Aldo Rodolfo Ferreres

Cátedra I de Neurofisiología

TEMAS DE
NEUROCIENCIAS

MODULO VI

2016

3
 TEMAS DE
NEUROCIENCIAS
Módulo VI

Capítulo 16: Cerebro y Lenguaje…………………………………………… página 3

4
Aldo Ferreres, Nancy China, Valeria Abusamra

Capítulo 16
Cerebro y lenguaje

Introducción.

La investigación científica de las bases cerebrales del lenguaje es una empresa que tiene “apenas” unos
150 años. Comenzó en 1861, cuando Paul Broca presentó en la Sociedad Antropológica de París el
primer estudio anátomo-clínico de un paciente con una alteración del lenguaje producida por una lesión
cerebral. A partir de entonces, el avance en el conocimiento de la relación cerebro-lenguaje estuvo
fuertemente ligado al estudio de las características de las afasias y de la localización de las lesiones que
las provocaban. Pero el avance no fue consecuencia sólo de la acumulación de nuevas observaciones,
sino que dependió principalmente de cambios en la conceptualización y el método de estudio tanto del
lenguaje como del cerebro. Por un lado, hubo cambios conceptuales y metodológicos con el surgimiento
de las disciplinas que estudian al lenguaje (Lingüística, Psicología cognitiva, Psicolingüística,
Neuropsicología cognitiva) que replantearon la manera de describir e interpretar su procesamiento
normal y patológico. Por otro lado, hubo progresos en las técnicas de estudio de la función cerebral, en
especial, las técnicas de imágenes cerebrales, pero también las técnicas electrofisiológicas (que no serán
abordadas en este capítulo) y cambios en la conceptualización de cómo sustenta el cerebro las funciones
complejas.

Desarrollaremos el tema de las relaciones cerebro-lenguaje en varias partes. En la primera se definirá qué
se entiende por lenguaje en el presente trabajo. En la segunda se abordará la definición de afasia y se
describirá cómo se evalúa y cuáles son sus síntomas. En la tercera se analizarán los aportes de los autores
clásicos al estudio conductual y neural de las alteraciones del lenguaje, se analizará el primer modelo de
las relaciones cerebro–lenguaje y las críticas que se le hicieron en su tiempo. En la cuarta parte se
considerará el resurgimiento del modelo clásico en los años ’60 que prolongó su hegemonía hasta hace
poco tiempo. En la quinta parte se abordará la crisis del modelo clásico. En la sexta se analizará el aporte
de la Neuropsicología cognitiva. En la séptima parte se analizarán brevemente las alteraciones del uso
del lenguaje por lesiones en el hemisferio derecho. Y en la octava y última parte se trazará un breve
panorama de los estudios del procesamiento del lenguaje con las técnicas de imágenes funcionales en el
marco de la Neurociencia cognitiva.

1. El lenguaje.

El lenguaje, la parte más accesible de la mente humana, es un poderoso sistema de comunicación que
interactúa con muchas funciones como la percepción, la memoria, el pensamiento, la planificación y el
control de la conducta. La estrecha y a veces intrincada relación con otras funciones hace que la
delimitación del lenguaje no resulte sencilla y que no exista consenso respecto de cuáles son sus límites.
El estudio de las bases neurales de cualquier función o capacidad psicológica requiere primero de una
definición explícita de la misma, que permita diferenciarla de otros dominios. En Neuropsicología y
Neurociencia cognitiva el término lenguaje se utiliza habitualmente como sinónimo de lo que más abajo

5
vamos a definir como “procesos nucleares del lenguaje”. Esta delimitación del lenguaje lo diferencia del
pensamiento, por un lado, y del uso del lenguaje, por el otro.

Lenguaje y pensamiento.
Lenguaje y pensamiento tienen estrechas relaciones y suelen funcionar muy unidos pero suponen
habilidades diferentes. El pensamiento es la capacidad de tener ideas y de relacionarlas para generar
nuevas ideas. El lenguaje, en cambio, es la capacidad de codificar ideas en señales para comunicarlas y
decodificar las ideas de otros a partir de dichas señales. Hay pensamiento sin lenguaje en los primates no
humanos e incluso hay pensamiento en los bebés humanos antes de que dominen el lenguaje. También
hay formas de pensamiento que difícilmente se apoyen en el lenguaje como la resolución de problemas
mecánicos mediante la manipulación de imágenes visuales y espaciales. Y, más en general, hay
pensamiento sin lenguaje cuando se razona utilizando conceptos y proposiciones abstractas. En sentido
estricto, el lenguaje puede ser definido como una función (facultad, capacidad) mental que permite
transmitir ideas mediante un sistema estructurado de señales y que no incluye a las ideas mismas
(Dronkers, Pinker y Damasio, 2001).

Los aspectos nucleares del lenguaje: léxico y gramática.

¿Cómo está compuesto este sistema? El lenguaje en sentido estricto, lo que se denomina procesos
nucleares del lenguaje, incluye dos componentes principales: las palabras y la gramática. Cada palabra
asocia un sonido con un significado; la asociación es arbitraria porque nada en el sonido de las palabras
(por ejemplo “casa” y “cara”) tiene conexión natural con los objetos a los que refiere; esa asociación es
una convención compartida por una comunidad de hablantes y sus integrantes la memorizan en algún
momento de su vida. Las palabras se almacenan en un léxico mental que incluye palabras de dos clases.
Existe una enorme cantidad de palabras de contenido tales como sustantivos, verbos y adjetivos, que
refieren a un extenso conjunto de conceptos tales como objetos, personas, lugares, acciones, sus
cualidades y propiedades, que constituyen los fenómenos del mundo. Este conjunto recibe el nombre de
palabras de clase abierta porque permite incorporar nuevas unidades (permanentemente se crean nuevas
palabras para designar nuevos fenómenos del mundo, “internet” por ejemplo). El léxico también incluye
un número fijo de palabras gramaticales: artículos, preposiciones, pronombres y verbos auxiliares que
sirven para especificar las relaciones entre las palabras y organizar así la estructura sintáctica de las
oraciones; a este grupo se lo llama palabras de clase cerrada porque no acepta nuevos integrantes.
Se llama gramática al sistema de reglas que rigen la combinación de las unidades del lenguaje. La
gramática tiene tres componentes: fonología, morfología y sintaxis. La fonología de cada lengua describe
su estructura sonora y contiene un conjunto muy reducido de elementos sonoros denominados fonemas
(unos 17 en nuestro español rioplatense) y reglas que rigen cómo se combinan (“tanisor”, aunque no sea
una palabra es una combinación de fonemas legal en español, “anst” y “spe” son combinaciones
ilegales). Con un puñado de fonemas se pueden formar miles de palabras distintas. Los fonemas no
tienen significado en sí mismos pero son los que permiten distinguir una palabra de otra (“cama” y
“cara” se diferencian por un fonema, pero los fonemas m y r no tiene significado en sí mismos). Un
morfema se define como la mínima unidad del lenguaje que posee significado y las reglas morfológicas
regulan la combinación de los morfemas en palabras. Las palabras panadería y panadero comparten el
morfema raíz “pan” que ya posee significado; los morfemas sufijos suman nuevos significados (“adería”
donde se vende, “adero” el que lo fabrica). La sintaxis consiste en reglas para combinar palabras en
oraciones. No es sólo una cuestión relacionada con el orden lineal de las palabras, por ejemplo en la
oración “el perro asusta al caballo” la posición de los sustantivos respecto del verbo define quién lleva a
cabo la acción -el perro- y quién la recibe -el caballo-. La sintaxis es fundamentalmente una cuestión de
estructura, por ejemplo, en la oración “el perro es asustado por el caballo” la forma verbal (-es asustado-)
y la preposición (-por-) determinan un significado inverso al del ejemplo anterior pese a que se mantiene
el orden de los sustantivos respecto del verbo. A diferencia de las palabras, que forman un amplio
inventario almacenado en la memoria, la sintaxis es un conjunto reducido de reglas combinatorias cuyo
dominio permite comprender y producir un número prácticamente infinito de oraciones. No es necesario

6
memorizar las oraciones; se pueden comprender oraciones nunca escuchadas y producir oraciones nunca
pronunciadas ni escuchadas con anterioridad. Especificando un poco más la definición de más arriba,
podemos decir que el lenguaje es un sistema que permite transmitir un número ilimitado de ideas
mediante un sistema estructurado de señales que no incluye a las ideas mismas.

Uso del lenguaje (pragmática).

A pesar de su productividad, el léxico y la gramática no son suficientes para describir el uso del lenguaje
en la comunicación humana. El significado de la expresión “¡qué fresco hace aquí!” es muy diferente
según la prosodia, los gestos del emisor y el contexto. Puede significar una afirmación placentera
(cuando se escapa del calor), una burla sarcástica (dirigida a quien eligió un restaurante sin aire
acondicionado) o una petición (que alguien cierre la ventana en una habitación helada). Conocer las
palabras y la estructura sintáctica de la oración “¡qué fresco hace aquí!” no alcanza para entender la
intención del hablante que la utiliza en un contexto concreto. En una conversación los interlocutores
cooperan aportando información nueva y evitando la irrelevante o ya conocida por el otro, respetando los
turnos hablante/oyente, tomado en cuenta el efecto de lo dicho sobre el interlocutor e intercambiando
señales para progresar en el desarrollo de la conversación, reparar malos entendidos y finalizarla o
cambiar de tema. Para interactuar eficientemente en estas situaciones los aspectos nucleares del lenguaje
no son suficientes. Se necesita, además, habilidad para procesar claves emocionales y sociales (prosodia,
gestos faciales y corporales, indicadores de estatus), conocimiento del mundo (hechos, contextos y
normas sociales), capacidad para inferir los estados mentales del interlocutor (emociones, intenciones,
creencias) así como habilidades ejecutivas para seleccionar, abstraer e integrar información de esas
múltiples fuentes y para planificar, sostener y controlar la actividad de comunicación.
La distinción entre los procesos nucleares del lenguaje y el uso del lenguaje es sumamente relevante para
el estudio de sus bases cerebrales porque, como se desarrollará más adelante, los aspectos nucleares del
lenguaje dependen de un número relativamente reducido y encapsulado de componentes mentales cuyos
sustratos neurales se localizan en la región perisilviana del hemisferio izquierdo, en tanto que el uso del
lenguaje depende del trabajo integrado y flexible de un conjunto más amplio de sistemas mentales cuyos
sustratos neurales se distribuyen en ambos hemisferios.

2. Las afasias. Evaluación y síntomas.

Definición de afasia.
Según la definición clásica, la afasia es una alteración del lenguaje producida por una lesión cerebral que
no se explica por déficit sensorial, motor o trastorno mental. La afasia se produce en un sujeto que ya
había adquirido el lenguaje y hacía uso normal del mismo antes de la lesión cerebral. El concepto de
afasia no incluye a las alteraciones del desarrollo del lenguaje en la infancia, que se engloban bajo otros
términos como disfasia o trastorno específico del desarrollo del lenguaje. En obvia referencia a las
dificultades de comprensión del lenguaje, la definición clásica de afasia enfatiza que la alteración no es
de naturaleza sensorial. Efectivamente, estos pacientes no son sordos, escuchan y pueden diferenciar
perfectamente el sonido de un timbre, el ladrido de un perro y el sonido del habla, pueden incluso
distinguir a un familiar de otro por el timbre de la voz. Pero, aunque escuchen y se den cuenta que le
están hablando, lo que los pacientes no pueden hacer es utilizar los sonidos del lenguaje para reconocer
palabras, acceder a su significado y relacionar el significado de las palabras de acuerdo con la estructura
sintáctica de las oraciones que están escuchando; en otras palabras, los pacientes no comprenden porque
no pueden decodificar el mensaje verbal. Por otro lado, en referencia a las alteraciones del habla (de la
producción verbal oral), la definición clásica enfatiza que el trastorno no se explica por déficits motores
(parálisis, alteración del tono muscular o incoordinación de la musculatura bucofonatoria)1. Aunque
puedan masticar, deglutir o incluso silbar y hasta cantar, lo que los pacientes no pueden hacer es
planificar la producción de una oración, seleccionar las palabras adecuadas y/o articular correctamente

1
Las dificultades articulatorias del habla producidas por déficits motores reciben el nombre de disartria.

7
los sonidos del habla; en otras palabras, no pueden codificar sus ideas en un mensaje verbal2. Finalmente,
la definición clásica también excluye de la afasia los comportamientos lingüísticos desviados o atípicos
que, como los que se observan en la psicosis, son expresión de las alteraciones en el contenido y curso
del pensamiento. La afasia consiste entonces en una dificultad para comprender y/o producir mensajes
verbales que aparece cuando una lesión cerebral afecta los procesos normales de codificación y
descodificación de los signos lingüísticos. Relacionando la definición de afasia con la definición del
lenguaje en sentido estricto que se hizo más arriba puede decirse que la afasia consiste básicamente en la
alteración de los procesos nucleares del lenguaje: léxico y gramática (fonología, morfología y sintaxis).

El impacto de la afasia en la vida del paciente.

Aunque en este texto se enfocará el estudio de la afasia como una fuente para develar las relaciones
cerebro-lenguaje, no puede dejar de señalarse que es una patología con un enorme impacto sobre todos
los aspectos de la vida del paciente. El lenguaje no es el único pero sí el principal medio de comunicación
de la especie humana. Los signos lingüísticos y sus combinaciones constituyen el más rico y preciso
sistema de transmisión de información y su dominio resulta imprescindible para desempeñarse en el
complejo entramado de la sociedad humana. La pérdida del lenguaje afecta la vida social, laboral,
familiar y, por supuesto, la esfera psicológica individual del paciente porque el lenguaje es el principal
instrumento para representar, al exterior y al interior de los sujetos, sus estados psíquicos (ideas,
emociones, afectos, intenciones). No es extraño entonces que una alta proporción de los pacientes con
afasia presenten cuadros de ansiedad y depresión, sobre todo durante el primer año de la enfermedad.

La etiología de la afasia.
Cualquier lesión que afecte las áreas cerebrales relacionadas con el lenguaje puede producir un cuadro de
afasia. Las causas más frecuente son los accidentes cerebro vasculares (obstrucción o rotura de vasos que
irrigan el cerebro) y los traumatismos de cráneo. Los accidentes cerebro vasculares ocurren por lo general
en personas de 50 o más años de edad, mientras que los traumatismos de cráneo afectan a una población
más joven. Los tumores y las infecciones del cerebro (encefalitis virales, por ejemplo) también pueden
producir afasia. Además, patologías que afectan al cerebro de manera difusa como las demencias
degenerativas (entre ellas, la enfermedad de Alzheimer) pueden producir signos de afasia en algún
momento de su evolución.

La exploración de los signos y síntomas afásicos.

La evaluación clínica de las afasias consiste en la administración de pruebas que permiten estimar el nivel
de rendimiento del paciente en las distintas tareas del lenguaje (comprender, denominar, repetir, etc.) e
identificar signos y síntomas característicos de su alteración. Se denomina síntoma a cualquier dificultad
percibida por el paciente; por ejemplo, el paciente puede sentir dificultad para encontrar una palabra (“sé
lo que quiero decir pero no me salen las palabras”), para articular el habla fluidamente (“me trabo, no
hablo como antes”) o para comprender lo que le dicen (“no entiendo ¿me repite?”). Se llama signo a
cualquier conducta anómala observada por el evaluador; por ejemplo, falla en la ejecución de una orden,
sustitución de una palabra por otra, errores en la pronunciación, etc.

Las pruebas más comunes que forman parte de los protocolos de evaluación de la afasia son las
siguientes:
a) Habla espontánea: se obtiene a través de una conversación (¿cómo se llama?, ¿cómo empezó su
enfermedad?, ¿cuáles son sus principales dificultades?, etc.) o se le pide al paciente un relato breve sobre
un tema conocido (¿se acuerda el cuento de Caperucita Roja?, ¿podría contarlo?).
b) Prueba de denominación: se muestran al paciente objetos (reloj, destornillador) o dibujos (gato, puerta,
rinoceronte) y se le pide “diga cómo se llama este objeto (o dibujo)”.
c) Prueba de repetición: se dicen palabras y el paciente tiene que repetirlas (por ejemplo: casa, sol,
tomate, maestra, etc.). También puede pedirse la repetición de oraciones o de series de palabras.

2
Es una situación similar a la de tratar de comunicarnos en una lengua extranjera que no dominamos, sabemos
que escuchamos lenguaje pero fallamos en descifrar su significado; sabemos qué queremos decir pero construimos
mal las oraciones, no tenemos las palabras y pronunciamos mal los sonidos de la lengua extranjera.

8
d) Prueba de comprensión auditiva: se evalúa la comprensión mediante comandos (órdenes) que el
paciente debe ejecutar de manera no verbal, por ejemplo: “tóquese la nariz con la mano izquierda” o
“toque el tenedor” (cuando tiene delante un tenedor, un cuchillo, un clavo y un destornillador). Se utilizan
pruebas con respuesta no verbal para evitar que los problemas de producción del paciente sean mal
interpretados como problemas de comprensión. Una prueba de comprensión clásica es la de los tres
papeles: se colocan delante del paciente tres papeles de igual color y forma pero distinto tamaño
(rectángulos grande, mediano y chico) y se le dan órdenes de complejidad creciente, por ejemplo “toque
el papel grande”, “ponga el papel chico sobre el grande”, “doble el grande, deme el pequeño y tire el
mediano al piso”.
e) Pruebas de lectura: se le pide al paciente que lea en voz alta palabras y oraciones y que ejecute órdenes
escritas (“tóquese la oreja”, “señale el cuchillo”, etc.).
f) Pruebas de escritura: incluyen el dictado de palabras y oraciones, la copia y la denominación escrita
(“escriba cómo se llama este objeto”).

Además de evaluar el rendimiento cuantitativo en cada prueba, es importante analizar el tipo de error que
produce el paciente en cada prueba. La caracterización de los errores ganó precisión con la aplicación de
conceptos y métodos de la lingüística que permiten un análisis y una descripción más fundamentada. Los
errores pueden ser descriptos apelando al nivel lingüístico que aparece ostensiblemente desviado en la
respuesta del paciente (aunque debe tenerse en cuenta que la manifestación de un error a través de la
conducta puede tener distintos orígenes en la cadena de procesamiento3).

Signos de afasia: errores en la producción oral.

En la producción oral de los pacientes afásicos se pueden observar errores sintácticos, léxicos, de
codificación fonológica, fonéticos y problemas de fluencia.

Errores sintácticos en la producción oral: algunos pacientes presentan agramatismo en la

producción oral, alteración que consiste en un predominio de oraciones simples y/o mal
construidas sintácticamente. Los errores sintácticos incluyen la omisión de verbos, su mala
conjugación, la omisión y/o sustitución de palabras funcionales (artículos, preposiciones,
pronombres) y problemas con la concordancia morfológica entre palabras.

Ejemplo de agramatismo en el habla espontánea.

Evaluador: ¿Qué hizo hoy por la mañana?
Paciente4: Me levanté de cama, hice oración. Siempre… tomar delsayuno… café con leche, queso
ontato con pan integral. Despés fui dar comer perro. Perro acostumbra o comer Dogui. As vece
dar carne. Moy poca. Despés vino los nieto. La hija se fue, de ridiretora la escuela número dos.

Para resaltar los errores sintácticos del paciente se repite el fragmento anterior incluyendo entre
llaves oraciones sintácticamente correctas elaboradas por el evaluador.
Me levanté de cama {Me levanté de la cama}, hice oración {Recé}. Siempre … tomar
delsayuno… café con leche, queso ontato con pan integral {Desayuné, siempre desayuno café con
leche y pan integral untado con queso}. Despés fui dar comer perro {Después fui a dar de comer
al perro}. Perro acostumbra o comer Dogui {El perro acostumbra/está acostumbrado a comer
Dogui}. As vece dar carne; moy poca. {A veces le doy carne; muy poca}. Despés vino los nieto

3
El error afásico es una manifestación de superficie que no siempre refleja directamente el nivel lingüístico que lo
origina, también puede reflejar un mecanismo compensador. Un error en denominación que tiene toda la
apariencia de ser un error semántico, por ejemplo un error de denominación como margarita > rosa, puede deberse
en un paciente X a un déficit verdaderamente semántico, es decir, a un déficit en el conocimiento del objeto. Pero
también puede, en otro paciente Y, ser un mecanismo compensatorio de la anomia o dificultad para encontrar la
palabra justa: el paciente Y sabe perfectamente de qué flor se trata, no encuentra el nombre de la misma, dice el
nombre de otra flor (objeto semánticamente cercano) y agrega “no es rosa, es otra flor, no me acuerdo cómo se
llama”).
4
Nota: la producción del paciente se transcribe en itálica y las preguntas del evaluador o los estímulos en letra
normal.

