Estimulación Rítmica Del Corazón

ESTIMULACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
Lo corazón está dotado de:

a) Un sistema generador de impulsos rítmicos do cual produce la contracción
del musculo cardiaco.
b) Conducir los impulsos rápidamente cuando este sistema funciona
normalmente.
En condiciones normales las aurículas se contraen 1/6 de segundos antes de la

contracción ventricular, donde esta contracción ventricular ocurre casi de manera
simultánea en ambos ventrículos.
SISTEMAS ESPECIALIZADOS DE ESTIMULACION Y CONDUCCION DEL CORAZON
a) Nódulo del seno o sinoauricular: en el cual se genera el impulso rítmico

normal auxtoexcitador.
b) Vias internodales: son las vías que conducen el impulso desde nódulo
sinusal hasta el nódeulo aurículoventricular.
c) Nódulo aurículoventricular: en el cual el impulso es procedente de la
aurícula se retrasa antes de pasar al ventrículo.
d) El haz aurículoventricular que conduce el impulso desde las aurículas a los
ventrículos.
e) Los haces derecho y izquierdo de las fibras de Purkinje donde conducen el
impulso cardiaco a todas las partes de los ventrículos.
NÓDULO SINUSAL (sinoauricular)
Es un músculo cardíaco de 3 mm de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor.

Esta localizado en la pared superolateral posterior de la aurícula derecha, por
debajo y por fuera de la desembocadora de la cava superior.
Las fibras de lo nódulo sinusal mide de 3 a 5 micras de diámetro, ya las fibras
sinoauricular (S-A) se conectan con las fibras auriculares, donde que cualquier potencial
de acción (P.A.) que empieze en ellas se extenderá por las aurículas.
RITMO ELÉCTRICO AUTOMÁTICO DE LAS FIBRAS DEL SENO
La mayor parte de las fibras cardíacas son capaces de autoexcitación pero, en

mayor proporción lo hacen las fibras del nódulo sinoauricular por ello controlan el latido
del corazón.
MECANISMO DE RITMICIDAD DEL NÓDULO SINOAURICULAR
En la figura se ilustran los potenciales de acción registrados a partir de una fibra

del Seno Auricular para tres latidos cardíacos y se compara con el potencial de acción de
una fibra ventricular.
El potencial en reposo de la fibra nodal tiene una electronegatividad máxima de
sólo -55 a -60 mv, en comparación con -85 a -90 mv de la fibra ventricular.
La causa de esta reducida electronegatividad es que las membranas celulares de
las fibras del nódulo del seno son naturalmente permeables a los iones Na.
Recordemos que existen 3 tipos de canales para la generación del potencial de
acción:
a) Canales rápidos de Na.
b) Canales lentos de Ca y Na.
c) Canales de K.
Como el potencial de membrana en reposo de la fibra nodal es sólo -55 mv, a este
nivel de electronegatividad, los canales rápidos de Na se han inactivado en su mayor
parte, lo que significa que han quedado bloqueados.
Cada vez que el potencial de membrana es menos negativo que -60 mv durante un
periodo prolongado, las compuertas del interior de la membrana celular cierran estos
conductos y permanecen cerrados.
Por tanto, solo pueden abrirse los canales de Ca y Na y causar en consecuencia el
potencial de acción. Por este motivo el potencial de acción se desarrolla con mayor
lentitud que en el músculo ventricular y además se recupera con una disminución lenta de
potencial de acción en vez de hacerlo de una manera súbita como ocurre con la fibra
ventricular.
AUTOEXCITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NÓDULO DEL SENO AURICULAR
Los iones Na tienden naturalmente a difundir hacia el interior de las fibras del nódo
S-A a través de múltiples canales de membrana y esto induce un aumento del potencial de
membrana.
El potencial en reposo va aumentando de -60mv a -40mv y a este nivel se activan
los canales de sodio y calcio, lo que da lugar a entrada muy rápida de calcio y sodio y esto
da lugar al potencial de acción.
La permeabilidad de las fibras del nódulo S-A para los iones sodio es lo que
produce la autoexcitación.
Los canales de calcio y sodio se cierran y los de potasio se abren para dar lugar a la
repolarización.
Los canales de potasio se mantienen abiertos durante algunas décimas de segundo
más, con lo cual sale un exceso de cargas positivas (K), lo que produce hiperpolarización
de la fibra, que lleva el potencial de membrana de -55 a -60mv al finalizar el potencial de
acción.
La hiperpolarización desaparece por el cierre de los conductos de potasio y hacen
que el potencial ascienda hasta el umbral de -40mv y se descarga un nuevo potencial de
acción.
VIAS INTERNODALES Y TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDIACO POR LA AURICULAS

