Cap 10 fisiologia - Excitación Nódulo sinusal - sino auricular

Características anatómicas

rítmica del corazon  Banda elipsoide, aplanada y pequeña

 3mm de anchura, 15mm de longuitud, 1mm de

grosor
El corazon tiene un sistema especial para:
 Ubicado en la pared superolateral sup de
- auto excitación rítmica auricular derec, inf y lat a la VENA CAVA SUP

- contracción repetitiva ( llega de 1000 a 3m en un día )  Sus fibras no contienen filamentos q sean
contractiles, tienen 3 a 5mm de diámetro
¿ Que genera este sistema ?
 Fibras muscular auricular tiene 10 a 15 mm
1. Impulsos eléctricos ritmicos para la
contracción rítmica del mc  Las fibras del nódulo sinusal c/ las fibras
musculares auricular se conectan directamente
2. Conduce estímulos rápidos por todo el corazon para enviar los impulsos desde el NS al nodo
auricular
Si funciona el sistema, las aurículas se contraen 1/6 s antes
q los ventrículos, lo que permite que sigan llenándose

Ritmicidad electrica automática de las fibras sinusales

- tambien permiten q los ventrículos se contraigan en
- Algunas fibras cardiacas tienen la capacidad de auto
simultáneo
excitación: produce descargas y contracción rítmica
cardiaca ( esta capacidad es exclusiva de fibras del sistema
- las alteraciones del ritmo cardíaco generan una lesion en de conduccion )
cardiopatias/ isquemias/ muerte

- las fibras del nódulo sinusal controla la frecuencia del

Isquemia: disminucion del flujo sanguíneo latido del corazon

Me ca n i sm o d e la ri tm i ci da d d el n ó du lo
sin u sa l
Sistema de excitación
especializado y conduccion del
corazon

La figura 10-2 muestra un pa desde el int de una fibra del

Nódulo sinusal durante tres latidos cardiacos, y un pa de
una sola fibra muscular ventricular

Vamos a observar entre las descargas

 El potencial en reposo del NS tiene una

negatividad de - 55 a - 60 mV
La figura 10-1 muestra al sistema de excitación y
conduccion que controla contracción cardiaca,
 - 85 a -90 mV fibra muscular ventricular
generalmente son: ( envian impulsos )

 ¿ Cual es la causa de la mejor negatividad? Esto

1. Nódulo sinusal o sino auricular: impulsos
se debe a que las membranas celulares de la f.
ritmicos normales
Sinusal son permeables a iones sodio-calcio, las
cargas + de estas neutralizan la parte de
2. Vías internodales: va desde el nodo sinusal al
negatividad intracelular
nodo Av

Músculo cardiaco tiene 3 canales iónicos para cambio de

3. Nodo auriculoventricular: los que vienen de las
voltaje en el pa
aurículas se retrasan antes de entrar al
ventrículos
1. Canales de calcio tipo l ( canales lentos de
calcio- sodio )
4. Haz av: desde las aurículas a los ventrículos

2. Canal rápido de sodio

5. Rama izq y derec de las fibras de purkinje:
impulsos por todo el tejido ventricular 3. Canales de potasio
- la apertura de canal rápido de sodio genera una rápida La hiperpolarizacion desplaza al potencial de membrana en
espiga ascendente del pa que se observa en el m. Ventricular, reposo hacia abajo -55 a -60 mV al final del p. De accion
se debe a la entrada rápida de sodio en el interior de la
fibra ¿ Por que la hiperpolarizacion no se mantiene ?

- meseta del pa del m. Ventricular se debe a la apertura Se debe a que en los últimos segundos del potencial de
lenta de canales tipo l de calcio( sodio - calcio ) dura 3s accion se van cerrando cada vez mas los canales de potasio,
los iones sodio y calcio que están en el interior compensan
- la apertura de potasio difunde potasio + en el exterior p/ el flujo de salida de iones potasio, esto genera que el
la membrana de la fibra y devuelve el p. De membrana a su potencial de reposo alcance los -40mV
nivel de reposo
RESUMEN DE LOS PROCESOS:
Hay una gran diferencia en los canales del nodulo sinusal,
pq el p. De reposo es mucho más negativo ( -55 mV) en el 1. Autoexcitación para generar el potencial de
caso de m. Ventricular (-90mV) accion