9
 {Después vinieron los nietos/Después vino el nieto}. La hija se fue, de ridiretora la escuela
número dos {Mi hija se fue, es directora de la escuela número dos}.

Ejemplo de agramatismo en la repetición de oraciones.

Evaluador: Repita “La nena faltó al colegio porque estaba enferma y hacía frío”
Paciente: a nena ató co col… ecuela… efema y fio.
Comentario: en este ejemplo se observa omisión de palabras funcionales y verbos (“al”, “porque”,
“estaba” ‘hacía”). Además se observan, como en el ejemplo anterior, errores fonémicos
(“delsayuno”, “efema”, “fío”, etc.)

Errores léxicos: las palabras deben ser recuperadas del léxico mental, ya sea para denominar objetos o
para ser incluidas en oraciones que expresen correctamente las ideas del hablante. Uno de los síntomas
afásicos más frecuentes y penosos es la anomia, signo que se define como la dificultad para encontrar “la
palabra justa”, la que corresponde al significado que se quiere transmitir en el habla espontánea o que
etiqueta (nombra) correctamente al objeto o dibujo de la prueba de denominación. Las anomias pueden
originar latencias, omisiones, parafasias y circunloquios. Las latencias traducen la dificultad para
recuperar la palabra y se expresa en la utilización de un tiempo más prolongado para encontrar el nombre;
si la dificultad es severa, puede originar una omisión. Se llama parafasia a la sustitución de la palabra
correcta (blanco) por otra errónea (parafasia). Las parafasias pueden presentarse en tareas de
denominación, repetición o durante el habla espontánea. Según la relación del error con el blanco, se
distinguen las parafasias formales (el error es una palabra fonológicamente similar al blanco), las
morfológicas (el error tiene la misma raíz del blanco pero distinto sufijo), las semánticas (la palabra tiene
un significado próximo al del blanco) y las no relacionadas.

Parafasias.
Formales: Clavo > cabo5. Saludo > salida. Frío > lío. Rosado > rayado. Martillo > Martín.
Morfológicas: Caminando > caminar. Cafetera > cafetería. Bailan > baile. Tomo > tomar.
Vinieron > vino.
Semánticas: Clavo > perno. Peine > cepillo. Peine > espejito. Destornillador > tornillo.
No relacionadas: Bicicleta > lápiz. Botón > tenaza. Botón > ladrillo.

Los circunloquios referenciales incluyen descripciones de rasgos físicos y funcionales del objeto que no
se puede denominar. En ocasiones los circunloquios adoptan la forma de secuencias de aproximación
semántica que consisten en una serie de palabras, semánticamente relacionadas con el blanco (ver
ejemplo de “martillo” más abajo). En los circunloquios autorreferenciales el paciente hace alusión a la
dificultad que experimenta. `

Circunloquios.
Botón > no me puedo acordar… a veces cuando tengo que pegar, pegarme uno acá (señala su
camisa), vestidamente.
Destornillador > este es un… una puntita, un tormino para, para destenchar, lo sé pero no lo
mnemo, no puedo.
Martillo > herramienta, tengo uno… para golpear, para clavar, se agarra por aquí… martillo!

Errores de codificación fonológica: los errores fonémicos consisten en la sustitución, omisión, agregado o
desplazamiento de fonemas que en sí mismos están correctamente pronunciados. El paciente recupera
buena parte de la información fonológica de la palabra pero falla en la selección y el ordenamiento de sus
fonemas en la cadena o código correcto6. Los errores fonémicos pueden presentarse en tareas de
denominación, repetición o durante el habla espontánea.

5
Nota: el estímulo o el blanco que debe producir el paciente se transcribe precediendo al símbolo >, a
continuación, en itálica, se transcribe la respuesta del paciente.
6
En algunas clasificaciones los errores fonémicos reciben el nombre de parafasias fonémicas. Preferimos reservar
“parafasias” para los errores en los que se sustituye una palabra por otra palabra (lo que sugiere un problema de
procesamiento léxico) y “errores fonémicos” para aquellos en los que lo afectado es un segmento (fonema) debido

10
 Errores fonémicos en denominación.
Escalera > estalera. Micrófono > micófono. Billetera > bitellera.

Errores fonémicos en repetición de palabras y oraciones.

Frío > pio. Rosado > brosado. Ferrocarril > terrocarril. Maestra > manestra. Tenedor > nenedor
Escuela > ecuela. Enferma > efema. Frío > fio.

Errores fonémicos en habla espontánea.

Desayuno > delsayuno. Untado > ontato. A veces > as vece. Muy > moy. Después > despés.
Directora > ridiretora.
Primario > imaio. Escritorio > testitorio.

La dificultad de codificación fonológica también queda en evidencia en las secuencias de aproximación

fonológica a la palabra blanco.

Secuencias de aproximación fonológica.

Berenjena > benquené benquenera. Pinza > bin brin bri brisna brinza prinza.
Caparazón > capac capara carapa caparsol car carapars carap caraparzón caparasol
caparazón.

Cuando la recuperación fonológica de la palabra es muy pobre y/o la codificación fonológica está muy
alterada, los errores fonémicos son tan numerosos que puede originarse un neologismo, error que no
guarda relación semántica ni fonológica reconocible con el blanco. En los ejemplos de más abajo el
blanco puede identificarse porque se trata de pruebas de denominación, en las que el evaluador determina
cuál es la palabra blanco. Sin embargo, cuando los neologismos se producen en el habla espontánea, no
siempre es posible identificar la palabra blanco que el paciente pretende recuperar y producir. El habla
fluente cargada de parafasias se denomina jergafasia y si predominan los neologismos se denomina
jergafasia neologística.

Neologismos.
Brazo > ofolitro. Bicicleta > anjila. Bolita > mostedor. Destornillador > destenchar.

Errores fonéticos o de articulación: la pronunciación de cada fonema depende de un patrón preciso y

sincronizado de movimientos de los articuladores (cuerdas vocales, faringe, velo del paladar, labios,
lengua). Cuando falla la automaticidad y coordinación de estas configuraciones articulatorias se producen
errores fonéticos que distorsionan el sonido del fonema hasta hacerlo a veces ininteligible para el
interlocutor. El esfuerzo por controlar la articulación hace que el habla de estos pacientes sea laboriosa,
plagada de latencias, no fluida y disprosódica. Se llama disprosodia a la pérdida del ritmo y la entonación
melódica de palabras y oraciones.

Errores fonéticos.
Peine > p[oe]ine7. Tuyo > tu[ty]o. Camino > c[ao]mino. Casa > c[ae] [ts]a. Tuto > tu[ty]o

Problemas de fluencia: considerada globalmente, el habla de los pacientes afásicos puede caer en una de
dos categorías posibles: fluente y no fluente. La fluencia, es una propiedad global del habla, fácilmente
identificable pero no muy bien definida, que en general se la relaciona con el flujo verbal (cantidad de
palabras por unidad de tiempo), la longitud de las oraciones, el ritmo y entonación melódica del habla
(prosodia), la velocidad en la recuperación de las palabras y la facilidad general de la elocución. El habla
no fluente está caracterizada por un flujo reducido (pocas palabras por unidad de tiempo, mutismo en

a lo cual, el blanco frecuentemente resulta sustituido, no por otra palabra, sino por una “no palabra” de sonido
relacionado (escalera > estalera).
7
Se transcribe entre corchetes los sonidos aproximados que el paciente articula en un error fonético [oe], [ty],
[ao].

11
casos severos), dificultades para iniciar la elocución, oraciones cortas y de estructura sintáctica simple,
articulación laboriosa y disprosódica (pérdida de la melodía del habla). Por el contrario, el habla fluente
tiene un flujo normal, a veces aumentado (logorrea), presencia de oraciones con estructuras sintácticas
complejas, buena articulación y buena prosodia.

Signos de afasia: errores en la decodificación y comprensión del habla.

La comprensión de palabras aisladas puede explorarse mediante una tarea de emparejamiento palabra-
dibujo. Por ejemplo, se le dice al paciente la palabra “pala” y se le muestran dos dibujos, el de una pala y
el de una bala (distractor fonológico). Los dibujos también pueden representar objetos semánticamente
relacionados; por ejemplo, se le dice al paciente la palabra “león” y se le muestran los dibujos de un león
y de un tigre (distractor semántico). Las fallas en el reconocimiento y la comprensión auditivos de
palabras aisladas pueden deberse a problemas en la discriminación acústica de los fonemas (el paciente no
distingue entre los fonemas /p/ y /b/ y por tanto puede confundirse palabras como pala y bala). Algunos
pacientes pueden tener problemas en el reconocimiento fonológico de las palabras, por ejemplo no puede
decidir si “cartón” y “tartón” son palabras o no. Otros presentan problemas en el acceso al significado,
por ejemplo pueden decir que “tartón” no es una palabra y que “cartón” sí lo es, pero no saben qué
significa. Otros pacientes pueden mostrar una degradación del propio significado de las palabras
(alteración semántica) y producen errores en el emparejamiento palabra-dibujo cuando los dibujos
incluyen distractores semánticos; por ejemplo, señalan el dibujo de un tigre cuando se les dice la palabra
“león”; estos pacientes también pueden producir errores cuando se los indaga sobre los rasgos semánticos
de las palabras; por ejemplo, saben que “perro” y “león” son animales (rasgo genérico) pero no pueden
determinar cuál es doméstico y cuál salvaje (rasgo más específico).
La comprensión del lenguaje puede estar afectada por dificultades en el nivel del procesamiento de
oraciones (agramatismo de entrada) debido a fallas en la decodificación de la información sintáctica). Por
ejemplo, en la oración “el payaso es aplaudido por la bailarina” el paciente comprende las palabras
payaso, bailarina y aplaudir, pero no quién aplaude a quién porque no decodifica correctamente la
estructura sintáctica de la oración.

3. Primeros estudios científicos de la relación cerebro lenguaje. Broca, Wernicke, Lichtheim y el

modelo afásico clásico.

Broca: el primer tipo de afasia y el nacimiento de la Neuropsicología.

En 1861, Paul Broca presentó en la Sociedad Antropológica de París el primer estudio que relacionó la
alteración de un aspecto del lenguaje con una lesión cerebral. La presentación de Broca marcó el
nacimiento de la Neuropsicología8 como disciplina científica e impulsó la utilización del método de
correlación anátomo-clínica9 para estudiar las bases anatómicas cerebrales de las facultades mentales.
Broca presentó el caso del paciente Leborgne, a quien había evaluado pocos días antes de que falleciera a
la edad de 55 años. El paciente había comenzado sus problemas neurológicos a los 34 años de edad,
cuando presentó el primero de sus tres accidentes cerebro vasculares. El primer ataque cerebro vascular
le provocó una severa pérdida del habla y su expresión verbal quedó reducida a la sílaba “tan”, que llegó
a transformarse en su apodo porque la utilizaba como respuesta a cualquier cosa que se le preguntase. El
segundo ataque le produjo parálisis de la cara y del brazo derechos y el tercero una parálisis de la pierna
derecha que se complicó con la infección que produjo su deceso. Broca evaluó al paciente antes del
fallecimiento y reportó que comprendía todo lo que se le decía, que sus respuestas gestuales eran
apropiadas y que a pesar de su mutismo lograba hacerse entender. En su análisis, Broca distinguió entre
la comunicación verbal, afectada en el paciente, y la comunicación no verbal, conservada. Dentro del

8
La Neuropsicología estudia las relaciones mente-cerebro a partir de analizar el efecto de las lesiones cerebrales
sobre las funciones psicológicas complejas. La Neuropsicología clínica se ocupa del diagnóstico y tratamiento
rehabilitador de las alteraciones de las funciones psicológicas complejas debidas a lesión cerebral.
9
El método de correlación anátomo-clínica en Neuropsicología consiste en relacionar el déficit de una función
mental provocado por una lesión cerebral con la localización de la misma, determinada a través de la autopsia.

12
lenguaje, diferenció entre la comprensión conservada y la expresión alterada para concluir que Leborgne
tenía un déficit aislado en una función a la que llamó “facultad del lenguaje articulado”. Broca examinó
el cerebro del paciente después de su fallecimiento y encontró infartos cerebrales de distinta antigüedad,
coherentes con la evolución del paciente en tres etapas. La lesión más vieja, que Broca asoció al
mutismo, se localizaba en la región inferior del lóbulo frontal izquierdo, más específicamente en el pie de
la tercera circunvolución frontal izquierda.
Más tarde Broca (1865) publicó un trabajo en el que comunicaba que ocho casos de afasia estudiados por
él presentaban lesiones en el hemisferio izquierdo10, lo cual, sostenía, no podía deberse al azar y concluía
que el hemisferio izquierdo era el responsable del lenguaje. Advirtió además que el hemisferio
dominante para el lenguaje (el izquierdo) era el que controlaba la mano más hábil (la derecha en los
diestros) y asoció la dominancia para el lenguaje con la dominancia manual. En cuanto a los déficits del
lenguaje de los nuevos casos, Broca notó que no todos tenían un habla tan reducida como la del paciente
“Tan”, pero era siempre entrecortada y dificultosa, con omisiones de palabras y gran dificultad para
pronunciar los sonidos individuales. El hecho de que sus pacientes no tuvieran problemas para
comprender el lenguaje indujo a Broca a sostener que la dominancia del hemisferio izquierdo era
solamente para la producción del habla y que el hemisferio derecho intervenía en la comprensión del
lenguaje. También suponía que una estimulación verbal intensiva, similar a la que recibe un niño durante
su infancia, podría hacer que el hemisferio derecho asumiera las funciones del izquierdo para compensar
las dificultades del habla de los pacientes lesionados.
La contribución de Broca tuvo una extraordinaria influencia en el estudio de las relaciones mente-
cerebro. De hecho, es el primer trabajo científico que relaciona una facultad psicológica, la facultad que
él llamó “lenguaje articulado”, con un área cerebral. El mérito, más allá de la vigencia actual de sus
afirmaciones, se basó en el abordaje del problema de la relación mente-cerebro a partir de una
descripción detallada de la conducta de los pacientes, un análisis de los datos neuroanatómicos y la
elaboración de hipótesis (falsables) que podían ser puestas a prueba con el estudio de nuevos casos.

Wernicke: el segundo tipo de afasia y la posibilidad de un tercero.

En 1874, Carl Wernicke publicó un artículo en el que describió un nuevo tipo de afasia y predijo un
tercero. Dos de los nueve pacientes analizados en el artículo mostraban una alteración del lenguaje muy
distinta a la de los pacientes que había comunicado Broca. Estos dos pacientes presentaban severos
problemas de comprensión en tanto los de Broca tenían la comprensión conservada y además
presentaban dificultades en el habla muy diferentes. Mientras los pacientes de Broca tenían un habla
dificultosa, entrecortada y con mala pronunciación de los sonidos, los dos pacientes de Wernicke tenían
un habla fluida, entonación correcta y buena pronunciación de los sonidos del lenguaje. Claro que,
aunque “sonaba” como normal, el habla de los pacientes de Wernicke era incomprensible, vacía de
contenido y plagada de errores, de manera que el interlocutor se encontraba perdido para entender qué es
lo que el paciente intentaba decir. Wernicke observó que los pacientes cometían frecuentemente errores
que consistían en la sustitución de unas palabras por otras relacionadas ya sea por el sonido o por el
significado (lo que luego se denominaron parafasias formales y semánticas) y también secuencias de
sonidos bien articulados pero que no significaban nada (neologismos). Uno de los pacientes falleció y la
autopsia mostró que tenía un infarto cerebral localizado en la circunvolución temporal superior izquierda,
por detrás del área auditiva primaria, zona considerada como área de asociación auditiva (área auditiva
secundaria). Wernicke propuso que esta parte de la corteza, especializada en la elaboración compleja de
la información auditiva, era un almacén de las “imágenes auditivas de las palabras” y que tenía a su
cargo la comprensión del lenguaje hablado. También elaboró una explicación para la intrigante alteración
del habla de sus pacientes. La autopsia mostraba que el área frontal de Broca estaba sana por lo que el
déficit de producción no podía ser atribuido al área de Broca. Wernicke concluyó que el déficit de
comprensión y el de producción del habla de su paciente tenían que ser causados por la lesión del lóbulo
temporal izquierdo. El lenguaje expresivo, argumentó, necesita de una doble activación: por un lado, una
activación directa proveniente del pensamiento que quiere ser expresado y, por el otro, una activación

10
Sólo dos de los casos estudiados por Broca tenían autopsia, el de Leborgne y uno más; en los seis restantes
Broca asumió que la lesión estaba en el lóbulo frontal izquierdo porque los pacientes tenía hemiparesia derecha.

13
proveniente del depósito auditivo de las palabras que también se activa por el pensamiento que quiere ser
expresado. En otras palabras, para que las “imágenes motoras” de las palabras se activen correctamente
en el área de Broca, necesitan una doble estimulación proveniente del pensamiento, una directa y una
indirecta a través de la activación de las “imágenes auditivas” de las palabras. De esta manera, la lesión
que afectaba el almacén de imágenes auditivas de las palabras (localizado en la circunvolución temporal
superior) alteraba tanto la comprensión como la producción del habla. A partir de la descripción de
Wernicke, se concluyó que también la comprensión podía alterarse por lesión cerebral y el lenguaje
comenzó a analizarse en términos de producción y comprensión.
No escapó a Wernicke el hecho de que si el área de las imágenes auditivas de las palabras estaba
conectada con el área de las imágenes motoras de las palabras existía la posibilidad de que una lesión
afectase la conexión sin lesionar las áreas en sí mismas. En esa situación, razonó Wernicke, el paciente
podría comprender el lenguaje (el centro auditivo no estaba lesionado) pero el habla sería desorganizada
y parafásica como en los pacientes que él había descripto. De esta manera, Wernicke predijo la existencia
de un nuevo tipo de afasia sin haberla observado; este tercer tipo de afasia fue luego denominado por
Lichtheim como afasia de conducción.
Como no podía ser de otra manera, el pensamiento de Wernicke estaba influido por los conocimientos
neurofisiológicos de su época, dominados por el descubrimiento de las áreas sensoriales y motoras del
cerebro y los avances en el estudio de los mecanismos reflejos en los que la respuesta motora dependía
de una excitación sensorial. Wernicke concebía al lenguaje como un reflejo “extremadamente complejo”
en el que el área del lóbulo temporal por él descubierta tenía la doble función de comprender el lenguaje
oído y controlar la activación del área de Broca, donde asentaba la facultad del lenguaje articulado.

Lichtheim: la clasificación de las afasias y el modelo de las relaciones cerebro lenguaje.

En 1885, Ludwig Lichtheim publicó un trabajo en el que analizó todos los tipos de afasia conocidos
hasta ese momento y, siguiendo las ideas de Wernicke, propuso un modelo de los componentes
funcionales del lenguaje y sus relaciones con el cerebro.
Lichtheim resumió sus ideas en el famoso diagrama de la “casita” del lenguaje (figura 1), modelo que
recibe el nombre de “conexionista” porque explica el lenguaje como el resultado de la actividad de un
puñado de centros corticales y sus conexiones. El centro M, localizado en el área de Broca
(circunvolución frontal inferior izquierda), almacenaba las “imágenes motoras” de las palabras y su
función o facultad era la producción de lenguaje oral. El centro A, localizado en el área de Wernicke
(circunvolución temporal superior izquierda), almacenaba las “imágenes auditivas” de las palabras y su
función era tanto la comprensión del lenguaje como asistir al centro M durante la producción del habla.
Lichtheim, siguiendo a Wernicke, consideraba que las imágenes acústicas y motoras de las palabras eran
elementos diferentes de los conceptos a los que estaban asociados; consideraba que los conceptos eran la
suma total de todas las asociaciones sensoriales de un objeto (visuales, sonoras, táctiles) y que, por lo
tanto, los conceptos no estaban almacenados en un centro localizado sino que se distribuían por toda la
corteza de manera que el componente B del modelo11, el almacén de los conceptos, difería de los otros
dos centros en que no estaba localizado en una región específica del cerebro. Las funciones del lenguaje
consideradas por Lichtheim, producción, comprensión y repetición, dependían del flujo de información
entre los centros A, M y B. La comprensión se producía cuando una palabra oída procesada por la vía
auditiva (a) activaba su correspondiente imagen auditiva en el centro A y luego el concepto
correspondiente en el componente B (a > A > B). La producción del habla era más compleja: se iniciaba
con la activación de una representación conceptual en el componente B que activaba en el centro M la
imagen motora asociada con el concepto (vía B > M), pero esto no era suficiente. Para Wernicke y
Lichtheim, las asociaciones entre los conceptos y sus imágenes motoras eran “menos precisas” que las
asociaciones entre los conceptos y sus imágenes auditivas12 y propusieron que las imágenes motoras
recibían activación desde una segunda vía que facilitaba y controlaba la activación de las imágenes

11
La letra B refiere a la palabra alemana Begriff, cuya traducción al español es “idea, concepto”.
12
Wernicke, observando que en el niño, la comprensión y la repetición preceden a la producción espontánea del
lenguaje, supuso que la asociación de la imagen auditiva con el concepto (comprensión) y con la imagen motora
(repetición) eran previas y más fuertes que la asociación entre el concepto y la imagen motora.

