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Un Nuevo Paradigma en las Enfermedades de Cálculos Biliares y Elevación Marcada de Transaminasas. , 2017; 16 (2): 285-290 285
ARTÍCULO ORIGINAL
Marzo-Abril, Vol. 16 No. 2, 2017: 285-290
Revista Oficial de la Asociación Mexicana de Hepatología, de la
Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado y del
la Asociación Canadiense para el Estudio del Hígado

Un Nuevo Paradigma en las Enfermedades de

Cálculos Biliares y Elevación Marcada de las
Transaminasas: Un Estudio Observacional
Sara Campos,* Nuno Silva,** Armando Carvalho**

* Departamento de Gastroenterología, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC).

** Departamento de Medicina Interna, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC).

RESUMEN

Antecedentes. En la práctica clínica, se supone que una elevación grave de las transaminasas está causada por una hepatitis
isquémica, vírica o tóxica. Sin embargo, los casos de obstrucción biliar se han asociado cada vez más a hipertransaminasemia
significativa. Con este estudio, pretendíamos determinar la verdadera etiología de la elevación marcada de los niveles de
transaminasas, en el contexto de un servicio de urgencias. Mate- rial y métodos. Se identificaron retrospectivamente todos los pacientes
ingresados en la unidad de urgencias del Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra entre el 1 de enero de 2010 y el 31 de
diciembre de 2010, que presentaban un aumento de al menos una de las transaminasas en más de 15 veces. Todos los registros
de los pacientes fueron analizados para determinar la causa de la hipertransaminemia. Resultados. Se analizaron 273 pacientes -
146 varones, edad media 65,1 ± 19,4 años. La etiología más frecuentemente encontrada para la hipertransaminemia marcada fue
la enfermedad aguda pancreatobiliar (n = 142;39,4%), mayoritariamente litiásica (n = 113;79,6%), seguida de neoplasia (n =
74;20,6%), hepatitis isquémica (n = 61;17,0%), enfermedad hepatocelular primaria aguda (n = 50;13,9%) y daño muscular (n =
23;6,4%). En 10 casos no se pudo determinar el diagnóstico. Hubo 27 casos de recidiva en el grupo de patología pancreatobiliar
litiásica. La recurrencia fue más frecuente en el grupo de pacientes que no habían sido sometidos a una colecistectomía precoz tras el
primer episodio de obstrucción b i l i a r (p = 0,014). La etiología de la hipertransaminemia varió en función de la edad, la
colestasis y los valores de transaminasa glutámico-pirúvica. Conclusiones. La litiasis pancreatobiliar es la principal causa de
hipertransaminemia marcada. Por lo tanto, debe tenerse en cuenta en estas situaciones. No realizar una colecistectomía
precozmente, tras el primer episodio de obstrucción biliar, puede dar lugar a recidivas.

Palabras clave. Transaminasas. Obstrucción biliar. Hepatitis isquémica. Hepatitis vírica. Hepatitis tóxica.

INTRODUCCIÓN integridad de la membrana del hepatocito, aumentan los

niveles de plas- ma de las transaminasas. Los niveles de
Las enzimas hepáticas, utilizadas rutinariamente en la hasta 300 UI/L son inespecíficos y pueden observarse en
evaluación de los pacientes, tienden a elevarse en diversas situaciones. Por el contrario, un aumento
aproximadamente el 7-12%.1 de la población portuguesa. marcado de las aminotransferasas (superior a 15 veces el
Estos cambios se dividen clásicamente en patrones límite superior de la normalidad5) surge en una serie de
"colestásicos" o "hepatocelulares", según los parámetros situaciones más restringidas. En la escasa literatura
anormales: mientras que en los trastornos colestásicos publicada, se argumenta que estos grandes aumentos
prevalece un aumento de la fosfatasa alcalina y la gamma generalmente apuntan a un daño hepatocelular viral,
glutamil transferasa,2,3 en los trastornos hepatocelulares el tóxico o isquémico.5-8
valor creciente de las aminotransferasas es el más Sin embargo, en nuestra práctica clínica, a menudo nos
predomi- nante. De hecho, las aminotransferasas se hemos encontrado con casos de hipertransaminemia
consideran indicadores sensibles de lesión hepática,4 ya marcada asociada a obstrucción biliar sin mostrar este
que los niveles aumentados se encuentran en los patrón colestásico típico. De hecho, este tipo de
hepatocitos y sólo pequeñas concentraciones (hasta 40 situaciones se ha documentado cada vez más en la
UI/L) están presentes en la circulación sanguínea en literatura.9-12
s i t u a c i o n e s normales. Cuando existe una lesión Teniendo en cuenta estas predicciones, emprendimos
hepatocelular con pérdida de este estudio, con el propósito de determinar la tasa real y
Manuscrito recibido: 10 de mayo de 2016. Manuscrito aceptado: 18 de julio de
2016.
DOI : 10 . 5604 / 16652681 . 1231588 .
286 , 2017; 16 (2): 285-290

