Rheumatol Int 2008 29 (1) 81-5.en - Es
Rheumatol Int 2008 29 (1) 81-5.en - Es
Rheumatol Int 2008 29 (1) 81-5.en - Es
com
REPORTE DE UN CASO
Recibido: 7 de enero de 2008 / Aceptado: 13 de mayo de 2008 / Publicado en línea: 24 de mayo de 2008
©Springer-Verlag 2008
123
82 Reumatol internacional (2008) 29: 81–85
Revisión de la literatura
Siete días después del ingreso, las articulaciones volvieron a la Artritis gonocócica
normalidad y la temperatura se mantuvo en 37°C. Las pruebas de
sensibilidad antibiótica mostraron susceptibilidad a ceftriaxona y Cerca de 200 millones de casos deN. gonorrhoeaeLa infección se produce en
penicilina (MIC 0,008 y 0,06 -g/ml, respectivamente) e intermedia todo el mundo cada año.Neisseria gonorrhoeaees un altamente
123
Reumatol internacional (2008) 29: 81–85 83
organismo infeccioso capaz de colonizar diVErent superficies mucosas. el gosacárido es responsable del daño sinovial [23–
Se estima que el riesgo de infección por contacto único es del 60 al 90% 29].
entre las mujeres y del 20 al 50% entre los hombres. La diseminación
hematógena de la infección de la mucosa se produce en el 0,5-3% de los Manifestaciones clínicas
casos.10–dieciséis].
La patogenia de la artritis gonocócica es controvertida y no está claro El tiempo desde la infección inicial hasta la presentación inicial de
si es consecuencia de una infección gonocócica diseminada. Sin infección gonocócica diseminada varía de 1 día a 3 meses. El cuadro
embargo, la artritis gonocócica ocurre en la mayoría de las infecciones típico de infección gonocócica diseminada incluye artralgias
gonocócicas diseminadas y se manifiesta como una infección migratorias, fiebre moderada, escalofríos, dermatitis y
bacteriémica con síndrome de artritis-dermatitis, que incluye la tríada tenosinovitis. Las aralgias son asimétricas y tienden a evolucionar
clásica de dermatitis, tenosinovitis y poliartritis migratoria, en el 60 % de en las extremidades superiores más que en las inferiores. Los
los casos, o como una artritis séptica localizada. en el otro 40% [15, síntomas se resuelven espontáneamente en el 30% de los casos o
dieciséis]. La prevalencia de la enfermedad en Europa en realidad no pueden evolucionar a artritis séptica. La tenosinovitis es asimétrica;
está determinada.Wned, pero se ha informado un aumento alarmante generalmente unVectando el dorso de las muñecas, manos yW
en la incidencia de gonorrea en los EE. UU. y Canadá [10]. La mayoría de dedos, y puede resultar en dactilitis y ocurre en alrededor del 70%
los pacientes con infección gonocócica diseminada tienen entre 15 y 35 de los pacientes.11,19]. La dermatitis ocurre en 40 a 70% de los
años de edad.17]. Muchos estudios en las décadas de 1960 y 1970 han pacientes. Las lesiones cutáneas clásicas son las pápulas
mostrado un predominio femenino de 78 a 97% [11, 12,18–20]. Varios eritematosas, que progresan a lesiones vesiculares o pustulosas. Si
factores de riesgo se han asociado con la infección gonocócica está presente en el aVarticulación afectada, por lo general son de 5
diseminada. Estos incluyen la virulencia deN. gonorrhoeae, retraso a 10 lesiones. Sin embargo, una amplia variedad de lesiones
diagnóstico, complemento sistema deWenfermedad, lupus eritematoso cutáneas se asocian con infección gonocócica diseminada, incluidas
sistémico, menstruación, embarazo, puerperio, homosexualidad vesículas y bullas, y lesiones inmunológicas como eritema nodoso,
masculina y bajo nivel socioeconómico y educativo. En realidad, las eritema multiforme y urticaria. La gran mayoría de los pacientes
mujeres tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar una tienen localizaciones genitales, anales o faríngeas asintomáticas.
infección gonocócica diseminada que los hombres.15,dieciséis] y la Una minoría de pacientes puede desarrollar artritis séptica sin
menstruación se considera un factor de riesgo importante para la poliartralgia, tenosinovitis o lesiones cutáneas. La artritis
diseminación. Un papel crítico de la inmunidad humoral se sugiere por la gonocócica supurativa suele afectar a una o dos articulaciones; las
alta tasa de infección gonocócica bacteriémica en pacientes con deW rodillas, las muñecas, los tobillos y los codos están implicados en
ciencias de los componentes del complemento terminal; hasta el 13% de orden decreciente de frecuencia. Se asocia comúnmente con
los pacientes con infección gonocócica diseminada tienen complemento sinovial positivo.Xcultivos de fluidos y hemocultivos negativos. La
deW- ciencias [14]. Sin embargo, la reducción del complemento a niveles aparición de artritis en ausencia de signos y síntomas de etapa
anormales podría ser causada por la consumación.21,22]. La cuestión de bacteriémica sugiere que estos son síndromes separados. La
la patogenia aún no está resuelta y el depósito de inmunocomplejos u mayoría de los pacientes que desarrollan artritis gonocócica
otros mecanismos inmunológicos pueden desempeñar un papel en supurativa lo hacen sin poliartralgias ni lesiones cutáneas previas.
pacientes individuales. En ausencia de infección genital sintomática o dermatitis, esta
enfermedad no se puede distinguir de la artritis séptica causada
por otros patógenos. Las manifestaciones cardíacas y la meningitis
Neisseria gonorrhoeaePosee una serie de estructuras de la son en realidad raras, pero en la era anterior a los antibióticos, en
superficie celular que se han implicado en la virulencia. Se ha una cuarta parte de los casos notificados de endocarditis,N.
