RESUMEN

INFECCIOSAS
MIR 2024

MIRMEDIC
1. BACTERIAS Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Recordar que bacterias son células procariotas. Todos tienen pared menos mycoplasma.

BACTERIAS SEGÚN PARED CELULAR

GRAMPOSITIVAS - Peptidoglucano + ácidos tecoicos (adhesión).

- Parte externa: lipopolisacárido (parte interna 

endotoxina/lípido A: poder patógeno).
GRAMNEGATIVAS
- Intermedia: lipoproteínas.
- Parte interna: peptidoglucano.

ÁCIDO-ALCOHOL - Micobacterias, Nocardia…

RESISTENTES - BAAR gracias a ácidos micólicos. Resto similar a GP.

- Membrana citoplasmática = eucariotas, pero sin colesterol. En superficie de esta: PBP.

- En algunas especies capacidad formar esporas  elementos de resistencia.
- Según relación con O2: bacterias aerobias, anaerobias (sólo crecen en ausencia de oxigeno), aerobias y
anaerobias facultativas (crecen en ambos); y microaerófilas.

PRINCIPALES GÉNEROS BACTERIANOS

AEROBIOS ANAEROBIOS
En racimos
Coagulasa +: S. Aureus
Catalasa (+):
Coagulasa -: S. epidermidis, S. saprophyticus.
ESTAFILOCOCOS
COCOS Alfa-hemolíticos: S. pneumoniae o S. grupo Peptococcus
GRAMPOSITIVOS En cadenas viridians. Peptostreptococcus
Catalasa (-): Beta-hemolíticos: S. pyogenes, S. agalactiae
ESTREPTOCOCOS No hemolíticos: enterococos (E. faecalis y E.
faecium).
COCOS Neisseria
GRAMNEGATIVOS Moraxella
Nocardia
Propionobacterium
Corynebacterium
BACILOS Clostridium
Listeria monocytogenes
GRAMPOSITIVOS Actinomyces
Bacillus
Bifidobacterium
Rhodococcus
Enterobacterias: E. Coli, Klebsiella, enterobacter. Serratia, Proteus, Shigella,
Yersinia, Salmonella…
BACILOS GRAM Bacterioides
No enterobacterias (no fermentan lactosa): Pseudomonas aeruginosa,
NEGATIVOS Fusobacterium
aeromonas, Vibrio, acinetobacter, brucella, haemophilus, legionella, helicobacter,
campylobacter…

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
- Técnicas de diagnóstico directo:
 Tinción de Giemsa (Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Leishmania, Pneumocistis, NO PARA AMEBAS).
 Kinyoun (para BAAR, los que tengan -pora en su nombre: Cryptosporidium, Ciclospora…).
 PAS (hongos).
- En antibiograma podemos determinar: concentración mínima inhibitoria (capaz de inhibir la multiplicación de
los MO) y concentración mínima bactericida (capaz matar 99% microorganismos).
- Técnicas diagnóstico inmunológicos:
 Aglutinación en látex se hace para Meningococo, Meumococo, Cryptococo, Haemophilus y Streptococos
beta hemolíticos.
 La inmunofluorescencia para Sífilis, Chlamydia, Legionella o Bordetella.

2. ANTIBIÓTICOS
1
GENERALIDADES

ELECCIÓN ANTIBIÓTICO: depende factores microorganismo, farmacológicos y del propio huésped.

- Resistencias. Primero amplio espectro. Después hacer desescalada antibiótica (cuando sabes
sensibilidad  reducir espectro).
FACTORES DEL MO - Bacterias intracelulares (Chlamydia, Brucella, Legionella, Listeria). AB especiales. Dar
tetraciclinas, macrólidos, quinolonas. NO penetran betalactámicos, aminoglucósidos, ni
vancomicina.

FACTORES DEL - Neutropénicos/esplenectomizados (usar bactericidas), metabolizadores rápidos o lentos (ojo

HUÉSPED isoniacida).

- VO mala para: eritromicina. Tetraciclinas también porque interaccionan con alimentos.

- Mala penetración AB en: LCR, globo ocular, próstata, vegetaciones cardíacas, secreciones
FACTORES
broncopulmonares.
FARMACOLÓGICOS
- Metabolismo  renal (aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas) y hepático (eritromicina,
metronidazol y cloranfenicol).

SINERGISMO - Penicilina + gentamicina: estreptococos Viridans.

(“JUNTOS MÁS - β -lactámicos + aminoglucósidos: Pseudomonas.
EFECTO”) - Vanco/teico + rifampicina: estafilococos en cuerpos extraños (endocarditis protésica precoz).

ANTAGONISMO - (“Juntos menos efecto”). Penicilina + tetraciclina.

MECANISMO DE ACCIÓN:

BACTERIOSTÁTICOS BACTERICIDAS
Cloranfenicol β-lactámicos (PBP)
Clindamicina (resistencias cruzadas Vancomicina, teicoplanina:
Síntesis pared
50s con macrólidos) lentos
celular
Síntesis Macrólidos Daptomicina: rápido
Proteica Linezolid Fosfomicina
SOBRE EL
ADN Metronidazol, nitrofurantoína
RIBOSOMA
“Tetraciclinas” ADN-
30s Lesión Quinolonas
Estreptograminas girasa
ARN-pol Rifampicina
Sulfamidas Síntesis proteica Aminoglucósidos (inhiben
Síntesis ácido fólico
Trimetoprim (30s y 50s) ambas)
Permeabilidad Colistina Altera ácidos
Isoniacida
de membrana Azoles, Anfo B, equinocandinas micólicos

MECANISMOS DE RESISTENCIA: diversos mecanismos. Más importantes:

- Producción de betalactamasas (penicilinasas, carbapenemasas): inactivan enzima.
- Alteración del PBP (SARM o neumococo).
- Expulsión por bombas específicas: macrólidos o tetraciclinas.
- Disminución permeabilidad membrana para penicilinas (en P. aeruginosa y otros gramnegativos).
- AB q actúan en ribosomas  enzimas que metilan subunidad ribosomal e impide efecto (alteran diana). Se
producen resistencias cruzadas entre CLINDAMICINA, MACRÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS.
- Importante rifampicina porque resistencias aparecen MUY rápidas en monoterapia (muta la RNA pol).

BETALACTÁMICOS

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 ESPECTRO PARENTERAL VO
CGP (aerobios) - Penicilina G
Naturales Sífilis, endocarditis x viridians, faringoamigdalitis (IV) Penicilina
S a penicilinasas - Penicilina G V
Reducidas

estreptocócica, actinomicosis, leptospirosis, carbunco,

tétanos, pyogenes, agalactiae… benzatina (IM)

CGP: antiestafilocócicas
Semisintéticas Cloxacilina (IV o VO) y
R a penicilinasas 20-30% S. Aureus y 80% S. epidermidis plasmocoagulasa meticiclina.
negativos son resistentes

+ enterobacterias Ampicilina
E. Coli (60% resistencias), proteus, salmonella, shigella, h.
Aminopenicilinas influenzae (30% resistencias)
Amoxicilina
Ampi de elección: L. monocytogenes y Enterococus
PENICILINAS

faecalis

Carboxipenicilinas Ticarcilina
+ Pseudomonas
Ampliadas

Ureidopenicilinas Piperacilina

Ampicilina
sulbactam
Ticarcilina-
Amplían espectro respecto a primer AB. clavulánico
Amoxi- clavulánico: GP, GN (enterobacterias) y Pipertazo
+ betalactamasas anaerobios. Neumococo
Pipertazo: PSEUDOMONA. Mejor cobertura GN que
amoxicilina-clavulánico
Amoxi-clavu

CGP: estafilococos
1º GENERACIÓN Cefazolina
Enterobacterias: pocas

CGP + Enterobacterias: muchas

CEFALOSPORINAS (en general NO ANAEROBIOS)

Cefixima
2ª GENERACIÓN H. influenzae
Cefuroxima
Anaerobios (solo cefoxitina y cefotetán)

CGP: neumococo Cefotaxima y

↑Enterobacterias (entéricos, Haemophilus, Ceftriaxona (IM Cefditorén
neisseria…) o IV)
3ª GENERACIÓN De elección para menignitis bacteriana, infecciones
gonocócicas, salmonella, neumonías adquiridas en la
comunidad (con ingreso) Ceftazidima*
Ceftazidima: + Pseudomonas
+ Pseudomonas
Para neumonías intrahospitalarias graves y Cefepime
neutropenias febriles
4ª GENERACIÓN Ceftazidima-
Ceftazidima- avibactam: + BLEE y K. pneumoniae avibactam
con carbapenemasas (únicos ante carbapenemasas
ampC)
Ceftarolina: MRSA (también resistente a Vancomicina),
estafilococos plasmocoagulosa – resistentes, S. Ceftarolina
pneumoniae y S. faecalis resistentes CEFTOLOZANO
5ª GENERACIÓN
Ceftolozano-
Ceftolozano- tazobactam: MÁS POTENTE PARA tazobactam
Pseudomonas

3
 CGP (MRSA y enterococos R)
Enterobacterias. Tto de elección para E. Coli y K. Imipenem-
pneumoniae BLEE cilastatina:
CARBAPENEMS Pseudomonas (ERTAPENEM NO) prolonga vida
(MÁS AMPLIO ESPECTRO Y ANAEROBIOS media
MÁS POTENTES) Meropenem: tto empírico en infecciones nosocomiales Meropenem
graves por MDR Ertapenem
Ertapenem: no dar en nosocomiales porque no cubre
Pseudomona
SOLO GRAMNEGATIVOS: Enterobacterias
MONOBACTÁMICOS Pseudomonas Aztreonam
No alergias ni reacciones cruzadas con penicilinas
- Son tiempo-dependientes: actividad según tiempo en que concentración supere CIM  en infecciones graves
por GN se puede considerar hacer perfusión extendida (administrar la dosis durante 3-4 horas) con un
carbapenem para así alcanzar mejor objetivos de tiempo y CMI y mejorar seguridad.

GLUCOPÉPTIDOS Y GLUCOLIPOPÉPTIDOS

Acción bactericida LENTA Vancomicina

GLUCOPÉPTIDOS CGP (MRSA) Teicoplacina
NO ANAEROBIOS (IV o IM)
+ activos frente a grampositivos resistentes a VANCOMICINA Telavancina
GLUCOLIPOPÉPTIDOS
Acción más rápida Dalbavancina

AMINOGLUCÓSIDOS

EFECTOS
ACTIVIDAD VÍA
SECUNDARIOS
- El más ototóxico.
ESTREPTOMICINA Enterobacterias - TBC, peste, tularemia,
Pseudomonas muermo, brucelosis.
Estafilococos - Nefrotoxicidad: - El más nefrotóxico.
IV
GENTAMICINA Amebicida reversible. - El más activo frente
NO ANAEROBIOS - Ototoxicidad: estafilococos.
irreversible. - El más activo frente
AMIKACINA - Bloqueo Pseudomonas.
neuromuscular:
- Efecto prolongado. - Profilaxis respiratoria en
IV/ contraindicado en
TOBRAMICINA - Sinergia con β- fibrosis quística.
INH Miastenia gravis y
lactámicos. - Pseudomonas.
Eaton-Lambert.
- Buenos niveles excepto
en LCR, pulmón y - Efecto en tubo digestivo:
PARAMOMICINA próstata. VO encefalopatía hepática,
amebicida luminal. Vía oral.

MACRÓLIDOS
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 ERITROMICINA Bloquea CIT P450.
GP (cocos y bacilos)
CLARITROMICINA Gérmenes intracelulares. Micobacterias. Protozoos H. Pylori.
Tto elección: neumonías atípicas (nunca dar en monoterapia en Chlamydia y Haemophilus. Dosis
AZITROMICINA neumonía neumocócica), faringitis estreptocócica, uretritis e única.
infecciones partes blandas en alérgicos.
C. difficile y otros clostridium.
Eliminación vía biliar (ojo IH). No pasan BHE.
FIDAXOMICINA VO. Casos graves. Disminuye
recidivas.

* S. pneumoniae con gen ermA  resistencia cruzada entre macrólidos, lincosamidas y estreptograminas B.

LINCOSAMINAS (CLINDAMICINA)
- Espectro: GRAMPOSITIVOS+ANAEROBIOS (en líneas generales). Útil en alérgicos betalactámicos.
- Indicaciones concretas: Toxoplasma gondii, P. falciparum, P. jirovecii, Babesia.
- ES: ATB más asociado a colitis pseudomembranosa por C. difficile, aunque por su poco uso, hay más casos
relacionados con cefalosporinas.

CLORANFENICOL
- Poco usado por sus reacciones adversas  dosis dependientes: PANCITOPENIA (reversible) o idiosincrásicas:
ANEMIA APLÁSICA (irreversible).
- En prematuros: sd gris (cianosis, distreérespiratorio, hipotensión y muerte). También crisis anemia hemolítica en
fabismo.
- Indicación: fiebre tifoidea (evitar recidivas y estado portador crónico), peste. También brucela y neumonías y
meningitis en alérgicos penicilina.

TETRACICLINAS
INDICACIONES TOXICIDAD

TETRACICLINA - CI: IR avanzada (excepto doxiciclina),

Amplio espectro G(+) y G(-)
NIÑOS (manchas dientes),
Indicaciones: granuloma inguinal, brucelosis (+
embarazadas.
estreptomicina o rifampicina), tularemia, cólera,
DOXICICLINA - Gastrointestinal.
espiroquetas (borreliosis de Lyme), rickettsiosis, fiebre Q,
- Se altera su absorción con hierro y
Chlamydia, Mycobacterium marinum.
antiácidos.
Uretritis no gonocócica y acné.
MINOCICLINA - Reacciones fototóxicas.
Tigeciclina: incluye cepas de S. aureus R a meticilina y - Hipertensión intracraneal benigna.
enterococos R a vancomicina. Es bacteriostático y no - Minociclina: vértigo (única que
cubre P. aeruginosa. Buena actividad frente anaerobios. atraviesa la BHE).
TIGECICLINA

Eravaciclina: nueva tetraciclina aprobada para el tratamiento de infecciones intraabdomnales. Cubre enterobacterias
productoras de betalactamasas de clase A (BLEEs y KPC), A. baumannii multirresistente y grampositivos resistentes.

SULFAMIDAS
- Acción: inhiben enzima para la biosíntesis de ácido fólico. Espectro: GN ANAEROBIOS Y ESTAFILOCOCOS.
- De elección: nocardia, lepra y toxoplasmosis.
- Tipos:
 Sulfadoxina y pirimetamina: P. falciparum.
 Trimetoprim- sulfometoxazol (cotrimoxazol)  P. jirovecii (tto y prevención), toxoplasma (prevención),
nocardia, ITU no complicada, OMA.
- RA: + importante  pueden hacer crisis hemolíticas en fabismo. No último trimestre embarazo.

METRONIDAZOL
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- ATB DE LOS ANAEROBIOS. Metabolismo biliar con recirculación enterohepática, buen paso de BHE.
- Indicaciones concretas: amebicida tisular (disentería, amebas), abscesos (útil para cerebrales), vaginosis,
giardiasis, colitis pseudomembranosa, acné rosácea, B. fragilis, C. jejuni, H. pylori.
- ES: GI, sabor metálico, EFECTO ANTABÚS CON OH, distonías con cloroquina. No dar 1T embarazo.

QUINOLONAS

FÁRMACO CARACTERÍSTICAS INDICACIONES EA

Ácido
nalidíxico
1G - Enterobacterias urinarias.
Ácido - Tendinopatía (lesión
pipemídico Aquiles).
- CI <8a y en
VO - Enterobacterias. Profilaxis 2ª en
Norfloxacino embarazadas: lesión
- Intracelulares: PBE
Muy buenos para cartílagos
Rickettsia, Chlamydia,
2G GN (3ª y 4ª tmb articulares.
Legionella
buenos para GP). Pseudomonas - Impiden su
Ciprofloxacino - Micobacterias, fiebre
(único VO) absorción:
tifoidea, Mycoplasma.
antiácidos y sales de
Penetran muy bien hierro.
3G Levofloxacino + CGP:
en hueso y próstata. - Convulsiones con
- Neumococo: neumonía, exacerbación EPOC foscarnet o AINEs.
- Estafilococos: S. aureus en TX prolongados - Alargan el QT.
como osteomielitis o prótesis, prostatitis,
4G Moxifloxacino orquiepididimitis, ITU complicadas…

+ Anaerobios

*Cefalosporinas cubren de GP a cada vez más GN (en líneas generales), en quinolonas pasa lo contrario  poca
generación solo GP, a más generaciones se extienden a GP.

RIFAMPICINA

- NO en monoterapia. AMPLIO ESPECTRO (CGP, CGN, BGN no entéricos).

- Indicaciones: en tratamiento sinérgico con otros AB en infecciones por SARM, legionella, TBC, otras
micobacterias, endocarditis protésica precoz, osteomielitis y brucela.
- Quimioprofilaxis en riesgo meningitis meningocócica.
- RA: HEPATOTOXICIDAD. Tiñe color naranja secreciones. Inductor CIT P450.

OTROS

LINEZOLID: CGP (MRSA).

- Bacteriostático para enterococos y estafilococos y bactericida para neumococo y estreptococos. Penetra bien
hueso, pulmón y LCR. VIA ORAL.
- Indicaciones: infecciones piel y partes blandas, neumonía. No adecuado para bacteriemias (bajas
concentraciones intravasculares).
- ES: síndrome serotoninérgico con ISRS. Toxicidad hematológica.