14
motoras (vía B > A > M); finalmente, las imágenes motoras controlaban a su vez la ejecución de los
movimiento articulatorios (M > m). Por su parte, la repetición se producía mediante una vía auditivo-
motora (a > A > M > m).
Al diagrama de cajas y flechas de Lichtheim y la versión neuroanatómica que se ven en la figura 1 se
los suele llamar modelo de Lichtheim-Wernicke debido a que Lichtheim incorporó y desarrolló los
razonamientos de Wernicke. El modelo sirvió de base teórica para clasificar y explicar los síndromes
afásicos. Debajo de la figura 1 se incluye un resumen de la descripción que hizo Lichtheim de los
cuadros afásicos. Esta clasificación tiene importancia sobre todo por su valor histórico pero además
porque parte del razonamiento que lo sustenta aún sobrevive en algunas propuestas.

Figura 1. La “casita”de Lichtheim, el modelo neuroanatómico clásico y su clasificación de las afasias.

Clasificación de las afasias de Wernicke-Lichtheim:

Según la clasificación clásica las afasias podían producirse por lesión de los centros M (motor) y A (auditivo) o
por lesión de las conexiones entre A, M y B (begriff, conceptos).
1. La lesión del centro M producía la afasia de Broca: comprensión conservada, producción oral alterada
(mutismo o habla muy esforzada y mal articulada) y repetición alterada.
2. La lesión del centro A producía la afasia de Wernicke: comprensión alterada, habla fluente pero de contenido
desviado (bien articulada, parafásica, de contenido poco informativo y/o desviado) y repetición alterada.
3. La lesión de la conexión entre los centros A y M, anatómicamente asociada al fascículo arcuato, producía la
afasia de conducción: habla fluente, comprensión conservada pero repetición alterada.
4. La lesión de la conexión entre B y M producía la afasia motora transcortical: comprensión conservada,
producción oral alterada (semejante a la afasia de Broca) pero (a diferencia con la afasia de Broca) con repetición
conservada.
5. La lesión de la vía de salida “m” producía anartria, una dificultad para articular (se producen errores fonéticos)
pero sin la reducción del habla que presenta el afásico de Broca.
6. La lesión de la conexión entre los centros A y B producía la afasia transcortical sensorial: compresión alterada,
habla y repetición sin problemas.
7. La lesión de la vía de entrada auditiva “a” producía la afasia sensorial subcortical (también llamada “sordera
verbal”): habla conservada pero alteraciones de la repetición y de la comprensión sólo por vía auditiva
igura 1. El modelo
(comprensión de Lichtheim
de la lectura conservada).

En síntesis, el modelo conexionista clásico dividía al lenguaje en un conjunto de subfacultades o

“modalidades” (habla, comprensión, repetición) cuya base cerebral estaba constituida por centros
corticales conectados entre sí a través de fibras blancas. Los centros almacenaban representaciones del

15
lenguaje (el centro A reunía las imágenes -memorias- auditivas de las palabras y el centro M las
imágenes -memorias- motoras de las palabras. Las tareas fundamentales del lenguaje, comprensión,
producción del habla, repetición, eran llevadas a cabo por los centros a través de la activación de las
imágenes que almacenaban y del flujo de información entre los centros. El modelo de la “casita” de
Lichtheim es principalmente un modelo funcional, de “cajas y flechas”, en el que las cajas representan
almacenes de memoria (“imágenes” auditivas o motoras de las palabras) y las funciones o procesos
(comprensión, producción) se llevan a cabo a través del flujo de la información indicado por las flechas.
Además, el modelo asignaba estructuras cerebrales a los dos centros principales y su vía de conexión, el
centro M se localizaba en el área de Broca, el centro A en la de Wernicke y ambos se conectaban a través
del haz de fibras blancas denominado fascículo arcuato (arqueado). El componente B, almacén de los
conceptos no estaba localizado sino distribuido en el resto de la corteza (figura 1).

Objeciones al conexionismo clásico: Freud, Jackson y Head.

Los primeros 100 años de la Neuropsicología estuvieron signados por la polémica entre localizacionistas
y holistas (o globalistas). Los primeros, entre los que se encontraban Broca, Wernicke y Lichtheim,
sostenían que las funciones del lenguaje como la comprensión o la producción estaban localizadas en
áreas restringidas del cerebro, y los segundos, entre los que se encontraban Freud, Jackson, Head y otros,
sostenían que el sustrato del lenguaje eran regiones mucho más amplias o incluso todo el cerebro en su
conjunto. Sin embargo, el agrupamiento de estos autores en dos bandos deja de lado detalles de las
posiciones que defendían y que resulta interesante destacar. Algunos localizacionistas no localizaban
todos los aspectos del lenguaje; por ejemplo, en el modelo de Lichtheim el componente B no está
localizado sino distribuido a lo largo de todo el cerebro. Por su parte, los holistas no tenían posiciones
homogéneas, criticaban aspectos a veces muy distintos de la propuesta conexionista y en algunos casos,
también aceptaban aspectos de la misma. Examinaremos algunas de estas críticas porque enriquecen el
análisis de los cuadros afásicos y revelan aspectos no observados o simplemente dejados de lado por los
conexionistas; también porque revelan déficits teóricos del modelo conexionista.

La crítica de Freud. Sigmund Freud aceptaba la descripción de los síndromes afásicos en términos del
rendimiento en tareas como hablar, comprender, repetir, etc. Sin embargo, señalaba que algunos
síndromes no podían ser explicados por el modelo conexionista. El primer caso que analizó fue el de un
paciente con afasia de Broca que además presentaba alexia (alteración de la lectura); la afasia de Broca
podía ser explicada en el modelo conexionista por una lesión en el centro M, pero la alexia no.
Lichtheim, que ya había tenido que lidiar con un caso similar, había salido del paso sugiriendo que la
alexia se debía a una segunda lesión. Pero el caso analizado por Freud llegó a la autopsia, donde sólo se
encontró una lesión en el área de Broca y ninguna más; este caso dejaba claro que algunos signos que se
sumaban a los síndromes clásicos no podían ser fácilmente explicados por el modelo conexionista. El
segundo caso analizado por Freud presentaba un tipo de afasia en el que se disociaba la capacidad para
denominar de la capacidad para comprender una palabra. El paciente tenía dificultades para decir el
nombre de los objetos que se le mostraban (por ejemplo, no podía decir “martillo”), pero no tenía
ninguna dificultad para comprender esa misma palabra cuando la escuchaba (escuchaba “martillo” y
podía señalarlo entre otros objetos similares) ni para repetirla. Freud razonaba que, como el paciente
podía comprender palabras, había que asumir que las conexiones A > B del modelo de Lichtheim estaban
conservadas pero la anomia indicaba que las conexiones inversas, B > A, estaban alteradas13. En otras
palabras, había que asumir que las conexiones entre los centros A y B funcionaban correctamente en un
sentido (A > B para la comprensión) pero mal en el otro (B > A para la denominación), algo que no
estaba previsto ni explicado en el modelo conexionista. Además, el paciente mejoraba su capacidad para
denominar cuando recibía pistas semánticas (“es una herramienta”, “tiene mango”, “sirve para clavar o
golpear”) y empeoraba cuando tenía que mirar el objeto a través del agujero de un papel (que le impedía
ver juntos todos los rasgos visuales del objeto). Freud señaló que este tipo de casos no podía explicarse
como resultado de una lesión que afectara un centro o una vía de conexión, sino más bien como un

13
Como la repetición estaba conservada la dificultad para denominar no podía ser atribuida a lesiones del centro
M ni del centro A.

16
problema en las condiciones en que funcionaban las vías. También señaló que no había características
que diferenciaran a las afasias debidas a lesión de centros de las afasias debidas a lesión de conexiones,
lo que sugería que no había tales centros y conexiones, y propuso que el lenguaje se basaba en una red de
neuronas distribuidas alrededor de la cisura de Silvio del hemisferio izquierdo (la región perisilviana).

La crítica de Jackson. Hughlings Jackson (1878) concebía a la conducta y a la actividad neural como una
organización jerárquica en la que los niveles simples son controlados por niveles progresivamente más
complejos. Sostenía que funciones básicas como la respiración, la frecuencia cardíaca o el control
endócrino, típicamente involuntarias, automáticas y subordinadas a los estímulos, dependían de las
estructuras más simples y primitivas del sistema nervioso. Funciones intermedias como la postura, la
marcha o la respuesta a estímulos dolorosos, aunque bastante estereotipadas, poseían más independencia
de los estímulos y se basaban en estructuras intermedias del sistema nervioso como los núcleos
subcorticales del cerebro. Las funciones superiores que son voluntarias y no están fuertemente ligadas a
los estímulos, dependían de los hemisferios cerebrales, estructuras nerviosas evolutivamente recientes y
que maduran más tarde en la ontogenia. En este marco, la lesión de una estructura nerviosa superior
producía la pérdida de una conducta compleja y, además, permitía la “liberación” de una conducta más
primitiva que quedaba fuera del control del sistema jerárquicamente superior. La aplicación de este
enfoque al lenguaje dio relevancia a aspectos del lenguaje y a signos afásicos no analizados por los
conexionistas y que difícilmente podrían ser incluidos en su modelo. Jackson pensaba que las palabras
aisladas (el único nivel del lenguaje analizado por los conexionistas) no eran lo jerárquicamente más
importante del lenguaje y que tareas como la denominación no alcanzaban para poner en juego los
aspectos más complejos del mismo. Para Jackson la característica principal del lenguaje era la de
formular “proposiciones” y entendía por “lenguaje proposicional” una yuxtaposición de palabras que, a
partir de su organización gramatical, se modificaban mutuamente de una manera particular, expresando
las relaciones entre los objetos y sucesos del mundo (por ejemplo en la proposición “el fuego quema la
madera” la secuencia sintácticamente organizada de las palabras expresa el conocimiento de un
fenómeno del mundo). Es este uso creativo, no estereotipado, del lenguaje el que poseía para Jackson
todas las características de las funciones jerárquicamente superiores. Para él, lo que perdían los pacientes
afásicos era el lenguaje proposicional (voluntario), en tanto conservaban formas más estereotipadas
(automáticas) como los insultos y expresiones emocionales, elocuciones sobreaprendidas como el saludo
y los días de la semana o la repetición. Jackson pensaba que el hemisferio izquierdo era el responsable
del lenguaje proposicional y que el derecho se encargaba del aspecto receptivo del lenguaje y de sus
formas más automáticas, entre ellas las emocionales. Las críticas de Jackson ponen de relieve dos
deficiencias del modelo conexionista: por un lado, desatienden fenómenos llamativos de la afasia como
la disociación automático-voluntaria (emocional-proposiconal) y no incluyen estos aspectos en su
modelo, por el otro, sus análisis se limitan al nivel de las palabras aisladas.

Las críticas de Head. Una de las críticas más virulentas a los conexionistas clásicos fue la de Henry Head
(1926), quien los trató de “hacedores de diagramas” y “simplificadores” del lenguaje y del análisis de la
afasia. Sus cuestionamientos incluían: a) la división del lenguaje en facultades como producción del
habla, comprensión, repetición, etc. b) la descripción de los trastornos afásicos como síndromes y c) la
pretensión de localizar las facultades del lenguaje en áreas restringidas de la corteza. Head realizó ricas y
detalladas descripciones del rendimiento de muchos pacientes y una de sus observaciones más
pertinentes es que existe una gran variabilidad en los síntomas afásicos. El rendimiento de un paciente
puede variar dentro de una tarea (por ejemplo, puede comprender órdenes simples y fallar con las
complejas, decir una palabra, pero no una oración), también puede variar según el contexto (ser mejor en
un medio familiar y agradable, peor en un medio extraño y demandante), y variar considerablemente en
el tiempo, con una mejoría sensible de los síntomas con la evolución del paciente (sobre todo cuando son
causados por una lesión cerebro vascular). También señaló que puede haber una importante variabilidad
entre pacientes aunque tengan lesiones similares. Para Head, la variabilidad en el rendimiento
cuestionaba la idea de que una facultad completa del lenguaje pudiera estar localizada en un área
restringida del cerebro. Head se apoyó en los estudios de estimulación eléctrica cortical para cuestionar
la pretensión localizacionista. Señaló que las áreas sensoriales primarias y el área motora primaria eran
las únicas que mostraban una organización topográfica, pero que se relacionaba sólo con sensaciones y

17
movimientos elementales (contracción de un músculo o grupo de músculos) mientras que las sensaciones
y los movimientos complejos no podían excitarse por estimulación ni localizarse en la corteza, menos
aún el lenguaje.
A pesar de las críticas, el modelo conexionista se impuso como la versión clásica de las relaciones
cerebro- lenguaje que, con algunas vicisitudes, predominó durante más de 100 años. Parte de su éxito se
debió a que proporcionaba una explicación neuroanatómica de los síndromes afásicos, entidades clínicas
que ya mostraban inconsistencias (insuficiencias descriptivas, variabilidad entre pacientes, debilidades
teóricas), pero que resultaban relativamente fáciles de diagnosticar a partir de un conjunto de signos y
síntomas que los clínicos podían reconocer mediante la aplicación de unas pocas pruebas. El encuadre de
un paciente dentro de uno de esos síndromes, además de proporcionar cierta “tranquilidad diagnóstica”,
tenía la ventaja de ser el único medio con que entonces se contaba para predecir con algún éxito la
localización de la lesión en una época en que no existía otra forma de hacerlo. Finalmente, otra razón no
menor del éxito inicial de los modelos conexionistas fue que sus críticos se limitaron a cuestionar
algunos de sus aspectos sin proponer un modelo alternativo suficientemente desarrollado.

4. Ocaso y resurgimiento del conexionismo.

De forma algo brusca, alrededor de 1920, las teorías conexionistas se volvieron impopulares y durante
varios años permanecieron ignoradas. Algunas de las causas fueron científicas, como las críticas y
objeciones revisadas más arriba pero según algunos autores (Caplan 1992) también existieron causas
políticas14.
Sin embargo el conexionismo no murió y reapareció con nuevo impulso en EEUU durante la década de
1960 con los trabajos de Norman Geschwind (1965). Geschwind retomó el análisis de la afasia y otros
cuadros neuropsicológicos en términos de la alteración de centros y conexiones propuesta por los
conexionistas clásicos, aunque utilizando un análisis psicológico más detallado y un estudio
neuroanatómico más riguroso que incluía referencias filogenéticas.
Uno de los análisis de Geschwind más interesantes y que gravitó en su forma de analizar las bases
cerebrales del lenguaje, se apoyó en su distinción entre “asociaciones límbicas” y “asociaciones no
límbicas”. Observó que los primates no humanos tienen gran facilidad para aprender asociaciones entre
un estímulo límbico (alimento, agua, dolor, etc.) y un estímulo no límbico (estímulos visuales o auditivos
que por sí mismos no señalizan peligro o recompensa), pero que estos animales no pueden aprender
asociaciones de estímulos no límbicos entre sí. Por ejemplo, si se empareja repetidamente un estímulo
visual (un cuadrado rojo) con un estímulo auditivo (el sonido de una campana) y posteriormente se
asocia una respuesta motora al estímulo visual mediante reforzamiento con comida (estímulo límbico) el
animal presenta la respuesta motora ante la presentación del estímulo visual, pero no con el estímulo
auditivo; la respuesta no se generaliza del cuadrado rojo al sonido de la campana. Para que el animal
desarrolle la respuesta motora al estímulo auditivo, éste mismo tiene que ser emparejado con el estímulo
límbico. Geschwind pensaba que esto se debía a que en los primates no humanos cada una de las vías
sensoriales tenía conexiones directas con el sistema límbico, pero escasas conexiones entre sí. En
cambio, en los humanos existe una región cortical evolutivamente reciente, el lóbulo parietal inferior15,
que es un área de asociación sensorial multimodal sobre la que convergen proyecciones provenientes de
las áreas de asociación sensorial unimodal visual (lóbulo occipital), auditiva (lóbulo temporal) y
somestésica (lóbulo parietal). Para Geschwind, esta propiedad del lóbulo parietal inferior posibilitaba el
establecimiento de asociaciones entre estímulos visuales, auditivos y somestésicos sin necesidad de que
cada uno tenga que ser reforzado por estímulos límbicos16.

14
Casi todos los autores conexionistas, Wernicke, Lichtheim, Liepmann, Lissauer, eran alemanes y Alemania
había perdido las dos guerras mundiales.
15
El lóbulo parietal inferior es la región del lóbulo parietal que abarca las circunvoluciones supramarginal y
angular; está estratégicamente ubicado entre las áreas de asociación unimodal visual (lóbulo occipital), auditiva
(lóbulo temporal) y somestésica (lóbulo parietal).
16
El hombre quedaría así “liberado” del sistema límbico para establecer asociaciones entre estímulos.

18
¿Qué importancia tiene la convergencia multisensorial para el lenguaje? Para Geschwind, la
denominación era el acto más básico del lenguaje e implicaba asociar una forma sonora (el nombre del
objeto) con el conjunto de propiedades físicas de un objeto (su concepto), propiedades que son
registradas a través de múltiples canales sensoriales. En otras palabras, denominar requería asociar
representaciones lingüísticas (los sonidos de las palabras) con representaciones no lingüísticas (las
propiedades sensoriales codificadas de los objetos, el concepto para los autores clásicos) y esta
asociación requería un área en la que convergiera la información proporcionada por los distintos canales
sensoriales: el área de asociación multisensorial del lóbulo parietal inferior.
El neoconexionismo impulsado por Geschwind adoptó algunos de los principios teóricos del
conexionismo clásico como el papel del área de Wernicke en la comprensión del lenguaje y el del área de
Broca para la articulación y agregó un nuevo componente, el lóbulo parietal inferior. Geschwind tomó en
cuenta la naturaleza multisensorial y las conexiones de esta estructura con los sistemas sensoriales para
atribuirle un rol importante en el lenguaje. El lóbulo parietal vinculaba el lenguaje con los sistemas
sensoriales (en la denominación de dibujos, por ejemplo) y con el sistema conceptual (en la
comprensión). La última versión del modelo afásico clásico, ahora con el agregado de Geschwind, quedó
configurado tal como se esquematiza en la figura 2.
Figura2. Modelo de Wernicke-Lichtheim-Geschwind.

¿Cómo funcionaba el modelo de

Wernicke-Lichtheim-Geschwind en la
comprensión, repetición y lectura de
palabras? Al escuchar una palabra, la
señal auditiva verbal se procesa
primero a través de la vía auditiva que
se proyecta al área auditiva primaria de
la corteza y desde allí alcanza el área
de Wernicke (área auditiva secundaria)
donde se inicia el proceso de
reconocimiento y luego, a través de la
conexión con el lóbulo parietal
inferior, el proceso de comprensión de
la palabra. En la repetición de palabras,
el estímulo oído sigue el mismo
camino antes descripto hasta llegar al
área de Wernicke, desde allí pasa al
área de Broca a través del fascículo
arcuato y finalmente llega al área
motora primaria de donde emergen los
comandos para la ejecución de los
movimientos articulatorios. En el caso
de la comprensión de palabras escritas,
el estímulo visual (palabra escrita) se
procesa por la vía visual que se
proyecta a la corteza primaria visual en
el lóbulo occipital, desde allí alcanza
sucesivamente las áreas secundarias
visuales, el lóbulo parietal inferior y el
área de Wernicke donde iniciaría el
proceso de reconocimiento y
comprensión. Si se tratara de leer en
voz alta, el procesamiento continuaría
desde el área de Wernicke al área de
Broca y a la corteza motora primaria.