- una vez alcanzando los -55 mV los canales se inactivan ¿ 2. Recuperacion del potencial de accion
Cual es la causa de esto ? Una vez que el p. De membrana es
menos negativo y al llegar a -55 mV se cierran las 3. Hiperpolarizacion al terminar el p.a
compuertas de inactivación del int de la membrana celular
que cierra los canales rápidos de sodio y se quedan asi 4. Desplazamiento del p. De reposo hasta el umbral

- solo puede abrirse los canales tipo l de calcio ( activarse ) 5. Reexcitación para generar un nuevo ciclo
y pueden producir pa

Vias internodales e intrauriculares,

- el pa del nódulo auricular se produce mas lento que la
del ventrícular transmiten impulsos p/ aurículas

- después de la producción del pa, volviendo a su estado El potencial de accion que le llega a la auricula, se propaga
negativo, tb lo hacen lento a diferencia del ventricular al nodo Av, la velocidad de conduccion es de 0,3 m/s pero la
conduc mas rápida es de 1m/s en fibras auriculares peqñas
Autoexcita ción de las fibras del nodulo
- banda interauricular ant: atraviesa pared ant de auricula
sinusal
p/ llegar a la auricula izq

Debido a la elevada concentración de ion sodio en el l.e,

- otras 3 bandas q se incurvan en la pared ant, lat y post de
canales de sodio abiertos, el ion sodio + del exterior se
la auricula y termina en el nódulo Av
desplaza en el interior

En la figura 10-1 / 10-2 se muestran

- entre los latidos cardiacos, la entrada del ion sodio +,
genera una elevación lenta del potencial de membrana en
reposo hasta una direc +

Así como se muestra en la figura 10-2:

 El p. En reposo aumenta y se cada vez menos

negativo entre cada dos latidos sucesivos

 Cuando alcanza un voltaje de umbral de -40 mV,

los canales tipo l de calcio se activan y genera
potencial de accion

 La permeabilidad a iones sodio y calcio de las

fibras del nódulo sinusal genera autoexcitación

¿ Por que la permeabilidad de iones sodio y calcio del n.

Sinusal no lo mantienen en despolarizacion constante? Se
debe a dos fenomenos q lo interrumpen

1. Los canales tipo l de calcio se cierren( inactivan)

en 100 a 150 ms, después de su apertura
Se denominan vias internodular ant, post y media
2. Al mismo tiempo se abren canales elevados de
potasio ¿ Cual es la causa de que la velocidad de conduccion sea
mas rápida ? Presencia de fibras de conduc especializada
Esto interrumpe la entrada de los iones +, por los canales
tipo l de calcio y al mismo tiempo se difunde potasio + en el ( Las mas veloces son las fibras de purkinje del ventricular )
exterior . Estos efectos reducen el potencial hasta
devolverle a su nivel de reposo negativo y terminar el p. de
accion
Nódulo auriculoventricular retrasa la
Los canales de potasio permanecen abiertos durante
segundos, para mantener movimientos de cargas positivas
conduccion del impulso desde auricula a
hacia el ext y hacia el int cargas negativas, a esto se le ventrículo
denomina hiperpolarización los impulsos cardiacos no pasan directo de la auricula al
ventrículo, hay un retraso que hace que las aurículas
vacien sangre al ventrículo antes de la contracción, esto lo interventricular ( ver imagen ) a lo largo de 5 a
realizan por medio de nódulo Av y sus fibras 15 mm la

¿ Donde se ubica el nódulo Av ? En la pared posterolateral  El haz se divide en dos ramas, se encuentran
de auricula derec, detrás de la válvula tricúspide. debajo del endocardio del tabique
interventricular
Vemos como inicia el impulso cardiaco en el nódulo sinusal
y posteriormente va al nódulo Av  Las ramas se dividen en ramas mas pequeñas,
luego van lateralmente y alredor de las
Impulso cardiaco llega a : cavidades de las cav ventrículares y hacias atrás
( esta la base del corazon )
1. Nódulo sinusal a las Vías internodales ( retraso
de o,o3)  Las fibras de purkinje penetran en el grosor de
la masa muscular y al final c/ las fibras
2. Nodos Av ( retraso de 0,09 s) musculares cardiaca

