1.

FISIOLOGÍA

 La precarga es la presión en el ventrículo antes de la contracción cardíaca. En condiciones fisiológicas, depende fundamentalmente del retorno venoso.
 La tensión contra la que se contrae el ventrículo se denomina poscarga, y en condiciones fisiológicas depende fundamentalmente de la presión arterial.
 La fracción de eyección es el porcentaje de sangre que sale del ventrículo en cada latido en relación con el volumen telediastólico. Se considera normal por encima
del 50 %.
 El signo de Kussmaul, una ausencia de reducción o elevación paradójica de la presión venosa con la inspiración, se produce en situaciones en las que las cavidades
derechas no pueden distenderse, como ocurre en la pericarditis constrictiva.
 El pulso paradójico, una caída de la presión arterial superior a 10 mm Hg con la inspiración, se produce en situaciones en las que hay algún obstáculo para el llenado
del ventrículo derecho, como ocurre en el taponamiento cardíaco.
 El primer ruido está producido por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. En condiciones normales, se ausculta como un sonido único.
 El segundo ruido está producido por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Existe un desdoblamiento fisiológico del segundo ruido, sobre todo en inspiración.
 El retraso del cierre valvular, mecánico (estenosis) o eléctrico (bloqueos de rama), da lugar a desdoblamientos amplios o invertidos de los ruidos cardíacos.
 Un desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido es característico de la comunicación interauricular.
 Los ruidos cardíacos normales (primer y segundo ruidos) se auscultan mejor con la membrana, mientras que el tercer y el cuarto ruidos se auscultan mejor con la
campana.
 Los soplos de insuficiencia se auscultan mejor con la membrana (agudos = alta frecuencia), mientras los soplos de estenosis se auscultan mejor con la campana (gra-
ves = baja frecuencia).
 Las maniobras que disminuyen el retorno venoso (Valsalva, bipedestación) disminuyen la intensidad de todos los soplos, salvo el de la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva y el del prolapso mitral.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Automatismo
Partes Irrigación Características
(lpm)

-Tiene células con autonomía y automatismo (Células marcapasos).

Nódulo SA (Keith-
60-100 CD > Cx
Flack) -Pared de AD, inferior a la desembocadura de VCS

En AD: En el vértice superior del triángulo de Koch: entre el seno coronario, la valva septal
NAV (Aschoff-Tawara) 40-60 CD >>> Cx tricúspide y el tendón de Todaro.

Recibe la señal de NS y lo transmite a través del Haz de His.

Haz His (fascículo AV) 20-30 DA -Discurre por el tabique IA y al llegar al septo IV se divide en RI y RD.
 -LA RI se divide en fascículo A y P

Fibras de Purkinje 20-30 DA -Se originan de las RD y RI.

Haz de Bachman · El haz de Bachman se encuentra en el techo de las aurículas

· Comunican aurículas
Seno coronario

-La perfusión del miocardio se produce fundamentalmente en la diástole (MIR)

-
Coronaria Izquierda Coronaria derecha

Arteria DA Art Circunfleja Art. Marginal derecha Art descendente posterior

-Cara anterior -Ramas para la AI -Cara lateral del VD -1/3 posterior del septo

-2/3 anteriores del septo -Cara inferolateral de VI (ob- -Cara inferior de ambos ven-
tusas marginales) trículos
-Parte de la cara lateral

-Äpex (en la mayoría de los

Art nodo sinusal
sujetos)
Art del nodo AV
-Parte de la Cara inferior.

-IAM de CD  Cara inferior (Pueden asociar IAM de

VD, bradicardias y BAV)

-Variaciones + importantes

- ADP  85 % de CD y 15 % Art Circunfleja.

- Art NS  60 % CD y 40 % Art Circunfleja.

