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    Campylobacter Jejuni

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    Campylobacter jejuni es una bacteria gramnegativa que causa infecciones gastrointestinales en humanos. Se transmite principalmente por la ingestión de alimentos contaminados como carne de aves de corral cruda o leche no pasteurizada. Los síntomas incluyen diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y fiebre. La infección suele ser autolimitada pero puede durar varias semanas. El diagnóstico se realiza mediante cultivo bacteriológico o detección de antígenos en heces. El tratamiento de elección son los macró

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    Campylobacter Jejuni

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    Campylobacter jejuni es una bacteria gramnegativa que causa infecciones gastrointestinales en humanos. Se transmite principalmente por la ingestión de alimentos contaminados como carne de aves de corral cruda o leche no pasteurizada. Los síntomas incluyen diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y fiebre. La infección suele ser autolimitada pero puede durar varias semanas. El diagnóstico se realiza mediante cultivo bacteriológico o detección de antígenos en heces. El tratamiento de elección son los macró

    Título original

    Campylobacter jejuni

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    Campylobacter jejuni es una bacteria gramnegativa que causa infecciones gastrointestinales en humanos. Se transmite principalmente por la ingestión de alimentos contaminados como carne de aves de corral cruda o leche no pasteurizada. Los síntomas incluyen diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y fiebre. La infección suele ser autolimitada pero puede durar varias semanas. El diagnóstico se realiza mediante cultivo bacteriológico o detección de antígenos en heces. El tratamiento de elección son los macró

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    Campylobacter jejuni es una bacteria gramnegativa que causa infecciones gastrointestinales en humanos. Se transmite principalmente por la ingestión de alimentos contaminados como carne de aves de corral cruda o leche no pasteurizada. Los síntomas incluyen diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y fiebre. La infección suele ser autolimitada pero puede durar varias semanas. El diagnóstico se realiza mediante cultivo bacteriológico o detección de antígenos en heces. El tratamiento de elección son los macró

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    Universidad Autónoma de Zacatecas

    Unidad Academica de Medicina Humana y Ciencias de la Salud

    Campylobacter
    jejuni
    Docente de la materia: Dra.Citlali Muñoz Carrillo
    Presentado por: Karina Mendoza Muro
    3° A
    Campylobacter

    ● Bacilos curvados con flagelos


    polares
    ● Gramnegativos pequeños (0,2 a
    0,5 xm de ancho y 0,5 a 5,0 jxm
    de largo)
    ● Oxidasa-positivos
    ● Unidos en sus extremos, dando
    apariencia en forma de “S”
    ● Microaerobias
    C. jejuni C. coli C. fetus C. upsaliensis
    01 Epidemiología 04 Manifestaciones

    02 Patogénesis 05 Diagnóstico

    Tratamiento y
    03 Inmunidad 06 prevención
    01 EPIDEMIOLOGÍA

    Mayor Responsable de
    incidencia en 4 a 30% de las
    meses cálidos heces diarreicas

    +Lactantes y Causa principal de


    niños infecciones
    pequeños gastrointestinales en el
    mundo desarrollado
    (más de 2 millones
    de casos por año)
    01 EPIDEMIOLOGÍA

    Zoonóticas

    ● Ubicación: flora gastrointestinal y ● Ingesta de alimentos contaminados: Carne


    genitourinaria normal de los animales mal cocida de aves de corral,agua
    homeotermos. contaminada y leche no pasteurizada

    Baja dosis infectante


    EPIDEMIOLOGIA
    02 Patogénesis
    Se mueven en
    Ingresan en las
    Se adhieren a las asociación con la
    Colonización de la mismas
    Ingesta oral células estructura
    mucosa intestinal dentro de vacuolas
    endoteliales microtubular de la
    endocitóticas
    célula

    ● Determinantes de virulencia inciertos: Se cree que el mecanismo involucra al anticuerpo evocado por los
    lipooligosacáridos en la envoltura celular de C. jejuni, que presenta una reacción cruzada con moléculas similares en
    la mielina de los nervios periféricos del hospedador

    ● Las situaciones que disminuyen o neutralizan la secreción de ácidos gástricos favorecen la enfermedad. estado
    inmunológico del paciente