DAPTOMICINA: CGP.

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- Indicaciones: bacteriemias y endocarditis por S.aureus, Estafilococos coagulasa negativos y E. faecium (efecto
más rápido que VANCOMICINA  mejor). Cubre bien SARM.
- NO en pulmón  inhibido por surfactante.
- Miopatía. Aumenta CPK.

FOSFOMICINA

- CGP (también resistentes) > P. aeruginosa (poco) > algunas enterobacterias. También para infecciones por
GN multiresistentes.

POLIMIXINAS (COLISTINA):

- Bactericida, muy tóxico (renal y neurológico). Para Acinetobacter baumanii y Klebsiella con carbapenemasas.

TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS MÁS HABITUALES

- Reacciones de hipersensibilidad. Ampicilina y amoxicilina  exantema en mononucleosis o
PENICILINAS
leucemia linfocítica

CEFALOSPORINAS - Síndrome “bilis espesa” (ceftriaxona), efecto disulfiram (algunas)

CARBAPENEMS - Convulsiones (+ imipenem)

GLUCOPÉPTIDOS - “Sd hombre rojo” (+vancomicina), nefrotoxicidad (reversible)

AMINOGLUCÓSIDOS - Ototoxicidad (irreversible), nefrotoxicidad (reversible), bloqueo neuromuscular (no MG)

ANFENICOLES - Pancitopenia (dosis-dependiente), anemia aplásica (idiosincrásico). Sd recién nacido gris.

CLINDAMICINA - Diarrea por “C.difficile”

TETRACICLINAS - Alteración esmalte, fotosensibilización, HTIC…

SULFAMIDAS - Reacciones hipersensibilidad, hemólisis en déficit G6PD, litiasis

QUINOLONAS - Tendinopatía, problemas cartílago (no dar <8 a ni embarazadas)

RIFAMPICINA - Inductor enzimático, hepatotoxicidad, hipersensibilidad

METRONIDAZOL - Efecto antabús, sabor metálico

DAPTOMICINA - Miopatía con elevación CPK

LINEZOLID - Sd serotoninérgico con ISRS

MACRÓLIDOS - Efectos GI (50%), hepatotoxicidad y riesgo prolongación QT

EMBARAZO

CONTRAINDICADOS SIEMPRE PERMITIDOS

Quinolonas, Tetraciclinas, Metronidazol (1T)
Nitrofurantoína
Aminoglucosidos, Sulfamidas (3T)  riesgo de kernicterus,
Fosfomicina
Cloranfenicol (1T), Voriconazol.
Betalactámicos
Cuidado con azitromicina, clindamicina, vancomicina

ANTIBIÓTICO SEGÚN GERMEN

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 MSRA PSEUDOMONA AERUGINOSA
- Vancomicina/teicoplanina - Piper-tazo - Aztreonam
- Daptomicina - Tigecilina - Ciprofloxazino - Amikacina
- Linezolid - Fosfomicina o - Carbapenems (no - Ceftolozano-tazobactam
- Cefalosporinas (ceftarolina) rifampicina (para ertapenem) - Colistina
- Cotrimoxazol sinergia) - Cefepime y ceftazidima

COCOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS ANTIFÚNGICOS

ESTREPTOCOCOS (catalasa -)
NO BACTERIOIDES FRAGILIS
- Alfa-hemolíticos: viridians (penicilina g) y neumococo
(amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas de 3ª o 4ª, quinolonas - Amoxicilina-clavulánico. Anfotericina B
de 3ª o 4ª). - Cefoxitina y cefotetán.
- Beta-hemolíticos: pyogenes y agalactiae (penicilina).
- Clindamicina. Azoles (fluconazol,
- Gammahemolíticos: faecalis (ampicilina) y faecium
- Moxifloxacino. itraconazol,
(resistente a beta-lactámicos*)…
posaconazol,
ESTAFILOCOCOS (catalasa +) _______ votriconazol)
- Coagulasa negativo: epidermidis, resistentes a - Metronidazol.
betalactamicos - Carbapemens. Equinocandinas
- Coagulasa positivo: S.Aureus (70% S a cloxacilina, 30%
- Pipertazo y tigecilina. (caspofungina y
MRSA*).
micafungina)
SÍ BACTERIOIDES FRAGILIS
*Resistentes a beta-lactámicos:
- Vancomicina/teicoplanina. (en infecciones de diafragma
- Daptomicina. hacia abajo)
- Linezolid.

Inductores del CIT P450

Rifampicina
Evavirenz
Hierba San Juan
Fenitoína
Carbamacepina
Fenobarbital
Bloqueo del CIT P450
Eritromicina

ACTUALIZACIÓN
Nuevos antibióticos:
- Cefiderocol (cefalosporina). Penetra más fácilmente en bacilos gramnegativos, ya que llega al espacio
periplásmico sin necesidad de pasar por las porinas. Cubre gran parte de las carbapenemasas, las BLEEs,
Pseudomonas y S. maltophilia. No cubre anaerobios.
- Carbapenems asociados a inhibidores de betalactamasas. Por ejemplo, meropenem/vaborbactam o
imipenem/relebactam. Cubre betalactamasas clase A (BLEE y carbapenemasas KPC) y clase C. No cubre
carbapenemasas clase B (OXA-48) ni metalobetalactamasas de clase B (NDM y VIM). No mejoran el espectro
frente a grampositivos o anaerobios.
- Plazomicina (aminoglucósido). Cubre bacilos gramnegativos BLEEs y carbapenemasas KPC y OXA-48.
- Pretomanid (nitroimidazol). En combinación con bedaquilina y linezolid, formando parte de un esquema oral de 6-
9 meses para el tratamiento de la TB-XDR o TB-MDR que no responden o no toleran el tratamiento.

3. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

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- Pirógenos endógenos: IL-1, IL-6 TNF alfa y beta, interferón alfa.
- FOD clásica: fiebre de >38ºC durante >3 semanas y sin diagnóstico a los 3 días de estudio hospitalario o 3
visitas a CCEE.
- Otras FOD:
 Nosocomial: en pacientes hospitalizados, también 3 días. considerar infección catéter, colitis por C. difficile y
fiebre medicamentosa.
 En paciente neutropénico: <500. También necesarios 3 días de estudio. + frec: Candida y aspergillus.
 En VIH: en este caso fiebre tiene que durar > 4 semanas. Típicamente: micobacterias, sd reconstitución
inmune, leishmania, CMV, neoplasias.
- Etiologías: la mayoría de casos presentación atípica de enfermedad típica.
 infecciosas (principal en países vías desarrollo): TBC, endocarditis, leishmania, brucella, abscesos…
 neoplásicas: cada vez menos gracias a técnicas imagen.
 inflamatorias/autoinmune (junto a miscelánea 50% de casos, en aumento). 3ª causa.
 miscelánea: medicamentos, TEP, EEI, etc.
- Diagnóstico: una vez descartado todo (infección, neo…) si no hay signo guía  biopsia médula ósea (mayor
rentabilidad).
- Cuanto más tiempo pase sin diagnóstico mejor pronóstico y menos probable origen infeccioso.

4. BACTERIEMIA Y SEPSIS
BACTERIEMIA - Presencia de bacterias viables en sangre. También para otros MO (viremia, funguemia…).
- Respuesta inflamatoria a algún proceso (PPT, infección…).
SINDROME DE - 2 o más de:
RESPUESTA
INFLAMATORIA - Tª >38 o <36ºC. - pCO2 <32.
SISTÉMICA (SIRS) - FC >90. - leucocitos >10000 o <4000.
- FR >20. - no influye TA.
- Antes: SIRS desencadenado por infección.
- Ahora: disfunción de órganos potencialmente mortal por respuesta desregulada a infección.
Se recomienda usar criterios qSOFA en vez de SIRS  necesarios 2: FR ( 22); Glasgow ( 14),
SEPSIS PAS ( 100).
Con sepsis pero sin shock y dudas de si el origen es infeccioso o no: se puede demorar antibioterapia
hasta 3 horas.
SHOCK SÉPTICO - Sepsis que necesita vasopresores para PAM ≥65 mmHg, o hiperlactacidemia >2 mmol/l, a pesar
Fallo multiorgánico de la correcta administración de volumen.

- No por bacteriemia  toxina. Típico S. Aureus: síndrome del shock tóxico estafilocócico.
SHOCK TÓXICO - Superantígeno desencadena liberación masiva de citosinas proinflamatorias. Hemocultivos
negativos.
- Tto: AB + clindamicina (efecto antitoxina) + soporte hemodinámico.

- Mayoría GN, en aumento GP por bacteriemia por catéter (S. Aureus, S. plasmocoagulasa -) + frec:
E. COLI, S. AUREUS, S. PNEUMONIAE, S. EPIDERMIDIS
- Causas más frec: catéter, ITU, infecciones respiratorias, abdominales y
heridas quirúrgicas. COBERTURA ATB (cubrir MR)
- Clínica: TAQUIPNEA más precoz. Resto OBVIO.
 Estigmas cutáneos: púrpura/petequias (N. meningitidis), ectima BGN: MEROPENEM O PIPER-
gangrenoso (P.aeruginosa), eritrodermia generalizada (s.aureus o TAZO ± AMIKAZINA
pyogenes), etc. GP: VANCO/LINEZOLID/DAPTO
 En 50%  SDRA (infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia
Anaerobios: METRONIDAZOL
pO2/FIO2 <200 y P capilar pulmonar <18mmHg).
- Dx: 2-3 HC separados 15-20 min, idealmente antes de iniciar AB.
Lactatos marcador pronóstico muy bueno!
 Falsos negativos: AB previo, bacterias no cultivables o medios específicos necesarios.
 Falsos positivos: bacterias colonizadoras piel o contaminación. si en >1 foco altamente sugestivo. Si crece un
GN ya podemos decir que es causante.
- Tto: ATB + SOPORTE HEMODINÁMICA + dosis bajas CC. Proteína C activada no sirve. Retirar foco de
infección. Se prefieren soluciones balanceadas (Ringer lactato) antes que SSF en pacientes con sepsis.

INFECCIÓN NOSOCOMIAL

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 1ª: HERIDA QUIRÚRGICA 2ª: NEUMONÍA 3ª: ITU 4ª: CATÉTER

15%. S. coagulasa -, S. aureus,

20%. Enterobacterias (++), Candida y algunos GN
25-30%. S. AUREUS ++ 15-20%. E. coli
Pseudomona, S. aureus. *25% bacteriemias por aureus
hacen endocarditis.

5. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ETIOLOGÍA

- S. Aureus (también en UDVP): + FREC.

- Estreptococos grupo viridians: causa de subaguda.
 S. anginosus tendencia a formar abscesos en anillo.
 S. gallolyticus (antes S. bovis): 6% total, típico ancianos. >30% asociado a carcinoma colorrectal o adenoma
velloso  colonoscopia.
- Enterococos (5-10%): faecalis y faecium, típico en ancianos tras manipulaciones gastrointestinales o
genitourinarias.
- Protésica precoz (<12 meses): S. epidermidis. en tardía (>12 meses) S. Aureus y viridians.
- BGN: ultra raros, algun caso de Pseudomona o Serratia en UDVP.
- Grupo HACEK (Haemophilus PARAinfluenzae, A.acinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae): endocarditis con HC negativo. Curso subagudo y grandes vegetaciones (émbolos a
distancia e ICC).
- Coxiella y Brucella: también HC -, afectan predominantemente válvula aórtica y frec necesaria IQ.
- Otros raros: legionella, bartonella quintana (alcohólicos indigentes), tropheryma whipplei (endocarditis afebril).
- Hongos (raro): C. albicans y C. parapsilosis, curso subagudo y típico en UDVP, nutrición parenteral, catéteres…
- Endocarditis marántica/ no bacteriana/ Libman-Sacks: por estados de hipercoagulabilidad (autoinmunes,
neoplasias…).

+ FRECUENTES
- Todos: S. Aureus
- Protésica precoz (<12 m): S. Epidermidis
- UDVP: S. Aureus
- Subagudo: enterococo grupo viridians

* La capacidad de invasión es mayor en cocos gram +, por la presencia de sustancias adherentes en su cápsula
(ácidos teicoicos).

PATOGENIA

DAÑO ENDOCÁRDICO (valvulopatía o daño directo)  AGREGADO FIBRINA  INVASIÓN BACTERIANA

(bacteriemia)

- Mayor riesgo endocarditis: 6 meses post-implantación prótesis.

- Patología grave, mortalidad 30-35% y 10% muerte súbita.

CLÍNICA

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- Endocarditis aguda: típica S. Aureus. No necesaria cardiopatía o valvulopatía previa. Muy destructivas.
Mortales en <6 semanas sin tto. Frec embolias sépticas (cerebrales, esplénicas, renales, periféricas…).
- Endocarditis subaguda: gérmenes menos destructivos (típica Viridans), en válvulas enfermas. > 6 semanas, no
suelen embolizar. Frec AP manipulación dentaria.
- Endocarditis en UDVP: más frec tricuspídea > cavidades izquierdas > válvula pulmonar (anecdótica). Menos
grave (- repercusión hemodinámica) pero frec émbolos sépticos (pulmón  pueden cavitar y hacer
pioneumotórax). S. aureus. Tto: cloxacilina + aminoglucósido (2 semanas o 4 si hay émbolos). Buen pronóstico y
baja mortalidad.

TRÍADA TÍPICA (pueden aparecer solos o combinados)

Soplo cardíaco Fenómenos embólicos

Fiebre (sin foco)
Puede no haber (fases precoces si + riesgo en >10mm y mitrales. 60%
¡Ojo! Fiebre puede dar soplo febril,
válvula sana, si absceso intramural, SNC asintomáticas. UDVP a pulmón.
hacer DD
endocarditis tricuspídea o abuelos) Lesiones Janeway (máculas)

OTRAS MANIFESTACIONES
- Fenómenos inmunológicos: nódulos Osler, hemorragia subconjuntival, manchas Roth, esplenomegalia reactiva o
GN por depósito de inmunocomplejos.
- BAV o arritmias: por abscesos intramurales.
- Pericarditis.
- ICC.

Localización típica: MITRAL > AORTA > MITRAL + AORTA

DIAGNÓSTICO

- Sospecha clínica  HEMOCULTIVOS (x3) / pruebas serológicas + estudio ecocardiográfico.

- Estudio ecocardiográfico:
 Si válvula/dispositivo intracardíaco  ETE DIRECTA (si dudas: TC, RM, PET-TC…).
 Corazón “sano”  ETT  ETE.
- Mayoría hemocultivos negativos por toma previa de AB: suprimir, esperar unos días y repetir. En el resto 
puede ser por intracelulares:
 Coxiella burnetti, Chlamydophila psitacci, Bartonella quintana: serología.
 Legionella: cultivo BCYE-alfa.
- Criterios modificados de DUKE: 2 mayores, 1 mayor y tres menores o 5 menores  endocarditis definitiva.
También diagnóstico anatomopatológico. En resto: “endocarditis posible”.

1. Hemocultivos positivos:
a) Microorganismos típicos en al menos dos hemocultivos separados:
 Streptococcus del grupo viridans, Streptococcus gallolyticus (antes denominado S.
bovis), y bacterias del grupo HACEK.
 Bacteriemia sin foco (primaria) adquirida en la comunidad por Staphylococcus aureus
o Enterococcus spp.
Criterios b) Hemocultivos persistentemente positivos
mayores 2. Hallazgos en ecocardiografía:
a) Ecografía con:
 Vegetación o chorro valvular.
 Absceso intramiocárdico.
 Nueva dehiscencia en prótesis valvular.
b) Nueva regurgitación valvular.
3. Serología positiva para C. burnetii (títulos mayores de 1/800 de IgG frente a antígeno de fase I).

11
 1. UDVP o cardiopatía predisponente.
2. Fiebre superior a 38ºC.
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos sépticos pulmonares,
Criterios aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal o conjuntival, manchas de Janeway.
menores 4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
5. Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor.
6. Hallazgos microbiológicos (cultivo o serología) sin ser criterios mayores.

TRATAMIENTO

- Sensible: cloxacilina gentamicina

S. aureus Si es sobre válvula nativa suficiente solo con cloxacilina
- Resistente: vancomicina/daptomicina
S. epidermidis
- Vancomicina + gentamicina ± rifampicina (para el biofilm)
(protésica precoz)
Estreptococo - Sensibles: penicilina G/ampicilina ± gentamicina
viridians - Resistentes: vancomicina + gentamicina
- Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona)
Grupo HACEK
- Alergias betalactámicos: fluoroquinolona (ciprofloxacino)
- Sensibles: ampicilina + gentamicina.
Enterococos
- Resistentes a aminoglucósidos: ampicilina + ceftriaxona

Brucella - Doxicilina + rifampicina + cotrimoxazol (3 meses)

C. Burnetti - Doxicilina + hidroxicloroquina (prolongado)

Fúngicas - Equinocandina + anfotericina B o fluconazol

- Tiempo: de 2 a 6 semanas normalmente.

 2 en endocarditis no complicadas por estreptococos sensibles a penicilina.
 6 en enterococos.
 2 en endocarditis tricuspídeas por S. Aureus (4 si fenómenos embólicos).
- Asociar recambio valvular si: ICC por rotura valvular, infección no controlada con bacteriemia a pesar de AB,
endocarditis protésica precoz, endocarditis protésica por AUREUS, absceso intramiocárdico, BGN o agentes que
no se traten bien con AB, embolismos sépticos recurrentes. Causa + frec  IC refractaria a tto médico.
- PROFILAXIS: amoxicilina 2g vo dosis única.

