Guias de Medicina Interna
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COLABORADORES
AUDITORIA DE CALIDAD
Fecha de elaboración:
Septiembre de 2.013
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INTRODUCCION
OBJETIVOS
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OBJETIVO GENERAL
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
CAMPO DE APLICACIÓN
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ACTUALIZACION
La actualización de las guías se realizaran en forma ordinaria cada dos años o de
acuerdo a las necesidades del servicio; y estará a cargo de la coordinación del
departamento de Medicina Interna y de los médicos del servicio.
MONITORIZACION
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INDICE
CONTENIDO PAG.
Introducción 4
Objetivos 5
Objetivo general 5
Objetivos específicos 5
Campo de aplicación 5
Evaluación Costo beneficio 5
Actualización 6
Monitorización 6
Índice 7
Guía Enfermedad cerebro vascular 8
Guía de Enfermedad Coronaria: Angina Estable e Inestable 49
Guía de Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica 103
Guía de Hipertensión Arterial 148
Guía de Diabetes Mellitus Tipo II y Obesidad 182
Guía sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones
en el pie del diabético 213
Guía de neumonía Adquirida en la Comunidad 238
Guía de profilaxis Enfermedad Troboembolitica 245
Guía de Insuficiencia Cardiaca Congestiva 253
Guía de Accidente Ofídico 261
Guía de Erisipela y Celulitis 283
Tirotoxicosis 286
Dengue 318
Guía para el manejo del paciente Intoxicado 342
Guía de Practica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la
Hipertensión Pulmonar 468
Guía de Insuficiencia renal Crónica 547
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Estos adelantos permiten que los individuos puedan ser mejor estudiados,
facilitando un abordaje preventivo, y en los casos de lesión neurológica, reducir al
mínimo el daño neuronal y las secuelas.
1.1 Definición
Los criterios para la subclasificación de los diferente tipos de ECV no han sido
establecidos, y varían según las diferentes publicaciones. La clasificación más
simple de la ECV es la siguiente:
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(Tabla 1).
1.2. Epidemiología
Tabla 2.
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1.3.2.3. Cigarrillo
El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede
contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias
procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo más
alto para la mujer que para el hombre.
1.3.2.4. Sobrepeso
1.3.2.5. Fibrinógeno
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Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial del lóbulo
parietal, el área perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del cuerpo calloso, el
septum pellucidum, la parte inferior y rostral del núcleo caudado y del putamen, y
el brazo anterior y rodilla de la cápsula interna.
Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal, parietal, y
temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte
del putamen, el área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a la cápsula
interna.
Las arterias vertebrales penetran al cráneo por los agujeros occipitales y cerca del
extremo rostral del bulbo se unen para formar la arteria basilar. Antes de su unión
dan origen a las arterias espinales anteriores que forman un tronco único, a las
arterias espinales posteriores, y a las arterias cerebelosas posteroinferiores. A lo
largo del trayecto de la arteria basilar emite ramas pontinas, la arteria auditiva
interna (irriga el oído interno), la arteria cerebelosa anteroinferior (irriga porción
rostral de la superficie inferior del cerebelo), y la arteria cerebelosa superior (irriga
superficie superior del cerebelo).
3. FISIOPATOLOGIA
El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre
circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del
encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a
la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no
almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del
metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. La fisiopatología del daño por la
oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de
una parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y
la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las
anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la
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La distinción clínica entre el infarto cerebral y la hemorragia va más allá del interés
académico. Puede dar información para la toma de medidas terapéuticas
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inmediatas como el uso de fármacos que pueden beneficiar a un grupo, pero que
pueden ser potencialmente nocivas para otro. Se ha hablado de características
clínicas “clásicas” de la ECV hemorrágica subaracnoidea; como su inicio súbito
con gran cefalea, rápido deterioro hacia la inconsciencia (sobre todo cuando hay
compromiso de la fosa posterior) y la ausencia de antecedentes de eventos de
isquemia cerebral transitoria. Estas apreciaciones tomadas de manera aislada,
han mostrado poca sensibilidad frente a los hallazgos de la tomografía cerebral.
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con riesgo de muerte por infarto agudo del miocardio de 5% por año. El
diagnóstico de la ICT se hace sobre la base de la historia clínica. La ICT se
caracteriza por un episodio que tiene una duración muy corta con pérdida o
alteración funcional, debida a una interferencia de la irrigación sanguínea, en un
área del cerebro o de la retina. La mayoría de los eventos de ICT tienen una
duración que va desde los pocos segundos hasta unos 10 a 15 minutos. Se
plantea que 50% duran menos de 5 minutos, 25% duran hasta una hora, y el 25%
restante desaparecen en el término de 24 horas. Este hecho tiene implicaciones
fisiopatológicas, pues las ICT que tienen una duración inferior a la hora, suelen
ser causadas por embolismo arterio-arterial, mientras que las que tienen una
duración superior a la hora tienen un origen cardíaco. La frecuencia de
presentación es variable y puede ir desde múltiples episodios al día, hasta una
presentación de semanas a meses. El diagnóstico diferencial se resume en la
tabla 3.
Tabla 3
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Una vez se haga el diagnóstico clínico de ICT, de acuerdo con los síntomas
presentados por el paciente se analiza si el territorio comprometido es el carotídeo
o el v_rtebrobasilar. Esta distinción es importante clínicamente para el análisis del
paciente, y en la toma de las conductas terapéuticas inmediatas, con el fin de no
someter al paciente a riesgos innecesarios.
Los síntomas de la isquemia del territorio posterior puede incluir síntomas motores
o sensitivos bilaterales, ataxia, desequilibrio, no asociado a vértigo. Puede haber
disartria, y ceguera bilateral. Algunas veces los síntomas presentados por el
paciente son poco claros, y no son suficiente evidencia para aceptar o desechar el
diagnóstico de ICT. No se aceptan como evidencia de ICT los siguientes síntomas:
pérdida de la conciencia, mareo, debilidad generalizada, confusión mental, pérdida
visual asociada a inconsciencia, vértigo, diplopia, tinitus, alteraciones sensitivas
faciobraquiales, escotomas centelleantes, amnesia, ataques de caída, y disartria
aislada. Es importante tener en cuenta que el examen neurológico en los períodos
libres de síntomas generalmente es normal.
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6. INFARTO CEREBRAL
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7. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La ECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de todos los casos de ECV. Se
presenta generalmente en personas mayores de 50 años, hipertensas, en las
cuales suele iniciarse de manera abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o de
forma gradual en minutos a horas (en dos tercios de los pacientes), con pérdida de
la conciencia (50%), letargia (25%), estupor (25%), cefalea (50%), náuseas,
vómito (50%), y déficits neurológicos de acuerdo a la presentación de la
hemorragia en el SNC. La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de
cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana. Las lesiones
hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de cuñas, masivas en ganglios
basales, o lobares.
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Tabla 6
En la evaluación inicial del paciente con hemorragia intracerebral algunos signos y
síntomas pueden orientar hacia la localización y las características del sangrado:
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1. CLASIFICACION
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1. Oclusivas o isquémicas
2. Hemorrágicas.
Sirve para descubrir cambios importantes en el ritmo cardíaco, que pueden ayudar
a evaluar la etiología de la ECV, como por ejemplo una fibrilación auricular.
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Por su parte el VDRL permite aclarar posibles etiologías del ECV (neurosífilis,
síndrome antifosfolípido).
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En casos sospechosos de HSAE con TAC negativa se debe de hacer PL, pues
aproximadamente 2-4 % de casos de HSAE por ruptura de aneurisma tienen TAC
ingreso normal. En estos casos la PL es fundamental para el diagnóstico y su
mayor valor es la demostración de xantocromía del sobrenadante después de
centrifugar, prueba recomendada después de 8- 9 horas del comienzo de la
cefalalgia intensa, ya que este es el plazo requerido para la xantocromía.
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Si la presión arterial sistólica está entre 180 - 230 mm Hg o la diastólica entre 105
- 120 mm Hg por dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos se debe
proseguir así:
Si la presión arterial sistólica es > 230 mm Hg, o la diastólica está entre 121 y 140
mm Hg luego de dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos, se
procede así:
- Labetalol 10 mg IV durante uno a dos minutos. La dosis puede ser repetida o
doblada cada 10 minutos, hasta un total de 150 mg.
- Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol
y esté alerta al desarrollo de hipotensión.
- Si no hay respuesta satisfactoria, administre nitroprusiato de sodio a una dosis
de 0.5 - 1 microgramos/kg/min
- Continúe monitorizando la presión arterial.
Si la presión arterial diastólica es > 140 mm Hg, por dos o más lecturas aparte de
5 a 10 minutos (53,54):
Administre nitruprusiato de sodio 0.5 a 1 microgramos/kg/min.
Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante la infusión de nitroprusiato y
esté alerta al desarrollo de hipotensión.
Se define como el déficit neurológico temporal, focal o retiniano, causado por una
alteración vascular y que tiene una duración menor de 24 horas. En el estudio
cooperativo de AIT carotídeo, la duración promedio del déficit fue de 14 minutos y
en el sistema vertebrobasilar de ocho minutos.
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pacientes con ICT hemisférico y estenosis carotídea mayor del 70%, tienen una
posibilidad del 40% en cinco años, de presentar un infarto isquémico. En
conclusión, es muy importante la evaluación y el estudio del paciente con AIT para
definir un pronóstico y un tratamiento.
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3. Angio RMN. Tiene el riesgo que puede dar una sobre apreciación del grado de
estenosis arterial carotídeo. Por lo anterior, debe ser complementada con el
doppler tríplex.
4. Angiografía cerebral. Este procedimiento sólo se debe solicitar si se piensa
ofrecerle al paciente una endarterectomía carotídea.
5. Anticuerpos anticardiolipina. Sólo se recomienda en jóvenes con antecedentes
de abortos a repetición y trombosis arterial o venosa.
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4.2.1.2. Ticlopidina
4.2.2. Anticoagulación
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habilidad para desarrollar una acción o actividad en una forma considerada normal
para las personas, y la minusvalía, que es la desventaja que para un individuo
determinado ocasionan la deficiencia o la discapacidad y que le impide
desempeñar un papel normal como persona en la sociedad. Nivel de evidencia:
III.1. (Recomendación Grado B).
6. PRONOSTICO
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a.m., 2 p.m., y 4 p.m.; no ingerir líquidos luego de las 6 p.m. Se debe iniciar un
esquema de vaciamiento regular de la vejiga, al principio cada dos horas, luego
aumentar el tiempo según la evolución del paciente. De no lograrse el control, se
deben colocar colectores externos realizados con un condón o con pañales para
adultos. Las sondas vesicales sólo están indicadas para el manejo de la
incontinencia de los pacientes con alteración del estado de conciencia o con déficit
cognitivos severos. Si se evidencia la presencia de una vejiga espástica por
estudio urodinámico se recomienda utilizar drogas anticolinérgicas tipo oxybutyno
5 mg una a tres veces al día, propantelina 15 mg una a tres veces al día o
imipramina 25 mg una a tres veces al día. Nivel de Evidencia : II. Grado de
Recomendación: B (68,69).
La persona con hemiplejía puede utilizar la mano y el pie sanos para moverse en
la cama y sentarse. Inicialmente gira el cuerpo hacia el lado menos afectado,
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1. Detectar y tratar las complicaciones que aumentan la espasticidad como son las
infecciones urinarias, la impactación fecal y las escaras.
2. Realizar un programa diario de ejercicios de estiramiento.
3. Utilizar férulas nocturnas para mantener el estiramiento de los grupos
musculares involucrados.
4. Administrar drogas cuando la espasticidad interfiera el autocuidado de la
persona, como la tizanidina en dosis de 6 a 32 mg diarios.
5. Realizar bloqueos nerviosos o de puntos motores por medio del fenol inyectado,
cuando se trate de mejorar la espasticidad localizada en algunos grupos
musculares específicos .
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BIBLIOGRAFIA
PRIMERA PARTE
SEGUNDA PARTE
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ENFERMEDAD CORONARIA
ANGINA ESTABLE E INESTABLE
1.1. Introducción
1.2. Epidemiología
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FIGURA 1
El transporte de lipoproteínas es un fenómeno demostrado hasta la saciedad, que
depende, sobre todo, de las concentraciones sanguíneas de estas moléculas.
Dichas lipoproteínas son de varias clases; sin embargo, las más implicadas en la
fisiopatogénesis de la aterosclerosis son las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
y las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL).
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FIGURA 2
.
El papel de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) es también crucial, ya que
estas contribuyen de una manera especial en la función del efecto antioxidante de
las LDL, cuando tienen alto contenido de Apo A-1. En situaciones como el estrés
quirúrgico o la enfermedad coronaria aguda, esta porción proteínica es
remplazada por amiloide A, disminuyendo la capacidad protectora de tales
moléculas.
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FIGURA 4
Las LDL oxidadas son las moléculas más implicadas, ya que inducen a los
macrófagos y al mismo endotelio a sintetizar cantidades anormalmente altas de
factor tisular y de inhibidores del activador tisular del plasminógeno.
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Estas condiciones, sumadas a una eventual ruptura de la placa, dan inicio a toda
una serie de mecanismos de trombosis y fibrinolisis local, imbalance que
determinará la recanalización del vaso (Síndrome coronario agudo no letal) o su
oclusión completa (IAM o muerte súbita).
2. ANGINA ESTABLE
2.1. Epidemiología
2.2. Fisiopatología
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La presentación de esta enfermedad otras veces suele darse con los llamados
“equivalentes anginosos”, los cuales son síntomas diferentes a la angina pero
atribuibles a isquemia cardíaca, como son la disnea, la fatiga, los eructos
frecuentes, etcétera, fenómenos apreciados más comúnmente en ancianos.
El examen físico puede ser totalmente normal; sin embargo, siempre hay que
buscar datos que le indiquen al clínico la probabilidad de enfermedad coronaria,
tales como obesidad, hipertensión, cataratas prematuras, arco senil y
xantelasmas, estrías abdominales, índices como el de cintura/cadera, insuficiencia
arterial periférica, etcétera. Aunque es poco frecuente, el pliegue auricular, cuando
se presenta, tiene un alto valor marcador de isquemia cardíaca crónica.
Los desencadenantes del dolor pueden ser diferentes al estrés físico, como por
ejemplo el esfuerzo emocional, la hipoglicemia, la fiebre, la tirotoxicosis, etcétera.
En los pacientes con una probabilidad baja de enfermedad coronaria con un dolor
atípico torácico, los estudios se guían de acuerdo al número y la importancia de
los factores de riesgo particulares.
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TABLA 1
3. ANGINA INESTABLE
La enfermedad coronaria representa una gama de manifestaciones clínicas que
van desde la isquemia silente y la angina estable, hasta el infarto agudo del
miocardio (IAM), pasando por la angina inestable y el infarto no transmural. La
angina inestable es el centro de este cortejo de síndromes coronarios y su
definición apropiada depende de la presencia de ciertas características,
consideradas patognomónicas (tabla 2).
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TABLA 2
3.1. Epidemiología
3.2. Fisiopatología
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3.4. Pronóstico
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Mientras alrededor de la mitad de pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM)
reportan prodromos de angina inestable, tan solo una minoría de pacientes con
angina inestable desarrollan IAM, por lo menos tempranamente.
3.5.1. Fisiopatología
Por lo general afecta a pacientes jóvenes sin los clásicos factores de riesgo
coronario. El dolor es casi siempre intenso y puede acompañarse de eventos
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4.1. Epidemiología
El infarto agudo del miocardio (IAM) sigue siendo la primera causa de muerte en el
grupo de edad comprendido entre los 40 y 65 años, en las sociedades
occidentales. Sólo en Estados Unidos de Norteamérica se observan más de
1’500.000 casos por año (algo así como un paciente con IAM cada 20 segundos)
con una mortalidad anual de 300.000 casos.
4.2. Fisiopatología
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de métodos diagnósticos de los cuales se dispone hoy en día. Hasta 20% de los
casos se presentan como un dolor atípico, especialmente en el grupo de edad
más avanzado y en los diabéticos. En un porcentaje similar (30%), el evento se
reconoce en retrospectiva por una embolización periférica de trombos murales, el
desarrollo de ICC, la regurgitación mitral de reciente aparición o el síncope y la
muerte súbita secundarios a arritmias.
El dolor anginoso hace suponer la presencia de necrosis; se caracteriza por ser
opresivo, retroesternal, propagado a mandíbula, hemicuello izquierdo, hombro,
cara anterointerna del miembro superior izquierdo, espalda y, en algunas
ocasiones, a muñeca derecha. Dura más de 30 minutos y hasta varias horas y
cede parcialmente a la administración de nitritos; sesuele acompañar de síntomas
vasovagales como palidez, temblor, angor animi (o temor intenso a morir), disnea
y diaforesis, con o sin vómito y diarrea; este último cortejo de síntomas es más
aparente cuando está afectada la cara inferior del corazón.
El infarto del ventrículo derecho se caracteriza porque suele cursar con una
importante ingurgitación yugular, hipotensión, signo venoso de Kussmaul positivo
y un tercer ruido cardíaco o un soplo de reciente aparición sugestivo de
regurgitación tricuspídea. La clasificación de Killip está diseñada para los infartos
de ventrículo izquierdo y tiene importancia pronóstica y terapéutica; un IAM Killip I
se caracteriza por no presentar signos de falla y su mortalidad es de 6%,
aproximadamente.
4.4. Complicaciones
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La desarrolla hasta 27% de los pacientes con IAM, aunque por supuesto hay
diferencias respecto a la localización y el tipo del infarto. El choque con campos
pulmonares limpios es otra inusual presentación del IAM de ventrículo derecho. El
desarrollo de falla cardíaca izquierda es un factor ominoso para el pronóstico a
corto y mediano plazo.Ç
Son los cambios regionales en el sitio afectado de la pared ventricular, con pérdida
del funcionamiento miocárdico.
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Tienen lugar en 10% a 40% de los casos de IAM de cara anterior y pueden ser
origen de émbolos sistémicos, en particular hacia el sistema nervioso central.