EXCITABILIDAD
 Potencial de acción de células contráctiles
La duración del potencial cardíaco ventricular dura entre 250 – 350 ms, lo que representa otra diferencia con el PA del musculo esquelético
que es mucho más breve 1-5 ms.
Fase 4 (díastole):
Potencial de reposo de -Potencial de reposo de membrana: (-90): Bajo Na+ y Alto K+ (IC):
membrana -Bomba Na+/-K+ (Entran 2 K+ y salen 3 Na+)
-Ik1 (Inwardly rectifying potassium channels): flujo K+ hacia el interior
de la célula
-Intercambiador Na/Ca+ (NCX1): Cuando el Potencial de membrana es
(-) ,expulsa Ca y facilita entrada de Na .
Células musculares de trabajo (Purkinje) Células marcapasos (nodales)
Fase 0 (despolarización rá- -Corriente eléctrica  Apertura de INa (canales rápido)  Aumento de la conductan- Período refractario Ab-
pida) Dependiente
cia del Na  Se invierte el Pm +50mV de Na+ soluto (0,1,2 y parte ini- Dependiente de Ca2+
Fase I (Repolarización ini- Potencial
-Cierre de los INa + Salida de acción(Corriente
de K+ transitoria rápido transient outward  Ito) = Ini- cial de la 3): Los cana- Potencial de acción lento
cia la negativización del Pm les iónicos están inacti-
cial)
vos, la célula es incapaz
Fase II (Meseta) -Ocurre por un equilibrio de 2 corrientes iónicas: de despolarizarse. Es  Diferencia de la fibra cardíaca con la esquelética: en la primera la to-
-Una salida de K+ hacia el exterior IKs (canales lentos  Slow delayed rec- un mecanismo de pro-
tifier) talidad de los iones Ca difunden a la vez, coincidiendo con la despolari-
tección que evita con-
-Una entrada de Ca+ hacia el interior ICa (canales de calcio tipo L) tracciones demasiado zación, hacia el sarcoplasma, asegurando un período refractario e im-
rápidas o sostenidas. pidiendo su tetanización. Así el potencial eléctrico tiene una duración
La entrada de Ca  Estimula la salida de Ca del Retículo sarcoplásmico  desenca-
dena la contracción del cardiomiocito ( a diferencia del musc estriado en el que el Na+ casi tan prolongada como la contracción, mientras que en el m. esquelé-
es el que desencadena la salida de Ca+ del retículo sarcoplásmico) tico actúa sólo a modo de “disparador”.
-Se cierran los canales de Ca+ y los canales de K+ lento permanecen abiertos Predo-
mina la salida de K+, por lo que se acelera la repolarización.
Fase III (repolarización) Refractario relativo, en
el que es necesario un
 Partes del NAV: transicional, compacta (retrasa la conducción) y nodo-
estímulo por encima del His
umbral para desencade-
 La señal eléctrica se transmite por la presencia de uniones gap
nar la despolarización
Sistema de conducción

- Las células automáticas no mantienen durante la díastole (fase 4) un potencial de membrana isoeléctrico.
- Sino que presentan una lenta despolarización espontánea (Funny Current  If) que termina por alcanzar el umbral y desencade-
nar el potencial de acción.
- If  Entrada de Na+ a través de canales que se activan con la hiperpolarización  Se abren cuando el Pm se vuelve (-) por la re-
polarización
- Estos canales son modulados por  SNA simpático (Agonistas B  ↑Apertura de los canales If  ↑Fc).
- SNA Parasimpático (Acetilco  ↓ Apertura de los canales If  ↓ Fc)
- Ivabradina  Inhibidor de estos canales  Enlentece el ritmo sinusal en IC o angina.
CONTRACCIÓN CELULAR

 Mecanismo del m. estriado:

 1. Despolarización de túbulos T  proteínas “sensoras” permiten entrar algo de Ca
2. Activación de canales Ca2+ del retículo y paso masivo de Ca2+ desde este al citoplasma y miofibrillas
3. Unión Ca2+ + troponina C  la tropomiosina deja de impedir la interacción entre actina y miosina
4. Contracción: desplazamiento de actina hacia el centro de la banda A. En cada contracción, la actina y misiona interaccionan y se disocian muchas veces.
5. Relajación:
· Ca2+ se vuelve a almacenar en el retículo consumiendo ATP, y una pequeña proporción
sale al exterior por el intercambio Na+/Ca2+.
· El Ca2+ se separa de la troponina C y la tropomiosina vuelve a impedir la interacción
actina-miosina.
· La hidrólisis del ATP se emplea para posibilitar la disociación de la actina y miosina.

