UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

CARRERA DE MÉDICO CIRUJANO

SEMINARIOS DE INTEGRACIÓN BIOPSICOSOCIAL III

PORTAFOLIO DE EVIDENCIAS
Cirrosis:
• Definición
• Epidemiología
• Etiología
• Clasificación
• Cuadro clínico
• Fisiopatología
• Complicaciones
• Diagnóstico
• Tratamiento

GRUPO: 2319

VILLA RODRÍGUEZ VALERIA BETSABE

DOCTORAS:
ROSARIO CABALLERO MARTÍNEZ
GABRIELA RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ
 De acuerdo con la definición de la OMS, la cirrosis
hepática (CH) es un proceso difuso que se
caracteriza por fibrosis y conversión de la estructura
normal del hígado en una disposición nodular anormal.
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la
presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una
alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática. Representa el
estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado.
• Se estima que la cirrosis se halla detrás
de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo.
• De acuerdo con el INEGI, la cifra de personas fallecidas por enfermedades del hígado en
2020 resultó superior a la registrada en el 2019 en un 2.25% al haber pasado de 40,578 casos
en el año 2019 a las ya mencionadas 41,492 en el 2020.
• Los datos del INEGI indican que la mayoría de las personas que fallecen por enfermedades
del hígado son hombres, pues de los 41,492 casos totales del 2020, en 30,303 las personas
fallecidas eran hombres, es decir, un 73.1% del total (prácticamente dos de cada tres). Por
su parte, entre las mujeres el total fue de 11,189, las cuales representan el 26.97% de las
contabilizadas de forma total en 2020
Personas que fallecen por 41,492 100%
enfermedades del hígado
Hombres 30,303 73.1%
Mujeres 11,189 26.97%

• Otro aspecto a destacar respecto de estas causa de mortalidad es que, entre las
enfermedades del hígado, destaca la denominada como “enfermedad alcohólica del
hígado”, la cual está directamente relacionada con el uso y el abuso en el consumo del
alcohol. En efecto, del total de las defunciones por esta causa, 15,318 (36.9% del total), es
decir prácticamente una de cada tres, tiene como factor principal el consumo
inmoderado del alcohol.
• En México la cirrosis hepática es la tercera causa más común de mortalidad en hombres
y la séptima en mujeres.
• Se ha descrito que la mortalidad por cirrosis hepática varía entre 11.6 a 47.4 por 100,000
habitantes, encontrándose la mayor mortalidad en el área central del país.
• El promedio de edad es de 50.3 +12.0 años.
• La tasa de incidencia de Cirrosis hepática alcohólica fue de 3.2 casos por cada 100 mil
habitantes (para el 2021, según la SUAVE)
• El grupo de hombres de 60 a 64 años de edad fue el que tuvo una mayor incidencia de
casos de cirrosis hepática, y las mujeres de 60 y más años reportaron la mayor incidencia.
(SUAVE, 2021).
• En el caso del alcohol, se ha identificado que los factores de riesgo que aumentan la
posibilidad de desarrollar cirrosis hepática son el consumo riesgoso diario; el consumo de
cinco bebidas en hombres o cuatro bebidas en mujeres en el lapso de dos horas; y el
consumo de más de 120 g al día.
• Es importante señalar que el consumo de alcohol como causa de muerte se identifica en
el 44% de los casos de cirrosis hepática.
→ Alcohol • Telangiectasia hemorrágica
→ Hepatitis vírica hereditaria
→ Obstrucción biliar → Enfermedad metabólica adquirida
• Cirrosis biliar primaria • Esteatohepatitis no alcohólica
• Cirrosis biliar secundaria → Causas vasculares
ej., colangitis esclerosante primaria • Hígado de estasis crónico.
→ Enfermedad metabólica congénita • Enfermedad veno-oclusiva del
• Hemocromatosis hígado
• Enfermedad de Wilson → Hepatitis autoinmune
• Déficit de alfa-1-antitripsina → Drogas y toxinas
• Fibrosis quística → Sífilis
• Galactosemia → Sarcoidosis
• Glucogenosis tipos III y IV → Bypass yeyuno-ileal
• Tirosinemia → Hipervitaminosis A
• Intolerancia hereditaria a la fructosa → Idiopática o criptogenética
→ Síntomas generales:
o Astenia
o Adinamia
→ Alteraciones endocrinas
→ Signos cutáneos-ungueales
o Atrofia testicular
o Arañas vasculares
o Disminución de la libido
o Telangiectasias
o Impotencia coeundi
o Eritema palmar
o Ginecomastia
o Hipertrofia parotídea
o Trastorno del ciclo menstrual
o Contractura de Dupuytren
o Amenorrea
o Acropaquia
o Anormalidad de la distribución del
o Uñas en vidrio de reloj
vello (axilas y pubis)
o Desaparición de la lúnula
→ Manifestaciones hemorrágicas
(leuconiquia)
o Equimosis
→ Exploración abdominal
o Gingivorragias
o Hepatomegalia
o Epistaxis
o Esplenomegalia
o Hemorragia de tubo digestivo alto
y/o bajo