etiología de aminotransferasas hepáticas gravemente Se definió el consumo abusivo de alcohol como una
elevadas en un servicio de urgencias hospitalario. ingesta superior a 40 g/día en los varones y a 20 g/día en
las mujeres.14
MATERIAL Y MÉTODOS Se consideró hepatitis isquémica siempre que se
produjera un aumento marcado de las aminotransferasas
Tipo de estudio en un paciente con clínica de insuficiencia cardiaca,
circulatoria o respiratoria.15
Observacional. La elevación de las aminotransferasas se consideró
criptogénica cuando no se encontró ninguna causa, a
Horizonte temporal, entorno y pesar de los estudios realizados (sin consumo de alcohol o
participantes drogas intravenosas ni antecedentes de hepatitis
isquémica, ecografía abdominal negativa, serología y
Se evaluaron retrospectivamente todos los pacientes autoinmunidad, con o sin examen histopatológico).
ingresados en el servicio de urgencias del Centro
Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC) entre el 1 Aprobación ética
de enero de 2010 y el 31 de diciembre de 2010, que
presentaban un aumento de al menos una de las Todos los procedimientos realizados en este estudio
transaminasas en más de 15 veces. Estos pacientes fueron que afectaron a participantes humanos se ajustaron a las
identificados a través de los registros informáticos normas éticas de la institución y a la declaración de
proporcionados por el Departamento de Bioquímica del Helsinki de 1964 y sus modificaciones posteriores.
CHUC. Se realizó un seguimiento de estos pacientes hasta Excepcionalmente, y dado el interés para la salud
julio de 2012. pública de este estudio retrospectivo y el diseño
observacional del protocolo, se decidió no enviar un
Perspectiva y variables del estudio formulario de consentimiento a los pacientes. No
obstante, los autores pueden certificar que la recogida de
Estudio descriptivo. Se caracterizó la muestra en datos por parte del médico estuvo sujeta al secreto
función de las siguientes variables: edad, sexo, factores de profesional y al código ético y que la anonimidad de todos
riesgo de enfermedad hepática (síndrome metabólico - los participantes quedó garantizada mediante la
hipertensión, diabetes mellitus y dislipemia; alcoholismo; asignación de un número de identificación único al que
medicamentos hepatotóxicos), colecistectomía previa, sólo tuvieron acceso los investigadores implicados en este
cáncer, enfermedad tiroidea, insuficiencia cardiaca, estudio. Todos los datos recogidos se trataron, publicaron
síntomas, resultados de pruebas complementarias (análisis y presentaron de forma agrupada para evitar la
de sangre, ecografía abdominal, colangiopancreatografía identificación de los participantes. Sólo los investigadores
retrógrada endoscópica, histología), seguimiento y tuvieron acceso a los datos recogidos, y su
diagnóstico final. almacenamiento se garantizó durante un periodo de 5
años a contar desde la última publicación hasta su
Definiciones posterior destrucción. Los investigadores son plenamente
responsables de la confidencialidad de los datos recogidos.
Se consideró un aumento marcado de las
aminotransferasas (hiper- transaminemia) cuando al Análisis estadístico
menos una ami- notransferasa (transaminasa glutámica
pirúvica - GPT o transaminasa glutámica oxalacética - GOT) Se realizó un análisis descriptivo de los pacientes que
superaba 15 veces5 el límite superior de referencia presentaron una marcada elevación de las
establecido por el labo- ratorio del Hospital (45 UI/L), es aminotransferasas hepáticas en el servicio de urgencias
decir, superior a 700 UI/L. [frecuencia, media, desviación estándar y mediana]. Se
La colestasis se definió cuando la fosfatasa alcalina y/o describieron el episodio, las causas y el seguimiento. Se
la gamma-glutamil transferasa superaban el límite superior evaluó la influencia de la colecistectomía en la recurrencia
normal, que es de 120U/L y 55U/L, respectivamente. de la hipertransaminemia mediante la prueba de la χ2.
Se consideraron los siguientes fármacos con Analizamos la influencia de algunas características (edad,
hepatotoxicidad potencial: paracetamol, amiodarona, presen- cia de colestasis, valor medio de GPT) en el
amoxicilina-ácido clavulánico, carbamazepina, fluconazol, diagnóstico diferencial de aminotransferasas alteradas,
gliburida, heparina, isoniazida, ketoconazol, labetalol, mediante:
nitrofurantoína, antiinflamatorio no esteroideo, fenitoína,
inhibidores de la bomba de protones, sulfonilureas, • Prueba χ2 para la comparación de vari- ables
trazodona, alopurinol, azatioprina, captopril, cualitativas dicotómicas, si es necesario con corrección
anticonceptivos orales, corticoides, hidralazina, de continuidad.
metotrexato, metildopa, quinidina y eritromicina.13 • La prueba de Kruskal-Wallis para el análisis cualitativo
Un o cuantitativo
Nuevo Paradigma envariables ordinales.
las Enfermedades SeBiliares
de Cálculos consideraron
y Elevación Marcada de , 2017; 16 (2): 285-290 287
las diferencias
Transaminasas. significativas siempre que p < 0,05. El
análisis estadístico se realizó con el programa
SPSS, versión 20.
288 , 2017; 16 (2): 285-290

