ENFERMEDADES, CONDICIONES PERIODONTALES Y

PERIIMPLANTITIS

PERIODONTITIS → es una enfermedad multifactorial inflamatoria crónica asociada a la

biopelícula disbiótica (desequilibrio en las relaciones inter bacterianas de una comunidad
favorecido y mantenido por la modificación del medio, es decir la microbiota comensal se vuelve en
contra del huésped) que se caracteriza por destrucción del aparato de inserción dentaria.
Lo que caracteriza a las periodontitis es la pérdida de inserción y pérdida de hueso.

Tiene una prevalencia entre un 20-30% (alta), en distintos grados/severidad.

Un estudio argentino epidemiológico muestra los grados de prevalencia de Salud (0), Gingivitis (1)
y diferentes grados de Periodontitis (2, 3 y 4)

PERIODONTITIS CRÓNICA
Evolución: existe una pérdida de inserción anual de aproximadamente 0,1 mm (gingivitis), pero en
pacientes con periodontitis la pérdida promedio es de aproximadamente 0,5 mm. La velocidad de
evolución puede ir desde 0,22 mm (lenta) a 0,92 mm (rápida).

La velocidad se asocia con mucha variabilidad entre individuos y entre poblaciones

Hay una tendencia del aumento de la pérdida y la recesión con la edad → no es que sos viejo y tenes
periodontitis, no hay que asociarlo o considerar la edad como un factor de riesgo agravante de la enfermedad,
pero obviamente la edad puede provocar aceleración o desaceleración de la enfermedad. Ya que con la edad
uno inevitablemente pierde un poco inserción.

Importante el diagnóstico y tratamiento de la gingivitis: es sumamente importante controlar la

gingivitis porque no sabemos qué paciente puede evolucionar a una periodontitis.

Tener en cuenta: el paciente susceptible y no tratado → la enfermedad periodontal avanza. Tener en cuenta
que no solo afecta a los dientes, sino que también va a afectar a los implantes.

La periodontitis crónica, es EPISODICA:

1) Constante y lento con periodos de aceleración.

2) Períodos de quietud con periodos de pérdida.

Onda no es que el paciente siempre pierde la misma cantidad de inserción, sino que tiene una
evolución lenta, con períodos de actividad y periodos de inactividad. Esa aceleración puede ser
más o menos grave.
Y es una enfermedad de sitios (el sitio es la cara vestibular o proximal del diente) → no todos los sitios
inician la pérdida de inserción al mismo tiempo ni evolucionan igual.

No afecta a todos los dientes que una enfermedad de sitio, tiene que ver con la dinámica de
colonización bacteriana. Según el patrón puede ser generalizada o localizada.
Diagnóstico clínico:

CAMBIOS CAMBIOS INTRUMENTALES CAMBIOS RADIOGRAFICOS

VISUALES

Color Profundidad de sondaje Esfumación de la cortical de la cresta

Contorno Perdida de inserción Pérdida ósea horizontal o vertical
Consistencia Sangrado al sondaje Lesiones de furcación
Textura Recesión Factores locales predisponentes: por
ejemplo, que estén muy cercanos los
Aspecto Movilidad
implantes que no permitan una buena
Papilas Furcaciones (son determinantes higiene entonces es un factor local.
para el pronóstico de la
enfermedad)

¡SIEMPRE CONTROLAR LOS CAMBIOS VISUALES CON SONDA! COMO EN LA ENCIA DEL
FUMADOR QUE ES ENGAÑOSA DAT BITCH.

Gingivitis como factor de riesgo de periodontitis→ SIN GINGIVITIS NO HAY PERIODONTITIS

(PLACA). Por eso es fundamental EVITAR o TRATAR las gingivitis.

Etiología de la periodontitis:

● Huésped susceptible (rta inflamatoria desregulada). Alteración de la respuesta inmune

ante un agente. La respuesta inflamatoria normal se convierte en una respuesta aberrante y
desregulada. Es una respuesta que se desorganiza y es lo que causa la pérdida de
reabsorción más que los MO.
● Medio: donde se desarrolla la patología → si ese paciente tiene mal posición dentaria, dientes
ausentes, etc. ese medio va a estar más predispuesto a generar enfermedad.
● MO (disbiosis): pueden producirse cambios en esos MO que modifican la flora comensal.

Ante una periodontitis:

● Aumenta la variedad de especies. (hay que entender que son propias de cada individuo)
● Aumenta la cantidad total de bacterias
● Aumentan de manera proporcional todos los grupos
● Presenta variabilidad interindividual (no todos tenemos los mismos MO y la misma cantidad)
y entre sitios del mismo individuo.

DISBIOSIS: es el desequilibrio en las relaciones interbacterianas de una comunidad favorecida y

mantenido por la modificación del medio.

Cambia el rol de los MO en la comunidad de la microbiota comensal se vuelve contra el

huésped.
La periodontitis presenta diferentes presentaciones clínicas, severidad, extensión, distribución, evolución y
respuesta al tratamiento → por ende el plan de tratamiento, respuesta al tratamiento y el pronóstico de la
enfermedad va a ser diferente.

Obviamente que a todos se les hace un raspaje y alisado.

Con la Rx seriada podemos ver:
● Esfumación de la cortical de la cresta
● Pérdida ósea horizontal o vertical
● Factores locales predisponentes (mal posiciones dentarias, restauraciones, cálculo, etc.)
● Lesiones de furcación

La periodontitis se clasifica en ESTADIOS que nos condicionan el tratamiento dependiendo la

gravedad

● Estado actual de la patología

● Características que condicionan
● El tratamiento

Los estados nos marcan la:

● Severidad: sondeamos para ver la pérdida de inserción, nivel óseo y pérdida dentaria.
● Complejidad: profundidad de sondaje y tipo de pérdida ósea (vertical u horizontal)

Y a partir de esto vamos a tener estadios de grado I, II, III y IV

ESTADOS ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 3 ESTADIO 4

Perdida de
1 a 2 mm 3 a 4 mm Mayor a 5 mm Mayor a 5 mm
inserción

SEVERI Nivel óseo Coronario Medio Medio apical Medio apical

DAD
X periodontitis X periodontitis
Perdida
No x perio No x perio menor a 4 mayor a 5
dentaria
dientes dientes

Rehabilitación
PS > a 6 mm compleja

PS < 4 mm PS < 5 mm PO Dificultad

COMPL
horizontales y masticación
EJIDAD
PO horizontal PO horizontal vertical >3mm por falta de
de reborde piezas.
moderado
TO se

La SEVERIDAD está determinada por:

 ● Pérdida de inserción: dependiendo de la PI que tenga nuestro paciente vamos a poder
determinar el estadio.
Medimos la PI por medio del sondaje
● Nivel Óseo: lo vamos a determinar por medio de una Rx (no es lo ideal, pero es lo que
tenemos) 🡪 siempre para el diagnóstico tomamos como referencia al peor diente.
● Pérdida dentaria: es importante saber cuál fue la causa de la pieza dentaria (caries,
periodontitis, etc).

La COMPLEJIDAD vamos a ver la Profundidad de Sondaje (Ps) y si la Pérdida Ósea (PO) es

vertical u horizontal. Cuán complejo va a ser para vos después rehabilitar/tratar (raspar y alisar) a
ese paciente.

En el estadio IV → hay deficiencia masticatoria, son pacientes que tienen menos 10 pares
oclusales (el diente con su antagonista, es VIP para le rehabilitación) y movilidad + de 2 mm.

SIEMPRE PARA TOMAR EL DIAGNÓSTICO FINAL VAMOS A TOMAR LA PIEZA CON PEOR
PRONÓSTICO.

Los ESTADIOS I, II, III y IV también se pueden clasificar por su extensión y su distribución:
● Localizado: no más del 30% piezas están afectadas
● Generalizado: más del 30% de las piezas están afectadas
● Patrón incisivo-molar: se da en esas piezas únicamente, no es ni generalizado ni localizado.
Esto no tiene que ver con el porcentaje, sino EN QUE PIEZAS SE DA. Solo hay pérdida de
inserción en incisivos y en los primeros molares, en las demás piezas NO.
Este patrón I-M se da en muy pocos casos.

Los estadios generalizados y localizados se miden por porcentajes. Dependen de la cantidad de

dientes que tiene el paciente. Por ejemplo, si el paciente tiene solo dos dientes (100% = 2),
sondeamos y tenemos pérdida de inserción en uno de esos dos tenemos el 50% de las piezas por
lo que es generalizado

También se puede clasificar en GRADOS, según las bases biológicas de la patología

● Grado A: el más lento

● Grado B
● Grado C: el más rápido

GRADO A GRADO B GRADO C

PROGRESION PROGRESION PROGRESION
LENTA MODERADA RAPIDA

Datos longitudinales No perdida en 5 Menos de 2 mm en Mas de 2 mm en 5

(RX) años 5 años años
 % de PO/edad Menor a 0,25 De 0,24 a 1 Mayor de 1

Mucho deposito Destrucción excede

Relación biopelícula
Fenotipo biopelícula y escasa Depósitos de
destrucción
destrucción biopelícula

Los definen la PROGRESION:

● Evidencia directa (x ej: un paciente muy metódico que venga a la consulta y me traiga la rx
sistemática cada cierta cantidad de tiempo, ósea después de 10 años, con evidencia cada
3 años). El paciente me puede acreditar y yo vi varias rx para poder determinarlo → tengo evidencia
directa.
● Evidencia indirecta: es lo que pasa en la mayoría de las veces. Siempre que no tengamos
evidencia directa (como Rx que yo pueda ver esa evolución) siempre partimos del GRADO
B (MODERADO). Ahora, si tiene diabetes, cambia a grado C (porque es un factor de riesgo
modificador)

<<LOS FACTORES DE RIESGO SON MODIFICADORES DE ESTOS GRADOS>>

% de pérdida ósea (formula - evidencia indirecta):

Hay una fórmula que se puede hacer para determinar el valor en un caso sin evidencia directa → % de pérdida
ósea sobre la edad
Ejemplo: pérdida ósea del 65% en el diente de peor pronóstico dividido 50 años de edad = 1,3 → Grado C

Entonces si no tenemos evidencia directa lo que hacemos es tomar el peor sitio (99% en el ápice y
0% en el LAC), y ese porcentaje lo dividimos por la edad del paciente

Fenotipo:

Dependiendo de la cantidad de cálculo y el grado de destrucción. Es una relación causa efecto → si el

paciente tiene un montón de placa, pero poca destrucción va a ser un grado A, pero si a pesar de tener poca
placa tiene una destrucción enorme y ahí bueno va a tener un grado C

Factores modificadores:

GRADO A GRADO B GRADO C

PROGRESION PROGRESION PROGRESION
LENTA MODERADA RAPIDA

Fuma menos de 10 Fuma mas de 10 por

TABACO No fumador
por día día

DIABETES Normoglucemia HbAsc < 7% HbcA1 > 7%

El TABACO (cantidad de cigarrillos por día) y la DIABETES (prueba de la hemoglobina
glicosilada). Si el paciente tiene diabetes y los valores de la hemoglobina glicosilada se encuentran
por debajo del 7% permanece en el mismo grado, pero si es > al 7% pasa al grado C

Entonces esos grados se van a ver modificados por los factores de riesgo.

Debemos tener un seguimiento de los pacientes con estos factores de riesgo (VIP CUADRO
FACTORES DE RIESGO DEL PRIMER PARCIAL)
Enfermedades o condiciones sistémicas que afectan los tejidos periodontales de soporte
● Desórdenes sistémicos que afectan los tejidos periodontales Influenciando la
respuesta inflamatoria
● Desórdenes sistémicos que afectan los tejidos periodontales influenciando la
patogénesis de la enfermedad periodontal
● Desórdenes sistémicos que resultan en pérdida de los tejidos Periodontales
independientemente de la periodontitis

DESORDENES GENETICOS INMUNOLÓGICOS

● Deficiencia adhesión leucocitaria Down
● Síndrome de Papillon Lefèvre
● Haim‐Munk Chediak‐Higashi
● Neutropenia severa
● Neutropenia congenita
● Síndrome de Kostmann
● Neutropenia cíclica
● Inmunodeficiencia primaria
● Enfermedad granulomatosa crónica
● Hiperinmunoglobulinemia
● Síndrome de Cohen
DESÓRDENES GENÉTICOS
● Afectan la mucosa oral y los tejidos gingival Epidermólisis bullosa Deficiencia de
plasminógeno
● Afectan el tejido conectivo
● Síndrome Ehlers‐Danlos (Tipo IV, VIII) Angioedema (C1‐inhibitor deficiency) lupus
eritematoso sistémico
● Desórdenes metabólicos y endocrinos
● Enfermedad del Glucógeno Enfermedad de Gaucher Hipofosfatasia Síndrome Hajdu‐
Cheney
Pasos para el diagnóstico de la periodontitis
● Dx de periodontitis (PI de más de 2mm en 2 dientes no adyacentes).
● Identificar para descartar lesión necrotizante, enfermedad periodontal como manifestación
de enfermedad sistémica, periodontitis.
● Determinar la agresividad de la patología estimando Grados y Estados.
● Disbiosis: es un fenómeno de las microbiotas.
● Las microbiotas son el conjunto de microorganimos que colonizan el cuerpo humano. Para
vivir en simbiosis con el huésped primero tienen que lograr un equilibrio interno entre las
diferentes especies.
● La relación de equilibrio que vive la comunidad microbiana entre las diferentes especies que
la componen a través del tiempo se llama Eubiosis.
 Ese equilibrio está determinado por la composición de la microbiota:
● La cantidad de microorganismos
● La gran diversidad de especies
● La proporción de cada especie
● Cuando la composición se altera, modificándose o la cantidad o la diversidad o la
proporción, se rompe el equilibrio interno y se establece un estado de disbiosis que puede
generar una patología inflamatoria crónica.