El trabajo de Geschwind también volvió a poner en circulación la tipología clásica de las afasias a la que
se agregaron tres nuevos síndromes (Benson y Geschwind, 1971): la afasia anómica (un déficit selectivo

19
de la denominación), la afasia global (afasia severísima que combina los síntomas de las afasias de Broca
y Wernicke por lesión de ambas áreas del lenguaje) y el aislamiento del área del lenguaje (una
combinación de las afasias transcortical motora y sensorial). En este marco algunos colegas de
Geschwind desarrollaron técnicas de evaluación como el test de Boston (Googlass y Kaplan, 1972)
especialmente dirigidas a diagnosticar los síndromes afásicos. En el anexo 1 se incluye una descripción
más actualizada de los síndromes afásicos junto con la localización de las lesiones que los producen.

5. La crisis del modelo clásico.

Con Geschwind en EEUU, Alexander Luria en la Unión Soviética y autores europeos como Hecaén, el
estudio de las bases cerebrales del lenguaje recobró un nuevo impulso durante y después de la segunda
guerra mundial. El nuevo período estuvo caracterizado por el estudio de grandes grupos de pacientes, la
introducción paulatina de la Lingüística y la Psicolingüística y por la aparición de poderosas técnicas
para estudiar la estructura y el funcionamiento del cerebro17. Los notables avances de este período, en
parte impulsados por el resurgimiento del modelo clásico, condujeron paradójicamente a su
agotamiento18. Luego de más de 100 años de hegemonía, el modelo Wernicke-Lichtheim-Geschwind ha
perdido vigencia en la investigación aunque su influencia subsiste en algunos medios clínicos y textos de
enseñanza.

El cuestionamiento al modelo clásico se centra en dos aspectos, uno neural y el otro psicológico. Los
nuevos datos neurales, cuestionaron las afirmaciones clásicas sobre las localizaciones específicas de las
“modalidades” del lenguaje en el hemisferio izquierdo. En el aspecto psicológico, se hizo evidente que el
modelo se basaba en una descripción demasiado gruesa desde el punto de vista lingüístico y que el
síndrome no es una unidad adecuada de análisis para el estudio de las relaciones cerebro lenguaje.
Analizaremos a continuación estos dos aspectos.

Bases anatómicas del lenguaje.

El modelo clásico fue elaborado principalmente a partir del llamado método de correlación anátomo-
clínico. El método consiste en relacionar los déficits del lenguaje de los pacientes (aspecto clínico) con la
localización de la lesión que los causaba (aspecto anatómico). El razonamiento básico que se utilizaba
era que si la lesión de una determinada región cerebral producía la pérdida de una función, esa región era
la responsable de la función, es decir, el área en la que se procesaba y/o almacenaba la información
específica necesaria para dicha función19.

El modelo de Wernicke-Lichtheim-Geschwind asumía que el lenguaje dependía de unas pocas áreas

corticales circunscriptas, conectadas por fibras blancas y localizadas en el hemisferio izquierdo. Estas
áreas y sus conexiones eran las responsables de llevar a cabo funciones del lenguaje (“modalidades”)
tales como habla, comprensión, repetición o denominación. Las funciones específicas de cada área eran
inferidas a partir de la correlación entre síndromes y sitios de lesión. En términos algo simplificados, el
razonamiento era que, como cada síndrome representaba la alteración predominante de una de las
modalidades del lenguaje (afasia de Broca déficit de producción, afasia de Wernicke déficit de
comprensión, afasia de conducción déficit de repetición, etc.) entonces, al sitio de la lesión que originaba
el síndrome tenía la función que estaba alterada en el mismo. Veamos primero el tema de la localización
general del lenguaje en los hemisferios y luego la localización específica relacionada con los síndromes.

La dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje. El primero en plantear la dominancia

hemisférica para el lenguaje fue Broca quien pensaba que el hemisferio cerebral que controlaba la mano

17
La estimulación cortical en los años 1940, las imágenes cerebrales estructurales en los años 1960 y las
imágenes cerebrales funcionales en los años 1990.
18
No tan paradójicamente porque un modelo científico es productivo cuando estimula nuevas búsquedas que,
inevitablemente, producirán nuevos datos que requerirán la modificación y/o sustitución del modelo.
19
Hasta el advenimiento de los métodos de imagen estructural los déficits eran evaluados en vida del paciente y la
lesión se describía post morten porque la autopsia era el único método para establecer con precisión la localización
de la lesión cerebral.

20
dominante controlaba también el lenguaje, es decir el hemisferio izquierdo en los sujetos diestros y el
derecho en los zurdos. Estudios de grandes grupos de pacientes mostraron que las lesiones en el
hemisferio izquierdo en las personas diestras producen afasia en más del 95% de los casos. Dentro de los
diestros, los diestros absolutos (prefieren su mano derecha en todas las actividades motoras) que no
tienen zurdos en su familia, presentan afasia por lesión izquierda en el 98% de los casos y la afasia
resulta más severa y menos recuperable que en los otros pacientes; estos sujetos son los que presentan
mayor lateralización del lenguaje. En cuanto a los zurdos, la situación no es inversa como pensaba Broca,
sólo el 15 % presenta afasia por lesión en el hemisferio derecho mientras que el 70% se comporta como
los diestros porque presentan afasia por lesión en el hemisferio izquierdo y el 15% restante parece tener
una representación bilateral del lenguaje. Estos datos sugieren que la dominancia para el lenguaje está
asociada con la preferencia manual y que el hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje en una
proporción mayoritaria de la población humana. La prueba de Wada aportó datos en el mismo sentido
(ver inserción 1).

Inserción 1
La dominancia del hemisferio izquierdo en el lenguaje y la prueba de Wada.
La prueba de Wada consiste en anestesiar transitoriamente un solo hemisferio mediante la inyección
de un anestésico en la arteria que lo irriga, la carótida. Se utilizan anestésicos de acción rápida y
breve duración. La prueba se aplica antes de intervenciones neuroquirurgicas con el fin de
determinar los efectos que tendrá la intervención sobre el lenguaje y la memoria y, eventualmente,
reformular la estrategia quirúrgica. Cuando se anestesia el hemisferio dominante para el lenguaje, el
paciente muestra signos afásicos transitorios (detención del habla y déficits de repetición,
denominación y comprensión del lenguaje). Con la prueba de Wada se mostró que el 98% de los
pacientes diestros tenían dominancia para el lenguaje en el hemisferio izquierdo porque mostraban
signos de afasia cuando se los inyectaba en la carótida izquierda. La respuesta en los pacientes
zurdos fue muy diferente: el 69% mostró signos de afasia también cuando se le anestesiaba el
hemisferio izquierdo, sólo el 18% cuando se le anestesiaba el hemisferio derecho y 13% presentaba
signos de afasia con la anestesia tanto del izquierdo como del derecho.

Una pregunta relacionada con la dominancia es si existen factores que la puedan modificar. Los datos
sugieren que los factores ambientales no modifican la dominancia para el lenguaje y que sólo factores
orgánicos adquiridos (lesiones) pueden modificar la dominancia, circunstancia en la que el hemisferio
derecho puede asumir funciones del lenguaje que normalmente están a cargo del hemisferio izquierdo
(ver inserción 2).

Inserción 2
¿Los factores ambientales tienen alguna influencia sobre la dominancia izquierda para el lenguaje?
Un dato para responder esta pregunta proviene del estudio de Lennenberg (1967) quien encontró que
las lesiones en el hemisferio izquierdo de los niños, si se producían antes de que aprendieran a hablar,
no provocaban un defecto permanente del lenguaje y si se producían entre los 3 años y la pubertad, el
trastorno se recuperaba mucho mejor que en los adultos. Otros estudios llevaron la edad crítica a los 5
años, pero confirmaron que la lesión temprana del hemisferio izquierdo, incluso la pérdida de todo el
hemisferio izquierdo, podía ser compensada. Esto sugiere que un factor ambiental orgánico, la lesión
temprana del hemisferio izquierdo, puede cambiar la dominancia izquierda para el lenguaje
transfiriendo parte de la responsabilidad al hemisferio derecho. No hay evidencias concluyentes de que
factores ambientales no orgánicos como el tipo de lengua, el bilingüismo y la alfabetización influyan
sobre la lateralización del lenguaje. De manera que, con la excepción de la presencia de una lesión
temprana, la lateralización del lenguaje depende de factores orgánicos intrínsecos de naturaleza
genética hereditaria.

21
El papel del hemisferio derecho en el lenguaje. La discusión sobre la dominancia izquierda para el
lenguaje cambió cuando se comenzó a estudiar el efecto de las lesiones den el hemisferio derecho sonbre
el lenguaje. Como los cuadros afásicos sólo aparecían por lesiones del hemisferio izquierdo, al
hemisferio derecho se le prestó inicialmente poca atención. Pero en los años 1950-60 comenzaron a
aparecer reportes comunicando que, aunque no producía una afasia típica, la lesión del hemisferio
derecho provocaba déficits “sutiles” del lenguaje, no bien caracterizados en los primeros estudios. El
desarrollo de una de las ramas de la lingüística, la Pragmática, permitió mejorar la descripción de estas
alteraciones. En la actualidad se sabe que la lesión del hemisferio derecho (en diestros) no produce un
cuadro afásico típico porque los pacientes conservan un habla fluida, bien pronunciada, sintácticamente
correcta y no tienen dificultades para comprender el significado literal de palabras y oraciones. Pero
aparecen alteraciones de los aspectos pragmáticos del lenguaje: dificultades para producir y comprender
discurso y texto, para manejar el intercambio conversacional, para comprender el lenguaje no literal
(ironía, sarcasmo, metáforas, humor) y para comprender y producir la prosodia emocional20. Lejos de ser
sutiles, estas alteraciones pueden alterar afectar la calidad de vida de los pacientes porque afectan su
capacidad de comunicación. En la sección 6 se describe con mayor extensión el efecto de las lesiones del
hemisferio derecho sobre el uso del lenguaje.

El contraste entre los efectos de la lesión hemisférica izquierda que produce afasia con déficits en la
producción y reconocimiento del significado literal de palabras y oraciones y los efectos de la lesión
derecha que altera los aspectos pragmáticos del lenguaje sugiere dos cosas: en primer lugar, que la
dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje está restringida a lo que se denominan “aspectos
nucleares del lenguaje”21 y, en segundo lugar, que el hemisferio derecho, lejos de ser “no verbal”, tiene
un rol esencial para el uso del lenguaje en la comunicación.

La localización específica del lenguaje dentro del hemisferio izquierdo. Como se señaló, las modalidades
del lenguaje (habla, comprensión, repetición) eran localizadas en el cerebro sobre la base de los hallazgos
en las autopsias. La invención en 1967 de la tomografía computada de cerebro (TC) y, poco después, de
la resonancia magnética nuclear de cerebro (RMN), eliminaron la dependencia de la autopsia. La TC y la
RMN son técnicas no invasivas, ampliamente utilizadas en la clínica neurológica actual. Se las denomina
técnicas de imagen estructural porque permiten visualizar las estructuras anatómicas del cerebro. Con
una precisión antes desconocida, las lesiones pueden ser localizadas en vida del paciente, incluso
lesiones pequeñas que producen déficits menos severos y no acarrean la muerte. Además, permiten trazar
correlaciones en los distintos momentos evolutivos del cuadro, tanto durante la etapa aguda en la que los
déficits son más marcados, como luego de varios meses, cuando la evolución y/o la rehabilitación
mitigaban los síntomas.

Una parte importante de los trabajos con TC y RMN se abocó a verificar la correlación de los síndromes
clásicos con los sitios de lesión. Estos estudios confirmaron la importancia de las áreas clásicas pero le
asignaron un valor distinto, identificaron excepciones de importancia teórica y agregaron nuevas áreas al
sustrato cerebral del lenguaje y cuestionaron la validez de los síndromes clásicos para el estudio de la
localización específica de los distintos componentes del lenguaje en el cerebro.

Mohr et al (1978) estudiaron con TC cerebral la relación entre las lesiones en el área de Broca y la afasia
de Broca. Observaron que si la lesión está limitada al área de Broca el déficit del lenguaje era transitorio.
El síndrome completo y persistente de la afasia de Broca sólo se observaba cuando las lesiones eran
grandes y se extendían más allá del área de Broca, incluyendo la ínsula, regiones corticales vecinas de los
lóbulos frontal y parietal, la sustancia blanca subyacente, llegando no pocas veces al lóbulo temporal. En
otras palabras, no alcanza con una lesión restringida al área de Broca para producir una afasia de Broca.

20
Para una revisión de las alteraciones de la comunicación en paciente con lesiones del hemisferio derecho ver: 1)
Joanette, Ansaldo, Kahlaoui, Côté, Abusamra, Ferreres y Roch-Lecours, (2008) “Impacto de las lesiones del
hemisferio derecho sobre las habilidades lingüísticas”; 2) Ferreres et al (2007) Protocolo para la Evaluación de la
Comunicación de Montreal.
21
Se entiende por aspectos nucleares del lenguaje aquellos implicados en la producción y reconocimiento del
significado literal de palabras y oraciones: es decir fonología, morfología, léxico y sintaxis.

22
Basso et al (1985) estudiaron 207 pacientes con un protocolo diseñado para diagnosticar los síndromes
afásicos clásicos y localizaron la lesión con TC. En 36 pacientes encontraron situaciones inesperadas: 3
ya no tenían afasia a pesar de que tenían lesiones en las áreas clásicas del lenguaje, 7 pacientes con afasia
de Broca tenían el área de Broca sana (en 6 la lesión estaba en la región posterior del lenguaje), 8
pacientes con afasia de Wernicke tenían el área de Wernicke sana (en 7 la lesión estaba en la zona
anterior del lenguaje), 8 pacientes con afasia de Wernicke tenían grandes lesiones que afectaban tanto la
parte anterior como la posterior del lenguaje (lo que debería producir una afasia global) y 10 pacientes
con afasia global tenían el área de Wernicke preservada.

Damasio & Damasio (1980) estudiaron seis pacientes con afasia de conducción cuadro que el modelo
clásico atribuía a la lesión del fascículo arcuato. Todos los pacientes tenían lesiones del fascículo arcuato
pero, en la mayoría, la lesión se extendía a una o varias estructuras: la ínsula, el lóbulo temporal y el
lóbulo parietal. Otros autores sumaron reportes de afasia de conducción con lesiones fuera del fascículo
arcuato y lesiones del fascículo arcuato sin afasia de conducción (Anderson et al., 1999; Bernal & Ardila,
2009; Buchsbaum et al., 2011).

Damasio (1998) estudió los correlatos anatómicos de los síndromes afásicos clásicos estudiados con TC
y RMN. Sus resultados muestran que las lesiones que producen síndromes clásicos casi siempre son más
extensas que lo previsto y que lesiones en áreas cerebrales no mencionadas en el modelo clásico también
pueden producir cuadros afásicos. El lector interesado puede consultar el anexo 1 que contiene una
descripción más moderna de los síndromes afásicos clásicos y la localización de las lesiones que suelen
producirlos.

En síntesis, los estudios de correlación entre los síndromes clásicos y la localización de las lesiones con
imágenes estructurales de cerebro (TC o RMN) confirmaron la importancia de las áreas clásicas pero
también que un número nada despreciable de pacientes no seguían las predicciones del modelo clásico lo
que permite plantear las siguientes conclusiones (figuras 3 y 4):

1) Las áreas clásicas del lenguaje, área de Broca (parte de las Áreas de Brodman 44 y 45)22 y de
Wernicke (AB 22) suelen estar lesionadas en los cuadros afásicos pero si la lesión está restringida
sólo a dichas áreas a menudo el déficit es transitorio y no se produce el síndrome de manera
persistente 23. Los cuadros clásicos persistentes sólo se producen por lesiones que exceden las áreas
clásicas.
2) En el hemisferio izquierdo hay más áreas relacionadas con el lenguaje que las incluidas en el
modelo de Wernicke-Lichtheim-Geschwind lo que indica que era un modelo subespecificado desde
el punto de vista neural. A las clásicas áreas del lenguaje se agregaron nuevas áreas del hemisferio
izquierdo cuya lesión produce afasia y que por lo tanto se agregan al sustrato anatómico del
lenguaje, estas nuevas áreas son:

22
AB es la abreviatura para Área de Brodman. Brodman (1930) analizó la estructura celular de las capas de la
corteza y notó que variaban según la región cortical; mediante un paciente y extenso estudio delimitó las áreas que
poseían la misma estructura citoarquitectónica y las numeró. Posteriormente se observó la importancia de esa
estructura en la propiedades funcionales del las áreas delimitadas.
23
Dronkers (2000) calcula que, si se parte del análisis de la lesión, sólo la mitad (50-60%) de los pacientes con
lesiones circunscriptas al área de Broca tienen afasia de Broca persistente y menos de la mitad (30%) de los que
tienen lesiones en el área de Wernicke presentan afasia de Wernicke persistente; en otras palabras, demasiados
pacientes con lesiones circunscriptas a las áreas clásicas no presentan los síndromes que predice el modelo clásico.
Si se calcula al revés, partiendo del síndrome, sólo el 85% de los pacientes con afasia de Broca crónica tienen
lesiones en el área de Broca (en el restante 15% el área de Broca no está lesionada y la lesión se localiza en otro
lugar) y sólo el 65% de los pacientes con afasia de Wernicke crónica tienen lesiones en el área de Wernicke (en el
35% restante la lesión se localiza por fuera del área de Wernicke); en otras palabras, en un porcentaje nada
despreciable de los pacientes pertenecientes a un síndrome la lesión se localiza por fuera del área prevista en el
modelo clásico.

23
 a. Regiones corticales ubicadas por delante y arriba del área de Broca; corresponden a
regiones premotoras y prefrontales (AB 46, 10, 9, 8 y 6). Son áreas asociadas con la
afasia motora transcortical pero que también son alcanzadas por lesiones que producen
afasia de Broca.
b. Regiones corticales ubicadas por detrás y debajo del área de Wernicke: la circunvolución
angular (AB 39), la circunvolución temporal media (CTM) (AB 20, 21 y 37) y la corteza
temporo-occipital (AB 18 y 19). Son áreas asociadas con la afasia transcortical sensorial
y la afasia anómica.
c. Regiones ubicadas en la región parietal inferior por encima del área de Wernicke: la
circunvolución supramarginal (CSM) (AB 40). Se asocia a la afasia de conducción,
d. Lesiones en los núcleos subcorticales también pueden producir cuadros de afasia, en
particular, las lesiones del tálamo.
3) En algunos pacientes la lesión se localiza por fuera de las áreas previstas para su síndrome,
incluyendo zonas correspondientes a otro síndrome, lo que sugiere variabilidad individual en la
localización de las áreas del lenguaje.
4) El cuadro clínico puede modificarse (en severidad y tipo) durante la evolución aunque la lesión se
mantenga estructuralmente igual, esta reorganización funcional (plasticidad) sugiere que otras áreas
pueden asumir, al menos en parte, las funciones lingüísticas de las áreas lesionadas.
5) La lesión del hemisferio derecho no altera los procesos nucleares del lenguaje (fonología,
morfología, sintaxis y léxico) pero produce déficits en los aspectos pragmáticos del lenguaje, es
decir en el uso del lenguaje en contexto (conversación, discurso y texto, sentido no literal como
ironía, sarcasmo, metáforas y peticiones indirectas).

Figura 3. Áreas clásicas del lenguaje. El área de Broca ocupa parte de las Áreas de Brodman 44 y 45 y el
área de Wernicke la parte posterior del AB 22.

24
Figura 4: Áreas del lenguaje a partir de los estudios con imágenes estructurales (TC y RMN). Se observa
una franca extensión de las áreas corticales consideradas relacionadas con el lenguaje. En grisado más
oscuro las regiones “perisilvianas” 24 (que rodean la cisura de Silvio) y por fuera de éstas, en grisado más
claro las regiones “extrasilvianas”.

El abandono del síndrome como unidad de análisis.

Como se señaló más arriba, junto con el modelo neuroanatómico clásico, Geschwind volvió a poner en
circulación la clasificación de las afasias basada en los síndromes clásicos y colegas suyos (Goodglas y
Kaplan, 1972) desarrollaron técnicas de evaluación especialmente dirigidas a diagnosticar los síndromes.
Esta forma de evaluar y clasificar a los pacientes llegó a ser dominante en muchos países, tanto para la
actividad clínica como para seleccionar casos para la investigación. Como se acaba de exponer, los
estudios posteriores mostraron que el modelo de Wernicke-Lichtheim-Geschwind estaba subespecificado
en cuanto a sus bases anatómicas. Pero otro resultado importante de este período fue que condujo al
cuestionamiento de la utilidad de los síndromes como unidad de análisis de las alteraciones del lenguaje
(Caplan, 1981, 2003; Caramazza, 1984; Colthear, 2008; Shallice 1979, 1981). La descripción más
detallada de los síntomas, el análisis comparativo de los síntomas en los distintos síndromes y el análisis
de las alteraciones en términos de los procesos subyacentes que podían originarlas puso en crisis la
categoría síndrome, tanto para la investigación, como (un poco más tarde) para la clínica.

