Informe 6 - Hipersensibilidad

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
INMUNOLOGÍA - PRÁCTICA N° 6
HIPERSENSIBILIDAD: TIPO III.
INTEGRANTES:
- Chávez Arceles, Stefany Del Pilar
- Díaz Ayala, Edgar Jean Franco
- Requena Maldonado, Miguel Fernando
- Sandoval Mostarcero, Betsabé Abigail
DOCENTE:
- Dr. Marlong Nicanor Miranda Damián
Trujillo - Perú
2023
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN 3
II. OBJETIVOS 4
III. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA 4
IV. CONCLUSIONES 7
V. BIBLIOGRAFÍA 7
VI. ANEXOS 8
2
I. INTRODUCCIÓN
En este informe hablaremos acerca de la hipersensibilidad tipo III, Tomando en
cuenta su mecanismo, factores que favorecen el depósito de complejos inmunes
explicando también acerca del caso número 1, mecanismos efectores. Podemos
categorizar a la inmunidad en 4 tipos siendo estos el tipo I, tipo II, tipo III, tipo IV, en
este informe nos enfocaremos más en el tipo III, haciendo una breve introducción
podemos definir a la hipersensibilidad tipo 3 como una reacción muy fuerte al punto
de llamarle exagerada del sistema inmunológico ante sustancias extrañas como
virus, bacterias o alérgenos, donde se producen anticuerpos que se adhieren a las
sustancias formando complejos inmunitarios.
Estos complejos pueden depositarse en diferentes tejidos, lo que provocaría una

inflamación y daño tisular. Esta respuesta inflamatoria crónica puede causar
enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoide, la glomerulonefritis y la
vasculitis. Los síntomas de la hipersensibilidad tipo 3 pueden variar e incluir fiebre,
dolor articular, erupciones cutáneas y problemas respiratorios. El tratamiento
dependerá de la enfermedad subyacente y puede incluir medicamentos para reducir
la inflamación y suprimir la respuesta inmunológica. La inflamación es causada por
la activación de células inmunitarias como neutrófilos, macrófagos y células
dendríticas, que liberan citocinas y enzimas que dañan los tejidos circundantes.
Procederemos a hablar un poco acerca de los otros tipos de hipersensibilidad, en el

Tipo I podemos llamarla la hipersensibilidad más inmediata, la primera , esta va a
estar mediada por los anticuerpos IgE que producen reacciones alérgicas como en
el caso del asma , o rinitis alérgica y las urticarias
La tipo II: podemos llamarla como la hipersensibilidad citotóxica, mediada por las
IgG o IgM atacando a las células propias del organismo que contengan antígenos
extraños, estas pueden estar siendo provocadas por enfermedades como anemia
hemolítica autoinmunitaria t miastenia gravis.
Y por último tenemos las de tipo IV: también son conocidas como la
hipersensibilidad tardía, debido a que estas pueden llegar a manifestarse desde 24
hasta 72 horas, y serán mediadas por las células T, en este tipo de inmunidad se
producen reacciones inflamatorias, como es en el caso de las dermatitis de
contacto, rechazo a trasplantes y otras enfermedades infecciosas
3
II. OBJETIVOS:
- Identificar las reacciones de hipersensibilidad tipo I, II, III, IV y sus

procesos, a través de la revisión y análisis de casos clínicos.
- Discutir los fundamentos y resolver en base los signos y síntomas del
Caso Clínico.
III. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
Mecanismo de daño tipo III
En este tipo de respuesta de hipersensibilidad, las inmunoglobulinas forman

complejos inmunes junto con el antígeno (propio o extraño), y a diferencia del
mecanismo anterior, estos complejos se encuentran en circulación. El daño
tisular dependerá entonces de los sitios donde estos inmunocomplejos se
depositen, y no del origen del antígeno gatillante. La enfermedad más
emblemática de este tipo de daño, es el lupus eritematoso sistémico: se
generan anticuerpos que reconocen proteínas tan ubicuas como el ADN o
nucleoproteínas, y las manifestaciones clínicas principales son las artritis,
serositis, nefritis y vasculitis. Como ejemplo de antígenos exógenos, destacan
las vasculitis asociadas a la infección por virus de la hepatitis B, donde los
inmunocomplejos están formados por antígeno de superficie del virus y
anticuerpos anti antígeno de superficie. Algunos fármacos también son
capaces de generar reacciones adversas por este mecanismo, manifestándose
como una enfermedad del suero o una vasculitis por hipersensibilidad:
cefaclor, cefalexina, trimetropim-sulfametoxazol, amoxicilina, anti-inflamatorios
no esteroideos, diuréticos y algunos biológicos (1)
Factores que favorecen el depósito de complejos inmunes
Si bien en toda respuesta inmune normal se generan inmunocomplejos, éstos