LESIONES NECROTIZANTES

Son infecciones, debe tener factores predisponentes sistémicos y locales y

también factores desencadenantes microbiológico.

CONDICIONES
CATEGORIA PACIENTE CUADRO CLINICO
PREDISPONENTES

HIV+/SIDA con recuentos de

CD4< 200 y carga viral
En adultos detectable
EPN en
pacientes con Otras alteraciones sistémicas GN, ON, EN, Noma.
compromiso graves (inmunosupresión)
general crónico y Posible progresión
Malnutrición severa
grave
En niños Condiciones de vida extremas

Infecciones (vericas graves)

Factores no controlados:
estrés, nutrición tabaquismo, GN generalizada.
EPN en hábitos
Posible progresión a
pacientes con EPN previa: cráteres PN
En pacientes con
compromiso residuales
gingivitis
general temporal
y moderado Factores locales: proximidad GN localizada.
radicular, malposición dentaria
Posible progresión a
PN
 Factores predisponentes para GN
EPN Infrecuente progresión

En pacientes con PN infrecuente

Factores para EPN
periodontitis progresión

Factores predisponentes son los que alteran la respuesta inmune del huésped, puede ser un
estado de inmunosupresión local o sistémico temporarios; se pueden combinar estos factores.
Algunos de ellos son: pobre higiene bucal, gingivitis previa, alcohol, estrés, sueño inadecuado,
enfermedades recientes, edad, raza blanca (¿), inmunosupresión o HIV.
Vista microscópica zona bacteriana, zona rica en neutrófilos, zona necrótica y zona de infiltrado.
(Zonas de Lesiones Necrotizantes).

Enfermedades Periodontales Necrotizantes (EPN):

● Gingivitis necrotizante (GN) (periodonto de protección)
● Periodontitis necrotizante (PN) (asociada a pérdida ósea)
● Estomatitis necrotizante (EN) (afecta a mucosa alveolar)
● Puede evolucionar a NOMA o estomatitis gangrenosa
GINGIVITIS NECROTIZANTE (GN):
Epidemiología
Prevalencia alta: Gingivitis necrotizante 0,51-3,3%
● En África 0,9-6,7%
● HIV en adultos 0,0 -27,7%
● HIV/AIDS niños 2,2-5% en adultos 10,1-11,1
Presentación clínica:

Signos y síntomas intraorales- son signos patognomónicos (debe estar para que la clasifiquemos
como necrotizante).
● Necrosis y úlcera 100% (no hay papila + se ve una pseudomembrana blanquecina) =
Decapitación papilar 100%
● Sangrado espontáneo 100% (sin que sea necesario pasar la sonda) al mínimo contacto
● Dolor 100%
● Halitosis 97%
Signos y síntomas extraorales:
● Fiebre 44%
● Adenopatías 20%
Es importante tener en cuenta esto porque tengo que medicarlos.
Evolución:
● Recurrencia de GN
● Periodontitis necrotizante
 ● Se establece la GUN repetidamente y no se trata, entonces empieza a ver pérdida de
inserción

PERIODONTITIS NECROTIZANTE (PN):

Se puede presentar por evolución de repetidos episodios de GN (generalmente sin formación de
bolsa x ser un cuadro gingival) o por que la lesión necrotizante se asiente en el periodonto reducido
(generalmente se presenta bolsa, y pueden aparecer secuestros óseos)
Epidemiología: Prevalencia.
HIV adultos 0,3-9,0%
HIV/ AID adultos 0,3-9,0%
Se puede presentar: dolor severo y profundo; sangrado gingival espontáneo; rápida progresión
(con o sin GNC previa); puede haber tejido óseo expuesto (debido a que la reabsorción es muy
rápida y el hueso no llega a generar la respuesta de regeneración); respuesta a la terapia
disminuida
Se debe asociar el paciente se encuentra con una inmunosupresión grave cuando es demasiado el
tejido óseo expuesto y pérdida de inserción; está relacionado con paciente con HIV o aquello que
presenten una inmunosupresión importante.

Presentación clínica:
● Mismos signos y síntomas que la GN
● Puede haber bolsa
● Hay pérdida de inserción.
● Puede haber secuestros óseos
Evolución:
● Noma (en casos de sida muy avanzado o desnutrición)
● Estomatitis gangrenosa

Etiología de las lesiones necrotizantes: INFECCIOSAS.

Factor desencadenante microbiológico:
● MICROBIOLOGÍA: Fusobacterias y espiroquetas (más frecuentes), P. intermedia,
Treponema, Selenomonas, Fusobacterium: SEMPRE PRESENTES.
● Pacientes HIV con microbios semejante a la de la periodontitis con posible presencia de
Cándida Albicans, herpes virus y sobreinfección de bacterias exógenas.
Factores predisponentes (sistémicos y locales): son aquellos que alteran la respuesta inmune del
huésped, predisponiendo a un estado de Inmunosupresión local o sistémico temporario. DEBEN
COMBINARSE VARIOS FACTORES PREDISPONENTES!!
● HIV:
- Aumenta la prevalencia, la severidad y la rápida progresión. (por eso existe un mayor
porcentaje de PN cuando tienen HIV)
- Con mayor probabilidad de recurrencia y pobre respuesta al tratamiento.
● Malnutrición
 ● Stress (aumenta los niveles de cortisol, modifica la función de PMN y linfocitos, eleva los
niveles de Prevotella Intermedia)
● Consumo del alcohol y de tabaco
● Mala higiene
● Gingivitis como patología de base
HISTOPATOLOGÍA:
● Zona 1 bacteriana (la + superficial)
● Zona 2 rica en neutrófilos
● Zona 3 necrótica
● Zona 4 de infiltración de espiroquetas

Tratamiento inmediato:

URGENCIA: dolor, sangre espontánea, papilas socavadas + pseudomembrane

● Control del dolor: eliminar pseudomembrana con torunda embebida en agua oxigenada
(actúa sobre gérmenes anaerobios)
● De ser posible eliminar todos los factores locales; como por ejemplo el cálculo supra (No
sub!)

Indicar al paciente:
● Colutorios de agua oxigenada de 10 volúmenes, diluida al 50% (agua oxigenada + agua =
mata a los MO anaerobios estrictos). + ANTIBIÓTICOS sólo si hay compromiso sistémico,
fiebre y/o adenopatías.
● Recitar a las 48 hs
● Rotar el colutorio por clorhexidina (porque le molesta higienizarse, entonces este baja la
carga microbiana).

Tratamiento mediato: Recitar al paciente y comenzar la terapia periodontal, cuando

al paciente le pase el dolor (7 días).

ABSCESOS PERIODONTALES:
Abscesos odontogénicos- Son los que se asientan en el periodonto.
Prevalencia:
7-14% de las emergencias odontológicas
● 27% de los pacientes con periodontitis presentan abscesos
● 13% en pacientes en tratamiento activo
● 59% en pacientes no tratados
● 37% en pacientes en mantenimiento

Los abscesos empobrecen el pronóstico de la pieza involucrada. El 45% de las piezas que
presentan abscesos en fase de mantenimiento se pierden. Pueden diseminarse sistemáticamente.
Etiología:
Invasión tisular bacteriana
 ● Respuesta inflamatoria aguda
● Aumentan los niveles de citoquinas
● El tejido conectivo encapsula la lesión y a las bacterias
● Producción de pus
Microbiología: bacterias periodontopaticas: Porphyromonasgingivalis, Prevotella Intermedia,
Fusobacterium Nucleatum, Tannerella Forsythia, Aggregatibacter Actinomyces, Campylobacter.
El absceso se puede producir:

Con bolsa periodontal preexistente (origen Sin bolsa periodontal preexistente

periodontal): (localizado en tejidos periodontales):

Reagudización de la lesión crónica por ● Impactación de un cuerpo extraño.

aumento de virulencia o disminución de las ● Hábitos
defensas del huésped.
● Ortodoncia
● Agrandamientos gingivales (bolsa falsa)
● Cierre de la bolsa en sitios con
anatomía compleja
● Pérdida ósea vertical (piezas Alteraciones radiculares (reabsorciones, daños,
posteriores x dificultad que tenemos iatrogenia)
para sacar el cálculo)
● Bolsa de recorrida tortuosa
● Lesiones de furcación

a. Pacientes sin tartar:

Pacientes refractarios o en etapa de

mantenimiento.

b. Diferentes tratamientos:

Raspaje y alisado, Quirúrgico, Farmacológico.

Diagnóstico: Diagnóstico:
● Presencia de tumefacción (a lo largo de ● Presencia de tumefacción (a lo largo de
la encía) la encía)
● Inflamación ● Inflamación
● Enrojecimiento ● Enrojecimiento
● Edema ● Edema
● PROFUNDIDAD DE SONDAJE ● PROFUNDIDAD DE SONDAJE
 AUMENTADA NORMAL O SOLO AUMENTADA EN
EL SITIO DEL ABSCESO
● Pérdida de inserción
● SIN pérdida de inserción
● Movilidad
● Movilidad NEGATIVA
● Rx pérdida ósea compatible con
enfermedad periodontal ● Rx SIN PÉRDIDA ÓSEA
● Dolor INCONSTANTE ● Dolor INCONSTANTE
● Supuración: No drena (ausente) / Si
drena, por el fondo de la bolsa o por
una fístula lateral

Puede tener compromiso sistémico: Fiebre y

adenopatías.

Diagnóstico diferencial:
a) Abscesos endodónticos:
● LESIÓN COMBINADA ENDOPERIO
● Localización generalmente fondo de surco
● NO HAY VITALIDAD PULPAR
● NO hay bolsa ni pérdida de inserción
● Rx: radiolúcida periapical
● Dolor inconstante a la percusión vertical
● Drena por fístula
● PUEDE DRENAR POR EL SURCO (FÍSTULA TRANSPERIODONTICA)
● SIN vitalidad
● CON pérdida de inserción
● PROFUNDIDAD DE SONDAJE AUMENTADA
● Pérdida ósea periodontal
b) Quistes
c) Tumores
d) Otras lesiones tumorales

Abscesos según la ubicación: (gingival ubicado en la papila y encía libre, periodontal ubicado a
nivel de la encía insertada, apical por encima de la mucosa alveolar= Absceso endodóntico)

Tratamiento de urgencia con bolsa.

Absceso sin drenar: (con bolsa preexistente)
● Generar una vía de drenaje (para llevar a estado crónico y aliviar el dolor)
● Tumefacción difusa sin acceso al drenaje / Tumefacción localizada
● Buches con agua caliente (para que drene más rápido el absceso)
● Drenaje por incisión vertical
● Drenaje a través de la bolsa con raspaje y alisado
Tratamiento antibiótico sistémico: SOLO SI HAY COMPROMISO SISTÉMICO: fiebre y
adenopatías.
Tratamiento de urgencia sin bolsa
1) Identificar el origen:
2) Tratamiento de la urgencia. Absceso sin drenar:
● Generar vía de drenaje
● Tumefacción difusa buches de agua tibia
● Tumefacción localizada
● Drenaje por incisión vertical

Relacionado con la causa Eliminación cuerpo extraño Modificación del hábito Colgajo exploratorio
Exodoncia

MODELOS DE ETIOLOGÍA:
Factor causal: factor necesario y suficiente para que la enfermedad se produzca. Ej. La placa
bacteriana: necesaria y suficiente para que se produzca gingivitis 🡪 no para periodontitis.
● Siempre presente en el enfermo
● Es demostrable
● Relación dosis-respuesta (placa/ inflamación)
● Cuando se elimina la enfermedad se cura
● Evidencia científica de la asociación
● Su presencia precede a la enfermedad
● Siempre ausente en el sano
●
FARMACOLOGIA PERIODONTAL

Dentro de la periodoncia, usamos fármacos como son los ATB o antisépticos sistémicos o locales
(para tratar placa supra o sub)

FARMACOLOGÍA ODONTOLÓGICA la usamos en diferentes momentos del tratamiento, podemos

usarla previo a cualquier tratamiento o maniobra que genere bacteriemias transitorios o ptes que
tiene patologías sistémicas, como diabetes, o alguna cirugía cardiovascular o cirugía de trasplante
o inmudeficiencia.