El cuestionamiento más importante fue que los síndromes eran entidades heterogéneas que reflejaban la
alteración de múltiples procesos del lenguaje. En la época clásica, la descripción de las alteraciones del
lenguaje se hacía en términos de “modalidades” como producción, comprensión, repetición y se suponía
que un síndrome representaba un trastorno funcional único, por ejemplo que la afasia de Broca
representaba una alteración de la “producción del lenguaje”. Los estudios posteriores mostraron que la
afasia de Broca no constituía un déficit puro del habla sino que frecuentemente presentaba problemas de
comprensión sintáctica, es decir, de otra modalidad (la comprensión). Además se vio que la alteración de
24
Se entiende por áreas perisilvianas las regiones de la corteza que se sitúan alrededor de la cisura de Silvio, entre
ellas se encuentran el área de Broca y el área de Wernicke así como el resto de las regiones frontales inferiores y
gran parte de la circunvolución temporal superior. También incluye las dos áreas parietales lindantes con la cisura
de Silvio, la circunvolución supramarginal (AB 40) y el giro angular (AB 39).

25
la misma modalidad prototípicamente alterada en un síndrome podía deberse a distintas causas, es decir,
podía representar la concurrencia de uno o varios trastornos de distinta naturaleza. Por ejemplo, la
alteración de la producción del habla en la afasia de Broca puede deberse a problemas para iniciar el
habla, para recuperar la fonología de la palabras, para codificar y articular los fonemas, para recuperar
las estructuras síntácticas y para modular la prosodia. Se hizo evidente que la falla de una “modalidad”,
por ejemplo la alteración del habla en la afasia de Broca, puede ser la consecuencia de la alteración de
uno o de varios de los procesos que intervienen en el funcionamiento normal de dicha modalidad
(Abusamra et al, 2004; Caramazza & Berndt R, 1985; China et al, 2000; Ferreres, 1990).

El análisis cada vez más detallado de las alteraciones también mostró que muchos síntomas, lejos de ser
exclusivos de un síndrome, están presentes en varios: todas las afasias no fluentes (de Broca, global,
motora transcortical) presentan alguna dificultad en el habla; todos los síndromes presentan algún grado
de anomia; las alteraciones de comprensión auditiva no son exclusivas de la afasia de Wernicke y están
presentes también en la afasia transcortical sensorial, en la de conducción e incluso en la afasia de Broca.
Todo esto hace difícil trazar los límites entre los síndromes25 y resulta en que muchos pacientes tienen
cuadros “mixtos’, es decir, pertenecen a más de un síndrome. Se hizo evidente que incluir un paciente
dentro de determinado síndrome clásico sólo dice algo muy general sobre la naturaleza de su trastorno y
poco informa sobre los procesos del lenguaje que tiene alterados26. El concepto emergente fue que los
síndromes, lejos de ser la manifestación de un déficit único, son entidades heterogéneas en las que se
manifiesta la alteración de varios niveles y sistemas de procesamiento del lenguaje. Esta heterogeneidad
los hace poco útiles como unidad de análisis para estudiar las bases cerebrales del lenguaje y también
para la clínica de la afasia (el diagnóstico de los déficits con el objetivo de fundamentar su tratamiento
rehabilitador).

Con la introducción de los modelos lingüísticos (que describen los componentes estructurales del
lenguaje) y psicolingüísticos (que describen los procesos que subyacen a las tareas del lenguaje) los
síndromes fueron paulatinamente dejados de lado como unidades de análisis para el estudio de las bases
cerebrales y la búsqueda se orientó al estudio de los correlatos neurales de los componentes lingüísticos:
fonología, semántica, sintaxis y de los procesos descriptos en los modelos de procesamiento
(recuperación fonológica y semántica, procesamiento sintáctico, de la prosodia, etc.)

Como era de esperar después de tanto tiempo, pero vale la pena señalarlo de manera explícita, la era del
modelo clásico y de sus modificaciones parciales, ha terminado. El modelo está irremediablemente
subespecificado tanto desde el punto de vista biológico como desde el lingüístico y psicolingüístico. El
ocaso del modelo no debería sorprender dado que así ocurre en toda empresa que se organiza sobre una
base científica y promueve el avance del conocimiento. Como se ha señalado (Caplan 2000), la
longevidad del modelo habla de cuánto ha influenciado la imaginación y el trabajo científico. Y lo que
sorprende en los autores clásicos es todo lo que pudieron aportar con los recursos con que contaban.

6. Los aportes de la Neuropsicología cognitiva.

A mediados de la década de 1950, comenzó a surgir en Gran Bretaña y EEUU la llamada “revolución
cognitiva”, que consistió en reconocer la posibilidad de estudiar los componentes de la mente utilizando
el método científico. Como parte de ese esfuerzo, la Psicología cognitiva se propuso comprender la

25
Además, los criterios para la inclusión dentro de un síndrome suelen ser algo arbitrarios y poco especificados:
¿cuál es el nivel de alteración de la comprensión para clasificar un caso como afasia de Wernicke o de
conducción?; ¿un caso con habla severamente agramática y pocos déficits de articulación sigue siendo una afasia
de Broca?.
26
Damasio y Damasio (1980) señalaban que la satisfacción de los autores y los clínicos al ver que sus pacientes
encajaban en un síndrome evita, y de hecho oscurece, un análisis funcional de los déficits de los pacientes.

26
arquitectura funcional (la composición y articulación de los componentes de procesamiento) de dominios
mentales (o sistemas cognitivos) como el lenguaje, la atención, la percepción y la memoria. Una de las
principales asunciones de la Psicología cognitiva es la modularidad de la mente, esto es, que la mente
incluye un conjunto de módulos innatos, especializados en el procesamiento de determinado tipo de
información que operan de manera relativamente automática (Fodor, 1983). La fuente de datos inicial
para poner a prueba las hipótesis acerca de la arquitectura funcional de determinado sistema cognitivo
provenía del análisis del rendimiento de sujetos normales en experimentos que utilizaban tareas
especialmente diseñadas para evidenciar el aporte de cada uno de los componentes del sistema cognitivo.
Más adelante se comenzó a utilizar también la evidencia obtenida en el estudio de pacientes en los que
una lesión cerebral dañaba alguno de los componentes. El nuevo enfoque, denominado Neuropsicología
cognitiva, compartió con la Psicología cognitiva el objetivo de comprender el funcionamiento de la
mente, pero asumió además el principio de sustractividad. Según este principio, el rendimiento alterado
de un paciente en una tarea cognitiva dada refleja el funcionamiento del sistema cognitivo en estudio sin
la contribución del componente o módulo afectado por la lesión cerebral. De esta manera, la Psicología
cognitiva y la Neuropsicología cognitiva contribuyeron y contribuyen al conocimiento que actualmente
poseemos acerca de la mente. Por un lado, la Psicología cognitiva aporta modelos teóricos de la
arquitectura funcional para los distintos sistemas cognitivos, así como la metodología para estudiarlos.
Por el otro, la Neuropsicología cognitiva ofrece datos, de pacientes, que ponen a prueba dichos modelos.

La Neuropsicología cognitiva se diferenció del enfoque clásico en dos aspectos metodológicos

fundamentales. En primer lugar, los esfuerzos comenzaron a dirigirse al estudio de casos únicos
minuciosamente descriptos más que a los estudios de grupos de pacientes. Antes de la Neuropsicología
cognitiva, el enfoque predominante consistía en estudiar grupos de pacientes seleccionados por su
pertenencia a un síndrome afásico. Pero como ya se señaló, los síndromes son entidades heterogéneas por
lo que los grupos de pacientes también resultaban heterogéneos y la promediación de los rendimientos de
un grupo heterogéneo conduce a conclusiones pobres o equívocas. Por ejemplo, pacientes clasificados
como afásicos de Wernicke podían presentar bajo rendimiento en la tarea de comprensión auditiva, pero
el bajo rendimiento en cada uno de ellos podía resultar de problemas de distinta naturaleza. Podía
deberse a dificultades en la discriminación acústica de los fonemas, en el reconocimiento de las palabras,
en el acceso a su significado o en la interpretación de la estructura sintáctica de la oración. Y esos
déficits pueden combinarse en cada paciente con una proporción diferente. Para superar este obstáculo el
enfoque cognitivo propone el estudio intensivo de casos únicos. Esto permite determinar con mayor
precisión, en cada paciente, el o los componente/s de procesamiento conservado/s y alterado/s. Para ello
se aplican varias pruebas especialmente diseñadas para medir el funcionamiento de cada componente que
interviene en la tarea estudiada. En segundo lugar, la Neuropsicología cognitiva se interesó más por las
disociaciones que por las asociaciones de síntomas. Se considera que la asociación de síntomas no
necesariamente refleja la relación entre procesos subyacentes. Basarse en la co-ocurrencia de síntomas
puede conducir a hipótesis engañosas acerca del sistema de procesamiento. Por ejemplo, la asociación
frecuente de anomia y dificultades de comprensión en pacientes con afasia de Wernicke indujo a pensar
que ambos síntomas se debían a un déficit subyacente común. La presencia de correlación entre ambos
síntomas al analizar el rendimiento promedio de un grupo de pacientes hacía pasar por alto que algunos
pacientes mostraban un rendimiento disociado, por ejemplo buena comprensión de palabras aisladas y
mala denominación, disociación que no podía ser explicada por el déficit de un proceso subyacente
único. La asociación entre dos síntomas puede estar expresando simplemente déficits en dos procesos
diferentes que dependen de áreas cerebrales diferentes pero que, por ejemplo, están muy próximas (o la
lesión cerebral es lo suficientemente extensa para afectar ambas). Otro ejemplo, la asociación en varios
pacientes de dificultades para el reconocimiento visual de objetos y dificultad para el reconocimiento de
rostros podría conducir a la hipótesis de que ambas habilidades dependen del funcionamiento de un único
componente de procesamiento. Sin embargo, el hallazgo de un paciente que presenta dificultades en el
reconocimiento visual de objetos sin dificultades en el reconocimiento de rostros (disociación), y el
hallazgo de otro paciente con el patrón inverso, dificultades para el reconocimiento de rostros pero sin
dificultades para el reconocimiento de de objetos (disociación inversa a la anterior) pone en seria duda
que ambas tareas dependen del mismo proceso subyacente. La Neuropsicología cognitiva considera que
la existencia de una doble disociación como la ejemplificada (dos pacientes con patrones inversos de

27
alteración) constituye evidencia fuerte a favor de que esas tareas dependen de componentes de
procesamiento independientes. Así, las evidencias aportadas por el estudio detallado de múltiples casos
únicos permiten validar o refutar los componentes y procesos asumidos en el modelo teórico y de esta
manera ir perfeccionándolo.
Como consecuencia del cambio de paradigma cambiaron tanto el estudio de los correlatos cerebrales del
lenguaje como, más tarde, los fundamentos de la evaluación (Ferreres et al, 1999) y los métodos y
técnicas de intervención.

La Neuropsicología cognitiva de la lectura.

La Neuropsicología cognitiva produjo un enorme cambio en el estudio de las alteraciones del lenguaje.
Los déficits en todas las tareas fueron analizados dentro del nuevo paradigma utilizando como referencia
modelos de procesamiento que describen de manera explícita la arquitectura funcional de la tarea
estudiada (las representaciones y los pasos de procesamiento subyacentes). Como ejemplo del tipo de
estudio que realiza la Neuropsicología cognitiva, analizaremos a continuación dos tipos de alexia27.
Las alteraciones de la lectura fue uno de los primeros dominios cognitivos estudiados por la
Neuropsicología cognitiva. En 1973, Marshall y Newcombe publicaron un análisis de los errores que
cometían algunos pacientes afásicos durante la tarea de lectura en voz alta; se considera que este trabajo
marcó el nacimiento de la Neuropsicología cognitiva. Desde entonces se publicaron numerosos estudios
de pacientes con alteraciones en la lectura. El análisis de estos casos aportó evidencia para el modelo de
lectura que tiene mayor consenso: el modelo de doble ruta (Coltheart, 1985, 2005, 2006; Coltheart et al,
1993, 2001; Ellis & Young, 1988, 2004).

El modelo de doble ruta de lectura. Este modelo intenta explicar cómo se produce el reconocimiento, el
acceso al significado y la pronunciación (lectura en voz alta) de palabras y no-palabras28. Pretende
explicar también el patrón de síntomas que surge como consecuencia de la alteración de lectura por
lesiones cerebrales (alexias). La arquitectura funcional incluye un conjunto de representaciones y
procesos subyacentes que median entre la presentación del estímulo escrito y su pronunciación. Estos
componentes se simbolizan en la figura 5.
Cuando un sujeto se enfrenta a una palabra escrita, el primer proceso consiste en identificar las letras que
componen la palabra y su secuencia (orden). Si el sujeto conoce la palabra, la secuencia de letras activa
la representación ortográfica de la palabra que tiene almacenada en su léxico ortográfico de entrada. La
representación ortográfica permite a su vez acceder al significado de la palabra en el sistema semántico y
activar la representación fonológica de dicha palabra en el léxico fonológico de salida. Finalmente el
sujeto puede codificar la respuesta verbal, esto es, ordenar la correspondiente cadena de sonidos del
habla (fonemas) en sílabas, para su articulación en la pronunciación. El reconocimiento de la palabra
escrita se produce cuando se activa la representación en el léxico ortográfico de entrada, la comprensión
de la palabra consiste en la activación de su representación semántica y la lectura en voz alta en la
articulación final. Esta secuencia de procesos subyacentes que media entre el estímulos escrito y su
pronunciación constituye la llamada vía léxica o directa de la lectura (léxica porque activa
representaciones almacenadas en el léxico mental y directa porque activa directamente el significado de
la palabra, sin necesidad de codificar primero su sonido).
Si en cambio al sujeto se le presenta una no-palabra, por ejemplo SENODE o CHO, puede identificar las
letras y su secuencia pero no activa ninguna representación en su léxico ortográfico, simplemente porque
nunca la vio ni almacenó. Asimismo las no-palabras no pueden activar un significado porque carecen del

27
Se denomina alexia a la alteración de la lectura debida a lesión cerebral. El término dislexia se reserva para las
dificultades del aprendizaje de la lectura. En la alexia se trata de la pérdida de una función previamente adquirida,
la lectura, y en la dislexia de la dificultad para adquirirla.
28
Las no-palabras (también llamadas pseudopalabras) son secuencias pronunciables de letras que no existen en el
idioma, ni en el léxico ortográfico ni en el fonológico, por ejemplo NA, SENODE, CHO. Las secuencias no
pronunciables como SNPERL no se utilizan para tareas de lectura en voz alta. Por su parte los pseudohomófonos
son secuencias de letras que no pertenecen al léxico ortográfico pero cuya pronunciación produce una palabra del
léxico oral, por ejemplo JENTE, NERBIO, VOTELLA, ACE.

28
mismo. No obstante, nótese que cualquier lector puede leer en voz alta no-palabras. Esto lo hace a través
de la identificación de letras, la aplicación de reglas de conversión letra-a-sonido (más precisamente
conversión grafema-fonema) y la combinación de los fonemas obtenidos en secuencias silábicas que
permiten su pronunciación. Este conjunto de procesos constituyen la llamada vía subléxica o fonológica
de lectura (subléxica porque el sujeto codifica su respuesta basándose en unidades - letras y fonemas - de
tamaño inferior al de la palabra y fonológica porque es un mecanismo de codificación de fonemas a
partir de las letras). Naturalmente, una palabra desconocida para el sujeto, por ejemplo una palabra de
muy baja frecuencia o una técnica de una disciplina no conocida, en los hechos se comporta como no-
palabra para el sujeto que no la desconoce. Asimismo, hasta las palabras frecuentes se comportan como
no-palabras para un niño que recién está aprendiendo a leer.
El modelo de doble ruta también incluye una conexión directa entre el léxico ortográfico de entrada y el
fonológico de salida (figura 5).

Figura 5. El modelo de doble ruta de lectura

El modelo de doble ruta de

lectura. La ruta léxica incluye:
1) el Sistema de análisis visual
(SAV) que permite el
reconocimiento de las letras del
estímulo y su secuencia, 2) el
léxico ortográfico de entrada que
contiene las representaciones de
la palabras escritas conocidas por
el sujeto, 3) el sistema semántico
que almacena los significados, 4)
el léxico fonológico de salida que
almacena las representaciones
fonológicas de las palabras y 5)
el nivel fonémico (o retén de
respuesta) que conserva
temporariamente los códigos de
fonemas hasta su articulación.
La ruta no-léxica incluye
también los componentes 1)
SAV y 5) NF pero unidos a
través del sistema de conversión
G-F (grafema fonema).
Es un modelo para la lectura de
palabra (y no-palabras) aisladas.

Las alteraciones de la lectura: alexia29 fonológica y alexia de superficie.

Se denomina alexia a la alteración de la lectura debida a una lesión cerebral. La lesión cerebral puede
afectar la lectura produciendo patrones de alteración muy diferentes. El estudio de esos patrones de
alteración ha resultado relevante para inferir la organización mental/cerebral de la lectura. Analizaremos

29
La alteración en la lectura debida a una lesión cerebral, en un sujeto que leía normalmente antes de la lesión, se
denomina alexia.

29
dos de esos patrones, la alexia fonológica y la alexia de superficie porque son ilustrativos respecto del
modelo de doble ruta de lectura.
Alexia fonológica: en algunos pacientes la lesión cerebral afecta su capacidad para leer no-palabras pero
deja indemne (o relativamente conservada) la capacidad para leer palabras. Puede sorprender que un
paciente no presente problemas para leer PINTURA, CARRETILLA, CABALLO, CIGARRILLO y en
cambio no pueda leer las no-palabras BOPA, PULCHA o PABRA. Sin embargo este patrón de alteración
ha sido documentado (Beauvois & Derouesné, 1989; Berndt et al. 1996; Ferreres, 2011; Ferreres y Con formato: Español (Argentina)
López, 2006, 2009; Ferreres, Lopez y China, 2003) y aporta evidencias a favor del modelo de doble ruta
de lectura. Los pacientes leen fluidamente las palabras pero fallan con las no-palabras produciendo
errores como: PABRA > pala, MARENTILLA > mantequilla, pero no!, PILÉRANO > verano, PULCHA
> percha. Estos errores son denominados lexicalizaciones porque la no-palabra es pronunciada como una
palabra cercana. En el modelo de doble ruta este tipo de alexia se lo interpreta como resultado de la
alteración de la ruta subléxica o fonológica, que impide leer correctamente los no-palabras y deja una
lectura residual sobredependiente de la ruta léxica, más conservada. De esta manera, algunas no-palabras
son procesadas por la ruta léxica, que no es la adecuada para producir la respuesta correcta y origina
errores de lexicalización. Es importante señalar que los pacientes distinguen bien las palabras de las no-
palabras, saben la diferencia entre PALA y PABRA, lo que no pueden hacer es pronunciar PABRA.
Además, como estos pacientes conservan la información de su léxico ortográfico de entrada, no solo
pueden distinguir entre palabras y no-palabras sino que también pueden reconocer que los
pseudohomófonos (NERBIO, VIAGE) no son palabras correctamente escritas.

Antes de pasar a la alexia de superficie, es importante señalar las diferencias entre los sistemas de
escritura inglés y español ya que las descripciones originales de este tipo de alexia fueron hechas en
inglés. El inglés y el francés son sistemas de escritura “opacos” debido a que las correspondencias entre
las letras y los fonemas son complejas y una letra puede pronunciarse de manera diferente en distintas
palabras. Por ejemplo, en inglés la secuencia de letras “OO” tiene una pronunciación aproximada a los
sonidos del español /o/, /u/, /a/, según la palabra en la que aparece, como en las palabras “DOOR”
(puerta), “GOOD” (bueno), y “BLOOD” (sangre), respectivamente. Para saber cuál es la pronunciación
correcta de la secuencia OO el lector debe conocer la palabra en la que se encuentra. En español, en
cambio, las relaciones entre las unidades del lenguaje escrito y las del lenguaje oral se caracterizan por
ser “transparentes” o regulares, esto es, todas las letras (o combinaciones de letras) pueden ser
pronunciadas correctamente mediante la aplicación de reglas de conversión grafema-fonema. Esto
permite pronunciar correctamente todas las palabras del español aplicando reglas de conversión grafema-
fonema aunque no conozcamos la palabra (como si fueran no-palabras). No nos ocurre lo mismo si
tenemos que leer una palabra extranjera cuya pronunciación correcta no puede lograrse por aplicación de
nuestras reglas de conversión grafema-fonema. Por ejemplo las palabras extranjeras FREEZER (/friser/),
SEVEN UP (/seven ap/), JEEP (/yip/), POOL (/pul/), serían erróneamente pronunciadas como /freeser/,
/seven up/, /jeep/ y /pool/ si aplicáramos la reglas de conversión grafema-fonema del español, error que
se denomina “regularización”. No se cometen errores de regularización cuando se ha memorizado la
pronunciación de una palabra irregular30.

