA PRIMERA BOLSA FARÍNGEA. El epitelio endodérmico de la primera bolsa faríngea se

encuentra con el epitelio ectodérmico de la primera hendidura branquial dando lugar a la membrana
timpánica o tímpano. Detrás del tímpano, la primera bolsa faríngea se agranda para formar la cavidad del
oído medio o la cavidad timpánica. El resto de la primera bolsa faríngea forma una comunicación
permanente entre la faringe y el oído medio conocida como la trompa auditiva (conducto de Eustaquio).

En los caballos, se evagina para formar divertículos llenos de aire conocidos como bolsas guturales
(divertículos de la trompa auditiva). El revestimiento epitelial de todos estos derivados proviene del
endodermo de la primera bolsa faríngea que se convierte en una membrana secretora de moco contigua
a la mucosa respiratoria que se encuentra en la nariz y la faringe.

DERIVADOS DE LA SEGUNDA BOLSA FARÍNGEA. Parte de la cavidad de esta bolsa permanece como seno
tonsilar (fosa tonsilar). El endodermo de la segunda bolsa prolifera y se fragmenta formando las criptas
tonsilares. Finalmente, el mesénquima se diferencia en tejido linfoide que se organiza en los folículos
linfoides de la tonsila palatina.

DERIVADOS DE LA TERCERA Y CUARTA BOLSA.

• La tercera bolsa faríngea da lugar a la glándula paratiroides externa y al timo, que se desarrollan
a lo largo de la parte ventral del cuello.
• La cuarta bolsa faríngea se desarrolla principalmente en la glándula paratiroides interna
quetambién migra y se localiza lateralmente al cartílago tiroides.

Un derivado faríngeo estrechamente relacionado es también la glándula tiroides que se origina como una
proliferación de células epiteliales endodérmicas en la superficie media del suelo faríngeo en desarrollo.
 TEMA 10: APARATO RESPIRATORIO (CAVIDADES CORPORALES)

1. APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio consta de la cavidad nasal, faringe, laringe, tráquea y pulmones. El revestimiento
epitelial de la cavidad nasal deriva del ectodermo. El revestimiento del resto del sistema respiratorio
proviene del endodermo. La faringe va desde las cavidades de la boca y de la nariz hasta el esófago
(aparato digestivo) y la laringe (aparato respiratorio). Por lo tanto, la faringe cumple funciones tanto
respiratorias como digestivas. La formación de una prominencia epiglótica contribuye a la separación de
los conductos digestivo y respiratorio.

1. Vía respiratoria. Al respirar, el aire puede entrar a través de la nariz o de la boca antes de llegar a la
faringe y luego a la laringe. El paladar blando tiene un papel importante en la determinación de la
ruta respiratoria. Un paladar blando largo puede estrechar la apertura de la laringe. La longitud
excesiva del mismo actúa como una válvula de aleteo que produce ruido durante la respiración
relajada. El ronquido ocurre cuando estas estructuras chocan entre sí y vibran durante la respiración.
Los caballos (también los conejos y los roedores) tienen un paladar blando muy largo y no pueden
respirar por la boca en condiciones normales (se les llama "respiradores nasales obligados"). La parte
más posterior del paladar blandose ajusta cómodamente alrededor de la base de la epiglotis y el
paladar blando permanece fijo en esta posición en todo momento, excepto cuando se deglute.

2. Síndrome braquicefálico obstructivo de las vías aéreas. Ciertas razas de perros con narices cortas o
paladar blando alargado son propensas a sufrir el síndrome braquicefálico. Este síndrome incluye
algunas de las condiciones siguientes. 1)Paladar blando alargado (tejido en la parte posterior de la
garganta que puede sobresalir hacia las vías respiratorias); 2) fosas nasales estenóticas (fosas nasales
estrechas); 3) sáculos laríngeos evertidos (tejido que sobresale hacia las vías respiratorias de la
laringe); 4) tráquea hipoplásica (tráquea estrecha). En los casos en que el paladar blando se extiende
hacia las vías respiratorias, un procedimiento que se realiza com únmente para ayudar a aliviar los
síntomas del síndrome braquicéfalo y prevenir el colapso de las vías respiratorias, es acortar (resecar)
el paladar blando alargado.

3. Vía de la deglución. Durante la deglución, la faringe se usa solo para el paso de los alimentos. Los
alimentos masticados se transportan gradualmente a través de las fauces (tránsito orofaríngeo) y se
recogen en la parte posterior de la boca (porción oral de la faringe) donde se forma el bolo antes de
tragar. Cuando se inicia la deglución, el paladar blando se eleva para separar la cavidad nasal de la
faringe, mientras que la contracción gradual y progresiva de la pared faríngea aprieta el bolo de
comida hacia el esófago mientras la lengua se mueve hacia atrás y la epiglotis cierra la abertura
laríngea.

2. LARINGE

La laringe y la tráquea se originan como una evaginación del endodermo del intestino primitivo llamada
surco laringotraqueal, que surge, concretamente, en la cara ventral de la faringe caudal. Desde las
paredes laterales del surco laringotraqueal se forma un tabique traqueoesofágico, el cual cuando llega a
fusionarse a lo largo de la línea media, crea un tubo laringotraqueal como una entidad separada del
esófago. La parte rostral del tubo laringotraqueal corresponde a la laringe cuyaluz se mantiene abierta y
conectada con la faringe. La parte caudal del tubo laringotraqueal da lugar a la tráquea.
La pared de la laringe se desarrolla a partir de unas prominencias laríngeas bilaterales llamadas
prominencias aritenoideas formadas por el mesodermo branquial (desde el cuarto y sexto arcos
branquiales) que rodean la entrada al tubo laringotraqueal.

Este mesodermo es el origen de los músculos y cartílagos (aritenoideos, tiroideo y cricoideo) que
constituyen la pared laríngea. La cavidad de la laringe estárevestida por el endodermo que forma la
mucosa laríngea y los pliegues laríngeos (pliegues vestibular y vocal) que caracterizan el interior de la
laringe. Cranealmente a la apertura de la laringe, una prominencia adicional en la línea media, llamada
prominencia epiglótica, da lugar al cartílago epiglótico que se proyecta hacía la faringe a manera de una
lengueta capaz de regular la apertura/cierre de la laringe.

3. TRÁQUEA, BRONQUIOS Y PULMONES

La tráquea es un tubo provisto de anillos cartilaginosos que conecta la laringe con los pulmones
permitiendo el paso del aire. La fístula traqueoesofágica y la atresia esofágica son las dos anomalías
congénitas más frecuentes derivadas de defectos en el desarrollo del tabique traqueoesofágico.

Una fístula es una conexión anormal que ocurre entre dos tubos o entre un tubo y una superficie. La
fístula traqueoesofágica es una conexión anormal entre la tráquea y el esófago. Si esta conexión permite
el tránsito, entonces la comida dentro del esófago puede pasar a la tráquea y luego a los pulmones o,
alternativamente, el aire en la tráquea puede pasar al esófago.
La fístula traqueoesofágica congénita puede surgir debido a un fallo en la fusión de las crestas
traqueoesofágicas después de la cuarta semana de desarrollo embrionario.

La atresia es una condición en la que un orificio o pasaje en el cuerpo está cerrado, ausente o
anormalmente estrecho. La atresia esofágica hace que el esófago termine en una bolsa ciega en lugar de
conectarse normalmente al estómago.

A medida que la tráquea crece hacia el tórax, su extremo ciego caudal se bifurca en los brotes bronquiales
izquierdo y derecho, los cuales forman los primordios de los pulmones o yemas pulmonares. A medida
que las yemas pulmonares se alargan, los bronquios principales (ramas bronquiales primarias de cada
pulmón) se ramifican para formar los bronquios lobares (ramas bronquiales secundarias para cada lóbulo
pulmonar). Otras ramificaciones de los bronquios lobares dan lugar a los bronquios segmentarios (ramas
bronquiales terciarias para cada segmento broncopulmonar).

Los bronquios segmentarios continúan dividiéndose durante varias generaciones hasta que se convierten
en bronquiolos, demasiado estrechos para ser sostenidos por cartílagos. Los bronquiolos terminales
marcan el final de la zona conductora y el comienzo de la zona respiratoria. Los bronquiolos respiratorios
se pueden identificar por la presencia de algunos alvéolos a lo largo de sus paredes. El bronquiolo
respiratorio se divide en varios conductos alveolares, que terminan en sacos alveolares. Al final del
período fetal y durante la primera etapa de la vida postnatal, los sacos alveolares terminales son divididos
por tabiques secundarios para formar los alvéolos individuales.

Inicialmente, a medida que las yemas pulmonares crecen hacia el tórax, las ramas bronquiales son
cordones sólidos de células endodérmicas que se alargan en el mesodermo circundante (crecen como una
glándula exocrina). El epitelio respiratorio, rico en glándulas y células caliciformes, deriva del
revestimiento endodérmico del intestino primitivo.
El mesodermo visceral que rodea las yemas pulmonares es el origen de los vasos sanguíneos, cartílagos,
músculos y componentes conectivos que completan la pared del sistemarespiratorio.

Generalmente, la formación de las estructuras respiratorias se divide en 5 etapas sucesivas:

1. El período embrionario. Este período se extiende desde la formación del surco laringotraqueal
hasta la formación de los bronquios segmentarios. En este período, los pulmones en desarrollo
se expanden hacia el interior de la cavidad pleuropericárdica común y se rodean por la pleura
visceral.

2. El período pseudoglandular. La denominación de este periodo proviene de las ramificaciones

similares a las glándulas que surgen de los bronquios segmentarios, las cuales dan lugar a los
pequeños bronquiolos terminales que marcan el final de la zona de conducción; en este periodo
aún no hay bronquiolos respiratorios ni alvéolos.

3. El período canalicular. Este período se caracteriza por la formación de los primordios de la zona
respiratoria que son las partes de los pulmones que están comprometidas en el intercambio
gaseoso. Los pulmones se vascularizan y los bronquios respiratorios y los sacos terminales
primordiales comienzan a formarse.

4. El periodo de sacos terminales o etapa sacular. Un gran número de sacos terminales brotan de
losbronquiolos respiratorios. Estos sacos terminales corresponden a los sacos alveolares
primitivos. Inicialmente, están tapizados por el epitelio cuboidal que luego se diferencia en dos
tipos de células: células planas (células alveolares tipo I o neumocitos tipo I o membranosos) y
células cuboides (células alveolares tipo II o neumocitos tipo II o granulares).

Las células alveolares tipo I están involucradas en el intercambio gaseoso y representan más del
90% de la superficie de los alvéolos. Las células alveolares tipo II son células cúbicas que secretan
sustancia surfactante que crea una capa de fosfolípido que cubre la superficie luminal de los
alvéolos. El surfactante reduce la tensión superficial y, por lo tanto, evita la adherencia de las
paredes alveolares durante el desarrollo.

Este surfactante también facilita la expansión de los alvéolos durante la inspiración y evita su
colapso durante la expiración.