RESULTA Tabla 1. Etiología primaria de la hipertransaminemia marcada.

DOS Grupos de primarioSubdivisión de
Definición de la etiologías (N) diagnóstico (N)
población
Tras el alta y durante el seguimiento, 41 pacientes
Durante el periodo de estudio, 152.718 pacientes volvieron a presentar un aumento de las aminotransferasas,
fueron ob- servados en el servicio de urgencias de nuestro 27 de los cuales fueron...
Hospital. Trescientos veinticuatro pacientes (0,2%)
presentaron un marcado aumento de las
aminotransferasas. Sin embargo, 51 fueron excluidos por
falta de información sobre su di- nóstico primario y/o
seguimiento.
De los 273 pacientes incluidos, 146 (53,5%) eran
varones. La edad media era de 69 años (15-96 años,
desviación estándar=19,4). En cuanto a las comorbilidades
El 48% tenía hipertensión arterial, el 40% estaba bajo
medicación hepatotóxica, el 21% tenía dislipemia, el 20%
diabetes mellitus, el 12% insuficiencia cardiaca congestiva,
el 12% abuso de alcohol, el 9% antecedentes de cáncer, el
8% colecistectomía previa, el 5% enfermedad tiroidea y el
3% antecedentes de abuso de fármacos endovenosos.

Definición del episodio

El dolor abdominal fue el principal síntoma observado en

la mayoría de los pacientes (56,6%). Algunos pacientes
refirieron también náuseas y vómitos (24,5%), ictericia (12,4%),
fiebre (11,7%), disnea (11,7%),
postración (8,0%), dolor torácico (4,0%), síncope (3,6%),
mialgia
(3,3%) y diarrea (2,9%). En 204 casos (74,7%), el patrón
hepático era mixto, es decir, asociado a colestasis. En 204
casos se realizó una ecografía abdominal.