Alexia de superficie: en algunos pacientes la lesión afecta la lectura de palabras irregulares y deja
indemne la lectura de no-palabras y la de palabras regulares (Patterson et al, 1985). La interpretación del
modelo de doble ruta es que la lesión afectó la ruta léxica de lectura y dejó indemne la ruta no léxica. Se
han publicado pacientes ingleses que presentaban dificultades para leer palabras de ortografía irregular
(bastante frecuentes en inglés). Los pacientes fallaban en la lectura en voz alta de palabras irregulares
como por ejemplo las palabras terminadas en “OUGH” que se pronuncian de distinta forma según la
palabra: “THOUGH” (aunque), “TOUGH” (duro) y “THROUGH” (a través de) cuya pronunciación
aproximada es /dou/, /taf/ y /zru/, eran pronunciadas como /dou/, /tou/ y /zrou/, es decir, aplicando
siempre la misma regla y pronunciando la secuencia OUGH como /ou/ y produciendo de esta manera dos
30
Palabras regulares son las que pueden pronunciarse correctamente por aplicación de reglas de conversión
grafema fonema. Las palabras irregulares son las que no pueden pronunciarse correctamente por aplicación de
reglas y requieren memorizar la asociación entre la palabra escrita y su pronunciación.

30
errores de “regularización”. En otras palabras, debido a que los pacientes tienen alterada la ruta léxica
quedan sobredependientes de la ruta no léxica para leer en voz alta, leen por tanto correctamente las no-
palabras y las palabras regulares pero producen errores de regularización con las palabras irregulares.
El déficit en la ruta léxica directa, que se manifiesta tan claramente en los sistemas ortográficos opacos
gracias a los errores de regularización, resulta bastante menos evidente en español debido a que todas las
palabras de la lengua son regulares, es decir, pueden ser leídas por conversión grafema fonema. Sin
embargo, es posible poner en evidencia la alteración de la ruta léxica en estos pacientes, utilizando otro
tipo de pruebas de lectura, como la decisión léxica con pseudohomófonos. En esta prueba se presentan de
a uno por vez, en orden aleatorio, palabras, no-palabras y pseudohomófonos. El sujeto debe decir si el
estímulo que ve es, o no es, una palabra de la lengua escrita correctamente. Los pacientes rinden bien con
las palabras y las no-palabras porque, aunque la lesión afectó su almacén ortográfico, pueden
pronunciarlas por conversión grafema fonema y así saber que NERVIO y NERTIO son respectivamente
palabra y no-palabra, simplemente porque suenan como tales. En cambio tienen problemas con los
pseudohomófonos NERBIO, PINSEL y VARRIO porque al pronunciarlas les suenan como palabras y no
cuentan con el almacén ortográfico para decidir que están mal escritas. Así, aunque el español no permite
detectar errores de regularización de palabras irregulares (porque no existen palabras irregulares), los
pacientes con alexia de superficie pueden ser detectados por los falsos positivos que producen con los
pseudohomofonos en la decisión léxica (Ferreres et al, 2005, 2012; Ferreres y López, 2014).

7. Alteraciones del uso del lenguaje (pragmáticas) por lesiones del hemisferio derecho.

Aunque las lesiones en el hemisferio derecho (LHD) no producen una afasia propiamente dicha, cerca de
la mitad de los pacientes con este tipo de lesiones experimenta problemas para el uso del lenguaje
(dificultades pragmáticas) que pueden llagar a generar una importante discapacidad al afectar sus
capacidades de comunicación. Los pacientes pueden hablar, en el sentido de que son capaces de entender
y producir palabras y oraciones pero presentan fallas que se centran en cuatro grandes áreas: prosodia,
semántica léxica, habilidades discursivas y actos de habla indirectos (Ferré et al, 2009; Joanette et al,
2008).

Prosodia: los pacientes con LHD pueden presentar dificultades para comprender y producir
adecuadamente la prosodia lingüística (por ejemplo la entonación interrogativa, imperativa o exclamativa
de las oraciones) y emocional (el tono enojado, alegre, triste o furioso), fallando incluso en la repetición
de la entonación de una frase. Esto afecta la capacidad de reconocer la intención de su interlocutor y la
entonación del paciente puede resultar monótona. Para peor, también su gestualidad facial suele ser
inexpresiva o poco adaptada al contexto emocional.

Semántica léxica: aunque no tienen mayores problemas para acceder al significado literal de palabras y
oraciones, algunos pacientes con LHD evidencian trastornos léxico-semánticos cuando la tarea exige
tratamiento semántico divergente. Por ejemplo, en una tarea de evocación de palabras a partir de un
criterio (por ejemplo, “diga la mayor cantidad posible de nombres de animales”, o “palabras que
comienzan con “P”), los pacientes tienden a producir un número menor de palabras que los sujetos
control y a activar vínculos semánticos periféricos, produciendo palabras poco prototípicas (ornitorrinco)
a diferencia de los sujetos controles que evocan ítems más comunes (perro, gato, etc.) (Le Blanc &
Joanette, 1996). Otra dificultad de los pacientes con LHD en el nivel léxico semántico consiste en la
dificultad para interpretar los sentidos metafóricos de las palabras (Gagnon et al., 2003) como se ve en
los siguientes ejemplos tomados de la prueba de metáforas del protocolo MEC (Protocolo para al
evaluación de la comunicación) (Ferreres et al, 2007):
Evaluador: ¿Qué significa “mi marido me salió con un cuento chino”?

31
 Paciente MA: Digamos que hizo algo afuera que lo quiere justificar con algo que no es. Uno se da
cuenta enseguida. Yo creo que mi marido no lo hizo porque cuando toma cerveza me doy cuenta. A
veces, a la salida del trabajo se va con los compañeros y se toma unas cervezas pero cuando viene se
toma dos o tres pastillas para que no me dé cuenta.

Evaluador: “El profesor de química es un bombón” ¿qué significa? Le voy a dar tres opciones, usted
elija la que le parece más correcta.
El profesor de química es de chocolate
El profesor de química es atractivo, apetecible
El profesor de química fabrica chocolates
Paciente MQ: Decididamente, el profesor de química es de chocolate.
La primera paciente fracasa en la interpretación en buena medida porque toma un hilo discursivo
autorreferencial. El segundo paciente falla porque elije la opción incorrecta. Algunos pacientes incluso
llegan a decir que todas las opciones son posibles.
Es importante destacar que el uso del lenguaje figurativo es una práctica muy común en la comunicación
de todos los días por lo que la alteración de esta habilidad en los pacientes con LHD constituye una causa
importante de incapacidad.

Discurso: en el plano expresivo, el discurso de los pacientes con LHD es frecuentemente poco
informativo aunque la cantidad de enunciados producidos sea similar a la de los sujetos control. En
algunos tipos de afasia fluente, por ejemplo en la de Wernicke, el discurso tampoco es informativo, pero
debido a la anomia y a las parafasias. En cambio, las producciones discursivas de los pacientes con LHD
son equivalentes a las de los sujetos sanos en términos del número de palabras y la estructura general del
discurso. Según Wapner, Hamby y Gardner (1981), lo que hace poco informativo el discurso de los
pacientes con LHD y los distingue de los controles y de los pacientes con afasia, es la tendencia a hacer
comentarios inapropiados y a desviarse del tópico de la historia.
En la comprensión del discurso los pacientes LHD muestran dificultades para jerarquizar la información,
realizar las inferencias necesarias e integrar el conjunto de los elementos de una historia en un todo
coherente. En la comprensión de texto narrativo, por ejemplo, les resulta muy difícil referir los aspectos
más importantes y ponerle un título adecuado a la historia.
El discurso conversacional puede estar muy afectado y esto resulta uno de los aspectos más invalidantes
para estos pacientes. Los pacientes no pueden cumplir con el principio de cooperación (Grice, 1991) que
regula la conversación. Entre otras, tienen dificultades para respetar los turnos de habla, para sostener de
manera adecuada el contacto visual con su interlocutor, para interpretar sus señales y para controlar la
progresión y la coherencia del tema durante el intercambio comunicativo.

Actos de habla indirectos: algunos pacientes con LHD tienen dificultad para comprender actos de habla
en los que la intención no está explícitamente mencionada en el mensaje verbal. Hay que tener en cuenta
que la comprensión de enunciados indirectos requiere ir más allá del significado literal; se necesita tomar
en cuenta el contexto y apelar a conocimientos personales. Esto se pone sobre todo en evidencia cuando
el enunciado indirecto no es convencional. Los pacientes pueden llegar a comprender actos de habla
indirectos convencionalizados (cristalizados por el uso frecuente) como la petición indirecta “¿Podría
pasarme la sal?”, pero presentan dificultades para interpretar actos de habla indirecto no
convencionalizado (Abusamra et al, 2009). Por ejemplo el paciente FR falla durante la prueba del
protocolo MEC dedicada a los actos indirectos de habla y no logra identificar la intención de un
personaje (Oscar) cuando hace una pregunta a un amigo en un contexto concreto:

Evaluador: Le voy a leer un texto corto, dígame qué quiere decir esta persona.

32
 “Oscar se muda el próximo sábado. Sabe que le espera un duro trabajo ya que debe llevar varias cajas
a su nueva casa. Se encuentra con un amigo en la calle y después de contarle que se muda, le dice:
“¿Qué tenés que hacer el fin de semana?”
¿Qué piensa que quiere decir Oscar? Le doy dos opciones:
a. Quiere saber qué va a hacer su amigo el fin de semana.
b. Quiere que su amigo lo ayude en la mudanza.
FR: quiere saber qué va a hacer el fin de semana.

En síntesis, los pacientes con lesiones del hemisferio derecho no presentan afasia pero una proporción
importante tiene dificultades con el nivel pragmático del lenguaje, con el uso del lenguaje en contexto.
Aunque puedan producir y comprender el significado literal de palabras y oraciones fallan en la
comprensión y producción de discurso (conversacional, narrativo, expositivo) así como en la
interpretación de metáforas y de actos de habla indirectos.

8. Las relaciones cerebro lenguaje en la era de las imágenes cerebrales funcionales.\

Imágenes del cerebro viviente: las técnicas de imágenes funcionales PET y FMRI.
En los años 1990 el desarrollo de técnicas de imágenes cerebrales funcionales como la tomografía por
emisión de positrones (PET31) y la resonancia magnética funcional (FRMI32) hizo posible obtener
imágenes de la actividad del cerebro. A diferencia de la autopsia y de las imágenes cerebrales
estructurales (TC y RMN) que permiten reconocer las estructuras del cerebro y sus lesiones, las
imágenes funcionales permiten observar qué áreas del cerebro se activan cuando un sujeto está llevando
a cabo una determinada actividad psicológica (leer una palabra, comparar el significado de dos palabras,
comprender una oración, hacer una inferencia, reconocer una emoción, recordar un evento, etc.). Estas
técnicas pueden ser aplicadas en sujetos sanos (voluntarios) en los que lesión no ha perturbado la manera
de llevar a cabo la tarea y también pueden aplicarse en distintas edades para observar cómo cambia la
actividad cerebral durante la ontogenia de una función.

El principio en que se basan estas técnicas es sencillo. Cuando un sujeto lleva a cabo una determinada
tarea mental, ciertas zonas del cerebro incrementan su actividad. Esto produce mayor demanda de
glucosa y oxígeno que son aportados mediante un aumento del flujo sanguíneo. El aumento del flujo
sanguíneo regional cerebral es así un indicador del aumento de la actividad neuronal. Los experimentos
aprovechan esta propiedad para identificar qué áreas del cerebro están asociadas con la realización de
distintas tareas experimentales, en nuestro caso, con distintas tareas del lenguaje.

En la PET los cambios del flujo sanguíneo regional se detectan gracias a un marcador radioactivo
inyectado en sangre. El marcador (un isótopo de la glucosa o del oxígeno que emite radiación durante un
corto período de tiempo) se distribuye rápidamente en toda la sangre. En el cerebro, las zonas más
activas producirán mayor flujo de sangre y por lo tanto mayor radioactividad que es detectada por el
equipo tomográfico y utilizada para generar una imagen (figura 4).
En la FMRI el cambio del flujo sanguíneo regional se mide a través de una señal que depende del nivel
de oxígeno en la sangre33. La técnica se basa en que la hemoglobina cambia sus propiedades magnéticas
según esté unida o no a una molécula de oxígeno. El incremento de la actividad neuronal aumenta la
llegada de hemoglobina oxigenada y reduce la proporción de hemoglobina desoxigenada. Cuando una
tarea experimental produce un cambio de flujo sanguíneo, el cambio en la proporción de hemoglobina

31
Del inglés Positron Emission Tomography.
32
Del inglés Functional Magnetic Resonance Imaging
33
Se denomina señal BOLD, del inglés, blood oxygen level-dependent signal.

33
oxigenada/desoxigenada es capturado como una señal magnética en el resonador y aprovechado para
elaborar una imagen.

Figura 4. Tomografía por emisión de positrones (PET).

Es importante tener en cuenta que cuando se realizan estudios con imágenes funcionales las áreas que se
activan dependen de la tarea que se está aplicando. El nivel y localización de los picos de activación
dependerán de la modalidad sensorial del estímulo (comprensión auditiva vs comprensión lectora), del
tipo de estímulo (sonidos verbales vs no verbales), del componente lingüístico implicado
(representaciones semánticas vs fonológicas) y del tipo de procesamiento que implique la tarea (por
ejemplo se puede estudiar la representación semántica en tareas de comprensión de palabras,
denominación, categorización, definición, etc.). En este sentido se dice que las áreas que se activan son
tarea-dependientes.

La introducción de las técnicas de imágenes funcionales ha promovido una enorme cantidad de trabajos y
sin duda ha generado gran avance en el conocimiento sobre la relación cerebro lenguaje (Demonet et al,
2005; Gernsbacher & Kaschak, 2003; Hasson & Small (2008). Es un campo de conocimiento aún en
desarrollo que no resulta sencillo resumir. Aquí se ha optado por presentar un número reducido de
trabajos para trazar un panorama representativo del campo. Las tres temáticas elegidas son: el
procesamiento auditivo del habla, el procesamiento del significado de las palabras y el uso del lenguaje
(pragmática)

El modelo de dos vías del procesamiento auditivo del habla.

El modelo de las dos vías de procesamiento auditivo del habla (Hickok & Poeppel, 2004, 2007; Poeppel
& Hickok, 2004; Poeppel et al, 2012) ha sido elaborado a partir de muchos trabajos que observaron la
actividad cerebral durante tareas de percepción de sonidos verbales y no verbales, identificación de
fonemas, sílabas y palabras, tareas de análisis fonológico34 y tareas de comprensión, denominación y
repetición de palabras, entre otras.

34
Tareas de análisis fonológico: por ejemplo: 1) ¿son iguales /pa/ y /ta/; /pa/ y /pa/?. 2) ¿Cuántos sonidos hay en
/tin/? ¿en /li/?, ¿en prin?); 3) ¿riman camión y cañón?; ¿perro y pera?; etc.

34
El modelo propone que existen dos vías corticales para el procesamiento auditivo del habla, una ventral y
otra dorsal. La vía ventral relaciona la entrada auditiva con el significado y estaría al servicio de la
comprensión. La vía dorsal relaciona la representación auditiva del habla con una representación de
salida y sería esencial para la producción oral de habla (figura 5).

Figura 5. Modelo de dos vías del procesamiento auditivo del habla. Vista lateral de los hemisferios
izquierdo y derecho.

Los tres primeros componentes del modelo son bilaterales y los dos primeros son comunes a las dos vías,
ventral y dorsal. El primer componte está constituido por las áreas auditivas primarias35 (señalados con el
número 1 en los hemisferios izquierdo y derecho de la figura 5) y su función es realizar el análisis inicial
del sonido. El segundo componente, también bilateral, es denominado red fonológica (número 2 en la
figura 5) y se localiza en el surco temporal superior (STS), porciones media y posterior36. La función de
la red fonológica es almacenar y procesar las representaciones fonológicas. A diferencia del área auditiva
primaria que se activa con cualquier tipo de sonido, la red fonológica del STS sólo se activa cuando las
señales auditivas son del habla, es decir contienen fonemas (palabras como “casa” o no-palabras como
“cuso”), también se activa durante cualquier tarea que requiera procesamiento fonológico, incluyendo
tareas de audición pasiva de sonidos verbales, reconocimiento (decisión léxica) o discriminación de
sonidos del habla. En cambio la red fonológica no se activa durante tareas con sonidos no verbales
(ladrido, timbre del teléfono, rotura de un vidrio, etc.) ya sea percepción pasiva, discriminación o
reconocimiento. A partir de la red fonológica el sistema diverge en dos vías, ventral y dorsal.

La función de la vía ventral es actuar como interface entre las representaciones fonológicas (en el STS) y
las representaciones semánticas que este modelo supone ampliamente distribuidas en la corteza.
Partiendo de la red fonológica en el STS, la vía ventral corre hacia abajo e incluye las regiones
posteriores de la circunvolución temporal media (CTM) y parte del surco temporal inferior (STI), en
ambos hemisferios. Algunas evidencias sugieren cierta lateralización a izquierda pero tanto los estudios
con imágenes como las evidencias neuropsicológicas sugieren que la vía ventral es bilateral. Este modelo
considera que las estructuras propias de la vía ventral, la CTM y el STI (3 en la figura 5), funcionan
como una interface entre las representaciones fonológicas y las conceptuales, otras interpretaciones (ver
más abajo) consideran que estas regiones forman parte del almacén de representaciones semánticas.
Cualquiera sea la interpretación, la vía ventral es esencial para la comprensión de palabras y oraciones
porque pone en contacto las representaciones fonológicas con las representaciones semánticas. La
activación de la CTM y el STI es claramente bilateral durante el procesamiento del significado de
palabras aisladas. Pero en tareas de comprensión de oraciones la activación está claramente lateralizada a
35
El área auditiva primaria se ubica en la CTS y corresponde a las partes anteriores de las AB 41 y 42.
36
Esta región forma parte del área de Wernicke en el hemisferio izquierdo. Hay diferencias entre distintos autores
pero generalmente se considera que el área de Wernicke ocupa la parte posterior de la CTS y se extiende un poco
hacia abajo alcanzando el STS. Si se describe el área de Wernicke en términos de las áreas de Brodman (AB)
corresponde a la parte posterior del AB 22 y a la parte posterior de las AB 41 y 42. La región posterior del AB 22
ocupa la parte posterior de la CTS y se extiende un poco hacia abajo abarcando la parte posterior del STS.

35
izquierda y se localiza más hacia adelante en la parte anterior de la CTM y el STI (señalado como 3’ en
la figura 5).

La función de la vía dorsal es relacionar las representaciones sensoriales-fonológicas con las

representaciones motoras articulatorias. A diferencia de la ventral, la vía dorsal está fuertemente
lateralizada a izquierda. Partiendo de la red fonológica (en el STS), tiene un recorrido hacia atrás y luego
hacia adelante incluyendo varias regiones de los lóbulos temporal, parietal y frontal. La primera porción
se sitúa en el extremo posterior de la cisura de Silvio, incluyendo su borde superior (parietal) y su borde
inferior (temporal). Esta región (4 en la figura 5) actúa como interface sensorio motora y relaciona la red
fonológica del lóbulo temporal con la red articulatoria motora anterior. La red articulatoria (5 en la
figura) se localiza más hacia adelante y está integrada por las cortezas del opérculo parietal, ínsula
anterior, parte posterior de la circunvolución frontal inferior (CFI) incluyendo el área de Broca y parte de
la corteza premotora. La función de la vía dorsal es esencial para la producción del habla, para el
desarrollo del lenguaje en la infancia y para el sistema de memoria de corto plazo fonológica37.

La disposición bilateral de la vía ventral y la lateralización a izquierda de la vía dorsal es coherente con
algunos datos neuropsicológicos. En efecto, no es raro observar que las lesiones izquierdas, sobre todo si
son anteriores, provoquen un compromiso severo en tareas de producción (por ejemplo en el habla
espontánea o la denominación) y un compromiso nulo o sólo muy leve en tareas de comprensión. El
modelo de dos vías explica esta disociación porque las tareas de producción requieren la intervención de
la vía dorsal, que es unilateral izquierda, mientras que las tareas de comprensión dependen de la vía
ventral que, al ser bilateral, puede compensar mejor los efectos del daño del hemisferio izquierdo38.