3. haz de Av ( retraso de 0,04 s) Una vez que el impulso cardiaco ingresa p/ las ramas del haz
en el tabique interventricular hasta q sale de la
Haz av o his: separa aurículas de ventrículos, pero esta terminacion de las fibras de purkinje es de 0,03 s
atraviesa el tejido fibroso ( nodo Av no )
( Cuando el impulso cardíaco ingresa en la conduccion
Asi tenemos un retraso total de 0,16 s antes de que la señal ventricular de purkinje pasa directo a la masa del m.
excitadora llegue al ventrículo p/ la contracción Ventricular )

Causa de la conduccion lenta Transmi sion del impulso cardiaco en el

músculo ventri cular
La disminución de la conduccion se da por la disminución de
la unión comunicante por lo que genera una gran Una vez que el impulso llegue a las fibras de purkinje pasa
resistencia a la conduccion de iones excitadores ( es difícil de la masa muscular v a las fibras musculares
el movimiento de iones excitadores de una célula a otra c/
la disminución de la unión comunicante ) por ende los - la velocidad de transmision es 0,3 a 0,5 m/s ( sexta parte de
impulsos o la excitación a células tardan la fibra de purkinje )

Transmi sion rápida en el sistema de - el músculo cardiaco envuelve al corazon con tabiques
purkinje ventricular fibrosos entre las capas espirales, debido a esto el impulso
no llega directamente al corazon, forma un angulo hacia
los espirales
Estás se dirigen desde el nódulo av por medio de el haz av
hacia los ventrículos. Las características son:
- debido a la angulación la transmisión pasa desde el
endocardio hasta el epicardio ventricular en 0,3 s
- fibras grandes ( mas que la fibra muscular ventricular )
contienen pocas miofibrillas, esto hace que se contraigan
poco o casi nada al transmitir impulsos - tiempo total desde el impulso que llega de las ramas del
haz hasta la porción ventricular es de 0,6 s total
- transmite pa a una velocidad de 1,5 a 4 m/s mucho mayor
que el nódulo Av ( 150 mas) esto permite que pueda Resumen de la propaga ción del impulso
transmitir rapido el impulso cardiaco por el músculo cardiaco a través del corazon
ventricular

- su velocidad se da por el aumento de permeabilidad de

uniones de hendidura de los discos intercalados de las
células sucesivas de la fibra

Conduccion unidireccional a través del

haz a v : i m p i d e e l p a s o d e l p o t e n c i a l d e a c c i o n
de una manera retrograda desde el ventrículo
hacia las aurículas. Solo permite las
contracciones anetrograda desde la auricula al
ventrículo

En el haz av , tanto el músculo aur, ventr no estan

separadas p/ tejido fibroso

En síntesis evita el paso retrogrado de los impulsos desde

el ventrículo a la auricula

- en caso de que ocurra de una forma retrograda > genera

arritmia cardiaca grave

Dist ribución de las fibras de purkinj e en Figura 10-4 resume el impulso cardiaco a través del corazon
los ventrículos: rama izq y derecha del y los Intervalos de tiempo en fracciones de segundos, que
muestran el origen del impulso desde el NS, y como se
haz
propaga

 Una vez penetrado en el t. Fibroso, la porción

El impulso se propaga de manera moderada a través de las
distal del haz av se dirige en el int del tabique
aurículas ( hay un retraso ) pero también hay un retraso Los nervi os simpáticos y pa ra simpá ticos
entre nodulo Av y haz de Av del tabique ventricular el
controlan la ri tmicida d del corazon y la
retraso es de 0,1s
conduccion del impulso de los nervios
Al ingresar se propaga rápido por las fibras de purkinje, cardiacos
pasa al endocardio rápido, y al epicardio menos rapido a
través del músculo ventricular Los nervios parasimpáticos - vagos: estan principalmente en
los ganglios sa y Av
Control de la exci tación y conduccion en
Los nervios simpáticos en todas las partes del corazon,
el corazon
pero mas en los ventrículos