demostrado que la variación antigénica de los pelos gonocócicos, gonorrhoeaeEstaba involucrado [14,30–35]. Además, los trastornos
una proteína superficial similar a un cabello, está involucrada en la del tejido conectivo, la endocarditis, la artritis infecciosa crónica, la
virulencia. Una proteína en la membrana externa llamada Proteína I artritis viral o la artritis inducida por cristales deben considerarse en
se expresa en dos variantes: la proteína IA que siempre se asocia el diVdiagnóstico referencial [1].
con infección diseminada y la proteína IB que se asocia con
infección localizada. La proteína IA se une al factor H del huésped y Los estudios de imagen generalmente no se utilizan en el
a la proteína de unión C4, lo que reduce la eYcacy del sistema de diagnóstico de la artritis gonocócica porque la rápida respuesta
complemento del huésped. Otra proteína extracelular denominada clínica al tratamiento y la falta de complicaciones hacen que la
Proteína II es capaz de evitar la eliminación por parte del sistema imagen sea innecesaria.
inmunitario por variación de fase y antigénica. Además, otra porina,
la proteína III, está involucrada en la virulencia. Los anticuerpos LaboratorioWhallazgos
contra la proteína III no son bactericidas y pueden inhibir la unión
de anticuerpos a la proteína I ya los lipooligosacáridos, lo que da Neisseria gonorrhoeaese aísla en sólo el 50% del cultivo
como resultado una acción bactericida. El lipooli- sinovial; cultivo derivado de la uretra, la faringe y
123
84 Reumatol internacional (2008) 29: 81–85
mucosa rectal son positivas en el 60, 20 y 15% de unVlos hombres quinolonas y otros antibióticos está aumentando, lo que podría causar
afectados y los cultivos de endocérvix uterino son positivos en el 90% de problemas futuros en el tratamiento de esta enfermedad.
los casos [1]. Los hemocultivos rara vez son positivos. PCR DNA ampliW
Los cationes pueden representar una alternativa en pacientes cuando
los cultivos son negativos, pero los métodos basados en PCR no
Referencias
brindan información sobre la sensibilidad a los antibióticos.36].
123
Reumatol internacional (2008) 29: 81–85 85
23. Britigan BE, Cohen MS, Sparling PF (1985) Infección gonocócica: un PA (2001) Unión de la proteína de unión a pb C4 a la porina: un
modelo de patogénesis molecular. N Engl J Med 312:1683– 1694 mecanismo molecular de resistencia sérica deNeisseria gonorrhoeae. J
Exp Med 193:281–295
24. Zhang QY, DeRyckere D, Lauer P, Koomey M (1992) Conversión de genes 30. Cooke DB, Arensberg D, Felner JM, Rimland D, Lesser LM (1979)
en Neisseria gonorrhoeae: evidencia de su papel en la variación Endocarditis gonocócica en la era de los antibióticos. Arch Intern
antigénica del pilus. Proc Natl Acad Sci EE. UU. 89: 5366–5370 Med 139: 1247–1250
25. Ram S, Mackinnon FG, Gulati S, McQuillen DP, Vogel U, Frosch 31. Ebright JR, Komorowski R (1980) Endocarditis gonocócica
M, Elkins C, Guttoemsen HK, Wetzler LM, Oppermann M, Pangburn asociada con glomerulonefritis por complejos inmunes. Am J
MK, Rice PA (1999) Los mecanismos contrastantes de la resistencia Med 68:793–796
sérica deNeisseria gonorrhoeaey grupo BMeningitis por Neisseria. 32. Jurica JV, Bomzer CA, Inglaterra ACIII (1987) Endocarditis gonocócica:
Mol Inmunol 36:915–928 reporte de un caso y revisión de la literatura. Sex Transm Dis 14:
26. Larribe M, Taha MK, Topilko A, Marchal C (1997) Control de Neisseria 231–233
gonorrhoeaeExpresión del gen pilina por factores ambientales: 33. RosaVMH, Cohen MV, Jacquette G (1983) Endocarditis gonocócica de válvula
implicación de los genes reguladores pilA/pilB. Microbiología 143: pulmonar. Una enfermedad olvidada. Hermano Corazón J 50:290–292
1757–1764 34. Taubin HL, Landsberg L (1971) Meningitis gonocócica. N Inglés J Med
27. Goldenberg DL, Reed JI, Rice PA (1984) Artritis en conejos inducida 285:504–505
por animales muertosNeisseria gonorrhoeaey lipopolisacárido 35. van Hal SJ, Post JJ (2004) Un caso inusual de un absceso epidural. Med
gonocócico. J Reumatol 11:3–8 J Agosto 6:40–41
28. Ram S, McQuillen DP, Gulati S, Elkins C, Pangburn MK, Rice PA (1998) 36. Liebling MR, Arkfeld DG, Michelini GA, Nishio MJ, Eng BJ, Jin
Unión del factor H del complemento al bucle 5 de la proteína porina T, Louie JS (1994) IdentidadWcatión de Neisseria gonorrhoeae en sinovial
1A: un mecanismo molecular de resistencia sérica de Neisseria Xfluido utilizando la reacción en cadena de la polimerasa. Artritis Rheum
gonorrhoeae no sialilada. J Exp Med 188: 671–680 37:702–709
29. Ram S, Cullinane M, Blom AM, McQuillen DP, Monks BG,
O'Connel C, Boden R, Elkins C, Pangburn MK, Dahlback B, Rice
123