EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

El corazón posee un sistema especial que le permite:

1) generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco

2) conducir estos estímulos rápidamente por todo el corazón.

En este sistema las aurículas se contraen 1/6 de segundo, antes de la contracción de los ventrículos,
lo que permite el llenado estos antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la
circulación periférica.

El sistema también permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi al tiempo,
para una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares.

El sistema se puede lesionar generalmente mediante isquemia por diminución de flujo coronario,
generando alteración del ritmo cardíaco o una secuencia anormal de contracción de las cavidades
cardíacas, alterando la eficacia de la función de bomba del corazón, incluso hasta producir la muerte.

SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

Este sistema controla las contracciones cardíacas.

en desembocadura de
-Nódulo sinusal (sinoauricular SA): se genera el impulso rítmico vena cava superior

-Vías internodulares: conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta

el nódulo auriculoventricular

-Nódulo auriculoventricular (AV): Los impulsos originados en las

0.13 s
aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos

-Haz AV: conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos

-Ramas izquierda y derecha del Haz de fibras de Purkinje: conducen

los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos

NÓDULO SINUSAL (SINOAURICULAR) función netamente nerviosa, no de contracción

Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inferior y lateral a la

desembocadura de la vena cava superior.

Sus fibras casi no tienen filamentos musculares contráctiles, sin embargo, estas se conectan con las
fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el
nódulo sinusal se propagan hacia la pared del músculo auricular.

Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede
producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. Como las fibras del nódulo sinusal, por ello
controla la frecuencia del latido de todo el corazón.

Entre descargas el potencial de membrana en reposo de la fibra del nódulo sinusal es de –55 a –60
mV, en comparación con –85 a –90 mV para la fibra muscular ventricular. La causa es que las
membranas de las fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio (+), que
entran neutralizan parte de la negatividad intracelular.
Músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que generan los cambios de
voltaje en el potencial de acción, y son:

1) Canales rápidos de sodio: responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción en
el músculo ventricular, por la entrada rápida de sodio positivos hacia el interior de la fibra.

2) Canales lentos de sodio-calcio: produce la meseta del potencial de acción ventricular

3) Canales de potasio: permite la difusión de potasio positivos hacia el exterior y devuelve el

potencial de membrana a su nivel de reposo.

Pero hay una diferencia en la función de estos canales en la fibra del nódulo sinusal. Potencial de
reposo menos negativo (-55), a ese nivel los canales rápidos de sodio ya se han inactivado, porque
siempre que el potencial de membrana es menos negativo de –55 mV durante más de algunos
milisegundos, las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierran los
canales rápidos de sodio se cierran y permanecen de esta manera. Por tanto, sólo se pueden abrir
los canales lentos de sodio-calcio y así producir el potencial de acción.

CONSECUENCIA: potencial de acción del nódulo auricular se produce más lentamente que el
potencial de acción del músculo ventricular. Además, el regreso del potencial a su estado negativo
también se produce lentamente, en lugar del regreso súbito que se produce en la fibra ventricular.

AUTOEXCITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NODO SINUSAL

1. Entrada de iones Na+ naturalmente en la fibra nodular

2. Entre latidos la entrada de iones Na va provocando una elevación

progresiva en dirección positiva

3. Al alcanzar un potencial de aprox -40mv se activan los canales

sodio-calcio lentos produciendo el potencial de acción

4. Posterior a unos 100-150 ms después de su apertura se cierran los

canales sodio-calcio

5. Apertura de canales de K+ que permite la difusión de iones + hasta

llevar a su estado negativo

NOTA: gracias a esos dos últimos pasos (4 y 5) evitamos que esa permeabilidad al sodio y calcio no
mantenga las fibras del nodo despolarizadas todo el tiempo, además de poner fin al potencial de
acción

Adicional a esto, los canales de potasio permanecen abiertos un poco más llevando a un estado de
hiperpolarización (exceso de negatividad) hacia unos -55 a -60mv. Este no se mantiene porque
posterior se cierran los canales de potasio y difunde nuevamente sodio y calcio al interior retornando
al estado de reposo

CONCLUCIÓN: la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio
produce su autoexcitación
RESUMEN DEL CICLO: autoexcitación para generar el potencial de acción, recuperación del potencial
de acción, hiperpolarización después de que haya finalizado el potencial, regreso a potencial de
reposo y reexcitación para un nuevo ciclo. Y así durante toda la vida

VÍAS INTERNODULARES Y TRANSMICIÓN DEL IMPULSO A TRAVÉS DE LAS AURÍCULAS

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan

directamente con las fibras musculares auriculares, así los
potenciales originados en el nodo viajan hasta las fibras
auriculares propagándose por toda su masa muscular y
finalmente llegando al nódulo AV.