5. El período alveolar. En este período, que se extiende postnatalmente, los alvéolos continúan
formándose a través de un proceso de septación, lo que aumenta el área de la superficie
disponible para el intercambio de gases.

Durante el desarrollo fetal, los pulmones están llenos de líquidos, en parte secretados por las
propias glándulas bronquiales y en parte fluido amniótico aspirado. La presencia de estos fluidos
se considera un estímulo importante para la expansión de los alvéolos.

Durante el período fetal, comienzan a observarse los movimientos de los músculos asociados con
la respiración que se preparan para mantener la respiración postnatal. Al nacer, la mayor parte
de estos fluidos se expulsan a través de la boca y la nariz. La primera inspiración llena el sistema
respiratorio con aire y el remanente de líquido es absorbido por las células epiteliales.
 4. CAVIDADES SEROSAS CORPORALES

El mesodermo lateral primario se divide rápidamente en dos hojas, el mesodermo lateral parietal
(somático) y el mesodermo medial visceral (esplácnico). El espacio o la cavidad intermedia delimitada
por las dos hojas del mesodermo se conoce como el celoma.

El epitelio celómico da lugara un epitelio seroso, o simplemente membranas serosas, que limita y recubre
la superficie de la cavidad celómica; posteriormente, el celoma es dividido para dar lugar a las cavidades
corporales: cavidad peritoneal, cavidad pleural y cavidad pericárdica.

5. CAVIDAD PERITONEAL

Antes de que el cuerpo embrionario comience a plegarse, el celoma está dispuesto como dos cavidades
derecha e izquierda que se extienden desde los niveles torácicos hasta la pelvis. Cuando la pared del
cuerpo se cierra ventralmente, las hojas mediales izquierda y derecha se encuentran en la línea media y
se fusionan dorsal y ventralmente al intestino que queda atrapado en el medio.

De esta manera, el intestino queda sujeto entre las cavidades celómicas derecha e izquierda por una hoja
dorsal, o mesenterio dorsal, que se extiende hasta el techo, y por una hoja ventral, o mesenterio ventral,
que se extiende hasta el suelo. Las cavidades celómicas izquierda y derecha se conectan abiertamente en
la parte ventral del abdomen, lo que resulta en una única cavidad definitiva que se denomina cavidad
peritoneal. El epitelio celómico se transforma en la membrana serosa abdominal que se llamada
peritoneo, que tapiza la cavidad serosa abdominal o la cavidad peritoneal.

El descenso de los testículos desde el abdomen al escroto está acompañado por la formación de una bolsa
del peritoneo llamada cavidad vaginal, la cual está revestida por expansiones del peritoneo en los anillos
inguinales (túnica vaginal)

6. CAVIDADES PLEURALES Y PERICÁRDICA

En el tórax embrionario, la parte ventral de la cavidad celómica constituye la cavidad pericárdica que está
dorsalmente conectada con las dos cavidades pleurales bilaterales. Inicialmente, las cavidades pleurales
son espacios pequeños en los que se proyectan los brotes pulmonares en crecimiento.

A medida que crecen los pulmones, las cavidades pleurales se agrandan y expanden lateroventralmente
dejando en el medio al corazón dentro de la cavidad pericárdica. La pared celómica que rodea el pulmón
se transforma en la pleura, mientras que la parte celómica que envuelve el corazón forma el pericardio.
Finalmente, la cavidad pericárdica ventral y las cavidades pleurales dorsales se separan por el crecimiento
de dos pliegues pleuropericárdicos bilaterales que aparecen como pequeñas membranas o crestas de
mesénquima que sobresalen desde las paredes de la primitiva cavidad torácica indivisa.

Estas membranas se fusionan en la línea media con el mesodermo que rodea al esófago, los nervios y los
vasos; todas estas estructuras que quedan en el medio no están revestidas por ninguna membrana serosa
y constituyen lo que se denomina mediastino.
 7. FORMACIÓN DEL DIAFRAGMA

Las cavidades celómicas se dividen transversalmente por la formación del diafragma, una estructura
musculotendinosa con un papel fundamental en la respiración.

El diafragma es una estructura compleja que resulta de la unión de varios componentes que surgen en
diferentes partes del embrión:

• En la parte ventral del embrión, el septum transversum forma un tabique que inicialmente
separa el corazón del hígado. Este tabique crece desde la pared ventral del embrión como una
delgada partición mesodérmica entre el tórax y el abdomen.

• En la parte dorsal del embrión, la cavidad abdominal (cavidad peritoneal) permanece

temporalmente conectada a las cavidades torácicas a través de canales pleuroperitoneales
bilaterales. Más tarde, un par de pliegues pleuroperitoneales crecen desde la pared dorsal para
encontrarse con el septum transversum.

• La porción media del diafragma se desarrolla a partir del mesenterio esofágico dorsal
(mesoesófago). Los pilares del diafragma se desarrollan a partir de fibras musculares que crecen
hacia el mesenterio esofágico.

• La parte periférica del diafragma se forma a partir de fibras musculares migradas de somitas
cervicales. En consecuencia, los nervios frénicos se extienden a lo largo de la cavidad torácica,
desde su origen cervical en la médula espinal (C3-C5) para inervar la musculatura del diafragma.
Las partes periféricas del diafragma también están formadas por tejido mesenquimatoso de la
pared corporal.

Hernia diafragmática congénita. Si el diafragma está ausente o está parcialmente formado, se produce
una abertura anormal (hernia) que permite que los órganos abdominales (generalmente el estómago y
los intestinos) se muevan hacia la cavidad torácica comprimiendo el corazón y los pulmones.

La magnitud de este defecto puede variar desde una pequeña deficiencia en el cierre del canal
pleuroperitoneal hasta la ausencia completa del diafragma (agenesia del diafragma). Esta condición
puede conducir a un subdesarrollo de los pulmones (hipoplasia pulmonar), lo que puede resultar en
dificultades respiratorias que ponen en peligro la vida y que son evidentes desde el nacimiento.
 TEMA 11: APARATO DIGESTIVO

1. APARATO DIGESTIVO

El aparato digestivo consta del tracto digestivo y órganos asociados como las glándulas salivales, el hígado
y el páncreas. El tracto gastrointestinal (TGI) consiste en un tubo muscular hueco que parte de la cavidad
de la boca, donde los alimentos ingresan a la misma, continuando por la faringe, el esófago, el estómago
y los intestinos hasta el recto y el ano, donde se expulsa la comida metabolizada.

• El endodermo del intestino craneal se convierte en el revestimiento epitelial de la faringe, el

esófago, el estómago, el duodeno craneal y las glándulas digestivas (hígado y páncreas). El
extremo ciego del intestino craneal está cerrado por la membrana orofaríngea que está
revestida por endodermo en el interior y ectodermo en el exterior. En la ubicación de la
membrana orofaríngea, el ectodermo forma una depresión, el estomodeo, que es el origen de
la cavidad de la boca y los órganos asociados (lengua y glándulas salivales).

• El endodermo del intestino medio se convierte en el revestimiento epitelial de las porciones

caudales del duodeno, yeyuno, íleon, ciego, colon ascendente y parte del colon transverso.

• El endodermo del intestino caudal se convierte en el revestimiento epitelial del colon transverso
y descendente. El recto se desarrolla a partir del extremo caudal del intestino que se conoce
como cloaca. El extremo ciego de la cloaca embrionaria está temporalmente cerrado por una
membrana cloacal que está formada por el endodermo en el interior y cubierta por el ectodermo
en el exterior. A nivel de la membrana cloacal, el ectodermo forma una depresión poco profunda
llamada proctodeo, que será el origen del ano.

2. ESÓFAGO

El endodermo es el origen del revestimiento epitelial del esófago. A lo largo de su longitud, el endodermo
está rodeado por mesodermo que da lugar a la capa muscular y los tejidos conectivos del esófago. En la
porción craneal del esófago, el mesodermo es aportado por los últimos arcos faríngeos. Este mesodermo
branquial se diferencia en músculo estriado inervado por el nervio vago.

En la mayoría de las especies de aves, el esófago desarrolla el buche, que se utiliza como depósito
de alimento a corto plazo para una digestión posterior.

3. ESTÓMAGO

En el embrión temprano, el desarrollo del estómago está marcado por una dilatación en forma de huso
en la parte caudal del intestino craneal. Inicialmente, este estómago primordial está unido a la pared
abdominal tanto dorsal como ventralmente por el mesenterio dorsal y el mesenterio ventral,
respectivamente.
• La porción del mesenterio dorsal que une el estómago a la pared abdominal dorsal, da lugar al
mesogastrio dorsal, también conocido como el omento mayor. El omento mayor se agranda y
se expande caudalmente en un pliegue amplio que cubre la mayor parte de los intestinos.
 • La porción del mesenterio ventral que une el estómago a la pared abdominal ventral, forma el
mesogastrio ventral. Por el crecimiento posterior del hígado, este mesogastrio ventral se divide
en dos partes:
o El omento menor entre la curvatura menor del estómago y el hígado.
o Los ligamentos del hígado (ligamentos falciformes y coronarios) entre el hígado y la
pared abdominal y el diafragma.

Según el tipo de alimentación de la especie, el estómago embrionario puede permanecer como una sola
cámara (estómago simple o monocavitario) o ganar en complejidad para formar una estructura
multicámara como en aves y rumiantes.

A. ESTÓMAGO MONOCAVITARIO

Los caballos, cerdos, carnívoros o humanos presentan estómago monocavitario donde la parte dorsal del
estómago crece más rápidamente que la ventral, lo que lleva a la formación de un saco aplanado en forma
de C con una curvatura convexa mayor y una curvatura cóncava menor. La región anatómica en la que se
abre el esófago se llama cardias. Un mayor crecimiento de la cara craneal de la curvatura mayor da lugar
al fondo que se eleva por encima del nivel del cardias. La gran parte central se denomina cuerpo y la zona
más distal se denomina porción pilórica que finaliza en el píloro.

El endodermo es el origen del revestimiento epitelial del estómago. En primer lugar, está formado por un
epitelio columnar simple, luego presenta diferencias regionales específicas de la especie. El epitelio
columnar simple persiste en todos los estómagos de los carnívoros, mientras que en caballos y cerdos el
epitelio escamoso estratificado reemplaza al epitelio columnar en ciertas regiones gástricas definidas.
En aquellas regiones del estómago, donde persiste el epitelio columnar simple, las glándulas gástricas se
desarrollan a partir de yemas epiteliales (parte glandular). Las regiones cubiertas con epitelio escamoso
estratificado se vuelven no glandulares (parte no glandular).

B. ESTÓMAGO DE DOS COMPARTIMENTOS: ESTÓMAGO DE LAS AVES

El estómago de las aves consta de dos cámaras. El proventrículo o estómago glandular es la primera
cámara, en el cual se secreta un ácido gástrico para descomponer los componentes de los alimentos. La
segunda cámara se conoce como ventrículo o molleja, el cual está tapizado por un epitelio estratificado
plano queratinizado y músculos desarrollados para moler la comida.