son rápidamente retirados de la circulación. El daño se genera cuando estos
complejos inmunes se forman en cantidades excesivas, que sobrepasan la
capacidad normal de eliminación. Otros elementos importantes en la
patogenicidad de estos complejos inmunes son el tamaño (los complejos más
grandes son rápidamente fagocitados, mientras que los de menor tamaño
tienen mayor tendencia a depositarse), y la presencia de antígenos catiónicos
dentro del complejo (éstos se unen con mayor avidez a los componentes
aniónicos de las membranas basales glomerulares y de los vasos sanguíneos).
Las características del flujo sanguíneo también son importantes en la
patogenicidad: estos complejos inmunes se depositan de preferencia en los
sitios donde se produce un ultrafiltrado (glomérulos y sinoviales).
4
La eliminación normal de complejos inmunes circulantes ocurre en el sistema
retículo-endotelial, donde las células macrofágicas los captan, reconociendo
las porciones Fc de las inmunoglobulinas, o los fragmentos opsonizantes del
complemento a través de receptores específicos. Mutaciones tanto en el
complemento como en los receptores de inmunoglobulinas, pueden llevar a
disminuir su clearence, favoreciendo el posterior depósito (1)
Mecanismos efectores
Una vez depositados en el endotelio, los complejos inmunes activarán las

cascadas de la coagulación y del complemento, activando así a los leucocitos
de un modo similar a lo descrito en el mecanismo de tipo II: producción de
anfilotoxinas, principalmente de C5a, que llevará a una activación endotelial
(ya que estimula a los mastocitos a liberar aminas vasoactivas) y aumento de
la permeabilidad capilar, favoreciendo un mayor depósito de complejos y
aumentando el flujo de polimorfonucleares a la zona. Estas células activadas
liberan enzimas, mediadores lipídicos y citoquinas que terminarán por dañar
los vasos sanguíneos, manifestándose clínicamente como una vasculitis,
artritis, nefritis o serositis como se puede observar en la siguiente imagen
En la imagen se observa el depósito de complejos inmunes en la pared del

endotelio, que activan la cascada de la coagulación y el complemento,
generando sustancias quimiotácticas para neutrófilos. Estos dañan
directamente las paredes vasculares por acción de sus enzimas.(1)
DEL CASO CLÍNICO N° 1
5
Paciente varón de 68 años, procedente de Chepén, ingresa a emergencias por
mordedura de una serpiente. Se le administró dos viales de suero antibotrópico
y al día siguiente fue dado de alta con evolución favorable. Una semana
después el paciente inicia con cefalea, malestar, fiebre, artromialgias, rash
pruriginoso con contenido serohemático y edema en miembros inferiores, por
lo que 5 días después reingresa a emergencia. Negó tomar algún
medicamento durante estos días. Recibió antihistamínicos y corticoides
endovenosos presentando mejoría clínica y fue dado de alta una semana
después. La biopsia cutánea mostró hallazgos sugestivos de vasculitis
leucocitoclástica.
Teniendo conocimiento de las hipersensibilidades Tipo I,II, III y IV
DESARROLLANDO EL CASO
La vasculitis Leucocitaria nos infiere a pensar de la Hipersensibilidad tipo III,

también conocida como hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios
ya que el paciente varón de 68 años a su ingreso a emergencias por
mordedura de serpiente recibió en tratamiento con suero antibotrópico.
Aparentemente el tratamiento fue efectivo siendo dado de alta el paciente al
día siguiente.
Sin embargo a la semana el paciente nuevamente comenzó a presentar una
serie de síntomas que fueron desde cefalea , malestares , artromialgias así
como rash pruriginoso con contenido serohemático, edematizándose los
miembros inferiores , estos síntomas son consistentes con una reacción
inmunitaria sistémica que probablemente se deba a la formación de complejos
inmunitarios.
El paciente fue ingresado de nuevo a emergencias administrándole