Son tres las vías fisiopatológicas en el

desarrollo de la fibrosis:

1. Respuesta inmune. La hepatitis viral crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el VHC y la
esquistosomiasis inducen fibrosis como lesión crónica, por alteraciones de una respuesta
inmune no regulada.
2. Lesión crónica con cicatrización permanente. Algunos químicos (tetracloruro de carbono,
alcaloides de la pirrolizidina) también producen lesión crónica y cicatrización.
3. Respuesta a agentes inductores de fibrosis. Existen químicos y minerales (etanol, hierro,
cobre) que ocasionan incremento en la producción de colágena y tejido conjuntivo. La
fibrosis hepática tiene dos etapas. La primera de ellas es potencialmente reversible y
consiste en la modificación de la matriz extracelular a expensas del depósito de colágena
densa con formación de enlaces cruzados. La segunda etapa involucra, no sólo al
depósito de colágena, sino también a la proliferación celular a expensas de
 miofibroblastos de localización en el espacio de Disse, con la consecuente aparición de
fibrosis sinusoidal y portal. Estas alteraciones producen distorsión de la arquitectura con
formación de nódulos de regeneración. El incremento de tejido fibrótico modifica la
función de los hepatocitos, por alteraciones de la microcirculación hepática.
La cirrosis se desarrolla según
el siguiente mecanismo
patogénico: con
independencia del agente
etiológico, se produce una
inflamación de la íntima
endotelial, seguida de
estasis en las venas centrales
y en los sinusoides; si estos
cambios se extienden a las
vénulas portales, se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones conducen a la
apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por último, a una fibrosis.
Recientemente, se ha propuesto un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis que
describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados:
→ Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
→ Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de
mortalidad al año.
→ Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
→ Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de
mortalidad al año.
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada
mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada.
La incidencia de hepatocarcinoma celular es del 3% al año independientemente del estadio
de la cirrosis. Su presencia se asocia a una progresión más rápida de un estadio a otro y, por
lo tanto, a un peor pronóstico. Aunque las complicaciones propias de la fase descompensada
se describen con mayor minuciosidad en otras secciones de esta obra, el lector puede
encontrar en este capítulo una descripción somera de la fisiopatología de la cirrosis hepática
y su interrelación con la evolución natural de la cirrosis, incluyendo los eventos claves de las
diferentes fases de esta enfermedad.
Eventos clave en el curso clínico de la cirrosis hepática compensada En el momento del
diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los pacientes se
encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y
asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La
formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un
aumento de la presión portal. La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal
condicionan el desarrollo de varices esofágicas o episodios de descompensación.
La prevalencia de varices en esta fase es del 44%, mientras que en la fase de cirrosis
descompensada es del 73%. A partir de un gradiente de presión portal por encima de 10
mmHg, se pueden presentar varices y otras complicaciones de la hipertensión portal.
La mortalidad en esta fase es baja, estimándose en un 2-4% al año, siendo más importante en
el subgrupo de pacientes con varices esofágicas.
En ellos se incrementa la mortalidad a expensas de la asociada a episodios de sangrado por
varices, cuya mortalidad es de alrededor del 15% a las 6 semanas.
 Hipertensión portal. Se define
como la presión venosa portal
mayor de 10 mm Hg, o bien, un
gradiente de presión de la vena hepática mayor de 5 mm Hg. La hemorragia variceal se
presenta cuando el gradiente de presión es mayor de 12 mm Hg. La patogenia de HP está