INDICACIONES ¿CUÁNDO?
Prótesis valvulares.
Procedimientos que supongan perforación/sangrado mucosa
Cardiopatía congénita no corregida, parcialmente corregida o
oral/gingival.
corregidas con prótesis.
NO: manipulaciones genitourinarias o gastrointestinales.
Valvulopatía en corazón transplantado.
EN DUDA: manipulaciones mucosa bronquial.
Episodio previo de endocarditis.

6. INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO

INFECCIONES VÍA AÉREA SUPERIOR

RESFRIADO
- Rinovirus > coronavirus > otros (VRS, adenovirus…).
COMÚN

LARINGITIS AGUDA - + frec vírica (parainfluenza).

OTITIS MEDIA - + frec: S. pneumoniae y H. influenzae tipo B (menos por vacuna).

AGUDA SUPURADA - Tto: ampicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftidorén o quinolona.

12
 - Pseudomona aeruginosa.
OTITIS EXTERNA
- CAE + afectación tejidos blandos y óseos circundantes (osteomielitis).
MALIGNA
- En DM. Riesgo parálisis facial periférica y abscesos.

- + frec H. influenzae tipo B y S. pneumoniae.

EPIGLOTITIS
- Curso muy rápido  riesgo obstrucción vía aérea (priorizar permeabilidad).
AGUDA
- Tto: cefalosporinas 3ª o quinolonas.

SINUSITIS AGUDA - + frec virus. Sobreinfección por S. pneumoniae o H. influenzae.

- + frec virus respiratorios. Si bacteriana + frec Mycoplasma y Chlamydophila.

BRONQUITIS  En EPOC: frec S. pneumoniae, H. influenzae y M. catharralis. = que en neumonías  criterios
AGUDA BIC (aumento tos, expectoración y disnea)  si >2 tratar.
 Si enfermedad grave aumentan gramnegativos (P.aeruginosa y enterobacterias).

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

- Etiología:
 1ª: VÍRICA.
 2ª: BACTERIANA. S. PYOGENES > Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y anaerobios.
 3ª: VEB, Neisseria gonorrheoeae, VIH, Coxackie…
- Clínica:

Criterios de Centor
Fiebre.
Adenopatías laterocervicales dolorosas.
Exudado purulento.
NO tos.

Si 3/4 criterios, podemos iniciar tratamiento

empírico con penicilina.

- Cuadros clínicos peculiares:

 Angina de Vincent (fusoespirilar): por anaerobios flora oral. Úlcera amigdalar con membrana grisácea y
aliento fétido.
 Angina de Ludwig: en suelo boca por flora mixta aerobia y anaerobia (frec mal estado dental del tercer
molar)  riesgo obstrucción vía aérea.
 Síndrome de Lemierre (sepsis post angina): trombofleibtis séptica de yugular interna émbolos sépticos
pulmón. Típico por BGN (Fusobacterium necrophorum). Niños y jóvenes.
- Diagnóstico: si sugestivo, etiología bacteriana  test diagnóstico rápido  si + tratamos. Si negativo  cultivo y
a las 24-48 horas tenemos resultados y decidimos.
 Tto: penicilina G benzantina (IM, dosis única) o peni V oral 10 días. Alternativa: clindamicina.
 Ojo en S. pyogenes  riesgo fiebre reumática y GN post-estreptocócica.

DIFTERIA

- Por Corynebacterium Diphteriae (bacilo GP anaerobio facultativo)  solo causa enfermedad si infectado por
virus bacteriófago  entonces capaz de producir exotoxina.
- Clínica:
 Difteria faríngea: placas blanquecinas y adenopatías cervicales. Riesgo pseudomembranas y obstrucción
VA.
 Difteria laríngea: disnea, ronquera, tos, obstrucción VA.
 Difteria nasal: secreciones serosanguinolientas con costras.
 Difteria cutánea.

13
  Principales complicaciones: miocarditis diftérica (IC o arritmias), complicaciones neurológicas (afectación de
los PC o nervios periféricos), afectación renal.
- Diagnóstico: cultivo faríngeo en medio Tinslade o PCR (siempre PCR para confirmar).
- Tto: macrólidos. Si grave: corticoides y antitoxina.

NEUMONÍAS Y ABSCESO PULMONAR

- Microaspiración: + frecuente. En sanos microaspiraciones nocturnas flora orofaringea.

Macroaspiraciones en pacientes comórbidos (problemas conciencia o deglución).
 FR: ventilación mecánica con IOT, nebulizadores o humidificadores o sondas nasogástricas.
VÍA
- Inhalación: - frec, típico de las ATÍPICAS (Mycoplasma, Clamydophila, Legionella, Coxiella…). Aspergillus
INVASIÓN
también por polvo de obras.
- Otros: contigüidad, hematógena (sd lemierre, bacteriemias por catéter, endocarditis tricuspídea) o
inoculación directa (IOT…).

ETIOLOGÍA

S. pneumoniae + FREC. + riesgo si hipogammaglobulinemia o esplenectomía

H. influenzae + si hipogammaglobulinemia o esplenectomía

S. aureus + en DM, sobreinfección en gripales y hemodiálisis. MRSA en nosocomial

Klebsiella pneumoniae Alcohólicos

Anaerobios Alteración nivel conciencia, trastornos deglución, -OH...

Coxiella burnetti Ganado (no vector)

Chlamydophila psitacci Aves

Rhodococcus equi Caballos. Neumonía necrotizante. Típico en VIH

P.aeruginosa / a. baumanii UCI, intubación (también aumentan enterobacterias), tto AB previo

Francisella philomiragia Agua salada

Aeromonas hydrophila Agua dulce

Legionella pneumophila Tto crónico esteroides, ambientes cerrados, contaminación circuitos ventilación...

NAC NEUMONÍA NOSOCOMIAL NACS

14
 - + frec: gramnegativos (enterobacterias y
- < 6 meses: VRS y C. trachomatis
P.aeruginosa)
- 6 meses- 5 años: S. pneumoniae
- S. aureus, Neumococo y H. influenzae
- 5 años- 18 años: M. pneumoniae Aumento incidencia
Situaciones especiales:
- >18 años: S. pneumoniae S. aureus, BGN y
- Anaerobios (broncoaspiración o cirugía abdominal) anaerobios
- >65 años: ↑ gramnegativos
- Legionella (GC prolongados o ambiente
- Legionella más frec en verano y epidemiológico)
otoño y Mycoplasma en invierno
- MRSA: IRC o UCI

PATRONES RADIOLÓGICOS

ALVEOLAR NECROTIZANTE /
BRONCONEUMONÍA INTERSTICIAL
(LOBAR) ABSCESO PULMONAR
Alvéolos y
Localización Alvéolos Intersticio Parénquima pulmonar
bronquiolos
Brc. aéreo Sí NO NO NO
Zonas hiperlucentes en el
seno de área condensada
Afectación Zonas declives (segmentos
segmentaria múltiple superiores del LI y posterior
Puede afectar Respeta luz bronquial y
Otros de LS)
a todo un lóbulo alveolar
No afecta a un lóbulo Neumonía necrotizante
completo (múltiples cavidades) o
absceso pulmonar (única
>2 cm)
M. pneumoniae: miringitis
bullosa, anemia hemolítica
Anaerobios
S. pneumoniae por crioaglutininas, ataxia,
S. aureus
K. pneumoniae S. aureus eritema nodoso
Etiología BGN
(abombamiento P. aeruginosa C. psittaci: esplenomegalia
S. pneumoniae serotipo 3
de cisura) C. burnetti: hepatitis
(granulomas en rosquilla) Rhodococcus equi
Virus respiratorios
· SD. ATÍPICO: progresivo,
· Curso prolongado:
· SD. TÍPICO: inicio brusco, fiebre, febrícula, cefalea, mialgias,
sudoración nocturna, pérdida
escalofríos, esputo purulento, dolor artralgias, tos seca, sin
Clínica ponderal, tos, febrícula,
pleurítico, leucocitosis, herpes labial leucocitosis.
expectoración
(también en Legionella) Manifestaciones
fétida/hemoptoica
extrapulmonares
Roncus, crepitantes, soplo
Auscultación Crepitantes, soplo tubárico, egofonía Normal o poco alterada
anfótero, aliento fétido

LEGIONELLA
- Manifestaciones extrapulmonares típicas: diarrea, obnubilación, aumento CK, hiponatremia,
hipofosforemia, mialgias.
- Fiebre de Pontiac: cefalea, mialgias y fiebre (pseudogripal), se autolimita (no necesario tto).
- Dx: agar BCYE alfa o detección antígeno orina (serotipo 1, de elección).
- Tto: levofloxacino (con o sin rifampicina).

CRITERIOS GRAVEDAD
- Índice de Fine o escala CURB 65 (Confusión, Urea >20/IR, Respiración, Blood pressure TAS<90 TAD<60, >65
años).
15
- Otros criterios: leucopenia, leucocitosis graves, afectación bilateral, derrame pleural, cavitación, shock, IRA, CID,
meningitis o coma.
- Ingreso si: CURB 65, criterios de gravedad o comorbilidades (DM, cirrosis…), mala respuesta a AB…
- Escala de gravedad de NAC según CURB 65:
o 0-1  Ambulatoria
o 2  Hospitalario
o 3-5  UCI
- Tríada de Austrian: meningitis + neumonía + endocarditis por neumococo  en alcohólicos.

DIAGNÓSTICO
- Cultivo esputo: (S) 60%, (E) 85%. Adecuado si en gram: >25 PMN y <10 células epiteliales (Criterios Murray).
- Técnicas serológicas: para atípicos.
- Hemocultivos: muy específicos, pero poco sensibles. FIBROBRONOSCOPIA + SI:
- Detección de antígeno: en orina (legionella y neumococo). Cepillado > 1.000UFC
- Métodos invasivos: si gravedad o complicación. Punción transtorácica, BAL: >10.000
biopsia pulmonar por toracoscopia, toracocentesis (si derrame pleural,
Aspirado endotraqueal
siempre), fibrobroncoscopia (invasivo de referencia).
>100.000

TRATAMIENTO
S. pneumoniae 40% sensibilidad intermedia, 20% resistentes. No dar nunca macrólido solo en neumocócica 
resistencias.

TRATAMIENTO NEUMONÍAS ASOCIADAS A LA COMUNIDAD

NO ingreso hospitalario SÍ ingreso hospitalario
Sd. típico Sd. atípico Ancianos/ comorbilidad… Aspiración UCI
5-7d 10-14d Hasta 30-90d
- Amoxicilina- - Amoxicilina-
clavulánico, clavulánico
- Levofloxacino /
cefalosporina 3ª o 2g/200mg/8h
- Amoxicilina- moxifloxacino
ertapenem ± Cefalosporina 3ª
clavulánico - Macrólido (14d) - Clindamicina o
macrólido +
- Cefditorén (3ªVO) AZITROMICINA > metronidazol+
- Levofloxacino / cefalosporinas 3ª Quinolona
- Levofloxacino / claritromicina
moxifloxacino (cada 12h)
moxifloxacino - Fiebre Q o C.psitacci - Ertapenem
*asociamos macrólidos
 doxiciclina 14 d - Moxifloxacino
por efecto
antiinflamatorio - Si absceso: valorar IQ

Casos especiales:
- Si MRSA: linezolid.
- Si legionella grave: + rifampicina.
- Si acinetobacter baumanii: colistina o tigecilina.

7. TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis complex: M. tuberculosis, M. bovis (y BCG, atenuado de este), M. africanum, M.
microti.

HISTORIA NATURAL
16
 EXPOSICIÓN

- Tos de bacilífero  aerosol  inhalación. Necesario contacto ÍNTIMO y PROLONGADO.

- Macrófagos alveolares fagocitan y eliminan (50%) sin participación de la inmunidad adaptativa.

INFECCIÓN

- 50% casos macrófagos no pueden contener y eliminar bacilo  replicación dentro macrófagos.
- Diseminación regional por vasos linfáticos a ganglios hilio pulmonar.
“COMPLEJO PRIMARIO DE GHON”: neumonitis + linfangitis + adenopatía hiliar. Puede calcificar.
- Diseminación hematógena a órganos  activación de inmunidad adaptativa (LT CD4).
- Linfocitos pasan a Th1  granulomas para contener infección (REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD CELULAR (IV).
- Dentro granulomas micobacteria puede mantenerse latente toda la vida (90%) o reactivarse (10%).

ENFERMEDAD ACTIVA

- Reactivación bacilos latentes en granulomas:

 Enfermedad extrapulmonar.
 Tuberculosis miliar (en inmunosupresión grave).
- Conversores recientes (<2 años) mayor riesgo de desarrollo enfermedad activa.

DIAGNÓSTICO

- Intradérmica. Poco específica  común a M. tuberculosis, M. bovis y otras micobacterias

ambientales.
- Positiva: Induración >5mm a las 48-72h (vacunados o no), en VIH cualquier diámetro.
- Efecto booster: en ancianos (inmunosenescencia) si primera prueba negativa repetir a
los 7-10 días  puede positivizar después (el previo sería un falso negativo).
Tuberculina
Proceso febril intercurrente
Mantoux Edades extremas Malnutrición proteica
Vacunación con virus vivos
INFECCIÓN PPD FN IMDP celular IRC
TBC miliar o pleuritis
LATENTE Período ventana Sarcoidosis cutánea
Error de la prueba
Vacunación BCG
FP Infección previa por otras micobacterias
Error de la prueba
- INF gamma: sintetizado por LT de memoria CD45RO.
IGRA - Más E, menos S si inmunodeficiencia celular.
- Utiliza un Ag muy E  evita los FP (vacunación y reactividad cruzada).
- Necesario para diagnóstico de confirmación. Lowenstein-Jensen, Middlebrook,
Cultivo
medio líquido BACTEC (más rápido, incubación de 2 semanas).
ENFERMEDAD Ziehl-Neelsen
ACTIVA* Auramina- - Muy sugestivo, pero no confirmatorio.
rodamina
PCR - En cargas bacilares bajas (meningitis…). También permite diagnóstico definitivo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ONAR
PULM

Primoinfección - Complejo primario de Ghon: LM y LI + adenopatías hiliares.

PULMÓN
Niños / Jóvenes - Asintomática o paucisintomática: neumonitis inespecífica.

17
 - LS: segmentos apicales y posteriores con cavitación [O2 más altas].
Reactivación - Insidiosa: febrícula, malestar general, pérdida ponderal, diaforesis nocturna,
tos persistente ± hemoptisis. Muy contagiosa (aislamiento 2 semanas).

- Derrame pleural: suele ser forma de primoinfección en niños y jóvenes, pero puede aparecer
también en reactivación.
- Unilateral, ↑ linfocitos y proteínas, ↓ glucosa, <5% células mesoteliales, ↑ IFN- γ, ↑ ADA2, ↑ LDH,
PLEURITIS
↓ amilasa.
- 1/3 Mantoux negativo, no bacilíferos, suele requerir pleuroscopia + biopsia porque carga bacilar
escasa.

- FR: inmunosupresión severa (ancianos).

- Clínica: aguda o insidiosa, síntomas constitucionales o FOD. Meningitis, serositis, neumonía…
Mantoux -. Característico: tubérculos coroideos en fondo ojo. No bacilíferos. Colestasis disociada.
MILIAR
Afecta al sistema retículo-endoplasmático.
(diseminada)
- Rx: patrón micronodular “en grano de mijo”.
- Dx: orina (muy rentable), cultivo esputo, jugo gástrico, MO (50% +)  si dudas aun: biopsia
hepática.
- Clínica (subaguda-crónica): parálisis de PC (III, IV), tuberculomas, clínica de
meningitis, secuelas 25%. Típico: HTIC con afectación rombencefálica.
MENINGITIS Asociar CC
- LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa muy baja, aumento proteínas. Rentable
PCR.
- Manifestación extrapulmonar + frecuente tras adenitis.
GENITO- - Vía hematógena.
URINARIA - Clínica: riñón mastic, estenosis ureteral, esterilidad, síndrome miccional.
- Piuria estéril con orina ácida, hematuria.

- Mal de Pott: afectación columna vertebral. Espondilodiscitis crónica  no dolorosa pero muy
EXTRAPULMONAR

destructiva, grandes deformaciones. DD Brucella  afecta columna lumbar.

OSTEOMIELITIS
VÍA - Abscesos fríos paravertebrales  drenan lejos.
HEMATÓGENA - TBC articular + en zonas de carga (rodillas, cadera…).
- Responde bien a medicación  no suele ser necesaria IQ.

- Manifestación extrapulmonar + frecuente

- Típica en VIH y niños.
ADENITIS
- Escrófula (cuello) o adenopatías generalizadas: gomosas, no dolorosas, fistulizan a piel,
drenan material caseoso.

- Pocos bacilos  diagnóstico microbiológico directo poco frecuente, es necesario biopsiar o

PERICARDITIS determinar ADA.
PERITONITIS
- Pericarditis riesgo constrictiva  asociar corticoides.

CUTÁNEA - Infrecuente. Diferentes manifestaciones (eritema indurado Bazin, lupus vulgar…).

INTESTINAL - Cuadro EII-like. Por M. bovis tras ingesta derivados lácteos. Afecta + íleon distal y ciego.