inmediatamente antihistamínicos y corticoides endovenosos para reducir la
inflamación y la lesión tisular, observándose mejoría clínica y el paciente fue
dado de alta una semana después.
En la biopsia cutánea realizada durante la hospitalización mostró hallazgos

sugestivos de vasculitis leucocitoclástica, siendo esto consistente con la
hipótesis de que la hipersensibilidad tipo III fue la causa subyacente de los
síntomas.
En este caso, la mordedura de serpiente probablemente provocó la formación

de estos complejos, lo que llevó a una reacción inmunitaria sistémica y
finalmente a la vasculitis leucocitoclástica, pero con el pronto tratamiento con
antihistamínicos y corticoides endovenosos se pudieron controlar los síntomas
del paciente permitiendo su recuperación.
6
IV. CONCLUSIONES
● La hipersensibilidad tipo III es caracterizada por la producción de

inmunocomplejos, el cual se forma por la interacción de antígeno-anticuerpo,
los cuales pueden dar lugar a enfermedades como Lupus eritematoso
sistémico,poliarteritis, artritis reumatoide,neumonitis por hipersensibilidad,
aspergilosis broncopulmonar entre otras. Sin embargo, dado el análisis del
caso se identificó la hipersensibilidad tipo III causada por la inmunización
animal mediada por un suero que presenta anticuerpos.
● El diagnóstico obtenido es la enfermedad del suero, donde se forman

complejos inmunes los cuales se depositan en las arterias, glomérulos y la
sinovial de las articulaciones, presentando manifestaciones clínicas como una
vasculitis, nefritis o artritis. Estas manifestaciones suceden por la
inmunización por medio del suero antibotrópico que contrarresta los efectos
del veneno en caso de mordedura de serpiente, una dosis alta genera
anticuerpos los cuales se unen a antígenos circulantes y forman los
complejos que inician la inflamación y dan lugar a los síntomas.
V. BIBLIOGRAFÍA
1. Jessica Salinas L. Mecanismos de daño inmunológico. Rev médica Clín Las

Condes [Internet]. 2012 [citado el 13 de mayo de 2023];23(4):458–63.
Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-artic
ulo-mecanismos-dano-inmunologico-S071686401270336X
2. Rojas W, Anaya J, Aristizabal B, Gómez L, Lopera D. Inmunología de Rojas:

Mecanismos básicos de las alergias . 17a ed. Colombia: Corporación para
Investigaciones Biológicas (CIB); 2015. Disponible en:
https://ucv.primo.exlibrisgroup.com/permalink/51UCV_INST/175ppoi/alma991
001257909707001
3. Abbas AK Lichtman AH Pillai S. Inmunología básica: Enfermedades
Producidas por Respuestas Inmunitarias: Hipersensibilidad y Autoinmunidad
4a ed.España: Elsevier; 2014. Disponible en:
https://ucv.primo.exlibrisgroup.com/permalink/51UCV_INST/175ppoi/alma991
001257859707001
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VI. ANEXOS
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Estos complejos pueden depositarse en diferentes tejidos, lo que provocaría una

Procederemos a hablar un poco acerca de los otros tipos de hipersensibilidad, en el

- Identificar las reacciones de hipersensibilidad tipo I, II, III, IV y sus

III. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA

Mecanismo de daño tipo III

En este tipo de respuesta de hipersensibilidad, las inmunoglobulinas forman

Factores que favorecen el depósito de complejos inmunes

Si bien en toda respuesta inmune normal se generan inmunocomplejos, éstos

Una vez depositados en el endotelio, los complejos inmunes activarán las

En la imagen se observa el depósito de complejos inmunes en la pared del

DEL CASO CLÍNICO N° 1

Teniendo conocimiento de las hipersensibilidades Tipo I,II, III y IV

La vasculitis Leucocitaria nos infiere a pensar de la Hipersensibilidad tipo III,

El paciente fue ingresado de nuevo a emergencias administrándole

En la biopsia cutánea realizada durante la hospitalización mostró hallazgos

En este caso, la mordedura de serpiente probablemente provocó la formación

● La hipersensibilidad tipo III es caracterizada por la producción de

● El diagnóstico obtenido es la enfermedad del suero, donde se forman

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