Complemento terapéutico de cuadros agudos → quimioprofilaxis (para evitar que aquellos pacientes que
tengan patologías (válvula protésica, diabéticos no compensados, etc.) generen una bacteriemia, evitando un
cuadro grave)

Cómo hacemos la quimioprofilaxis:

● 2 gr de AMOXICILINA 1 hr antes
● AZITROMICINA 500 mg una hr antes 🡪 si es alérgico
● CLINDAMICINA 600 mg 1 hr antes.

Aparte de la cobertura ATB, tenemos que hacer una profilaxis con una brochita antes del acto
quirúrgico y el colutorio con un antiséptico.

Entonces si tenemos un paciente que requiere quimioprofilaxis → sugerimos al médico las dosis que nosotros
damos (a veces pasa que el médico da ATB por una semana, pero eso no nos sirve, nosotros necesitamos que
haya alta concentración del fármaco cuando nosotros hagamos la maniobra).
Nosotros necesitamos que a la hora que vamos a hacer la extracción tener alta concentración del
fármaco por eso damos 2 gr de amoxi una hora antes

Luego → pasamos brocha + piedra pómez o pasta de pulir (en el contra ángulo pulimos la
superficie radicular) - enjuague con agua- Colutorio antes de empezar (CHX) → potenciamos el
efecto quimioprofiláctico - el acto quirúrgico que hagamos (ej: extracción).

FARMACOLOGÍA PERIODONTAL 🡪 el arsenal farmacológico que tiene un objetivo terapéutico

periodontal. Solo damos en casos donde haya compromiso sistémico, local y agudo (fiebre,
adenopatías y malestar general)

TERAPIA PERIODONTAL

Control mecánico → es efectivo e inocuo

● Control de la placa supragingival
● Control de la placa subgingival

El control mecánico es el único que retira la placa y el que es más efectivo es el cepillado dental +
elemento interdental (para controlar la placa supra y subgingival).

El objetivo es que el pte aprenda a controlar su placa con cepillo y elemento interdental → es más importante
el mecánico que el químico.

El control mecánico en algunos pacientes no alcanza o no es suficientemente efectivo (ejemplo

ptes con dificultades motrices) por lo que indicamos colutorios (control químico).
Ese colutorio va a ayudar, pero NUNCA va a reemplazar al control mecánico

¡¡¡EL CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA NO REEMPLAZA EN EFECTIVIDAD AL CONTROL

MECÁNICO!!!

Complemento de la terapia mecánica

Control químico de:

● La placa supragingival → antimicrobianos de acción local (antisépticos)
● La placa subgingival → antimicrobianos de acción sistémica y local (antisépticos y antibióticos)

Control químico de la placa supragingival

● Fármacos biguanidas, compuestos fenólicos, derivados del amonio cuaternario
● Vías de administración colutorios, geles y dentífricos

Fármacos:

● Biguanidas → CHX
● Derivados del amonio cuaternario → Cetylpyridinium / Cloruro de Benzalconio
● Compuestos fenólicos → triclosán y timol

Vías de administración (presentación comercial): Colutorios, geles, dentífricos 🡪 todos tienen

eficacia diferente.

Mecanismo de acción de los fármacos

 ● Los agentes pueden controlar la placa bacteriana a diferentes niveles.
● Los únicos agentes desarrollados para el uso clínico son aquellos con efecto
antimicrobianos.
● Las tres formas que actúan los fármacos:
o Antiadhesivos: evitan que el MO se adhiera (preventivos)
o Antimicrobianos: matan al MO → son los mejores
o Antiplaca: eliminan la placa y evitan que se adhiera. No se usan por ser tóxicos

Se debe tener en cuenta que uno de los riesgos de su utilización es producir alteraciones de la flora
comensal (disbacteriosis) que puedan generar el crecimiento de otros MO a veces patógenos
(superinfección).

NO SOMOS AMIGOS DE UNA TERAPIA FARMACOLOGICA PARA EL CONTORL DE PLACA

SUPRAGINGIVAL COMO COMPLEMENTO DE LA HIGIENE MECANICA

El fármaco no distingue las bacterias de la flora benéfica o comensal de los MO patógenos por lo
que se puede dar esta disbacteriosis.

1. BISBIGUANIDAS → CLORHEXIDINA (CHX)

Mecanismo de acción:
● Disrupción de la pared celular porque es un compuesto de carga positiva.
● Precipitación de proteínas
● ¿Inhiben la adhesión bacteriana? → unos dicen que la destruye y otros que la inhiben por eso está en
duda.

Efectos farmacológicos:
● Bactericida de amplio espectro
● Elevada potencia antimicrobiana
● Acción sobre virus y hongos (actúa sobre algunos virus y hongos) → datito: se vio que no es tan
eficiente la CHX sobre el COVID. Entonces ahora en pandemia usamos agua oxigenada o yodo
povidona

Posee sustantividad: 6 a 8 horas 🡪 es la capacidad del fármaco de absorberse sobre las superficies
dentales y liberarse en forma activa a través del tiempo.

Efectos adversos (muy pocos y muy poco frecuente):

● Pigmentación dentaria: manchas profundas y marrones. Se dice que cuanta más mancha,
mejor se está haciendo el buche. Esas manchas con una brochita lo sacas; se tiñe la placa
bacteriana por eso la mancha.
● Mal sabor
● Depapilación lingual: muy rara vez.

Interacciones: con detergentes aniónicos presentes en la mayor parte de las pastas dentales
(Lauryl Sulfato).
Estas inhiben el efecto de la chx en su accionar.

Por lo tanto, es VIP cuando indiquemos el uso de CHX, que lo indicamos lejos del cepillado por lo
menos media horar de lejos. no puede cepillarse los dientes y hacerse el colutorio o viceversa.
Pastas que no tienen lauryl sulfato → Desensin (de Gádor) y Squam (cree el profesor que no tienen lauril
sulfato de sodio)

Sin embargo, la mayoría tienen entonces es más práctico decirle al paciente que aleje el buche del
cepillado por media hora.

Presentación comercial

● Colutorios 0.12% y 0.2% 🡪 al 0,12 es la que más se usa. El 0,2 es una dosis muy baja y se
usa en ptes en mantenimiento (0.12% es la que más utilizamos)
● Gel 0.1%, 0.12%, 1%
● Spray 0.1%, 0.2%
● Pasta dentífrica con antiséptico: el problema es cuánto tiempo está en la boca
● Barnices

La controversia con las pastas y los colutorios es el tiempo en que el paciente las tiene en boca.
Hay estudios que demuestran que promedio los ptes se cepillan 30 segundos.

Hay que tener en mente que las pastas son como un jabón, es igual la marca que elija el paciente

2. DERIVADOS DEL AMONIO CUATERNARIO → Cetylpyridinium/Cloruro de benzalconio

Casi nunca se dan, pero ahora se utiliza para desinfectar superficies

Efectos farmacológicos: Antiséptico- Bactericida de amplio espectro

Mecanismo de acción
● Alteración de la membrana
● Desnaturalización de proteínas e inactivación enzimática de los MO

Efectos clínicos:
● Inhiben la formación de la placa
● Relativo efecto anti gingivitis → no hay nada mejor que la CHX

Posee sustantividad: menor que la CHX de menor duración

Efectos adversos: tinción dentaria

Dato: Es un muy buen desinfectante de superficies.

Importante!

Si queremos efecto antibacteriano en primer lugar está la CLORHEXIDINA, como 2da opción
podés usar los compuestos fenólicos (porque también poseen sustantividad)

Nosotros NUNCA usamos los colutorios como tratamiento, sino que los utilizamos por un corto
periodo de tiempo para que el paciente se inflame menos

3.COMPUESTOS FENÓLICOS 🡪 Triclosán / Timol (ejemplo: Listerine)

Efectos farmacológicos: antiséptico, bactericida de amplio espectro

Mecanismo de acción:

● Antiinflamatorio-antioxidante
● Lisis bacteriana y aminoácidos de membrana

Triclosan

Efectos clínicos: antigingivitis (nosotros no usamos como tratamiento ningún colutorio), inhibición
de la formación de placa

Posee sustantividad: tiene sustantividad de 5 hs

● Menor que la clorhexidina (5 horas) - copolímeros

Efectos adversos (esta es una ventaja)

● No se conoce ningún efecto adverso

4. FLUORURO → en perio no los usamos porque tiene baja acción antimicrobiana, sino que se usa
por su efecto remineralizante, la usamos como topicacion de flúor
● Escasa acción antimicrobiana
● Acción remineralizante → para bajar la sensibilidad

Vías de administración

COLUTORIOS

Desventajas:
● Acción efímera → el paciente no lo tiene en boca mucho tiempo
● No alcanza caras linguales ni proximales
● No penetra en el surco.

Ventajas:
● Aceptado por los pacientes
● No tiene tantos efectos adversos

¿CUÁNDO DAMOS COLUTORIO A UN PACIENTE? NO DAMOS A PACIENTES CON MALA

HIGIENE.

Colutorios los indicamos como:

Coadyuvante de la higiene bucal

● Pacientes imposibilitados para realizar higiene mecánica.
● Ejemplo: institucionalizados, problemas motrices, neurológicos, de desarrollo.

Reemplazo de la higiene bucal

 ● Pacientes imposibilitados temporalmente para realizar higiene mecánica, como pacientes
con problemas motrices o internados en geriátricos, o post cirugías x 1 semana
● Ejemplo: cirugías, maxilares ligados, fracturas (el pte no va a poder higienizarse)

Posología/ forma de administración

Clorhexidina:
● 1 cucharada sopera (10 ml).
● Puro, no se diluye con nada.
● Buche de 1 minuto controlado por reloj.
● Dos veces por dia*.

Compuestos fenólicos (que tienen alcohol → Listerine o con compuestos alcohólicos):

● 1 cucharada sopera
● Puro
● 2 a 4 veces por dia*.
● 30 segundos → porque al tener alcohol pican mucho
● Tienen menos sustantividad que triclosan y la clorhexidina, por eso está la posibilidad de 4
días.

Triclosan: como si fuera chx.

● 2 veces por día*
● 1 cucharada sopera
● 1 minuto de buche

*Cuantas veces por día se dan → se basa en la sustantividad que tiene cada uno.

El triclosán, tiene como compuesto más sustantividad que los alcohólicos. Los compuestos
fenólicos tienen alcohol.

GELES
● Cumplen el mismo objetivo que el colutorio, pero su vehículo prolonga la sustantividad
● Indicaciones las mismas que las del colutorio
● La desventaja o ventaja es que su acción solo se limita al sitio de colocación
● Gel de clorhexidina
● 1 % de la droga → alta acción antimicrobiana
● Se puede indicar el cepillado con estos geles, pero tienen el inconveniente como las pastas
de dientes, al enjuagar se va el efecto.

Solo los utilizamos para algún tema puntual, no para toda la boca. Como por ejemplo alguna
Cirugía periodontal, que necesitamos que el paciente no toque esa zona y es importante que no se
enjuague porque si no elimina todo el fármaco

DENTÍFRICOS

Finalidad cosmética
● Quita manchas.
● Colabora con el control de la placa.
 ● Finalidad cosmética

Son detergentes y abrasivos. Son los que cumplen esa función

#DATITO no relevante para el parcial (NO DECIRLO): Hay una sola pasta que es el SQUAM por
los pirofosfato, que dan alergia y lesiones en la encía, pero evitan que se forme cálculo.

Finalidad terapéutica (de los dentífricos)

● Anticaries → flúor.
● Antigingivitis → triclosan.
● Antiplaca → clorhexidina.
● Anticalculo → pirofosfatos (Squam).
● Blanqueamiento → polifosfatos.
● Desensibilizantes* → sales de estroncio y potasio.

COLGATE TOTAL 12 y FLUORDENT son los únicos con EFICACIA CLINICA COMPROBADA

*Si tenemos un pte con sensibilidad puntual en algún diente → indicamos que se cepille con la pasta
sensibilizante, y también agarre la pasta de dientes, ponerla en el dedo y frotarlo en esa superficie.
Si tengo un pte con retracción, yo para indicarle la pasta y que le produzca algún efecto → aparte del
cepillado, que se frote con el dedo SIN ENJUAGUE.

Datos del final de la clase:

Paciente que se higieniza pero le falta para completar una buena higiene, podemos ayudarlo con la chx o
compuestos fenólico pero… ¿Cuánto tiempo? mientras te trato la gingivitis o periodontitis (muy explosiva) →
10/15 días y luego que lo suspenda para que podamos ver el control real de su placa supragingival (como se
cepilla) → lo damos por un tiempo puntual

Si el paciente nos pide que el quiere hacerse un buche (buena aceptación de los pacientes)
podríamos elegir Triclosan que no tiene tantos efectos adversos (no mancha los dientes) y también
porque no me barre la flora bacteriana
No indicaremos la clorhexidina: porque mancha y porque es el que mas “barre” la flora benéfica por
lo que podríamos elegir un colutorio fluorado o el triclosan o compuestos fenólicos → tener en
cuenta que NO SON NECESARIOS pero si el paciente es un gede e insiste en querer un colutorio damos
estos para que no le haga tan mal.