4.4.11. Arritmias
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4.5. Pronóstico
Los pacientes con infarto miocárdico agudo no Q tienen dos a cuatro veces más
incidencia de estenosis residual severa o una colateralización prominente. Luego
de 6 a 12 meses, la mortalidad acumulada excede la de los pacientes con IAM Q.
Los factores pronósticos en el contexto de este tipo de infarto son la localización
extensa anterior, la persistencia de la depresión en el ST, el desarrollo de
depresión del ST con angina y la incapacidad para realizar una prueba de
esfuerzo de bajo nivel. Los pacientes con IAM de cara posterior generalmente
tienen una evolución mejor con una tasa de mortalidad de 6%, pero si a ello se
agrega el compromiso del ventrículo derecho, la letalidad sube a 31%. La
mortalidad total en el primer mes llega a 50%; casi la mitad de ésta
se produce durante las primeras dos horas. Los factores de riesgo que predicen la
supervivencia durante una hospitalización son: la edad, la historia médica previa,
el tamaño del IAM, el sitio del IAM, las constantes vitales al ingreso, el desarrollo
de falla cardíaca durante la hospitalización y la extensión de la isquemia residual.
Cuando el paciente egresa es muy importante determinar el riesgo, el cual queda
enmarcado en las siguientes características:
1.1. Definición
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Existen síntomas que representan angina, diferentes del dolor precordial típico
tales como dificultad para respirar (disnea), fatiga, mareos y pérdidas de la
consciencia que se conoce como angina equivalentes. El proceso de aterogénesis
involucra muchos factores desencadenantes que han sido comúnmente
denominados factores de riesgo coronario y que incluyen predisposición genética,
hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, factores dietéticos,
hiperlipidemias, sedentarismo, trastornos metabólicos hormonales tales como
hipertiroidismo o síndromes post menopausia, circunstancias que deben
investigarse y tratarse en forma independiente para contrarrestar la progresión de
la enfermedad en el tiempo.
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1.3.1.2. Electrocardiograma
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1.3.2.3. Ecocardiograma
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1.4. Tratamiento
Existen cinco aspectos básicos en el manejo global del paciente con enfermedad
coronaria y angina crónica estable:
1. Identificación y tratamiento de las enfermedades básicas asociadas, que
pueden precipitar la angina.
2. Reducción de los factores de riesgo coronario.
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1.4.2.2. Tabaquismo
1.4.2.3. Dislipidemia
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1.4.2.4. Menopausia
1.4.3.2. Dieta
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1.4.4.1. Nitratos
1.4.4.2. Betabloqueadores
1.4.4.3. Calcioantagonistas
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lenta, por lo cual son drogas ideales para el manejo de la angina crónica estable
(Recomendación grado A) (22).
Metaanálisis en los que se han incluido más de 300 estudios, confirman el efecto
profiláctico benéfico de la aspirina, tanto en hombres como en mujeres con angina
de pecho, protegiéndolos de desarrollar infarto del miocardio o accidentes
cerebrovasculares (23).
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Enfermedad de un vaso
Paciente asintomático o levemente sintomático
- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.
- Pacientes resucitados de un paro cardíaco o de una arritmia ventricular
sostenida, en ausencia de infarto agudo.
- Pacientes que requieren cirugía no cardíaca, si hay angina o evidencia objetiva
de isquemia.
- En todos los casos, el paciente posee una lesión significativa en una arteria
epicárdica mayor, con un área grande de miocardio en riesgo.
Recomendación grado B
Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una lesión en
una arteria epicárdica, con un área moderada de miocardio en riesgo.
Clase D
- Pacientes con una pequeña área de miocardio en riesgo.
- Pacientes sin isquemia demostrada durante el ejercicio.
- Pacientes con lesiones menores del 60%, asintomáticos y sin isquemia inducible.
En Algunos pacientes con indicación clase B, se convierten en clase A, si su
actividad implica la seguridad de otras personas (pilotos, controladores aéreos,
choferes de servicio público, etcétera).
Paciente sintomático (clase funcional II a IV) en tratamiento médico.
Clase A
- Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una lesión en
una arteria epicárdica, con un área moderada de miocardio en riesgo.
- Pacientes que no toleran el tratamiento médico por sus efectos colaterales.
Clase B
- Pacientes con lesiones angiográficas tipo B o C, en los que se calcula que la
probabilidad de éxito primario con la intervención es baja. En este subgrupo de
pacientes, los dispositivos de segunda generación pueden tener un papel
importante, al mejorar la probabilidad de éxito primario.
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Clase D
- Pacientes con muy baja probabilidad de éxito primario, a pesar de la existencia
de dispositivos de segunda generación.
- Pacientes sin evidencia objetiva de isquemia, durante una prueba de esfuerzo
con un costo energético >= a 12 Mets.
Enfermedad coronaria plurivascular
Paciente asintomático o levemente sintomático
Grado A
- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.
- Pacientes resucitados de un paro cardíaco o de una arritmia ventricular
sostenida, en ausencia de infarto agudo.
- Pacientes que requieren cirugía no cardíaca, si hay angina o evidencia objetiva
de isquemia.
- En todos los casos, el paciente posee una lesión significativa en una arteria
epicárdica mayor, cuyo tratamiento resultaría en revascularización casi completa,
pues las lesiones adicionales corresponden a vasos pequeños o a un área de
miocardio ya no viable.
Grado B
Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas mayores
que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo.
Grado C
- Pacientes con un área pequeña de miocardio en riesgo.
- Pacientes con riesgo inaceptablemente alto de movilidad o mortalidad.
- Pacientes sintomáticos
Grado A
Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas mayores,
que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo, con angina demostrada
durante una prueba de esfuerzo o con dolor precordial que no cede al manejo
médico, o cuando existe intolerancia a los medicamentos.
Grado B.
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Grado D
Pacientes cuyas lesiones angiográficas tienen una probabilidad baja de éxito
primario utilizando las técnicas de cardiología intervencionista disponibles y con
áreas grandes de miocardio en riesgo.
Recomendación
En la tabla 4 se resumen las recomendaciones para el tratamiento quirúrgico de la
enfermedad coronaria. Las letras mayúsculas indican el grado de recomendación
(A, B, C, D, E) y los números anexos se refieren a:
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TABLA 4
2. ANGINA CARDIACA INESTABLE
2.1. Introducción
La angina inestable se define como un síndrome clínico transitorio, que varía sus
lÍmites, entre la angina crónica estable y el infarto agudo de miocardio, en su
mayoría correspondiente a pacientes con enfermedad coronaria. La angina
inestable se caracteriza por ser un proceso que implica la ruptura de una placa
ateroesclerótica, lo cual desencadena una cascada de eventos fisiopatológicos
que llevan a la formación de trombo intracoronario y a la oclusión parcial o total del
vaso, comprometiendo la irrigación de la zona miocárdica relacionada (26-27). El
propósito de estas guías es proporcionar recomendaciones basadas en la
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TABLA 5
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TABLA 6
Una vez incluido el paciente en el grupo con diagnóstico de angina inestable y
estimada la probabilidad de enfermedad coronaria y el riesgo de muerte o infarto
de miocardio se debe asignar a una de las categorías de la clasificación propuesta
por el Dr. E. Braunwald (32).
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FIGURA 5
2.3.1.1. Recomendaciones
Grado A.
- Historia clínica completa, enfatizando en los antecedentes cardiológicos.
- Examen físico completo, enfatizando en el examen cardiovascular.
- ECG en los 10 minutos siguientes al ingreso al servicio de urgencias.
- Toma de nuevos ECG si el paciente presenta nuevos episodios de dolor una vez
controlados sus síntomas de ingreso.
- Toma de muestra para enzimas cardíacas (CPK total, CPK-MB, troponina).
- Definir la probabilidad de que el paciente tenga enfermedad coronaria.
- Clasificar la forma de presentación del cuadro de angina inestable, según la
clasificación propuesta por E. Braunwald (tabla 3 de caracterización de la
enfermedad).
- Debe hacerse una estratificación del riesgo de muerte e infarto no fatal.
Grado B.
-Tomar Rayos X de tórax, PA y lateral.
-Monitoría electrocardiográfica continua.
El tratamiento farmacológico que debe ser tenido en cuenta en esta etapa inicial
incluye las siguientes medicaciones: aspirina, heparina (33), nitratos (34),
betabloqueadores (35), bloqueadores de canales de calcio (36-37)y morfina.
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TABLA 7
2.3.2.1. Recomendaciones
Grado A
- Iniciar dosis de 160 a 324 mg/día, a todos los pacientes que no tengan
contraindicación, y continuar indefinidamente.
Grado B
- Dar otro agente antiplaquetario, si aspirina está contraindicada, como ticlopidina
a dosis de 250 mg dos veces por día.
Grado E
- Alergia a la aspirina, sangrado activo y riesgo de sangrado severo.
Grado A
- Durante las primeras 24 horas, en pacientes que no mejoran con nitritos
sublinguales, en hipertensos o con angina persistente.
Grado B.
- Continuar por 24-48 horas en pacientes con angina persistente.
Grado C
- Uso por mas de 48 horas en pacientes con angina persistente.
Grado E
- Paciente con hipotensión (T.A sistólica < 90 mmHg).
2.3.2.1.3. Betabloqueantes
Grado A
- Todo paciente con diagnóstico de angina inestable y sin contraindicaciones.
Grado D
- Pacientes con historia de asma, enfermedad arterial periférica y/o diabetes
insulino dependiente.
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Grado E
- Pacientes con tensión arterial sistólica < 90 mmHg, Choque, bloqueo AV de 2º y
3º grado, bradicardia severa (F.C < 6o por minuto), insuficiencia cardíaca
congestiva.
2.3.2.1.4. Heparina
Grado A
- Pacientes con diagnóstico de angina inestable y categoría de alto riesgo.
Grado B
- Pacientes con riesgo moderado
Grado E
- Sangrado activo o pacientes con riesgo de sangrado activo, accidente vascular
cerebral reciente.
Grado A
- Pacientes que no mejoran con nitratos ni betabloqueantes.
- Pacientes con angina variante.
Grado B
- Pacientes con contraindicación a los betabloqueantes.
Grado E
- Pacientes con choque, insuficiencia cardíaca.
- No utilizar nifedipina de acción corta.
2.3.2.1.6. Morfina
Grado A
- A todo paciente con angina, que no se alivia con la aplicación de nitritos
sublinguales (> 3 tabletas).
Grado E
- Hipotensión.
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- Depresión respiratoria.
- Confusión.
2.3.2.1.7. Oxígeno
Grado A
- Pacientes con signos de congestión pulmonar.
- Pacientes con saturación de oxígeno < de 90%.
Grado C
- Administración rutinaria, a pacientes sin complicaciones, durante las primeras
tres horas del ingreso.
2.4.1. Recomendaciones
Grado A
-Nueva evaluación del paciente (historia clínica y examen físico) al menos 72
horas después de su egreso.
-Nuevo ECG
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Los pacientes diagnosticados con cuadro de angina inestable deben iniciar terapia
con aspirina a dosis entre 80 a 324 mg/día a menos que haya contraindicaciones
para su uso. En caso contrario, se puede medicar con ticlopidina 250 mg dos
veces al día. En paciente recién diagnosticados se debe iniciar tratamiento con
nitratos sublinguales, según necesidad, seguidos por betabloqueadores orales o
nitratos de larga acción. En pacientes en terapia previa, se deben revisar las dosis
de medicación y ajustarlas de acuerdo a las necesidades y tolerancia.
2.4.1.2.1. Aspirina
Grado A
Dar a todos los pacientes que no tengan contraindicación, a dosis de 80 a 324
mg/día.
Grado B
A pacientes con contraindicación a ASA, administrar ticlopidina a dosis de 250 mg
dos veces al día.
Grado E
- Pacientes con alergia a la aspirina, sangrado activo o riesgo de sangrado severo.
2.4.1.2.2. Nitratos
Grado A
- Se recomienda nitratos orales o tópicos, de acción larga a todos los pacientes, si
no existe intolerancia.
- Los nitratos tópicos de acción prolongada se deben suspender por períodos de
seis a ocho horas diariamente.
- Instruir al paciente sobre el uso adecuado de nitratos sublinguales
Grado E
- Intolerancia por efectos colaterales.
2.4.1.2.3. Betabloqueantes
Grado A
- A todos los pacientes diagnosticados, que no tengan contraindicación para su
uso.
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Grado D
- Pacientes con historia previa de asma bronquial o EPOC, enfermedad arterial
periférica severa, diabetes mellitus insulinodependiente.
Grado E.
- Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
- Pacientes con bradicardia (F.C. < 60).
Grado A
- Pacientes con contraindicación para uso de betabloqueantes.
- Persistencia de angina a pesar de tratamiento previo con nitratos y
betabloqueantes.
- Angina variante
Grado E
- Pacientes con insuficiencia cardíaca.
- Pacientes con bradicardia (F.C.< 60x), principalmente, para uso de verapamilo y
diltiazem.
- No usar nifedipina de acción corta
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Pacientes con episodios isquémicos menos severos, más cortos sin cambios
hemodinámicos ni del ECG, pueden ser asignados a una categoría de bajo riesgo
y continuar en terapia médica
2.5.1. Recomendaciones
Grado A
- Monitoría electrocardiográfica continua, en derivaciones que permitan evaluar los
cambios de isquemia y el ritmo cardíaco.
- Reposo en cama con facilidades necesarias para adecuada comodidad, en
pacientes estables hemodinámicamente y con síntomas anginosos controlados.
- Canalización de vena periférica.
- Atención cuidadosa a la presencia y control del dolor precordial.
- Toma de ECG de 12 derivaciones en el momento que el paciente presente dolor
precordial.
Grado B
- Oxígeno suplementario.
Grado C
- Uso rutinario de ansiolíticos.
- Uso rutinario de laxantes
Grado E
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Grado A
- Administración rutinaria durante las primeras 24 a 48 horas.
Grado B
- Continuar por más de 24 horas, en pacientes que tienen angina persistente.
Grado C
- Continuar por mas de 48 horas, en pacientes con angina persistente.
Grado E
- En pacientes con hipotensión, con presión sistólica <90 mmHg.
2.5.1.3. Betabloqueantes
Grado A
- A todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso.
Grado D
- Pacientes con asma, enfermedad arterial periférica y/o diabetes mellitus insulino
dependiente.
Grado E
- Pacientes con choque, bloqueo aurículoventricular de 2º o 3º grado, falla
cardíaca severa o bradicardia (F.C.<60 por minuto).
Grado A
- Pacientes con angina, que no mejoran, con nitratos endovenosos y
betabloqueantes.
- Pacientes con hipertensión arterial severa (presión sistólica > 150 mmHg).
- Pacientes con angina variante o vasoespástica.
Grado B
- Pacientes con contraindicación a los betabloqueantes.
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Grado E
- Choque, insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia (F.C.<60 por minuto) para
el uso de verapamilo y diltiazem.
- No usar nifedipina de acción corta
2.5.1.5. Heparina
Grado A
- A todos los pacientes con angina inestable de alto riesgo, al menos por 48 a 72
horas.
Grado B
- Pacientes clasificados de moderado riesgo, por 48 a 72 horas.
Grado E
- Pacientes con sangrado activo, alto riesgo de sangrado, o accidente vascular
cerebral reciente.
Grado A
- A todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso, a dosis de 80
a 324 mg/ día.
Grado B
Dar otro agente antiplaquetario, si la aspirina está contraindicada. Se sugiere
ticlopidina a dosis de 250 mg dos veces al día.
Grado E
- Pacientes con alergia, sangrado activo y alto riesgo de sangrado.
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2.5.4.1. Recomendaciones
Grado A
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Grado E
- Pacientes que no sean candidatos potenciales para revascularización coronaria.
Grado A
- Pacientes con choque o inestabilidad hemodinámica, como una medida previa a
cateterismo cardíaco y revascularización coronaria.
- Insuficiencia mitral aguda severa como terapia de estabilización para ser llevado
a cateterismo cardíaco y cirugía.
- Arritmia ventricular intratable, recurrente con inestabilidad hemodinámica.
Grado E
- Insuficiencia valvular aórtica significativa.
- Enfermedad vascular periférica severa.
- Enfermedad aortoilíaca severa conocida, incluyendo aneurisma aórtico.
Para pacientes que han sido estabilizados después del tratamiento médico inicial,
se proponen dos estrategias por seguir:
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- Revascularización previa
- Insuficiencia cardíaca asociada
- Función ventricular izquierda deprimida por estudios no invasivos (fracción de
eyección <50%).
- Arritmia ventricular maligna
- Persistencia o recurrencia de dolor anginoso
- Estudios funcionales que indiquen alto riesgo (perfusión miocárdica con
radioisótopos).
Todos los otros pacientes reciben manejo médico y solamente son llevados a
cateterismo cardíaco, cuando falla el tratamiento médico inicial. Los pacientes que
prefieren continuar manejo médico intensivo o que no son candidatos para
revascularización deben recibir cuidados al nivel determinado por el grado de
actividad de su enfermedad.
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En caso de recurrencia del dolor anginoso, se debe tomar nuevo ECG y avisar al
personal médico encargado. Se debe revaluar la terapia médica recibida y
reajustar las dosis de medicación, según tolerancia. Si el paciente presenta dolor
anginoso de duración mayor de 20 minutos con evidencia en el ECG de isquemia,
que no responde a nitroglicerina sublingual, debe retornar a la fase de protocolo
de manejo médico intensivo. Si hay respuesta a la terapia sublingual no necesita
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2.7.1. Recomendaciones
Grado A
- Retirar vía endovenosa.
- Descontinuar monitoría electrocardiográfica continua.
- Reajustar dosis de medicación, según necesidad y tolerancia.
- Hacer estratificación de riesgo, mediante pruebas de detección de isquemia
miocárdica, para pacientes de bajo riesgo.
Grado B
- Iniciar actividad física progresiva, vigilada por el equipo de salud.
- Iniciar modificación de factores de riesgo.
Grado C
Uso de ansiolíticos de rutina.