C. ESTÓMAGO DE CUATRO COMPARTIENTOS: ESTÓMAGO DE LOS RUMIANTES

El estómago de los rumiantes consta de tres compartimentos revestidos por epitelio estratificado plano
queratinizado (rumen, retículo y omaso) y un compartimento glandular (abomaso).

El desarrollo temprano del estómago de los rumiantes es el mismo que el del estómago simple;
posteriormente, una serie de dilataciones aumentan el número final de compartimentos. El rumen se
desarrolla como una expansión del fondo y de la curvatura mayor; el retículo surge como una bolsa ventral
del rumen; el omaso se desarrolla como una protuberancia a lo largo de la curvatura menor; el abomaso
se desarrolla a partir de la porción pilórica.
 D. ROTACIONES DEL ESTÓMAGO

Inicialmente, el estómago está ubicado en la línea media, adyacente al diafragma, en la parte craneal del
abdomen y dorsal al hígado que se encuentra ventralmente. Para asumir su posición final en la cavidad
abdominal, el estómago sufre dos rotaciones sucesivas.

PRIMERA ROTACIÓN: el estómago gira 90o alrededor de un eje craneocaudal hacia el lado izquierdo
delembrión, mientras que el hígado se desplaza hacia el lado derecho. Después de la primera rotación, la
curvatura mayor del estómago se mueve hacia la pared abdominal izquierda, mientras que el hígado se
encuentra adyacente a la pared abdominal derecha.

SEGUNDA ROTACIÓN: el estómago gira unos 45o alrededor de un eje dorsoventral, colocando el
estómago transversalmente en la cavidad abdominal. La porción caudal del estómago, que es el píloro y
el duodeno adyacente, se mueven desde su posición izquierda hacia el lado derecho del abdomen,
próximos al hígado. Esta rotación establece la orientación transversal del estómago en adultos, con sus
porciones craneales a la izquierda y las porciones caudales a la derecha.

4. HÍGADO

El hígado se desarrolla a partir de la última porción del intestino craneal que formará el comienzo del
tracto intestinal (el duodeno descendente). Una excrecencia del endodermo da lugar a una evaginación
conocida como divertículo hepático.

Cerca del duodeno, el divertículo hepático se divide en 2 partes:

• La parte hepática crece y se ramifica dentro del antiguo seno hematopoyético como cordones
sólidos que acaban ahuecándose para dar lugar a los conductos biliares intrahepáticos, mientras
que las células de sus paredes se diferencian en células hepáticas o hepatocitos.

• La parte cística crece adyacente al hígado, sin penetrar dentro de él, y se convierte en la vesícula
biliar que se mantiene conectada al conducto biliar común por un conducto cístico. Algunos
mamíferos (ratas, caballos, camellos, elefantes, rinocerontes, etc.) y aves (palomas, tórtolas,
avestruces, etc.) no desarrollan la parte cística y, por tanto, la vesícula biliar no está presente en
esos animales.

El divertículo hepático permanecerá unido al duodeno formando el conducto colédoco, que desemboca
en el duodeno junto con el conducto pancreático principal en lo que se conoce como la papila duodenal
mayor.

5. PÁNCREAS

El páncreas se origina a partir de dos evaginaciones endodérmicas en el extremo caudal del intestino
craneal (duodeno) conocidas como yemas pancreáticas o divertículos pancreáticos.
• El divertículo pancreático ventral se origina unido al divertículo hepático y crece adherido al
mesogastrio ventral, cerca del hígado y el duodeno descendente. El conducto pancreático que
se origina en esta porción pancreática ventral se denomina conducto pancreático principal, el
cual se une al colédoco antes de desembocar en la papila duodenal mayor.
 • El divertículo pancreático dorsal, del que se originan gran parte de las partes del páncreas, surge
como una evaginación en la superficie dorsal del futuro duodeno, en el extremo caudal del
intestino craneal. Crece entre las capas del mesogastrio dorsal cerca del estómago. El conducto
de la porción dorsal del páncreas, que se llama conducto pancreático accesorio, desemboca en
la papila duodenal menor.

Como consecuencia de la rotación del estómago y del hígado, las yemas pancreáticas dorsal y
ventral se entrecruzan y se fusionan para formar una estructura anatómica única, el páncreas,
que consta de un cuerpo pancreático (la parte fusionada común) y dos lóbulos: el lóbulo
pancreático derecho (derivado de la yema ventral) y el lóbulo pancreático izquierdo (derivado de
la yema dorsal).
El conducto pancreático principal no se encuentra en bovinos y porcinos, mientrasque el
conducto pancreático accesorio estáausente en pequeños rumiantes y gatos.

Las células endodérmicas de las yemas pancreáticas proliferan de forma glandular dando lugar a los
conductos pancreáticos y los acinos secretores asociados de la porción exocrina del páncreas. Algunas
células endodérmicas que pierden sus conexiones con el sistema de conductos, se convierten en células
endocrinas del páncreas. Estos grupos de células endodérmicas forman los islotes pancreáticos (islotes
de Langerhans) que se diferencian gradualmente en poblaciones de células productoras de glucagón,
insulina y somatostatina.

6. INTESTINO

El intestino consta de duodeno (que comienza junto al hígado; comprende el duodeno craneal,
descendente y ascendente), yeyuno (caracterizado por muchas asas), íleon (la porción que termina en el
ciego), ciego (divertículo en forma de saco ciego al comienzo del colon), colon (compuesta por colon
ascendente, transverso ydescendente), recto y canal anal.

El extremo caudal del intestino primitivo craneal da lugar a la primera parte del duodeno que se fija al
hígado por medio del conducto biliar. El intestino primitivo medio se diferencia en la parte caudal del
duodeno, yeyuno, íleon, ciego, colon ascendente y los primeros dos tercios del colon transverso. El
intestino primitivo caudal forma el tercio caudal del colon transverso y el recto.

FORMACIÓN DEL INTESTINO

• La parte del intestino medio donde se inserta el saco vitelino rápidamente se alarga dando lugar a la
formación de un asa del intestino medio que incluye a la arteria mesentérica craneal en su centro.
En esta etapa, el intestino medio experimenta una fase de rápido crecimiento, de modo que el asa
intestinal se desplaza fuera de la cavidad abdominal a través del cordón umbilical. Este proceso se
conoce como hernia umbilical fisiológica.

• Debido a que el mesenterio ventral se reabsorbe y rápidamente desaparece, todo el intestino,

incluido el recto, solo está unido al techo de la cavidad abdominal mediante un mesenterio dorsal o
simplemente mesenterio.

• A medida que el embrión crece, el ciego se desarrolla como una excrecencia de la rama caudal del
asa del intestino medio. El ciego establece un punto de referencia morfológico para separar el
intestino delgado del intestino grueso.
En la 1ª fase, el asa del intestino medio gira 180o de modo que la rama descendente se desplaza
caudalmente y la rama ascendente se desplaza cranealmente. La reducción de la hernia umbilical coincide
con una rotación adicional del intestino alrededor de la arteria mesentérica, de modo que la rotación
intestinal completa es de unos 360o.
La rotación intestinal retuerce el mesenterio dorsal alrededor de la arteria mesentérica en el techo de la
cavidad abdominal formando la denominada raíz del mesenterio en adultos.

CARACTERÍSTICAS COMUNES DEL ESTE MECANISMO DE ROTACIÓN INTESTINAL:

• La parte craneal del asa del intestino medio da lugar al duodeno en forma de U que se dobla alrededor
de la arteria mesentérica por la rotación intestinal. Debido a que la parte craneal del duodeno está
unida al hígado por el conducto biliar común, el duodeno comienza en el lado derecho de la cavidad
abdominal, cerca del hígado; luego, el duodeno descendente se extiende caudalmente a lo largo del
lado derecho; finalmente, el duodeno ascendente gira cranealmente en una parte final corta.

• El yeyuno es la parte más móvil del intestino; desarrolla muchas espirales y asas intestinales que
ocupan la mayor parte de la cavidad abdominal ventral.

• El íleon se identifica fácilmente por ser una porción corta ubicada junto al ciego.

• El ciego se coloca en el lado derecho del abdomen caudal, cerca del hueso ilion.

• La última parte del asa del intestino medio forma un colon en forma de U que se curva alrededor de
la arteria mesentérica, de forma similar al duodeno, pero en la dirección opuesta. La parte inicial del
colon comienza cerca del hueso ilion como una continuación del ciego, en el lado derecho del
abdomen caudal. A partir de ahí, el colon ascendente se dirige cranealmente; luego, el colon
transverso cruza del lado derecho al lado izquierdo del abdomen; finalmente, el colon descendente
se extiende caudalmente hacia el recto a lo largo del lado izquierdo de la cavidad abdominal.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO

• Un fallo en la involución del conducto vitelino puede resultar en:
o Fístula umbilical: una conexión hueca entre el yeyuno y el ombligo como resultado de un
conducto vitelino persistente.
o Divertículo de Meckel: divertículo ciego al final del yeyuno/íleon.
o Quistevitelino: saco cerrado junto a los intestinos o al ombligo.

• El tracto intestinal y el esófago normalmente sufren una atresia temporal (sin luz) durante su
desarrollo debido a la proliferación epitelial. La atresia intestinal congénita (falta de canalización) o
la estenosis intestinal congénita (espacio luminal estrecho) es una anomalía congénita que puede
ocurrir en sitios localizados en cualquier parte del esófago o los intestinos.

• Hernia umbilical congénita. Una hernia umbilical congénita es una malformación congénita del
ombligo. Una hernia umbilical ocurre cuando parte del intestino sobresale a través de la placa
umbilical.

• Onfalocele. Es un defecto poco común en la formación de los músculos de la pared abdominal;

cuando ocurre, los intestinos, el hígado y ocasionalmente otros órganos, quedan fuera del abdomen
en un saco sin estar cubiertos por la pared abdominal.
 7. DERIVADOS DE LA CLOACA

La cloaca la forma el extremo agrandado del intestino caudal que recibe las partes terminales del sistema
urogenital (conductos néfricos y conductos de Müller) y el sistema digestivo (colon). En el extremo caudal
de la cloaca, el endodermo se une al ectodermo superficial para formar la membrana cloacal que
finalmente se rompe.
En aves, reptiles y anfibios, la cloaca persiste durante toda la vida adulta como una cámara común para
los sistemas urogenital y digestivo.

En los mamíferos, la cloaca se divide en una etapa temprana de desarrollo en dos cámaras: el recto y el
seno urogenital. La partición de la cloaca se realiza mediante un tabique urorrectal que divide la cloaca
en un componente gastrointestinal dorsal (recto y canal anal) y un componente urogenital ventral (seno
urogenital). El tabique urorrectal finalmente se convierte en parte del cuerpo perineal: los tejidos
musculares y fibrosos entre el recto y los órganos urogenitales.