Las imágenes funcionales en el estudio de la representación y el procesamiento del significado de

palabras y oraciones.
El cerebro humano tiene una enorme capacidad para adquirir conocimiento a partir de la experiencia. Los
sistemas sensoriales proporcionan información sobre las características de los objetos del ambiente
(forma, color, movimiento, peso, textura, temperatura, olor, etc.) y el sistema motor contribuye a la
experiencia porque es esencial para la exploración y la interacción con el ambiente. Se utiliza el término
“memoria semántica” para referirse al conocimiento que tiene almacenado el individuo sobre los
fenómenos del mundo. El término se utiliza para designar el conocimiento genérico de los fenómenos
del mundo, sin hacer referencia a un objeto particular ni a la experiencia que permitió su adquisición. Por
ejemplo, el significado de “mesa” hace referencia a un conjunto de rasgos semánticos abstractos (objeto
construido por el hombre, mueble, una superficie horizontal y patas, sirve para apoyar, etc.) pero no
refiere a una mesa concreta39. Gran parte de los conocimientos está representado simbólicamente en las

37
Se supone que la información fonológica se sostiene en memoria de corto plazo mediante un bucle que
reingresa información fonológica en el almacén auditivo mediante un sistema de repaso articulatorio (ver modelo
de Baddeley en el módulo sobre memoria). La vía dorsal, cuya función principal es la de mapear representaciones
auditivas en representación articulatorias, juega así un rol esencial en todas las tareas que demandan sostener
información fonológica en memoria de corto plazo, por ejemplo sostener la información fonológica de oraciones
complejas hasta que se complete el análisis sintáctico.
38
También explica, en pacientes con lesiones del hemisferio derecho, la ausencia de compromiso de la producción
del habla (lateralizada a izquierda) y de la comprensión (compensada en este caso por el hemisferio izquierdo
sano). Y también es coherente con el efecto de la prueba de WADA sobre la comprensión y la producción;
independientemente de que la anestesia sea aplicada al hemisferio derecho o izquierdo, el compromiso de la
comprensión es leve lo que contrasta con la severa interferencia en la producción (denominación, repetición o
habla espontánea) cuando se anestesia el hemisferio izquierdo.
39
A la memoria de experiencias específicas se la denomina “memoria episódica”. Hay relación entre memoria
semántica y memoria episódica porque el contenido de la memoria episódica depende en gran medida de la
recuperación de elementos de memorias semánticas. Codificar un recuerdo como el desayuno de una taza
humeante de café con leche y huevos con panceta en el refugio del cerro Tronador, requiere la recuperación de los
conceptos taza, café, leche, huevos, panceta, refugio y cerro Tronador. Pero el contenido y la función de ese
recuerdo no se limita a los conceptos que lo integran, incluyen información que sitúa la experiencia en un eje de

36
palabras del lenguaje pero el significado de las palabras no agota el contenido de la memoria semántica40.
En el campo del lenguaje, con el término “representación semántica” se hace referencia a los significados
de las palabras y con el término “procesamiento semántico” se hace referencia a los procesos de acceso,
análisis y combinación de los significados de palabras y oraciones.

Para identificar las áreas cerebrales relacionadas con el almacenamiento y procesamiento de la

información semántica los estudios con imágenes funcionales utilizan varias tareas. Se distinguen tareas
de comprensión, que buscan identificar áreas de almacenamiento de información semántica y tareas de
producción que buscan identificar áreas relacionadas con la activación, selección y combinación de
información semántica. Entre las primeras se incluyen tareas que interrogan al sujeto experimental sobre
rasgos semánticos de las palabras que se le presentan (“tigre”: ¿es animal salvaje o doméstico? ¿tiene
melena o rayas?, etc.) y la activación se contrasta con la que producen tareas que requieren análisis de
aspectos no semánticos, por ejemplo fonológicos (“tigre”: ¿tiene una sílaba o dos?). Las tareas de
producción analizan la activación que se produce durante la búsqueda y selección de palabras a partir de
criterios semánticos (“diga todos los animales que recuerde”), la generación de un verbo semánticamente
adecuado a un objeto (“diga una acción adecuada para el siguiente objeto: cuchillo”) o el completamiento
de una oración con una palabra de significado adecuado.

Se han realizado muchos trabajos con técnicas de imágenes funcionales utilizando tareas como las
mencionadas. Como resultado general puede señalarse que las tareas semánticas producen la activación
de un número amplio de regiones corticales, en ambos hemisferios, aunque con cierto predominio del
hemisferio izquierdo. La figura 6 muestra la superposición de las activaciones corticales encontradas en
más de un centenar de trabajos que utilizaron tareas semánticas (Binder, 2009).

Figura 6. Puntos de activación en tareas semánticas.

Hay tres regiones que concentran la mayor cantidad de puntos de activación: la corteza multimodal
posterior, la corteza heteromodal frontal y la región paralímbica medial (figura 7).
La corteza multimodal posterior incluye la parte posterior de la circunvolución parietal inferior (CPI) y
se extiende hacia adelante por amplias regiones laterales e inferiores del lóbulo temporal (las
circunvoluciones temporales media e inferior, CTM y CTI)41. Ésta es una región de alto nivel en la que
converge información recogida por los sistemas sensoriales de modalidad específica, motor y emocional;
en otras palabras, recibe información sobre los objetos y hechos del mundo obtenida a través de la

tiempo personal, incluyendo el significado personal de la misma; la memoria episódica puede ser vista como un
tipo particular de configuración espacio-temporal-personal de los conceptos de objetos, eventos, personas y el
propio yo del que recuerda.
40
El término memoria semántica incluye el conocimiento de los objetos, personas, acciones, relaciones, uno
mismo y también los conocimientos de la cultura.
41
También se la llama el “área temporal basal” del lenguaje

37
experiencia. La región multimodal posterior es crucial para el almacenamiento de la información
sensorial en representaciones cada vez más abstractas. A partir de estudios con imágenes funcionales (y
también de estudios con pacientes lesionados) se ha propuesto que esta región organiza el conocimiento
sobre el mundo en categorías, con una disposición antero-posterior que incluiría gente conocida (San
Martín, Einstein, Kennedy, Che Guevara) animales y herramientas. Otros estudios desafían esta
propuesta aunque coinciden en que es una región que forma parte esencial del almacén de información
semántica.

Figura 7. Las tres áreas de mayor activación en tareas semánticas. Corteza multimodal posterior (1), la
corteza heteromodal frontal (2) y la región paralímbica medial (3).

La corteza heteromodal prefrontal incluye partes de la circunvolución frontal superior (CFS) dorsolateral
y dorsomedial y de la circunvolución frontal inferior (CFI). La región heteromodal prefrontal se activa
durante tareas de procesamiento semántico, es decir tareas de búsqueda y selección de representaciones
semánticas (tareas de fluencia -nombre animales-, generación de verbos y combinación de significados).
En otras palabras, esta región controlaría la activación y la selección de la información semántica
almacenada en la corteza multimodal posterior.

La región paralímbica medial incluye varias regiones de la cara interna de los hemisferios (corteza
prefrontal ventro medial (CxF-VM), circunvolución parahipocámpica, corteza del cíngulo posterior y
corteza parietal medial o precúneo). Se ha propuesto que la región paralímbica medial aporta
información emocional a las representaciones semánticas y actúa como una interface entre la red
semántica y el sistema de memoria del hipocampo, lo que podría ayudar a marcar los eventos
significativos para codificarlos en la memoria episódica.

Los estudios con imágenes funcionales ponen claramente de manifiesto que los sistemas neurales
especializados para el almacenamiento y procesamiento del conocimiento semántico ocupan una gran
parte de la corteza del cerebro humano. La amplia participación de la corteza multimodal y heteromodal
es llamativa pero no parece casualidad dado que son las partes de la corteza que tienen mayor desarrollo
en los humanos en comparación con los primates no humanos. La expansión evolutiva de los sistemas
neuronales que apoyan el procesamiento conceptual probablemente contribuye a explicar las capacidades
exclusivamente humanas para usar el lenguaje de manera productiva, resolver problemas, planificar el
futuro y crear productos culturales y tecnológicos, capacidades que dependen de la recuperación fluida y
manipulación eficiente del conocimiento conceptual.

38
Las imágenes funcionales en el estudio del uso del lenguaje (pragmática).
Como se ha señalado al comienzo del capítulo, el uso del lenguaje (pragmática) requiere mucho más que
el dominio de los aspectos nucleares del lenguaje. Para comprender un texto, por ejemplo, no alcanza con
comprender sus palabras y oraciones, hay que utilizar conocimientos previos, jerarquizar la información
importante e inhibir la irrelevante, realizar inferencias para conectar los enunciados sucesivos, elaborar
una interpretación (un modelo de situación) y actualizarla a medida que se avanza en la lectura. La
realización de todas estas operaciones requiere además movilizar recursos cognitivos de atención,
memoria de trabajo y control ejecutivo.

El estudio con imágenes funcionales de las áreas cerebrales que intervienen en el procesamiento del nivel
pragmático del lenguaje ha comenzado hace no mucho tiempo. Algunas de las tareas utilizadas en estos
estudios son la audición pasiva de historias, la comparación de un texto conectado vs un conjunto de
oraciones no relacionadas entre sí, la comparación entre texto con título vs no titulado, textos con ironías,
metáforas o humor y habla con o sin prosodia emocional (Bambini, 2010, 2012).

Como podía esperarse, las tareas de tipo pragmático suponen la activación de regiones más amplias que
las áreas del lenguaje que se activan durante el procesamiento de palabras u oraciones aisladas. Entre las
áreas que se activan con las tareas pragmáticas se destacan ambos polos temporales, las cortezas
mediales prefrontal y parietal (bilateral a predominio izquierdo) y el hemisferio derecho (Ferstl et al,
2008; 2010). Comentaremos trabajos sobre comprensión de textos, comprensión de metáforas y
reconocimiento de prosodia emocional.

Comprensión de texto/discurso: los estudios muestran que durante tareas de comprensión de texto se
activa una llamada “red extendida del lenguaje”, bilateral, pero con mayor contribución del hemisferio
izquierdo. La red extendida incluye, además de las típicas áreas perisilvianas izquierdas del lenguaje, la
parte anterior de ambos lóbulos temporales y las regiones prefrontal dorsomedial y parietal medial, estas
dos últimas con predominio izquierdo (Ferstl, 2008, 2010)

Algunos estudios han permitido asociar la activación de algunas de estas áreas corticales con aspectos
más específicos de la comprensión de textos. La corteza prefrontal dorso medial aparece asociada a los
procesos de inferencia no automáticos, es decir procesos que permiten conectar las partes de un texto
para construir una representación coherente del mismo. La corteza parietal medial se la ha relacionado
con la actualización del modelo de situación, es decir, con la modificación de la interpretación de un
texto cuando ingresa información nueva. Por su parte los lóbulos temporales anteriores parecen actuar
como áreas de integración para material verbal. No hay dudas de que el hemisferio derecho es claramente
importante para la comprensión de textos pero los estudios con imágenes funcionales no han permitido
identificar cuál es su contribución específica.

El estudio de las metáforas ha producido resultados interesantes (Schmidt et al, 2009, 2010). Inicialmente
se pensó que las metáforas eran procesadas exclusivamente por el hemisferio derecho y los primeros
estudios con imágenes funcionales, que comparaban la comprensión de expresiones literales vs
expresiones metafóricas (“ese abogado es un tramposo” vs. “ese abogado es un tiburón”) parecieron
confirmarlo. Sin embargo otros estudios encontraron una activación diferente según el tipo de metáforas
utilizado. Cuando las metáforas son expresiones idiomáticas cristalizadas (por ejemplo “está en la luna”,
“le falta un tornillo”) la activación es mayor a izquierda. En cambio, cuando se trata de las metáforas
nuevas (por ejemplo “el profesor de química es un bombón” o “aquel empleado es la mano derecha del
jefe”) la activación muestra predominio derecho. Estos resultados son compatibles con la visión de que,
en las expresiones idiomáticas el significado se extrae en bloque y en las metáforas nuevas el significado
se extrae analizando cada uno de los elementos de la expresión. El hecho de que las expresiones
cristalizadas se procesen como se procesa una única palabra o una oración es lo que lleva a que se

39
activen los sistemas de procesamiento típicos del lenguaje. En cambio, la comprensión de metáforas
nuevas requiere primero un análisis formal y el consecuente rechazo de la interpretación literal (una
persona no puede ser de chocolate, o ser la mano de otro), luego la realización de una búsqueda más
amplia de asociaciones y finalmente un esfuerzo inferencial extra para integrar significados no
convencionales (el significado metafórico). Sería la búsqueda amplia de asociaciones y/o la carga extra
de procesamiento lo que activaría al hemisferio derecho.

De manera congruente con los resultados observados en pacientes con lesiones en el hemisferio derecho,
los estudios con imágenes funcionales cerebrales muestran el papel determinante del hemisferio derecho
en el procesamiento de la prosodia emocional del habla (Buchanan et al, 2000). Se comparó la activación
cerebral que provoca la tarea de identificar el contenido emocional con que fueron pronunciadas ciertas
palabras (por ejemplo perro, lata, rama, etc. pronunciadas con tono alegre, enojado o triste) con la
activación producida por la tarea de identificar con qué consonante comienzan esas mismas palabras. La
tarea de distinguir la prosodia emocional activa al hemisferio derecho en tanto la identificación de la
consonante activa el hemisferio izquierdo.
Como se señaló al inicio del apartado, las tareas de tipo pragmático activan un número amplio de
regiones, incluyendo áreas del hemisferio derecho.

A modo de cierre.
La breve pero intensa historia del estudio científico de las bases cerebrales del lenguaje aún no ha
terminado. Desde los primeros pasos dados por los neurólogos fundadores de la Neuropsicología, la
acumulación de nuevos datos no ha dejado de incrementarse obligando a la revisión teórica y a la
formulación de nuevas interpretaciones. La empresa cuenta ahora con muchas más herramientas, tanto
conceptuales como técnicas. De la primitiva propuesta en la que unas pocas regiones circunscriptas del
hemisferio izquierdo llevaban a cabo funciones completas del lenguaje hemos pasado a una visión más
compleja en la que las funciones del lenguaje se sustentan en la actividad de redes corticales distribuidas
e interconectadas.

Aunque hay cada vez más preguntas, la base de conocimientos es mucho más amplia y continúa
incrementándose a partir del estudio detallado y teóricamente motivado de los déficits del lenguaje de los
pacientes (Neuropsicología cognitiva) y del estudio de sujetos sin lesión con técnicas de imágenes
cerebrales y electrofisiológicas (Neurociencia cognitiva).

El conocimiento de la mente humana es uno de los mayores desafíos que encara hoy la ciencia;
desentrañar las relaciones cerebro lenguaje es uno de los caminos para llevar la frontera hacia adelante.

Referencias
Abusamra, V.; Côté, H.; Joanette, Y. y Ferreres, A. (2009). Communication impairments in patients with right Con formato: Español (Argentina)
brain damage. Life Span and Disability, 12 (1): 67-82.
Abusamra, V., Sevilla, Y., & Jaichenco, V. (2004). Patrones de deterioro de la producción agramática. Revista Con formato: Español (Argentina)
Argentina de Neuropsicología, 2, 31-43.
Anderson, J. M., Gilmore, R., Roper, S., Crosson, B., Bauer, R. M., Nadeau, S., & Heilman, K. M. 1999.
Conduction aphasia and the arcuate fasciculus: a reexamination of the Wernicke–Geschwind model. Brain and
language, 70, 1-12.
Bambini V. (2012) Neurolinguistics. In Jan-Ola Östman & Jef Verschueren (Eds). Handbook of Pragmatics.
Bambini, V. (ed). 2010. Neuropragmatics. Special issue, Italian Journal of Linguistics/Rivista di Linguistica 22.
Basso A, Lecours R, Moraschini S & Vanier M. 1985. Anatomoclinical correlations of the aphasia as defined
through computerized tomography: esceptions. Brain And Language 26; 201-229.

40
Benson D & Geschwind N. 1971. Aphasi and related cortical disturbances. In A Baker & L Baker (Eds) Clinical
Neurology. Harpe & Row. New York.
Bernal, B., & Ardila, A. 2009. The role of the arcuate fasciculus in conduction aphasia. Brain, 132, 2309-2316.
Binder, J. R., & Desai, R. H. (2011). The neurobiology of semantic memory. Trends in cognitive sciences, 15(11),
527-536.
Broca P. 1861. Remarque sur le siége de la faculté du langage articulé, suivies d’une observation d’aphémie (perte
de la parole). Bulletin de la Societé d’Antropologie. 2; 330-357.
Broca P. 1865. Sur le siége de la faculté du langage articulé. Bulletin de la Societé d’Antropologie. 6; 337-393.
Beauvois & Derouesné. 1989. "Phonological alexia: Three dissociations". Journal of Neurology, Neurosurgery
and Psychiatry 42, 1115-1124.
Berndt R., Haendiges A., Mitchum C., Wayland S. 1996. An investigation of nonlexical reading impairments.
Cognitive Neuropsychology, 13; 763-801.
Buchanan, T. W., Lutz, K., Mirzazade, S., Specht, K., Shah, N. J., Zilles, K., & Jäncke, L. (2000). Recognition of Con formato: Español (Argentina)
emotional prosody and verbal components of spoken language: an fMRI study. Cognitive Brain Research, 9(3),
227-238.
Buchsbaum, B. R., Baldo, J., Okada, K., Berman, K. F., Dronkers, N., D’Esposito, M., & Hickok, G. 2011.
Conduction aphasia, sensory-motor integration, and phonological short-term memory–an aggregate analysis of
lesion and fMRI data. Brain and language, 119, 119-128.
Caplan, D. (1981). On the cerebral localization of linguistics function: logical and empirical issues surrounding
deficit analysis and function localization. Brain and Language, 14; 120-137.
Caplan, D. (2000). Neurolinguisitcs and linguistic aphasiology. Cambridge University Press.
Caplan, D. (2003). Aphasic sindromes. In K. Heilman & E. Valenstein Clinical Neuropsychology. Oxford
University Press. New York.
Caramazza, A. (1984). The logical of neuropsychological research and the problem of patient classification in
aphasia. Brain and Language, 21; 9-21.
Caramazza A & Berndt R (1985). A multicomponential view of agrammatic Broca’s apahasic. En: ML Kean (Ed),
Agrammatism. Academic Press: Orlando.
China, N., Ferreres, A. & Gurlekian, J. (2000) “Análisis espectrográfico de las alteraciones fonéticas en un caso de Con formato: Español (Argentina)
afasia de Broca”. Fonoaudiológica, 46 (1), 5-15.
Coltheart, M. (2008). Cognitive neuropsychology. Scholarpedia, 3(2): 3644.
Coltheart, M. (2005) Modeling reading: the dual route approach. In M. Snowling and C. Hulme (Eds.) The science
of reading. Blackwel. Oxford.
Coltheart, M. (2006) Acquired dyslexia and the computational modeling of reading. Cognitive Neuropsychology
23; 96-109.
Coltheart M, Curtis B, Atkins P & Haller M (1993). Models of reading aloud: dual route and parallel-distributed-
processing approaches. Psychological Review 10, 589-608.
Coltheart M, Rastle K, Perry C, Langdon R & Ziegler J (2001). DRC: a dual route cascade model of visual word
recognition and reading aloud. Psychological Review 108, 204-256.
Damasio H & Damasio A. 1980. Tha anatomical basis of conduction aphasia. Brain 103; 337-350.
Damasio H. 1998. Neuroanatomical correlates of the aphasia. In M. Sarno (Eds). Acquired aphasia. 43-70.
Démonet, Thierry & Cardebat (2005). Renewal of the Neurophysiology of Language: Functional Neuroimaging.
Physiol Rev 85: 49–95.
Dronkers, N. F. 2000. The pursuit of brain–language relationships. Brain and Language, 71; 59-61.
Dronkers N, Pinker S y Damasio A. 2000. Lenguaje y afasias. En Kandel E., Schwartz J. y Jessell T. 2000. Con formato: Español (Argentina)
Principios de Neurociencia. MacGraw-Hill e Interamericana. Madrid.
Ellis, A. & Young, A. (1988). Human Cognitive Neuropsychology. First edition. Psychology Press, Hove,
Ellis, A. & Young, A. (2004). Human Cognitive Neuropsychology. Reprint & augmented edition. Psychology
Press, Hove,
Ferré, P.; Clermont, M.F.; Lajoie, C.; Côté, H.; Ferreres, A.; Abusamra, V.; Ska, B.; Paz Fonseca, R. y Joanette,
Y. (2009) Identification de profils communicationnels parmi les individus cérébrolésés droits: Profils
transculturels. Revista Neuropsicología Latinoamericana 1 (1): 32-40.