El marcador normal del corazon es el nodo sinus

La estimula ción parasimpático dismi nuye
Las fibras del nodo Av cuando no son estimuladas de una el rit mo cardiaco y su conducci on
fuente externa descargan frecuencia rítmica intrínseca de 40
a 60 por minuto, en cuanto a las fibras de purkinje de 15 a 40 Neurotransmisor: acetilcolina
por minuto. Estás frecuencias contrasta la frecuencia
normal del NS de 70 a 80 veces por minuto Dos efectos importantes:fibras

¿ Por que el nodo sinusal controla el ritmo y no las demás ?  Disminuye la excitación de las fibras de la unión
Av entre la auricula y el nódulo Av, por ende
Se debe a que esta su tasa de descarga es mas rápida, y se tenemos impulsos cardiacos lentos a los
descarga antes que el nodo Av para alcanzar su umbral de ventrículos
de autoexcitación y tambien es el marcapasos del corazon
normal  Disminuye la frecuencia del ritmo del NS

Ma rc ap a sos a no rm a les : m a rc a pa sos Como la estimulación vagal disminuye los impulsos en el

e c top ic o: m a rca p aso s q ue oc urr e e n ot ro caso que exista una estimulación fuerte puede detener la
l ug ar qu e no sea n ó du lo s inu sa l excitación rítmica del NS, como no le llega al ventrículo, el
ventrículo deja de latir en 5 a 20s luego las fibras de
purkinje desarrolla ritmo propio y causa contracción v con
- Ocurre cuando la tasa de descarga es mas rápida q la del
una frecuencia de 15 a 40 l/min - escape ventricular
sinusal, el nodo Av o fibras de purkinje se vuelve anormal

- El marcapasos del corazon se desplaza desde el NS hasta Mecanismo de los efectos vaga les
la fibra de purkinje o nodo Av excitadas ( al estar en un
lugar excitable se convierte en marcapasos ) Al liberar acetilcolina aumenta permeabilidad de iones
potasio, por ende hay liberacion de potasio fuera de las
- Causa generalmente contracciones anormales del corazon fibras conductoras, lo cual genera mas negatividad -
y debilitamiento del bombeo cardiaco hiperpolarizacion

- Otras causas: bloqueo del impulso desde el NS, el nuevo - hiperpolarizacion en NS hace que el pa. De membrana en
marcapasos aparece en nodo Av o haz Av reposo sea mas negativo de - 65 a -75mV

- Cuando hay bloqueo Av, las aurículas laten las - el aumento del p. De membrana se da por fuga de sodio-
frecuencias normales, se produce nuevo marcapasos calcio, requiere tiempo para alcanzar el umbral de
excitación
- en el sistema de purkinje el impulso tiene una frecuencia de
15 a 40 lat/ min, después hay un bloqueo en el haz Av no hay - la hiperpolarizacion hace que no se generen los impulsos,
impulsos 5 a 20s despues , esto porque las fibras de purkinje al no llegar impulsos a tiempo genera la muerte
fueron suprimidas por el NS rápido. Durante 5 a 20s los
ventrículos no pueden bombear sangre y luego se desmaya Estimula ción simpática, aumenta el ritmo
la persona durante los primeros segundos por falta de cardiaco y la conduccion
flujo sanguíneo al cerebro

- sx de stokes - Adams retraso por mucho tiempo del flujo  Aumenta descarga del NS
sanguíneo causa la muerte
 Aumenta velocidad de conduccion y excitabilidad
Papel del sistema de purkinje en
 Aumentan las contracciones
provocar la contracción
sincrónica del músculo Mecanismo del efecto simpatico
ventricular
Neurotransmisor: noradrenalina - estimula receptores beta1
adrenergico ( medían efectos sobre fc)
Excitan la primera fibra muscular ventricular en 0.03 a 0,06
s , antes de excitar a la última fibra
Al aumentar la permeabilidad de ion sodio-calcio genera en
el NS un potencial de reposo mas positivo
La sincronización permite que ambos ventrículos empiecen a
contraerse al mismo tiempo durante 0,3 s
El p. De membrana aumente su umbral para la auexcitacion,
por ende aumenta fc, y el tiempo de conduccion disminuye
El bombeo eficaz del ventrículo depende de la
sincronización
El aumento de permeabilidad de calcio, no genera
contraccion en el músculo cardiaco, en la excitación
Si el impulso cardiaco viaja lentamente , la masa ventricular
contraen las miofibrillas
se contrae mas y el bombeo se reduce