Grado E
Reposo prolongado en cama (más de 24 horas).
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TABLA 8
2.7.3. Cateterismo cardíaco y revascularización miocárdica
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Grado A
- Pacientes con falla en estabilización con tratamiento médico.
- Pacientes de alto riesgo, estratificados por pruebas no invasivas.
- Pacientes con falla cardíaca, inestabilidad hemodinámica o disfunción ventricular
izquierda.
Grado B
- Estrategia invasiva temprana.
- Estrategia conservadora temprana
Grado E
- Pacientes que no son candidatos potenciales para revascularización.
- Negativa del paciente para estrategias o procedimientos invasivos.
Deben ser referidos para cirugía los pacientes con enfermedad del tronco de la
coronaria izquierda mayor de 50% o enfermedad coronaria severa de tres vasos
significativa (>70%) con función ventricular deprimida (fracción de eyección
<50%). Igualmente, se deben referir a cirugía pacientes con enfermedad coronaria
severa de dos vasos que incluya estenosis subtotal severa (>95%) de la arteria
descendente anterior y función ventricular deprimida (46).
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Grado A
- Enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda > 50%.
- Enfermedad coronaria severa de 3 vasos significativa, con función ventricular
deprimida (Fracción de eyección < 50%).
- Enfermedad coronaria severa de dos vasos, con estenosis severa (> 95) de la
arteria descendente anterior proximal y función ventricular deprimida.
Grado B
Enfermedad coronaria severa de tres vasos, con buena función ventricular.
Grado E.
- Paciente que rechaza manejo quirúrgico.
- Cuando el índice de mortalidad quirúrgica esperada iguala o excede el índice de
mortalidad con tratamiento médico adecuado.
2.7.4.1. Recomendaciones
Grado A
- Lesión de uno o dos vasos, con características susceptibles de angioplastia.
- Estabilización del cuadro de angina, tratada con heparina, al menos tres días
previo a realizar angioplastia (47).
Grado B
- Angioplastia de lesión culpable de la angina, en presencia de enfermedad
coronaria severa de tres vasos, como puente a cirugía.
Grado D
- Paciente con enfermedad de uno o dos vasos, sin terapia de estabilización
previa.
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Grado E
- Enfermedad coronaria severa de tres vasos, sin lesión culpable definida.
- Negativa del paciente.
Pacientes de bajo riesgo, que se dejan en terapia médica, pueden ser dados de
alta uno a dos días después de la prueba diagnóstica que ayudó a definir dicha
conducta; los pacientes de alto riesgo pueden requerir una hospitalización más
prolongada.
Se debe recomendar al paciente la suspensión del tabaco, hacer ejercicio diario y
dieta adecuada. La reiniciación de la actividad sexual del paciente debe ser a las
dos semanas para pacientes de bajo riesgo y a las cuatro semanas para pacientes
sometidos a revascularización coronaria quirúrgica.
Los sujetos de bajo riesgo deben ser reevaluados ambulatoriamente, en dos a seis
semanas y los pacientes revascularizados o de alto riesgo deben ser evaluados al
cabo de una o dos semanas. Se deben dar recomendaciones al paciente sobre el
manejo de la reaparición de síntomas anginosos, el uso de los nitratos
sublinguales y las señales de alarma para consultar en forma urgente.
BIBLIOGRAFIA
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PRIMERA PARTE
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Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
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1. INTRODUCCION
Sin duda que en los últimos veinte años se ha esclarecido mucho acerca de la
enfermedad vascular, y se han identificado con bastante claridad factores que de
manera independiente o concurrente aumentan en forma directa la probabilidad de
padecer esta enfermedad y de sufrir uno cualquiera de sus desenlaces clínicos;
ellos son los bien llamados factores de riesgo, de los cuales el más importante es
la hipertensión arterial (1). Y también acerca de la hipertensión, sabemos hoy
mucho más de sus aspectos epidemiológicos y fisiopatológicos. Han aparecido
nuevas alternativas terapéuticas y disponemos de una gran cantidad de fármacos
que con notable eficacia ofrecen un mejor control de ella y una mayor reducción
de la morbimortalidad (2,3).
2. DETECCION DE LA HIPERTENSION
FUMD: 02-09-2013
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3. DIAGNOSTICO
Los sospechosos así detectados pasan a un control, o «afinamiento» por parte del
médico general, en visita separada, y se hará el diagnóstico, de acuerdo a los
criterios señalados en la tabla 1.
TABLA 1
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Los individuos con cifras de presión arterial mayor de 210/120 y aquellos con
evidencia de compromiso de órganos blancos con cualquier cifra de presión
arterial, requerirán evaluación médica inmediata.
4. CLASIFICACION Y SEGUIMIENTO
FUMD: 02-09-2013
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Se incluye la categoría «normal alta» de presión arterial, porque las personas con
presiones sistólicas y diastólicas en este rango están en un riesgo mayor de
desarrollar «hipertensión arterial definida» y experimentar eventos
cardiovasculares fatales o no fatales, comparadas con personas similares con
cifras tensionales más bajas.
Las personas con presión normal alta deberían ser monitorizadas frecuentemente
y aconsejadas acerca de medidas sobre su estilo de vida, que puedan reducir su
presión sanguínea. La hipertensión Estado 1, antes llamada «eve», es la forma
más común de hipertensión en la población adulta y es por lo tanto responsable de
una gran proporción de la mortalidad, incapacidad y morbilidad, atribuible a la
hipertensión. Todos los estados de hipertensión justifican terapias efectivas a largo
plazo (5,6,7). (Recomendación grado A).
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4.3.1. Cardíaco
4.3.2. Cerebrovascular
- Ausencia de uno o más pulsos por extremidades (excepto dorsal pedio) con o sin
claudicación intermitente o aneurisma.
4.3.4 Renal
4.3.5 Retinopatía
FUMD: 02-09-2013
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TABLA 2
TABLA 3
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6. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
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6.2. Recomendaciones
Todos los factores del riesgo modificables son objetivos de intervención y para los
siguientes existen evidencias científicas del tipo I:
- Fumar
Meta: Cesación completa.
El consejo médico regular es muy importante y efectivo.
- Hipertensión
Meta: TAS< 140 mm HG, TAD< 90 mmHg.
Controles dietéticos y modificación del estilo de vida.
Optimizar el control con agentes farmacológicos apropiados, cuando esté
indicado.
- Diabetes mellitus
Meta: Normalizar la glicemia en forma realista.
Optimizar el control de la dieta, las modificaciones del estilo de vida y medicación
apropiada.
- Exceso de peso
Meta: Apunte por peso saludable
Prescriba dieta baja en grasa, “corazón sano = dieta saludable”
Ejercicio isométrico regular
- Estilo de vida sedentario
Meta: Busque el peso saludable.
Prescriba dieta baja en grasa y rica en vegetales. «Corazón sano= dieta
saludable».
Ejercicio isométrico regular.
- Dislipidemia
Se apuntan específicamente a los pacientes con riesgo alto, por ser más severas
las evidencias sobre este grupo que en la población general.
Meta: LDL colesterol < 2,6 mmol/L
HDL colesterol > 1,2 mmol/L.
Triglicéridos < 2,0 mmol/L.
Colesterol Total/HDL en proporción < 5,0.
Después de un infarto miocárdico transmural: Se podrá pedir perfil de lípidos
dentro de las primeras 24 horas del ataque isquémico, o esperar por lo menos seis
semanas.
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desarrollo a escala humana dentro de las empresas), lograrían disminuir este tipo
de incidencia de hipertensión arterial atribuible a estos factores de riesgo.
7. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
7.1. Generalidades
Se deben tratar todos los pacientes hipertensos: leves, moderados, severos y muy
severos; de cualquier edad, sexo, raza y con cualquiera otra condición clínica
asociada.
FUMD: 02-09-2013
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TABLA 4
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TABLA 5
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7.2. Diuréticos
En resumen, son drogas muy útiles que han demostrado su efectividad durante los
últimos 30 años y en todo tipo de pacientes, especialmente en los ancianos y en
los de raza negra, además, son de bajo costo.
7.3. Betabloqueadores
Son drogas de amplio uso, efectivas y con pocos efectos indeseables, que ofrecen
beneficios adicionales a algunos grupos de pacientes. No está muy claro cómo
bajan la presión, pero se han postulado estos mecanismos: reducción del gasto
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Son de elección en pacientes jóvenes, de raza blanca y en aquellos con alto nivel
de estrés. Tienen efectos antiarrítmicos y antianginosos que los hacen
particularmente útiles en pacientes con enfermedad coronaria. También se ha
documentado (14) (Nivel de Evidencia I) una reducción de la mortalidad en
aquellos individuos que sufren un infarto de miocardio (prevención secundaria). No
se deben usar en pacientes asmáticos y en los que padecen enfermedad arterial
periférica. Hay que tener precaución en aquellos con diabetes, ya que ocultan los
síntomas de la hipoglicemia. Otros efectos secundarios son la fatiga y la
impotencia.
Desde el punto de vista clínico, son de utilidad en todos los tipos de hipertensión y
para todos los pacientes, aunque algo menos efectivo en los de raza negra (53)
por su bajo nivel de renina.
7.5. Calcioantagonistas
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7.6. Simpaticolíticos
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8.2. Prevención
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isquémica de 195.4 a 92.4 por 100.000 habitantes, una reducción del 53%,
aunque este resultado está influenciado por la disminución del colesterol, cambios
en hábitos alimenticios, disminución del tabaquismo y aumento del nivel de
ejercicio (17) (Recomendación grado A).
.
TABLA 6
8.4. Complicaciones cardíacas
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A pesar de que los IECA son los medicamentos antihipertensivos de elección para
disminuir la proteinuria, se necesitan más estudios con otros medicamentos; sin
embargo, en los casos de insuficiencia renal crónica con proteinuria mayor de 3
gramos en 24 horas, está demostrado claramente su beneficio (24, 25, 26, 27)
(Recomendación grado A).
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azar donde se trataron 37.000 pacientes durante cinco años, principalmente con
diuréticos y betabloqueadores, la tasa de apoplejía disminuyó un 42% (30).
9. HIPERTENSION EN NIÑOS
9.1. Definición
9.2. Prevalencia
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9.4. Evaluación
9.5. Tratamiento
Está claramente indicado en niños con hipertensión severa para prevenir las
complicaciones cardiovasculares. La meta es llevar la presión arterial por debajo
del percentil 95.
Indicada en los niños con hipertensión severa; existe pocos estudios controlados
sobre el uso de drogas antihipertensivas y, la mayoría, utilizan inhibidores de la
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10.1. Definición
Hay que tener en cuenta para el diagnóstico las tres principales causas de error:
hipertensión de oficina, pseudohipertensión y brecha auscultatoria. La evaluación
clínica y de laboratorio es igual a la de otros grupos de edad.
10.2 Tratamiento
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El examen físico debe dirigirse a identificar el daño de órgano blanco, sobre todo a
nivel de retina, examen neurológico, y manifestaciones semiológicas de daño
cardiovascular y renal (cambios del fondo de ojo, trastornos del estado de
consciencia, y déficit focal neurológico, o por el contrario signos agudos de falla
cardíaca o de edema pulmonar, acompañados o no por cambios isquémicos en el
electrocardiograma de urgencias, o sospecha clínica evidente con hallazgos
radiológicos compatibles de disección aórtica, como puede ser la no congruencia
de las cifras tensionales en las cuatro extremidades, soplos a nivel del foco aórtico
o ensanchamiento radiológico del mediastino.
Por otro lado, el apoyo del laboratorio es importante porque un incremento súbito
de los azoados en la presencia de anemia, pueden sugerir una hipertensión de
origen renal; asímismo, un uroanálisis nos orientaría a establecer si hay evidente
de daño parenquimatoso, y en determinados casos puede requerirse la tomografía
axial computada para diferenciar entre un ictus apoplético hemorrágico o
isquémico.
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- Clonidina: Dosis inicial de 0.1 a 0.2 mg, seguida por 0.05-0.1 mg cada hora y sin
pasar de una dosis diaria máxima de 0.8 mg/día. Estas dosis deben reducirse de
un 25 a un 50% en ancianos; tiene una duración de acción de 6-12 horas, y logra
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- Nifedipina: solamente se recomienda su uso por vía oral en los pacientes que
venían recibiendo este medicamento como tratamiento, ya que su efecto es
intenso e imprescindible. (57) (Recomendación grado C)
- Captopril: se usa a dosis que oscilan entre 6.25-25 mg, con pico máximo de 30
a 90 minutos. Puede producir hipotensión en pacientes con volumen sanguíneo
reducido; no produce taquicardia refleja y hay pobre respuesta en paciente
hiporreninémicos.
- Labetalol: esta droga, que es alfa y betabloqueadora, tiene un efecto pico
máximo a las 2 horas; se usa según los niveles de la presión arterial diastólica con
el siguiente esquema:
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- Diazoxido: se usa como minibolo de 1-3 mg/kg. (50-150 mg) cada 5-30 minutos;
después de esta dosis inicial se debe espaciar a cada 4-24 horas.
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BIBLIOGRAFIA
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Es un síndrome muy heterogéneo (1), tanto desde el punto de vista genético como
fenotípico, y su clasificación acaba de ser revisada en junio de 1997 (tabla 1). Hay
una verdadera epidemia de DM tipo 2 en el mundo: que el número actual de
diabéticos pasará de 100 millones a cerca de 230 millones en el año 2010.
La más alta prevalencia la tienen los indios Pima de Arizona, con el 42.2%, y la
más baja se encuentra en poblaciones rurales de Bantú, con menos de 1%. Es
muy alta en los aborígenes de Australia, puertorriqueños de los Estados Unidos,
hispanos americanos y melanesios.
FUMD: 02-09-2013
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1.3. Fisiopatogénesis
Para algunos, la mitad o más (60 a 80 %) de todos los diabéticos con DM tipo 2
tendrían este síndrome.
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,
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2- Glucosa plasmática en ayunas igual o superior a 126 mg/ dl (7.0 mmoles por
ml). Ayunas se define como ninguna ingestión de calorías en por lo menos ocho
horas.
FUMD: 02-09-2013
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tienen más de 140 en ayunas tienen más 200 a las dos horas en la postcarga,
pero sólo una cuarta parte de los que tienen más de 200 en la postcarga tienen
más de 140 en ayunas, cuando no tenían diabetes previamente diagnosticada.
FUMD: 02-09-2013
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Se usa una dosis de 75 gr. de glucosa para los adultos y 1.75 gr. por kg de peso
en los niños sin pasar de 75 gr.
1- Historia familiar de diabetes, es decir, tener uno ó los dos padres, uno ó más
hermanos con diabetes,
2- Obesidad: definida como un 20% más del peso ideal,
3- Factores étnicos altamente asociados con diabetes mellitus como indios
americanos, hispanos americanos y negros americanos,
4- Personas mayores de 40 años con alguno de los factores enunciados
anteriormente,
5- Pacientes con historia de alteración de la tolerancia a la glucosa,
6- Pacientes con hipertensión arterial ó con hiperlipidemia importante, definida
como un colesterol igual ó mayor de 240 mg. ó triglicéridos iguales ó mayores de
250 mg.,
7- Mujeres con historia de diabetes gestacional ó haber tenido un hijo cuyo peso al
nacer haya sido mayor de 9 libras.
Aún existe mucha controversia acerca del valor de la hemoglobina glicosilada A1c
como diagnóstico de diabetes mellitus, y aunque la prueba de tolerancia a la
glucosa se considera como el estándar de oro, tiene muchas fallas. La principal es
la baja reproductibilidad, la incidencia del ejercicio o del sedentarismo en la
respuesta; la ingestión de carbohidratos en los días previos es muy importante
para evaluar los resultados, el ayuno previo influye mucho en éstos. El comité de
expertos que hace la nueva clasificación y criterios diagnósticos, no recomienda la
hemoglobina glicosilada como prueba diagnóstica.
FUMD: 02-09-2013
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método llega al 99.6% con una especificidad del 100% (17), (Recomendación A,
basada en evidencia, nivel I).
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Estudios epidemiológicos demuestran ésta asociación desde 1980 pero hay muy
pocos trabajos prospectivos que relacionen la grasa visceral como predictor de
desarrollo de DM tipo 2 (22). En niños latinos con historia familiar de DM tipo el
aumento de la grasa visceral se asocia con aumento de los niveles circulantes de
insulina. Si la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal son
interdependientes o dependen ambos de otro factor son hipótesis igualmente
aceptables.
Como se sabe, tanto los indios Pima como los habitantes de Naurú en las islas del
sur tienen alta prevalencia de diabetes y el denominador común de ambos grupos
parece ser la obesidad, aunque la disminución de la actividad física es otro factor
básico (23).
En el estudio del Rancho, en San Bernardo (25), con 835 hombres y 1.091
mujeres, seguidos por ocho años, se demostró que los niveles de glicemia
disminuyeron significativamente con la disminución de peso. Edelstein presenta
otros seis estudios prospectivos (25), sobre la progresión de la alteración de la
tolerancia a la glucosa hacia diabetes y en ellos hay una clara asociación entre la
obesidad general y la obesidad central con el desarrollo de diabetes (25).
(Recomendación B, basada en evidencia, nivel III, 2).
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3.1. Introducción
FUMD: 02-09-2013
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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logran con dieta y ejercicio) (40). El médico debe tener en cuenta factores
demográficos, edad del paciente, género, raza, recursos socioeconómicos, estado
general de la salud, enfermedades concomitantes,
etc.
La edad es un factor muy importante. En los viejos deben preferirse drogas que
tengan menos peligro de hipoglicemia, pues ésta causa más mortalidad y
morbilidad en ellos (41). Entre los miembros del consenso de la ADA no se acepta
todavía la relación entre hiperinsulinemia y riesgo de enfermedad coronaria.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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1. Sí.
2. No.
3. Sí.
5. Sí.
Continuar el tratamiento.
6. No.
FUMD: 02-09-2013
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7. Sí.
Continuar tratamiento.