Diagnóstico primario de hipertransaminemia

marcada

Se documentaron 318 diagnósticos en relación con 273

pacientes atendidos en urgencias, como se indica en la
tabla 1.

Seguimiento

• Destino primario. Ingresamos a 241 pacientes (88,3%)

para estudio, estabilización y tratamiento. Trece
pacientes fallecieron en urgencias y 19 casos fueron
dados de alta a domicilio, con los siguientes
diagnósticos: cólico biliar (6), hepatitis no especificada
(4), mononucleosis infecciosa (3), metástasis hepática
(2), hepatitis tóxica (1), pancreatitis (1), rabdomiólisis
(1) y leucemia mieloide crónica (1).
• Colecistectomía. De los 113 pacientes con patología
litiásica, 38 se sometieron a colecistectomía durante la
hospitalización tras la estabilización clínica.

Recurrencia de hipertransaminemia marcada

Un Nuevo Paradigma en las Enfermedades de Cálculos Biliares y Elevación Marcada de , 2017; 16 (2): 285-290 289
las Transaminasas. PancreatobiliarLitiásica (113):
enfermedades (136) Colelitiasis + cólico biliar (31)
Colelitiasis + pancreatitis aguda (28)
Colelitiasis + colecistitis aguda (12)
Colelitiasis + colangitis aguda (5)
Colelitiasis + coledocolitiasis (16)
Coledocolitiasis (19) Coledocolitiasis
+ colangitis (2) Pancreatitis aguda
(10)
Colangitis aguda (9)
Colecistitis aguda (3)
Absceso de vesícula loca
(1)

Hepatocelular primaria Hepatitis tóxica (11)

lesión (35)Hepatitis alcohólica (11)
Hepatitis infecciosa (6)
Contusión hepática (6)
Leucemia mieloide
crónica (1)

Hepatitis isquémica (61) Insuficiencia cardiaca congestiva (36)

Sepsis (20)
Hepatitis isquémica no especificada
(4) Trombosis de la vena porta (1)

Neoplasia (24) Sospecha de metástasis hepática (13)

Sospecha de carcinoma
hepatocelular (2) Sospecha de cáncer
de páncreas (7) Sospecha de
colangiocarcinoma (2)
Muscular (23) Rabdomiólisis (16)
Infarto agudo de
miocardio (7) Hepatitis
no especificada (39)

de patología litiásica (24 de 75 que no se sometieron a

colecistectomía y 3 de 38 que no se sometieron a
colecistectomía).
La recurrencia fue más frecuente en el grupo de
pacientes que no fueron sometidos a colecistectomía
precoz tras el primer episodio de obstrucción biliar (p
= 0,014). En este subgrupo de pacientes, el segundo
episodio de hipertransaminemia marcada se
acompañó de un deterioro clínico en 13 casos, como
se muestra en la tabla 2.

Diagnóstico final de hipertransaminemia

marcada

Durante el seguimiento, y tras la realización de

nuevos estudios etiológicos, se cambiaron/añadieron
46 diagnósticos:

• Cuatro casos de obstrucción biliar litiásica se

asociaron a una neoplasia: 1 carcinoma ampular y 3
colangiocarcinomas.
• 13 casos de obstrucción biliar litiásica se
complicaron además con colangitis (8), pancreatitis
litiásica aguda
290 , 2017; 16 (2): 285-290

Tabla 2. Diagnóstico final de los casos recurrentes con enfermedad pancreatobiliar litiásica

Paciente Diagnóstico del episodio primario Diagnóstico de episodio recurrente

1 Colelitiasis + Cólico biliar Pancreatitis litiásica aguda

2 Colelitiasis + Coledocolitiasis Coledocolitiasis complicada con colangitis
3 Colelitiasis + Coledocolitiasis Coledocolitiasis complicada con colangitis
4 Colelitiasis + Cólico biliar Coledocolitiasis complicada con colangitis
5 Colelitiasis + Cólico biliar Coledocolitiasis complicada con colangitis
6 Colelitiasis + Cólico biliar Coledocolitiasis
7 Coledocolitiasis Coledocolitiasis complicada con colangitis
8 Colelitiasis + Pancreatitis aguda Colecistitis litiásica aguda
9 Colelitiasis + Pancreatitis aguda Coledocolitiasis complicada con colangitis
10 Colelitiasis + Coledocolitiasis Coledocolitiasis complicada con colangitis
11 Colelitiasis + Coledocolitiasis Pancreatitis litiásica aguda
12 Colelitiasis + Cólico biliar Pancreatitis litiásica aguda
13 Colelitiasis + Coledocolitiasis Coledocolitiasis complicada con colangitis