dada por la relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia a este flujo
sanguíneo dentro del hígado y de los vasos sanguíneos colaterales portosistémicos. Las
várices esofagogástricas son una respuesta a la HP para descomprimir la vena porta y
regresar la sangre a la circulación sistémica. El riesgo de hemorragia se relaciona con las
dimensiones y apariencia de las várices, así como con el grado de encefalopatía.
 Ascitis. Es el acumulo excesivo de líquido dentro de la cavidad peritoneal y es la
complicación más común. La ascitis se debe al exceso de sodio y agua corporal. Diversas
teorías explican los mecanismos que la producen; una de ellas plantea que el trastorno
inicial es la retención de líquido en la circulación esplácnica. El riñón detecta esta
aparente disminución del volumen intravascular y su respuesta es la retención de sodio y
agua mediante la estimulación del sistema renina-angiotensina, sistema nervioso simpático
y hormona antidiurética. Otra teoría propone que el riñón retiene inadecuadamente agua
y sodio en ausencia de reducción del volumen; por último, una tercera teoría es la de la
vasodilatación arterial periférica; ésta sostiene que la retención de sodio es secundaria al
llenado arterial insuficiente, debido a vasodilatación y no al menor volumen circulante.
 Peritonitis bacteriana espontánea. Los pacientes con ascitis pueden sufrir PBE; el líquido de
ascitis puede tener concentraciones bajas de albúmina y otras proteínas opsonizantes que
favorecen la infección. Las bacterias que ocasionan la PBE proceden del intestino y pasan
hacia el líquido de ascitis por vía hematógena, tras migrar a través de la pared intestinal y
de los linfáticos. Además, la presencia de una gran cantidad de líquido peritoneal permite
el crecimiento bacteriano. En estas condiciones los macrófagos del hígado y del bazo son
incapaces de eliminar la bacteriemia. El diagnóstico se establece mediante el análisis del
líquido en el que se encuentra una cuenta de leucocitos mayor de 500 o más de 250
polimorfonucleares.
 Síndrome hepatorrenal. Es una complicación grave que presentan los pacientes cirróticos
con ascitis y se caracteriza por azoemia progresiva por la retención de sodio y oliguria, sin
que exista alguna causa estructural de disfunción renal. Está relacionado con alteraciones
hemodinámicas renales y desequilibrio entre prostaglandinas y tromboxanos. La función
 renal se encuentra íntegra y la biopsia no muestra alteraciones. El SHR se clasifica en dos
tipos: tipo 1 y tipo 2. El SHR tipo 1 se observa con frecuencia en pacientes con cirrosis
alcohólica con o sin hepatitis alcohólica; se caracteriza por una insuficiencia renal
progresiva, con aumento al doble de la creatinina en menos de dos semanas. El pronóstico
es muy malo, con 80% de mortalidad en menos de dos semanas. En 30% de los pacientes
con PBE se desarrolla el SHR tipo 1. El SHR tipo 2 se caracteriza por insuficiencia renal con
disminución progresiva y constante de la creatinina (entre 1.5 y 2.5 mg/dL) en ausencia de
otras causas. El pronóstico es malo y la supervivencia es de 50% a cinco meses y de 20% a
un año.
 Encefalopatía hepática. Es un síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo que se
caracteriza por alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios de la personalidad,
signos neurológicos fluctuantes, asterixis y anormalidades electroencefalográficas
características. Se presenta a menudo como un cuadro agudo y reversible, pero en
algunos pacientes es crónico y progresivo. Se sabe que en este síndrome existe una
alteración multiorgánica, disfunción hepatocelular avanzada y cortocircuitos
intrahepáticos o extrahepáticos de sangre venosa portal, la cual ingresa a la circulación
sistémica sin pasar por el hígado. En cuanto al sistema nervioso central, se observa
aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para algunas sustancias
como benzodiacepinas endógenas. Por otra parte, en la cirrosis existe una baja reserva
hepática lo que disminuye la depuración de amoníaco, incrementa su concentración
plasmática y ocasiona algunas de las manifestaciones clínicas de la EH; sin embargo, la
concentración de amoníaco no se relaciona en forma directa con la gravedad de la
encefalopatía.