8. No.
Revisar el cumplimiento por parte del paciente, subir a dosis máximas, agregar
hipolipemiante (41).
¿Respondió a esta modificación terapéutica?
9. Sí.
Continuar.
10. No.
Se trata de falla secundaria a la monoterapia por vía oral, que a veces es
simplemente la historia natural de la diabetes mellitus.
12. No.
Cualquier paciente sea obeso o de peso normal, pero que presente pérdida
acelerada de peso, inestabilidad o tendencia a la cetosis, necesita insulina (45).
14. No.
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Versión : 001
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16. No.
Se trata de falla secundaria a tratamiento con monoterapia oral.
El paciente con Síndrome metabólico endocrino se trata inicialmente con plan de
alimentación y aumento del ejercicio para lograr una disminución de peso. Se
ensaya de uno a tres meses.
¿Respondió? (45)
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FUMD: 02-09-2013
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17. Sí.
Continuar.
18. No.
Se inician acarbosa o metformina (45).
¿Respondió?
19. Si.
Continuar.
20. No.
Dar sulfonilureas (45).
¿Respondió?
21. Sí.
Continuar.
22. No.
Se trata de falla a la monoterapia oral (45).
¿Paciente estable?
23. Sí.
FUMD: 02-09-2013
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Otra ventaja adicional del método es que la baja dosis de insulina no provoca tanto
aumento de peso (49).
La mezcla de varias drogas orales con insulina podría ser beneficiosa, pero no hay
suficiente información.
24. No.
Suspender medicamentos orales, iniciar insulinoterapia y/u hospitalizar (52).
FUMD: 02-09-2013
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25. Sí.
Continuar.
26. No.
Suspender medicamentos orales, iniciar insulinoterapiua y/u hospitalizar (53).
3.4. Medicamentos
3.4.1. Acarbosa
FUMD: 02-09-2013
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La dosis diaria total es de 300 mg. Se comienza con dosis de 25 a 50 mg con una
de las comidas y se va incrementando cada semana hasta llegar a la dosis plena
al cabo de seis semanas.
3.4.2. Metformina
Pertenece al grupo de las biguanidas, drogas que se han usado desde hace
muchos años para el tratamiento de la diabetes mellitus. Antes se usó la
fenformina, pero se prohibió cuando se informaron muertes por acidosis láctica
inducida por la droga. Hoy se usa la metformina que sólo excepcionalmente
produce este efecto secundario (0.03 por cada 1.000 pacientes año) (57). La
galega oficinalis, usada en Francia desde el medioevo, contiene guanidina (58),
que es el núcleo central de la metformina.
FUMD: 02-09-2013
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3.4.3. Sulfonilureas
Son las drogas más comunes para el manejo de la DM tipo 2, y aunque llevan en
el comercio más de 40 años, siguen apareciendo nuevas. Su principal mecanismo
de acción ocurre a nivel pancreático, a nivel de los canales de potasio
dependientes de ATP; normalmente la célula beta toma glucosa, la que es luego
metabolizada por la glucocinasa a glucosa 6 fosfato, lo cual conduce a un
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aumento del ATP intracelular. Esto abre los canales de potasio dependientes de
ATP y cierra los canales de calcio, aumentando los niveles citosólicos de este, lo
cual conduce a la secreción de insulina.
Sin embargo las sulfonilureas disponibles no estimulan la célula beta en una forma
proporcional a los niveles de glicemia, por su relativa forma de estar fija a los
canales de potasio dependientes de ATP (60). El efecto estimulante sobre la
liberación de insulina va desapareciendo con el uso, por agotamiento de las
células beta y sin embargo la acción persiste, lo que indica que las sulfonilureas
tienen otras acciones extrapancreáticas: incrementan la unión de la insulina a su
receptor, disminuyen la producción hepática de glucosa y aumentan discretamente
la utilización de la glucosa por el músculo y el tejido adiposo. Sin embargo, no se
han demostrado receptores para las sulfonilureas ni en el tejido muscular ni en el
adiposo.
La más reciente (glimepiride) se une a una porción diferente del receptor, con la
ventaja de que se une mucho menos que las demás a los canales de potasio
dependientes de ATP a nivel cardiovascular, lo cual trae una menor alteración del
flujo coronario. Estudios con esta nueva droga se han realizado en más de 6.500
pacientes (61), (Recomendación B, basada en evidencia nivel III) (tabla 3).
Por lo menos una tercera parte de los pacientes con DMNID adecuadamente
seleccionados no responden bien a las sulfonilureas, sea porque el paciente no
cumple con las indicaciones de modificación de la dieta y el ejercicio o por
alteraciones severas de la célula beta. Esto se denomina «fallo primario a las
sulfonilureas». Cada año un cinco a 10% de los pacientes que inicialmente
respondieron dejan de responder, así que a los 10 años aproximadamente la
mitad no tiene buen control de la glicemia. Esto se denomina «falla secundaria.»
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Los pacientes que mejor responden a la terapia con sulfonilureas son los que
iniciaron su diabetes por encima de 40 años, los que tienen una duración de su
diabetes inferior a cinco años, los que nunca han necesitado insulina o se
controlan con menos de 30 unidades diarias.
También en pacientes con alteración de la función renal o hepática, pues son muy
sensibles a la hipoglicemia. Las de acción larga como la clorpropamida, la
acetohexamida y el gliburide no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal
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Hay varias drogas que potencian la acción de las sulfonilureas y que deben
tenerse muy en cuenta, como los derivados pirazolónicos, los salicilatos, las
sulfas, el dicumarol, el cloranfenicol, los inhibidores de las monoaminooxidasas, el
allopurinol, el probenecid, los betabloqueadores y el alcohol (62).
Hay una gran variedad de insulinas, pero sólo vamos a referirnos a las que
tenemos entre nosotros y que son de uso cotidiano. Aún tenemos insulina de
bovinos, tanto cristalina como NPH de 80 u/ cc, pero, con raras excepciones la
mayor parte de los pacientes se manejan con insulina humana. Las excepciones
son:
1- Pacientes que son controlados desde hace varios años con insulina bovina y
que no desean cambiarla.
2- En algunos sitios donde sólo se consigue la bovina.
3- En algunos pacientes que se sienten mejor con la bovina que con la humana.
4- Algunos pacientes que afirman tener reacciones alérgicas con la insulina
humana,
5- Algunos pacientes que afirman que tienen más reacciones hipoglicémicas con
la humana que con la bovina,
6- Por razones económicas.
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Las mezclas de NPH y cristalina comienzan a actuar a la media hora, pico máximo
entre dos y ocho horas y termina a las 24 horas.
FUMD: 02-09-2013
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Para pacientes con sobrepeso u obesos es así: glicemia en ayunas inicial menos
50 por 2.5 veces la relación entre el peso actual y el peso ideal menos 1. Ejemplo;
paciente con 260 mg. de glicemia, 100 kilos de peso con un ideal de 85. Sería
30.3 unidades.
Algunos prefieren iniciar con unas dosis nocturna de 0.1 U/kg de peso. Esta es la
terapia BIDS.
La dosis elegida se mantiene durante dos o tres días para lograr la máxima acción
y luego se va incrementando entre dos y cinco unidades cada tres días hasta
lograr un control adecuado. Cuando la dosis única matinal se acerca a 30
unidades y aún no se logra el control o se provoca hipoglicemia alrededor de las
11 de la mañana, es necesario partir la dosis en dos, aplicando las dos terceras
partes por la mañana media hora antes del desayuno y una tercera media hora
antes de la comida.
Ejemplo, paciente con 30 unidades y sin control adecuado se divide así: 20
unidades en la mañana y 10 en la tarde. Este es el método convencional y con él
es muy difícil llegar a cifras ideales de hemoglobina glicosilada, por eso casi no se
aconseja actualmente.
Con una terapia llamada intermedia, que asocia NPH con cristalina usando las
combinaciones existentes o haciendo combinaciones individualizadas en cada
paciente. Ejemplo, en el paciente que se ponía 20 en la mañana y 10 en la tarde
usamos ahora las premezclas, como la humulin 70-30, con lo cual el 30% es
cristalina y comienza a actuar a la media hora, coincidiendo con el desayuno del
paciente y el 70% es NPH que controla el aumento de la glicemia inducida por el
almuerzo y las glicemias de las primeras horas de la tarde, casi hasta llegar la
segunda inyección, la cual a su vez tiene 30% de cristalina que controla los
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incrementos de glicemia inducidos por la comida y 70% de NPH que controla las
glicemias de las primeras horas de la noche y el amanecer y será responsable de
los niveles de glicemia en ayunas.
Conociendo los niveles a las distintas horas del día podemos hacer los
incrementos o decrementos de la dosis aplicada. Si observamos que el paciente
tiene todas las glicemias en ayunas normales y las de la tarde aumentadas, la
conducta es incrementar la dosis de la mañana. Al contrario, si las glicemias de la
tarde son las correctas, pero las glicemias en ayunas están aumentadas, la
conducta es incrementar la dosis de la tarde. Si las glicemias en ayunas y las de la
tarde son normales, pero tenemos siempre las postprandiales del almuerzo
aumentadas, la conducta es añadir una dosis de insulina cristalina antes del
almuerzo. Con este método se logran hemoglobinas glicosiladas de 8.5 a 9% A1c,
que aun no son las ideales.
Con alguna frecuencia ocurre que todas las glicemias del día se encuentran
controladas, menos la glicemia de la mañana que permanece alta. En éste caso
hay que descartar: 1- Fenómeno de Somogy, que consiste en hiperglicemia
matinal como respuesta a una hipoglicemia a las tres o cuatro de la mañana. 2-
Fenómeno de la aurora o alborada, que consiste en hiperglicemia en ayunas sin
hipoglicemia previa y se debe a un aumento de la producción de hormona del
crecimiento.
Hay algunos hechos que sugieren que tal vez el tratamiento con insulina no es
necesario y que podría volverse a drogas orales. Son: 1- Episodios frecuentes de
hipoglicemia con o sin Somogy. 2- Control glicémico demasiado bueno y
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Los efectos secundarios más comunes del tratamiento con insulina son (64):
BIBLIOGRAFIA
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27. His R. Greenfield S., Changes in US Health Care sistem that Would facilitate
care for NIDDM, Ann Inter, Med, vol 124: 180-183, 1996.
28. Keen Harry. Management of non insulin dependent diabetes mellitus The
United Kingdom Experience .Ann Int Med. vol 194: 156-159, 1996.
29. Berger Michael Jorgens Viktor, Health care for persons with non insulin diabtes
mellitus the german experience Ann Int, Med, Vol 124: 153-155, 1996.
30. Hiss Roland Barriers to care in non insulin dependent diabetes mellitus. The
Michigan experience Ann. Int.Med. vol 124: 146-148, 1996.
31. I.D.F. Declaración de las Americas sobre la diabetes. Revista ALAD vol V: 1, 8-
10, 1997.
32. Jacobson A. The Psycological Care Of Patiens with insulin-dependent diabetes
mellitus. New Eng. J. Med. Vol 334: n 19, Mayo 1996.
33. Funnel MM, Haas LV. National standars for diabetes self managements
educations programs: Tech Rev Diabetes Care:vol 18, 100-116,1995.
34. DCCT research group: The effect on intensive diabetes treatment on the
development and progression of long term complications in insulin dependent
diabetes mellitus. New Eng Journal Med, vol 329: 977-986, 1993.
35. Ohbuco Y. Kishikawa H. Araki E. Intensive therapy prevents the progression of
diabetic microvascular complications in japanese patients with non insulin
dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6 years study. Diabetes
Res. Clin pract Vol 28: 103-117, 1995.
36. Klein R, Klein B.S. The Winsconsin epidemiologic study off diabetic reinopathy
The relationship of c peptide to the incidence and progression of diabetic
retinopathy. Diabetes Vol 44 : 796.801, 1995.
37. Abraira C. Colwell J. A. Veterans affairs cooperative study on glycemic control
and complications in type !! diabetes, Results of the feasiblility trial, Diabetes Care
Vol 18: 1113-1123, 1995
38. Hellman Richard, Regan Julie: Effect of intensive treatement of diabetes on
the risk of death or renal failure in NIDDM and IDDM Diabetes care Vol 20:
n 3 marzo 1997.
39. Turner R. Cull C. Holman R., United Kingdom prospective diabetes study.
Ann. Inter. Med. vol 124: 136-145, 1996.
40. American Diabetes Association: satandars of medical care for patiens of
diabetes mellitus,. Position statement. diabetes Care, vol 18(supl 1): 8-15,
1995
41. ADA Consensus statement. The pharmacological treatment of hyperglycemia
in NIDDM. Diabetes care, vol 19 (supl 1), enero 1996.
42. Haffner FM, Valdez RA. Prospective analysis of the insulin resistance
syndrome. Diabetes vol 41: 715-762, 1992.
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DEFINICION:
ETIOLOGIA PORCENTAJE
Neumococo 15-76%
Haemophilus influenzae 3-46%
Legionella pneumophila 0- 5 %
Mycoplasma pneumoniae 2-14 %
Klebsiella pneumoniae 3-14 %
Bacilos Gram (-) 6-20 %
Staphylococcus aureus 3-14 %
Chlamydia 3- 6 %
Virus influenza 5- 12 %
Otros virus < 1 -12%
TBC. < 1-10%
Moraxella catharralis < 1-10%
Desconocido 0-49 %
Han sido identificados factores de riesgo para NAC por los diferentes gérmenes
que son:
NEUMOCOCO
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- Alcoholismo
- Vivir en ancianatos
- Hospitalización reciente
- Insuficiencia cardiaca
- Enfermedad cerebrovascular
- Demencia
- Convulsiones
- EPOC
- VIH
- Hacinamiento
LEGIONELLA
GRAM NEGATIVOS
- Vivir en ancianatos
- Enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente
- Antibióticos recientes
PSEUDOMONAS
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DIAGNOSTICO
Diversos estudios han evaluado los factores de riesgo que dan un pronóstico
adverso de la morbimortalidad en la NAC. Los factores de riesgo son:
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NAC
>50 AÑOS
COMORBILIDAD
Cáncer Asigne paciente a
ICC
ECV
clase II a V de
Enfermedad Renal acuerdo con paso
Enfermedad Hepática No. 2
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ANORMALIDADES EN EL
EXAMEN FÌSICO
-Estado mental
alterado
-FC≥125
-FR≥30
-TA sistòlica ≤90
-Tª <35 o > 40
-
RIESGO CLASE I
CARACTERISTICAS PUNTOS
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FC ≥125 + 10
Anormalidades laboratorio
pH <7.35 + 30
BUN ≥30 mg/dl. + 20
Sodio <130 meq/l + 20
Glucosa ≥250 mg/dl. + 10
Hematocrito <30 + 10
PO2<60 (Bogotá <50) + 10
Derrame pleural + 10
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HIDRATACION
ANALGESIA
OXIGENACION
ANTIBIOTICOS:
Sospecha de anaerobios:
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1. Extasis venoso
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• TVO Previo
• Catéteres endovenosos
3. Hipercoagulabilidad
• Cáncer
• Obesidad
• Embarazo, postparto
• Historia Familiar
• Infección Sistémica
• Estrógenos (anticonceptivos, terapia reemplazo hormonal)
• Enfermedad Intestinal Inflamatoria
• Síndrome Nefrótico
• Trombofilia:
Grupo Prevalencia %
Pacientes médicos 10 - 20
Cirugía general 15 - 40
Cirugía ginecológica mayor 15 - 40
Cirugía urológica mayor 15 - 40
Neurocirugía 15 - 40
Enfermedad cerebrovascular 20 - 50
Artroplastia cadera rodilla o cirugía fractura cadera 40 - 60
Trauma mayor 40 - 80
Lesión médula espinal 60 - 80
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Paciente en UCI 10 - 80
PROFILAXIS NO FARMACOLOGICA
• Deambulación temprana.
• Medias de compresión graduada.
• Compresión neumática intermitente.
• Bomba venosa de pie.
• Filtro de vena cava inferior.
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PROFILAXIS FARMACOLOGICA
Heparina no fraccionada:
Warfarina:
Útil cuando se requiere profilaxis extendida, especialmente en cirugía de cadera o
rodilla, iniciando la noche anterior, con miras a un INR de 2.5 (2.0 – 3.0).
Aspirina:
Controvertida a dosis bajas 100 mg día.
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Cirugía general:
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Cirugía ginecológica:
Cirugía urológica:
Cirugía laparoscópica:
Cirugía ortopédica:
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Neurocirugía:
Trauma:
Quemaduras:
Pacientes médicos:
Cáncer:
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Pacientes en UCI:
• Los pacientes que ingresan a una UCI tienen riesgos antes de su ingreso como
son: cirugía reciente, trauma, quemaduras, cáncer y su tratamiento, sepsis,
inmovilización, reposo en cama, ECV, lesión de médula espinal, edad, falla
respiratoria o cardiaca, TVP previo, embarazo, puerperio, estrógenos y factores
adicionales adquiridos en UCI como son líneas venosas centrales, sepsis,
sedación farmacológica, parálisis y ventilación mecánica.
• Heparina no fraccionada 5000 u SC cada 12 horas en pacientes con riesgo
bajo o moderado y en pacientes con alto riesgo heparina de bajo peso
molecular. Si hay alto riesgo de sangrado medias de compresión graduada o
compresión neumática intermitente como medida temporal.
Viajes largos:
LECTURAS RECOMENDADAS
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Definición
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• El hígado
• El tracto gastrointestinal y las extremidades (insuficiencia cardíaca derecha)
• Los pulmones (insuficiencia cardíaca izquierda)
Síntomas
• Aumento de peso
• Inflamación de los pies y los tobillos
• Inflamación del abdomen
• Venas del cuello pronunciadas
• Pérdida del apetito, indigestión
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• Náuseas y vómitos
• Dificultad respiratoria con la actividad o después de acostarse por un
momento
• Dificultad para domir
• Fatiga, debilidad, desmayos
• Sensación táctil de los latidos cardíacos (palpitaciones)
• Pulso irregular o rápido
• Disminución del estado de alerta o de la concentración
• Tos
• Disminución de la producción de orina
• Necesidad de orinar en la noche
Signos y exámenes
Un examen físico puede revelar un ritmo cardíaco rápido o irregular. Puede haber
distensión de las venas del cuello, aumento del tamaño del hígado, edema
periférico (hinchazón de las extremidades) y signos de líquido alrededor de los
pulmones (derrame pleural).
