ESTIMULACION RITMICA DEL CORAZON

El corazón está dotado de un sistema electrogénico especializado para:

1. Generar rítmicamente impulsos que producen la contracción rítmica del músculo cardíaco.
2. Conducir estos impulsos con rapidez en todo el corazón.
Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen aproximadamente un sexto de segundo antes que los
ventrículos, lo que permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a los pulmones y circulación periférica.
Otra parte importante del sistema, es que permite la contracción casi simultánea de los ventrículos, la cual es esencial para una
generación eficaz de presión en las cavidades ventriculares.

SISTEMA DE CONDUCCION
Está integrado por:
1. Nódulo Sinusal
También llamado sinoauricular, nódulo S-A o nódulo de Keith y Flack. En este se genera el impulso rítmico normal.
2. Vías Internodulares
Conducen el impulso del nódulo sinusal al nódulo auriculoventricular.
3. Nódulo Auriculoventricular
En este el impulso procedente de las aurículas se demora antes de pasar a los ventrículos.
4. Haz Auriculoventricular
Conduce el impulso de las aurículas a los ventrículos.
5. Haces derecho e izquierdo de fibras de Purkinje
Conducen el impulso cardíaco a todas partes de los ventrículos.

NODULO SINUSAL
Descripción
Es una tira pequeña, aplanada y elipsoide de músculo especializado de unos 3mm de ancho, 15mm de largo y 1mm de espesor.
Las fibras de este nódulo carecen casi por completo de filamentos contráctiles, sus fibras miden de 3 a 5 micras de diámetro.
Localización
Situado en la pared superolateral posterior de la aurícula derecha inmediatamente por debajo y algo lateral a la desembocadura de
la vena cava superior.
POTENCIAL DE REPOSOS DEL NODO SINUSAL
La causa de este potencial de reposo con menor electronegatividad es que las membranas celulares son naturalmente permeables a
los iones de sodio, y que la carga positiva de los iones sodios que penetran neutralizan buena parte de la negatividad intracelular.

Potencial de Reposo del Nódulo Sinusal → -55mv a -60mv

Canales iónicos en el músculo cardiaco que desempeñan papel importante en la génesis de los cambios de voltaje de potencial de
acción:
▪ Canales rápidos de sodio
▪ Canales lentos de calcio-sodio
▪ Canales de potasio

Por la menor electronegatividad en su potencial de reposo, el nódulo sinusal tiene los canales rápidos de sodio inactivados, pues
las puertas de inactivación se cierran a -60mv, y solo pueden abrirse canales lentos de calcio-sodio, y causar así el potencial de
acción. El potencial de acción se desarrolla más lentamente que en el músculo ventricular, al igual que la recuperación del
potencial de reposo.

AUTOEXCITACION EN LAS FIBRAS DEL NODULO SINUSAL

Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, un proceso que puede causar una descarga y contracción
automática. En el nodo sinusal, causada básicamente por su permeabilidad natural al sodio.

1. Autoexcitación y Potencial de Reposo (-55 a -60mv)

Las fibras del nódulo sinusal son naturalmente permeables al sodio, a parte de esto cuando están en reposo tienen una cantidad
moderada de canales que ya se encuentran abiertos a los iones sodio, por lo que tienen un potencial del reposo -55 a -60mv.

2. Deslizamiento del Potencial de Reposo al Umbral de acción (-40mv)

El potencial de reposo va aumentando gradualmente cada dos latidos. Cuando el potencial aumenta hasta un voltaje umbral de
-40mv, los canales de calcio-sodio se avivan, determinando la entrada rápida de canales de calcio y sodio, lo que causa el
potencial de acción.

3. Recuperación del potencial de reposo

Durante el potencial de acción se producen dos acontecimientos que impiden que las fibras permanezcan despolarizadas para
siempre:
a. Se inactivan los canales de calcio-sodio.
b. Salida de grandes cantidades de potasio.
 4. Hiperpolarización al final del potencial de acción
Los canales de potasio permanecen abiertos unas pocas décimas de segundo más, llevando un exceso de cargas positivas al
exterior de la célula, causando un exceso de negatividad en el interior de la misma (hiperpolarización), que lleva al potencial de
reposo a -55 a -60mv. Luego comienzan a cerrarse progresivamente los canales de potasio, y comienza de nuevo el ciclo con la
filtración de sodio al interior de la célula.