• La cámara dorsal de la cloaca, que continúa con el intestino caudal, se convierte en el recto y el
canal anal, cuya abertura al exterior queda transitoriamente cerrada por una membrana anal.
Durante el desarrollo, la membrana anal normalmente degenera y desaparece, pero si el tejido
que cierra el ano persiste después del nacimiento, resultará en un defecto congénito llamado
atresia anal o ano imperforado. En tales casos, se puede desarrollar una comunicación entre el
fondo ciego del ano y la uretra (fístula rectouretral) o la vagina (fístula rectovaginal) o, más
raramente, la vejiga.
• La cámara ventral de la cloaca se llama seno urogenital, el cual queda en relación con el origen
del alantoides. El seno urogenital es el origen de la vejiga de la orina y la uretra, que se
considerarán en el próximo capítulo.
 TEMA 12: APARATO URINARIO

1. ORIGEN DEL APARATO URINARIO

El aparato urinario se considera un derivado del mesodermo intermedio que se sitúa entre el mesodermo
paraxial (somitas) y el mesodermo lateral (mesodermo parietal y visceral). El mesodermo intermedio
forma una cresta urogenital, que consiste en una cresta urinariao cordón nefrogénico, que se convertirá
en riñones y uréteres, y una cresta gonadal, para la formación de las gónadas y el tracto genital.

De cada cresta urinaria se desarrollan cronológicamente tres generaciones de riñones: pronefros,

mesonefros y metanefros.

El pronefros es el más básico de los tres órganos excretores; se limita a la etapa embrionaria de peces y
anfibios; en los mamíferos, las estructuras pronéfricas son vestigiales y no funcionales.

El mesonefros se convierte en el riñón adulto en peces y anfibios; también es el riñón funcional en la

mayoría de los embriones de reptiles, aves y mamíferos, pero en una determinada etapa del desarrollo el
mesonefros es reemplazado gradualmente por el metanefros, formando el riñón definitivo en reptiles,
aves y mamíferos.

Básicamente, el desarrollo de las estructuras renales requiere la formación de dos componentes

fundamentales:
• Unidades nefrales: son las estructuras funcionales capaces de filtración selectiva de plasma. A
medida que avanzaba la evolución, estas unidades funcionales se desarrollaron desde
estructuras simples hasta unidades altamente complejas y eficientes llamadas nefronas, las
cuales comparten dos partes básicas:
o Glomérulo: que es una red de capilares a manera de ovillo que sirve paraaumentar la
superficie de filtración del plasma.
o Túbulos nefrales: reciben el filtrado de plasma del glomérulo en la cápsula glomerular. Los
túbulos nefrales devuelven los componentes deseables a la sangre mientras transportan las
moléculas indeseables hacia el sistema colector.

• Sistema colector: se refiere a un conjunto de estructuras para recolectar orina de los túbulos
nefrales y transportarla fuera del cuerpo.

El pronefros y el mesonefros comparten un proceso similar de desarrollo, el cual puede resumirse

brevemente como sigue:
• El mesodermo del cordón nefrogénico sufre una segmentación.
• Cada segmento nefrogénico forma un túbulo nefral. Un extremo de cada túbulo forma una
excrecencia en forma de copa, llamada cápsula glomerular, en la que se introduce un ovillo de
capilares conocido como glomérulo. El otro extremo se fusiona con la parte final de los túbulos
adyacentes para dar lugar a un conducto nefral común que crece caudalmente hacia la cloaca.
 2. PRONEFROS

El pronefros representa la primera etapa del desarrollo renal. El pronefros consiste en 7-8 túbulos
pronéfricos primitivos que se abren a un conducto pronéfrico que crece caudalmente hasta la cloaca. Los
túbulos pronéfricos degeneran pronto, excepto el conducto pronéfrico, que es utilizado por el mesonefros
para convertirse en el conducto mesonéfrico funcional.

3. MESONEFROS

El mesonefros representa la segunda generación de primordios renales, el cual llega a ser pronto funcional
en los embriones de la mayor parte de todas las especies (aves y mamíferos incluidos). El mesonefros está
formado por un mayor número de unidades funcionales denominadas nefronas mesonéfricas. Consiste
en decenas a cientos de (generalmente 70-80) túbulos mesonéfricos que drenan a un conducto
mesonéfrico común (antiguo conducto pronéfrico) que desemboca en la cloaca.
Un extremo de cada túbulo forma las cápsulas glomerulares que rodean a ovillos de capilares llamados
glomérulos. El otro extremo del túbulo se comunica con el conducto mesonéfrico. Eventualmente, el
mesonefros degenera y es reemplazado por el metanefros.

4. METANEFROS

En reptiles, aves y mamíferos, el mesonefros es reemplazado por el metanefros, que se desarrolla como
el riñón definitivo. El metanefros consiste en un nº mayor de nefronas, que inicia su desarrollo en la región
pélvica, pero se mueve cranealmente hacia el abdomen durante el crecimiento del embrión. Un riñón
ectópico puede permanecer en la pelvis, cerca de la vejiga o puede cruzarse y fusionarse con el otro riñón
en la línea media; esto da lugar a lo que se denomina riñón en herradura.

El metanefros se origina en 2 fuentes:

• El brote o yema ureteral, que crece desde la terminación del conducto mesonéfrico cerca de la
cloaca; la yema ureteral da lugar al sistema colector urinario definitivo: uréter, pelvis renal, cálices y
numerosos conductos colectores. La hidronefrosis se refiere a la distensión y dilatación del sistema
colector, generalmente causada por la obstrucción del flujo libre de orina desde el riñón.

• El blastema metanéfrico o masa metanéfrica, es una masa de mesodermo intermedio en la región

caudal del cordón nefrogénico, es el origen de las nefronas.
o Formación de nefronas. El mesodermo metanéfrico adyacente a los conductos colectores
prolifera para formar agregados celulares. Inicialmente, son masas sólidas esféricas de células;
luego se convierten en vesículas huecas, finalmente, la vesícula se alarga formando túbulos
metanéfricos en forma de S que desembocan en los conductos colectores.
Los túbulos metanéfricos experimentan una elaborada diferenciación que conduce a la
formación de las nefronas. Un extremo de cada túbulo metanéfrico se expande para formar una
cápsula glomerular (cápsula de Bowman) que rodea un glomérulo capilar. La cápsula y el
glomérulo se conocen colectivamente como corpúsculo renal. Eltúbulo metanéfrico continúa
alargándose formando una curva en forma de U llamada asa de Henle. La parte del túbulo
adyacente a la cápsula se enrolla y se denomina túbulo contorneado proximal, mientras que la
parte más distal del túbulo, que también se enrolla, se conoce como túbulo contorneado distal.
La enfermedad renal poliquística es un trastorno genético congénito en el que los túbulos renales se
desarrollan de forma anormal y no drenan adecuadamente hacia el sistema colector, es el desarrollo y
crecimiento de múltiples quistes dentro de los riñones.

5. DERIVADOS DEL SENO UROGENITAL

La partición de la cloaca da lugar a la formación del seno urogenital al cual se abren los conductos
urogenitales. Cranealmente, el seno urogenital está conectado con la porción umbilical del alantoides,
también llamado tallo alantoideo o uraco. De esta forma, la orina se descarga inicialmente en la cavidad
alantoidea a través del uraco. En la parte caudal, el seno urogenital está temporalmente aislado del
exterior por una membrana urogenital formada por la aposición del ectodermo y el endodermo.

Después del nacimiento, la luz del uraco suele cerrarse y desaparecer; por tanto, el orificio urogenital
permanece como la única salida de orina en el recién nacido. Si el uraco no se cierra al nacer, se produce
un uraco permeable, también llamado fístula de uraco, en el que la orina continúa fluyendo a través del
ombligo.

El seno urogenital se diferencia en la vejiga urinaria y la uretra.

• La vejiga urinaria se desarrolla a partir del extremo craneal del seno urogenital y la región
adyacente del uraco. El crecimiento diferencial y la expansión de la pared dorsal dan como
resultado aberturas separadas para el conducto mesonéfrico (futuro conducto sexual masculino)
y para el uréter. Esta parte dorsal del seno urogenital se llama trígono, una región trigonal suave
que ancla las aberturas de los uréteres en la vejiga urinaria y los conductos sexuales en el
comienzo de la uretra.

• El uréter ectópico es una anomalía congénita en la que el uréter se abre hacia la uretra o la
vagina en lugar de la vejiga; es una fuente de incontinencia congénita porque la orina sale más
allá del esfínter vesical urinario.

La uretra se desarrolla a partir del seno urogenital, caudal a la vejiga urinaria. El desarrollo de la uretra es
específico del sexo:

• En las hembras, la región craneal del seno urogenital se convierte en la vejiga urinaria; la región
media del seno urogenital se convierte en uretra; la región caudal del seno urogenital se
convierte en el vestíbulo y parte de la vagina.

• En los machos, la región craneal del seno urogenital se convierte en la vejiga urinaria; la región
media y caudal del seno urogenital se convierte en la uretra pélvica. La uretra pélvica está
prolongada por una parte adicional, la uretra peneana, que se forma dentro del pene.
 TEMA 13: APARATO REPRODUCTOR

1. ETAPAS EN LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL

La diferenciación sexual es un proceso complejo que incluye varias etapas secuenciales distintas: genética,
gonadal, hormonal, fenotípica y psicológica.

En los mamíferos, el sexo genético se establece en la fecundación, en la que XY indica macho y XX indica
hembra. Durante el primer período de desarrollo, las estructuras gonadales/genitales primordiales son
idénticas en los dos sexos, por ello, a este período se le conoce como la etapa de sexo indiferenciado.
Durante esta etapa, los órganos reproductores (gónadas, genitales internos y externos) comienzan a
desarrollarse como estructuras bipotenciales capaces de formar órganos sexuales femeninos o
masculinos. En esta etapa indiferente, todos los embriones son potencialmente bisexuales.

En los embriones cromosómicamente machos (XY), la gónada indiferenciada se convertirá en un testículo

porque un gen específico en el cromosoma Y, llamado gen SRY, se activa. Esta expresión da como
resultado la diferenciación de rasgos específicos del macho y, la gónada indiferente se convierte en un
testículo. En embriones cromosómicamente hembra (XX), la ausencia del cromosoma Y hace que la
gónada indiferenciada complete su desarrollo según un patrón típico de la hembra y la gónada indiferente
se convierte en un ovario.

Cuando las gónadas indiferenciadas se convierten en ovarios o testículos se establece la etapa de sexo
gonadal. El tipo de gónada (testículo u ovario) determina un escenario hormonal distinto caracterizado
por la presencia o ausencia de andrógenos, lo que a su vez impulsa la diferenciación específica de los
conductos internos y genitales externos propios de cada sexo (sexo fenotípico).