• Un ecocardiograma
• Una cateterización cardíaca
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• CSC
• Química sanguínea
• Sodio sérico
• BUN
• Creatinina
• Pruebas de la función hepática
• Ácido úrico sérico
• Péptido natriurético auricular (ANP) y péptido natriurético cerebral (BNP)
• Análisis de orina
• Sodio en la orina
• Capacidad para la eliminación de creatinina
• Mediciones Swan-Ganz (cateterización cardíaca derecha)
Tratamiento
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Los casos severos de esta condición requieren medidas más drásticas. Por
ejemplo, el exceso de líquido se puede eliminar a través de una diálisis y la ayuda
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circulatoria se puede brindar por medio de dispositivos, como la bomba con balón
intraaórtico (IABP) y el dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).
Estos dispositivos pueden salvar la vida del paciente, pero no son soluciones
permanentes. Los pacientes que se vuelvan dependientes del soporte circulatorio
necesitarán un trasplante de corazón.
Expectativas (pronóstico)
Complicaciones
• Edema pulmonar
• Insuficiencia total de la función del corazón (colapso circulatorio)
• Arritmias, incluyendo las mortales
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Prevención
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1. OBJETIVOS
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2. ALCANCE
3. RESPONSABILIDAD
4. DEFINICIONES
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5. CONTENIDO
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5.2. Estrategia
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5.4.2. Notificación
Los datos deben estar contenidos en archivos planos delimitados por comas, con
la estructura y características definidas y contenidas en los documentos técnicos
que hacen parte del subsistema de información para la notificación de eventos de
interés en salud pública del Instituto Nacional de Salud - Ministerio de Protección
Social.
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propias, las UPGD y los entes territoriales puedan tener información adicional para
su propio uso.
5.5.1. Indicadores
En todo caso, es útil comparar la situación actual encontrada con la historia de los
accidentes ofídicos en el departamento y analizar críticamente las estrategias de
intervención utilizadas en el control de los accidentes con el fin de enriquecer el
proceso de toma de decisiones de acuerdo con el escenario epidemiológico
caracterizado.
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El tratamiento en todos los casos de accidente ofídico debe ser realizado por un
médico e idealmente en condiciones hospitalarias. Se fundamenta de forma
específica en la administración de suero antiofídico para neutralizar el veneno
circulante y el que se está liberando en el sitio de la inoculación, además del
tratamiento de soporte para las manifestaciones locales y sistémicas.
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5.6.2. Colectiva
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Ante todo caso de mortalidad se debe enviar al Instituto Nacional de Salud copia
de la historia clínica del paciente sumada a la investigación de campo y la ficha de
notificación, previa realización de una unidad de análisis donde se determine el
plan de mejoramiento, cuyo plazo de envío será de una semana posterior a la
notificación del caso.
6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS
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7. CONTROL DE REGISTROS
8. CONTROL DE REVISIONES
9. ANEXOS
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La clasificación del accidente ofídico debe ser realizada por el médico o por el
personal de salud capacitado. Sin embargo, por la diversidad de las serpientes
venenosas y la diferencia en sus venenos, los casos se pueden clasificar como
sigue.
Accidente botrópico
Cuadro clínico
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Accidente lachésico
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Cuadro clínico
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Accidente crotálico
Cuadro clínico
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Manifestaciones sistémicas
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Las mordeduras por serpientes corales son poco frecuentes. Estos ofidios están
distribuidos a lo largo de todo el territorio colombiano y son en general animales de
pequeño porte y baja agresividad, presentando colmillos inoculadores anteriores y
pequeños que dificultan la inyección del veneno; de este modo, el individuo es
mordido por manipular la serpiente en forma inadecuada e imprudente.
Cuadro clínico
• Dificultad para deglutir y masticar, sialorrea, disminución del reflejo del vómito y
ptosis mandibular.
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Por los riesgos de insuficiencia respiratoria aguda, estos casos deben ser
considerados como potencialmente graves. A continuación se presenta una
clasificación por estadios que puede ser útil a nivel clínico.
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Cuadro clínico
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linfangitis superficial con adenitis regional dolorosa del miembro herido. Algunos
pacientes presentan adenomegalias regionales. Sensación de adormecimiento y
parestesias en el sitio de la mordedura.
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ERISIPELA Y CELULITIS
DEFINICION
La erisipela es una epidermitis superficial, generalmente postraumática o
secundaria a lesiones de la piel, con marcado compromiso de los vasos linfáticos
producida por el Streptocuccus pyogenes del grupo B.
FACTORES PREDISPÓNENTES
Diabetes mellitus, inmunosupresión, éstasis venosa crónica, alcoholismo,
obstrucción linfática crónica, síndrome nefrótico, úlceras crónicas y trauma previo
de la piel,
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LABORATORIO
TRATAMIENTO
Específico: ANTIOBIOTICOTERAPIA
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ERISIPELA:
CELULITIS
Si se sospecha etiología estreptococcica similar al de la erisipela.
Si se sospecha etiología estafilococcica o no hay claridad en la etiología iniciar un
antibacteriano antiestafilococcico.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Swartz MN and Weinberg AN. Infection due to Gram Positive Bacteria. Fourth
Edition, in Dermatology in General Medicine. Mc Graw-Hill, inc. 2309-2234. l993
• Swartz, Morton N: Cellulitis and superficial infections, in Principles and Practice
of Infections Diseases. Third Edition. Mandell/ Douglas/Bennet (eds). Churchill
Livingstone Inc , pp 796-807
• Ko WT et al: Infectious Diseases. Medical Clinics of North America. 82:1001-
1031. Sep. 1998
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TIROTOXICOSIS
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Los síntomas y signos del hipertiroidismo varían según la edad del paciente. En
personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la
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DIAGNÓSTICO
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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Por los casos descritos antes de que hubiera tratamiento eficaz, se sabe que la
enfermedad de Graves- Basedow puede evolucionar de forma continua por años o
bien entrar en remisiones espontáneas, de duración muy variable, para volver a
reaparecer o en su defecto llegar al hipotiroidismo definitivo. Como la mayoría de
las veces sigue un curso continuo, sin remisiones, lo que va comprometiendo de
manera progresiva a diferentes órganos o sistemas, especialmente al corazón, se
justifica tratar a todos los pacientes.
DROGAS ANTITIROIDEAS.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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BETABLOQUEADORES.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Una vez conseguido el eutiroidismo, hay que tomar una decisión sobre el
tratamiento definitivo. Hay tres alternativas: seguir con drogas antitiroideas, dar
radioyodo o, indicar cirugía tiroidea. Como ninguna de la tres es ideal, la elección
depende del análisis de cada caso en particular y de la elección del paciente,
debidamente informado.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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hipotiroidismo. Éste ocurre, de manera precoz, dentro de los seis primeros meses
de la administración del yodo en cerca de un 20% de los pacientes, y luego a una
tasa del 2,5% anual, de tal modo que despues de muchos años la casi totalidad de
los pacientes llega al hipotiroidismo. Esto no es una complicación mayor, ya que
es de tratamiento fácil, aunque para toda la vida; en todo caso, mejor que el
hipertiroidismo de evolución incierta. Luego de obtenido el eutiroidismo con
antitiroideos; si se decide dar radioyodo, se suspenden estos y al quinto día se
mide la captación de I-131. La dosis de radioyodo se calcula sobre la base del
peso estimado del tiroides y la captación de I-131 en 24 horas. El efecto del
radioyodo puede iniciarse a los pocos días con una sensación de sensibilidad
cervical sobre tiroides. En raros casos ocurre una tiroiditis actínica, con
agravamiento de la tirotoxicosis por vaciamiento brusco del contenido tiroideo a la
sangre; lo cual puede prevenirse con esteroides administrados previamente. Si el
paciente está hipertiroideo al dar la dosis, el eutiroidismo se consigue en 6 a 8
semanas, plazo similar al requerido por las tionamidas. Los pacientes deben
controlarse una vez al mes hasta obtener estabilización de la función tiroidea. Si el
paciente está con muchas manifestaciones del hipertiroidismo, o si éste persiste
en el control siguiente al radioyodo, puede reiniciarse el Metimazol o el PTU a
dosis más bajas y no recurrir a una segunda dosis de radioyodo antes de al menos
seis meses de la primera. Es excepcional tener que recurrir a una tercera dosis.
Es necesario controlar la función tiroidea y medir TSH al menos una vez al año de
por vida para detectar y tratar oportunamente el hipotiroidismo que,
inevitablemente, ocurrirá con el transcurso del tiempo.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Versión : 001
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El hipertiroidismo por amiodarona puede ser de dos tipos. El más común se debe
al alto contenido de yodo que se libera del fármaco, y se ve con mayor frecuencia
en zonas donde hay o ha habido carencia de yodo, siendo factores
predisponentes la existencia de bocio micro o macronodular. La ausencia de
oftalmopatía y la negatividad de TRAb sugieren que no se trata de una
enfermedad de Graves- Basedow que no se manifestaba por falta de yodo, sino
más bien de autonomía tiroidea subclínica, que se hace evidente al aportar yodo
masivamente. En el segundo tipo, menos común, se ha encontrado una histología
tiroidea propia de tiroiditis destructiva, con ruptura de folículos y salida de
tiroglobulina, con T4 y T3 a la circulación. La aparición de hipertiroidismo por
amiodarona no guarda relación con la dosis ni con el tiempo de tratamiento, si bien
se ve más en los primeros tres meses de terapia; puede también ocurrir meses
después de suspender el tratamiento, dada la larga vida media de la droga, que es
de unos 90 días. Los síntomas hipertiroideos pueden enmascararse detrás de las
alteraciones cardiovasculares que requirieron usar amiodarona: arritmias, disnea,
taquicardias. Los efectos B-adrenérgicos suelen ser leves dado el efecto
bloqueador B de amiodarona. Sin embargo, suele haber pérdida de peso, temblor
y agitación psicomotora. El inicio del cuadro hipertiroideo suele ser brusco, y el
estudio de laboratorio no siempre es claro, dado el efecto bloqueador de la
conversión de T4 a T3. Es importante documentar supresión de TSH, si bien esto
puede también deberse a tiroides autónomo sin hipertiroidismo; la T4 suele estar
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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que en ellos la TSH suele estar baja pero no suprimida, mientras que las
hormonas tiroideas también se encuentran disminuidas. El hipertiroidismo
subclínico puede no tener manifestaciones clínicas, o presentar sólo
manifestaciones leves e inespecíficas, como pérdida de peso, taquicardia
inexplicada o fibrilación auricular. El diagnóstico se hace más probable,
especialmente si hay historia familiar de tiroidopatías, presencia de bocio,
anticuerpos antitiroideos positivos o gamagrafias tiroideas con zonas
hipercaptantes.
HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO
Clasificación:
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Etiología y patogenia
Hoy la causa más frecuente de hipotiroidismo en muchas partes del mundo parece
ser la yatrogenia (postradioyodo o tiroidectomía extensa). En algunos centros, la
meta del tratamiento del hipertiroidismo es la destrucción tiroidea con altas dosis
de radioyodo. El uso de dosis más convencionales se asocia de todos modos a la
aparición de hipotiroidismo precoz (dentro de los primeros seis meses) en un 20%
de los casos, si bien parte de ellos puede ser transitorio. A más largo plazo, se
observa la aparición de hipotiroidismo a razón de 2.5 % al año. Con la cirugía, las
cifras son muy variables según los centros, pero a largo plazo la incidencia de
hipotiroidismo suele ser similar o ligeramente inferior que con radioyodo. La causa
más frecuente de hipotiroidismo espontáneo es la tiroiditis autoinmune, que puede
darse con bocio o con atrofia tiroidea. En algunos casos, como en la variedad
postparto, el hipotiroidismo puede ser transitorio; en otros, puede cursar con
intensificaciones y remisiones, pero lo más común es que una vez confirmado, el
hipotiroidismo sea definitivo y el paciente requiera tratamiento durante toda la vida.
Entre las drogas que pueden producir hipotiroidismo, sin duda las principales son
el: propiltiouracilo y otras tionamidas usadas en el tratamiento del hipertiroidismo.
El hipotiroidismo se puede deber a sobredosis, a tratamientos demasiado
prolongados, a defectos de organificación del yodo subyacentes en el paciente o,
a indicaciones equivocadas como por ejemplo, administrar drogas antitiroideas a
un paciente en fase hipertiroidea de una tiroiditis subaguda. En algunas zonas
geográficas se ha descrito la presencia de bocio atribuible a la ingesta de
sustancias bociogenas. Entre éstas deben mencionarse los tiocianatos presentes
en plantas del género brassica (familia Crucíferas).
Hipotiroidismo primario:
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Excepto con la tiroidectomía total, cualquiera que sea la causa del hipotiroidismo
primario, la disminución de la producción hormonal se realiza lentamente. La
disminución de T4 produce como primera respuesta un aumento de TSH, la cual
por su capacidad de estimular preferentemente la secreción de T3, incrementa la
T3 de origen tiroideo. Por esto, en las primeras etapas del hipotiroidismo, llamado
subclínico, la T3 mantiene sus niveles circulantes dentro de límites normales y no
hay sintomatología clínica. A medida que la enfermedad avanza, la elevación de
TSH ya no es suficiente para mantener niveles adecuados de T3 y se produce un
descenso tanto de T3 como de T4, con elevación de TSH, ahora con
manifestaciones clínicas de hipotiroidismo.
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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CUADRO CLINICO
La menor velocidad de los procesos metabólicos hace que se genere menos calor,
por lo que se manifiesta intolerancia al frío externo y se ponen en marcha
mecanismos adaptativos para conservar calor. Estos incluyen falta de sudoración
y redistribución del flujo sanguíneo a partes centrales del cuerpo, con lo que la piel
se pone fría y seca; la menor tasa de multiplicación celular y el depósito
subcutáneo de mixedema hacen que la piel sea además áspera y gruesa. Las
uñas son gruesas, frágiles y crecen lentamente; lo mismo el cabello, que además
es seco y florece en las puntas. En los casos avanzados, suele caerse la cola de
las cejas y disminuir, marcadamente, o perderse el vello axilar. La acumulación de
mixedema, que es muy higroscópico, da un aspecto vultuoso a la cara, con edema
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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palpebral; también hay leve edema de manos y pies, de consistencia más firme
que el ocasionado por otras causas. Ésta es, quizás, la causa de la macroglosia,
disartria y voz ronca, como también del síndrome del túnel carpiano, que se ven
en pacientes intensamente hipotiroideos. El aumento de peso no es un síntoma
prominente en el hipotiroidismo, al revés de lo que se suele creer. El mixedema,
retención de líquido y posiblemente mayor lipogénesis que lipolisis llevan a un alza
de peso leve a moderada, no mayor de unos 5 kg, que se acompaña de toda la
constelación de signos y síntomas de hipotiroidismo.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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DIAGNOSTICO:
Hipercolesterolemia
Depresión,(especialmente postparto)
Trastornos conductuales
Galactorrea
Insuficiencia coronaria en pacientes con pocos factores de riesgo
Hipotermia
Bradicardia
Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria
Ascitis, pericarditis, derrame pleural no debidos a las causas más comunes
Edema idiomático
Hiponatremia
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Niños con talla baja proporcionada y edad ósea menor que la cronológica
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Infertilidad
La base del diagnóstico clínico es tener un alto índice de sospecha, ya que los
síntomas y signos son muy inespecíficos. Todos los pacientes hipotiroideos tienen
T4 total baja. En casos en que se suponga disminución de TBG, esto se puede
corroborar con medición de T4 libre. La medición de T3 no sirve en el diagnóstico
del hipotiroidismo, ya que suele estar normal durante las primeras etapas de la
evolución de un hipotiroidismo primario o disminuida por múltiples causas que
inhiben la conversión periférica de T4 a T3. Una vez descrito el hipotiroidismo por
T4 baja, es preciso determinar si se trata de un hipotiroidismo primario, secundario
o terciario. Esto se hace midiendo TSH, que en caso de estar elevada, confirma
que se trata de hipotiroidismo primario. En cambio, si frente a una T4 baja, la TSH
está dentro de límites normales o baja, el diagnóstico es hipotiroidismo secundario
(hipofisiario) o terciario (hipotalámico ). Es preciso, entonces, documentar si hay
efecto de drogas que disminuyan la TSH (por ejemplo, ingesta reciente de
hormona tiroidea o metabolitos, como el ácido triyodoacético que algunos usan
para bajar de peso), o si se sospecha una causa central, buscar si hay déficit de
otras hormonas hipofisiarias (GH, gonadotropinas, ACTH), buscar marcadores de
enfermedad hipotalámica (leve hiperprolactinemia, diabetes insípida, alteraciones
hipotalámicas no endocrinas) y proseguir con los estudios neuroradiológicos y
oftalmológicos correspondientes. Se debe solicitar simultáneamente T4 y TSH
ante la sospecha de hipotiroidismo. Además de lo señalado para la T4, debe
tenerse presente que la TSH es el índice más sensible para detectar el
hipotiroidismo primario. La medición sólo de TSH puede no servir en casos de
elevaciones menores, ya que su valor debe analizarse a la luz del de T4. La
distinción entre hipotiroidismo primario por una parte y secundario o terciario, por
otra, es de gran importancia, porque la administración de hormona tiroidea a
hipopituitarios puede precipitar una crisis de insuficiencia suprarrenal. Existen sólo
unas pocas circunstancias en que el hipotiroidismo primario no se asocia a
aumento de TSH, situación que se ve de inmediato después de corregido un
hipertiroidismo, ya que la TSH crónicamente suprimida puede tardar de 4 a 6
semanas en subir; o cuando hay sustancias que inhiben la secreción de TSH,
como las hormonas tiroideas o sus metabolitos, la dopamina o los glucocorticoides
en dosis altas. En otras situaciones, puede haber valores bajos de T3, T4 y TSH
sin que el paciente tenga una enfermedad hipofisiaria o hipotalámica. Es la que
ocurre en pacientes gravemente enfermos por causas extratiroideas, en los cuales
está bloqueada la conversión periférica de T4 a T3.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Las mediciones de efectos de hormonas tiroideas tanto in vitro como in vivo tienen
poca utilidad en el diagnóstico de hipotiroidismo por no disponerse aún de un
marcador claro y específico de tales efectos. Con estas limitaciones. raras veces
se recurre a mediciones de colesterol, triglicéridos, carotinemia, reflexograma
aquiliano, electrocardiograma y otros como ayuda al diagnóstico.