TRATAMIENTO

A. ENFERMEDAD ACTIVA
Tratamiento prolongado: lesiones cavitadas (bacilos tienen multiplicación rápida), macrófagos (multiplicación lenta) y
zonas de caseum (intermitente).

18
 FASE INTENSIVA FASE CONTINUACIÓN
REGIMEN ESTÁNDAR Isoniacida + rifampicina. + 4 MESES.
GESTACIÓN = población general. Evitar pirazinamida.
SILICOSIS = pero + 7 MESES.
Isoniacida + rifampicina + pirazinamida +
TUBERCULOSIS
etambutol* (2 MESES)
MENÍNGEA U = pero 9-12 MESES (total).
OSTEOARTICULAR *si tenemos antibiograma y sensible a
todos podemos retirar etambutol.
TUBERCULOSIS MILIAR = pero 12-18 MESES (total).

En dos semanas deja de ser bacilífero. Solo en caso de CD4 <100 alargar esta fase (7
MESES). Riesgo sd. de reconstitución inmune: si
PACIENTE VIH <50 CD4 esperar 2 semanas a reintroducir TARGA,
si entre 50 y 200 CD4 esperar dos meses (mientras
terapia TBC).

- Si resistencias: eliminaremos el fármaco resistente e introduciremos un 4º fármaco (normalmente

QUINOLONAS O ESTREPTOMICINA). Después se prolonga la fase de continuación. 4% población resistente
isoniacida.
- Si cepas multiresistentes: al menos 4 fármacos activos según antibiograma durante 12-18 meses.
 Multiresistente: resistencia a isoniacida y rifampicina. Actualmente se recomienda tratar la TBC con
resistencia a rifampicina como TBC multirresistente.
 Polirresistente: resistente a isoniacida o rifampicina + otro fármaco.
 Extensivamente resistente: isoniacida + rifampicina + quinolonas + inyectable de 2ª línea (amikacina,
kanamicina…).
- Fármacos de primera línea y reacciones adversas:

- Hepatotoxicidad: retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.

- Neuropatía periférica: por disminución de B6 (piridoxina), cuidado con diabéticos,
ISONIACIDA H
gestantes…
- Inducción ANAs, Dupuytren, agranulocitosis, ginecomastia, AH (déficit G6P-D).

- Inductor hepático: potencia isoniacida, interactúa con otros inductores.

- Retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.
RIFAMPICINA R
- Secreciones anaranjadas.
- Fenómenos de hipersensibilidad y síndrome pseudogripal.

- Hiperuricemia. Por eso está contraindicada en antecedentes de artritis gotosa.

PIRAZINAMIDA Z
- Fiebre, hepatotoxicidad, evitar en lo posible durante el embarazo.

ESTREPTOMICINA S - Contraindicado en embarazo: riesgo de sordera congénita.

- Neuritis óptica retrobulbar: se inicia con discromatopsia. No dar en <5 años

ETAMBUTOL E - Neuropatía periférica.
ÚNICO BACTERIOSTÁTICO, RESTO BACTERICIDAS

B. INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE

- Se hace con isoniacida. Pauta estándar 6 meses.
- En niños, convivientes y conversores recientes (<2 años)  alargar a 9 meses.
- Si VIH, inmunodeprimidos o lesiones fibróticas residuales no progresivas  12 meses.
- SIEMPRE antes de hacer quimioprofilaxis descartar enfermedad tuberculosa ACTIVA.

19
 A. Individuo que ha Sí Tratamiento de la enfermedad activa
estado en contacto con  ¿Tiene
paciente bacilífero enfermedad? No Tratamiento independientemente de la edad
Tratamiento de la
Sí
enfermedad activa
Prueba de la  ¿Tiene
tuberculina Isoniacida Repetir prueba de enfermedad?
Menor 20 años Completar
(2 m) la tuberculina No
tratamiento
Fin
¿Qué
edad tiene? Nada
Tratamiento de la
Sí
Repetir prueba de enfermedad activa
Mayor 20 años
la tuberculina (2 m)  ¿Tiene
enfermedad?
B. Paciente con prueba de la tuberculina Iniciar tratamiento
No
positiva sin antecedente de exposición

Sí Tratamiento

¿Tiene enfermedad Tratamiento si no existen contraindicaciones

Menor 35 años
clínica o radiológica?
VIH positivo (Isoniacida 12m)
No ¿Edad?
Tratamiento Silicosis, UDVP y otros inmunodeprimidos (Isoniacida 12m)
Mayor 35 años si factores de
riesgo Pacientes con lesiones fibróticas estables en Rx tórax
C. Prueba de la tuberculina negativa (Isoniacida 12m)
Conversión tuberculínica reciente (Isoniacida 9m)
Inmunodeprimidos con pacientes bacilíferos en su entorno

RESUMEN QUIMIOPROFILAXIS
- <35 años. - Lesiones fibróticas residuales no progresivas.
PPD+ - Inmunosupresión actual o esperable en futuro (si anti-TNFa, pendiente de transplante…). - Conviventes de bacilífero con PPD+ independientemente de la edad.
- Conversores TBC recientes.
- < 20 años con conviviente bacilífero a la espera de repetir PPD a los 2 meses.
PPD-
- Inmunodeprimidos convivientes con bacilífero.

VACUNA: Solo reduce incidencia TBC meníngea y diseminada en pediatría. En zonas de elevada prevalencia TBC.

20
8. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL ABDOMEN

MA PI PATÓGENO CLÍNICA TRATAMIENTO

>16- Rotavirus + frec niños Niños. Diarrea acuosa.

Autolimitada
VIRUS 72h Norwalk (Norovirus) + frec adultos Brotes epidémicos + DIARREA ACUOSA + vómitos
CMV (en inmunosupresión grave) Brotes pseudo-EII. Úlceras gran tamaño.

Neuro S. aureus - Pasteles, bollos, cremas, mayonesas Náuseas y vómitos (hipotálamo)

<6 h
toxinas B. cereus (emético) - Arroz frito DIARREA ACUOSA

C. perfringens - Útil en diagnóstico:

coprocultivo, PCR,
B. cereus DIARREA ACUOSA hibridación de ácidos
- Carne, vegetales
Entero (diarreico) Alteran mecanismos iónicos: mucosa normal. No nucleicos, ELISA, efecto
>8 h citopático…
toxinas E. coli productos patológicos.
- Causa + frec de la diarrea viajero
enterotoxígeno “toxina in vivo”
V. cholerae - Heces en agua de arroz - Hidratación: SRO  IV
(graves)
Shigella
dysenteriae ATB
- Toxina shiga.
E. coli DIARREA DISENTERIFORME
- SHU
Cito >48- enterohemorrágico Destruye enterocitos: PRODUCTOS PATOLÓGICOS - Solo si: inmunodeprimidos,
(O157:H7) ancianos, <2a, comorbilidad
toxinas 72h (sangre, pus, moco, leucocitos…)
importante, patología/
C. difficile ± fiebre prótesis valvular, fiebre,
síndrome disentérico, >6-8

BACTERIANA
V.
deposiciones/día, afectación
parahaemolyticus
estado general, DH
E. coli
enteroinvasivo - Cotrimoxazol o quinolonas
Shigella 3-5d

Yersinia - Se confunde con Crohn Invasión mucosa intestinal  diarrea Especiales:

>3-5d
Entero disenteriforme
Sd. C. jejuni - Sd. Guillain-Barré: anti GQ1b - E. coli enterohemorrágico
invasivo Fiebre, DA +++, postración, tenesmo rectal, (O157:H7): NO ATB (↑riesgo
Reiter - Huevos, lácteos, salsas rectorragia SHU)
- Se acantonan en endotelio dañado  - C. jejuni: macrólidos
Salmonella
bacteriemia y aneurismas arteriales,
enteritidis
ventriculares y osteomielitis. También
en C. fetus

21
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Fidaxomicina vo (si
es posible)
ANAEROBIO
- Colonoscopia
Existen portadores - ELISA: Tto alternativo:
asintomáticos Colitis pseudo- enterotoxina A o
COLITIS vancomicina vo
Nosocomial: consumo membranosa citotoxina B en
PSEUDO-
ATB reciente heces
MEMBRANOSA Si no VO disponible:
Vía: fecal-oral También colitis - Cultivo (demostrar
Clostridium METRONIDAZOL IV.
Clindamicina: + fulminante, megacolon toxina)
difficile
o solo diarrea acuosa. - Glutamato Útil bezlotuxumab
asociación
deshidrogenasa en (anti citotoxina B).
Cefalosporinas 3ªG: +
heces Recurrencias:
frec
fidaxomicina,
trasplante de heces.
ROSÉOLA TIFOIDEA: Quinolonas o
FIEBRE la segunda semana Cefalosporinas 3ª G.
TIFOIDEA (tórax y abdomen)
+ CC (graves)
Salmonella typhi - Alteración de la
Agua y verduras Portador crónico en
S. paratyphi consciencia
contaminadas. vesícula biliar: mujer
- Cefalea Hemocultivo: <2 s
Predomina la clínica + colelitiasis 
*Yersinia - Bradicardia Coprocultivo: >3 s
sistémica sobre elimina bacteria por
enterocolíitica - Leucopenia
digestiva. heces
tmb fiebre - Fiebre
entérica - ± perforación Ciprofloxacino 4
(no tifoidea) intestinal semanas
colecistectomía
Rara diarrea

PERITONITIS Y ABSCESO PERITONEAL

PERITONITIS - Cirrosis (+ E.coli).

Cefalosporinas 3ª generación
PRIMARIA - Sd. nefrótico (+ S. pneumoniae).
- Secundaria a perforación víscera hueca. Cefalosporina 3ª + metronidazol
PERITONITIS - Bacilos gramnegativos, aerobios (incluido Bacterioides Meropenem
SECUNDARIA fragilis) y enterococo. Amoxicilina-clavulánico
- Si nosocomial: PSEUDOMONA (dar cobertura). Tigecilina
ABSCESO - Si gérmenes quedan localizados en un área. Misma DRENAR + mismo tto que
INTRAABDOMINAL etiología que secundaria. secundaria
- Persistencia y sobreinfección de peritonitis secundaria Ampliar cobertura a enterococos
PERITONITIS (fracaso tto). resistentes (vancomicina o
TERCIARIA
- Típico inmunodeprimidos. linezolid) y hongos (flunoazol)

22
9. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
PARTES BLANDAS
Localización Etiología Microorganismos Clínica Tratamiento
- Placa bien definida, brillante, dolorosa a
ERISIPELA Dermis superficial - Mujeres edad media S. pyogenes MEG
presión
Fiebre Penicilina G
Tejido celular
CELULITIS - Heridas previas S. pyogenes y S. aureus Leucocitosis - Placa mal definida, dolorosa, caliente
subcutáneo
- DM - Dolor desproporcionado: EF normal (no signos flogóticos)
FASCITIS - Heridas o S. pyogenes ↑ CPK
Fascia muscular
NECROTIZANTE traumatismos + etiología mixta - Flictenas hemorrágicas/vesículas
Desbridamiento
(UDVP) - Shock séptico y FMO. Mucha mortalidad.
precoz y agresivo.
GANGRENA Flora mixta (aerobios y Penicilina G +
Periné y genitales
FURNIER anaerobios) clindamicina /
- DM linezolid
GANGRENA Fascitis
MELENEY - Neutropenia
necrotizante Cocos anaerobios + S. ¿Dosis altas IG?
Sinérgica - Tumores Pared abdominal y torácica
aureus
bacteriana
progresiva

Herida traumática C. perfringens Desbridar

- Shock séptico (sin
- Dolor desproporcionado fiebre)
Penicilina G +
GANGRENA Músculo Translocación bacteriana C. septicum - Exudación, edema - Hemólisis
clindamicina /
GASEOSA
por patología abdominal Pensar en tifilitis en - Crepitación tardía linezolid
intravascular
+ neutropenia adultos Terapia hiperbárica
ANIMALES
Etiología Clínica Tratamiento
P. multocida
- P. multocida: celulitis. En cirróticos bacteriemia
MORDEDURAS S. aureus
- C. canimorsus: sepsis/ CID/ meningitis en Si >12h y/o manos/cara:
PERRO Y GATO E. corrodens
esplenectominzados y cirróticos. amoxicilina-clavulánico
Capnocytophaga canimorsus Irrigación
Alergias: moxifloxacino
MORDEDURA
E. corrodens/ HACEK/S. aureus, anaerobios… - E. corrodens “herida puño cerrado”, en dorso mano, Desbridamiento
HUMANO disemina por tendones ¿Profilaxis tétanos y
MORDEDURAS Actinobacillus muris - A. muris fiebre+ artritis + EXANTEMA PALMAS Y rabia?
Penicilina
RATAS Spirilium minus PLANTAS. S. minus ni exantema ni artritis
- Lesión papulocostrosa con linfadenopatía local. Macrólidos / doxiciclina
ARAÑAZO GATO Bartonella henslae
Autolimitada 3-6 semanas. No tto excepto si VIH En VIH: eritromicina

23
10. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
MENINGITIS
ETIOLOGÍA
MENINGITIS

- Muchas veces como “meningitis asépticas”: inflamación meninges (↑leucocitos)

VÍRICAS

Fiebre, cefalea. pero sin hallazgos microbiológicos. Mayor parte por virus.
Pocos signos meníngeos. - + frec: ENTEROVIRUS.
- Otros: VHS-2 (+ frec que el 1 en meningitis), VH1, VIH (fase aguda), parotiditis...

- S. agalactiae.
<3 meses - E. Coli (y otras enterobacterias).
- L. monocytogenes.

- <5 años: H. influenzae tipo B (aún no han completado

Más explosivos: vacunación).
3 meses- 20 años
Fiebre alta, cefalea. - Meningococo (+).
- Neumococo.
Signos meníngeos ++
MENINGITIS BACTERIANAS

Náuseas, vómitos, sudor… - Neumococo (+).

20 años- 55 años
- Meningococo.
Afectación PC (VI, IV, VII)
Convulsiones. - Neumococo.
> 55 años - Enterobacterias.
En niños: secuelas
- L. monocytogenes (típico rombencefalitis).
neurológicas
(HIPOACÚSIA, - Inmunodeprimidos, alcohólicos, embarazadas y puérperas,
epilepsia…) viejos…: L. monocytogenes.
Meningococo: - TCE, inmunodepres, IQ neurocirugía o nosocomial: S.
menicococcemia aureus (también pensar Pseudomonas).
Situaciones
diseminada (CID, - Derivación LCR: S. epidermidis.
especiales
Waterhouse-friederischen) - Fx base cráneo o fístula ORL: S. pneumoniae.
- Endocarditis: S. aureus.
- Déficit complemento/ esplenectomía: N. meningitis.
- VIH: Cryptococco, TBC o fúnguicas.

5 serotipos (A, B, C, W135, Y). B endémico en España (casos

Ampliación
esporádicos y pequeños brotes). Aquí epidemias A y C. “Y”
meningococo
relacionado con abuelos con mucha patología.

DIAGNÓSTICO
- Análisis LCR primordial para el DD.
- Siempre antes PL  descartar signos HTIC (mediante anamnesis-cefalea matutina, vómitos…, fondo de ojo o
TC).
- Sospechamos HTIC en: déficits neurológicos focales, crisis comiciales, disminución nivel conciencia,
inmunosupresión grave o sospecha de foco parameníngeo.

Meningitis bacteriana Meningitis vírica Meningitis subaguda o crónica

↑↑PMN ↑linfocitos (PMN inicialmente) ↑linfocitos

Glucosa ↓↓(<60% glucosa en plasma) Glucosa normal Glucosa ↓↓↓(<25% plasma)

Proteínas ↑ Proteínas normales o ↑ Proteínas ↑

Causas
- Meningitis viral. - TBC.
- Bacteriana.
- Encefalitis viral. - Listeria (70%).
- Listeria (30%).
- Leptospira. - Hongos, neurosífilis.
- Otras no infecciosas: Behçet,
- Otras no infecciosas - No infecciosas: carcinomatosis,
química…
(desmielinizantes). sarcoidosis.

TRATAMIENTO
24
- Meningitis víricas: sintomático (excepto VHS  Aciclovir iv).
- Meningitis bacterianas: urgencia, hacer tto empírico.
 Recién nacidos: ampicilina + gentamicina o cefotaxima. Cubrir siempre Lysteria.
 Niños y adultos: cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) + vancomicina (para cubrir
s.pneumoniae resistente a cefalosporinas).
 Posibilidad L.monocytogenes: + ampicilina.
 PostTCE, IQ…: algo que cubra Pseudomona (cefalosporinas o meropenem) + algo que cubra MRSA
(vancomicina o linezolid).
 Asociar dexametasona: inmediatamente al dar ATB o antes. Después si no es S. pneumoniae o H.
inlfuenzae se retirará.
- Profilaxis:
 En España vacuna sistemática para meningococo C y H. influenzae B. Antineumocócica en 65 años, ID o
enfermedades crónicas.
 También existe vacuna tetravalente conjugada (menincococo A, C, W135, Y), y desde 2013 la B pero de
pago en España.
 Quimioprofilaxis en contactos (cole, familiares cercanos, contacto con secreciones…): ceftriaxona IM
(dosis única) + rifampicina (2 días). Otras opciones: levofloxacino o ciprofloxacino dosis única, minociclina 3
días. También vacunar.

ENCEFALITIS VHS

- Por VHS-1. En recién nacidos puede haber por VHS-2 perinatal.