Nuestro estudio demostró que, contrariamente a lo

(3), coledocolitiasis (1) y colecistitis litiásica aguda (1);
descrito en la literatura,5,7,8,16,17 la litiasis pancreatobiliar es la
• En el grupo de "hepatitis no especificada" inicialmente,
fue posible llegar a los siguientes diagnósticos:
colangiocarcino- ma (5), colelitiasis con cólico biliar (3),
hepatitis autoinmune (3), cáncer de páncreas (2),
linfoma folicular (2), hepatitis alcohólica aguda (2),
hepatitis tóxica (2), colangitis (2), hepatitis B aguda (1)
hepatitis C aguda (1), hepatitis por Rickettsia (1),
hepatitis por Citomegalovirus (1), hepatitis por Coxiella
Burnetti (1), coledocolitiasis
(1) e hipertonía del esfínter de Oddi (1).

Influencia de la edad, la colestasis y la

Niveles de GPT en la etiología de la
hipertransaminemia

La etiología de la elevación de las aminotransferasas

variaba en función de la edad: los pacientes con trastornos
hepatocelulares eran más jóvenes (media = 50,3 años,
desviación estándar = 19,9), mientras que las neoplasias
y las enfermedades pancreatobiliares eran más
frecuentes en los pacientes de más edad (media = 62 años,
desviación estándar = 17,7; media = 69,0 años, desviación
estándar = 17,2) y la hepatitis isquémica se producía en los
ancianos (media de 73,4 años, desviación estándar =
17,2).5 años, desviación estándar = 17,7; media = 69,0
años, desviación estándar = 17,2, respectivamente) y la
hepatitis isquémica se daba en ancianos (media 73,4
años, desviación estándar = 15,6).
La colestasis fue más frecuente en las enfermedades
pancreatobiliares (p < 0,001).
La hepatitis isquémica tendía a asociarse con valores
más altos de GPT (media 1045,6U/L), después de los
trastornos hepatocelulares (media 930,6U/L). Se
observaron aumentos más modestos de los niveles de GPT
en los trastornos pancreaticobiliares (media 699,6U/L).

DEBATE
 Un Nuevo Paradigma en las Enfermedades de Cálculos Biliares y Elevación Marcada de , 2017; 16 (2): 285-290 291
causa más frecuente de aumento marcado de las
las Transaminasas.
aminotrans- ferasas, mientras que representa el 39,3%
de los diagnósticos. Algunos estudios previos9,18
refuerzan nuestros resultados. No obstante, el
mecanismo subyacente que explica el patrón
hepatocelular en la patología litiásica aún no se conoce
bien. Se especula que la obstrucción de la vía biliar por
im- pacto de cálculos condiciona una rápida expansión
de los canalículos biliares con estasis biliar, aumentando
su presión y/o asociándose a infección local, afectando a
los hepatocitos circundantes y predisponiendo a
necrosis hepatocelular y aumento de las
aminotransferasas.12,18 Con bastante frecuencia, este
aumento tiende a producirse precozmente y se reduce
pronto tras la desimpac- tión de los cálculos. La
necrosis hepatocelular no libera, sin embargo, grandes
cantidades de fosfatasa alcalina a la circulación y los
niveles elevados de esta enzima, asociados al patrón
colestásico, pueden considerarse probablemente el
resultado de una combi- nación de sinusoides
deteriorados y regurgitación por síntesis in-
crementada de los canalículos biliares, que se
producen a un ritmo más lento. Por esta razón,
podemos justificar el patrón de predominio
hepatocelular (y la ausencia del patrón de colestásico
típico) en algunos casos de obstrucción biliar.12,18
La tasa de cada etiología encontrada en nuestro estudio
es consisten-
cia con la realidad actual observada en la mayoría de
los servicios de urgencias. Por un lado, la prevalencia
de la patología litiásica, junto con las tasas de obesidad
y síndrome metabólico, ha in- crementado en los
últimos años. Se estima que al menos el 10% de los
adultos en los países desarrollados presentan cálculos
de colesterol.19 Shaffer19 también sugiere que la
patología litiásica es el motivo más frecuente de
ingresos hospitalarios relacionados con enfermedades
gastrointestinales. Asociado a su frecuencia, están los
elevados costes que conlleva su manejo, estimados en
6.500 millones de dólares anuales en Estados Unidos.19
Por otro lado, la prevalencia de las enfermedades