TERAPIA PERIODONTAL

Primero debemos hacer un diagnóstico, luego consta de terapia básica, motivación, refuerzo de
higiene, raspaje y alisado.

Toda terapia tiene como objetivo:

● Detener la enfermedad Recuperar el estado de salud
● Evitar que la enfermedad vuelva (recidiva)
● Tratamiento más exitoso tratamiento relacionado con la causa, controlan
definitivamente los factores etiológicos y los factores de riesgo
La enfermedad periodontal es una enfermedad infecciosa multifactorial y es el
resultado de una compleja interacción intra e interfactores.
Como una enfermedad infecciosa: ¿antimicrobianos para la eliminación de los patógenos?
● Los patógenos son parte de la flora normal
● No existe un antibiótico que sea selectivo contra los patógenos exclusivamente
● No existe un ATB que solo disminuya intencionalmente el nº de patógenos
● Cuando el antimicrobiano se suspende si no se modifican otras condiciones, los MO.
recuperan su nº y proporción (van a volver)
EQUILIBRIO:
Cada factor tiene su propio equilibrio interno
● MEDIO: factores que determinan su condición (genética, ambiente, factores de riesgo)
● HUÉSPED: el estado del sistema inmune (genética, ambiente, factores de riesgo)
● MICROORGANISMOS (dentro de los complejos, de los complejos entre sí)
Equilibrio intra e inter factores:
Entre medio (determina la composición), MO. (equilibrio interbacteriano), huésped (respuesta
inmune) relación simbiótica.

DESEQUILIBRIO INTRA E INTER FACTORES:

● MEDIO: modificación del medio automantenida,
● MO: aumentan los complejos más patogénicos
● HUÉSPED: respuesta inmunoinflamatoria a favor respuesta destructiva.

¿CÓMO RECUPERAR EL EQUILIBRIO?

Conocer cómo es el camino hacia el desequilibrio. Para recorrer el camino inverso hacia el
equilibrio. Camino al desequilibrio acúmulo de placa y modificación del medio
Medio en salud:
Composición y actividad de la flora comensal bucal depende de nutrientes, temperatura, potencial
redox, ph, genética, estilo de vida y salud del huésped, receptores de adhesión, defensas del
huésped, relaciones inter bacterianas flora natural y estable SALUD

Desequilibrio del medio:

Se modifican los nutrientes, aumenta la temperatura, disminuye P O2, aumenta el pH, aumentan
los receptores para la adhesión, disminuyen las defensas del huésped, aumentan las relaciones
inter bacterianas NUEVO cambio de las condiciones, reacomodamiento PATOLOGÍA
Aumento de la cantidad de MO y se modifica la proporción = Desequilibrio intra e inter complejo El
sistema inmune responde se activa generando una rta GINGIVITIS la rta se desequilibra
PERIODONTITIS
GINGIVITIS: hay un aumento del volumen de la encía, se forma una bolsa gingival, acantosis y
ulceración del epitelio, inflamación a nivel del tejido conectivo. Hay alteración de la pared blanda de
la bolsa, sin cambios en la pared dura. Hay condiciones físicas para la retención y cambios
químicos para el desarrollo de la flora patógena.
PERIODONTITIS: hay un aumento del volumen de la encía, pérdida de inserción y se forma una
bolsa verdadera. Hay cambios en la pared blanda (los mismos que en la gingivitis) y en la pared
dura de la bolsa y condición física para la retención, además de cambios químicos para el
desarrollo de especies patógenas.
Cambios irreversibles en el cemento:
● Cambios estructurales: reabsorciones y gránulos de Bass: alteración en las proteínas del
cemento, cambios que se produjeron cuando las fibras de Sharpey se desinsertaron
formando un cráter. En todas estas alteraciones se deposita la placa bacteriana.
● Cambios químicos: aumento de fósforo y calcio e hipermineralización;
● Citotóxicos: penetración de toxinas sobre todo lipopolisacáridos.
Dentina:
● Presencia del barro dentinario y los túbulos, ya que en ellos pueden penetrar bacterias. El
barro se tiene en cuenta porque está contaminado.
● Reabsorciones lacunares
● Penetración de bacterias en conductillos dentinarios: Penetración en superficie externa
50%, en superficie media 20% y superficie interna 30%

¿CÓMO RECUPERAR EL EQUILIBRIO? Se debe modificar el medio, bajar los niveles de MO y

promover la recuperación espontánea (huésped).

Eliminando los microorganismos: raspaje y alisado

● Eliminar placa supra
● Eliminar placa sub
● Eliminar cemento infectado y alterado
Modificando las condiciones del medio:
● Eliminar los factores retentivos de placa
● Generar condiciones para la desinflamación de los tejidos: disminución de la profundidad de
sondaje.
● Generar una superficie apta para la adhesión de los tejidos: cierre de la bolsa
Como consecuencia, los MO. se desorganizan y tienen que empezar nuevamente la sucesión
bacteriana para colonizar. La superficie dentaria está lisa, el surco es de 3-4 mm y el medio se
vuelve apto para las bacterias benéficas. La recolonización es a expensas de flora benéfica.
El estado de salud se mantiene en el tiempo siempre y cuando se mantengan las condiciones del
medio (correcta higiene bucal/control periódico de las variables):
● Tratamiento periodontal
● Terapia básica
● Evaluación Mantenimiento
● Terapia complementaria
● Siempre se vuelve a evaluar.
Los objetivos del tratamiento periodontal son: detener la pérdida de inserción y ganar inserción. El
objetivo de la terapia básica es controlar la infección.
TERAPIA BÁSICA:
¿Cómo se controla la infección?: A través de la modificación del medio, generando una selección
no presionada de bacterias benéficas y disminuyendo el número de patógenos.

Control de la placa supra y subgingival:

Motivación, enseñanza de higiene, eliminación de factores retentivos de placa, raspaje y alisado.
La motivación consiste en lograr un cambio de conducta frente a la enfermedad. No se limita a la
enseñanza de higiene, es parte importante de todas las etapas del tratamiento.
En la higiene bucal se debe hacer un control de la placa supra, y para eso se debe usar cepillo,
elemento de higiene interdental, adecuada técnica de higiene y adecuada frecuencia es
personalizado.
● Efectos clínicos de la higiene bucal: la reducción de la inflamación a través de la eliminación
de placa.
● Efectos microbiológicos: disminución de la cantidad y se modifica la proporción (aumentan
los aerobios G + y disminuyen los patógenos Pg, Aa, Fn, Pi).
La placa subgingival es dependiente de la supra en bolsas menores o iguales a 4 mm. El control de
la placa supra es INSUFICIENTE para el tratamiento de patologías con bolsas superiores a 4 mm.
Eliminar factores retentivos de placa: restauraciones desbordantes, inactivación de caries,
ferulización temporaria y extracciones.
RASPAJE Y ALISADO: lograr una superficie biológicamente apta para la cicatrización de los
tejidos periodontales.
● Raspaje eliminación de cálculo y placa (bolsa falsa)
● Alisado eliminación de cemento alterado (bolsa verdadera)

Zonas de Ratcliff: esmalte, cemento/dentina, epitelio de unión, ligamento periodontal.

¿Cuánto cemento es necesario eliminar?
● Las toxinas están en la superficie.
● El 90% de las toxinas se eliminan con lavado brochita y pulido.
¿Se puede eliminar todo el cemento?
● Cervical 1 NM (espesor), apical 150-250 NM. Se elimina con 20 pasadas de cureta.
● No es necesario
● NO ES RECOMENDABLE. Porque si eliminamos todo el cemento no se va a poder
regenerar cemento a través de los cementoblastos. Mientras que sí hay cemento
preexistente se puede regenerar cemento.
¿Se puede eliminar todo el cálculo? Aproximadamente entre un 50 al 80% de las caras quedan con
placa y cálculo residual (calculo que no se ve a simple vista pero está presente). De estas caras el
30% de su superficie queda cubierta de cálculo.
Waerhaug
● Bolsas de 1 – 3 mm cálculo en 17% dientes
● Bolsas de 3 – 5 mm cálculo en 61% dientes
Caffesse et al
● Bolsas de 1 – 3 mm cálculo en 14% dientes
● Bolsas de 4 – 6 % cálculo en 57% dientes
● Bolsas de > 6 mm cálculo en 68% dientes
Factores que complican la maniobra:
 ● Anatomía radicular Tipo de diente Cara del diente Posición del diente
● Grado de inflamación Tipo de cálculo
● Tipo de instrumento Tamaño de la boca Habilidad del operador
Intensidad de la instrumentación:
● Sitios sanos: no instrumentar, pierden inserción Bolsas verdaderas: raspaje y alisado
● Bolsa falsa: solo raspado

Instrumental: curetas (generamos una superficie más lisa que los otros), piedras, cavitador. A pesar
de que queda cemento y queda cálculo, el 80% de los sitios curan.
Resultados clínicos: Disminución de la profundidad de sondaje 4-6mm: 1,29 mm, 7mm: 2,16mm,
ganancia de inserción clínica: playas 0,42 no instrumentar, 4-6 mm: 0,55, 7mm: 1,29, sangrado al
sondaje negativo (80% sangrado -) cambian las condiciones del medio físico-químicas (O2,
nutrientes, pH, temperatura) cambio de la composición biopelícula. (biopelícula compatible con
salud)
Resultados microbiológicos:
● Baja la cantidad total de bacterias
● Se mantienen o aumentan los complejos verde amarillo y púrpura. Disminuye el complejo
rojo y naranja.
Complicaciones y efectos adversos:
● Hemorragia: infrecuente (que nos llame a las dos horas diciendo que le sangra, al menos
que tome algo)
● Hipersensibilidad dentinaria
● Abscesos: incompleto raspaje
● Bacteriemia

Es una terapia relacionada con la causa, es la más efectiva y la más inocua.

PERIODONCIA Y OCLUSION

S.E es parte del sistema digestivo → se encarga del procesamiento químico y mecánico de los alimentos.
Tiene como función principal manejar las fuerzas de la oclusión

Función mecánica → dada por huesos. ligamentos, músculos, articulaciones, piezas dentarias + articulación
alveolo dentaria (protagonista de la fx mecánica).

La pieza dentaria es un único órgano calcificado y transmucoso que por debajo se encuentra la
articulación alveolodentaria, la cual es única en su estructura porque se encuentra entre dos
tejidos calcificados: hueso alveolar y cemento (mucho más calcificado) y entre estos el ligamento
periodontal (tejido fibroso no calcificado).

Es en el único lugar del cuerpo en donde un ligamento está limitado por dos tejidos calcificados → LIMITAN
EL ESPACIO DEL LIGAMENTO para cumplir con la función mecánica. Todos funcionan en conjunto.

Periodonto de inserción → es una unidad funcional y los tres tejidos derivan del folículo dental. Entonces
como los tres derivan del folículo dental podríamos pensar que los tres subsisten siempre que subsista alguno
de ellos → todos existen en función del otro
Función del periodonto de inserción:
● Inserción
● Mantener el diente en posición a lo largo de la vida → mantiene la alineación tridimensional de las
arcadas que son elementales para el contacto con el antagonista y así poder mantener la oclusión
correctamente
● Rol mecánico y sensorial en el proceso de la masticación

CEMENTO
● Cemento que presta inserción es el ACELULAR DE FIBRAS EXTRÍNSECAS
● Fibras de Sharpey
● Tiene alrededor de 30000 fibras colágenas por mm2 de superficie → tanto es así que al realizar una
extracción sale el diente con el cemento adherido al ligamento periodontal.
● Tiene la capacidad de reparar lesiones como fracturas y fisuras (capacidad metabólica)
● Metabólicamente activo → líneas incrementales: le permite incrementarse acompañando los
movimientos intrusivos y de movilización (compensa los movimientos dentarios posicionando
cemento) Se deposita a lo largo de toda la vida en rta a las demandas mecánicas.
● Capacidad de reparación ósea ante fuerzas excesivas

LIGAMENTO PERIODONTAL
● Colágeno tipo I y II → muy resistente, permite recibir fuerzas que superan los niveles fisiológicos.
● Agua 70% → mecanismo de defensa
● Proteínas no colágenas Hacen que la MEC del ligamento
● Proteoglucanos periodontal le permita cumplir
● Glicoproteínas funciones extremas

Fibras colágenas se orientan formando una malla/red de fibras que se anastomosan en la pieza
dentaria de un lado y del otro lado en hueso alveolar

Célula principal→ FIBROBLASTO

Funciones:
● Homeostasis y Remodelado de la matriz extracelular (fx metabólica)
● Formación y reabsorción (MMP-IMMP)
● Importante función sensorial*

*El fibroblasto corre paralelo a la fibra colágena y este emite prolongaciones citoplasmáticas que
abrazan a la fibra colágena, se conecta a ella por medio de integrinas (molécula de adhesión con
capacidad receptora**). Entonces cada vez que la fibra colágena se estira o se encoge el
fibroblasto se estira o se encoge.