- Clínica: cefalea, fiebre, alteración nivel de conciencia (DD meningitis), focalidad neurológica o convulsiones
(50%).
- Típicamente focalidad en lóbulo temporal.
- Dx: primero clínico + pruebas imagen + PL.
 LCR: elevación linfocitos y proteínas, con glucosa normal. 20% hematíes elevados.
 TC/RM: hipodensidades a nivel temporal.
- Tto: ACICLOVIR parenteral dosis altas empírico.

ABSCESOS CEREBRALES

- Etiología y tto empírico:

 Por contiguidad zona ORL (estreptococos viridans, anaerobios, pseudomonas) cefalosporina de 3ª+
metronidazol.
 Embolia séptica (S. aureus)  cloxacilina.
 Por inoculación directa IQ/TCE (S. aureus o pseudomonas)  vancomicina/linezolid + cefepime/meropenem.
- Clínica: cefalea con características de organicidad +/- focalidad neurolófica. Fiebre solo en 1/3.
- Dx: lesión redondeada con captación en anillo. ¡NO HACER PL!
- Añadimos corticoides para disminuir edema. Mayoría requieren drenaje quirúrgico.

OTRAS INFECCIONES SNC

25
 TÉTANOS BOTULISMO RABIA

Etiología Clostridium tetanii Clostridium botulinum Virus de la rabia (RNA)

Entra por heridas sucias  vía Ingesta de alimentos contaminados
Mecanismo
axonal a médula espinal. (latas, conservas, miel…) Mordedura animal
entrada
Incubación 2 semanas ± Bioterrorismo.
Mecanismo Inhibe liberación del GABA: Inhibe liberación de acetilcolina: Replicación en músculos y
acción espasmos e hipertonía muscular. parálisis motora y midriasis. neuronas.

1. Cefalea, irritabilidad y rigidez

muscular 1. Pródromos inespecíficos
2. Trismo, risa sardónica, posición 1. Sx digestivos. 2. Encefalitis aguda
en opistótonos, espasmos 2. Afectación neurológica (parálisis 3. Afectación tronco
(también laríngeos “grititos” o PC, midriasis bilateral arreactiva, encéfalica: encefalitis rábica,
Clínica
respiratorios). después se extiende a hipersalivación, disfagia,
3. Nivel conciencia conservado. extremidades). diplopía, espasmo laríngeo,
4. 5-7 días hacia mejoría. 3. Nivel conciencia conservado. alteraciones CV.
Mortalidad según 4. Mal pronóstico  muerte.
complicaciones (<10%)

Antecedente epidemiológico, clínica +

Clínica + PCR en fluidos.
Dx Clínico dx toxina en sangre, heces o
Confirmación con autopsia.
alimentos.
Soporte (en UCI) + desbridar herida Desbridar herida
Soporte + desbridar herida
Gammaglobulina anti-tetánica Gammaglobulina antirrábica
Gammaglobulina antibotulínica (solo
Tto Metronidazol +vacunación
afecta toxina circulante)
Tto precoz complicaciones Aislar animal 10 días y si afectado
Penicilina G
respiratorias sacrificar.

11. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

INFECCIÓN GONOCÓCICA

- N. gonorrheae (CGN aerobio, en parejas “en grano de café”).

- Clínica: incubación 2-5 días.
 Hombres: 5-10% asx. Uretritis con secreción uretral blanquecina escasa (+ purulenta que otras uretritis).
También epididimitis. DD con clamidia: en esta es más característica la secreción hemorrágica.
 Mujeres: 15-20% asx. Uretritis (sd miccional con urocultivo negativo), cervicitis. Puede ascender y causar
endometritis, salpingitis, EIP y abscesos (anexiales o en peritoneo). Sd. Fitz-Hugh-Curtis: perihepatitis.
 Afectación orofaríngea y anorectal frecuentemente asintomática.
 Infección gonocócica diseminada: + si déficit factores complemento (C5-C9). Fiebre, tenosinovitis,
poliartralgias y lesiones cutáneas pustulosas y hemorrágicas.
 En fases tardías: monoartritis de grandes articulaciones y raro endocarditis, meningitis o ostemielitis.
- Diagnóstico: visualización bacterias intracelulares con Gram, cultivo Thayer-Martin o PCR. Si diseminada
hemocultivos. Se recomienda comprobar curación a las 3-6 semanas.
- Tto:
 Ceftriaxona IM dosis única// cefixima VO dosis única.
 Alternativas: azitromicina 2g dosis única (ES GI).
 Diseminada: alargar a 7-10 días.
Declaración obligatoria. SIEMPRE tratar empíricamente también chlamydia+ (azitromicina), no viceversa.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
- URETRITIS MÁS FRECUENTE.

26
- Clínica: = que gonococo, supuración menos purulenta. En hígado perihepatitis con imagen típica en “cuerdas de
violín”.
- Dx: Giemsa, inmunofluorescencia o PCR.
- Tto: azitromicina 1 g dosis única o doxicilina vo 7-10 días. No inmunidad mantenida.
- Otros cuadros: conjuntivitis neonatal, linfogranuloma venéreo (serotipos L1, L2, L3) que produce adenopatías
inguinales con tendencia a la fistulización.

SÍFILIS
- Treponema pallidum. Incubación 21 días.
- Fases:
- CHANCRO DURO: úlcera dura, no dolorosa, fondo limpio, única
(>1 en VIH). Penicilina G benzatina 2,4
Sífilis primaria
- Adenopatías regionales BILATERALES, no dolorosas y duras. millones (IM, DU)
- 2-6 semanas.
- + actividad serológica y muy contagioso.
- Fiebre, adenopatías, afectación varios órganos (meningitis,
hepatitis, SNC…)
Sífilis Penicilina G benzatina 2,4
- Pápulas y máculas eritematosas con afectación PALMAS Y
secundaria millones (IM, DU)
PLANTAS.
- Otras: lesiones en mucosas, alopecia parcheada, y condiloma
plano (en pliegues, muy infectivo).
Precoz: Penicilina G benzatina
Latencia - Fase precoz (<1 año).
2,4 millones (IM, DU)
No síntomas, - Fase tardía (>1 año).
Tardía: = pero 3 dosis, una
pero serología +. - Indeterminado (no sabemos cuando hubo infección).
cada semana
- 20-30 años después si no tto. En 33% casos.
- Goma (lesión granulomatosa única, puede estar en cualquier
órgano).
Penicilina G acuosa IV (18-24
- Afectación CV: vasculitis en aorta ascendente (insuficiencia
millones) durante 10-14 días
valvular).
Sífilis terciaria - Afectación neurológica: neurosífilis, meningitis subaguda y ACV.
Si alergias: tetraciclinas o
 Tabes dorsal: degeneración cordones posteriores medula.
desensibilización (+ en
Ataxia sensitiva (+ en EEII), tipo DM.
embarazadas y neurosífilis)
 Parálisis general progresiva: degeneración del SNC, con
afectación psiquiátrica, intelectual… pupilas de Argyl-
Robertson.

- Diagnóstico:
 Detección directa: campo oscuro, inmunofluorescencia directa o PCR. En chancro y condiloma plano ++.
 Técnicas serológicas:
 REARGÍNICAS (VLRL O RPR): = actividad. Muy S pero poco E (FP en autoinmunes, Mycoplasma,
Borrelia, VIH, ancianos, Chlamydia…). También útiles para monitorizar tto y detectar reinfecciones.
 TREPONÉMICAS (TPHA y FTA-abs): = contacto sífilis. Primeras en positivizar pero permanecen
positivas toda la vida. Más específicas.
 Para neurosífilis  pruebas reargínicas (VLRL) en LCR. E pero poco S.

Treponémicas Reagínicas
Interpretación
(FTA-Abs, TPHA) (RPR, VDRL)
- Ausencia de sífilis
Negativa Negativa
- Sífilis muy precoz (menos de 3 semanas)

27
 - Sífilis no tratada
Positiva Positiva - Sífilis incorrectamente tratada
- Reinfección
- Sífilis precoz (prerreagínica)
- Sífilis secundaria (fenómeno de prozona)
Positiva Negativa
- Sífilis tratada
- Sífilis (no tratada) en fase de latencia tardía
Negativa Positiva Falso positivo (lepra, VIH, LES, síndrome antifosfolípido)

- Siempre tratar parejas sexuales  si primaria 3 meses previos, si secundaria 6 meses.

- Reacción de Jarisch-Herxheimer: Liberación de endotoxinas en las primeras 24h de tto por lisis masiva de
espiroquetas  fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, cuadros vegetativos. Autolimitada: tto sintomático.

DD RESTO ETS
AGUDOS CRÓNICOS
GRANULOMA
CHANCRO DURO CHANCROIDE HERPES
LGV INGUINAL
(SÍFILIS) (BLANDO) GENITAL
(DONOVANOSIS)
ETX Treponema Haemophilus Chlamydia Klebsiella
VHS-2 > VHS-1
pallidum ducreyi trachomatis granulomatis
Incubac. 3s 1-3 d (+ PRECOZ) 3-10 d 1-3s 1-12 s
Adenopatías BILATERALES, UNILATERAL, BILATERALES, UNILATERAL,
(>2cm) indoloras puede fistulizar dolorosas duele y fistuliza.
Pápulas 
Chancros Vesículas 
Chancro indoloro Úlcera granulomas
dolorosos ulceras dolorosas
ulcerados
- Agrupadas “en
Tipo - Pustulosos Bacteria
- Fondo úlcera racimo”
- No comecarne:
limpio - Base
sobreelevados Fugaz e inadvertida destruye genitales
- Sobreelevado, eritematosa
- Inflamación a partir de un
duro - MEG, fiebre…
perilesional pseudobubón
2/3 recidivan.
Azitromicina 1g
Tto Aciclovir,
Penicilina Ceftriaxona IM Tetraciclinas Azitromicina
valaciclovir…
monodosis
- Balanopositis por Candida: pequeñas pápulas eritematosas o pústulas muy pruriginosas que evolucionan a
erosiones. Antifúnguico tópico 1-3s o fluconazol VO (graves).
- Condiloma acuminado: VPH 6 y 11.
- Trichomona y mycoplasma: uretritis. Mycoplasma 2ª causa + frec de uretritis no gonocócica.

12. INFECCIONES Y PROFESIONES

BORRELIOSIS DE LYME

- Borrelia burgdorferi  transmisión por garrapata dura (Ixodes ricinus). No persona-persona.

- Típico de excursionistas, acampada, cacerías…
- Clínica:
 Fase inicial cutánea: ERITEMA MIGRATORIO (mácula eritematosa con palidez central, donde pica
garrapata). Autorresuelve.
 Fase inicial diseminada: afectación neurológica (típica parálisis facial bilateral periférica), ocular y cardíaca
(trastornos conducción).
 Fase tardía persistente: artritis oligoarticular, en articulaciones de carga. También puede haber
manifestaciones neurológicas. Acrodermatitis crónica atrófica.
- Dx: serológico.
- Tto: tetraciclinas (doxicilina) o amoxicilina (si niños o embarazadas). Si afectación cardíaca dar corticoides.
Puede dar reacción Jarisch-Herxheimer (igual que sífilis y leptospirosis). Si afectación neurológica:
CEFTRIAXONA.

28
LEPTOSPIROSIS
- Leptospira interrogans. NO VECTOR. Contacto directo con animal (ratas) o sus excrementos  trabajadores de
arroz, limpiadores alcantarillado y fosas sépticas… también si actividades recreativas de agua dulce.
- Clínica:
 Primera fase: cefaleas, mialgias y FENÓMENOS HEMORRÁGICOS. Sd Weil (ictericia + IR): forma grave.
 Segunda fase (inmunitaria): por respuesta inmunitaria humoral. Reaparece clínica de primera fase + anemia
hemolítica, leucocitosis, trombopenia…
- Puede causar meningitis CON GLUCOSA NORMAL.
- Dx: primera fase dx directo, en segundo serológico.
- Tto: PENICILINA G. Puede dar reacción Jarisch-Herxheimer

PESTE
- Yersinia pestis. Picadura de VECTOR (pulga de rata) o contacto con camellos. Si persona- persona.
- Clínica variada: forma neumónica, adenopática, septicemia, meníngea… sin tto mucha mortalidad.
- Tto: estreptomicina.

DD CON
ERISIPELOIDE TULAREMIA CARBUNCO
ESPOROTRICOSIS
Erisipelothrix
Francisella tularensis. Bacillus antracis. Sporothrix schenckii.
rhusiopathiae.
Vinculado con caza de
liebres, conejos y
Típico de pescadores
roedores (o veterinario). Contacto con ganado o sus productos Contacto con vegetal con
(pinchazo con espinas de
Vector (garrapatas o (carniceros peleteros). Veterinarios. espinas (rosa, cactus…).
pescado).
topillos) o contacto
directo.
Lesión característica:
Diferentes formas, cutánea la más
forma más habitual Lesión típica: úlcera que
En mano: exantema frecuente.
cutánea  úlcera en no cura + nódulos
eritematoso pápulas y sacabocados. Lesión típica: escara necrótica, negra.
inflamatorios que siguen
vesículas (rojo-azul). Alrededor hay edema duro.
el trayecto de los vasos
Levemente doloroso. Otras formas: mediastinitis hemorrágica
Si inhalación: neumonía linfáticos.
o digestiva (muy grave).
intersticial.
Gran adenopatía
Adenopatías axilares En territorio ganglionar axilar puede En axila: puede haber
ipsilateral regional
ipsilaterales. haber adenopatías. adenopatías axilares.
(axilares).
Tto: PENICILINA G. Tto: estreptomicina. Tto: PENICILINA G. Tto: itraconazol.

13. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES

- Déficit selectivo IgA: + frecuente población.
Primarias Frecuente asintomática. Infecciones por Giardia
lamblia. Asociado a enfermedad celíaca. Riesgo

29
 de anafilaxia al administrar inmunoglobulinas
parenterales (contraindicadas).
Déficit de - ID variable común: niños o jóvenes. La más ↑↑ Infecciones por gérmenes
inmunidad frecuente sx. encapsulados (neumococo,
humoral meningococo, H. influenzae).
- Fármacos (corticoterapia o micofenolato).
Adquiridas
- Neoplasias hematológicas (MM o LLC).

- Sd. Di George: alteración, entre otros, de

paratiroides y TIMO (no maduración LT).
- Sd. Ataxia telangiectasia: ataxia cerebelosa,
Primarias
malformaciones A-V e hipoplasia de timo.
- Déficit idiopático de LTCD4 (VIH-like ↑↑ Infecciones por gérmenes
Déficit congénito). intracelulares (micobacterias, virus-
inmunidad sobretodo grupo herpesviridiae-, P.
celular - VIH. jirovecii, Cryptococco, L.
- Neoplasias hematológicas (Hodgkin). monocytogenes, toxoplasma…).
- Tto prolongado con corticoides e inhibidores
Adquiridas
calcineurina (ciclosporina/tacrolimus).
- Hepatópatas crónicos, malnutrición, edades
extremas…
- = o asplenia funcional.
- ↑↑ Infecciones por gérmenes encapsulados (vacunar).

Esplenectomía - ↑↑ sepsis por Capnocytophaga canimorsus (mordedura de perro) y Bordetella holmessi.

- ↑ gravedad infecciones por parásitos que invaden hematíes (paludismo, babesia).
- ↑ riesgo enfermedad tromboembólica (HACER PROFILAXIS).

Déficit vías ↑ infecciones por S. pneumoniae y

Alteración capacidad opsonización.
iniciales cuadros lupus-like.
Déficit
factores ↑ infecciones por Neisseria meningitidis
complemento Déficit vías No formación “Complejo ataque a membrana”.
finales (meningococemia crónica) y N.
(C5-C9) También con eculizumab (anti-CD5)  vacunar. gonorrheae (infección diseminada).

Infecciones S. Aureus, candidiasis

- Sd Job (hipergammaglobulinemia E): afecta a quimiotaxis
mucocutánea crónica, neumonías
 monocito no llega correctamente a patógeno.
quísticas…
Trastornos
fagocitosis - Sd. Chédiak-Higashi: alteración formación de lisosomas. Infecciones de repetición por S. aureus.
(primarios)
- Enfermedad granulomatosa crónica: no síntesis de peróxido ↑ infecciones por catalasa +: S. aureus,
de hidrógeno en neutrófilos/fagocitos  incapacidad degradar
nocardia, aspergillus, serratia…
gérmenes catalasa +. Mal pronóstico.

NEUTROPENIA FEBRIL
- Neutropenia con relevancia clínica <500 células/ul. DIAGNÓSTICO ASPERGILLUS
- Mayor riesgo: fase inducción LMA y EICH en trasplante alogénico de
“Signo del halo” en TC o
progenitores hematopoyéticos.
- Síntoma: fiebre sin foco (FOD). detección de galactomanano
- HACER TTO EMPÍRICO: sérico. En estos casos dx precoz.
 Siempre P. aeruginosa.
 Asociar cobertura para CGP resistentes (MRSA) si: dispositivos intravasculares, profilaxis previa con
quinolonas, mucositis intensa o inestabilidad hemodinámica.
 Si en 3-5 días no ha desaparecido la fiebre con tto  añadir cobertura antifúngica empírica para
Aspergillus (voriconazol, equinocandinas o anfotericina B liposomal).
- ¿Hasta cuando? Hasta que se resuelva fiebre o recupere neutropenia.

INFECCIONES EN EL UDVP
- + típicas y frecuentes: S. Aureus (tromboflebitis, celulitis, bacteriemia, endocarditis D, artritis séptica…).