Entre los cuadros con que debe hacerse diagnostico diferencial de hipotiroidismo
está el síndrome nefrótico. que puede parecerse por el aspecto vultuoso, palido y
edematoso de los pacientes, y que ademas se acompaña de T4 total baja. Sin
embargo, es diferenciable con facilidad al medir T4 libre y TSH. En cambio, la
insuficiencia renal cronica puede no solo dar un aspecto similar de los pacientes,
sino también síntomas parecidos y valores bajos de T3 y en ocasiones también de
T4; la TSH no sube, planteándose la existencia de un hipotiroidismo de causa
hipotalámico-hipofisiaria, posiblemente adaptativo para atenuar el catabolismo
proteico.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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TRATAMIENTO:
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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SEGUIMIENTO TERAPEUTICO
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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2. Pacientes entre 40 y 60 años, con síntomas por mas de 3 meses, con riesgo
Coronario:
-Comenzar con 25 microgramos/d de LT4
-Subir 25 microgramos c/2 semanas hasta llegar a 100 microgramos/d
-Medir TSH al menos 6 semanas después de estar con 100 microgramos/d
-Reajustar dosis hasta obtener TSH entre 0,5 y 3,0 mUI/mL
-La TSH debe medirse después de 6 semanas de alcanzar una dosis estable.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Sin embargo, se ha descrito que hasta un 20% de los pacientes con tiroiditis
crónica de Hashimoto pueden tener mejorías espontáneas. Una vez conseguido el
eutiroidismo, debe controlarse anualmente a los pacientes midiendo TSH e índice
de T4 libre si el hipotiroidismo es primario o, sólo índice de T4 libre si es
secundario o terciario.
NODULO TIROIDEO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los nódulos tiroideos pueden ser únicos o múltiples. Los más preocupantes por la
posibilidad de que alberguen un cáncer son los nódulos que se palpan como
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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únicos dentro de tiroides normales, aunque más de la mitad de las veces la cirugía
o ecografía muestra que, en realidad, se trata de bocios multinodulares. Los
bocios multinodulares a la palpación también pueden ser asiento de neoplasias
malignas. Algunos estudios muestran una incidencia similar de cáncer en bocios
uni y multinodulares.
Tanto los nódulos benignos como los malignos suelen ser asintomáticos y de
crecimiento lento a lo largo de años, por lo que pasan inadvertidos hasta que su
tamaño los hace detectables por el propio paciente, familiares o un médico que
examina, rutinariamente por otra razón. Sólo se hacen dolorosos si hay
crecimiento rápido, hemorragia intranodular o inflamación.
Los adenomas más frecuentes son los foliculares, de crecimiento muy lento y que
rara vez comprimen estructuras vecinas. Muchos tienen receptores para TSH, lo
que les permite responder a la supresión con hormona tiroidea exógena. También
existen los adenomas de células de Hürthle y otros menos frecuentes.
La mayoría de los nódulos benignos tiene una tasa metabólica menor que la del
tejido tiroideo circundante. Su captación de yodo es menor y por eso aparecen
hipofuncionantes en la gamagrafia, llamándoseles nódulos fríos. Los nódulos
malignos son hipofuncionantes y aparecen también bajo esa denominación.
Una fracción pequeña del total de nódulos, en cambio, produce hormona tiroidea
de forma autónoma, dependiendo de su masa y, a veces, puede llevar al paciente
a la tirotoxicosis si su masa es lo suficientemente grande, es decir, cuando
sobrepasan los 3 cm. A la gamagrafia el o los nódulos aparecen captando la
mayor parte o todo el I-131 de la glándula, por lo que se les llama nódulos
calientes. La hormona tiroidea que producen va frenando la TSH hipofisiaria, con
lo cual el tejido tiroideo no nodular, dependiente de TSH, va dejando de funcionar.
La posibilidad de cáncer en estos nódulos calientes es mínima.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Hoy día, el estudio citológico o histológico de una muestra tomada por punción con
aguja fina constituye el elemento mas útil para estimar la malignidad o benignidad
de un nódulo. Sin embargo, también existen elementos de anamnesis, de examen
físico y de laboratorio que sirven para estimar el riesgo de cáncer. Si bien ninguno
de ellos tiene sensibilidad ni especificidades aceptables, el conjunto es de utilidad
para que el médico tome una decisión. Estos elementos son:
Edad La mayoría de los nódulos tiroideos benignos aparece entre los 30 y los 50
años. Por ello, un nódulo que aparece antes de los 20 años o después de los 50
es más sospechoso de cáncer. Este criterio también es aplicable para los nódulos
que aparecen en niños.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 273 de 451
La ecografía tiroidea ha sido muy usada para determinar si el contenido del nódulo
es sólido, líquido, o ambos. La prevalencia de cáncer en nódulos enteramente
quísticos existe, pero, es mucho menor que en nódulos sólidos o sólido-quísticos.
Estos dos últimos grupos tienen una prevalencia similar de cáncer.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Con aguja fina (N~21) también se pueden obtener muestras de trocitos de tejido
que se fijan en formalina, se incluyen en parafina y luego se cortan con micrótomo
para un estudio histológico. En centros donde la experiencia de los patólogos es
mejor con muestras de tejido para el estudio histológico, es preferible obtener este
tipo de muestras, ya que la sensibilidad supera el 85%. Si se trata de nódulos de
difícil acceso, la punción puede hacerse bajo visión ecográfica.
MANEJO CLÍNICO:
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Los nódulos que por estudio microscópico y demás elementos clínicos parecen
benignos se solían someter a tratamiento con hormona tiroidea para suprimir TSH,
con la presunción de que dependen de la estimulación tirotrópica, lo que nunca se
ha comprobado. Pero desde que se sabe que la terapia con hormona tiroidea en
dosis supresoras de TSH no es inocua, especialmente en mujeres
posmenopáusicas y en cardiópatas, ancianos o pacientes debilitados, se ha
comenzado a evaluar con cuidado los beneficios esperados versus los riesgos
inherentes a este tratamiento.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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BIBLIOGRAFIA
TORMENTA TIROIDEA
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 277 de 451
e. Falla cardiaca
Ausente 0
Leve: edema pedio 5
Moderada: estertores bibasales 10
Severa: edema pulmonar 15
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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f. Fibrilacion auricular
Ausente 0
Presente 10
g. Desencadenante
Ausente 0
Presente 10
Patogenia
Manifestaciones clínicas
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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sirven para diferenciar entre ambas condiciones. La TSH debe estar suprimida. Si
se obtienen valores normales para T4 y T3 totales, es importante medir T4 1ibre
para certificar un diagnóstico de hipertiroidismo que puede estar oculto por baja de
TBG o por la condición crítica del paciente. La presencia de bocio o de exoftalmos
es un hecho clínico que apoya el diagnóstico pero que no es indispensable para
él. Un examen de rápida disponibilidad y que puede ser útil para el diagnóstico es
la captación de I-131 de 2 horas, que está elevada en todos los casos, excepto en
la tirotoxicosis facticia, en el aporte masivo de yodo no radiactivo y en la tiroiditis
subaguda.
Tratamiento
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 281 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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DENGUE
1.ASPECTOS CLINICOS
Dengue (FD):
Enfermedad aguda con fiebre que dura 2 a 7 días y dos o más de las siguientes:
manifestaciones: cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias, erupción
cutánea, manifestaciones hemorrágicas inusuales y leucopenia.
_ Hematocrito inicial situado 20% por encima del correspondiente a esa edad,
Género y población.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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1. Fiebre
2. Manifestaciones hemorrágicas (prueba del brazalete positiva, equimosis o
Sangrado).
3. Conteo de plaquetas menor de 100.000/mm3.
4. Hemoconcentración
Confirmación de caso:
Grado I: FHD con prueba del brazalete positiva como único signo hemorrágico.
Grado II: FHD con hemorragias espontáneas (petequias u otras)
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Grado III: FHD con falla circulatoria manifestada por pulso rápido o débil,
hipotensión o tensión diferencial estrecha, piel húmeda y fría, inquietud o
agitación.
Grado IV: FHD con choque profundo (presión sanguínea y pulso indetectables).
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Desde el punto de vista clínico, la infección por el virus dengue presenta un amplio
espectro: cuadro asintomático o febril inespecífico, el dengue clásico, la fiebre
hemorrágica del dengue (FHD) o dengue hemorrágico, el síndrome de choque por
dengue (SCD).y otros síndromes inusuales como encefalopatía y falla hepática.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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EI sistema vascular es el principal sitio de injuria en FHD y se explica por dos vías:
una que conduce a escape de eritrocitos y otra que produce fuga de agua,
electrolitos y proteínas plasmáticas provocando hipovolemia que puede causar
choque. La recuperación ocurre dentro de 24 a 48 horas por lo cual los
mecanismos de fuga capilar son autolimitados.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
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Una de las manifestaciones más importantes en FHD son los derrames serosos,
de los cuales los más frecuentes son ascitis e hidrotórax y ocasionalmente
derrame pericárdico e hidrocele. La ascitis usualmente no es detectada al ingreso
de los pacientes pero se manifiesta después con distensión y dolor abdominal, lo
cual puede acompañarse de signos de abdomen agudo. EI derrame pleural de
predominio derecho inicialmente no causa síntomas prominentes, pero si se crece
o hay efusión bilateral puede causar dificultad respiratoria. Se ha detectado
derrame pericárdico que puede ser subclínico y en pocos casos pueden
presentarse grandes colecciones pericárdicas. Los derrames serosos se
reabsorben espontáneamente.
Puede presentarse compromiso neurológico tanto en las formas leves como en las
complicadas del dengue y en cualquiera de las fases de la enfermedad. Se
describen tres formas de manifestaciones neurológicas asociadas con la infección
por dengue: las más comunes son inespecíficas: cefalea, vértigo, delirio,
trastornos del comportamiento, somnolencia e irritabilidad. Menos frecuentes son
las manifestaciones neurológicas severas, compatibles con encefalitis o
meningoencefalitis, que incluyen depresión del sensorio, letargia, convulsiones,
confusión, signos meníngeos, paresias, parálisis y pueden llegar hasta el coma. La
encefalopatía aguda generalmente se recupera sin secuelas. También pueden
manifestarse tardíamente otros signos neurológicos como paresias, temblores,
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Los estudios sobre infecciones transplacentarias por el virus del dengue han
llegado a conclusiones diferentes. La mayoría están de acuerdo en que se pueden
presentar abortos o muertes fetales, pero no hay estudios sobre teratogenicidad,
excepto un reporte de neonatos con defectos del tubo neural en los cuales se
encontró una relación potencial con la transmisión transplacentaria de infección
por dengue en el primer trimestre. Se han reportado recién nacidos que han
sufrido FHD y aunque difíciles de clasificar según los criterios de la OMS, han sido
confirmados virológica o serológicamente y se han considerado casos de
transmisión vertical del virus dengue durante el parto. Después de la primera
semana de vida se han reportado casos de FD/FHD como casos primarios. Está
demostrado el paso de anticuerpos antidengue de la madre al feto y además se
encuentran en la leche materna, lo cual sugiere que el amamantamiento protege al
lactante temporalmente de infección por el mismo serotipo del dengue.
Los pacientes con formas graves de FHD son propensos a infecciones bacterianas
sobreagregadas como neumonías y algunas veces sepsis. Esta situación puede
deberse a los efectos del virus sobre el sistema inmune o coincidencia de
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
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2.7 OBSERVACIONES
Cuando se elevan las aminotransferasas se observa que la AST aumenta mas que
la ALT, con cifras máximas a los 9 días después del inicio de la enfermedad para
luego disminuir a valores normales a las 2-3 semanas, no difiere mucho de otras
formas de hepatitis. EI estudio del LCR en casos sospechosos de
meningoencefalitis generalmente es normal excepto en algunos casos en los
cuales se ha encontrado ligera pleocitosis a expensas de linfocitos.
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Esta fase puede durar de 2 a 7 días y sus signos clínicos son similares en todos
los casos.
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En FHD grados I y II, si el paciente no tolera la vía oral, presenta vomito, vive lejos
del hospital o la familia no tiene capacidad para seguir las indicaciones medicas,
deben administrarse Líquidos endovenosos (LEV) y realizar un adecuado
monitoreo por laboratorio. La elevación del hematocrito constituye el primer signo
de fuga plasmática, precede a la aparición de cambios en el pulso y la tensión
arterial e indica la instauración de terapia con LEV. Este proceso se considera
como perdida significativa de plasma cuando la hemoconcentración es igual o
mayor al 20% del nivel basal. EI reemplazo temprano con soluciones cristaloides
puede reducir la severidad de la enfermedad y prevenir el choque.
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FHD Grado IV (choque). En esta fase los signos vitales son inestables, el gasto
urinario esta bajo y están presentes los signos de choque. En esta instancia se
administran LEV cristaloides, preferiblemente Solución Salina Normal (SSN) o
Lactato de Ringer (LR) de 10 a 20 ml/kg en bolo, tan rápido como sea posible
hasta que los signos vitales retornen a lo normal. Pueden necesitarse hasta 2 o 3
bolos cuando el paciente se encuentra en choque profundo. Si hay mejoría se
disminuye la velocidad de infusión de crist aloides sucesivamente a 15, 10 Y 6
hasta 3 ml/kg/h. Si la mejoría es progresiva se detiene la infusión después de 24 a
48 horas.
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Los pacientes en choque deben controlarse con toma del pulso, presión terial,
frecuencia cardíaca y respiratoria, cada 30 minutos o más frecuentemente hasta
que el choque revierta. Debe llevarse un balance de líquidos administrados y
eliminados y de gasto urinario cada hora (en pacientes con choque refractario
debe utilizarse catéter urinario). EI control del hematocrito idealmente debería
hacerse cada 2 horas durante 6 horas y luego cada 4 horas hasta que el paciente
se estabilice. Los niños pueden entrar y salir del choque durante un periodo de 24
a 48 horas y por tanto los LEV se ajustaran en intervalos cada una o 2 horas
durante todo el día.
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Idealmente todos los niños clasificados con FHD deben permanecer por lo menos
en salas de observación. EI grado I podría observarse ambulatoriamente con
control diario, pero del grado II en adelante deben hospitalizarse si se cuenta con
recursos hospitalarios suficientes.
Líquidos recomendados:
- Cristaloides: Solución de Lactato Ringer (LR); Solución salina normal (SSN);
Dextrosa 5% en Solución salina normal ; Dextrosa al 5% en solución salina medio
isotónica;
- Dextrosa al 5% en solución de lactato Ringer.
- Coloides: Plasma, Expansores o sustitutos del plasma (Dextran 40,
polimerizados de gelatina) y Albúmina al 5%.
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Debe tenerse en cuenta que las soluciones cristaloides que no contienen potasio y
son elegidas para mantenimiento en los pacientes que no tienen hipoperfusión o
después de que salen del choque, se les debe agregar cloruro de potasio a las
dosis habituales (aproximadamente 20 meq/litro) si la eliminación urinaria es
adecuada.
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Los siguientes criterios son importantes antes de decidir el alta del paciente:
mejoría clínica evidente, gasto urinario adecuado, no debe haber derrames
serosos ni dificultad respiratoria, recuento de plaquetas mayor de 50.000 y en
ascenso. No dar salida antes de 3 días después de la recuperación del choque.
Debido a que el colapso vascular ocurre como resultado de una salida de líquidos
desde los vasos hacia un tercer espacio, la terapia de reemplazo de los mismos es
un aspecto clave en la atención de estos pacientes. Las pérdidas pueden ocurrir
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EI paciente con dengue consulta por un cuadro febril agudo de dos a siete días de
duración, que puede estar acompañado de cefalea, mialgias, dolor retro-ocular,
dolores óseos, y en algunos casos exantema. La historia y el examen fisco en todo
paciente deben estar encaminados a buscar los siguientes puntos:
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_ Hipotensión ortostática
_ Llenado capilar retardado
_ Pulso rápido y débil
Anormalidades en el hemograma
Si el paciente tiene mas de 3 días con fiebre, sin foco aparente, solicitar
hemograma completo con recuento de plaquetas. Buscar la presencia de
hemoconcentración (1) y trombocitopenia. La presencia de hemoconcentración es
indicio de aumento de la permeabilidad vascular, por lo tanto se presenta en los
casos complicados. La presencia de trombocitopenia debe estratificarse entre
aquellos que tengan por encima o por debajo de 50.000/mm3. Estos últimos tienen
mayor riesgo de manifestaciones hemorrágicas y complicaciones.
EI dengue no complicado:
Es aquel que solo presenta el cuadro febril, sin sangrado o sangrado menor, con
plaquetas mayores de 50.000/mm3 y sin signos /síntomas de alerta.
EI dengue complicado.
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Nivel I:
Nivel lI:
Pacientes sin sangrado, sin signos de alarma, pero con recuento de plaquetas por
debajo de 50.000/mm3. Pacientes con sangrados menores, signos de alarma, y
plaquetas por encima de 50.000/mm3.
Nivel llI:
Se debe vigilar de cerca a los pacientes con el fin de detectar a tiempo los signos
iniciales del choque. EI periodo crítico ocurre durante la etapa de transición de la
fase febril a la fase afebril, que ocurre después del tercer día.