Exploración física
o Hepatomegalia: de borde duro, o Dedos en palillo de tambor
cortante o nodular. o Contractura de Dupuytren
o Esplenomegalia o Ginecomastia
o Arañas vasculares o Atrofia testicular
o Telangiectasias o Distribución feminoide del vello
o Eritema palmar pubiano
o Estrías ungueales o Circulación colateral en los flancos del
o Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas abdomen
o Circulación periumbilical en “cabeza o Ictericia
de medusa” o Asterixis
o Signo de Cruveilhier-Baumgarten o Equimosis y hematomas
o Abdomen distendido (“en batracio”) o Lesiones por rascado
o Foetor hepático o Hiperpigmentación

Diagnóstico por laboratorio y gabinete

• En pacientes con sospecha clínica de insuficiencia hepática crónica solicitar laboratorios:
• Biometría hemática completa con cuenta plaquetaria
• Tiempo de protrombina
• Pruebas de funcionamiento hepático
• Química sanguínea.
• El diagnóstico de certeza pasa por el examen histológico del hígado previa biopsia. Esta
prueba, a pesar de su invasividad, se considera el estándar de oro desde la perspectiva
diagnóstica.
• La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable
variabilidad entre diferentes observadores.
• La elastometría es una técnica que mide la rigidez hepática, que depende del grado de
fibrosis hepática existente.
• Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia, así como
alargamiento del tiempo de protrombina
• Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más significativos incluyen bilirrubina elevada,
transaminasas moderadamente elevadas o incluso normales, y fosfatasa alcalina
significativamente elevada en cirrosis de origen colestático o hepatocarcinoma. Conviene
estudiar también los marcadores tumorales, en concreto la a-fetoproteína.
• Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no órgano-
específicos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal.
• El Ultrasonido abdominal convencional y Doppler tiene una sensibilidad y especificidad en
pacientes con cirrosis hepática del 91.1 y 93.5%, respectivamente.
• Tomografía axial computarizada y resonancia magnética se consideran de poca utilidad
ya que se detectan pocos cambios estructurales en el hígado sobre todo en etapas
tempranas de la cirrosis hepática.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
La nutrición inadecuada puede
contribuir a la progresión de la
enfermedad hepática.
Se recomienda en los pacientes con insuficiencia hepática crónica indicar una dieta:
 Hipercalórica,
 Con un aporte proteico entre 0.8 hasta 1.5 g/kg. De predominio vegetal
 Rica en fibra
 Aporte de sodio de 1 a 2 g.
 Con restricción de líquidos, si se presenta hiponatremia < de 125 mEq/l.
 Se ha demostrado que el consumo de alcohol conlleva a la progresión del daño hepático,
aún sin ser el agente etiológico de la insuficiencia hepática crónica. Se sugiere una
intervención temprana en los individuos con un consumo moderado de alcohol.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La primera línea de tratamiento en la ascitis grado II (moderada) consiste en:
• Uso de diuréticos: espironolactona, furosemida y amilorida.
La respuesta clínica se evalúa con base a la pérdida de peso y presencia de edema
periférico.
Se reconoce el tratamiento de la ascitis grado III (a tensión)
• Paracentesis evacuadora
• Continuación de diuréticos.
• De acuerdo a la cantidad de líquido de ascitis extraído dependerá la reposición de
volumen
El tratamiento de la ascitis grado III (a tensión)
• Paracentesis evacuadora
• Continuación de diuréticos.
• De acuerdo a la cantidad de líquido de ascitis extraído dependerá la reposición de
volumen:
• En caso de extracción < 5 litros se recomienda: expansores del plasma: dextran, haemacel
a razón de 125 mLl por cada litro extraído, por vía intravenosa.
• Extracción > 5 litros se recomienda: albúmina humana de 8 a 10 g por litro de líquido
extraído, por vía intravenosa.
En la ascitis refractaria se recomienda:
• Paracentesis evacuadora de repetición, de acuerdo a las condiciones clínicas del
paciente.
• De requerir 3 o más extracciones por mes, evaluar si se cuenta con el recurso:
1. colocación de una prótesis intrahepática porto sistémica (TIPS)
2. o derivación percutánea porto sistémica intrahepática (DPPI).
Considerar el trasplante hepático de acuerdo a las características particulares de cada
paciente con insuficiencia hepática crónica.
Se reconoce en la insuficiencia hepática crónica y la encefalopatía hepática asociación
entre:
• El incremento de amonio portal
• Mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que favorece:
1. Alteración en los neurotransmisores a nivel neuronal
2. Alteración en las funciones neuropsiquiátricas
Dentro de las causas identificadas como factores precipitantes:
• Mayor ingesta de proteínas
• Estreñimiento
• Sangrado digestivo
• Infecciones
• Alteraciones electrolíticas
Fármacos
Se sugiere administrar disacáridos no absorbibles vía oral o rectal de acuerdo a la disposición
del recurso:
1. lactosa
2. lactulosa
3. antibióticos no absorbibles: neomicina, metronidazol
4. L-ornitina y L-aspartato