TRANSMISION DEL IMPULSO POR LAS AURICULAS

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal conectan directamente con las fibras del músculo auricular de alrededor, por lo que
los potenciales de acción originados en el nódulo sinusal viajan hacia fuera dentro de las fibras del músculo auricular, cuya
conducción es de 0.3m/s. La conducción más rápida es de 1m/s en pequeños haces auriculares, tales como el fascículo
interauricular anterior, que discurre por las paredes anteriores a las aurículas hacia la aurícula izquierda.

VIAS INTERNODULARES
Tres pequeños fascículos curvos en las paredes auriculares anterior, lateral y posterior que terminan en el nódulos A-V. Se
denominan vía internodular anterior, media y posterior. Su rápida conducción se debe a la presencia de fibras especializadas de
conducción.

NODULO AURICULOVENTRICULOR Y RETRASO DE CONDUCCION DESDE AURICULAS A LOS

VENTRICULOS
Localización
Localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, inmediatamente por detrás de la válvula tricúspide y contiguo a la
desembocadura del seno coronario.

Retraso
El retraso de conducción es necesario para que no se contraigan las aurículas al mismo tiempo que los ventrículos. Este retraso es
regulado por el nódulo A-V y las fibras de conducción adyacentes que retrasan el impulso cardiaco de las aurículas a los
ventrículos.

Lugar Tiempo de Retraso Total

Vía Internodular 0.03 segundos
Nódulo A-V 0.09 segundos 0.16 segundos
Haz A-V 0.03 segundos
(Porción Penetrante)

Causa de la Conducción Lenta

La conducción lenta en las fibras se debe al menor tamaño de las fibras y a las pocas uniones intercelulares comunicantes (GAP),
por lo que existe una elevada resistencia a la conducción de iones estimuladores de una célula a otra.

TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA VENTRICULAR DE PURKINJE

Las fibras de Purkinje conducen a los ventrículos desde el nódulo A-V a través del haz A-V, excepto en su porción inicial (zona en
la que atraviesan la barrera fibrosa A-V). Son fibras muy grandes, con una velocidad de conducción de 1.5 a 4m/s, permitiendo
que la transmisión del impulso cardiaco sea casi inmediata.

Causa de la Rapidez de Conducción

Se cree que es el alto nivel de permeabilidad de las uniones intercelulares comunicantes de los discos intercelulares, situados entre
las sucesivas células cardiacas que constituyen las fibras de Purkinje.

Conducción Unidireccional por Haz A-V

EL Haz A-V conduce unidireccionalmente, evitando que los impulsos cardiacos vuelvan a entrar por esta vía de los ventrículos a
las aurículas, permitiendo solo conducción anterograda desde las aurículas a los ventrículos.

Distribución de las Fibras de Purkinje

La porción distal del haz A-V se extiende por el tabique interventricular de 5 a 15mm a la punta del corazón, luego el haz se
divide en ramas derecha e izquierda, situadas bajo el endocardio en las caras correspondientes del tabique ventricular. Cada rama
se extiende hacia abajo, dividiéndose en ramas que rodean a cada cavidad ventricular y giran hacia la base del corazón. Los
extremos de las fibras de Purkinje penetran aproximadamente un tercio del espesor de la masa muscular y se ponen en contacto
con las fibras del músculo cardiaco.
Haz A-V → Rama Terminal de Purkinje (0.03s)

TRANSMISION DEL IMPULSO CARDIACO EN EL MUSCULO VENTRICULAR

El músculo ventricular transmite a una velocidad de 0.3 a 0.5m/s. El músculo cardiaco envuelve al corazón en una doble espiral
con tabique fibrosos entre las capas en espiral, por tanto el impulso no viaja directamente a la superficie, sino que se dirige en
ángulo, siguiendo la dirección de la espiral, por esto la transmisión de la superficie endocárdica a la epicárdica es de 0.03s.
 Fibra Terminal de Purkinje (Superficie Endocárdica) → Superficie Epicárdica (0.03s)

CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y CONDUCCION EN EL CORAZON

NODO SINUSAL: MARCAPASOS

Sistema Descargas por Minuto
Nódulo Sinusal 70-80
Nódulo A-V 40-60
Fibras de Purkinje 15-40

El nódulo sinusal descarga antes que el nódulo AV o fibras de Purkinje puedan alcanzar su propio umbral de excitación. Por tanto,
el nódulo sinusal controla el latido del corazón debido a que su tasa de descarga rítmica es mayor que la de cualquier otra parte del
corazón. Por lo que el nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón.

Marcapasos Anormales (Ectópicos)

En ocasiones alguna otra parte del corazón produce una descarga rítmica más rápida que el nódulo sinusal (generalmente nódulo
AV o fibras de Purkinje), esto se conoce como marcapasos ectópico, también puede ser originado por un bloqueo en la transmisión
de impulsos del nódulo sinusal a otras partes del corazón (en estos casos, el nuevo marcapasos es frecuente en el nódulo AV o en
la porción penetrante del haz AV). Un marcapasos ectópico hace que la secuencia de contracciones de las diferentes partes del
cuerpo sea anormal, u puede hacer que el bombeo cardíaco se debilite mucho. Si se produce un bloqueo AV, el sistema de Purkinje
se dispara como nuevo marcapasos.

Síndrome de Stokes-Adams
Retraso en la puesta en marcha del latido (bombeo ventricular) por bloqueo de transmisión AV.

SISTEMA DE PURKINJE: CONTRACCION VENTRICULAR SINCRONICA

Solo transcurren de 0.03 a 0.06 segundos entre la excitación de la primera fibra ventricular a la última. Casi todas las porciones del
ventrículo se contraen a la vez por casi 0.30 segundos. Si el corazón no bombea sincronizadamente su eficacia disminuye del 20 al
30%

SISTEMA AUTONO: CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y CONDUCCION DEL IMPULSO

El corazón esta inervado tanto por nervios somáticos como parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos (vagos) se dirigen
principalmente a nódulos S y AV, en menor media al músculo auricular, escasamente al ventrículo. Los nervios simpáticos se
distribuyen por todas partes del corazón, con una fuerte representación en el músculo ventricular, como en todas las partes
restantes.

ESTIMULACION PARASIMPATICA (VAGAL O ESTIMULACION SIMPATICA

COLINERGICA) (ADRENERGICA)
Lentificación o incluso bloqueo del ritmo y de la
conducción cardiaca. ↑ Tasa de descarga de nodo sinusal
↓Frecuencia del ritmo del nódulo S, ↑ Tasa de conducción y excitabilidad
↓ Excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la ↑ Fuerza de Contracción de todo el corazón
musculatura auricular y el nódulo AV, lentificando así la
transmisión del impulso cardíaco a los ventrículos. Mecanismos del Simpático
La adrenalina y noradrenalina, liberada por terminales de los
Escape Ventricular nervios simpáticos y de la médula adrenal, actúan aumentando la
Si hay una estimulación vagal muy fuerte, y el nódulo permeabilidad a calcio y sodio.
sinusal deja de descargar, 15 a 20 segundos después, las ▪ El aumento de la permeabilidad al sodio en NS hace
fibras de Purkinje comienzan a producir contracción
que el potencial de reposo sea más positivo, que el
ventricular entre 15 a 40 latidos por minuto.
desplazamiento hacia el umbral de acción sea más
rápida, aumentando así la frecuencia.
Mecanismo de los Efectos Vagales
La acetilcolina liberada por las terminaciones nerviosas ▪ En nódulo AV, el aumento de la permeabilidad al sodio
vagales aumenta la permeabilidad al potasio, causando una hace más fácil que el potencial de acción excite a la
hiperpolarización en la fibra muscular. parte siguiente de la fibra de conducción, disminuyendo
así el tiempo de conducción de las aurículas a los
ventrículos.
▪ El aumento de la permeabilidad de los iones calcio, es
responsable del aumento en la fuerza de contracción del
músculo bajo estimulación cardiaca.