2. LA GÓNADA INDIFERENCIADA

La gónada indiferenciada se compone de dos poblaciones celulares diferentes:

• Las células somáticas de soporte surgen del epitelio celómico que recubre la cresta genital que
prolifera y penetra en el mesénquima subyacente. Pronto, el mesotelio invasor y los túbulos
mesonéfricos, que están en un proceso de desintegración, forman unas estructuras epiteliales
en forma de dedos llamadas cordones gonadales.

• Las células germinales primordiales se diferencian en una etapa muy temprana del desarrollo
(etapa de gástrula), cuando se pueden encontrar por primera vez entremezcladas con las células
del epiblasto. Durante la gastrulación, migran a través de la línea primitiva y, hacia la tercera
semana, residen en la pared endodérmica del saco vitelino cerca del origen del alantoides.

Luego, migran a lo largo de la pared del tallo alantoideo, el intestino y el mesenterio para
finalmente alcanzar la cresta genital donde su llegada induce un mayor desarrollo gonadal.

En la cresta genital, las células germinales proliferan y migran dentro de los cordones gonadales,
donde quedan rodeadas por células de soporte. En un desarrollo posterior, estas células
germinales primordiales se diferencian en células germinales primordiales masculinas
(espermatogonias) o células germinales primordiales femeninas (oogonias).
 3. DIFERENCIACIÓN DE LA GÓNADA MASCULINA: EL TESTÍCULO

La señal para el desarrollo de los testículos está mediada por el gen SRY en el cromosoma Y. Bajo la
influencia de este gen, los cordones gonadales primordiales continúan creciendo, proliferando y
penetrando cada vez más profundamente en la región medular. En los embriones masculinos, estos
cordones gonadales agrandados se denominan específicamente cordones seminíferos.

Las células germinales primordiales dentro de los cordones seminíferos se diferencian en

espermatogonias que quedan en un estado latente hasta la pubertad. En la pubertad, los cordones
seminíferos inmaduros se canalizan y forman los túbulos seminíferos, cuya pared contiene
espermatogonias y células de sostén. Los cordones profundos que carecen de células germinales se
convierten en túbulos de la red testicular, ubicados en el centro del testículo.

En los machos, las células somáticas se diferencian específicamente en células de soporte o células de
Sertoli. Éstas secretan un factor inhibidor conocido como hormona antimülleriana (AMH) que frustra el
desarrollo de los conductos femeninos (conductos de Müller o paramesonéfricos) y suprime la
espermatogénesis en los testículos inmaduros.

Bajo la influencia de los cordones seminíferos, las células mesodérmicas de origen mesonéfrico ubicadas
entre los cordones se diferencian en las células intersticiales o células de Leydig, que producen la
hormona androgénica testosterona. En los embriones masculinos, la mayor tasa de secreción de
testosterona es responsable de la diferenciación completa de los conductos genitales masculinos
(conductos mesonéfricos o de Wolff) y los genitales externos específicos del sexo.

Por tanto, la diferenciación embrionaria de las estructuras reproductivas masculinas requiere la secreción
de hormonas testiculares. La AMH producida por las células de Sertoli fetales induce la regresión de los
conductos de Müller. La testosterona, producida por las células de Leydig, promueve el desarrollo de
derivados del conducto de Wolff y la masculinización de los genitales masculinos externos. Una vez que
se ha completado la diferenciación sexual prenatal, la producción de testosterona disminuye hasta el
inicio de la pubertad.

En esta etapa, una segunda activación de la población de células de Leydig provoca un aumento en la
producción de testosterona, lo que es necesario para que se complete la maduración sexual secundaria
en los machos y comience la espermatogénesis.

4. DIFERENCIACIÓN DE LA GÓNADA FEMENINO: EL OVARIO

En los embriones femeninos, en ausencia del cromosoma Y, los cordones gonadales primordiales dejan
de crecer y se vuelven irregulares y desorganizados.

En la región central del ovario, los cordones gonadales desaparecen por completo y son reemplazados
por un estroma vascular que forma la médula ovárica. En la región cortical, los cordones gonadales que
permanecen cerca de la superficie se desmantelan y sus constituyentes (células germinales primordiales
y células de soporte) se reorganizan para formar los folículos primordiales. En los embriones hembra, las
células germinales primordiales se diferencian en ovogonias, que experimentan un período de
proliferación prenatal mediante mitosis.
Las células de soporte en la hembra se diferencian en las células foliculares, también llamadas células de
la granulosa, que rodean a cada ovogonia como un epitelio simple plano. Cada ovogonia rodeada por las
células foliculares constituye un folículo primordial.

En los ovarios en desarrollo, toda la población de ovogonias entra en la primera división meiótica, pero
esta división se detiene en la etapa de profase. En el segundo tercio de la gestación, toda la población de
ovogonias ya están contenidas en folículos primordiales.

En los mamíferos, un alto porcentaje de ovogonias y ovocitos primarios sufren cambios degenerativos
denominados atresia, durante la vida prenatal y postnatal. Al nacer, los ovarios de los mamíferos ya tienen
una reserva de folículos primordiales, este número (reserva folicular) es determinante para fijar la vida
reproductiva o vida fértil de las hembras. A partir de lapubertad, en cada ciclo estral, un número de
folículos ováricos se desarrolla, secreta hormonas y luego terminan ya sea atresiándose u ovulando.

A diferencia del desarrollo embrionario en los machos, la diferenciación femenina no requiere una
exposición hormonal específica: la diferenciación femenina ocurre simplemente en ausencia de hormonas
testiculares y es independiente del sexo genético. En la pubertad, cuando comienza la ovulación, los
órganos reproductores femeninos están expuestos por primera vez a un mayor nivel de estrógenos
producido por los folículos en crecimiento. Esta exposición al estrógeno es necesaria para completar las
características secundarias femeninas.

5. CONDUCTOS GENITALES INDIFERENCIADOS

En la etapa indiferente, los embriones son potencialmente bisexuales: ambos sexos tienen los primordios
de los conductos genitales masculinos y femeninos. Por un lado, el embrión tiene los conductos
mesonéfricos (de Wolff) que persisten durante algún tiempo después de la desintegración del
mesonefros. Por otro lado, un par de conductos paramesonéfricos (de Müller) se desarrollan a lo largo
de la superficie celómica ventrolateral del mesonefros.

El desarrollo del tracto genital del macho y los genitales externos depende de las hormonas testiculares.
Por el contrario, el desarrollo del tracto genital de la hembra y los genitales externos está predeterminado
en ausencia de influencia testicular.

6. CONDUCTOS GENITALES FEMENINOS

En general, se acepta que la diferenciación femenina es el patrón por defecto: simplemente ocurre en
ausencia de hormonas testiculares independientemente del sexo genético. En otras palabras, los
conductos paramesonéfricos (müllerianos) se convierten en los conductos genitales femeninos sin ningún
requerimiento hormonal al mismo tiempo que los conductos mesonéfricos (de Wolff) degeneran si la
gónada no produce testosterona (escenario embrionario femenino).

La parte craneal de los conductos paramesonéfricos da lugar a las trompas uterinas que se abren a la
cavidad celómica próxima a los ovarios. La porción media de los conductos paramesonéfricos se convierte
en los cuernos uterinos.
Más caudalmente, los conductos paramesonéfricos bilaterales se desplazan medialmente y se fusionan
en un solo tubo que termina en contacto con el seno urogenital. El conducto único fusionado se convierte
en el cuerpo uterino, el cuello uterino y el tercio craneal de la vagina.

La longitud de los conductos paramesonéfricos que se fusionan depende de la especie. Entre los
mamíferos domésticos, la fusión es mayor en los caballos (cuernos uterinos cortos) que en los carnívoros
o el porcino (cuernos uterinos largos).

Ocasionalmente, se pueden encontrar restos de los conductos mesonéfricos embrionarios en la pared del
vestíbulo vaginal en las mujeres (conducto de Gartner). En ocasiones, estos restos pueden dar lugar a la
formación de quistes del conducto de Gartner. Esto mismo también puede ocurrir en las proximidades
del ovario dando, igualmente, lugar a la formación de quistes.

7. CONDUCTOS GENITALES MASCULINOS

El embrión sexualmente bipotente desarrolla el patrón masculino solo si las estructuras indiferentes están
expuestas a hormonas testiculares. La testosterona producida por las células intersticiales testiculares
(células de Leydig) hace que los conductos mesonéfricos prosperen, mientras que los conductos
paramesonéfricos (potenciales conductos femeninos embrionarios) son suprimidos por la hormona
inhibidora de Müller liberada por las células de sostén (células de Sertoli).

Ocasionalmente, los restos de los conductos embrionarios femeninos pueden persistir en los machos
después del nacimiento, dando lugar al desarrollo de quistes congénitos de Müller.

Bajo la influencia de la testosterona, los túbulos mesonéfricos incluidos dentro de la gónada se convierten
en conductos eferentes. Conectan la rete testis con la parte craneal del conducto mesonéfrico, que se
convierte en epidídimo. Las porciones media y caudal de los conductos mesonéfricos se convierten en el
conducto deferente, que transporta los espermatozoides a la parte del seno urogenital que se convierte
en la uretra pelviana.

El desarrollo de las glándulas sexuales secundarias también depende de la testosterona. Surgen como una
excrecencia endodérmica de la pared de la uretra (próstata y glándulas bulbouretrales) o de la parte final
de los conductos mesonéfricos (glándulas vesiculares o vesículas seminales).

Como en otros órganos, los tejidos de sostén y el músculo liso son aportados por el mesénquima
circundante. Algunas diferencias específicas de la especie en el desarrollo de las glándulas sexuales
secundarias son: los gatos carecen de vesículas seminales y los perros solo desarrollan próstata.
 8. EL DESCENSO DEL TESTÍCULO

En la mayoría de los mamíferos, los testículos migran desde su sitio de desarrollo en el techo de la cavidad
abdominal a un saco externo en la región inguinal (escroto).

En cierta medida, los ovarios pueden sufrir un desplazamiento similar, pero los ovarios siempre deben
permanecer en una posición intraabdominal; la medida en que los ovarios se mueven desde su posición
original depende de la especie.

Las gónadas están unidas a la pared abdominal mediante ligamentos. Uno de ellos es el gubernaculum
testis, una condensación de mesénquima que recorre la pared lateral del cuerpo, uniendo la gónada a la
región inguinal. El gubernaculum testis es una estructura esencial para lograr que el descenso de los
testículos tenga lugar de una forma exitosa.

En los machos, bajo la influencia de la testosterona, el gubernaculum acumula líquido y se convierte en

un cordón gelatinoso del diámetro del testículo. El gubernaculum hinchado hace que los músculos de la
pared ventral del abdomen (región inguinal) mantengan abierto un canal (canal inguinal) que comunica
con un saco de la piel que sobresale en la superficie ventral (escroto).

Bajo la guía del gubernaculum testis y favorecidos por el crecimiento y elongación posteriores del cuerpo,
los testículos se mueven ventralmente, aproximándose a la abertura interna del canal inguinal. Un
aumento repentino de la presión intraabdominal impulsa los testículos a través del canal inguinal y los
sitúa fuera del abdomen y dentro del escroto. El descenso del testículo hacia el escroto provoca una
evaginación del peritoneo hacia dentro del canalinguinal y escroto formando lo que se denomina como
las túnica vaginales.