**Capacidad receptora de las integrinas → al estirarse la fibra colágena no solo permite la entrada de Ca+ el
cual tiene fx de segundo mensajero para transmitir información al núcleo, sino que también se deforma su
citoesqueleto el cual también tiene capacidad de transmitir información al núcleo → por lo tanto el
fibroblasto estresado por fuerzas oclusales tiene la capacidad de responder: reabsorbiendo
colágeno o formando más cantidad.
Entonces el FB:
● Mecanismo de mecano percepción
● El fibroblasto siente el estrés mecánico
● Modifica la expresión genética

Además, el ligamento periodontal tiene otras células como osteoblastos, osteoblastos,

cementoblastos y cementoblastos

¿Por qué están ahí? → la fx que tienen estas células es poder manipular el metabolismo del cemento y
del hueso en función de las demandas del ligamento periodontal / “manejar las condiciones
ambientales frente a las fuerzas de la masticación”
Cada vez que el ligamento periodontal se encuentra expuesto a una fuerza ya sea leve o fuerte tiene la
capacidad de reabsorber o neoformar los tejidos que lo rodean para acomodar su espacio a su necesidad vital.
El Ligamento periodontal tiene un espacio vital por lo que si lo “apretamos mucho” se muere y si lo
“estiramos mucho” se rompe → por lo que él solito con sus células del linaje del tejido óseo y el cemento
tiene la capacidad de reabsorberlos y/o neoformarlos para conservar su espacio vital cuando la fuerza es
excesiva o cambia de dirección

TEJIDO ÓSEO
VIP (Preg del 1er parcial) → el tejido óseo que tapiza al alveolo se ve radiográficamente con una
consistencia de cortical, pero al analizar su ultraestructura la realidad es que no tiene las mismas
características que el ostión.

● Cortical alveolar → estructura; hueso fasciculado o “Van Der Bone” que tiene la
característica de ser un hueso hipomineralizado, en forma de fascículos que no solo permite
la inserción de las F. de Sharpey sino que también le da la capacidad de una rápida
reabsorción y neoformación
● Cortical ósea → unidad estructural osteon

PERIODONTO DE INSERCIÓN

● Irrigación → vaso periodontal

● Inervación → cuenta con propioceptores (posición) y mecanoreceptores (fuerzas)

PROPIOCEPTORES → da la capacidad de dar noción de su posición en el espacio

Función:
● Mantener el diente en posición a lo largo de la vida → mantiene la alineación tridimensional de las
arcadas.
● Compensar desgaste oclusal y proximal.

Al hacer exodoncia, la pieza pierde esos contactos → la pieza dentaria va a buscar encontrar esos contactos
por lo que migra hacia oclusal o bien mesial (porque falta la pieza vecina o antagonista, es patológica)

Cuando los propioceptores notan que falta contacto con el diente vecino o el antagonista → el periodonto de
inserción (cemento, hueso y ligamento) lo que hacen es migrar, es decir hacen que el diente pueda encontrar
ese contacto. Pero para poder migrar, el diente tiene que atravesar el hueso, por ello las células del ligamento
periodontal son las que permiten (a través de la info que recibe de los propioceptores) reabsorber el hueso en
la dirección en la que el diente se va a mover. Entonces en esa zona hay osteoclastos que reabsorben el hueso
y se forman lagunas de reabsorción para que el diente pueda moverse hasta encontrar el contacto.

Ahora esta reabsorción se compensa del lado opuesto con la tensión que están generando las fibras colágenas,
las cuales tiran del hueso → en la foto se puede ver una línea más bordó marcada con la flecha blanca que
muestra las líneas incrementales del hueso.

Hacia dónde va el diente reabsorbe y de donde se aleja neoforma, esto permite la capacidad de
migrar a través de los maxilares.

Tiene otra función que es la función SENSORIAL → mecanorreceptores

● Sensar la forma y consistencia.
● Periodonto piezas anteriores son las que lo hacen → permite mandar una info al SNC de la fuerza que
hay que ejercer sobre los músculos para poder comer ese alimento (duro o blando)
● Posición de maxilares → fuerza.

El sistema no solo aplica la fuerza, sino que el periodonto de inserción es el que recibe esa fuerza
por lo que cuenta con mecanismo de defensa para cuando las fuerzas son funcionales o no son
funcionales.

Por lo tanto, cuando sacamos el diente y ponemos un implante, estas funciones se pierden, porque
se pierde el ligamento

Tipos de fuerzas que encontramos en el SE

● Dirección → axiales* o no axiales.
● Intensidad → leve-fuerte.
● Frecuencia → continua (bruxismo o masticar un chicle) o intermitente (masticación).
● Duración → prolongada o no.

*Fuerzas axiales son las que van perpendicular a la cara oclusal del diente / paralela al eje mayor
del diente.

Se dice que el periodonto de inserción tiene la capacidad de bancarse fuerzas funcionales.

Y se puede decir que las fuerzas funcionales son las que son:
● Axiales
● Leves o fuertes
● Intermitentes (menos dañinas)

¿Como reacciona el periodonto de inserción ante fuerzas funcionales?

Recibe y distribuye fuerzas 🡪 amortiguación dada por la vasculatura y sustancia fundamental del
ligamento periodontal (H2O)

El sistema tiene un mecanismo de defensa que es el arco reflejo → medida defensiva del
periodonto ante fuerzas extremas.
Ejemplo: Si nosotros estamos comiendo algo blandito y de repente mordemos algo duro se activa este
mecanismo de defensa → arco reflejo lo que hacemos es mandarlo para adelante para sensarlo, vemos
consistencia, forma, etc y ahí la dinámica cambia.
Importante → el periodonto de inserción tiene un montón de mecanismos de defensa para protegerse de las
fuerzas que pueden ser lesivas el primer mecanismo es la AMORTIGUACIÓN
● Forma y distribución de fibras colágenas
● Deformación del tejido óseo

Amortiguación → el diente tiene la capacidad de intuirse en el alveolo gracias a la cantidad de agua que
tiene la MEC, la ondulación de las fibras periodontales y gracias a la vasculatura en forma de canasta. Cuando
se aplica una fuerza que intruye al diente el agua se escapa hacia los espacios medulares del hueso o bien
hacia los vasos mayores, cuando cesa esa fuerza el líquido vuelven a su lugar y acomodan al diente en el lugar
original.

Entonces → la amortiguación genera un “espacio virtual” para la pieza para que cuando esta se intruye no
lesione el periodonto de inserción

Viscoelasticidad → el tejido óseo al igual que el ligamento periodontal tiene la capacidad de

viscoelasticidad

● Combina la elasticidad y lo viscoso.

● Un material elástico es aquel que frente a una fuerza se deforma, pero al cesar ese estímulo
vuelve a su posición original. Mientras que los viscoso si le aplicamos una fuerza se
deforman y cuando cesa el estímulo queda deformado.
● Entonces lo viscoelástico tiene la capacidad ante una fuerza de determinada intensidad se
deforma y vuelve, pero cuando esa fuerza supera la capacidad elástica se vuelve viscoso.

Resumiendo → tejido óseo y ligamento periodontal tienen la capacidad de soportar ciertas fuerzas sin
deformarse, pero pasado ese punto se deforma

Cuando deja de actuar el componente elástico y empieza a entrar en juego el viscoso se

ponen en marcha los mecanismos de remodelación tisular*

Recibir y distribuir fuerzas

*Cambios tisulares
● Remodelación de la matriz extracelular 🡪 cambian la dirección de las fibras
● Remodelado y modelado óseo

Cuando deja de actuar el componente elástico y comienza el componente viscoso → modelado y remodelado
óseo

Mecanismo molecular de remodelado y modelado tisular

Remodelado de la matriz: Fibroblasto (mecanorrecepción - cambio de forma)

Este mecanismo se encuentra mediado por MMP y ciertas citoquinas proinflamatorias (IL-1 y
PGE2) que reabsorben la MEC colágena y permiten que las fibras cambien de orientación/inserción
para adaptarse a la fuerza que esta recibiendo el diente.
Es importante tener en cuenta que cuando aumenta la intensidad de las fuerzas de la masticación, lejos de
desinsertarse el periodonto de inserción → se fortalece porque se insertan nuevas fibras:
HIPERTROFIA DEL LIGAMENTO PERIODONTAL (pero no tiene espacio físico para
hipertrofiarse por eso indefectiblemente tiene que reabsorber el hueso )

Remodelación:

● Aumenta 50%
● Fibronectina, colágeno
● Cambia la arquitectura
● DOSIS DEPENDIENTE

Modelado óseo

Comienza con una reabsorción mediada por RANKL-RANK-OPG, que luego va a tener una
reparación

IMPORTANTÍSIMO entender que en NINGÚN MOMENTO perdemos inserción, lo único que le

pasa al hueso es que se desmineraliza, pierde la matriz mineral para poder cambiar la posición y
regenerarse

RESULTADO FINAL: Cambio de la arquitectura ósea del alvéolo

El mecanismo molecular de modelado y remodelado está mediado por un proceso inflamatorio

aseptico en donde hay un equilibro entre las sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias que
hacen que el proceso de reabsorción sea limitado y que luego se genere la neoformación de hueso

[Las células progenitoras en espacios medulares y rodeando los vasos migran, se diferencian y
actúan por estímulos autocrinos, paracrinos y mecánicos] estaba en la diapo, no dijo nada

En conclusión, el modelado óseo y remodelado del ligamento periodontal son:

● Sin inflamación
● Reversibles
● Asincrónico
● Por focos

Dando como resultado el cambio en la arquitectura del periodonto de inserción

FUERZAS PARAFUNCIONALES / NO FUNCIONALES → son aquellas que:

● Dirección: no axiales → unilaterales y vaivén
● Intensidad: leve o fuerte
● Frecuencia: continua, intermitente
● Duración: prolongada o no

Si nosotros dejamos una corona en sobreoclusión, cada vez que la pieza ocluye con su antagonista va a
empujar al diente → ejemplo: si siempre lo empuja hacia vestibular es una Fx unilateral.
Ahora si tenemos un paciente que bruxa esas fuerzas son de vaivén
FUERZAS NO AXIALES → comprometen el espacio vital del periodonto por lo que el ligamento
periodontal reacciona queriendo ganar el espacio que perdió, entonces genera localmente una lesión tisular
reversible que es la que llamamos trauma oclusal o lesión traumática.

Lesión tisular reversible, trauma oclusal o lesión traumática → puede transcurrir por tres periodos: INJURIA
- REPARACIÓN - RESULTADO FINAL

Si nosotros le aplicamos al diente:

Fuerza Unilateral (ejemplo: F de ortodoncia): la pieza gira sobre su fulcrum.

Pero el diente tiene un tope generando en el hueso, por lo que no puede girar por completo en su
eje y genera en el ligamento periodontal zonas de presión, mientras que en en el lado opuesto
genera zonas de tensión (en un lado el ligamento está tensionado y en el otro presionado)

RESULTADO → en el periodo de injuria en la zona de presión el hueso se reabsorbe (reabsorción

ósea) y en la zona de tensión el hueso se posiciona
Clínicamente este proceso es rápido ya que la pieza dentaria lo que intenta es alejarse de la fuerza
que lo está injuriando

● Zona de Presión→ reabsorcion

● Zona de Tensión→ neoformación

Injuria:

1) Unilateral: injuria. Zona de presión.

2) Fuerza leve: reabsorción frontal → el ligamento está presionado,
pero no se hialiniza, no pierde vasculatura
3) Fuerza intensa: reabsorción envolvente → ese ligamento
periodontal se encuentra presionado, pero también pierde la
vascularización, se hialiniza y no puede reabsorber el hueso y lo
vienen a “ayudar” la células del ligamento periodontal de alrededor
por lo que la reabsorción es envolvente

Entonces clínicamente:

1° Predomina la reabsorción (en los primeros días)

● Aumento del espacio periodontal

● Clínicamente: aumento de la movilidad progresiva
● Radiográficamente: esfumación de la cortical alveolar
● Resultado: normalización→ histológica, clínica y cambio de posición dentaria. (no se ve nada
clínica ni Rx)

Fuerzas no axiales de Vaivén (ej bruxismo):

Injuria
● Predomina el proceso de reabsorción
● Clínicamente aumento de la movilidad progresiva
 ● Radiográficamente esfumación de la cortical alveolar y aumento del ancho del espacio
periodontal.
● El periodonto recupera su espacio vital hacia ambos lados.
● Repara la lesión alejada de la fuerza.
● El aumento o ensanchamiento del espacio periodontal hace que el paciente clínicamente
sienta movilidad.