hepáticas, incluyendo las in- fecciones víricas, ha

comenzado a disminuir gradualmente debido a los
programas de vacunación y a las campañas de
concienciación social.20
292 , 2017; 16 (2): 285-290

Este estudio también puso de relieve que retrasar la • GPT: transaminasa glutámica pirúvica.
intervención quirúrgica precoz tras el primer episodio de
manifestación clínica de cálculos biliares puede dar lugar a
recidivas (32%) y complicaciones posteriores (70,8%).
A falta de una justificación inmediata de la
hipertransaminemia, puede ser útil tener en cuenta
algunos datos epidemiológicos y profundizar en el estudio
etiológico. Por un lado, las mujeres19 y los pacientes de edad
avanzada18 parecen ser más propensos a desarrollar

enfermedades pancreatobiliares que no siempre se

detectan mediante ecografía y que requieren
procedimientos diagnósticos más sensibles. Por otro lado,
las neoplasias son más prevalentes en los pacientes
ancianos (20,5%) y los pacientes jóvenes suelen estar
afectados por etiologías tratables, como las hepatitis
infecciosas (9,4%).
El estudio estaba limitado por:

• Su diseño retrospectivo y descriptivo.

• El hecho de que las aminotransferasas no constituyan
verdaderos indicadores de la función hepática y que su
origen no sea exclusivamente hepático.
• Indisponibilidad de seguimiento laboratorial
(concretamente para la progresión de las
aminotransferasas).

Todos estos factores podrían haber contribuido a

limitar el análisis de los datos. Con el fin de superar estas
limitaciones, se investigaron todos los demás datos
analíticos, clínicos, de imagen e histológicos disponibles
para intentar confirmar el diagnóstico final. Además, como
se indica en las secciones de métodos y resultados,
excluimos a todos los pacientes con información
insuficiente para proporcionar un diagnóstico claro de la
hipertransaminemia. También debemos tener en cuenta el
factor limitante relacionado con el punto de corte para
"elevación marcada de las aminotransferasas", que
todavía no está estandarizado. Aunque un punto de corte
más alto reduce el tamaño de la muestra, lo que dificulta
la generalización de los resultados, también puede
aumentar la posibilidad de casos no diagnosticados con
valores más bajos de aminotransferasas.

CONCLUSIÓN

La litiasis pancreatobiliar es la principal causa de

hipertransaminemia marcada. Por ello, debe considerarse
siempre en el diagnóstico diferencial para mejorar el
pronóstico de estos pacientes. No realizar una
colecistectomía precozmente tras el primer episodio de
obstrucción biliar puede dar lugar a casos de recurrencia.

ABREVIATURAS

• CHUC: Centro Hospitalar e Universitário de Coim-

bra.
• GOT: transaminasa glutámica oxalacética.
 Un Nuevo Paradigma en las Enfermedades de Cálculos Biliares y Elevación Marcada de , 2017; 16 (2): 285-290 293
CONFLICTOS
las Transaminasas. DE INTERESES Y
FUENTES DE FINANCIACIÓN

Ninguna declarada.