41
Ferreres, A. (1990). Phonematic alterations in anarthric and Broca’s aphasic patients speaking Argentine Spanish.
Journal of Neurolinguistics, 5, 189-213.
Ferreres, A. R. (2009). Alexia fonológica e alexia de superfície em hispano-falantes. Psico, Brasil. 39(4), 465-
476.
Ferreres, A. (2011). Alteración de la ruta no léxica de lectura en aléxicos hispanohablantes. V Congreso Con formato: Español (Argentina)
Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología; Tomo I; 30-42.
Ferreres A., Abusamra V., M. Cuitiño M., Côté H., Ska B., Joanette Y. 2007. Protocolo MEC. Protocolo para la
Evaluación de la Comunicación de Montreal. Neuropsi. Buenos Aires.
Ferreres, A. Grus, J. Jacubovich, S. Jaichenco, V. Kevokian, A. Piaggio, V. Politis, D. Recio, F. Batería para el Con formato: Español (Argentina)
Análisis de los Déficits Afásicos. JyV ediciones. Buenos Aires. 1999. Versión en español en Español de Miceli
G., Laudanna A, Burani C. & Capasso R. Battería per l’analisi dei deficit afasici, vol.1. Ass. per lo sviluppo dell
delle ricerche neuropsicologiche, Berdata, Milano, 1991.
Ferreres, A. & López, C. V. (2009). Las alexias fonológica, de superficie y profunda en hispanohablantes y los
modelos de doble ruta. Ciencias Psicológicas, Uruguay. 3(2), 161-176.
Ferreres, A., & López, C. V. (2014). Orthographic transparency and acquired dyslexias (alexias) in Spanish Con formato: Español (Argentina)
speakers: a review. La transparencia ortográfica y las alexias (acquired dyslexias) en hispanohablantes, una
revisión. Estudios de Psicología, 35(3), 531-544.
Ferreres, A. R., López, C. V. & China, N. N. (2003). Phonological alexia with vowel–consonant dissociation in Con formato: Español (Argentina)
non-word reading. Brain and language, 84(3), 399-413.
Ferreres, A. R., Cuitiño, M. M. & Olmedo, A. (2005). Acquired surface alexia in Spanish: A case report.
Behavioural Neurology, 16(2), 71-84.
Ferreres, A. R., López, C. & Fabrizio, S. (2012). Alexia de superficie en español sin déficit semántico. Revista Con formato: Español (Argentina)
Neuropsicología Latinoamericana, 4(1), 86-103.
Ferreres, A. R. & Miravalles, G. (1995). The production of semantic paralexias in a Spanish-speaking aphasic. Con formato: Español (Argentina)
Brain and Language, 49(2), 153-172.
Ferstl, E. C., Neumann, J., Bogler, C., & Von Cramon, D. Y. (2008). The extended language network: a
meta‐analysis of neuroimaging studies on text comprehension. Human brain mapping, 29(5), 581-593.
Ferstl, E. C. (2010). Neuroimaging of text comprehension: Where are we now. Italian Journal of Linguistics,
22(1), 61-88.
Fodor, J, (1983). The modularity of mind. Cambridge Mass. MIT Press.
Freud S. 1891. On Aphasia. Deuticke. Leipzig.
Gagnon L, Goulet P, Giroux F, Joanette Y. (2003). Processing of metaphoric and non-metaphoric alternative
meanings of words after right and left hemisphere lesion. Brian and Language 87: 217- 226.
Geschwind N. 1965. Disconnection síndromes in animals and man. Brain 88; 237-94.
Googlass H & Kaplan E. 1972. The assessment of aphasia and related disorders. Lea & Febiger. Filadelfia.
Gernsbacher, M. A., & Kaschak, M. P. (2003). Neuroimaging studies of language production and comprehension.
Annual Review of Psychology, 54, 91. Con formato: Español (Argentina)
Grice P. (1991). Lógica y conversación, En Valdés Villanueva LM ed. La búsqueda del significado. Madrid:
Tecno.
Hasson U & Small S. (2008) Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI) Research of Language. Brigitte
Stemmer and Harry Whitaker. Handbook of the Neuroscience of Language.
Head H. 1926. Aphasia and Kindred Disorders of Speech. Cambridge University Press.
Hickok, G., & Poeppel, D. (2004). Dorsal and ventral streams: a framework for understanding aspects of the
functional anatomy of language. Cognition, 92(1), 67-99.
Hickok, G., & Poeppel, D. (2007). The cortical organization of speech processing. Nature Reviews Neuroscience,
8(5), 393-402.
Jackson H. 1878. On affections of speech from disease of the brain. Brain 1; 304-330.
Joanette Y, Ansaldo A, Kahlaoui K, Côté H, Abusamra V, Ferreres A & Roch-Lecours A. (2008). Revista de
Neurología (España). “Impacto de las lesiones del hemisferio derecho sobre las habilidades lingüísticas:
perspectivas teórica y clínica”. Volumen 46 (8). Pág. 481-488

42
Le Blanc B, Joanette Y (1996). Unconstrained oral naming in left- and right-hemisphere-damaged patients: An
analysis of naturalistic semantic strategies. Brain and Language 55:42-45.
Lichtheim L. 1885. On aphasia. Brain 7; 3433-484.
Marshall J. 1974. Freud’s psychology of language. Em D. Wolheim (Ed.). Freud: a collection of clinical essays.
Anchor Books, Garden City.
Marshall J & Newcombe F (1973). Patterns of paralexia: a psycholinguistic approach. Journal of Psycholinguistic
Research, 2; 175-199.
Mohr et al. 1978. Broca aphasia: patologic and clinical. Neurology 28; 311-324.
Patterson JC, Marshall & M Coltheart (Eds) (1985). Surface Dyslexia. Earlbaum: Hillsdale.
Poeppel, D., & Hickok, G. (2004). Towards a new functional anatomy of language. Cognition, 92; 1-12.
Poeppel, D., Emmorey, K., Hickok, G., & Pylkkänen, L. (2012). Towards a new neurobiology of language. The
Journal of Neuroscience, 32; 14125-14131.
Schmidt, G. L., Kranjec, A., Cardillo, E. R., & Chatterjee, A. (2010). Beyond laterality: a critical assessment of
research on the neural basis of metaphor. Journal of the International Neuropsychological Society, 16(01), 1-5.
Shallice, T. (1979). Case-study approach in neuropsychological research. Journal of Clinical Neuropsychology, 1;
183-211.
Shallice, T. (1981). Neurological impairment of cognitive processes. British Medical Bulletin, 37; 187-192.
Elsevier. Amsterdam pp 81-89
Wapner W, Hamby S, Gardner H. (1981). The role of the right hemisphere in the apprehension of complex
linguistic materials. Brain and Language 14: 15-33
Wernicke C. 1874. The aphasic symptom complex. Kohn & Weigart. Breslau.

43
 Anexo 1. Síndromes afásicos y localización de las lesiones.

En este anexo se presenta una descripción de los síndromes afásicos siguiendo la propuesta de Benson
(1993) y se incluyen los correlatos neuroanatómicos de acuerdo a Damasio (1998). Esta clasificación se
inspira en la que Lichtheim publicó en 1885 aunque desde entonces las descripciones se hicieron más
detalladas, se han agregado algunos síndromes y se obtuvo mayor evidencia anatómica con las
neuroimágenes estructurales. Como se planteó en el apartado “El abandono del síndrome como unidad de
análisis”, lo síndromes han dejado se utilizarse como unidad de análisis para la investigación. En la
clínica de la afasia, es decir, en el diagnóstico y tratamiento de las alteraciones del lenguaje, el proceso es
más lento. En tanto ese proceso se complete, es conveniente para el lector interesado contar con una
descripción de los síndromes y sus bases anatómica.

Afasia de Broca.
Se caracteriza por el contraste entre la severa alteración del habla y la preservación relativa de la
comprensión y los déficits sintácticos (agramatismo de salida y entrada).
Habla: no fluente, esforzada, mal articulada, disprosódica y agramática. El habla muestra un flujo verbal
reducido (alrededor de 10 palabras por minuto), con errores fonéticos y fonémicos, con esfuerzo
articulatorio y mala modulación de la entonación que producen una disprosodia característica. La
expresión oral consiste en oraciones cortas y estructura sintáctica simple, formadas por pocas palabras de
clase abierta, generalmente sustantivos, con omisión o mala conjugación de verbos y palabras de clase
cerrada (preposiciones, artículos, pronombres) y errores en la concordancia morfológica, todo lo cual
caracteriza el agramatismo de salida. A pesar de sus dificultades y en contraste con otros cuadros, los
afásicos de Broca logran transmitir información y expresar, aunque laboriosamente, los aspectos más
concretos de sus ideas. Repetición: alterada, con las mismas características del habla. Comprensión
auditiva del lenguaje: está más conservada que la expresión pero raramente es completamente normal.
La comprensión de oraciones con estructuras sintácticas complejas suele estar afectada (agramatismo de
entrada). Denominación: alterada, con dificultades no sólo para la planificación fonémica y realización
articulatoria sino por déficits para recuperar la forma fonológica de la palabra (anomia). La
denominación mejora con claves fonémicas (dar los primeros sonidos de la palabra buscada) o
semántico-sintácticas (por ejemplo una oración en la que falta la palabra que debe denominar). Lectura y
Escritura: suelen estar alteradas. Signos neurológicos: usualmente se presentan hemiplejia derecha con
hipoestesia del mismo lado. Apraxia: frecuentemente presentan apraxia ideomotora del miembro
superior izquierdo y apraxia buco-facial.

Afasia de Broca, localiza-

ción de las lesiones: área
de Broca (AB 44 45), área
motora primaria (AB 4),
con extensión frecuente al
área premotora (AB 6),
ínsula y sustancia blanca
subyacente.

44
Afasia de Wernicke.
La afasia de Wernicke se caracteriza por la alteración de la comprensión del lenguaje con un habla
fluida, bien articulada y sintáctica pero de contenido pobre o desviado debido a las parafasias.
Habla: fluente, con buena articulación y prosodia, con anomias y parafasias, de contenido pobre o
ininteligible. La tasa de habla es normal o superior a lo normal (logorrea), se distinguen claramente
fonemas, palabras y estructuras sintácticas complejas. Pero el habla no es normal, su contenido es pobre
o desviado debido a la anomia, el uso de palabras genéricas (“eso”, “cosa”, “lo hice”), los rodeos
(circunloquios) y las parafasias (semánticas, fonológicas). Se pueden observar también errores
fonémicos y neologismos que, cuando son muy abundantes, producen una verdadera “ensalada” de
sílabas y palabras denominada jergafasia. Estos pacientes tienen muchas dificultades para transmitir sus
ideas y sentimientos. Comprensión auditiva del lenguaje: está alterada, a veces reducida a la
comprensión de palabras aisladas o frases simples. Repetición: alterada, suelen presentar parafasias,
circunloquios, errores fonémicos y neologismos. Denominación: muy afectada, suelen presentar
parafasias, circunloquios, errores fonémicos y neologismos. La denominación no mejora con claves de
facilitación. Lectura y Escritura: frecuentemente alterada. Anosognosia: sobre todo al comienzo del
cuadro los pacientes presentan anosognosia, es decir, falta de conciencia del trastorno del lenguaje.
Signos neurológicos: no suelen presentar déficit motor ni sensitivo, a veces presentan hemianopsia
homónima. Apraxia: es difícil de evaluar por las dificultades en la compresión de órdenes pero puede
observarse dificultad para la imitación de gestos y la manipulación de objetos.

Afasia de Wernicke,
localización de lesiones:
área de Wernicke (22),
área auditiva primaria
(41/42), con extensión
frecuente a la circunvo-
lución supramarginal
(40), circunvolución
angular (AB 39) y partes
de las circunvoluciones
temporales media e
inferior (AB 20, 21 y 37).

Afasia de conducción.
Lo característico en la afasia de conducción es la alteración de la repetición que contrasta con la
preservación de la comprensión.
Habla: el habla es fluida, con buena articulación y prosodia. Se observa anomia en el lenguaje
espontáneo y en algunos casos errores fonémicos y agramáticos pero el contenido del habla es mucho
más informativo e inteligible que el de los pacientes con afasia de Wernicke. Comprensión auditiva del
lenguaje: habitualmente está conservada, pero pueden existir dificultades para comprender oraciones
sintácticamente complejas o que requieren sostener mucha información en memoria de corto plazo.
Repetición: en los casos más leves la repetición de palabras aisladas está conservada pero la dificultad
aparece cuando tiene que repetir palabras largas, de baja frecuencia, series de palabras, no-palabras y
oraciones largas; lo llamativo es que el paciente comprende perfectamente palabras y oraciones que no
puede repetir correctamente. Denominación: presentan cierta dificultad en la recuperación de palabras
(anomias) pero los errores más característicos son los errores fonémicos y la secuencias de
aproximación fonológica. Lectura: muchas veces la lectura en voz alta de palabras y oraciones es mejor
que la repetición. Escritura: está invariablemente afectada con errores producidos por un autodictado

45
defectuoso. Signos neurológicos: el déficit motor es raro, pero con cierta frecuencia se observa
hemihipoestesia leve y hemianopsia derechas. Apraxia: puede estar presente una apraxia de miembros.

Afasia de conducción,
localización de lesiones: las
lesiones se localizan en el
fascículo arcuato, circunvo-
lución supramarginal (40)
del lóbulo parietal, se suelen
extender a la ínsula y a la
corteza temporal superior,
afectando las áreas auditiva
primaria (AB 41 y 42) el
área de Wernicke (AB 22)

Afasia global.
Es un trastorno muy severo del lenguaje, el paciente no comprende ni produce lenguaje oral ni escrito.
Habla: no fluente, severamente alterada con mutismo o producción de una sílaba o palabra
estereotipada. Comprensión auditiva del lenguaje: severamente alterada o nula. Repetición,
denominación, lectura y escritura: imposibles. Apraxia: imposible de evaluar. Signos neurológicos:
presentan hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia derechas.

Afasia global, localiza-

ción de las lesiones:
grandes lesiones que
afectan todo el territorio
silviano del hemisferio
dominante incluyendo
las áreas lesionadas en
las afasias de Broca,
Wernicke y de conduc-
ción.

Afasia transcortical motora

Alteración del habla con una comprensión relativamente conservada y conservación de la repetición (su
principal diferencia con la afasia de Broca es la conservación de la repetición).
Habla: no fluente, el problema más característico es la dificultad para planificar e iniciar una conducta
verbal no automática, también presenta errores fonémicos, fonéticos y sintácticos. Se observa ecolalia y
las facilitaciones auditivas o el esbozo oral realizado por el evaluador suelen incitar la producción de
palabras. Comprensión auditiva del lenguaje: perfectamente conservada para palabras y oraciones

46
simples, laboriosa para la comprensión de oraciones complejas. Repetición: buena repetición de
palabras y a veces de frases simples, la repetición es ecolálica. Denominación: afectada, con
dificultades para iniciar la producción oral, perseveraciones, estereotipia; facilitable por claves
fonológicas (primeros sonidos) o por la simple mímica silente de la articulación realizados por el
examinador. Lectura y Escritura: menos afectada que en la afasia de Broca. Signos neurológicos:
hemiplejía con mayor debilidad en el miembro inferior. Apraxia: ideomotriz.

Afasia transcortical motora,

localización de las lesiones: se
ubican por delante y arriba del área
de Broca que está indemne; afectan
áreas premotoras (AB 6 46) y
prefrontales (AB 10 9 8), sustancia
blanca periventricular y fibras
blancas que van hacia al área de
Broca.

Afasia transcortical sensorial.

Como en la afasia de Wernicke, hay alteración de la comprensión y habla fluente parafásica, pero la
repetición está conservada.
Habla: fluente y sin dificultad articulatoria pero anómica, parafásica, con pobre e inadecuado contenido
semántico y ecolálica. Comprensión auditiva del lenguaje: muy alterada. Repetición: muy buena pero
servil, repite lo que escucha pero no lo comprende. Denominación: muy afectada, con errores
parafásicos. Lectura y Escritura: muy afectadas. Signos neurológicos: inconstantes, se uede observar
una hemianopsia derecha.

Afasia transcortical sensorial,

localización de las lesiones: se
localizan por detrás y debajo del
área de Wernicke; afectan la
circunvolución angular (AB 39), la
parte posterior de las circunvo-
luciones temporales media e
inferior y las regiones temporo-
occipitales (AB 19 18).

Afasia transcortical mixta.

Reune los síntomas de la afasia transcortical motora y la afasia transcortical sensorial; el paciente no
comprende ni habla espontáneamente, su actividad verbal se reduce a una ecolalia.
Habla: no fluente, muy reducida y ecolálica, sin problemas de articulación aunque puede observarse
disartria. Repetición: ecolálica, muchas veces sólo repite las palabras finales de lo que escucha.
Denominación: imposible, repite la consigna pero no denomina. Comprensión auditiva del lenguaje:

47
muy alterada. Lectura y Escritura: muy alteradas. Signos neurológicos: inconstantes, puede presentar
déficit sensitivo motor y hemianopsia. Apraxia: no evaluable.

Afasia transcortical mixta,

localización de las lesiones:
afectan los territorios vasculares
limítrofes anterior y posterior
respetando las áreas de Broca y
Wernicke. Es decir, reúnen las
lesiones de las afasias motora y
sensorial transcortical. Estas
lesiones pueden ocurrir por anoxia
o infartos múltiples que provocan
una “aislamiento de las áreas del
lenguaje”

Afasia anómica.
La anomia es el signo dominante o exclusivo del cuadro.
Habla: fluente, con articulación, prosodia y sintaxis normales pero afectada por anomia en el lenguaje
espontáneo. Repetición: normal. Denominación: muy alterada con parafasias y expresiones sustitutivas.
Comprensión auditiva del lenguaje: normal. Lectura: normal. Escritura: dictado y copia normal pero
dificultades anómicas en la escritura espontánea y en denominación escrita. Signos neurológicos: en
general ausentes.

Afasia anómica, localización de las

lesiones: se ubican por debajo de
las áreas clásicas de Broca y
Wernicke, que están conservadas;
afectan la parte anterior e inferior
del lóbulo temporal dominante (AB
38, 21, 20 y 37).

Afemia (o anartria pura).

Es una alteración articulatoria del habla con comprensión del lenguaje oral y escrito y la expresión
escrita conservadas.
Habla: al inicio es no fluente semejante al habla de la afasia de Broca; luego evoluciona a un habla
normal sólo afectada por errores fonéticos que puede simular un “acento extranjero”. Repetición: buena,

48
con errores fonéticos. Denominación: sólo entorpecida por errores fonéticos. Comprensión auditiva del
lenguaje: conservada o alteración muy leve. Lectura y Escritura: conservadas, salvo la lectura en voz
con errores fonéticos. Signos neurológicos: paresia facial derecha o hemiparesia generalmente
regresivas. Apraxia: apraxia bucofacial regresiva. Localización de lesiones: lesiones corticales
pequeñas en el opérculo frontal (parte inferior del AB 6), en la porción posterior del área de Broca (AB
44) y en la sustancia blanca subyacente.

Sordera verbal pura.

Alteración exclusiva de la discriminación auditiva de los sonidos del lenguaje con expresión oral,
lectura y escritura conservados.
Habla: fluente, generalmente conservada. Comprensión auditiva del lenguaje: alterada debido a la
dificultad para reconocer los sonidos del lenguaje; en cambio están conservados el reconocimiento de la
prosodia emocional, del timbre de voz de personas conocidas y de los ruidos ambientales no verbales.
Repetición: alterada porque no puede discriminar el estímulo pronunciado por el examinador.
Denominación: conservada. Lectura: conservada tanto en comprensión como en lectura en voz alta.
Escritura: conservada salvo el dictado debido a las dificultades auditivas para el lenguaje. Signos
neurológicos y apraxia: generalmente ausentes. Localización de lesiones: lesiones pequeñas que
afectan las áreas auditivas primarias (AB 41 y 42) uni o bilaterales y respetan el área de Wernicke.

Afasia subcortical.
Las lesiones en tálamo, estriado y cápsula interna izquierdas pueden producir alteraciones generalmente
transitorias del lenguaje, con características similares a los síndromes afásicos descriptos previamente
aunque más leves.

49