Reparación
● El periodonto recupera su espacio vital hacia ambos lados
● Repara la lesión alejada de la fuerza

Adaptación
● Clínicamente: movilidad no progresiva
● Rx: cortical normal o esclerótica y ligamento periodontal ensanchado

Al paciente no le va a pasar nada (no pierde inserción) excepto que sea un pte que controla mal la
placa y tenga predisposición a periodontitis

EL DIENTE SE VA A IR ALEJANDO DE LA FUERZA QUE LO ESTA INJURIANDO PARA QUE

EL LIGAMNETO PERIODONTAL ESTE COMODO

Estos cambios físicos que presenta el periodonto ante las fuerzas es una adaptación a la función → es
fisiológico y reversible

Si nosotros le hacemos al paciente una placa orgánica esta lesión es reversible. Pero si el paciente
no quiere hacerse la placa porque no le pinta, no le puedo decir al paciente que va a perder
inserción porque no es así

Entonces → para la periodoncia las fuerzas parafuncionales generan FUERZAS FISIOLÓGICAS en el

periodonto de inserción es una adaptación a cambios mecánicos

Nosotros podemos tener tres casos:

● Periodonto sano
● Periodonto reducido sano → paciente controlado sin PI activa
● Periodonto reducido con enfermedad en curso

Entonces si tenemos un paciente con periodonto reducido

sano, si nosotros le ponemos una corona sobre ocluida le va a pasar exactamente lo mismo → INJURIA,
REPARACIÓN y ADAPTACIÓN la pieza dentaria va a cambiar de posición.

El periodo de injuria va a ser más llamativo y va a dar más miedo porque el diente ya perdió
inserción entonces se va a mover mucho más la pieza, pero en algún momento se va a normalizar
así que todo piola.

Conclusión → podemos hacer ortodoncia en pacientes que tuvieron enfermedad periodontal - NO PASA
NADA.
 El TRAUMA OCLUSAL, NUNCA JAMAS DE NINGUNA MANERA INICIA GINGIVITIS O
ENFERMEDAD PERIODONTAL – S. FILIPPO

Esto no va a hacer que la enfermedad periodontal se reactive, lo único que hace que la enf
periodontal se reactive es la presencia de placa bacteriana.

Si un paciente que tuvo enfermedad periodontal bruxa va a pasar lo mismo que en un paciente que no la tuvo
→ obvio que le vamos a poner placa orgánica en los dos casos

PARA PREVENIR LA ENFERMEDAD PERIODONTAL → CONTROLAMOS LA PLACA

BACTERIANA (no influye un pingo la movilidad ni el bruxismo) → las fuerzas oclusales no influyen (no
joden) al periodonto reducido

¿Si la enfermedad periodontal está en curso cuando bruxa y hay pérdida de inserción inflamatoria?
La pérdida de inserción por la placa bacteriana se ve acelerada.

● Teoría de Glisman: por un lado, viaja la inflamación y por otra el trauma oclusal. Pero en ela
gun momento las lesiones se encontrabas y producían que el proceso se acelerara por el
trauma oclusal por la pérdida ósea angular
● Teoría Waerhaug: las perdidas óseas angulares no tenían relación con el trauma oclusal.

PERIODONTO REDUCIDO CON PERIODONTITIS

Enfermedad periodontal (infección inflamatoria) + Trauma oclusal respuesta a demandas

mecánicas

Si se suman estos dos factores: Clínicamente (todos los signos y síntomas de la enfermedad
periodontal):

● Cambios visuales
● Pérdida de inserción
● Profundidad de sondaje aumentada
● Movilidad progresiva

Rx (signos del trauma oclusal):

● Esfumación de la cortical alveolar

● Pérdida ósea
● Ensanchamiento del espacio periodontalSignos y síntomas de la enfermedad periodontal +
signos del trauma oclusal = el paciente siente incrementada su movilidad

Ahora bien ¿se suman al proceso inflamatorio de la infección, el proceso del trauma oclusal para generar una
lesión mayor? es decir yo tengo una reabsorción ósea que viene en sentido corono apical que es dada por la
enfermedad periodontal (sentido vertical) y por otro lado tengo reabsorción ósea que se produce del diente
hacia el hueso (sentido horizontal) → Existen diferentes hipótesis de lo que pasa:

● Hipótesis de Glikman (1926) → expone que estos dos factores sumados SÍ GENERAN UNA
LESIÓN MAYOR
 Dice que existe una Zona de Construcción donde se junta el proceso destructivo dado por la placa con
la zona de reabsorción ósea por el trauma oclusal por lo que en esta zona se da una mayor destrucción
ósea → entonces según Glikman el trauma oclusal acelera la pérdida de inserción en
curso. El paciente tiene que tener una periodontitis con pérdida de inserción activa para
que se acelere con el trauma oclusal, si el paciente está sano esto no sucede
● Hipótesis de Waerhaug (1979) → expone que no hay correlación entre las pérdidas óseas
angulares con signos de trauma oclusal

Entonces surgieron dos teorías:

● GRUPO SUECO 1980 (ESTUDIOS EN PERROS) Las fuerzas oclusales traumáticas

aceleran la pérdida de inserción iniciada por enfermedad periodontal
● GRUPO NUEVA YORK 1980 (EN MONOS) Las fuerzas oclusales traumáticas NO aceleran
la pérdida de inserción iniciada por enfermedad periodontal

Conclusión: la eliminación de la parafunción no detuvo el avance de la pérdida de inserción, solo la

detuvo el control de la infección; SI TRATO LA INFECCIÓN Y DETENGO LA PI el trauma
oclusal pasa a actuar como en un pte sano
Entonces podemos decir que el trauma oclusal es una alteración que no es factor de riesgo para la
PI.

CURACIONES

TEMA IMPORTANTE DE PARCIAL

Curación de heridas: es el proceso de reparación o regeneración del tejido injuriado, perdido o

tratado quirúrgicamente.

Cuando re-evaluamos a un paciente a los 30 días cuando ya le hicimos la terapia básica, y suponemos
que la bolsa disminuyó → ¿qué pasa dentro de esa bolsa verdadera/herida?

Cierre de la herida (saber la diferencia)

REGENERACIÓN REPARACIÓN

Cierre de la herida con un tejido histológica y

Cierre de la herida con un tejido histológica y
funcionalmente DIFERENTE al
funcionalmente IDÉNTICO al perdido.
perdido.Similar al que estaba pero no idéntico

NO hay que decir que SOLAMENTE es regeneración o reparación → por lo general son procesos
combinados.

Curación de la herida

En la curación de la herida entran en juego factores tisulares, del medio y de la herida:

Factores tisulares Factores del medio Factores de la herida

 Composición proteica Saliva Calidad y cantidad de los
tejidos perdidos
Elementos celulares Bacterias: más bacterias, peor
va a ser más difícil de que Localización
Grados de diferenciación
cicatrice.
celular
Grado de mineralización
Tasa de proliferación y
migración
Función

Es diferente si tengo una bolsa de 10 mm o menos, influye en si va a curar más o menos rápido.

GINGIVITIS

Es una lesión inflamatoria reversible, sin pérdida de tejido de soporte (bolsa falsa sin pérdida de
inserción) → resolución del proceso inflamatorio → es la retracción (desinflamación) (el proceso de
retracción siempre que la encía está inflamada va a estar presente).

En cualquier proceso de cicatrización periodontal la RETRACCIÓN ESTÁ PRESENTE, en mayor

(cuanto más inflamado está) o menor medida.

La retracción como forma de curación → tiene esa secuela, uno trata al paciente, le trata la encía.

En un proceso periodontal que haya pérdida de inserción también hay retracción.

¿CÓMO CURA UNA BOLSA PERIODONTAL? un poco por retracción y un poco por
adaptación epitelial. PREG EXAMEN.

En una gingivitis entonces LA CURACIÓN ES POR RETRACCIÓN.

La DESINFLAMACION es un proceso activo

● Inflamación: tenemos prostaglandinas, leucotrienos PGE2 y D2 que influyen en la

inflamación
● Resolución anti inflamación: lipoxinas, resolvinas, protectinas
● Curación
● Regreso a la homeostasis

¿Qué pasa cuando hay Periodontitis?

Al proceso inflamatorio se suma la pérdida del aparato de inserción 🡪 hay perdida ósea.
Cicatrización periodontal: resolver la inflamación (con retracción) y restaurar el aparato de
inserción perdido. Algo pasa para que la herida se cure, no solo a nivel de la retracción si no que a
nivel del conectivo van a pasar cosas para que cure.

Cuando hablamos de cicatrización periodontal, estamos hablando de 3 etapas:

1) Etapa inflamatoria: en la encía

2) Etapa proliferativa: las células concurren a la herida para cicatrizar esa zona.
3) Etapa de remodelación y maduración de los tejidos.

Hay tiempos biológicos, que uno si o si tiene que esperar, que no puede hacer absolutamente nada
para adelantar la forma y curación de la herida.

ETAPA INFLAMATORIA

Formación de coágulo que luego se tiene que organizar.

● Injuria de vasos sanguíneos → extravasación de sangre.

● Red de fibrina que alberga plaquetas contiene fibronectina, vitronectina, trombospondina,
factores de crecimiento y citoquinas.

Luego de la injuria siempre tiene que haber inflamación para que las células se acerquen a esa
zona injuriada.

Migración de células inflamatorias

● PMN y monocitos migran al coágulo atraídos por citoquinas para que se pegue a la matriz.
● Fagocitosis de partículas extrañas, restos celulares y bacterias.
● Monocitos /macrófagos.

Reepitelización de la herida: no solo están las células, sino que también aparecen células del estrato basal
que migran hacia la herida para que se vayan uniendo (a través de hemidesmosomas) esas células para tratar
de unir ambos cabos de la herida y a medida que se van acumulando más células ese trecho abierto se va
cerrando → REEPITELIZACIÓN DE LA HERIDA.
● Disuelve hemidesmosomas
● Modifican la expresión de integrinas
● Emiten pseudópodos hacia la herida

Degradación de la matriz extracelular: se tiene que ir degradando toda esa fibrina (dan sostén al
coagulo) que tiene el coágulo para permitir ya que las células del tejido empiecen a colonizar la
herida.

● Plasminógeno → plasmina
● Degradación de fibrina (coágulo) para permitir la migración de células de tejidos vecinos.

ETAPA PROLIFERATIVA

Formación de tejido de granulación

 ● Comienza al 4to día (de cualquier herida).
● Contiene neocapilares, macrófagos, fibroblastos y tejido conectivo.
● Es reservorio de citoquinas con funciones quimiotácticas, mitogénicas y factores de
crecimiento varios.
● De 10 a 15 días presencia de miofibroblastos de tener mayor capacidad de poder de
cicatrizacion.

A veces pasa que cuando hacemos la terapia básica, y el paciente viene a la semana y uno ve la herida y sigue
sangrando, entonces vemos que no curó (los primeros siete días cuando no se tiene que ver sangrado) esa
zona, entonces tengo que anestesiar y hacer el raspaje → pero primero saco este tejido de granulación, porque
muchas veces pasa que se forma el t. de granulación y no sigue (por X motivos, no los dijo) se para acá y
queda sangre y demás. Tenemos que esperar porque capaz si cicatrice o muchas veces tenemos que volver a
pasar una cureta suavemente para poder restablecer la fase y que siga camino el proceso.

En esta zona va a sangrar porque hay capilares, macrófagos, el tejido está invadido de fibroblastos
y demás que tratan de ir formando el tejido).

Angiogénesis

● Formación de nuevos vasos sanguíneos. (aporte sanguíneo para la nutrición del proceso)
● Influencia de factor de crecimiento fibroblástico 2 y factor endotelial. Para regenerar los
tejidos perdido a través del coagulo de fibrina
● Presencia de una matriz determinada y expresión de integrinas específicas de células
endoteliales.

ETAPA DE REMODELACIÓN Y MADURACIÓN

● El tejido de granulación permite la migración de factores de crecimiento y células que

permiten la diferenciación en el tejido cicatrizal definitivo. El tejido de granulación está
invadido de células endoteliales y a partir de acá tiene más forma, que va a ir aumentando
en espesor y cantidad.
● El tipo de tejido que invada el tejido de granulación guiará el patrón de cicatrización de la
herida.
● Los tejidos que rodean a la herida compiten por ocupar el espacio.

Es muy importante el tejido de granulación cuando uno termina después del raspaje porque es el
que nos guia en definitiva cómo va a ser la cicatrización. Uno cuando raspa en la enfermedad
periodontal no solamente saca cálculo, muchas veces saca tejido de granulación, este t. de
granulación que no cicatriza nunca es un proceso inflamatorio crónico que se establece en la
herida periodontal en pacientes con enfermedad periodontal el cual hay que quitarlo

La herida periodontal es una herida compleja que involucra 5 tejidos de diferente origen y estirpe
celular que requieren una exquisita coordinación temporoespacial para regenerar el aparato de
inserción completo/curar → justamente no sucede la coordinación en un mismo momento, que es donde
radica el problema.