30
- Infecciones por estreptococos (viridans) y flora anaerobia faríngea:
infecciones piel y riesgo fascitis necrotizante. ARTRITIS Y UDVP
- Eikenella corrodens (si + anfetaminas).
- Pseudomona aeruginosa (riesgo ↑: típico artritis séptica) y otros BGN. S. Aureus: grandes articulaciones
- Candida albicans: usuarios heroína marrón (mezclan con limón). P. aeruginosa: pequeñas
Clínica: foliculitis de la barba+ endoftalmitis + osteocondritis (esternoclavicular…)
condroesternal. Candida: condroesternal
- Otras: c. tetani, TBC, enfermedades de transmisión sexual.
- ¡OJO! FOD en UDVP si hemodinámicamente estable esperar 24h  la
mayor parte por sustancias pirógenas droga. Si se mantiene >24h ya hacer hemocultivos.

INFECCIONES POST-TRASPLANTE
- Primer mes: S. AUREUS + PSEUDOMONA + VHS.
- Primer- sexto mes: CMV. Síndrome viral o afectación orgánica (colitis, retinitis, esofagitis, hepatitis…). Dx por
PCR. + frec si receptor es seronegativo. Tto: ganciclovil endovenoso. También otras oportunistas.
 Poliomavirus BK: en trasplante renal (nefropatía) y cistitis hemorrágica en TPH.
- >sexto mes: comunidad.

14. BRUCELLA, NOCARDIA Y ACTINOMYCES

BRUCELA NOCARDIA ACTINOMYCES

Cocobacilo gramnegativo, INTRACELULAR Bacilo grampositivo,

Bacilo grampositivo aerobio,
Caract. anaerobios. Flora saprófita de
En animales domésticos leve BAAR
colon, vagina y orofaringe

B. mellitensis: cabras y ovejas

B. suis: cerdos
Tipos Es catalasa +
B. abortus: bóvidos
B. canis: perros

En inmunodeprimidos, habita
en suelo.
Contagio LECHE Y DERIVADOS
Típico en enfermedad
granulomatosa crónica.

Muy variable Neumonía necrotizante o

abscesos pulmonares Abscesos. + frec:
Fiebre continua ondulante cervicofacial. También
+ neumonía cavitada,
Diaforesis, astenia, cefalea
Clínica Abscesos cerebrales abdominales o pélvicos (típico
hepatoesplenomegalia, adenopx… en DIU)
Muy subaguda
Infección crónica: osteomielitis (típica Fistulizan y drenan material en
lumbar), meningoencefalitis*, hepatitis También afectación cutánea o “granulos de azufre”
granulomatosa y endocarditis Ao diseminada

HC o cultivo aspirado médula ósea Dx de presunción:

Diagnóstico Dx de presunción: rosa bengala, serología visualización MO (débil BAAR) Visualización MO o cultivo
Detección de Ag Confirmación: cultivo

Doxicilina+ aminoglucósido (>6 s)

Embarazadas y niños: rifampicina y Cotrimoxazol (6-12 meses)
Penicilina G
Tto cotrimoxazol Si absceso cerebral +
Valorar IQ
Endocarditis o meningitis: doxiciclina + imipenem o cefriaxona
rifampicina + cotrimoxazol

*Brucella puede dar neurobrucelosis (LCR con ↑↑linfocitos), siempre incluir en DD de cuadros neurológicos
acomplejos, junto a serología sífilis y Lyme.

15. INFECCIONES POR RICKETTSIAS, COXIELA Y BARTONELLA

RICKETTSIOSIS
31
- Todas EXANTEMA. R. conorii  fiebre botonosa mediterránea. R. rickettsii  fiebre de las montañas rocosas
(america).
- FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA:
 R. conorii, transmitida por garrapata perro (Rhipicephalus sanguineus).
 “Mancha negra” (no patognomónica, en lugar inoculación) + fiebre y cuadro pseudo-gripal + exantema
maculopapular con afectación palmo-plantar + adenopatías regionales.
 Verano y otoño +.
 Tto: doxicilina corticoides (graves). Buen pronóstico excepto en DM, alcohólicos e ID (50% mortalidad).
 Dx: serología.
- Rickettsias tropismo por endotelio vascular  pueden causar edemas, IR prerrenal por hipovolemia,
hemorragias graves, encefalopatía (“tifus= estupor”), etc.
- Ricketsias del grupo tífico:
 Tifus endémico o murino: R. typhi, por pulga de rata.
 Tifus epidémico: por piojo. R. prowazekii.
 Enfermedad de Brill-Zinsser: por reactivación tardía del tifus epidémico.

FIEBRE Q
- Coxiella burnetti (intracelular). No persona-persona ni vector  inhalado o contacto directo.
- Clínica:
 Fase aguda: característica neumonía + hepatitis (granulomas en “rosquilla”). También cefalea, fiebre,
astenia, trombocitopenia.
 Fase crónica: endocarditis con HC negativos. + en válvula aórtica.
- Dx: serológico. Fase aguda: Ac contra Ag de fase II. Fase crónica: Ac contra Ag de fase I.
- Tto: doxiciclina. Si endocarditis  + hidroxicloroquina.

BARTONELLA
- Bartonella quintana: por piojos. “Fiebre de las trincheras”: fiebre intermitente (cada 5 días). también puede dar
endocarditis y en inmunodeprimidos angiomatosis bacilar.
- Bartonella henselae: angiomatosis bacilar, pielosis hepática o enfermedad por arañazo de gato.
- Bartonella bacilliformis: ecuador, Colombia, Perú… Fiebre de Oroya (fiebre con anemia hemolítica) y en fase
crónica verruga peruana.
- Dx: serología, visualización directa o PCR.
- Tto: eritromicina doxiciclina (si endocarditis).

16. INFECCIONES POR VIRUS

FÁRMACOS ANTIVIRALES
- Aciclovir: solo para herpesviridiae (porque necesaria timidin-cinasa). VHS y VVZ. Valaciclovir y
famciclovir derivados vía oral. EA: a dosis altas endovenoso causa nefrotoxicidad.
ANTIHERPÉTICOS
- Ganciclovir: CMV. Valganciclovir vía oral. EA: toxicidad medular.
- Foscarnet: CMV, VHS y VVZ. Nefrotóxico.

- Bloquers del canal M2 (amantadina y rimantadina): sólo gripe A.

ANTIGRIPALES
- Inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir…): el zanamivir es inhalado. Gripe A y B.
OTROS - Ribavirina: VRS y fiebres hemorrágicas. Teratógeno.

VIRUS ADN
- Parvovirus B19.
PARVOVIRUS - ERITEMA INFECCIOSO o 5ª ENFERMEDAD.
- Ojo embarazadas: hemólisis y muerte fetal.
32
 - Crisis aplásicas en inmunodeficiencias.
- Verrugas, condiloma acuminado, cáncer cérvix…
PAPILOMA VIRUS
- Virus JC (LMP) y BK (cistitis hemorrágica y fallo injerto).
- Infecciones respiratorias (niños y hacinamiento), fiebre adenofaringoconjuntival, diarrea, cistitis
ADENOVIRUS
hemorrágica, queratoconjuntivitis…
- Infecciones bucofaringofaciales (+ VHS-1) y genitales (+ VHS-2): recidiva x10 si es
tipo 2 respecto tipo 1.
- Primoinfección VHS-1: gingivoestomatitis y faringitis  reactivación como herpes
orolabial recidivante.
VHS 1 y 2 - Primoinfección VHS-2: lesiones bilaterales en genitales externos + mucha
afectación estado general.
- Tmb panadizo herpético, meningoencefalitis, queratitis…
- Dx: tinción Giemsa, Tzanck, detección antígenos, o ME. Serología solo útil en
primoinfección,..
- Varicela (primoinfección): complicaciones  sobreinfección bacteriana, ataxia
cerebelosa y neumonía (+ adultos, + S. Aureus). Vacunación.
VVZ - Zóster (reactivación): complicación neuralgia postherpética (50% > 50 años). En
ID zósters de repetición y formas diseminadas. Existe vacuna.
- Son menos sensibles a antivirales que VHS.
- Riesgo infección congénita ↑↑ (1% RN, + si primoinfección embarazo).
- Primoinfección: sd mononucleósico. Después latente  frec reactivación 2º-6º mes
CMV
postransplante.
- En VIH manifestación + frec retinitis, en resto sd viral generalizado.
- VH6: EXANTEMA SÚBITO INFANCIA (roséola infantum).
VIRUS GRUPO
HERPES VHH 6,7,8 - VH7.
- VH8: Sarcoma Kaposi, linfoma primario de cavidades y Castleman.
- Mononucleosis infecciosa:
 15-20 años. Afecta linfocitos B.
 Incubación 30-45 días. Síntomas gripales y después 2-4 semanas con astenia y
anorexia, artralgias, hepatoesplenomegalia, dolor faríngeo, adenopatías
cervicales, mialgias, cefalea. Exantema maculopapular (+ si ampicilina).
 AG: linfocitosis absoluta y 10-20% atípicos. Hepatitis.
 Dx: Ac heterófilos + (Paul Bunnell) o serología (IgM antiVCA, IgG anti-EBNA).
 Complicaciones: anemia hemolítica, trombopenia autoinmune, rotura esplénica,
Guillain-Barré, fracaso hepático, en síndrome de Duncan riesgo muerte,
VEB
síndrome hemofagocítico*
*activación indiscriminada sistema mononuclear-fagocítico  pancitopenia,
hiperTAG, consumo fibrinógeno, elevación IL-2, hemofagocitosis. Pronóstico
grave, dar inmunosupresores y QT.
 Tto: sintomático.
 DD: primoinfección CMV, VIH, hepatitis, rubéola, toxoplasma gondii o procesos
linforproliferativos.
 Tumores: carcinoma nasofaríngeo, linfoma Burkitt y en VIH: leucoplasia vellosa oral
y linfoma cerebral primario.

POXVIRUS Viruela y Molluscum contagiosum.

VIRUS RNA

33
- RUBÉOLA (rubivirus): ↓↓gracias a vacunación.
- RINOVIRUS: catarro común. ARBOVIRUS: transmitidos por artrópodos
- ENTEROVIRUS: 67 serovirus: (mosquitos y garrapatas)
 Principal causa de meningitis viral en niños y adultos. Mosquito Aedes: chikungunya, dengue, Zika, fiebre
 Poliovirus: asintomática en 95% casos. Si clínica: amarilla.
poliomielitis  meningitis aséptica + afectación Mosquito Culex: encefalitis japonesa, virus West
motoneuronas, parálisis flácida asimétrica (EEII), sin Nile.
alteraciones sensibilidad. 2/3 secuelas neurológicas. Garrapatas: fiebre hemorrágica Crimea- Congo
 Otros: sd febriles, miocarditis, pericarditis
(COXACKIE B).
 Coxackie tipo A: herpangina (fiebre, dolor faríngeo, lesiones papulovesiculosas paladar blando) y
enfermedad mano-boca-pie.
- ROTAVIRUS: diarrea niños, hay vacuna. NOROVIRUS: diarrea adultos, y crónica en inmunodeprimidos.
- BUNYAVIRUS: fiebre hemorrágica de Crimea-Congo  vector garrapata, similar a resto hemorrágicas.
Mortalidad >50%.
- VIRUS DE LA GRIPE: A, B y C (poco frec).
 Gripe A: brotes más graves. H (hemaglutinina, interviene en la fijación del virus) y N (neuramidasa, interviene
en la excreción del virus). Ppales: A(H1N1), A(H3N2). Principalmente en aves, si muta o en cerdos
recombina puede causar pandemias en población (porque no inmunizada)  pandemia 2009 (H1N1), en
california por recombinación.
 Clínica: Complicaciones  neumonía (gripal o sobreinfección por S. Aureus), Sd Reye (niños, por gripe tipo
B+ AAS)
 Tto: sintomático, o inhibidores neuramidasa (administrado <48h  ↓ duración del cuadro en 1d, la posibilidad
de progresión a neumonía y la mortalidad de esta).
 Profilaxis: vacunación en otoño. NO en alérgicos al huevo. Si se puede dar en inmunodeprimidos.
- PARAMOXIVIRUS: parainfluenza, VRS, parotiditis y sarampión.
- RABDOVIRUS: rabia.
- FILOVIRUS: ¡ÉBOLA! (fiebre hemorrágica sin tto específico, alta mortalidad, riesgo transmisión sexual).
- FLEBOVIRUS: virus del valle Rift  fiebre hemorrágica.
- Para fiebre amarilla (afecta África y América, no al “continente amarillo”, Asia) y para encefalitis por garrapatas
existe vacuna.
- ARENAVIRUS: pensar si contacto con roedores y MENINFOENCEFALITIS + PLEOCITOSIS LINFOCITARIA +
HIPOGLUCORRAQUIA.
- CORONAVIRUS: SARS Y MERS.
- RETROVIRUS: VIH 1 y 2 y HTLV 1 (paraparesia espástica tropical y linfoma células T adulto) y 2 (tricoleucemia).

DENGUE ZIKA CHIKUNGUNYA

Agente Flavivirus Alfavirus

34
 Aedes Aegypti > Aedes albopictus - Aedes albopictus, Aedes Aegypti Aedes albopictus > Aedes
Transmisión
Horario diurno aedes. - También SEXUAL Y VERTICAL Aegypti
PI <2s (Viajeros solo sospechar si <2 semanas)
- Inicio en Tanzania.
- Centro-Sur América
- Centro y Sudamérica
Localización - África Pandemia (+ america)
- Algún caso en
- Lejano oriente.
Europa…
- Diarrea, cefalea
- Dolor retroocular · Cuadro gripal
Clínica Poliartralgias
- Quebrantahuesos: · Conjuntivitis no purulenta
inicial ¡artromialgias!
Fiebre
- Islas de blanco sobre mar de
Exantema rojo: en tronco y EE. Inespecífico (máculo-papuloso), escasa duración
Pruriginoso.
Petequias Signo del torniquete

A/S - Trombocitopenia y hepatitis.

Leucopenia
- Sd. shock por dengue (en - Sd. Guillain-Barré.
reinfección): hipovolemia por 3º - Microcefalia y calcificaciones 20% artritis persistente
Complicaciones
espacio. intracraneales durante la “hombre doblado”
- Dengue hemorrágico. gestación.
- <10% (↑ en reinfección por otro
Mortalidad <1 %
serotipo).
Sintomático
- Preservativo 8 semanas al
Tto - Evitar AAS. regresar de zonas endémicas.
- Reposición volumen. No viajar a lugares endémicos si
embarazada.
Vacuna NO

VIRUS DE LA VIRUELA DEL MONO (MONKEYPOX)

Virus de la familia Poxviridae.
Transmisión: de persona a persona por contacto estrecho con las lesiones cutáneas sin poder descartar la
transmisión por gotas.
Periodo de incubación: 6-13 días.
Fases de la enfermedad:
- Fase prodrómica o invasiva (días 0-5): fiebre, cefalea, mialgias, adenopatías dolorosas y astenia.
- Erupción cutánea (1-3 días tras la aparición de fiebre): las lesiones cutáneas evolucionan a costras que se
desprenden en 2-3 semanas.
La viruela del mono cursa como una enfermedad autolimitada en la mayor parte de las ocasiones, pero se han
descrito infecciones graves.
Diagnóstico: PCR para el virus MPX en muestra de lesiones cutáneas o mucosas.
Tratamiento: en casos leves manejo sintomático. En casos graves puede emplearse tecovirimat o cidofovir.

Vacunación:
- Profilaxis pre-exposición:
­ Personas que mantienen prácticas sexuales de riesgo.
­ Personas con riesgo ocupacional.
- Profilaxis post-exposición:
35
 ­ Contactos estrechos que no hayan pasado previamente la enfermedad. La vacunación debe realizarse en los
primeros 4 días tras el contacto.

17. INFECCIÓN POR VIH

MICROBIOLOGÍA
- Virus RNA (Retrovertida). Dos tipos:
 VIH-1: + frec en nuestro medio. Grupo M (main), N y O (minoritario). N y O en Camerún y Gabón.
 VIH-2: en África Subsahariana. Homología con el VIS (simios). + a mujeres y menos agresivo. Resistencia
intrínseca a los inhibidores de la TI no análogos de nucleósidos.
- Estructura:
 2 copias RNA monocatenario.
 Maquinaria enzimática (para pasar RNA  DNA): DNA polimerasa, integrasa y protesas. Gen pol.
 Core (envuelve RNA): tiene proteína p24. Envuelto a su vez por cápside (proteína p17). Gen gag.
 Capa externa: envuelta externa (procede de membrana de célula huésped). A esta se anclar gp 120, gp 41.
Gen env.
- Unión a células con receptor CD4 (LT CD4 y células sistema monocito-macrofágico) mediante gp120. Necesaria
unión simultánea a correceptor (CCR5 o CXCR4).
 Según que correceptor utilice  tropismo viral.
 Si variantes correceptores  disminuye riesgo infección VIH.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
1. Transmisión sexual: HSH CAUSA MÁS FREC DE TRANSMISIÓN, después heterosexual. + eficiente: coito
anal receptivo, seguido del vaginal receptivo. FR: coito durante menstruación, no circuncisión, carga viral
elevada o coinfección con otras ETS.
2. Transmisión parenteral: ocupacional o UDVP. Muy reducido.
3. Transmisión vertical: sin tto transmisión 20-30%. Se puede producir durante todo el embarazo (aunque + en 3º
trimestre), parto y lactancia (contraindicada). Ha disminuido mucho la incidencia con tto antiretroviral (<1%) y:
 Dar triple terapia a toda embarazada (zidovudina TOP, evitar efavirenz).
 Añadir zidovudina (AZT) endovenosa durante trabajo de parto.
 Si >1000 copias/ml semana 35  cesárea electiva.
 Si <1000 copias/ml semana 35  parto vaginal (sin instrumentación ni procedimientos invasivos).
 AZT en jarabe 6 semanas al recién nacido.
 Lactancia artificial.