Del nodo S-A el impulso de difunde a toda la aurícula. La velocidad de conducción
del músculo auricular es de 0.3m|segundo pero existen unas bandas que van del nodo S-A
al A-V que conducen a mayor velosidad (1m|seg) porque continen una mezcla de fibras
especializadas de conducción y fibras ariculares.
Estas bandas constituyen las vías internodulares anterior, media y posterior. Existe
un fascículo interauricular anterior que discurre por la pared anterior hacia la aurícula
izquierda.
NÓDULO A-V Y EL RETRASO DE LA CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO DESDE LAS

AURÍCULAS A LOS VENTRÍCULOS
Son primariamente el nódulo A-V y sus fibras de conducción adyacentes las que
retrazan la conducción del impulso cardiaco de las aurículas hasta los ventrículos.
El nódulo A-V se ubica en la pared septal de la aurícula derecha, inmediatamente
por detrás de la válvula tricúspide.
En la figura se muestra las diferentes partes del nódulo A-V y los intervalos
aproximados en fracciones de segundos entre el origen del impulso cardiaco en el nódulo
S-A y su aparición en los diferentes puntos del sistema A-V.
Del nodo S-A al A-V demora el impulso 0.03 seg. El nodo A-V retraza 0.09 seg hasta
llegar a la porción penetrante del haz A-V, o sea, del nodo S-A a la porción penetrante del
haz A-V transcuerren 0.03 + 0.09 = 0.12 seg.
En haz penetrante retraza 0.04 seg, este haz penetrante está entre el tabique
fibroso que separa las aurículas de los ventrículos y está compuesto por fibras pequeñas.
Parte del retrazo ocurre en las fibras de transición, que son fibras pequeñas que
conectan las fibras de las vías internodales auriculares con el nódulo A-V.
La velocidad de conducción de estas fibras es muy lenta, del orden de 0.02 a 0.05
m] seg, o sea, igual a la porción penetrante del haz A-V.
CAUSA DE LA CONDUCCION LENTA: se debe a que estas fibras son pequeñas y

además existen pocas uniones intercelulares comunicantes entre las sucesivas células
musculares a la via, por tanto, existe una elevada resistencia a la conducción de los iones
estimuladores de una célula a la siguiente.
TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA VENTRICULAR DE PURKINJE
Las fibras de Purkinje que salen del nódulo A-V siguiendo el haz A-V y penetran en
los ventrículos, son muy voluminosas, incluso mayores que las fibras musculares
ventriculares.
La velocidad de transmisión del potencial de acción es de 1.5 a 4 m[seg, esto
permite una transmisión casi inmediata del impulso cardiaco por todo el músculo
ventricular.
CONDUCCION UNIDIRECCIONAL A TRAVÉS DEL HAZ A-V: esto evita que los
impulsos cardíacos vuelvan a entrar por esta vía de los ventrículos a las aurículas.
DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRÍCULOS
El haz A-V se divide en rama derecha y rama izquierda, situadas por debajo del
endocardio de los respectivos lados del tabique, cada rama va hacia el vértice del
ventrículo y luego se divide en ramas pequeñas y difunde alrededor de cada cavidad
ventricular, finalmente regresan hacia la base del corazón siguiendo la pared externa del
mismo.
Las fibras de Purkinje terminales penetran aproximadamente en un tercio del
espesor de la masa muscular, y se ponen en contacto con las fibras del músculo cardíaco.
El impulso cardiaco desde el haz A-V hasta el final de las fibras de Purkinje
demoran sólo 0.03 seg.
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDIACO EN EL MÚSCULO VENTRICULAR
La velocidad de transmisión es de 0.3 a 0.5 m]seg. La transmisión del endocardio al

epicardio requiere 0.03 seg.
En el tiempo total desde el origen del sistema de Purkinje hasta las últimas fibras
ventriculares es de 0.03 + 0.03 = 0.06 seg.
RESUMEN DE LA DIFUSIÓN DEL IMPULSO CARDIACO POR EL CORAZON
Considere con detalle los tiempos de la figura especialmente de nodo S-A al A-V,
del A-V al haz A-V, la difusión por el endocardio, hacia la punta del corazón y cuál es la
última parte en despolarizarse.
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN
EL NÓDULO DEL SENO COMO MARCAPASO DEL CORAZÓN
Las fibras del nódulo A-V cuando no son estimuladas desde el exterior, descargan
con un intervalo rítmico de 40 a 60 por minuto.
Las fibras de Purkinje descargan con frecuencia de 15 a 40 por minuto.
La frecuencia del nodo S-A es de 70 a 80 por minuto.
MARCAPASOS ANORMALES: EL MARCAPASO ECTÓPICO