Los 5 tejidos involucrados:

1) Epitelio bucal
2) Conectivo gingival
3) Hueso
4) Ligamento periodontal
5) Cemento radicular

O sea, nosotros con nuestro curetaje tenemos que hacer que esos 5 tejidos curen.

Antes solo se cureteaba tejido blando porque se pensaba que el tejido conectivo y el epitelio eran
los contaminados y el problema de que la curación no se establecía, entonces el tratamiento era
solamente tratar el epitelio y conectivo gingival.

Después Melcher vio en estudios que la herida periodontal estaba en juego el epitelio, el conectivo
y los otros 3 tejidos y que a esto le sumamos la contaminación por le calculo pegado a la
superficie radicular, generaba la NO CURACIÓN: por eso se descartó el curetaje, y por eso
tenemos que hacer raspaje de la superficie radicular (el curetar es algo que se da con el mismo
raspaje y alisado que uno hace, es más nosotros no tenemos que nombrar el curetaje) y alisado
(antes se decía CURETAJE porque pensaban que curaba solamente sacando el tejido de
granulación pero en realidad no cicatriza porque la herida periodontal está contaminada, para que
cure no debe estar contaminada)

Las células de los 5 tejidos, cuando nosotros realizamos raspaje y alisado y generamos una zona
libre de bacterias y no está contaminado, tratan de competir entre ellas para invadir la zona y hacer
el proceso de cicatrización que vimos.

Pero acá está el problema:

Tabla de regeneración de cada tejido:

Alta tasa de migración y regeneración cada 7 días → es EL PRIMERO QUE

EPITELIO
“GANA”

TEJIDO Alta tasa de regeneración. 30 días → el segundo.

CONECTIVO

Mayor tasa de regeneración.

LIGAMENTO
PERIODONTAL
Escasa tasa de migración→ no llegan nunca porque es el que más lento se mueve.

HUESO Baja tasa de regeneración.

 Escasa o nula migración hasta 1 año → no migra hacia la zona donde tiene el defecto,
hay células, pero los osteocitos no son capaces de formar una estructura de hueso que
se pueda sostener.

CEMENTO Baja o nula tasa de regeneración.

Los últimos 3 tardan mucho en invadir la zona de la herida y que de hecho NO la invaden, porque
los 2 primeros biológicamente regeneran y migran más rápido entonces invaden toda la zona de la
herida sin dejar que los otros 3 formen su tejido. Nosotros tenemos que crear ciertas condiciones
para que las células del ligamento periodontal, del hueso (osteocitos), y del cemento
(cementocitos) formen ese tejido que se perdió.

¿Qué sucede en el proceso de cicatrización espontánea de la herida periodontal?

EL EPITELIO GUÍA LA CICATRIZACIÓN → porque es el primero que invade (a los 7 días).

● El tejido que invade primero la zona es el epitelio bucal, es decir se mete en la bolsa.
● Migra a través de la superficie dentaria.
● Se detiene con las primeras fibras periodontales insertadas que están sanas → cuando toca las
primeras fibras del ligamento sanas en el fondo de la bolsa.
● Se adhiere a la superficie dentaria tratada a través de hemidesmosomas y lámina basal.

También tenemos las células del tejido conectivo que migran y son las encargadas de formar las
fibras del ligamento:

● El tejido conectivo forma matriz extracelular

● Las fibras gingivales y periodontales NO pueden insertarse en la pared dentaria porque está
interpuesto el epitelio (el epitelio al reparar a los 7 días ocupa todo ese espacio entonces no
se pueden insertar, porque tapa todo el cemento y no permite el contacto de las fibras con
el cemento).
Entonces:
● Las fibras (líneas amarillas) se orientan paralelas a la pieza dentaria y al epitelio → porque no
pueden insertarse al cemento.
● El ligamento periodontal no puede insertar sus fibras PORQUE EL EPITELIO SE PEGÓ AL
DIENTE, TAPANDO EL CEMENTO y entonces las fibras que se forman del tejido conectivo
se orientan paralelas al eje dentario, NO SE INSERTAN.

DESPUÉS DE UN RASPAJE Y ALISADO RADICULAR LAS FIBRAS se orientan paralelas al

diente.

Por otro lado, el cemento radicular NO regenera/regenera lentamente por su escaso potencial
regenerador, entonces no da tiempo para que se pueda insertar las fibras y porque se encuentra el
epitelio interpuesto.

Y, por último, la regeneración del tejido óseo es independiente del tejido epitelial. El hueso no se
regenera porque no tiene espacio. NO interviene, no se modifica y sigue así en esa posición que
adopto, o sea no hay migración de nada.
Pero su regeneración (del tejido óseo) tiene requisitos:

● Buen aporte sanguíneo

● Estabilidad mecánica: NO se tiene que mover.
● Base sólida: lugar donde se pueda apoyar el nuevo hueso.
● Espacio físico
● Tamaño crítico del defecto: es determinante para determinar la capacidad de regeneración
de ese hueso (verticales y horizontales de 1, 2 o 3 paredes) 🡪 1ER PARCIAL
● Exclusión de células competitivas

Si hago raspaje y alisado solamente, es muy difícil que consiga todo eso, porque para regenerar
hueso hay técnicas que nosotros tenemos que hacer/ o hay ciertas cosas que se tienen que dar
para que se pueda producir.

TEJIDO ÓSEO → (VIP)

Si tengo una perdida ósea HORIZONTAL:

● Buen aporte sanguíneo.

● NO estabilidad mecánica: o sea estamos hablando de una pérdida HORIZONTAL
(se ve en la foto), entonces si empieza a formarse hueso, el conectivo que es más
rápido lo va a mover y no va a poder regenerar este tejido óseo.
● NO base sólida.
● NO espacio físico → encía metida + fibras, entonces no tiene espacio para crecer.
● Tamaño del defecto → es GRANDE. La mayoría de los ptes periodontales tienen este tipo de
defecto.
● No exclusión de células competitivas.

En pérdida ósea horizontal lo único que vamos a tener, que es un signo de curación y de
estabilidad muy importante, es la formación de la cortical ósea → se REMODELA LA CORTICAL ÓSEA
al pasar el tiempo.

Si tengo pérdida ósea ANGULAR/ infraósea:

● Buen aporte sanguíneo

● NO estabilidad mecánica
● ESCASA base sólida
● ESCASO espacio físico
● Tamaño del defecto óseo NÚMERO DE PAREDES: hay que ver cuantas paredes tiene →
cuantas más paredes, más capacidad de regeneración (3 paredes mejor), menos paredes
peor pronóstico (2 y 1 paredes peor). Esto es así porque cuantas más paredes, voy a tener
un mejor aporte sanguíneo y de células, mayor estabilidad del coágulo → permite el lugar
para que las células óseas pueden invadir ese defecto, es decir que se forme hueso.
● NO exclusión de células competitivas.

Entonces en la pérdida ósea angular en donde yo hice un raspaje y alisado radicular obtengo
→ una curación por adaptación epitelial (en la pérdida ósea angular hay DIFERENTES GRADOS
DE LLENADO DEL DEFECTO.

¿En una pérdida ósea vertical, como cura esa bolsa? ¿Se raspa solamente? Va a crecer
solamente el epitelio quedando paralelas al eje del diente.
En un ep de unión largo, las fibras son paralelas sin fibras insertadas. Esta curación x epitelio de
unión largo es tan estable como obtener todo regenerado entero, porque si nosotros curamos los
tej periodontales, no va a haber un ep de unión corto porque no va a poder estar por que las fibras
no se insertan de nuevo en el diente, queda interpuesto el diente entre las fibras y el lig periodontal.

TANTO EN UNA BOLSA SUPRA O INFRA ÓSEA la curación es igual → ADAPTACIÓN

EPITELIAL (la única diferencia está en la remodelación ósea que está explicado abajo).
En un defecto óseo angular u horizontal si yo hago el raspaje y alisado, ¿que curación obtenemos? → una
curación por adaptación epitelial (significa un epitelio de unión largo, unas fibras paralelas al
eje dentario con (cuando tenemos un defecto angular, porque sabemos que en el horizontal
(playo y ancho) no pasa*) o sin remodelación ósea (horizontal)

*Defecto playo y grande→ la remodelación ósea se hace con un biomaterial para que pueda regenerar.

Entonces, para que haya REMODELACIÓN ÓSEA va a ser diferente según LA FORMA DEL
DEFECTO, LA CANTIDAD DE PAREDES, EL ESPACIO SUFICIENTE, ETC.

Resultante: Adaptación epitelial (EPITELIO DE UNIÓN LARGO Y FIBRAS PARALELAS)

● Epitelio de unión largo → se va hasta el fondo (mirar fotito de abajo cómo llega
hasta 7)
● Fibras gingivales y periodontales paralelas al eje dentario que no se puedan
insertar porque el cemento está recubierto por el epitelio que migró primero.
● La herida periodontal cura.
● No hay formación de cemento
● ¿Formación ósea? → puede haber, pero es un proceso independiente por eso puede
haber como no. REMODELACIÓN ÓSEA, porque tiene otro mecanismo de
curación.

Al raspar y alisar cura por adaptación epitelial

RESULTANTE

(VIP)

La RETRACCIÓN (por resolución del proceso inflamatorio) + la adaptación epitelial

(después de un raspaje y alisado) 🡪 FORMA DE CURACIÓN DE LA HERIDA
PERIODONTAL. Se dan de manera simultánea.

RESUMIENDO:

Las fibras paralelas, aunque no estén insertadas, GENERAN PRESIÓN COMO SI

ESTUVIERAN INSERTADAS Y CIERRAN LA HERIDA.
EL EPITELIO GUIA LA CICATRIZACION

En una bolsa periodontal, donde la cortical de la cresta esta esfumada, hago un raspaje de la
superficie libre de bacterias para la curación, se forma un coagulo, el epitelio migra y se interpone,
las fibras NO se insertan, quedan paralelas y la cortical de la cresta se reestablece y se remodela.

Nosotros vamos a evaluar a los 30 días porque es lo que tarda el tejido conectivo en curar/
cicatrizar.

En un epitelio de unión corto, las fibras se insertan. En una bolsa de 7mm, el epitelio migra hasta
las primeras fibras insertadas.

Readaptación o readherencia

Clínicamente:

● Retracción gingival
● Reducción de la profundidad
● Sangrado - (negativo - no hay)
● Ganancia de inserción clínica

Lo que hay que entender es que la curación se da pero no hay ligamento periodontal como antes
porque no se insertan en el cemento, hueso y cemento tampoco. Entonces se da reparación (miti
miti). El cemento tampoco migra ni se neoforma, tiene una baja tasa de regeneración.

EL CONECTIVO GUIA LA CICATRIZACIÓN

Se pensó en un momento hacer que el epitelio no crezca, porque el epitelio evita que las células de los otros
tejidos puedan invadir porque es muy rápido, entonces se hizo un estudio en monos donde evitaban que el
EDU invada → y se vió que, si paraban al epitelio, veían que el conectivo invadía la zona y PRODUCE
REABSORCIÓN DENTINARIA.
Entonces, si fuera guiada por el conectivo gingival: REABSORCIÓN DENTARIA = malo.

POR ALGO LA BIOLOGÍA PONE AL EDU EN EL MEDIO!! NATURALEZA BENDITA SEAS.

Hicieron un estudio y dijeron que nada todo mal no se puede porque reabsorbe el diente

SI EL TEJIDO ÓSEO GUÍA LA CICATRIZACIÓN:

Se frena el epitelio y al conectivo entonces empieza a ser guiada por tejido óseo y → REABSORCIÓN
DENTARIA Y ANQUILOSIS (los osteocitos invaden la zona, se pegan al diente/cemento y producen
anquilosis). ¡NO SIRVEEEEEE!

SI EL LIGAMENTO PERIODONTAL GUIA LA CICATRIZACIÓN:

Frenaron al epitelio, al conectivo, y al tejido óseo para que fomente que las células del ligamento
periodontal invadan la herida y se vió que se volvía a formar una nueva regeneración
periodontal (nueva inserción)*** de:

● Los resultados indican que la repoblación de células del ligamento periodontal es un

prerrequisito para la formación de nueva inserción.
● Los resultados en el presente estudio suponen que la migración celular del ligamento
periodontal tiene el potencial de formar cemento y por ende una nueva inserción de tejido
conectivo que se inserta de manera perpendicular en el diente.

Si creamos las condiciones para que el ligamento periodontal colonice la herida periodontal va a
haber: nueva formación de ligamento y por ende de cemento.

Se forma/ regenera todo de nuevo:

● Es el único tejido con potencial para la regeneración de cemento y tejido óseo.

● Tiene escasa tasa de migración→ no se mueve, es lentisimo.