✓ Dirección general de epidemiología.

PANORAMA EPIDEMIOLÓGICO DE
LAS ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES EN MÉXICO, 2020. Secretaría de Salud. [Internet]
2020 [consultado 2 de abril de 2022] Disponible en:
https://epidemiologia.salud.gob.mx/gobmx/salud/documentos/pano-
OMENT/panoepid_ENT2020.pdf
✓ Kershenobich D. Cirrosis hepática. México Social. [Internet] 2015 [consultado 2 de abril de
2022] Disponible en: https://www.mexicosocial.org/cirrosis-
hepatica/#:~:text=En%20M%C3%A9xico%20la%20cirrosis%20hep%C3%A1tica,es%20de%20
50.3%20%2B12.0%20a%C3%B1os.
✓ Arellano S. Panorama de la mortalidad VII: enfermedades del hígado. México Social.
[Internet] 2021 [consultado 2 de abril de 2022] Disponible en:
https://www.mexicosocial.org/enfermedades-del-higado/
✓ Gómez A. Cirrosis hepática. Actualización. Revista Farmacia profesional. [Internet] 2012
[consultado 2 de abril de 2022]; 26(4): 45-51. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-farmacia-profesional-3-pdf-X0213932412502272
✓ Hospital General de México. Guías diagnósticas de gastroenterología: Cirrosis hepática.
Secretaría de salud. [Internet] 2021 [consultado 2 de abril de 2022] Disponible en:
https://hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatica.pdf
✓ Vernal V., Bosch J. Cirrosis hepática. Unidad de Gastroenterología y Hepatología [Internet]
2017 [consultado 2 de abril de 2022] Disponible en:
https://www.aegastro.es/documents/pdf/60_Cirrosis_hepatica.pdf
✓ Uribe M., Morales J., Rosas R., Campos R., Poo J. Epidemiología, fisiopatología y diagnóstico
de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) en el cirrótico. Gaceta Médica de México.
[Internet] 2012 [consultado 2 de abril de 2022]; 148 (1): 153-161. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2012/gm122f.pdf
✓ Rodríguez A., Valencia H., Trinidad J. Etiología y complicaciones de la cirrosis hepática en
el Hospital Juárez de México. Rev Hosp Jua Mex. [Internet] 2008 [consultado 2 de abril de
2022]; 75(4): 257-263 Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-
2008/ju084d.pdf
✓ IMSS. Guía de Práctica Clínica GPC: Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Hepática
Crónica. IMSS. [Internet] 2009 [consultado 2 de abril de 2022] Disponible en:
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/038GRR.pdf
✓ IMSS. Guía de Práctica Clínica GPC: Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Hepática
Crónica. IMSS [Internet] 2009 [consultado 2 de abril de 2022] Disponible en:
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/038GER.pdf