En humanos, cerdos, rumiantes y gatos, el descenso de los testículos debe estar finalizado antes del
nacimiento. En los caballos, los testículos descienden al escroto entre 30 días antes y 10 días después del
nacimiento; al examinar a un potro recién nacido, se debe considerar que el gubernaculum testis
permanece bastante grande al nacer y puede ser confundido fácilmente con el testículo.

En los perros, los testículos descienden después del nacimiento; Los testículos de los perros generalmente
descienden a los diez días de edad, pero para que un individuo se considere criptórquido debe de
esperarse al menos hasta las ocho semanas de edad.

La criptorquidia es la incapacidad de uno o ambos testículos para completar su descenso hasta situarse
dentro del escroto. La criptorquidia es causada por una combinación de factores genéticos, epigenéticos
y ambientales. La criptorquidia bilateral produce esterilidad. La criptorquidiaunilateral es más común y el
macho suele ser fértil debido a la producción de esperma del testículo que desciende normalmente.

El testículo no descendido puede ubicarse desde la parte caudal del riñón hasta el interior del canal
inguinal y puede identificarse mediante ecografía transrectal o transabdominal. Los testículos
abdominales producen hormonas masculinas y los animales con criptorquidia tienen características
sexuales secundarias y comportamiento de apareamiento normales. Los testículos no descendidos son
más propensos a problemas como la torsión y procesos neoplásicos. La castración, que consiste en
extirpar quirúrgicamente los testículos, puede evitar que ocurran estos problemas.
 9. GENITALES EXTERNOS

A. ETAPA INDIFERENCIADA

Los genitales externos derivan de tres abultamientos que se encuentran en ambos sexos en la región
perineal, alrededor de la abertura externa del seno urogenital:

• Pliegues urogenitales: estos pliegues bilaterales bordean el orificio urogenital.

• Tubérculo genital: se desarrolla ventralmente donde se unen los pliegues urogenitales.

• Eminencias genitales o labioescrotales: se ubican laterales a los pliegues urogenitales.

B. GENITALES EXTERNOS MASCULINOS

Bajo la influencia de la testosterona (escenario masculino), el tubérculo genital sigue creciendo para
generar el pene. El mesénquima dentro del tubérculo genital da lugar a los componentes específicos del
pene, como el tejido eréctil, el tejido conectivo, el músculo liso y los huesos (carnívoros).

El orificio urogenital y los pliegues urogenitales se alargan ventralmente a lo largo del pene formando un
surco urogenital. Poco después, el surco urogenital se cierra en secuencia proximal a distal para formar la
uretra peneana. La uretra del pene se abre en una invaginación ectodérmica en el extremo distal del
tubérculo genital original que forma el glande del pene.

Las eminencias genitales se convierten en el escroto, que también tiene una fusión en la línea media, el
rafe escrotal. El saco escrotal está inicialmente vacío hasta que comienza el descenso de los testículos.

C. GENITALES EXTERNOS FEMENINOS:

En ausencia de testosterona (escenario femenino), el tubérculo genital involuciona y se convierte en el

clítoris.

El orificio urogenital se convierte en la abertura de la vulva (hendidura vulvar), que está en comunicación
directa con el vestíbulo vaginal (derivado del seno urogenital). Los pliegues urogenitales se alargan,
sobrecrecen el tubérculo genital y se convierten en los labios de la vulva, equivalentes a los labios menores
de los primates.

En la mayoría de los mamíferos domésticos, las eminencias genitales se vuelven planas y desaparecen.
Solo en algunas especies (primates y caballos), las eminencias genitales persisten para formar los labios
mayores de la vulva.
 10. GLÁNDULA MAMARIA

Las glándulas mamarias son glándulas cutáneas especializadas. Comienzan a desarrollarse en ambos sexos
a partir de dos bandas engrosadas de ectodermo epidérmico; son las líneas mamarias o crestas mamarias
que se extienden desde la región axilar hasta la inguinal. A lo largo de las crestas mamarias se producen
condensaciones locales del ectodermo y el mesodermo subyacente. Estas zonas engrosadas se conocen
como yemas mamarias; en otros lugares, las crestas mamarias retroceden y desaparecen.

Las glándulas mamarias de bovinos, ovinos, caprinos, equinos y camellos se ubican en la región inguinal;
las de primates y elefantes, en la región torácica; y las de los cerdos y carnívoros se extienden por la cara
ventral deltronco.

Normalmente, el ganado tiene cuatro pezones funcionales (papilas) y glándulas, mientras que los
pequeños rumiantes y los equinos tienen dos. En rumiantes y equinos, las glándulas mamarias y los
pezones se conocen colectivamente como ubre.

En cada brote mamario, cordones sólidos de células ectodérmicas invaden el mesodermo subyacente y
finalmente se canalizan para formar los conductos lactíferos.

El pezón o papila mamaria se forma por la proliferación del mesénquima asociado que provoca una
proyección hacia afuera del tejido que rodea el drenaje glandular hacia el sistema de conductos del pezón.
El número de conductos papilares por pezón depende de la especie (aproximadamente: 1 en ovejas,
cabras y vacas; 2 en yeguas y cerdas; 6 en gatas; 12 en la perra). En los seres humanos, varios conductos
lactíferos se abren primero en una depresión llamada fosa mamaria o pezón invertido; poco después del
nacimiento, los pezones se desvían de la proliferación del mesodermo subyacente, mientras que la piel
circundante (areola) aumenta en pigmentación.

Entre otros factores complementarios, las hormonas juegan un papel importante en el desarrollo
mamario. Aunque las glándulas mamarias comienzan a desarrollarse en todos los embriones
independientemente de su sexo, la testosterona secretada por los testículos en los embriones masculinos
induce la atrofia de las yemas mamarias.

Esta inhibición mamaria dependiente de testosterona muestra algunas diferencias entre machos de
diferentes especies (los machos de ratas, ratones o caballos nacen sin pezones rudimentarios). Entre el
nacimiento y la pubertad, las glándulas mamarias experimentan un crecimiento mínimo atribuido
principalmente a la proliferación de tejido conectivo y al depósito de grasa. Con el inicio de la pubertad,
el desarrollo de las glándulas mamarias se activa nuevamente por la liberación de hormonas relacionadas
con el sexo.

Los pezones supernumerarios congénitos o politelia es la anomalía mamaria más común en los recién
nacidos. En una etapa embrionaria temprana, el desarrollo de brotes adicionales no es algo inusual, pero
la mayoría de estos brotes adicionales degeneran a medida que avanza el desarrollo. Si los brotes
adicionales no degeneran, dan como resultado pezones supernumerarios. Aunque estos pezones son
frecuentemente rudimentarios e imperforados, en ocasiones se asocian con una pequeña cantidad de
tejido glandular que puede producir leche.

Otras anomalías mamarias congénitas en animales domésticos incluyen ausencia congénita de una o más
glándulas mamarias (amastia) o canalización incompleta del brote glandular (pezones imperforados).
 TEMA 13: APARATO LOCOMOTOR

1. DESARROLLO DE LA MUSCULATURA

Hay tres tipos de tejidos musculares: tejido muscular esquelético, cardíaco y liso.

A. MIOGÉNESIS DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS

Los músculos esqueléticos del tronco derivan de los miotomos y, por tanto, del mesodermo paraxial
segmentado que forma los somitas. Los músculos esqueléticos de la cabeza tienen un origen más
complejo.
Por un lado, algunas de las musculaturas de la cabeza derivan del mesodermo paraxial craneal situado
anterior a los somitas. A diferencia del mesodermo paraxial del tronco, el mesodermo paraxial craneal
carece de signos evidentes de segmentación.
Por otro lado, la mayor parte de los músculos craneofaciales son aportados por el mesénquima branquial,
que se considera un derivado ectodérmico (ectomesénquima) migrado de las crestas neurales.

Para formar los músculos estriados, las células de los miotomos deben diferenciarse en los progenitores
musculares llamados mioblastos. Los mioblastos contiguos se fusionan entre sí para formar fibras
musculares. Durante el desarrollo muscular, los mioblastos sintetizan miosina y actina.

Los músculos diferenciados pueden conservar una población residual de mioblastos, que se denominan
células satélite. En el músculo sano, la mayoría de las células satélite están inactivas; no se diferencian ni
experimentan división celular. En respuesta a la tensión mecánica, las células satélite se activan y se
diferencian en mioblastos.

Los nervios espinales se conectan a los miotomos desde una etapa temprana de desarrollo en un patrón
metamérico o segmentario. Los axones de los nervios espinales en desarrollo establecen conexiones con
las fibras musculares adyacentes, formando unidades motoras.

Los miotomos iniciales se dividen en dos componentes: una masa dorsal (epímero), inervada por ramas
dorsales de nervios espinales, y una masa ventral (hipómero), inervada por ramas ventrales de nervios
espinales. El epímero es el origen de los músculos epiaxiales o dorsales, mientras que el hipómero da
origen a los músculos hipoaxiales o ventrales. Posteriormente, los dos grupos se subdividen en músculos
individuales extensores y flexores.

B. MIOGÉNESIS DEL MÚSCULO CARDÍACO

El músculo cardíaco deriva del mesodermo esplácnico o visceral que rodea al tubo cardíaco. Al igual que
en la musculatura esquelética, los mioblastos cardíacos producen los mismos miofilamentos (miosina y
actina), pero en lugar de fusionarse entre sí para formar largas fibras musculares, en el corazón, cada
mioblasto individual da lugar a una célula muscular cardíaca.
Los mioblastos se adhieren entre sí mediante uniones especiales que luego se convierten en lo que se
denomina discos intercalados.
Por tanto, las fibras cardíacas, aunque estriadas, son más cortas que las fibras del músculo esquelético y,
por lo general, contienen un solo núcleo.
 C. MIOGÉNESIS DEL MÚSCULO LISO

Los músculos lisos asociados con las vísceras torácicas y abdominales derivan del mesodermo esplácnico
o visceral circundante. En otras estructuras, como los vasos sanguíneos y los pelos, la musculatura lisa se
diferencia del mesodermo local. Una excepción a este origen mesodérmico de la musculatura lisa son los
músculos ciliares y pupilares del ojo, que derivan del ectomesénquima migrado de las crestas neurales.

En la diferenciación del músculo liso, los mioblastos producen las mismas proteínas contráctiles que en el
músculo esquelético y cardíaco, pero no tienen estrías visibles porque estas proteínas contráctiles se
distribuyen en un patrón diferente. Además, a diferencia de las fibras esqueléticas, las células del músculo
liso son más cortas y con un núcleo porque cada una de ellas se diferencia de un mioblasto individual.