 Músculo liso:
- Usa calmodulina, no troponina
- El ciclo unión-liberación de actina/miosina es más largo  contracción más duradera
- Consume menos ATP

CONTRACCIÓN CARDÍACA

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Precarga (volumen telediastólico) Poscarga (tensión parietal) Contractilidad (inotropismo)

Frank-Starling Laplace (PIV · radio) / grosor

· FC · Radio · Masa contráctil

 · RV:
- ↓: ↑ de la presión intratorácica
(Valsalva) e intrapericárdica,
bidepestación · Grosor
· pH: la acidosis ↓
- ↑: decúbito, ↑ del tono venoso · Volemia
· Ca2+
(ejercicio, cuclillas), ↓ compliance · Resistencias periféricas
· Inotropos + y -
venosa
· Volemia
· Función auricular (20-30%)
· Distensibilidad ventricular

 FE = VS/VTD = 55-80%
 GC = VS x FC = 5-6 L/min
· Índice cardíaco = GC x superficie corporal = 2,5-3,5 l/min/m2 (estándar e independiente del tamaño)
· PA = GC x RVS
- RVS = (PA media – P venosa central) / GC = 700-1.600 dinas x s x cm-5

CICLO CARDÍACO

FASES DEL CICLO LEYENDA

a. Contracción auricular CA: cierre aórtico
b. Contracción ventricular isovolumétrica CM: cierre mitral
c. Fase de eyección máxima (rápida) AA: apertura aórtica
 d. Inicio de relajación. Reducción de la eyección
e. Relajación isovolumétrica
AM: apertura mitral
f. Llenado rápido
g. Llenado lento (diástasis)

 Apertura: P  Ao
 Cierre: Ao/M  P/T

 El ↑ FC ↓ mucho más el tiempo de diástole que el de sístole  las enfermeda-

des con pérdida de la distensibilidad ventricular toleran mal las taquicardias

 PVY = presión vena cava superior = presión AD = presión diastólica VD = 1-

5 mmHg

 PCP o de enclavamiento (Swan-Ganz) = presión venas pulmonares = presión

AI = presión diastólica VI = 4-12 mmHg

FASE 2 (CV = Sístole)

FASE I (CA) FASE 3 RELAJACIÓN VENTRICULAR
La S ventricular coincide con la D auricular y viceversa.
 CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉ- PERÍODO DE LLENADO (VÁLVULA
RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA ABIERTA) Tiene lugar en la díastole que es la
CONTRACCIÓN AURICULAR (CA) TRICA (VÁLVULAS CERRA- PERÍODO DE EYECCIÓN (VÁLVULA ABIERTA)
(VÁLVULAS CERRADAS) que más dura del Ciclo, y la que se reduce pro-
DAS) porcionalmente en caso de taquicardia (MIR)

ST = Ambos V están completamente despolarizados

Comienzo QRS =Despolarización Comienza con la onda T = Repolarización
ELÉCTRI- Segmento TP o línea isoeléctrica
Onda P= Despolarización Auricular ventricular (Coincide con Fase 0 ventricular (Las fases II y III del PA coinci-
COS (Las fases II y III del PA coinciden con el segmente ST y onda (coincide con la fase IV del PA)
del PA) den con el segmente ST y onda T)
T)

Relajación ventricular  ↓ Presión  Cierre

de las SL (no se modifica el vol ventricular)
-La CV máxima supera la presión de la Ao y Pm  Apertura de -Relajación V  la Presión A supe-
La CA  ↑ de Presiones en A y un rápido La CV  ↑ de P en V > A  Cierre -Pequeño reflujo en la Ao  Incisión dícrota
las SL ra la Presión V  Apertura de las
Mecáni- paso de sangre a los ventrículos. de Válvulas AV (que impide regurgi-
cos
de la curva de presión Ao. AV, dando comienzo al llenado V
tación a Aurículas)  No cambio de
En reposo 10 % del llenado ventricular -Al mismo tiempo las aurículas reciben el RV y la Presión A ↑
volúmenes
progresivamente - Las A siguen recibiendo sangre  ↑ Presión -