DIAGNÓSTICO
Técnicas serológicas
- ELISA: detecta múltiples antígenos VIH. ↑↑S (99,5%) pero poco específico. Si 2 determinaciones + confirmar con:
- Western-Blot: confirmatorio. Detección Ac específicos contra VIH (gp 120, gp 41, p24). + si ≥ 2 bandas. Si solo 1
indeterminado  repetir determinación.
Técnicas de diagnóstico directo
- Antigenemia (p24): poco utilizado.
- PCR: resultado cuanti y cualitativo. Útil en recién nacidos. Umbral de detección <50copias/ml. Ahora hay nuevas
técnicas (PCR en tiempo real) que permiten hasta <25 copias/ml. Decimos carga viral indetectable si <50
copias.

ELISA (técnica de cribado)

Positivo Negativo
36
 Repetir ELISA Sospecha elevada de primoinfección

Negativo Positivo No Sí

No infección No infección PCR

Western-Blot (técnica de confirmación)

0 bandas positivas 1 banda positiva 2 o 3 bandas positivas Negativo Positivo

No infección (falso PCR y/o repetir Diagnóstico No infección

Diagnóstico de
positivo del ELISA) WB en 4 semanas de infección
primoinfección

Diagnóstico de
Negativo Positivo
infección reciente

HISTORIA NATURAL

37
EVOLUCIÓN CD4: al producirse infección VIH  descenso inmediato CD4 (sintomática o no) con recuperación
parcial posterior y después descenso lento (fase asintomática, 7-10 años) hasta inmunodeficiencia (<500 CD4). <200
infecciones oportunistas.

EVOLUCIÓN CARGA VIRAL: pico en primoinfección  posterior entrada de este en tejidos (+ SNC y MALT), allí se
quedan de por vida “tejidos santuario”. Después activación sistema inmune mantiene confinado el virus en ganglios
hasta que inmunodepresión evoluciona y entonces aumenta de forma exponencial carga viral.
Otras alteraciones inmunológicas: activación policlonal linfocitos B (aumento IG), disminución respuesta proliferativa
linfocitos ante mitógenos, descenso IL-2, disminución actividad NK…

CLASIFICACIÓN VIH
- Clasificación inmunológica: categoría 1 (>500 CD4), categoría 2 (200-500 CD4) y categoría 3 (<200 CD4).
- Clasificación clínica:

CATEGORÍA A

1. Fase asintomática: primoinfección asintomática en mayoría.

2. Síndrome retroviral agudo (primoinfección clínica): 2-4 semanas post-infección coincidiendo con el pico inicial de CV y
el descenso transitorio de LT CD4+, manifestaciones:
 Sd. mononucleósico (+ frec).
 Meningoencefalitis aséptica.
 Neuropatía periférica.
 Exantema maculopapular o úlceras mucocutáneas.
3. Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios de >1cm en >2 localizaciones (que no sean ingles). Debido a sistema
inmune intentando contener VIH.

CATEGORÍA B

- Leucoplasia oral vellosa

- Angiomatosis bacilar
- VVZ de repetición o con afectación de >1 dermatoma
- Candidiasis oral (muguet)
- Trombocitopenia (si trombocitopenia autoinmune, siempre
- Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria a tto
descartar VIH!)
- Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ
- EIP
- Fiebre o diarrea (>1m)
- L. monocytogenes

CATEGORÍA C: oportunistas, definitorias de SIDA

- Candidiasis traqueal, bronquial, pulmonar, esofágica - LNH (B): inmunoblástico > Burkitt, cerebral primario (DD
- Criptococosis extrapulmonar toxoplasma), céls. grandes
- Criptosporidiosis o isosporiasis de >1m - Sd. de emaciación por VIH (wasting síndrome)
- CMV (no hígado, bazo ganglios) - Micobacterias diseminadas o extrapulmonares
- Encefalopatía por VIH - Neumonía recurrente (≥2 episodios en 1a)
- Sarcoma de Kaposi - Bacteriemia recurrente por Salmonella no-typhi
- Toxoplasmosis cerebral - VHS con úlcera mucocutánea de >1m de evolución,
- LMP bronquitis o neumonía
- Neumonía por P. jirovecii - Histoplasmosis diseminada extrapulmonar
- MAI o kansasii extrapulmonar - Carcinoma cervical invasivo
- TBC (+ frec definitoria en nuestro medio) - Coccidioidomicosis extrapulmonar

38
INFECCIONES OPORTUNISTAS
>500 CD4/ml IGUAL QUE RESTO POBLACIÓN
Tuberculosis (a partir de <300 CD4 se multiplica el riesgo), sarcoma de Kaposi, candidiasis, Zóster de
200-500 CD4/ml
repetición
<200 CD4/ml Pneumocystis, parásitos intestinales (Cryptosporidium, Isospora…)
<100 CD4/ml Toxoplasma, CMV, Criptococo
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (JC)
<50 CD4/ml Linfoma cerebral primario
Micobacterias atípicas (MAI)

HONGOS
CLÍNICA Y CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO PROFILAXIS
- Infección FÚNGICA + FREC en el VIH.
Nistatina tópica 
- Precoces: oral, faríngea, vaginal.
fluconazol (graves) o
- Avanzados: traqueal, bronquial, pulmonar, esofágica.
CANDIDA azoles,
Raro formas invasivas.
equinocandinas,
- Cultivo.
anfotericina B
- C.krusei R a fluconazol y C. glabrata S disminuida.
- Neumonía subaguda atípica:
Cotrimoxazol ± CC
 Hipoxemia progresiva, posible neumotórax. Cotrimoxazol o
(graves): CC si pO2
PNEUMOCYSTIS  Escasa tos sin expectoración ni derrame. pentamidina
<70 o gradiente A-a
JIROVECII  Infiltrados intersticiales bilaterales. (INH):
>35
(<200) - Esputo o BAL: VISUALIZACIÓN DIRECTA con plata- 1ª: <200/uL
Alternativa:
metenamina o azul de toloudina. También posible PCR. 2ª: todos
Pentamidina IV
- Característico ↑ LDH.
- Causa + FREC DE MENINGITIS en VIH (subaguda).
- Inhalación de excrementos de palomas. Anfotericina B
CRYPTOCOCCUS
- Otra: prostatitis, pulmonar, cutánea. liposomal + 5-
NEOFORMANS 2ª: fluconazol
- Dx presunción: tinta china en LCR. fluocitosina.
(<100)
- Confirmación: Ag capsular en LCR, cultivo. Evacuar LCR
- LCR: característica HTIC, resto típico de subagudas.

PARÁSITOS
CLÍNICA Y CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO PROFILAXIS
- Infección 2ª del SNC + habitual.
- Abscesos cerebrales: focalidad neurológica, múltiples,
1ª (<100)
2º causa de convulsiones en VIH.
TOXOPLASMA Sulfadiacina + cotrimoxazol
- Carne cruda, animales (excrementos gato)…
GONDII pirimetamina (+ ácido
- TC (masa con contraste en anillo)  inicio tto empírico.
(<100) folínico) 2ª: = que
DD con linfoma cerebral primario (si no respuesta a
tratamiento
ATB en 3-4 semanas biopsiar).
- PCR: útil.
LEISHMANIA - FOD + hepatoesplenomegalia + citopenias periféricas.
DONOVANI - En VIH: típico fiebr prolongada, localizaciones Anfotericina B liposomal
O INFANTUM atípicas…
- Cryptosporidium:
PARÁSITOS - Diarrea prolongada inespecífica.
mejoría inmunológica y
INTESTINALES - Tinción Ziehl-Neelsen MODIFICADA (Kinyoun):
nitazoxanida.
(Crypotosporidium detección de parásito u ooquiste en heces.
- Isospora, Cyclospora:
Cyclospora - En diarrea en VIH: primero descartar bacteriana y
cotrimoxazol.
Isospora parásitos  después hacer FGC con biopsia para DD
- Microsporidios:
Microsporidios) CMV y si negativo  diarrea por VIH.
albendazol.

39
 VIRUS
CLÍNICA Y CARACTERÍSTICAS TX PRFLX
- Retinitis: (+ típico) perdida visión indolora, bilateral e
irreversible.
- Colitis, adrenalitis, esofagitis… A. Ganciclovir
CMV - Meningoencefalitis, polirradiculopatía lumbosacra (toxicidad MO)
2ª: valganciclovir
(<100) - Neumonía intersticial BIL (LI)  BX transbronquial. B. Foscarnet
- Fondo de ojo: pizza margarita (hemorragias y exudados (toxicidad renal)
amarillentos perivasculares).
- Dx: por histología o PCR.
TARV: mejorar el
- LMP: desmielinización del SNC (no crisis, consciencia estado inmunológico
normal) parcheada. Se puede dar
VIRUS JC
- PCR de LCR: no serología, prevalencia virus 90%.
(DNA) arabinósido de
- BX cerebral: inclusiones cristalinas en oligodendrocitos.
(<50) citosina.
- RMN: lesiones redondeadas PV en sustancia blanca
hipocaptantes sin efecto masa (hiperintensas en T2). Pronóstico fatal en
meses
- 1º causante de hepatopatía crónica en VIH.
VHC - Más riesgo cirrosis y Ca hepatocelular sin coinfección VHC + VIH.
- VIH no contraindicación absoluta a trasplante.
- VHS y VVZ: se tratan con aciclovir. Aciclovir endovenoso puede hacer nefrotoxicidad por precipitación
fármaco en túbulos renales. Forzar diuresis.
HERPESVIRIDAE
- VEB: relacionado con linfoma cerebral primario, linfoma Burkitt…
- VHH-8: sarcoma Kaposi.

BACTERIAS

- Salmonella, shigella, C. difficile, Campylobacter.

CAUSANTES DE - Dx con coprocultivo.
DIARREA - C. difficile: toxinas en heces.
- Recordar que si estudios (-): BX rectal  CMV, micobacterias atípicas, Microsporidium… si no VIH.
- Evento C + frec en España. Más riesgo si VIH (en cualquier estado) pero + si <300.
- Formas pulmonares, diseminadas o infección miliar.
TBC - Tto: se recomienda iniciar TAR independientemente de la cifra de CD4+. Igual que población normal
 solo que si <100 añadimos prednisona para previr SIRI y hacemos fase de continuación hasta
completar 9 meses. Ojo interacciones con TARGA.

MYCOBACTERIUM - Micobacteria atípica + importante.

Claritromicina +
- Infección diseminada (fiebre, pérdida peso, diarrea…) y afectación
AVIUM COMPLEX etambutol + rifampicina
pulmonar.
(<50) (12 meses)
- Dx: HC o biopsia órgano involucrado (MO o intestino).
- Arañazo gato.
BARTONELLA
- Cutáneo: angiomatosis bacilar (DD sarcoma Kaposi). Eritromicina
HENSELAE
- Visceral: peliosis hepática.

RHODOCOCCUS - Ganado equino. Eritromicina ±

EQUI - Neumonía necrotizante (cavitación). rifampicina/vancomicina

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA
Causada por propio VIH. Independiente de grado inmunodepresión:
40
- Encefalopatía por VIH/complejo demencia- SIDA: encefalitis subaguda, mejora con antiretrovirales.
- Meningoencefalitis aséptica: típico primoinfección.
- Mielopatía vascular: por TARGA.
- Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.
- Polineuropatía sensitiva distal: por tratamiento con inhibidores TI análogos nucleósidos.
- Mielopatía: por AZT.
- Síndrome de reconstitución inmunitaria: paciente VIH muy inmunodeprimido que inicia tratamiento
antirretroviral y empeora paradójicamente de sus infecciones oportunistas (CMV, TBC miliar) debido al ascenso
rápido de LT CD4+.

NEOPLASIAS Y VIH
- Neoplasias de órgano sólido: + Ca cérvix y ano (VPH).
- Linfomas: + típicos estirpe B. Linfoma inmunoblástico > Burkitt. También linfoma cerebral primario. Castleman.
- Sarcoma de Kaposi: por VHH-8. Proliferación vascular cutánea y mucosas (rápidamente progresiva)  lesiones
(máculas, pápulas o nódulos) en piel y viscerales (+ típica intestinal, + grave pulmonar). Mejoran con TARGA,
también se puede dar QT o tratamiento intralesional.

DERMATOSIS
- + frecuencia de: dermatitis seborreicas, foliculitis eosinofílica, aftosis oral recidivante y agravamiento psoriasis en
placas.

TRATAMIENTO
- Profilaxis: vacuna ANTINEUMOCÓCICA (conjugada 13-valente) + ANTIGRIPAL ANUAL+ VHA/VHB (si no
inmunización) + Td (tétanos difteria, si procede).
 También las profilaxis pertinentes en función estado inmunológico.
 Y TBC, si – en contacto con bacilífero o si + en cualquier caso (isoniacida 12 meses).
 Podemos dar algunas atenuadas (VVZ, fiebre amarilla, triple vírica) si >300, resto no.
- Tratamiento: se trata a TODOS los pacientes VIH +. Se prefieren las pautas que incluyan un inhibidor de la
integrasa.
 Normalmente: 2 INHIBIDORES TI ANÁLOGOS + INHIBIDOR DE LA INTEGRASA (pe: lamivudina +
abacavir + dolutegravir). Se puede simplificar tto si: ausencia coinfección por VHB, mantenimiento de CV
indetectable >6 meses, no mutaciones del gen de la proteasa y buena adherencia al tratamiento. Damos
monoterapia con INHIBIDOR DE LA PROTEASA (lopinavir, darunavir).
 Otra opción (comercializada en un comprimido): emcitarabina + tenofovir + efavirenz.
- Profilaxis postexposición: solo eficaz si <72 horas desde exposición (ideal <24 horas). 3 fármacos (incluyendo
inhibidor de la proteasa) durante 4 semanas. Después control serológico 6-12 meses.
- Profilaxis preexposición (PrEP). Tenofovir + Emtricitabina en pauta continua. Tienen indicación:
- Las trabajadoras del sexo VIH negativas.
- HSH y transexuales que tienen sexo con hombres VIH negativos, mayores de 18 años y con 2 de los
siguientes criterios:
 >10 parejas sexuales el último año.
 Sexo anal sin protección el último año.
 Administración de profilaxis postexposición en varias ocasiones el último año.
 Al menos una ITS bacteriana el último año.

Pautas de tratamiento de inicio preferentes en España:

- Bictegravir + Emtricitabina + Tenofovir-alafenamida.
- Raltegravir + Emtricitabina + Tenofovir-alafenamida.
- Dolutegravir + Abacavir + Lamivudina.
- Dolutegravir + Lamivudina (CI si CD4+ <200/uL o resistencias).
FÁRMACOS COMENTARIO EA
- Mielotoxicidad, miopatía.
Zidovudina (AZT) - 1º elección embarazo.

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 Estavudina - Se unen como una base más de la - EN DESUSO.
cadena del ADN en formación
- Muy poca toxicidad.
Lamivudina (3TC) interrumpiendo su síntesis.
Inhibidores - Uso en embarazo.
- Requieren fosforilación en el interior
de la TI Emtricitabina de la célula. - Muy parecido a 3TC, muy bien tolerado.
análogos de (FTC) - Debe determinarse HLA-B5701 para
nucleósidos
iniciar abacavir. - Reacciones de hipersensibilidad
Abacavir (ABC) - EA: lipodistrofia, algunos acidosis (haplotipo HLA B*5701)  VPN 100 %.
láctica.
Inhibidores
de la TI Junto a lamivudina y emtricitabina acción - Nefrotoxicidad.
Tenofovir - Osteopenia.
análogos de contra VHB también.
nucleóTidos
Nevirapina - Hipersensibilidad, + típico en mujeres.
- Mareos, “sueños vívidos”.
Inhibidores TI Efavirenz - Inhiben la TI de forma no
- NO embarazo.
no análogos competitiva.
(nucleósidos) Etravirina - No requieren fosforilación. - Eficaz si resistencias.

Rilpivirina
- Diarrea.
RitoNAVIR - Inhibe citocromo: usar dosis bajas para
potenciar otros.
- No ensamblaje ni conformación de
las cubiertas del virión. - Diarrea.
LopiNAVIR - Uso en embarazo.
Inhibidores - Metabolismo hepático: interacción
proteasa (- con rifampicina (CYTP450) y otros - Hiperbilirrubinemia, BAV.
NAVIR) AtazaNAVIR fármacos. - 1 vez/día.
- EA: resistencia a la insulina y
dislipemia (síndrome metabólico). - Muy bien tolerado  uno de los más
DaruNAVIR utilizados.

TipraNAVIR - Bien si resistencias.

Inhibidores - Reacciones locales en el punto de

- Se interpone entre la gp41 y el inyección.
fusión EnFUvirtida
receptor CD4. - Subcutánea cada 12h.
-FU-
RalteGRAVIR - Caro…
Inhibidores - Impiden integración del genoma viral - Usar asociado a cobicistat (inhibidor
integrasa ElviteGRAVIR en el de la célula huésped. P450).
(-GRAVIR) - Muy bien tolerados.
DoluteGRAVIR - Una vez al día, pocas interacciones.