2. DESARROLLO DE LOS HUESOS

El esqueleto se origina a partir de un mesénquima que proviene de diferentes fuentes:

• Mesodermo paraxial. El mesénquima de los esclerotomos da lugar al esqueleto axial (columna
vertebral y costillas) por osificación endocondral. Además, el mesodermo paraxial craneal
contribuye a la formación de los huesos de la base del cráneo por osificación endocondral.
• Mesénquima branquial. El ectomesénquima branquial derivado de la cresta neural forma
loshuesos del techo del cráneo y el esqueleto facial por osificación intramembranosa.
• Mesodermo lateral. El mesénquima del mesodermo parietal invade las extremidades en
crecimiento para dar lugar al esqueleto apendicular (huesos de los miembros) por
osificaciónendocondral.

La osteogénesis u osificación es el proceso de formación del tejido óseo a partir de células madre llamadas
osteoblastos. Hay dos procesos mediante los cuales se pueden producir nuevos huesos:
• Osificación intramembranosa, u osificación directa, da lugar a huesos osificados directamente
de láminas de tejido mesénquima (tejido conectivo indiferenciado).
• Osificación endocondral, u osificación indirecta, involucra la formación de un primer esqueleto
de huesos cartilaginosos que posteriormente es gradualmente reemplazado por huesos
osificados.

A. OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA

Los huesos planos de la cara, la mayoría de los huesos del cráneo y las clavículas se forman a través de
osificación intramembranosa. También es un proceso esencial durante la reparación natural de las
fracturas óseas.

A diferencia de la osificación endocondral, los osteoblastos surgen directamente de células

mesenquimatosas sin que se diferencie ningún estadio cartilaginoso previo. Este proceso incluye la
formación de:
• Centros de osificación. Son agrupaciones de células mesenquimales que se diferencian en
osteoblastos.
• Matriz. Los osteoblastos comienzan a secretar fibras (proteínas) que se organizan en una matriz
ósea llamada osteoide. Poco después, el osteoide se combina con el calcio para formar el hueso
calcificado. Este hueso calcificado envuelve a los osteoblastos dentro de espacios llamados
lagunas donde se convierten en células óseas maduras u osteocitos.
 • Diferenciación ósea. El osteoide se deposita y calcifica continuamente alrededor de los vasos
sanguíneos. Alrededor de los vasos se forman estructuras como pequeñas espículas, llamadas
trabéculas, que dan lugar al hueso esponjoso. A medida que las trabéculas se engrosan dentro
del hueso esponjoso, los osteoblastos de la periferia continúan depositando nuevas capas de
osteoide que se condensan para formar el hueso compacto alrededor del hueso esponjoso. A
ambos lados del hueso recién formado, el tejido fibroso circundante se condensa para formar el
periostio.

• Remodelación ósea. El hueso final es el resultado de dos procesos opuestos. Mientras que los
osteoblastos forma tejido óseo nuevo (un proceso llamado osificación), otras células llamadas
osteoclastos extraen algunas partes del hueso recién formado (un proceso llamado resorción
ósea). Los osteoclastos son células polinucleadas de gran tamaño que se forman por la fusión de
varias células mononucleares derivadas de una célula madre sanguínea de la médula ósea
mostrando muchas propiedades de los macrófagos. Los procesos de formación y resorción
provocan la remodelación de los huesos y dan lugar a las características estructurales de los
huesos. La remodelación de los huesos planos conduce a la formación de dos placas externas de
hueso compacto que encierran una red interna de hueso esponjoso. Dentro del hueso esponjoso,
el tejido vascular da lugar a la médula ósea.

En el cráneo, los huesos intramembranosos se articulan mediante articulaciones fibrosas llamadas

suturas. Las suturas se ensanchan en las áreas donde confluyen varios huesos en crecimiento dando lugar
a lo que se conocen como fontanelas. Las suturas y las fontanelas permiten que las placas óseas se
superpongan entre sí para facilitar el paso de la cabeza por el canal del parto.

B. OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL

La osificación endocondral es un proceso de dos pasos. Inicialmente, el mesénquima se diferencia en un

modelo de cartílago (esqueleto cartilaginoso). Luego, durante el desarrollo fetal y el crecimiento
postnatal, este modelo es reemplazado gradualmente por huesos.

Algunos pasos importantes incluidos en la osificación endocondral son:

• El mesénquima local sufre condensación y se diferencia en condroblastos. Los condroblastos
secretan una matriz cartilaginosa que se diferencia en un modelo del futuro hueso hecho de
tejido cartilaginoso; este modelo está rodeado por tejido fibroso pericondral llamado
pericondrio.

• El modelo cartilaginoso sufre una osificación adicional por el desarrollo de centros de osificación
primarios y secundarios. En los huesos largos, la parte central llamada diáfisis es osificada por un
centro de osificación primario, mientras que los extremos redondeados llamados epífisis son
osificados por centros de osificación secundarios. El momento de la osificación estárelacionado
con la etapa de madurez del esqueleto al nacer, lo que difiere mucho en las diferentes especies.
En general, las diáfisis se osifican durante el desarrollo embrionario, mientras que la osificación
de las epífisis no suele comenzar hasta después del nacimiento.
Restos de los modelos cartilaginosos a partir de los cuales se desarrollaron los huesos largos permanecen
en dos áreas: sobre la superficie de la epífisis como cartílago articular y entre la epífisis y la diáfisis como
placas de crecimiento.
• Las placas de crecimiento, también conocidas como fisis o placas epifisarias, se encuentran entre
la diáfisis y las epífisis. Las placas de crecimiento son responsables de aumentar la longitud del
hueso; por lo tanto, la osificación se postpone en estas áreas hasta que las placas de crecimiento
se osifican y los huesos dejan de crecer en longitud al final de la adolescencia o al principio de la
edad adulta.
• Los cartílagos articulares recubren las superficies de los huesos donde entran en contacto con
los huesos adyacentes para formar parte de las articulaciones.

Los huesos quedan rodeados por una capa fibrosa llamada periostio (antiguo pericondrio) que es
responsable del crecimiento de los huesos en diámetro.

3. DESARROLLO DE LAS ARTICULACIONES

Los modelos cartilaginosos de los huesos adyacentes están conectados por una condensación de
mesénquima que da lugar a una interzona o articulación. Según la naturaleza de la futura articulación, la
interzona se convierte en tejido conectivo fibroso (articulaciones fibrosas), tejido fibrocartilaginoso
(articulaciones cartilaginosas) o una cavidad sinovial (articulaciones sinoviales).

FORMACIÓN DE LA ARTICULACIÓN SINOVIAL:

El mesénquima en el centro de la interzona sufre cavitación para formar la cavidad sinovial. El tejido que
bordea la cavidad se convierte en la membrana sinovial, mientras que las expansiones desiguales de la
cavidad crean los pliegues sinoviales. El mesénquima interzonal también forma ligamentos
intraarticulares, donde estos están presentes. El tejido pericondral que rodea la interzona se convierte
en la cápsula articular y los engrosamientos localizados de la cápsula articular dan lugar a los ligamentos.
Las articulaciones deben moverse durante el desarrollo intrauterino y postnatal para prevenir la
anquilosis (articulación fija).

4. ESQUELETO AXIAL

A. VÉRTEBRAS

El desarrollo de las vértebras comienza con la acumulación de células mesenquimales de cada

esclerotomo alrededor de la notocorda. Estas células se diferencian en un modelo de cartílago
hialino para cada vértebra, que luego crece y finalmente se osifica en tejido óseo a través del proceso de
osificación endocondral.

La formación de los cuerpos vertebrales está precedida por una nueva segmentación de los esclerotomos
originales. En la etapa previa al cartílago, los esclerotomos que rodean la notocorda se dividen y se
diferencian en regiones craneales (difusas) y caudales (densas) por esclerotomo original.
Para producir un modelo de cartílago de una vértebra, la región difusa de un somita se combina con la
región densa del somita adyacente. Es decir, la mitad caudal de cada esclerotomo se une a la parte cefálica
del esclerotomo adyacente dando como resultado el origen de un cuerpo vertebral.
Dorsalmente al cuerpo vertebral, el mesénquima prolifera para formar el arco vertebral que encierra el
tubo neural dentro del canal vertebral. Ventrolateralmente, el mesénquima forma las apófisis transversa
y costal. Este último formarálas costillas en el tórax.

Los discos intervertebrales se desarrollan entre las vértebras adyacentes recién formadas. En este espacio
intervertebral, el mesénquima forma el anillo fibroso del disco intervertebral y el resto de la notocorda
persiste como núcleo pulposo del disco vertebral; en otros lugares, la notocorda degenera y desaparece.

B. COSTILLAS Y ESTERNÓN

Las costillas se forman cuando las apófisis costales de las vértebras se extienden ventrolateralmente para
proteger los pulmones y el corazón. Estas extensiones mesenquimales se vuelven cartilaginosas durante
la etapa embrionaria y se osifican durante el período fetal, excepto sus extremos distales que quedan
como cartílagos costales.
Dependiendo de la especie, los cartílagos costales de los primeros pares de costillas, denominados
costillas esternales se unen al esternón en la línea media ventral. Los pares restantes de costillas en
desarrollo, denominadas costillas asternales, no llegan al esternón, sino que se fusionan con la costilla
anterior para formar el arco costal.

El esternón está formado por la unión en el plano medio de dos barras esternales cartilaginosas situadas
una a cada lado de la pared ventral del cuerpo. Estas dos barras longitudinales, que están conectadas con
los cartílagos costales de las costillas esternales, convergen en la línea media ventral y se fusionan a lo
largo de la línea media para formar el primordio cartilaginoso del esternón. Después de la fusión, la
osificación endocondral da lugar a una serie de componentes óseos individuales del esternón llamados
estérnebras.

5. ESQUELETO APENDICULAR

Las extremidades de los animales domésticos comienzan a desarrollarse como cuatro protuberancias en
la superficie del cuerpo llamadas yemas de las extremidades, dos en la región cervicotorácica (miembros
torácicos) y dos en la región lumbosacra (miembros pelvianos). Cada yema de las extremidades se
produce por proliferación y condensación localizadas del mesénquima parietal cubierto por el ectodermo.
El ectodermo a lo largo del margen exterior de la yema de la extremidad forma un borde engrosado
llamado cresta apical. La formación de la cresta apical es inducida por el mesodermo subyacente, pero a
su vez, induce al mesodermo a continuar creciendo hasta convertirse en una extremidad.

El desarrollo embrionario de las extremidades consiste básicamente en el alargamiento de las yemas

mientras que el mesodermo somático de relleno y el mioblasto migrado desde los somitas dan lugar a los
componentes musculoesqueléticos.

El mesénquima de relleno se diferencia en huesos específicos, mientras que los mioblastos migrados se
segregan inicialmente en una masa muscular extensora y una masa muscular flexora. Posteriormente, las
dos masas musculares se subdividen en músculos extensores y músculos flexores individuales.
Con respecto al extremo distal de las yemas de las extremidades, todos los mamíferos domésticos
comparten la misma construcción predeterminada de una placa de mano/placa de pie, que consiste en
una región aplanada en forma de paleta con cinco radios digitales. La separación de los dedos se produce
por muerte celular programada (apoptosis) que provoca la degeneración de las zonas interdigitales.

