Capítulo 7

Excitación Rítmica del Corazón

El corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción
repetitiva aproximadamente 100.000 veces al día, o 3.000 millones de veces en una vida
humana de duración media. Este logro es realizado por un sistema que:
1. Genera impulsos eléctricos para iniciar la contracción rítmica del mm cardíaco
2. Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón
Este sistema rítmico y de conducción del corazón se puede lesionar en caso de cardiopatía,
especialmente en la isquemia que se debe a un flujo sanguíneo coronario inadecuado.

SISTEMA DE
SISTEMA DE EXCITACIÓN
EXCITACIÓN ESPECIALIZADO
ESPECIALIZADO YY DE
DE CONDUCCIÓN
CONDUCCIÓN DEL
DEL
CORAZÓN
CORAZÓN

El sistema especializado de excitación y conducción del corazón controla las contracciones

cardíacas.
NÓDULO SINUSAL (SINOAURICULAR)
El nódulo sinusal es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de mm cardíaco especializado
de aproximadamente 3mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Localizado en
la pared poterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente
lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMATICA DE LAS FIBRAS SINUSALES
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación que es un proceso que puede
producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. Dicha capacidad es especialmente
cierta en el caso de las fibras del sistema especializado de conducción del corazón, entre ellas
las fibras del nódulo sinusal.
Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal
Músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que tienen funciones
importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de acción. Los tipos
son:
1. Canales rápidos de Sodio
2. Canales de Calcio (en particular, canales de calcio de tipo L, o “lentos”)
3. Canales de Potasio
La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas diez milésimas de segundo es
responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción que se observa en el
músculo ventricular, debido a la entrada rápida de iones sodio positivos hacia el interior de
la fibra.
Finalmente, la apertura de los canales de potasio permite la difusión de grandes cantidades
de iones potasio positivos hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el
potencial de membrana a su nivel de reposo.
Sin embargo, hay una diferencia en la función de estos canales en la fibra del nódulo sinusal
porque el potencial de reposo es mucho menos negativo (solo de -55mVen la fibra nodular,
en lugar de los -90mV de la fibra muscular ventricular).
El desplazamiento de las fibras del nódulo sinusal ante el sodio y el calcio provoca
autoexcitación
Debido a la elevada concentración de iones de sodio en el líquido extracelular en el exterior
de la fibra nodular, así como al número moderado de canales de sodio abiertos previamente,
los iones sodio positivos del exterior de las fibras normalmente tienden a desplazarse hacia
el interior a través de corrientes interiores “funny”
¿Por qué esta permeabilidad a los iones sodio y calcio no hace que las fibras del nódulo
sinusal permanezcan despolarizadas todo el tiempo? Durante el transcurso del potencial
de acción se producen dos fenómenos que impiden dicho estado de despolarización
constante.
1. Los canales de calcio de tipo L se inactivan, en un plazo de aprox 100 a 150 ms
después de su apertura.
2. Aprox, al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de potasio
Estos dos efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a su nivel de reposo
negativo, y por tanto, ponen fin al potencial de acción.
¿Por qué este nuevo estado de hiperpolarización no se mantiene indefinidamente? El
motivo es que en las decimas de segundo siguientes al final de acción se cierran cada vez
más canales de potasio.
LAS VÍAS INTERNODULARES E INTERAURICULARES TRANSMITEN
IMPULSOS CARDÍACOS A TRAVÉS DE LAS AURÍCULAS
Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras
musculares auriculares circundantes, los potenciales de acción que se originan en el nódulo
sinusal viajan hacia estas fibras musculares auriculares.
La velocidad de conducción en la mayor parte del musculo auricular es de aproximadamente
0.3m/s, pero la conducción es más rápida, aprox 1m/s, en varias pequeñas bandas de fibras
auriculares. Una de estas bandas, denominada banda interauricular anterior (también
denominada haz de Bachman).
La causa de la velocidad de conducción más rápida de estas bandas es la presencia de fibras
de conducción especializadas, estás son similares a las fibras de Purkinje.
EL NÓDULO AURICULOVENTRICULAR RETRASA LA CONDUCCIÓN
DEL IMPULSO DESDE LAS AURÍCULAS A LOS VENTRÍCULOS
El sistema de conducción auricular esta organizando de modo que el impulso cardíaco no
viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente; este retraso da tiempo
para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la
contracción ventricular.
El nódulo AV está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha,
inmediatamente detrás de la válvula tricúspide.
Causa de la conducción lenta
La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está
producida principalmente por la disminución del número de conducción, de modo que hay
una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción
hasta la siguiente.
TRANSMISIÓN RÁPIDA DEL IMPULSO CARDÍACO EN EL SISTEMA DE
PURKINJE VENTRÍCULAR
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacía
los ventrículos. Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en la barrera
fibrosa AV.
Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares ventriculares normales,
y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1.5 a 4m/s, una velocidad aprox seis
veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de
las fibras del nódulo AV.
Se piensa que la rápida transmisión de los potenciales de acción por las fibras de Purkije está
producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de
los discos intercalados entre las células sucesivas que componen las fibras de Purkinje. Las
fibras de Purkinje también tienen muy pocas miofibrillas, lo que significa que se contraen
poco o nada durante la trasmisión de los impulsos.
El haz AV suele ser una vía de conducción unidireccional.
Una característica especial del haz AV es la imposibilidad, excepto en estados anormales, de
que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacía las
aurículas.
Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: Ramas izquierda y derecha
del haz
Luego de penetrar el tejido fibroso, entre el musculo auricular y ventricular, la porción distal
del haz AV se dirigía hacia abajo en el interior del tabique interventricular hacia la punta del
corazón. Después el haz se divide en las ramas izquierdas y derecha del haz, que están debajo
del endocardio en los dos lados respectivos del tabique interventricular.