Existen algunas bandas de fibras auriculares en la que la

velocidad de conducción es mayor, como la banda
interauricular anterior y también 3 bandas que van
desde la pared hasta el nódulo AV llamadas vías
internodulares anterior, media y posterior. Debido a que
poseen unas fibras de conducción especializadas.

NÓDULO AURICULOVENTRICULAR

Recordemos que en el sistema de conducción auricular el

impulso cardíaco no viaja rápidamente de aurículas a
ventrículos, dando tiempo de vaciar la sangre hacia los
ventrículos antes de la contracción ventricular.

Y es el nódulo auriculoventricular el responsable del

retraso de la transmisión del impulso hacia los
ventrículos.

Situado en la aurícula derecha inmediatamente detrás de la válvula tricúspide.

1. El impulso, después de viajar por las vías internodulares, llega al nódulo AV aproximadamente
0,03s después de su origen en el nódulo sinusal.

2. Después hay un retraso de otros 0,09 s en el propio nódulo AV antes de que el impulso entre en
la porción penetrante del haz AV, a través del cual pasa hacia los ventrículos.

3. Se produce un retraso final de otros 0,04s en este haz AV penetrante (que atraviesa el tabique que
separa aurículas de ventrículos). Llevando hasta ahora un total de retraso de 0,13s

4. Añadiendo retraso inicial de la conducción de 0,03 s desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV

El retraso final es de aproximadamente 0,16 s antes de que la señal excitadora llegue al músculo
ventricular que se está contrayendo

Esto se explica por la disminución del número de uniones en hendidura, de modo que hay una gran
resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente.
SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR

Se originan en el nodo AV a través del haz AV hacia los ventrículos

Fibras grandes de conducción rápida con velocidades altas de 1,5m/s a 4,0 m/s, que permiten una
transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular.

Gracias a un gran nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados de
las células que componen las fibras, así los iones pasan fácilmente de una célula a la siguiente
aumentando la velocidad de transmisión.

Las fibras tienen muy pocas miofibrillas: poca o nula capacidad contráctil

Solo permiten la conducción anterógrada de aurículas a ventrículos (dado por el Haz AV), lo que
impide la reentrada del impulso desde los ventrículos hasta las aurículas. Recordando también la
presencia de una barrera aislante entre el músculo auricular y ventricular.

La porción distal del Haz AV penetra el tejido entre el músculo auricular y ventricular dirigiéndose
hacia abajo en el interior del tabique interventricular para dividirse en rama izquierda y derecha del
haz.

RESUMEN DE LA PROPAGACION DEL IMPULSO CARDIACO

Nodo sinoauricular: frecuencia de estimulación 70-80 por minuto

Nodo AV: frecuencia de estimulación 40-60 por minuto

Fibras de Purkinje: frecuencia estimulación de 15-40 por minuto

El impulso se propaga a una velocidad moderada a través de las aurículas,

aunque se retrasa más de 0,1 s en la región del nódulo AV. Una vez que ha
entrado en el haz AV, se propaga muy rápidamente a través de las fibras de
Purkinje por todas las superficies endocárdicas de los ventrículos. Después
el impulso se propaga de nuevo algo más lentamente a través del músculo
ventricular hacia las superficies epicárdicas.

NOTA: Otras partes del corazón pueden presentar también una excitación rítmica intrínseca de la
misma forma que lo hacen las fibras del nódulo sinusal (controlando el ritmo del corazón) como las
fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje.

Solo que el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica
es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón.

Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina
marcapasos ectópico.
INERVACIÓN

Parasimpática: dada por el vago, hacia los nódulos SA y AV, en mucho menor grado al músculo de
las dos aurículas y apenas directamente al músculo ventricular.

La estimulación parasimpática libera acetilcolina (aumenta permeabilidad de potasio) en las

terminaciones nerviosas generando 1) reducción de la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal y 2)
reducción la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV.
Teniendo como resultado: retraso de la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos.

Simpática: se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el
músculo ventricular, así como en todas las demás zonas.

La estimulación simpática libera noradrenalina (aumenta permeabilidad de sodio y calcio) en las

terminaciones nerviosas que estimula los receptores b1-adrenérgicos generando 1) aumento de la
frecuencia de descarga del nódulo sinusal 2) aumento de la velocidad de conducción, así como el
nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón y 3) aumenta mucho la fuerza de
contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular como ventricular. Teniendo como
resultado: aumento de la actividad global del corazón.