    Muere rapidamente
    02
    Patogénesis
    Síndrome de Guillain-Barré
    Neuropatía desmielinizante aguda que con frecuencia se ve precedida por una infección.
    una alteración autoinmune del sistema nervioso periférico que se caracteriza por un proceso de pérdida de fuerza
    simétrica a lo largo de un período de varios días, mientras que la recuperación necesita semanas o meses. . Se cree
    que la patogenia de esta enfermedad guarda relación con una reactividad antigénica cruzada entre los
    lipopolisacáridos de superficie de algunas cepas de Campylobacter y los gangliósidos de los nervios periféricos.
    Por tanto, los anticuerpos dirigidos frente a las cepas específicas de Campylobacter pueden dañar los tejidos
    neurales del sistema nervioso periférico.

    Enfermedad gastrointestinal: Se caracteriza por la aparición de una lesión histológica en la


    superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon. La superficie mucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrágica, con
    abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la lámina propia por neutrófilos, células
    mononucleares y eosinófilos. El proceso inflamatorio es compatible con la invasión del tejido intestinal por los
    microorganismos

    Artritis reactiva: caracterizada por la inflamación dolorosa de las articulaciones, que afecta a las manos,
    los tobillos y las rodillas y que puede mantenerse desde 1 semana hasta varios meses.
    03 INMUNIDAD
    Adquirida

    Posterior a una infección natural, Se forma IgA secretora y sérica


    en las semanas después de la infección, pero disminuye con el
    tiempo

    Población con tasas altas de endemicidad desarrollan


    concentraciones detectables de anticuerpos séricos y secretores
    específicos y padecen una enfermedad de menor gravedad.

    Pacientes aquejados de hipogammaglobulinemia tienen una


    forma grave y prolongada de enfermedad

    Las altas tasas de infección por Campylobacter en pacientes con


    síndrome de inmunodeficiencia adquirida insinúan la importancia
    de los mecanismos inmunes celulares

    Se desconocen los mecanismos


    04 MANIFESTACIONES
    Inicia de uno a siete días posteriores a la ingestión

    Fiebre y dolores abdominales Apendicitis aguda

    ● Heces disentéricas Por lo común, la enfermedad es autolimitante


    sanguinolentas después de tres a cinco días, pero puede durar
    ● 10 o más deposiciones una a dos semanas
    al día durante el
    período de máxima
    actividad de la
    enfermedad

    Infecciones entéricas crónicas afectan a pacientes inmunodeprimidos


    05 DIAGNÓSTICO
    Muestra de heces

    Microscopia

    Observación del microorganismo delgado en forma de S en una muestra de heces

    Detección de antígenos

    Se compara con el cultivo, la sensibilidad de la prueba es del 80-90% y la especificidad supera el 95%.

    Cultivo

    Medios selectivos en una atmósfera microaerófila

    ● oxígeno del 5% al 7%, dióxido de carbono del 5% al 10% y el resto de nitrógeno


    ● temperatura de incubación elevada ( 42 °C).
    ● deben contener sangre o carbón con el fin de eliminar los radicales tóxicos de oxígeno
    ● añaden antimicrobianos que inhiben a la flora facultativa normal de los intestinos

    Crecimiento lento que generalmente necesitan un período de incubación de 48-72 horas o, incluso, más

    Identificación
    ● prueba de oxidasa y catalasa positiva
    06 TRATAMIENTO
    Susceptible a macrólidos y fluoroquinolonas

    Tratamiento de
    elección

    ● Tetraciclinas o las quinolonas se administran como fármacos de


    segunda elección
    Niños pequeños ● Gastroenteritis: reposición de los líquidos y de los electrólitos que se
    han perdido
    ● infecciones sistémicas se tratan con aminoglucósidos, cloranfenicol o
    imipenem
    06 PREVENCION

    Prevenir la
    Preparación Evitar productos contaminación
    correcta de los lácteos sin de depósitos de
    alimentos pasteurizar agua
    BIBLIOGRAFIA

    ● MURRAY.P, ROSENTHAL.K, PFALLER.M (2014).Microbiología Médica.Elsevier. 7


    edición
    ● NAFEES A, W. LAWRENCE,JAMES J(2010). Sherris Microbiologia Medica.
    McGraw-Hill,5 edicion

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