Todos los marcapasos situados en otro lugar que no sea el nódulo S-A se
denominan marcapasos ectópicos (deben descargar impulsos con mayor frecuencia que el
nodo S-A).
Otra causa del cambio del marcapaso es el bloqueo de la transmisión del impulsos
desde el nódulo S-A, bloqueo que ocurre con mayor frecuencia en el nódulo A-V o en la
porción penetrante del haz A-V.
Cuando se bloquea la conducción de aurículas a ventrículos, las fibras de Purkinje
no empiezan a emitir impulsos hasta 5 a 20 seg, más tarde y la persona pierde el
conocimiento.
Este transtorno se llama Síndrome de Stokes-Adams y si dura demasiado tiempo
puede producir la muerte.
PAPEL DEL SISTEMA DE PURKINJE EN LA CONTRACCION SINCRÓNICA

DEL MÚSCULO VENTRICULAR
La rápida difusión del potencial de acción por el sistema de Purkinje permite que
las fibras ventriculares se contraigan casi al mismo tiempo y permanecen contraídas por
0.3 seg., esta sincronización favorece a la función de bomba del corazón.
CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

POR LOS NERVIOS SIMPATICOS Y PARASIMPATICOS
El corazón esta inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Las fibras

simpáticas se distribuyen principalmente por los nódulos S-A y A-V y en menos grado por
los músculos de las aurículas y menos todavía por el músculo ventricular.
Los nervios simpáticos están distribuidos por todas las partes del corazón.
EFECTO DE LA ESTIMULACION PS (VAGAL) DE LENTIFICACIÓN O INCLUSO

BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA. ESCAPE VENTRICULAR
El vago libera acetilcolina, esta hormona tiene dos efectos:

a) Disminuye la rapidez de descarga del nódulo S-A
b) Disminuye la excitabilidad de las fibras de unión A-V con lo cual hace más
lenta la transmisión del impulso cardíaco a los ventrículos o bloquea por completo la
transmisión del impulso a través de la unión A-V.
Al no haber transmisión de impulsos a los ventrículos, estos dejan de latir durante
5 a 20 segundos, pero luego en algún punto de las fibras de Purkinje, generalmente en el
haz A-V, desarrolla un ritmo espontaneo y origina contracciones ventriculares con una
frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto, este fenómeno se llama Escape Ventricular.
MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES

La acetilcolina del PS aumenta la permeabilidad al K de la membrana de las fibras y
estas se hiperpolarizan.
En el nódulo A-V, el estado de hiperpolarización (mayor negatividad) hace difícil
que las pequeñas fibras de unión, que sólo pueden generar pequeñas cantidades de
corriente durante el potencial de acción, exciten a las fibras del nódulo A-V.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL RITMO

Y LA CONDUCCION CARDIACOS
La estimulación simpática:
a) Aumenta la intensidad de descarga del nódulo S-A.
b) Aumenta la velocidad de conducción y la excitabilidad de todos los
procesos del corazón.
c) Aumenta la fuerza de contracción ventricular y auricular.
En resumen, la estimulación Simpática aumenta la actividad global del corazón, la

estimulación máxima puede casi triplicar la frecuencia de los latidos y aumenta la fuerza
de contracción hasta el doble de lo normal.
MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO
El simpático libera noradrenalina y se cree que esta hormona eleva la

permeabilidad de la fibra al sodio y calcio, lo cual llevará el potencial de reposo
rápidamente al umbral.
En el nódulo A-V el aumento de la permeabilidad al sodio haría más fácil que cada
fibra se aproxime al umbral y genere el potencial de acción haciendo más rápida la llegada
del impulso desde las aurículas a los ventrículos.
El aumento de la permeabilidad al calcio sería la causa del aumento de la fuerza.

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ESTIMULACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

Lo corazón está dotado de:

En condiciones normales las aurículas se contraen 1/6 de segundos antes de la

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a) Nódulo del seno o sinoauricular: en el cual se genera el impulso rítmico

Es un músculo cardíaco de 3 mm de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor.

RITMO ELÉCTRICO AUTOMÁTICO DE LAS FIBRAS DEL SENO

La mayor parte de las fibras cardíacas son capaces de autoexcitación pero, en

MECANISMO DE RITMICIDAD DEL NÓDULO SINOAURICULAR

En la figura se ilustran los potenciales de acción registrados a partir de una fibra

AUTOEXCITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NÓDULO DEL SENO AURICULAR

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NÓDULO A-V Y EL RETRASO DE LA CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO DESDE LAS

CAUSA DE LA CONDUCCION LENTA: se debe a que estas fibras son pequeñas y

TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA VENTRICULAR DE PURKINJE

DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRÍCULOS

TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDIACO EN EL MÚSCULO VENTRICULAR

La velocidad de transmisión es de 0.3 a 0.5 m]seg. La transmisión del endocardio al

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El vago libera acetilcolina, esta hormona tiene dos efectos:

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