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Se pueden utilizar:
En los casos de choque, se debe hacer reposición inmediata del plasma perdido
con LR o SS. EI manejo inicia con infusión de solución salina normal en bolos de
10 a 20 cc/kg cada 30 minutos hasta que los signos vitales retornen a la
normalidad, se pueden requerir 2 a 3 bolos .Si el choque persiste después de la
reanimación inicial se pueden administrar soluciones coloidales o expansores del
plasma. Cuando exista un choque persistente después de haber efectuado la
adecuada reanimación con cristaloides y coloides, y a pesar
de la disminución del hematocrito, deberá sospecharse una hemorragia interna.
(Ver anexo 2)
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Recordar que cuando los pacientes recobran la perdida de plasma, pueden cursar
con estados de hipervolemia por la administración previa de líquidos. Los
pacientes pueden tener pulso fuerte, aumento de la presión arterial, e inclusive
presentar edema pulmonar.
Esta guía NO REEMPLAZA el buen juicio clínico del médico tratante, y se debe
siempre individualizar el manejo del paciente. Debe tenerse presente que una
buena historia clínica y examen físico son fundamentales en la aproximación
clínica de cualquier paciente.
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ANEXO 2
MANEJO DE DEFICIT AGUDO DE LlQUIDOS- AGUA CORPORAL TOTAL
(ACT)
1. DÉFICIT
A. DESHIDRATACION
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B. HEMORRAGICA:
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- Si se usa SSN no se necesita calcular las perdidas de Sodio, a menos que haya
hiponatremia.
3. PÉRDIDAS
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EI Potasio: TGI superior (Treiz hacia arriba) 10 meq c/ litro que se pierda TGl inferior
(treiz hacia abajo) 30 meq/litro que se pierda.
INSENSIBLES:
Fiebre + 10 % de Líquidos basales
Uso de sistema de ventilación + 10 % de Líquidos de base
Abdomen Abierto + 10 20 % de Líquidos de base
Diaforesis 300 - 1000 cc según la intensidad.
REFERENCIAS
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Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo la
nemotecnia ABCD (Air way - vía aérea, Breathe - ventilación, Circulation – control
circulatorio, Déficit neurológico). Posteriormente se deben realizar medidas que
sean específicas según el caso, como prevenir la absorción o favorecer la
eliminación del tóxico, vigilar la evolución clínica y tener en cuenta otro tipo de
intoxicación en caso de no responder a antídotos o medidas utilizadas.
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Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado - tóxico
del tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el carbón
activado produce íleo u obstrucción intestinal. También se sabe que acelerar el
tránsito intestinal, y por ende la expulsión del tóxico, no tiene ninguna utilidad
como medida de descontaminación. Hoy su uso rutinario está cuestionado, dado
que se considera que dosis únicas de carbón activado no implican riesgo de
producir íleo u obstrucción intestinal.
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Son de gran ayuda, porque permiten asociar los signos y síntomas presentados
por el paciente con un grupo de agentes tóxicos de mecanismos de toxicidad
similar, con el objetivo de orientar el diagnóstico, y el tratamiento antidotal y de
soporte. Se utiliza para ello los signos vitales y otros como: tamaño pupilar,
características de la piel (temperatura y sequedad), peristaltismo, nivel del estado
de conciencia. Los toxidromes más importantes son:
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1. Carro de reanimación.
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2. Desfibrilador.
3. Oxímetro de pulso.
4. Aspirador de secreciones.
5. Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños.
6. Material de soporte ventilatorio y circulatorio: tubo endotraqueal de varios
calibres, balón para presión positiva, con su respectiva válvula y máscara (ambú),
equipos de venoclisis, catéteres de varias referencias).
7. Oxígeno y equipos para su suministro.
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Versión : 001
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Dras. Alejandra Restrepo y Lina Peña Las pruebas rápidas tienen un valor
importante porque contribuyen junto con la historia clínica y el examen físico al
enfoque diagnóstico de un paciente intoxicado y por consiguiente a decidir un
tratamiento específico. Estas pruebas deben ser sensibles y rápidas, sin embargo
pueden dar falsos positivos y falsos negativos, por lo que se deben confirmar los
hallazgos con pruebas más específicas. Por eso las pruebas rápidas por sí solas
no tienen valor si no se involucran dentro de un contexto clínico. A continuación se
presenta una revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el
servicio de urgencias.
Fosforados orgánicos:
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Antidepresivos tricíclicos:
• Muestra: orina
• Técnica: solo sirve para determinar la presencia de imipramina y su
metabolito desipramina. En un tubo de ensayo se pone 1 ml del reactivo de
imipramina, y de forma muy lenta por las paredes del tubo de ensayo, se
adiciona 1 ml de orina. La prueba se considera positiva cuando aparece un
anillo verde (presencia de imipramina) o azul (presencia de desipramina).
Salicisatos
• Muestra: orina
• Técnica: detecta la presencia de ácido salicílico (metabolito de los
salicilatos). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adiciona 1
ml del reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%, la aparición de un color violeta,
indica que hubo exposición a un salicilato) no necesariamente intoxicación).
Puede ser positiva la prueba en casos de exposición a fenotiazinas. Para
diferenciar se agregan 2 gotas de acido sulfúrico al 50%, que en caso de
ser salicilatos produce la desaparición del color violeta.
Fenotiazinas:
• Muestra: orina
• Técnica: a 1 ml de orina se le adiciona 1 ml del reactivo FPN (Cloruro
Férrico al 5%, Ácido Perclórico al 20%, y ácido nítrico al 50%). La aparición
inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y la aparición del
color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas. Recordar que
puede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se puede aplicar
ácido sulfúrico donde se apreciará que el color violeta no desaparece. La
aparición de colores tardíos se debe más bien a componentes de la orina,
que a la presencia de fenotiazinas.
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Cianuro:
• Muestras:
a) Contenido gástrico si la administración fue oral.
b) La piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en el caso de un
occiso).
c) La sangre en todos los casos.
• Muestra: orina.
• Técnica: A un mililitro de orina se le adiciona 1ml de dicromato de potasio
(al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La reacción genera la aparición de un
color azul verdoso de intensidad variable según la concentración y confirma
la presencia de sustancias volátiles reductoras (alcoholes). Se deben usar
técnicas confirmatorias para concentración y tipo de alcohol.
Monóxido de carbono:
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Versión : 001
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Paraquat:
Cocaína:
Heroína:
• Muestras: no biológicas
• Técnica: a la muestra problema se le adicionan unas gotas de cloruro
férrico, en presencia de heroína aparecerá un color amarillo - marrón. Sin
embargo existen falsos positivos, en caso de morfina da un color verde y en
caso de cocaína un color morado.
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Versión : 001
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•
6. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO
Dres. Marie C. Berrouet, Lina Peña, Sergio Parra
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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• BAÑO: debe ser con agua tibia y jabón, teniendo precaución con la
presentación de hipotermia y sólo en aquellos casos donde se presenta
exposición cutánea.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 342 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Secuelas: pueden ser de diverso tipo y dependerán del tipo de intoxicación, esta
son algunas de ellas: encefalopatía hipóxico – isquémica, trastornos del
aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro- y nefropatías,
estenosis esofágica, flebitis, necrosis y amputaciones.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Versión : 001
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INTERNA Página 347 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 348 de 451
Existen diferentes mecanismos por los cuales las sustancias tóxicas pueden
producir alteraciones electrocardiográficas y manifestaciones cardiovasculares, los
cuales se explicarán a continuación:
Alteraciones cardiacas:
1. Alteración del potencial de acción, el cual está constituido por cinco fases, cada
una con un evento iónico predominante:
- Fase 0. Despolarización debida a la activación de los canales rápidos de sodio.
- Fase 1. Cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de calcio.
- Fase 2. Ingreso de calcio.
- Fase 3. Salida de potasio.
- Fase 4. Restablecimiento del potencial de membrana en reposo.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 349 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 351 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 352 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 353 de 451
Ectodex , Mitac y Singap ) contienen entre 12.5 a 20% del principio activo
diluido en solventes orgánicos, entre los cuales el más utilizado es el xileno. Por lo
tanto, la exposición a estos productos puede generar toxicidad tanto por el amitraz
como por el solvente.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 354 de 451
Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Adecuada oxigenación.
3. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1).
4. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de carbón
activado.
5. Monitoreo respiratorio con control de oximetría de pulso cada 4 horas. Si ésta
es menor del 90% el paciente posiblemente progresará a paro respiratorio
requiriendo intubación orotraqueal y soporte ventilatorio.
6. No es necesario tratar la hiperglicemia, pero si es mandatorio corregir la
hipoglicemia cuando se presente.
7. Control de la hipotermia o hipertermia por medios físicos.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 356 de 451
1. Realizar ABCD.
2. Para las medidas de descontaminación ver el capítulo 1.
Paciente asintomático con INR prolongado
1. Si el INR es menor de 3.9, sólo debe realizarse control de laboratorio hasta que
el INR se normalice, no se aplica vitamina K.
2. Si el INR es ≥ a 4 se debe administrar vitamina K1 10 a 50 mg vía oral en
adultos y 0.4 mg/ kg/ dosis vía oral en niños, cada 6 a 12 horas. No sirve la
vitamina K3. El uso de vitamina K1 puede ser necesario por varios días o incluso
meses.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 357 de 451
Farmacocinética: se absorbe bien por vía oral, mientras que su absorción por vía
dérmica se da sólo en piel lesionada. También se ha reportado buena absorción
por vía inhalatoria. Sufre metabolismo hepático.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 358 de 451
Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Vía dermatológica: retirar vestiduras y lavar con agua y jabón.
3. Monitoreo cardiaco continuo.
4. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1).
Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de carbón
activado.
5. Etanol mínimo por 24 horas, por ruta oral o venosa, así:
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Para disminuir la absorción por vía dérmica, retirar ropas contaminadas y bañar
exhaustivamente con agua y jabón.
3. En caso de contacto ocular, hacer un lavado profuso por 5 minutos con solución
salina 0.9% y luego dejar goteo continuo durante 1 hora; finalmente ocluir el ojo
afectado y solicitar valoración por oftalmología.
4. En caso de hipotensión, iniciar soporte hemodinámico inicialmente con
cristaloides 30 mL/kg en bolo IV. Si persiste la hipotensión, iniciar vasopresores
tipo dopamina.
5. Mantener diuresis 1-2 mL/kg/hora. Realizar estricto control de ingresos y
egresos urinarios.
6. El lavado gástrico está indicado si la ingestión lleva menos de 1 hora, y se
realizará con solución salina. Considerar antes de pasar sonda nasogástrica la
posible presencia de quemaduras del tracto gastrointestinal (ver capítulo 1).
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Tratamiento:
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han reportado casos con compromiso focal) con progresión hasta el coma con
compromiso de la función respiratoria. Sin embargo, en algunos casos los
pacientes inician con convulsiones de manera súbita. Es importante anotar que los
niños y ancianos son más susceptibles a los efectos tóxicos de los
organoclorados. La exposición crónica también ha sido relacionada con toxicidad
(esencialmente con clordecón) y las manifestaciones reportadas son temblor
intencional en las manos (aunque en casos graves el temblor puede llegar a ser
de reposo y también evidenciarse en la cabeza y todo el cuerpo), pérdida de peso,
artralgias, brotes cutáneos, dolor precordial, cambios en la personalidad,
alteraciones en la memoria a corto plazo, depresión, movimientos oculares
rápidos, irregulares e incoordinados, marcha atáxica, debilidad muscular,
incoordinación motora y habla arrastrada. Adicionalmente, la exposición crónica a
organoclorados se ha asociado con varios tipos de cáncer, pero los estudios en
humanos son contradictorios.
Tratamiento:
1. ABCD.
2. Si hubo inhalación, vigilar signos de compromiso respiratorio y suministrar
oxigeno.
GM-MI -020
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3. Si hubo exposición dérmica, retirar las vestiduras y realizar baño exhaustivo con
abundante agua y jabón.
4. Si hubo contacto ocular realizar lavado con abundante agua tibia por 15
minutos.
5. Si hubo ingestión y el paciente llega antes de 1 hora realizar lavado gástrico y
suministrar carbón activado como se recomienda en el capítulo 1.
6. No existe antídoto específico.
7. En caso de convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas (diazepam 5
a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg). Si las
convulsiones son incontrolables o recurren después de 30 mg de diazepam en
adultos o 10 mg en niños mayores de 5 años aplicar fenobarbital intravenoso así:
adultos 10 mg/kg en 60 mL de solución salina 0.9% para pasar en 30 minutos,
dosis diluidas adicionales a necesidad de 100 mg cada 20 min; en niños 15 - 20
mg/kg con dosis adicionales a necesidad de 5 - 10 mg/kg cada 20 minutos.
8. La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas de
enfriamiento externo.
9. La colestiramina puede aumentar la excreción de organoclorados al interrumpir
la recirculación enterohepática. Se deben administrar 4g (1 sobre), diluido en 80
mL de un líquido (que no sea una bebida carbonatada), cada 6 horas.
10. Corregir trastornos hidroelectrolíticos y las alteraciones del estado ácido-base.
11. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
12. Lo pacientes con intoxicaciones crónicas deben evitar al máximo nuevos
contactos con la sustancia, deben recibir colestiramina a las dosis recomendadas
previamente y deben ser evaluados por psiquiatra y neurólogo.
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(Gramoxone® SL, Gramafin® SL, entre otros) o una combinación de diaquat (8%)
con paraquat (12%) llamada Gramoxone PLUS®
(http://www.fitosanitarisaro.com/pdfs/gramoxoneplus.pdf) .
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Dosis tóxica: una cantidad tan pequeña como 10-20 mL de una solución al 20%
de paraquat (2 a 4 gramos) en adultos y 4-5 mL en niños, puede producir la
muerte. Para diquat, la dosis letal estimada para adultos es 30 a 60 mL (6 a 12
gramos) de una solución al 20%.
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Las pruebas de función pulmonar son necesarias, debido a que los cambios
pulmonares aparecen tardíamente a los rayos X y éstos reflejan pobremente la
gravedad. Una prueba complementaria en el diagnóstico de la intoxicación es la
determinación de ácido malonildialdehído (MDA, por sus siglas en inglés), un
reflejo de la peroxidación lipídica inducida por los bipiridilos. Esta prueba está
disponible en nuestro Laboratorio en la Universidad de Antioquia. Entre los
estudios de laboratorio que también se deben solicitar se incluye
hemoleucograma, ionograma con calcio y magnesio, BUN y creatinina, bilirrubina
total y directa, transaminasas, fosfatasas alcalinas, pH y gases arteriales, CPK, y
endoscopia digestiva superior (idealmente en las primeras 48 horas post-ingesta).
Se debe hacer seguimiento del funcionamiento pulmonar en los sobrevivientes,
mediante espirometría luego de dos a seis semanas para evidenciar compromiso
restrictivo (fibrosis) como secuela.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Nada vía oral en las primeras 24 horas. No inducir el vómito.
3. Canalizar 2 venas: una para medicación general y otra para líquidos
endovenosos (solución salina al 0.9% o lactato Ringer) a razón de 30 mL/kg/día.
4. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados.
5. En caso de úlceras orales, realizar enjuagues bucales cada 8 horas con una
mezcla de 10 mL de difenhidramina, 10 mL de nistatina y 10 mL de hidróxido de
aluminio.
6. En caso de compromiso ocular, se debe realizar lavado del ojo afectado con
solución salina al 0.9% a goteo continuo durante 1 hora.
7. En caso de contaminación dérmica se debe hacer baño exhaustivo del paciente.
8. El lavado gástrico sólo está indicado si la sobredosis por vía oral tiene menos
de una hora de evolución (ver capítulo 1). Suministrar inmediatamente por sonda
nasogástrica (o vía oral) adsorbentes como la tierra de Fuller al 25% (o la
bentonita al 7.5%), a dosis de 1.5 g/kg adultos y 2 g/kg de peso niños (menores de
12 años). Esta administración debe repetirse cada 4 a 8 horas por 24 horas. En
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Farmacocinética: tiene una rápida y buena absorción (pico sérico entre 30 y 120
minutos) por todas las vías (gastrointestinal, parenteral, dérmica e inhalatoria),
distribuyéndose ampliamente en el agua corporal (Vd = 0.5 a 0.7 L/kg). La
eliminación es principalmente por oxidación hepática, siguiendo una cinética de
orden cero. En promedio, un individuo adulto puede metabolizar entre 7 y 10 g de
alcohol por hora. Sin embargo, esta tasa varía entre individuos y es influenciada
por los polimorfismos de la enzima alcohol deshidrogenasa y la actividad del
sistema microsomal oxidativo (CYP450 2E1). Por ello, los síntomas son variables
entre pacientes dependiendo del sexo, raza, velocidad de consumo y cronicidad
del mismo.
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Existe evidencia experimental que sugiere que la acidosis metabólica actúa como
favorecedora de la intoxicación al disparar la producción y acumulación de
formato. Esto refuerza la importancia de corregir la acidosis metabólica.
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Dosis tóxica: La dosis tóxica por vía oral es de 100 mg/kg y la letal de 20 a 150
gramos (30-240 mL). La dosis tóxica mínima por vía inhalatoria se estima en 200
ppm durante aproximadamente 8 horas o de 6000 ppm independiente del tiempo
de exposición.
Tratamiento:
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Versión : 001
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Oral: por sonda nasogástrica, iniciar con un bolo de 3 mL/kg de etanol al 30%
(aguardiente), continuando con 0.3 mL/kg por hora.
8. Acido fólico 1 mg/kg, máximo 50 mg VO o IV cada 4 horas por 24 horas.
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco continuo si hay cambios electrocardiográficos.