Desde el momento en el que el impulso cardíaco entre las ramas del haz en el tabique
interventricular hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo total
transcurridos es en promedio de solo 0.03s.
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO EN EL MÚSCULO VENTRICULAR
Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de
la masa del musculo ventricular por las propias fibras musculares ventriculares.
El musculo cardíaco envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos entre las
capas en espiral; por tanto, el impulso cardíaco no viaja necesariamente hacia el exterior,
hacia la superficie del corazón, sino que se angula hacia la superficie a lo largo de las
direcciones de las espirales.
RESUMEN DE LA PROPAGACIÓN
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓ
DEL IMPULSO CARDÍACO A
TRAVÉS DEL CORAZÓN
Transmisión del impulso cardíaco a través
del corazón, mostrando el tiempo de
aparición (en fracciones de segundo
después de la aparición inicial en el nódulo
sinoauricular) en diferentes partes del
corazón. AV, auriculoventricular; SA,
sinoauricular.
El impulso se propaga a una velocidad
moderada a través de las aurículas, pero se
retrasa más de 0,1 segundos en la región
del nódulo AV antes de aparecer en el haz
AV del tabique ventricular
Una vez que ha entrado en este haz, se
propaga muy rápidamente a través de las
fibras de Purkinje a todas las superficies
endocárdicas de los ventrículos.
Luego, el impulso se propaga una vez más
con menos rapidez a través del músculo
ventricular hacia las superficies
endocárdicas de los ventrículos
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN
El Nódulo Sinusal Es El Marcapasos Normal Del Corazón
En el análisis que se ha realizado hasta ahora es sobre la génesis y transmisión del impulso
cardíaco por el corazón hemos señalado que el impulso cardíaco por el corazón hemos
señalado que el impulso normalmente se origina en el nódulo sinusal.
Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a
una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo
hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto.
¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el nódulo AV ni las fibras de Purkinje, el
que controla la ritmicidad del corazón?
La frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia
de descarga autoexcitadora natural de las fibras del nódulo AV t de las fibras de Purkinje
Así el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica
es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón. Por tanto, el nódulo sinusal es casi
siempre el marcapasos del corazón normal.
Marcapasos anormales: marcapasos ectópico
Un Marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina
marcapasos ectópico. Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de
continuación de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa
del bombeo cardíaco.
El retraso de la recuperación del corazón se denomina síndrome de Stokes-Adams
IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE EN LA GENERACIÓN DE
UNA CONTRACCIÓN SINCRÓNICA DEL MÚSCULO VENTRICULAR
La rápida conducción del sistema de Purkinje permite normalmente que el impulso cardíaco
llegue a casi todas las porciones de los ventrículos en un breve intervalo de tiempo, excitando
la primera fibra muscular ventricular solo 0.03 a 0.06s antes de la excitación de la última.
La función de bomba eficaz de las dos cavidades ventriculares precisas este tipo sincrónico
de contracción.
Los dispositivos implantables de resincronización cardíacas son tipos de marcapasos que
utilizan cables o tomas eléctricas que pueden insertarse en las cámaras del corazón para
restaurar el ritmo apropiado entre las aurículas y los ventrículos con el fin de mejorar la
eficacia del bombeo en pacientes con corazones hipertróficos y debilitados.
LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS CONTROLAN EL RITMO
CARDÍACO Y LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS POR LOS NERVIOS CARDÍACOS
El corazón esta inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos.
Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en
mucho menor grado al musculo de las dos aurículas y apenas directamente al musculo
ventricular.
La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos.
La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se
libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
Este neurotransmisor tiene dos efectos principales sobre el corazón.
1. Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
2. Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y
el nódulo AV, retrasando así la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos
Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia del bombeo del corazón, con
frecuencia hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal.
En cualquiera de los casos, las señales excitadoras rítmicas ya no se transmiten hacia los
ventrículos. Los ventrículos pueden dejar de latir durante 5 a 20s, pero después alguna área
pequeña de las fibras de Purkinje
Mecanismos de los efectos vagales
La acetilcolina que se liberan en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la
permeabilidad de las membranas de las fibras de los iones potasio, lo que permite la salid
rápida de potasio desde las fibras del sistema de conducción.
En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización hace el potencial de membrana en reposo
de las fibras del nódulo sinusal mucho más negativo de lo habitual, de -65 a -75mV en lugar
a lo normal de -55 a -60mV
En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización producido por la estimulación vagal hace
que sea difícil que las pequeñas fibras auriculares que entran en el nódulo generen una
corriente de una intensidad suficiente como para excitar las fibras nodulares.
La estimulación simpática aumenta el ritmo y la conducción del corazón.
La estimulación simpática produce esencialmente estos efectos:
1. Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal
2. Incrementa la velocidad de todas las porciones del corazón nivel de excitabilidad de
todas las porciones del corazón
3. Aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto
auricular como ventricular
Mecanismo del efecto simpático
La estimulación de los nervios simpáticos libera noradrenalina en las terminaciones nerviosas
simpáticas. La noradrenalina estimula, a su vez los receptores βₗ-adrenérgicos, que median
en los efectos sobre la frecuencia cardíaca.
En el nódulo sinusal, un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en
reposo más positivo.
El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable al menos en parte del
aumento de la fuerza contráctil del musculo cardíaco bajo la influencia de la estimulación
simpática, porque los iones calcio tiene una función importante en la excitación del proceso
contráctil de las miofibrillas.