-Al final de D, tras la CA, el Vol Vent

es máx  Precarga (carga/presión del -Volumen latido = Sangre que sale del V hacia Ao.
ventrículo antes de la contracción)
-Esta fase se prolonga desde el -La FE es la medida + usada para estimar la capacidad de eyec-
- Precarga (PC)= Estiramiento del mio- cierre AV hasta la apertura de las ción, es el % que sale del V en cada latido en relación al Vol te-
cardio previo a la contracción Semilunares (SL) lediastólico (VN >50 %) - Las A siguen recibiendo sangre  ↑ Presión
, de manera que el pico de presión auricular al final -La apertura de la tricúspide da lu-
-PC depende del RVenoso que depende - Válvulas cerradas = No cambio -GC = Vol latido x Fc
HDN de esta fase se corresponde con la onda v del PV gar a una caída de presión en AD 
de la volemia y distensibilidad venosa. de volumen.
-Postcarga Tensión contra la que se contrae el V (depende funda- Seno y del PV
-Ley de F-S: Mayor precarga  Mayor -Pulso venoso: CV  La tricúspi- mentalmente de la PA).
fuerza de contracción y volumen expul- de cerrada se propulsa hacia la
sado AD  Onda c de PV Ley de Laplace  Poscarga  tensión que se desarrolla en la
pared el V durante la eyección (Depende de la PA, volumen y
-Pulso venoso: CA  ↑ PV = Onda a del grosor ventricular)
PV

-En general no hay ruidos

La CA sobre un V poco distensible pro-
voca  4to ruido (escucha mejor en El cierre AV produce 1er ruido = 2do ruido: cierre de las SL = Inicio de la
Acústicos No hay sonidos fisiológicos durante la eyección -Llenado brusco 3er Ruido (grave,
ápex, baja frecuencia-grave, con la cam- Inicio de la Sístole V. diástole. baja intensidad, mejor campana, en
pana). ápex

En la FA, la CA y todos los fenómenos

3er ruido es fisiologico en nilos y
Comen- asociados desaparecen  No onda P,
tarios
Los ruidos significan patología, ejemplo valvulopatías. jóvenes y durante el 3er trimestre
No onda a de PV yugular, NO 4to rui-
del embarazo.
do.
PRESIÓN ARTERIAL

 PA media = 2/3 (PA diastólica) + 1/3 (PA sistólica) = 70-105 mmHg  refleja mejor la perfusión que la sistólica o diastólica
aisladas

 HipoTA:
 PA media <60 mmHg
 PAS <90 mmHg o ↓ >40 mmHg sobre la basal

 HiperTA: >140/90 mmHg

REGULACIÓN RÁPIDA DE LA PRESIÓN

Barorreceptores · Detecta: ↑ PA
(aórticos y carotídeos) · Activan SPS: bradicardia y ↓ PA
Quimiorreceptores · Detecta: hipoxemia
(carotídeos) · Activan SS: taquicardia y ↑ PA
Receptores de baja presión
· Detecta: cambios de volumen
(aurículas y arterias pulmonares)

Regulación a largo plazo: SRAA (ver imagen)

SHOCK

 Criterios: hipoTA + hipoperfusión tisular + disfunción multiorgánica

 Pueden presentarse simultáneamente varias formas de shock
 TX: corregir causa desencadenante + medidas generales de SV