Los mamíferos tienen tres formas de apoyo basadas en cómo los huesos de sus extremidades tocan el
suelo. Estas posturas de apoyo son plantígrados, digitígrados y ungulígrados.

Los ungulados usan las puntas de sus dedos, que están cubiertos por pezuñas, para sostener su peso
corporal. Incluyen ungulados de dedos impares (perisodáctilos), como caballos y rinocerontes, y
ungulados de dedos pares (artiodáctilos), como vacas, pequeños rumiantes, cerdos, jirafas, camellos,
ciervos e hipopótamos.

Los caballos (animales de dedos impares) desarrollan un dedo funcional, el dedo III en cada casco, que
suele ser más grande que sus vecinos rudimentarios (II y IV).
Los rumiantes y los cerdos son animales de pezuña hendida, cuyo peso lo soportan los dos dedos medios
(III y IV) de aproximadamente el mismo tamaño y dos dedos rudimentarios externos (II y V).

Los perros, como la mayoría de los carnívoros, son digitígrados (animales que se paran o caminan sobre
sus dedos provistos de largas garras puntiagudas). Conservan el patrón embrionario original de cinco
dedos digitales. Los dígitos 2, 3, 4 y 5 soportan peso, mientras que el dígito 1 (espolón) no soporta peso y
es mucho más pequeño. Los espolones, como el dígito 1 en carnívoros o los dígitos 2 y 5 en rumiantes y
cerdos, son dedos vestigiales que no hacen contacto con el suelo cuando el animal está de pie.

A. ALGUNOS DEFECTOS CONGÉNITOS COMUNES EN EL DESARROLLO DE LAS EXTREMIDADES

Acondroplasia: es una forma de enanismo hereditario de las extremidades causada por la osificación
prematura de los cartílagos de crecimiento.

Artrogriposis: articulaciones malformadas debido a denervación, tensión muscular anormal o movilidad

reducida en el útero.

Polidactilia: consiste en la presencia de dígitos extra; sindactilia significadígitos fusionados; braquidactilia

referida a dedos más cortos.

Amelia: es un defecto de nacimiento por falta de una o más extremidades.

Meromelia: es la ausencia de parte de una extremidad; La micromelia es la afección en la que una

extremidad es anormalmente pequeña.

Polimelia es un defecto congénito en el queuna persona afectada tiene más extremidades de las
habituales.

Focomelia: es la ausencia del segmento o segmentos proximales de la extremidad.

Las deformidades angulares de las extremidades son deformidades posturales en el plano frontal de las
extremidades con desviación lateral (en valgo) o medial (en varo) de la extremidad.
 6. DESARROLLO DE LA CABEZA

Los huesos de la cabeza o el cráneo se ensamblan en dos componentes: el neurocráneo, que contiene al
encéfalo dentro de la cavidad craneal, y el esplacnocráneo, que forma el esqueleto visceral de la cara que
sostiene la cavidad oral, la faringe y el aparato respiratorio superior.

El neurocráneo consta de dos partes: la base del cráneo y el techo o bóveda del cráneo. La base del
cráneo se desarrolla por osificación endocondral del mesodermo paraxial craneal y los primeros cuatro
somitas (somitas occipitales). La bóveda del cráneo estáformada por huesos relativamente planos que se
osifican por osificación intramembranosa del ectomesénquima migrado desde los arcos branquiales.

El esqueleto visceral de la cara se diferencia del mesénquima migrado desde los primeros arcos faríngeos,
que crece rostralmente hacia el cráneo para formar la prominencia frontonasal. Los huesos individuales
de la cara se desarrollan posteriormente por osificación intramembranosa del ectomesénquima
branquial.

A. CAVIDAD DE LA NARIZ
La prominencia frontonasal se expande y se divide en la prominencia frontal, que forma el hueso frontal
de la frente, y las prominencias nasales medial y lateral, que contribuyen a la formación de la nariz, la
cavidad de la nariz y el paladar primario.

Inicialmente, dos engrosamientos ectodérmicos bilaterales llamados placodas nasales comienzan a

crecer en el extremo rostral de la prominencia frontonasal. El crecimiento de las prominencias nasales
medial y lateral hace que dichas placodas se desplacen en profundidad para formar las fosas nasales
bilaterales, que penetran caudalmente en el mesénquima subyacente para formar la cavidad de la nariz
primitiva, mientras que las aberturas nasales quedan rostralmente en la superficie.

En el interior, un pliegue longitudinal, llamado tabique nasal, crece en la línea media paradividir la cavidad
nasal primitiva en dos conductos nasales; al mismo tiempo que las cavidades nasal y oral que inicialmente
estaban ampliamente comunicadas se separan por el desarrollo del paladar.

B. DESARROLLO DEL PALADAR

Rostralmente, las cavidades de la nariz y de la boca se separan rápidamente por el desarrollo de un

paladar primario que se forma cuando las prominencias nasales mediales derecha e izquierda se fusionan
en la línea media.

El paladar primario se convertirá en el labio superior, el hueso incisivo y los dientes incisivos superiores.
Caudalmente al paladar primario, las cavidades de la nariz y de la boca permanecen ampliamente
comunicadas hasta que se forma un paladar secundario y la comunicación nasal-oral se desplaza
caudalmente hacia la faringe.

El paladar secundario, o paladar duro, comienza a crecer bilateralmente como dos placas transversales
de los procesos maxilares. Estas placas, llamadas apófisis palatinas, se encuentran en la línea media,
fusionándose dorsalmentecon el tabique nasal y rostralmente con el paladar primario.
Caudal al paladar duro, el mesénquima se extiende hacia la faringe para crear el paladar blando que
separa la porción nasal de la faringe (dorsal) de la porción oral de la faringe (ventral).

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL PALADAR

• Paladar hendido o palatosquisis: se debe a que el paladar no se cierra a lo largo de lalínea media,
dejando un espacio o hendidura. El paladar secundario se ve afectado con mayor frecuencia que
el paladar primario. La afección puede ser hereditaria o ser el resultado de la exposición a un
teratógeno.
• Queilosquisis o labio leporino: se refiere a un defecto en la formación del labio superior que
generalmente se asocia con un fallo en la fusión del paladar primario. Los perros y, en particular,
las razas braquicefálicas se consideran más propensas a esta afección congénita debido a su
peculiar desarrollo del cráneo.

C. CAVIDAD DE LA BOCA

La cavidad de la boca se desarrolla como consecuencia de la formación de la mandíbula y del maxilar. La

primera evidencia de la cavidad de la boca es la formación de una invaginación ectodérmica en la cabeza,
el estomodeo. El límite profundo del estomodeo es la membrana bucofaríngea, donde el ectodermo del
estomodeo se une al endodermo faríngeo. Poco después de su formación, la membrana bucofaríngea se
perfora y se desintegra.

LABIOS Y ENCÍAS

El ectodermo que recubre la cavidad de la boca se engrosa en la mandíbula y el maxilar para formar dos
arcos llamados láminas labiogingivales. Cada lámina se invagina hacia el ectomesénquima subyacente,
formando los surcos labiogingivales que se transformarán en el vestíbulo oral. El tejido externo de los
surcos superior e inferior formarálos labios, mientras que el tejido interno se diferenciaráen las encías.
Caudalmente a la abertura de la boca, los labios superior e inferior se fusionan para formar las mejillas.

LENGUA

La lengua se desarrolla a partir de varias prominencias situadas en el suelo de la faringe. Los dos tercios
rostrales de la lengua (el cuerpo y el ápice) surgen de un par de prominencias laterales ubicadas al nivel
del primer arco branquial; estas prominencias se fusionan a lo largo de la línea media con una prominencia
mediana, o tubérculo impar, y crecen hacia la cavidad de la boca; por lo tanto, la lengua adquiere una
cubierta ectodérmica.

La inervación del cuerpo y el vértice de la lengua surge predominantemente del primer arco faríngeo
(nervio trigémino, V) que proporciona la sensibilidad general. El segundo arco faríngeo (nervio facial, VII)
también contribuye a la sensibilidad gustativa.
El tercio caudal de la lengua (raíz) tiene una cubierta endodérmica y está formado por dos prominencias,
la cópula y la eminencia hipobranquial. Su inervación es suministrada por el nervio del tercer arco
faríngeo (nervio glosofaríngeo, IX).

Por otro lado, los músculos de la lengua se originan a partir de somitas occipitales y están inervados por
el nervio hipogloso.
 D. DIENTES

La lámina dental es un arco de ectodermo engrosado situado dentro de la lámina labiogingival. Los
engrosamientos a intervalos periódicos de la lámina producen los brotes o yemas dentales, que dan lugar
a los dientes individuales. Las primeras yemas dentales están destinadas a formar los dientes caducos; los
dientes permanentes se desarrollan a partir de yemas dentarias adicionales que se sitúan más
superficiales y mediales. De forma resumida, cada yema dentaria experimenta los cambios siguientes:

La yema dental asume una configuración en forma de copa, convirtiéndose en lo que se llama el órgano
del esmalte. Las células del órgano del esmalte se organizan en un epitelio interno que son los
ameloblastos, que producen el esmalte en forma de prismas o varillas sobre la capa de dentina, lo que
ayuda a formar la capa externa del diente o la corona. A medida que aumenta el esmalte, los ameloblastos
retroceden.

La condensación de las células mesenquimales dentro de la concavidad de la copa forma una papila
dental. Las células mesenquimales de la papila dental, adyacentes al epitelio interno del esmalte, se
diferencian en odontoblastos, que producen predentina que se deposita adyacente al epitelio interno del
esmalte. Posteriormente, la predentina se calcifica para formar dentina.

Las células mesenquimales que rodean el órgano del esmalte y la papila dental se condensan en un saco
dental que da lugar al hueso alveolar (cavidad del diente), el ligamento periodontal (que ancla el diente
dentro del alvéolo) y el cemento (hueso modificado) que se adhiere a la superficie del diente.

E. GLÁNDULAS SALIVALES

Las glándulas salivales derivan del ectodermo (glándulas salivales parótidas, cigomáticas y accesorias
labiales y bucales) o del endodermo (glándulas salivales mandibulares y sublinguales mono y
polistomáticas). El proceso de formación de las glándulas salivales es típico del desarrollo de las glándulas
exocrinas en general:

Las células epiteliales superficiales experimentan una proliferación localizada, formando un cordón
celular que invade las células mesenquimales subyacentes; el sitio inicial de penetración finalmente se
convierte en la abertura del conducto en la superficie; el cordón celular invasor comienza a ramificarse,
convirtiéndose finalmente en el conducto principal y conductos ramificados de la glándula; masas de
células epiteliales se acumulan en los extremos de cada rama, formando acinos secretores de la glándula.