3. ADVERTENCIA: en un paciente con disminución del puntaje de Glasgow o
convulsiones, en el contexto de la intoxicación por ADT, la realización de las
medidas de descontaminación tiene que hacerse previa intubación orotraqueal. El
no seguimiento de esta recomendación implica un grave riesgo para la vida del
paciente, por lo que se contraindica cualquier procedimiento de descontaminación.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 386 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 388 de 451
Dosis tóxica: en general tienen un rango terapéutico amplio, por lo cual no existe
una dosis tóxica establecida. Se han reportado consumos 10 veces superiores de
diazepam sin observarse signos de depresión respiratoria. Sin embargo, también
se observa paro respiratorio luego de la inyección rápida de dosis bajas de varias
benzodiazepinas. Por lo anterior, cuando aparecen manifestaciones de toxicidad
debe sospecharse siempre la coingesta con otros depresores del sistema
nervioso.
Tratamiento:
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 390 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 391 de 451
Dosis tóxica: la ingestión aguda de >10 mg/kg se considera tóxica (dosis máxima
recomendada: 35 a 40 mg/kg/día). Se han reportado muertes en adultos luego de
ingerir 3.2 a 60 g.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco estricto.
3. Electrocardiograma cada 6 a 8 horas.
4. Lavado gástrico, si el paciente es atendido máximo en la primera hora luego de
la ingesta (ver capítulo 1).
5. Carbón activado, el cual se puede iniciar tan tardíamente como 12 horas post-
ingesta. Están indicadas dosis repetidas, siempre y cuando se vigile aparición de
obstrucción intestinal (ver capítulo 1).
6. En caso de convulsiones se hace manejo con benzodiazepinas o fenobarbital.
Evitar el uso de fenitoína o cualquier otro anticonvulsivante bloqueador de canales
de sodio.
7. Si hay prolongación de QRS > 100 mseg se puede administrar bicarbonato de
sodio 1 mEq/kg rápido sin diluir, intravenoso.
8. No es útil la hemodiálisis. La hemoperfusión tiene resultados comparables a
dosis repetidas de carbón activado.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 392 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 393 de 451
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 394 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 395 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 396 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 397 de 451
Toma de muestras:
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 398 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 399 de 451
1. Realizar el ABCD.
2. En caso de ingestas recientes (1 hora) de semillas de cacao sabanero, está
indicado el lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina (200 mL ó 10
mL/kg en niños) hasta que el contenido gástrico salga claro.
3. Suministrar una dosis de carbón activado de 1 g/kg de peso corporal en
solución al 20-25% por sonda nasogástrica.
4. Medios físicos para bajar la temperatura.
5. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar antipsicóticos como
el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad cardiaca y disminuir el umbral
convulsivo.
6. Monitoreo electrocardiográfico continuo.
7. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0.2-0.5 mg/Kg) IV y
repetir cada 5 minutos si es necesario.
8. Es importante garantizar una buena diuresis (>2 mL/kg/hora), dado el riesgo de
falla renal por mioglobinuria con líquidos previo paso de sonda vesical.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 400 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 401 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 402 de 451
Con el uso crónico se generan cambios de regulación en baja, que hacen que
cada vez se requiera de más dosis para obtener el mismo efecto (tolerancia). En el
paciente con dependencia física, la ausencia o disminución aguda de la dosis,
hace que el calcio ingrese sin control a la célula, especialmente en aquellos
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 403 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 404 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 405 de 451
Farmacocinética: por vía inhalada se absorbe entre un 20-50% del TCH, el inicio
de acción es 6-12 minutos y los síntomas pueden durar hasta 3 horas. Por vía oral
sólo alcanza la circulación sistémica entre un 5-20% del TCH debido al
metabolismo hepático de primer paso, empieza a actuar en 30-60 minutos y
persiste 4-6 horas.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 406 de 451
Tratamiento:
En caso de consumo por vía oral, si la ingestión fue reciente (hasta 1 hora) realizar
las medidas de descontaminación del tracto gastrointestinal según indicaciones
del capítulo 1: manejo general del paciente intoxicado.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 407 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 408 de 451
Diagnóstico: dado que estas sustancias pueden contener una amplia variedad de
ingredientes activos, adulterantes y contaminantes el síndrome clínico puede estar
sólo parcialmente relacionado con el componente opioide.
Dosis tóxica:
Un individuo tolerante a los opioides puede requerir dosis mayores y los niños
suelen tener mayor sensibilidad y desarrollar toxicidad con dosis cercanas a la
terapéutica.
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 409 de 451
1. Practicar el ABCD.
2. En caso de depresión respiratoria administrar naloxona intravenosa (Narcan®),
disponible en ampollas de 0.4 mg/mL (de 1 y 10 mL) o ampollas de 1 mg/mL (de 2
mL). También puede administrarse por vía intratraqueal, intramuscular, intraósea o
subcutánea.
c. En ambos casos se debe continuar con una infusión continua de 0.25 a 6.25
mg/hora (0.04 a 0.16 mg/kg/hora en niños.)
3. No inducir vómito.
4. Lavado gástrico y carbón activado, si cumple criterios (ver capítulo 1)
5. Indicaciones para unidad de cuidados intensivos: lesión pulmonar aguda,
edema pulmonar, hipotensión o bradicardia, requerimiento de ventilación
mecánica.
6. En caso de presentar síndrome de abstinencia, remitirse a la guía para su
respectivo manejo.
7. Una vez el paciente esté estable, evaluar su motivación y posibilidades de
ingresar a un programa de rehabilitación.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 410 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 411 de 451
Tratamiento:
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 412 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 415 de 451
Dosis tóxica: Debe hospitalizarse todo paciente que ingiera una cantidad mayor o
igual a 150 mg/kg.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Lavado gástrico (ver recomendaciones del capítulo 1)
3. Administrar carbón activado (ver recomendaciones del capítulo 1).
4. El uso concomitante de soluciones de irrigación gastrointestinal (polietilenglicol)
favorece la eliminación en los casos de bezoar y tabletas con cubierta entérica.
5. Administra catártico siempre que se use carbón activado en dosis repetidas, ver
recomendaciones capitulo Manejo general del paciente intoxicado.
6. Tratar la deshidratación. Realizar adecuada reanimación con líquidos
endovenosos (cristaloides) al mismo tiempo que se vigila estrictamente la diuresis
del paciente para evitar la sobrecarga hídrica. Durante las primeras 2 horas se
recomienda iniciar con 10 a 15 mL/kg/hora y continuar con 2000 a 6000 mL por
m2 de superficie corporal (SC = [(peso x 4) + 7] / (peso + 90)) hasta completar 24
horas, de tal manera que se mantenga un gasto urinario de 3 a 6 mL/kg/hora.
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FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 416 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 417 de 451
2. Hemodiálisis
• ingestión aguda con niveles plasmáticos > 100 mg/dL con acidemia
metabólica acompañada o no de otras manifestaciones clínicas.
• Ingestión crónica con niveles plasmáticos > 60 mg/dL, acompañado de
acidemia, confusión o letargia, especialmente si se trata de paciente
anciano.
• Cualquier paciente con manifestaciones clínicas severas que no responden
al manejo convencional.
• Insuficiencia renal que no responde a la reanimación con líquidos.
3. Hemoperfusión
En Colombia, la población apícola actual está constituida por híbridos entre las
abejas alemanas (Apis mellifera mellifera), italianas (Apis mellifera ligustica) y
africanas (Apis mellifera adansonii o scutellata). La abeja africanizada, es un
híbrido obtenido del cruce de las abejas europeas y las africanas, que actualmente
se encuentra en toda América.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 418 de 451
- Manifestaciones locales: son reacciones no alérgicas que ocurren por los efectos
inflamatorios locales de los componentes del veneno de la abeja en el tejido
celular subcutáneo y la piel. Generalmente se observa un habón eritematoso
acompañado de dolor, irritación y prurito en el sitio de la picadura. Estos síntomas
se resuelven en 12 – 24 horas. Esta reacción local puede ser peligrosa por sí sola,
cuando está localizada alrededor de los ojos, la nariz, la boca y la garganta ya que
el edema local puede provocar obstrucción de la vía respiratoria.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 419 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 420 de 451
Tratamiento:
1. Hospitalizar.
2. Realizar ABCD.
3. Retirar aguijón lo antes posible y revisar el conducto auditivo externo, la córnea
y las fosas nasales en busca de aguijones.
4. El manejo de la toxicidad sistémica es específico según la manifestación.
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
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INTERNA Página 421 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 422 de 451
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
INTERNA Página 423 de 451
Dosis tóxica: oscila entre 100 y 600 g, que es la cantidad máxima que puede
encontrarse presente en la glándula venenosa.
Manifestaciones clínicas:
- Envenenamiento leve: sólo efectos locales (ver algoritmo) que ceden en pocas
horas. Son la mayoría de los accidentes (70%) y no amerita uso de antiveneno,
únicamente medidas generales.
- Envenenamiento moderado: además de las manifestaciones locales del
envenenamiento leve, se presentan manifestaciones sistémicas. Son alrededor de
15% de los accidentes y requieren el antiveneno, medidas de soporte en algunos
casos, por lo que se recomienda que todos se manejen en III nivel de atención.
- Envenenamiento grave: moderado, presenta complicaciones que pueden llevar a
la muerte, como edema pulmonar y falla respiratoria, arritmias, miocardiopatía,
pancreatitis, entre otras. Son aproximadamente un 5% de los casos y requieren
unidad de cuidado intensivo para el manejo de las complicaciones. Los afectados
más vulnerables son los menores de 15 años y los ancianos.
GM-MI -020
FUMD: 02-09-2013
Versión : 001
GUIAS DE MANEJO DE MEDICINA
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1. Realizar ABCD.
2. Lavar con agua y jabón el sitio de la mordedura.
3. Compresas frías en sitio de mordedura. No sumergir en hielo ni hacer
incisiones.
4. Analgésicos: opioides o AINES.
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Los cáusticos son sustancias capaces de producir daño al contacto con un tejido y
se dividen en ácidos (donadores de protones, causan lesión a pH <3) y álcalis
(aceptores de protones, causan daño a pH >11). La severidad la lesión depende
del volumen, pH y concentración de sustancia; y de la duración del contacto y la
capacidad de penetrar en los tejidos.
Álcalis
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Tratamiento:
1. ABCD con énfasis en la vía aérea (vigilar todo el tiempo signos de edema y
obstrucción)
2. Lavar las superficies comprometidas con abundante agua (piel, mucosas). En
caso de quemadura ocular mínimo durante 2 horas previa aplicación de anestesia
local.
3. No inducir vómito.
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Tratamiento:
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extremos distales de los dedos 1 (se conecta al ambú) y 5 del guante (se conecta
al tubo orotraqueal) y se insufla durante treinta segundos con el ambú a fin de que
el contenido gaseoso de la perla sea inhalado. Todas estas medidas buscan
producir metahemoglobina para desplazar al cianuro de la citocromo oxidasa, pero
pueden estar asociadas con cefalea, empeoramiento de la hipotensión y
disminución de la capacidad de transporte de oxígeno. Estas complicaciones
pueden agravar el cuadro en pacientes intoxicados simultáneamente con
monóxido de carbono, por lo cual no se recomiendan en pacientes provenientes
de incendios.
3. Iniciar tiosulfato de sodio (hiposulfito de sodio) al 25% (frasco por 50 mL):
administrar 12.5 g intravenosos a razón de 5 mL/min (en niños la dosis es 400
mg/kg, es decir 1.6 mL/kg).
4. Si el paciente llega en la primera hora de la intoxicación por vía oral, realizar
lavado gástrico exhaustivo con solución salina (ver capítulo 1) y descartar el
contenido rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de
salud. Si se realizó lavado gástrico, suministrar carbón activado y,
consecuentemente, catártico (ver capítulo 1)
5. Si hay inestabilidad hemodinámica, iniciar soporte inotrópico con dopamina o
norepinefrina.
6. En caso de acidosis metabólica grave se debe iniciar infusión con bicarbonato
de sodio.
7. El antídoto más prometedor es la hidroxicobalamina (5 g para adultos y 70
mg/kg en niños), pero su uso sigue siendo experimental.
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Vías de absorción: inhalatoria (la forma más común), oral, dérmica, conjuntival.
Dosis letal: por vía oral es de 0.5 a 5 mL/kg para el tricloroetano y de 3 a 5 mL/kg
para el tricloroetileno. Los niveles en aire considerados peligrosos son de 700 ppm
para el tricloroetano y de 1000 ppm para el tricloroetileno.
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Dosis tóxica: variable, depende del agente y de la ruta implicada. Por ejemplo, la
aspiración pulmonar de unos cuantos mililitros puede producir neumonitis
químicas. La ingestión de 10 a 20 mL de compuestos como alcanfor o tetracloruro
de carbono puede causar toxicidad sistémica.
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Tratamiento:
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Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Retirar a la víctima rápidamente del sitio de exposición.
3. Mantener la vía aérea permeable y dar ventilación asistida si es necesario. En
caso de inhalación de humo, considerar la necesidad de intubación orotraqueal.
4. Administrar oxígeno a la mayor concentración posible (100%), utilizando
máscara de no reinhalación o intubación orotraqueal. Este manejo se debe
instaurar hasta obtener la resolución de las manifestaciones y niveles de
caboxihemoglobina menores del 5%.
5. Manejo de convulsiones con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg
intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg).
6. En caso de hipotensión deben suministrarse líquidos endovenosos (30 mL/kg
en bolo intravenoso) y puede llegar a requerirse soporte con infusión intravenosa
de dopamina 5-15 g/kg/min.
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El producto:
El transporte:
- Cualquiera que sea el medio de transporte que utilice para llevar los químicos-
plaguicidas hasta el sitio donde se aplican, estos productos deberán ser
trasladados solos, sin la compañía de alimentos, ropa o utensilios para la casa:
jabón, drogas, etc. y dispuestos dentro del vehículo de transporte en
compartimentos aislados, cerrados y seguros.
Almacenamiento y re-uso:
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- Cuando vaya asperjar “fumigar” no deje que niños, menores de edad o animales
lo acompañen porque se pueden intoxicar. Informe a las personas de su casa que
va a asperjar y el nombre del veneno-plaguicida.
- Cuando un VENENO se derrame, debe rodearse y taparse con tierra, arena
seca, aserrín u otro material absorbente y luego recogerlo y darle la disposición
correcta. NO DEBE utilizar AGUA u otro líquido porque se puede aumentar el
riesgo de contaminación.
- No aplique el veneno con vientos fuertes porque pueden causar intoxicación al
aplicador o contaminar otros cultivos, el agua, animales, etc. Solo aplique los
venenos en las primeras horas de la mañana entre las 6 a.m. y 10 a.m. y en las
tardes frescas entre las 4 p.m. y 6:30 p.m.
- Aplicar venenos en la cabeza para combatir piojos y liendres, causa la muerte de
niños y adultos.
- No aplique venenos en las camas de dormir. Puede causar la muerte de niños y
adultos.
- No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en lugares
cerrados.
- Evitar la reentrada inmediata a los cultivos después de ser asperjados: Respetar
el tiempo de carencia para cada producto indicado en la etiqueta, así como para la
cosecha luego de la última aplicación.
- Los envases vacíos deben ser totalmente escurridos en el momento de agotar su
contenido (no después), para ello deberán mantenerse en posición de descarga
no menos de 30 segundos. Hasta que se agote su contenido. Esto se evidencia
por un goteo espaciado. Los envases vacíos pueden contener todavía entre 0.5 y
1% del volumen del producto original. El agua del triple lavado y limpieza de estos
envases se agregara a las bombas aspersoras (bomba de espalda) para ser
utilizada en la aplicación.
- Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no solo acerca de la
enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar el tiempo adecuado para
explicar la formulación, incluso por escrito, con letra clara e idealmente incluyendo
los posibles efectos secundarios y así evitar la intoxicación por fármacos.
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- Aprender a leer la naturaleza, una plaga y una maleza, solo nos están diciendo
las deficiencias o excesos que el suelo tiene. La clave es la vida del suelo, como
se dice: “SUELO SANO ES PLANTA SANA, PLANTA SANA ES HOMBRE SANO”
- Programar la rotación de cultivos, la cual consiste en ocupar la tierra con cultivos
diferentes, alternando cada vez que se termine la cosecha, con el fin de
interrumpir los ciclos de vida de las plagas manteniendo su población bajo control,
además conserva la fertilidad y la salud del suelo; también implementar la
asociación de cultivos, incorporando dos o más cultivos en un mismo terreno.
- Utilizar el CONTROL BIOLÓGICO o manejo de plagas, dejando actuar a los
enemigos naturales, impidiendo así la instalación de estas y su reproducción,
manteniéndolas en un nivel mínimo donde no provoquen daño económico en el
cultivo.
- El control de plagas con los enemigos naturales, no trae problemas que atenten
contra la integridad del hombre y el medio ambiente. Por lo anterior se deben
favorecer, las condiciones de vida de los enemigos naturales (parásitos naturales,
depredadores y entomopatógenos) dentro del cultivo con cultivos huéspedes y
protegerlos de la aplicación de plaguicidas.
- Usar la Alelopatía y los biopreparados para el control de plagas (teniendo las
mismas precauciones y recomendaciones de manejo mesurado de sustancias
químicas plaguicidas), los cuales son productos extraídos de las plantas con
propiedades insecticidas, fungicidas, nematicidas y repelentes. Para utilizarlos
adecuadamente es muy importante que sean bien conocidos y saberlos preparar o
adquirirlos de laboratorios reconocidos y autorizados, y no eliminar los insectos
benéficos o aumentar el riesgo de intoxicación y de contaminación ambiental.
- Propiciar la AGROECOLOGÍA, la cual no utiliza plaguicidas, ni fertilizantes
químicos, ni venenos, ni cultivos manipulados genéticamente (transgénicos).
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- No tomar o comer alimentos o bebidas (nada vía oral) durante las primeras 8
horas.
- No administrar medicamentos por vía intramuscular o intravenosa (inyectados),
el accidente en el paciente altera la coagulación sanguínea y puede desencadenar
hemorragias.
- Abrigar al paciente, inmovilizar la extremidad si es el caso, trasladar (transportar)
en posición neutral, lo mas pronto posible, al centro hospitalario más cercano.
- Es de vital importancia tratar de identificar lo mejor posible el animal que causó el
accidente (familia, genero y especie).
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Capítulo 9:
FUMD: 02-09-2013
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