Tipo de shock Ejemplos PVC GC RVP

Hipovolémico (+ frc) DH, hemorragia, 3º espacio ↓↓ ↓ ↑

Cardiogénico IAM ↑ ↓↓ ↑

Obstructivo Taponamiento, hernias, NTX, TEP, VM ↑↑ ↓ ↑

Hiperdinámico ↑ ↓
Séptico ↓↑
Hipodinamico o tardío ↓

Neurogénico Trauma, lesión medular, raquianestesia ↓

Anafiláctico Alérgenos ↓ ↓ ↓↓

Otros Tóxico (barbitúricos, fenotiacinas), asociado a endocrinopatías, hepático…

SÍNCOPE

Puntos claves
 El síncope es un síntoma que consiste en la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural. Puede ser el síntoma de una entidad benigna o de una enfermedad poten-
cialmente mortal.
 La evaluación básica e inicial del síncope debe incluir una anamnesis completa, exploración física, toma de presión arterial en ambos brazos en decúbito y bipedestación,
electrocardiograma y masaje del seno carotídeo. Esta evaluación básica ofrece el mayor rendimiento diagnóstico del estudio del síncope.
 Existen 3 tipos de síncopes: el neuromediado (el más frecuente), el ortostático y el cardiogénico (el más grave). En un porcentaje de los casos no se llega a conocer el meca-
nismo del síncope. En estos casos, si hay recurrencias se puede recurrir al implante de un Holter subcutáneo.
 El síncope cardiogénico hay que sospecharlo en pacientes con antecedentes personales de cardiopatía, familiares con antecedentes de muerte súbita, exploración cardiovas-
cular patológica, electrocardiogramas anómalos o por el tipo de síncope (bruscos, de esfuerzo).
 El tratamiento del síncope debe ir dirigido según el mecanismo del mismo.

- Inicio rápido de síntomas, recuperación rápida, completa y espontánea, se debe a hipoperfusión cerebral aguda.
- Incidencia: Distribución bimodal  20-30 años y > 65 años

Clasificación:
 Reflejo o neuromediado: respuesta exagerada del SNAP ante estímulos, que provocan vasodilatación (hipoTA) y/o bradicardia ( Es decir, respuesta vasomotora o cardioinhibidora.
· Vasovagal (neurocardiogénico) clásico (+ frc):
- Estrés emocional, miedo, fobia a la sangre, dolor, estrés ortostático (bipedestación prolongada).
- Generalmente se recogen antecedentes previos.
- Por hipercontractilidad cardíaca en un ventrículo con volumen disminuido y estimulación de las fibras C
· Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación GI (deglutorio, defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea…), posprandial, postejercicio, tocar instrumentos de viento,
risa.
· Síncope del seno carotídeo: Varones de edad avanzada. Corbata apretada, giros del cuello, afeitado (presión sobre el glomus) desencadena una respuesta excesiva de los
barorreceptores, que debido a vasodilatación o bradicardia importante produce el síncope. El Dx  Masaje en el cuerpo carotideo.
· Formas atípicas
 HipoTA ortostática:
- Edad avanzada, fallo autonómico 1ª o 2ª (DM, Parkinson), fármacos (hipotensores sbt alfa bloqueantes), OH, depleción de volumen (DH, diarrea, diuréticos,etc)
 - Dx: Px de ortostatismo (MIR).

 Cardiogénico: pacientes añosos, origen arrítmico, enfermedad estructural cardiopulmonar. Entre todas las causas las bradiarritmias son las más frecuentes.
- CP estructural: MCH (MIR), EAo (MIR), Mixoma auricular, TEP, Taponamiento.
- Arritmias: Bradi: Disfunción sinusal, BAV 3er o 2do avanzado /// Taqui: TV o TSV.
- ECG: QRS ancho, BAV, Ondas Q de necrosis, Signos de miocardiopatía (Voltajes amplios, T negativas, ondas épsilon) o canalopatías (elevación ST en V1-V2 con T negativa, QTL)

 DX:
 Máxima rentabilidad: Hª clínica, EF y ECG
 Fundamentales:
· ECG, A/S básica, RX tórax
· Test de ortostatismo o bipedestación: medida de PA en decúbito supino y después de 3min de bipedestación, siendo positiva la caída de >20 mmHg de la PAS o >10 de la PAD
· Masaje del seno carotídeo: diagnóstico si se reproduce el síncope con una pausa >3s o con caída de >50 mmHg de la PA
- Otras (si origen desconocido): Holter (implantable o no), ecocardiografía, tilt test (mesa basculante -baja rentabilidad dx), estudio electrofisiológico (mide velocidad de conducción
por las ramas del haz de His: > 80ms  se implanta marcapasos), ergometría, coronariografía…

SIGNOS DE ALARMAS: DEBUT EN > 65AÑOS , ANT DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL, CLÍNICA: SINCOPE BRUSCO/DE ESFUERZO/ENDECÚBITO Y ECG
ANÓMALO.

 TX vasovagal:
 Evitar desencadenantes, diuréticos y VD; maniobras de contrapresión isométrica (cruzar las piernas en bipedestación); ↑ ingesta hidrosalina
 Midodrina (estimulante adrenérgico)
 Marcapasos (sobre todo en muy sintomáticos o profesión de riesgo como piloto, conductor, etc y se demuestra una respuesta cardioinhibitoria superiores a 3 segundos).