Antag. del - Impide unión de la gp120.

correceptor Maraviroc - Siempre antes demostrar tropismo - Muy bien tolerado y pocas interacciones.
CCR5 viral para R5.

18. INFECCIONES POR HONGOS

- Hongos: eucariotas. Dos tipos  levaduras (unicelulares, si se alinean forman pseudohifas, colonias pastosas) y
filamentosos (multicelulares formando hifas, colonias aterciopleadas).

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ANTIFÚNGICOS
- Fluconazol: candidiasis (no krusei ni glabrata) no graves y profilaxis
criptococo.
Impiden síntesis membrana - Voriconazol: aspergilosis.
Azoles inhibiendo síntesis - Posaconazol: profilaxis aspergilosis invasivas en neutropenias alto
ergosterol. riesgo. mucormicosis.
- Itraconazol: esporotricosis, histoplasma, coccidioidomicosis.
- Isavuconazol: nuevo  Aspergillus, Mucor y Candida.
Impiden síntesis membrana Criptococo, Mucormicosis, Leishmania visceral.
Anfotericina B
alterando permeabilidad. EA: nefrotoxicidad tubular (con liposomal menos riesgo)
Caspofungina, micafungina, anidalufingina.
Equinocandinas inhibin síntesis pared.
Candidiasis invasoras resistentes a fluconazole.

INFECCIONES FÚNGICAS
1. Infecciones cutáneas y superficiales: pitiriasis versicolor (malassezia furfur) y dermatomicosis (Trycophyton,
Micosporum, Epidermophyton, en zonas queratinizadas).
2. Infecciones subcutáneas: Esporotricosis (pinchazo espina rosal).
3. Infecciones sistémicas de distribución regional: por hongos dimórficos, causan cuadros asintomáticos en
inmunocompetentes y en inmunodepres cuadros tipo TBC. cuando curan lesiones: CALCIFICACIONES EN
DIANA. Tto itraconazol o anfotericina B.
 Histoplasma  América, típico cuevas (por murciélagos).
 Coccidiomicosis  desiertos EEUU.
 Paracoccidiomicosis  zonas boscosas Suramérica.
 Blastomicosis  río Mississipipi.

INFECCIONES FÚNGICAS OPORTUNISTAS

Aspergillosis - Hipersensibilidad tipo I (Aspergillus alérgeno). Esteroides

broncopulmonar - Hiperreactividad bronquial (TC: bronquiectasias En formas recurrentes:
alérgica proximales). Imágenes en dedo de guante. itraconazol/ voriconazol

- Hongo invade cavidad pulmonar preexistente

Si síntomas (como
Aspergilloma (típico TBC).
hemoptisis)  IQ
- Dx: cambia de posición con los movimientos.

- En ancianos con enfermedades crónicas (EPOC,

ASPERGILOSIS Aspergilosis sarcoidosis) o tto corticoides crónicos.
crónica - Sx inespecífica. Voriconazol
necrotizante - Dx: rx con infiltrados en LS y engrosamiento
pleural. Ac +.

- Muy grave, en severos inmunodepremidos. Voriconazol o

- Hongo invade pulmón  neumonía cavitada isavuconazol
(“signo halo”).
Aspergilosis
invasiva - Dx: biopsia. presunción: TC + galactomanano
sérico + esputo. En EPOC puede usarse
profilaxis con anfotericina
B liposomal inhalada

- Hongos filamentosos (RAMIFICAN A 90º, ASPERGILLUS A 45º).

Anfotericina B
- Inhalación de esporas  en diabéticos (con cetoacidosis) o
+
inmunodepres/tto crónicos  enfermedad.
MUCORMICOSIS Mejorar inmunidad
- Forma rinocerebral: DM con cetoacidosis.
+
- Forma pulmonar: Tx órgano sólido, neoplasias hematológicas…
IQ AMPLIA Y PRECOZ
- Forma digestiva: malnutrición…

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 Fluconazol
Si grave/R/profunda:
- Levaduriforme. C. krusei y glabrata R a fluconazol. C. parapsilosis
asociada a candidemia por catéter. Equinocandinas o
CANDIDIASIS
- FR candidemia invasora: catéteres, AB prolongado, nutrición parenteral, anfotericina B
neutropenia...
Superficiales:
Nistatina/fluconazol tópica

- Levaduriforme. suelo, por excrementos de paloma.

- Afectación pulmonar asx en inmunocompetentes.
Anfotericina B liposomal +
CRIPTOCOCOSIS - Inmunodeprimidos (<100 CD4)  invasión hematógena a SNC:
5-flucitosina
meningitis crónica con hidrocefalia arresortiva.
- dx: presunción con tinta china y detección de antígeno. cultivo definitivo.

19. INFECCIONES POR PARÁSITOS

PALUDISMO
- P. falciparum, malariae, vivax, ovale y knowlesi. Vivax y ovale  hipnoizoitos (pueden haber recaídas). P.
falciparum  formas más graves.
- Vector: mosquito Anopheles.

- Clínica:
 En zonas endémicas parasitación asintomática.
 En resto: pródromos inespecíficos (pseudo-gripal) y accesos palúdicos clásicos (fiebre, escalofríos,
diaforesis profusa)  vivax y ovale cada 48 h, malariae cada 72 h.
 A largo plazo: anemia hemolítica y esplenomegalia reactiva.

Fiebre en vuelta de viaje a zona endémica  es paludismo hasta que se demuestre lo contrario.

- Complicaciones crónicas: esplenomegalia tropical (tipo esplenomegalia reactiva pero + hipergammaglobulinemia

policlonal) o nefropatía lúpica (sd nefrótico, + malariae).
- Complicaciones graves p. falciparum (parasita hematíes jóvenes):
 Paludismo cerebral: encefalitis con disminución nivel conciencia ± convulsiones o focalidad neurológica.
20% mortalidad.
 Hipoglucemia: por consumo por parásito + incapacidad de neoglucogénesis hepática. + en niños y
embarazadas.
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  IR: marcador de mal pronóstico.
- En esplenectomizados peor curso.
- Dx: gota gruesa/frotis con tinción de Giemsa. Otros: detección de antígeno, pero menos S. El grado de
parasitemia  relación con pronóstico (en falciparum se objetiva parasitemia menor a la real).
- Tto:
 P. falciparum (S y no grave), P. vivax, P. ovale y P. malariae: CLOROQUINA PRIMAQUINA (si vivax o
ovale).
 P. falciparum (resistente, pero no grave): DERIVADOS ARTEMISINA + OTRO FÁRMACO.
 Alternativas: atovacuona-proguanil (no embarazadas) o quinina + clindamicina.
 P. falciparum (resistente pero grave): ARTESUNATO I.V. + Si >2,5% parasitemia o afectación orgánica
grave  exanguinotransfusión y UCI.
- Quimioprofilaxis: Embarazadas:
 Si S a cloroquina: CLOROQUINA. 1 semana antes hasta 4 1T: quinina + clindamicina
después. 2T-3T: artemether-lumefrantina
 Si R a cloroquina: ATOVACUONA-PROGUANIL. Otros:
mefloquina o doxicilina. 2-3 días antes hasta 1 semana después.
 Finalizada profilaxis dar primaquina para evitar recidivas por vivax y ovale.

LEISHMANIA VISCERAL (KALA AZAR)

- L. donovani (infantum la + frec de nuestro entorno).
- Reservorio: PERRO  transmisión por picadura PHLEBOTOMUS (mosca).
- Clínica: tanto en ID como inmunocompetentes.
FIEBRE + HEPATOESPLENOMEGALIA + ADENOPATIAS + PANCITOPENIA +
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL
- Dx: biopsia médula ósea y visualización amastigotes en macrófagos. Punción esplénica + rentabilidad, pero
mucho sangrado.
- Tto: ANFOTERICINA B.

GIARDIA LAMBLIA, ENTAMOEBA HYSTOLITICA Y TRIPANOSOMA

- Agua contaminada - Asx 60%.
+ FECAL-ORAL. - Diarrea crónica,
GIARDIA Detectar parásito o
- Viajeros, déficit malabsorción, ↓ peso. Metronidazol
Ag en heces
LAMBLIA IgA, malnutrición, - Flatulencia, náuseas, diarrea
guarderías, HSH… intermitente.
Intestinal: quistes,
- Única patógena: - Portador asintomático: + frec. trofozoítos o Ag en Si portador asx o
Ag o biología - Colitis no invasiva. heces. colitis no invasiva:
molecular para DD - Formas invasivas: intestinales Abscesos: PARAMOMICINA.
ENTAMOEBA de E. dispar (disentería sin fiebre NI suficiente
Si formas
(idénticas). LEUCOS) y extraintestinales serología, no es
HISTOLYTICA extraintestinales o
- Áreas tropicales y (absceso hepático necesaria punción. invasivas: = +
subtropicales achocolatado, ameboma de Responden a tto  amebicida tisular
subdesarrolladas. ciego). no necesario (METRONIDAZOL/HQC)
drenar.
- AGUDA: edema zona entrada +
SÓLO AMÉRICA adenopatía regional: signo de
TRIPANOSOMA

Endémica centro y Romaña si edema ocular.

Cruzi
Sudamérica - CRÓNICA: miocardiopatía Serología Benznidazol, nifurtimox
=CHAGAS (BOLIVIA) dilatada (y trastornos del ritmo,
1ª causa de muerte súbita) y
Heces de chinches megaesófago, megacolon.
Brucei 1. Fiebre, adenopatías,
África Serología Suramina, pentamidina,
=DEL esplenomegalia.
Giemsa eflornitina o melarsoprol
SUEÑO Mosca tsé-tsé 2. Encefalitis.
Giemsa (típico
MUY PARECIDA A Clínica muy similar a paludismo. Atovacuona +
BABESIA “imagen en cruz
PALUDISMO Esplenectomizados + graves. azitromicina
de Malta”)

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 Garrapata dura

INFECCIONES POR HELMINTIOS

TENIA ASCARIS OXIURIASIS ESTRONGILOIDES TRIQUINOSIS
Enterobius Strongyloides
Taenia solium Ascaris lumbricoides Trichinella spiralis
vermicularis stercolaris
Carne cerdo / ganado Carne cerdo poco
Fecal-oral
bovino cocinada/derivados
Ingesta huevos 
Helminto intestino 
tenia adulta en Infestación crónica Clínica digestiva.
fase de tránsito Niños, prurito anal
intestino. Larvas a asintomática  si ID Mialgias + edema
pulmonar (Sd Löffler). vespertino.
músculo y SNC: celular (VIH)  orbitario + ↑CPK +
Tos, disnea, infiltrados Bruxismo.
quistes calcificados. hiperinfestación en ID EOSINOFÍLIA
autolimitados
Neurocisticercosis
En intestino pueden Sd. Löffler, FMO,
Hombre huésped Dx con test de Dx serológico o biopsia
causar obstrucción y bacteriemia,
accidental Graham (celo) muscular
pancreatitis menignitis…
No tto satisfactorio.
Paraziquantel o Albendazol/
Albendazol Ivermectina Mebendazol para formas
Albendazol mebendazol
intestinales

HIDATIDOSIS FASCIOLASIS FILARIASIS OTROS

Echinococcus granulosus Fasciola hepática
Huésped: perro  por material Berros silvestres Por picadura de artropodos
contaminado por heces infección /agua contaminada
1. Clonorquiasis:
Intestino  vía portal a hígado y - W. bancrofti y B. malayi: por
colangiocarcinoma.
pulmón (70% lóbulo derecho) mosquito. linfedema. Bancrofti 2. Uncinaria: anemia
Crecimiento lento: masa hepática o genital y malayi de EEII. ferropénica e
hallazgo rx pulmonar Fiebre + clínica - Oncocerca volvulus: moscas. hipoproteinemia. Larva
digestiva y hepática Nódulos cutáneos + ceguera del río cutánea migrans.
Complicaciones: (dolor HD, (queratitis + coriorretinitis). 3. Esquistosoma:
ictericia)… + - Loa loa: tábano. Conjuntivitis + mansoni  fibrosis
- Rotura vía biliar (+ frec). periportal,
- Sobreinfección. eosinofilia edema migratorio subcutáneo (de
haematobium 
- Rotura a peritoneo. Calabar) + eosinofilia. cáncer vesical
- Perforación intratorácica. - M. perstans: filariasis de cavidades escamoso.
(serositis). Mosquitos. 4. Anisakis: pescado
crudo  clínica
Dx: eosinofilia + hallazgos rx o TC
(lesión quística paredes Serología o dx en gástrica.
calcificadas y polilobulada) + heces 5. Trichuris trichura: no
serología da clínica cutánea.
Solo intestinal.
Si <3cm: técnica PAIR (PAAF, pero
inyectando alcohol) + albendazol Triclabendazol Ivermectina
Si >3cm: cirugía
Sd. Löffler: STRONGYLOIDES + Entamoeba histolítica
UNCINARIA + ASCARIS QUISTES ACHOCOLATADOS (NO IQ).
Equinococcus granulosus (HIDATIDOISIS): QUISTES
POLILOBULADOS Y CALCIFICADOS (SI IQ)

20. VACUNACIÓN EN ADULTO

VACUNAS INACTIVADAS VACUNAS ATENUADAS
Tipos Tétanos, difteria, tos ferina, neumococo, cólera. Varicela, tuberculosis (BCG), fiebre tifoidea, polio oral,
Poliomielitis, gripe, hepatitis A y B y rabia. triple vírica (sarampión, rubeola, parotiditis), rotavirus.
- Parenteral. - Oral o parenteral.
Administración - Algunas adyuvantes (↑↑ respuesta): IM. - Pueden darse a la vez si simultáneas, sino esperar
- Pueden darse varias a la vez. 28 días.

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 Eficacia Requieren varias dosis + dosis recuerdo* Inmunidad permanente (suele bastar con 1 dosis)
Embarazadas SÍ (mejor si se evita 1r T) NO (aunque a veces se da la fiebre amarilla por R/B)
NO
*Excepto varicela, triple vírica y fiebre amarilla en VIH si
Inmunodepres SÍ (pero menos efectivas)
CD4 >350
* si anti-TNF alfa: esperar 1-3 meses
Reacciones locales (+ frec), fiebre, hipersensibilidad (anafliaxis  CI absoluta)
Efectos Raros: encefalomielitis o Guillén-Barré
secundarios Si alergia al huevo CI gripe, triple vírica y fiebre amarilla.
Procesos agudos intercurrentes no contraindican vacuna  solo si muy graves

*Vacunas de polisacáridos capsulares (neumococo, meningococo, H. influenzae B) inducen respuesta inmunitaria

independiente de linfocitos T  poca respuesta inmunológica, no inducen memoria. No contienen antígenos
proteicos.

VACUNACIÓN ADULTO
- Asplenia funcional/anatómica o déficits inmunidad humoral: neumococo, meningococo y haemophilus  a
diferencia de pacientes “sanos” se hace pauta secuencial: primero anti-neumocócica 13valente y a las 8
semanas la VNP 23.

21. CONSEJOS VIAJEROS

- Inmunodeprimidos: recomendaciones no difieren respecto a la población general. Contraindicadas vacunas
atenuadas, pero resto igual.
- Embarazadas: + problemas sobre todo con profilaxis anti-malárica  muchos contraindicados: se recomienda
cloroquina o mefloquina. En caso de diarrea AZITROMICINA.
- Diarrea del viajero: normalmente se ofrece autotratamiento con QUINOLONAS O COTRIMOXAZOL. En sudeste
asiático Campylobacter es resistente a quinolonas  dar AZITROMICINA.

OTROS PATÓGENOS
- Vibrio vulnificus:
 Lesiones ampollosas necróticas en paciente con herida que se baña en el mar.
 Factores de riesgo: inmunodepresión, DM…
 Evolución grave, puede ser fatal.
 Tto: tetraciclinas + desbridamiento.
- Tiflitis (inflamación del ciego):
 Muy típica de NEUTROPÉNICOS.
 Causa más frecuente: PSEUDOMONAS AERUGINOSA > otros GMN.
 Imagen muy característica “en diana” en el ciego en la TC.

VIRUS DEL NILO

FIEBRE AMARILLA VIRUS CRIMEA-CONGO
OCCIDENTAL

Aedes aegypti, albopictus Garrapata Hialomma Mosquitos Culex.

Europa y África.
Posible contagio por contacto
(necesario aislamiento). Asintomáticos 75%.
Endémica en África subsahariana y
Sudamérica. Brotes nosocomiales. Afectación neurológica <1%
(meningitis, meningoencefalitis,
Fiebre hemorrágica con fallo Fiebre hemorrágica 10%.
asta anterior).
hepático.
Asintomáticos 90%.
Si deficiencia CCR5, es más
Vacuna atenuada.
Serología, PCR, o detección de severo.
antígenos.
Dx: serología IgM o LCR.

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 La PCR tiene poco valor
diagnóstico, porque la viremia
es muy corta.

CMV
- Latente  IgG sin datos de replicación.
- Infección  PCR positiva, efectos citopáticos (ojos de búho), IHQ.
- Máximo riesgo en TPH cuando receptor positivo y donante negativo.
- Máximo riesgo en TOS cuando receptor negativo y donante positivo.
- Prevención postrasplante  Valganciclovir. Es mielotóxico, por eso en TPH usamos Letermovir.

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