REFEREN
CIAS

1. Marinho RT. Burden De Hepatologia - Como Vai O Fígado

Dos Portugueses. En: Associação Portuguesa de Estudos
do Fíga- do. 2008. http://apef.com.pt/. Consultado en
septiembre de 2012.
2. Collier J, Bassendine M. How to respond to abnormal liver
function tests. Clin Med 2002; 2: 406-9.
3. Haslett C, Chilvers ER, Boon NA. Davidson's principles
and practice of medicine. 19th Ed. Edimburgo, Churchill
Living- stone: 2002.
4. Kew MC. Serum aminotransferases concentration as evi-
dence of hepatocellular damage. Lancet 2000; 355: 591-2.
5. Green RM, Flamm S. American Gastroenterological
Associa- tion Technical Review On The Evaluation Of Liver
Chemistry Tests. Gastroenterology 2002; 123: 1367-84.
6. Ellis G, Goldberg DM, Spooner RJ. Serum Enzyme Tests
In Diseases Of The Liver And Biliary Tree. Am J Clin
Pathol 1978; 70: 248-58.
7. Whitehead MW, Hawkes ND, Hainsworth I. A prospective
study of the causes of notably raised aspartate
aminotrans- ferase of liver origin. Gut 1999; 45: 129-33.
8. Hall P, Cash J. ¿Cuál es la función real de las pruebas de
función hepática? Ulster Med J 2012; 81(1): 30-6.
9. Hayat JO, Loew CJ, Asrress KN. Contrasting liver function
test patterns in obstructive jaundice due to biliary
structures and stones. Q J Med 2005; 98: 35-40.
10. De Ritis F, Giuti G, Piccinico F. Biochemical laboratory
tests in viral hepatitis and other hepatic diseases. Bull
WHO 1965; 32: 59-72.
11. Adams JT, Clermont GH, Schwartz SI. Serum glutamic-
oxaloacetic aminotransferases activity in cholecystitis. Sur-
gery 1970; 68: 492-7.
12. Mayer AD, McMahon MJ. Identificación bioquímica de
pacientes con cálculos biliares asociados a pancreatitis
aguda el día de ingreso en el hospital. Ann Surgery 1985;
201: 68-75.
13. Aragon G, Younossi ZM. Cuándo y cómo evaluar las
enzimas hepáticas levemente elevadas en pacientes
aparentemente sanos. Clev Clin J Med 2010; 77: 195-204.
14. Asociación Europea para el Estudio del Hígado. EASL
Clini- cal Practical Guidelines: Management Of Alcoholic
Liver Dis- ease. J Hepatol 2012; 57: 399-420.
15. Fuhrmann V, Jager B, Zubkova A. Hypoxic hepatitis -
epide- miology, pathophysiology and clinical management.
Wien Klin Wochenschr 2010; 122(5-6): 129-39.
16. Craxi A, Almasio P. Aproximación diagnóstica a la ele-
vación enzimática hepática. J Hepatol 1996; 25 Suppl 1:
47-51.
17. Rodriguez C, Martin L. Estudio diagnóstico del paciente
con elevación de las aminotransferasas. GH Continuada
2002; 1: 345-8.
18. Isogai M, Hachisuka K, Yamaguchi A. Etiology and
pathogene- sis of marked elevation of serum
aminotransferases in patients with acute gallstone disease.
HPB Surgery 1991; 5: 95-107.
19. Shaffer EA. Epidemiología y factores de riesgo de los
cálculos biliares: ¿ha cambiado el paradigma en el siglo
XXI? Best Practice And Research Clinical
Gastroenterology 2006; 20: 981-96.
20. Wasley A. Vigilancia de la hepatitis viral aguda. Informe
semanal de morbilidad y mortalidad. Resúmenes de
vigilancia 2008; 57: 1-24.
294 , 2017; 16 (2): 285-290

Correspondencia y solicitud de reimpresión:

Dra. Sara Teles de Campos
Serviço de Gastrenterologia, Centro Hospitalar e Universitário
de Coimbra (CHUC) - Praceta Prof. Mota Pinto, 3000-075
Coimbra, Portugal
Tel: +351 962776108;
Correo electrónico: saratcampos@gmail.com