***ESTO SE LLAMA NUEVA INSERCIÓN: EPITELIO DE UNIÓN CORTO, CEMENTO NUEVO Y

FIBRAS PERIODONTALES INSERTADAS PERPENDICULARMENTE AL DIENTE.

ESTO ES LO QUE BUSCARÍAMOS PERO NOSOTROS NO PODEMOS FRENAR AL EPITELIO,

CONECTIVO Y TEJIDO ÓSEO PARA QUE EL LIGAMENTO COLONICE TODA LA HERIDA!!!
ENTONCES APARECIERON:

Las membranas periodontales → sirven para FRENAR AL EPITELIO.

[Por alguna técnica quirúrgica ahora las membranas para regenerar a un defecto óseo casi no se
utilizan (hay un biomaterial que es emdogain que es como un gel que crea las condiciones y tiene
potencial regenerador)

Si me quieren vender un biomaterial que me digan “seee esto regenera tejido óseo” NO ES ASÍ
PORQUE PARA QUE ESO SUCEDA, SE TIENE QUE FRENAR EL EPITELIO, se podrá mejorar el
defecto óseo y que se de una remodelación, pero NO LA REGENERACIÓN.]

Estas membranas se colocan por técnicas quirúrgicas con el objetivo de que NO invada el epitelio y que pueda
el ligamento periodontal invadir y migrar primero. Generan espacio, para permitir al ligamento que migre y
darle tiempo, no se debe mover ni exponer ni contaminar→ no deberían pasar cosas que SUELEN PASAR.

Si queremos obtener una nueva inserción debemos colocar una membrana SI O SI para frenar y
permitir la migración del ligamento→ REGENERACIÓN PERIODONTAL.
OTROS MECANISMOS:

Adaptación conectiva → es OTRA COSA DIFERENTE A LA ADAPTACIÓN EPITELIAL.

Si trato una superficie radicular con algún químico las fibras del tejido conectivo se pegaban, porque es como
que se hace un grabado ácido en la superficie radicular, entonces las fibras se introducen en el grabado ácido y
frenaban al epitelio → con desmineralizante radicular. En muy pocos casos se da esta forma de
curación.

Nueva inserción: nueva formación de fibras insertadas en la superficie radicular con EPITELIO DE
UNIÓN CORTO con o sin regeneración ósea.

Regeneración: con las membranas puedo obtener todo, la regeneración del hueso, EDU corto y la
inserción de las fibras perpendiculares a la superficie radicular porque estamos FRENANDO AL
EPITELIO porque permite que el ligamento periodontal colonice la herida. Pero el ligamento no
tiene tiempo y espacio para poder ocupar la herida, porque los otros tejidos le ganan. ES CASI
IMPOSIBLE.

Cuando hagamos relleno de defecto óseo va a haber siempre un EDU LARGO, y la regeneración ósea puede
estar en LA BOLSA INFRAOSEA/PÉRDIDA ÓSEA ANGULAR→ una parte va a regenerar el hueso y la
otra que queda va a haber adaptación epitelial.

Citamos a los 30 días porque es el tiempo que tarda el conectivo en cicatrizar y curar.

TERAPIA NO QUIRURGICA 🡪 EVALUACION

La terapia no quirúrgica es la terapia básica periodontal

¿Cuándo termina nuestro tratamiento periodontal?
Una vez terminada la terapia básica, vamos a hacer la evaluación, donde evaluamos
● La efectividad de la terapia
● Respuesta al tratamiento: potencial de curación del paciente al tratamiento que hicimos
Debemos tener en cuenta si el paciente tiene hábitos sanos, si fuma
Para considerar la evaluación o ver como cicatrizan los tejidos debemos saber que:
● El epitelio tara 7 días en cicatrizar
● Tejido conectivo tarda 30 días
● Tejido óseo tarda de 9 a 13 meses
Es por eso que recitamos al paciente 30 días, lo que tarda el conectivo
● Cambios visuales: cambios en la encía, control de placa, presencia de calculo
● Cambios instrumentales: profundidad de sondaje, hemorragia al sondaje, ganancia de
inserción (parcial)
● Cambios radiográficos: entre 9 a 12 meses
Cuando consideramos que un paciente se curo vemos cambios favorables: menos sangrado,
menor profundidad al sondaje, radiográficamente vemos una evolución del hueso, etc
Ahora, cuando vemos un paciente que no cura o no vemos cambios favorables, ¿será por falta de
higiene?
Luego de los 4 mm de profundidad de sondaje, la placa subgingival es independiente de la
supragingival. Debemos tener en cuenta en estos sectores es que posiblemente quedo calculo
residual que no pudimos sacar, que es lo que cause la inflamación que impide que cure esta bolsa.
En bolsas de 1 a 3 mm, lo que queda de cálculo residual es del 17%, entre bolsas de entre 3 y 5 es
más probables que quede calculo en un 61% de los casos.
El cálculo residual depende también del acceso y visibilidad, experiencia, la profundidad al sondaje,
el tiempo (9 a 15 min), la posición de la arcada y el tipo de pieza
El 57% de las caras tienen calculo residual, entre el 10 y 20% de las caras no responden 🡪 la
curación no depende de la presencia sino de la cantidad.
Masa crítica de calculo
Se llama a la cantidad mínima de cálculo que puede manejar el organismo sin hacer una
reacción/respuesta inflamatoria. Puede haber cálculo + cálculo residual (que es un montón) o
cálculo residual + masa crítica.
Umbral de tolerancia del huésped 🡪 20% de los sitios no responden y entre el 8 y 12% de los
pacientes
Cual es el riesgo de la masa critica? Que es una fuente re repoblación y por ende vamos a ncesitar
re una terapia farmacologicao
● Terapia quirúrgica 🡪 acceso y visibilidad
● Terapia farmacológica 🡪 disminuye el inoculum bacteriano
¿De qué depende?

HOSPEDERO LOCALES INDIVIDUAL PROFESIONALES

Edad
Tipo de pieza
Condición sistémica Control de placa
Estética Experiencia
Medicaciones Tipo de patología
Acceso Destreza
Fumador Respuesta al tratamiento
Tipo de encía Económicos
Estado psicológico Cantidad de sitios
Encía insertada
Actitud frente al Tratamiento restaurador
Tipo de defecto
tratamiento

● Terapia quirúrgica 🡪 levantar un colgajo para lograr acceso y visibilidad

● Terapia farmacológica 🡪 bajar el inocululmn bacteriano para bajar los sitios que supuran
Tanto la terapia básica como la complementaria necesitan una EVALUACION
La evaluación posterapia complementaria depende de la técnica
● Quirúrgica resectiva: 30 días
● Quirúrgica reconstructica: a partir de lso 60 días
● Quirúrgica regenerativa: mayor a 30 días
 ● Farmacológica: 30 días
El paciente curado 🡪 MANTENIMIENTO (según el riesgo)
● Microbiota bucal
● Alteración de la susceptibilidad
● Factores de riesgo
● Control insuficiente de placa supragingival (higiene del paciente)
● Control insuficiente de la placa subgingival (calculo residual)
Mantenimiento:
Relevar:
● Factores de riesgo
● Estado de la patología
● Cambios en la susceptibilidad
Encontrar:
● Lesiones en estadio temprano
● Aparición de factores de riesgo
Actuar:
● Tratamiento de lesiones
● Terapias preventivas
MANTENIMIENTO A TODOS LOS PACIENTES.
● Riesgo bajo a los 6 meses
● Riesgo moderado a los 4 meses
● Riesgo alto a los 2 meses
Siempre es importante cuando vienen al mantenimiento, saber su historia clínica e ir completarlo, la
motivación, reforzar los hábitos de higiene y control de los índices periodontales.

MANTENIMIENTO

Es la parte que suele fallar porque ya depende del paciente, no de nosotros, y de ahí a que venga
el paciente, cumpla con la higiene, depende esto.

Es la base del éxito del tratamiento periodontal

Es un programa constituido por visitas periódicas con el fin de mantener la salud y prevenir la
recidiva de la enfermedad, se realiza *en todos los pacientes, ya sean sanos, con lesiones leves o
lesiones más graves. Se trata de evaluar al paciente en cada mantenimiento. Nos permite relevar y
actuar.

*¿En qué pacientes? → necesitamos que el paciente nos siga, y así mantener su boca.

¿Por qué hacemos mantenimiento?

Porque la enfermedad SIEMPRE recidiva, y si a eso le sumamos que es un paciente con
factores de riesgo, peor.

En pacientes tratados porque las enfermedades gingivoperiodontales son enfermedades

infecciosas de etiología multifactorial
● Los microorganismos involucrados son parte de la flora comensal.
● Algunos factores de riesgo como la susceptibilidad genética no pueden ser controlados.
● El control de la placa supragingival es deficiente y con el tiempo el paciente tiende a
regresar a hábitos previos a la terapia. Entonces tenemos que hacer que se acostumbre a
cambiar los hábitos.
● El control de la placa subgingival es insuficiente y el cálculo residual, los tejidos dentarios y
tejidos blandos (por ej. Amígdalas) son reservorio de microorganismos. O sea que después
de la terapia obvio que baja el número, pero siempre queda cálculo residual que luego es
causa de recolonización.

En pacientes sanos:
● No conocemos la susceptibilidad genética ni la variabilidad de la dinámica de los
microorganismos
● El paciente se puede exponer a factores de riesgo, por ejemplo, paciente joven que padece
DBT.
● Puede cambiar los hábitos (ejemplo: comenzar a fumar, cambia su higiene)

Por eso tenemos que monitorear y hacer mantenimiento en pacientes sanos también.

Paciente tratado periodontalmente, que vino a un par de mantenimientos y después desapareció,

nunca va a volver como vino la primera vez, porque cambió su higiene, o hábitos, y recidiva capaz

Secuencia de tratamiento periodontal:

1. Urgencias
2. Diagnóstico
3. Si está enfermo → terapia básica.
- Si está sano → mantenimiento directo
4. Evaluación a 30 días: si no curo hacemos terapia complementaria luego evaluación y
mantenimiento, si curo va a mantenimiento.
5. Si en la etapa de mantenimiento tiene recidiva de enfermedad volvemos a la terapia básica
o complementaria, luego evaluación y de nuevo mantenimiento.

Al mantenimiento se debe volver SIEMPRE como tratamiento de la enfermedad periodontal.

EL MANTENIMIENTO SE HACE DESPUÉS DE LA EVALUACIÓN (a los 30 días porque el

conectivo maduraba y cicatrizaba en ese tiempo) se ve si se hace terapia complementaria o
mantenimiento.
En la EVALUACIÓN le decimos usted tiene que venir al mantenimiento en… tantos meses según el
riesgo del pte.

En la evaluación hacemos:

1) Brochita → pulimos toda la superficie

2) Topicación con flúor y se va a su casa.
3) Después vuelve al mantenimiento.
El mantenimiento lo determinamos después de que el paciente venga a la evaluación, en esta
evaluación a los 30 días vamos a sondear devuelta en donde había enfermedad, veremos si
sangra o no etc y le decimos entonces según su riesgo CUANDO debe volver para el
MANTENIMIENTO.

¿Qué pasa con el sistema una vez que la enfermedad curó clínicamente?

Dinámica de recolonización:

La terapia básica es una terapia mecánica anti-infecciosa que disminuye la cantidad de MO:
● La bolsa periodontal instrumentada baja la cantidad de bacterias casi a niveles 0.
● Luego de ser tratada la superficie dentaria es muy semejante en tiempo y calidad a la colonización de
una superficie dentaria sana → yo raspe y las bacterias vuelven a salud.
● A los 7 días la cantidad de microorganismos vuelve a la condición basal pero cambia la
calidad, se mantienen o aumentan los complejos beneficios y bajan los complejos
patógenos. Las bacterias en el surco, luego de la terapia básica, a los 7 días los grupos
quedan en equilibrio.

Lo importante:
● El cambio no es forzado, es espontáneo (el cuerpo siempre quiere curar). Porque
cambiamos las condiciones del medio. (porque cerramos las bolsas)
● El tratamiento mecánico permite el cierre de la bolsa (cambiamos el medio) y como
consecuencia el surco sano espontáneamente selecciona microorganismos beneficios.
● El objetivo del mantenimiento es sostener estas condiciones a través del tiempo → es decir que los
complejos rojos y naranjas estén lo más bajos posibles y entonces que EL MEDIO SE ESTABILICE.
PE: ¿DONDE PUEDE RE COLONIZAR LOS SURCOS? ¿De dónde vienen?

Sin embargo, el surco puede reinfectarse por fuentes de recolonización.

¿Cuáles son las fuentes de recolonización bacteriana?

● Nichos extracreviculares: placa supra u otros nichos bucales, como la mucosa yugales
(amígdalas, 3eros molares en erupción). Ya que el paciente vuelve a hábitos anteriores, o
tiene factores retentivos de placa (provisorios, brackets).
● Nichos creviculares: placa subgingival, cálculo residual, bacterias en tejidos dentarios o
blandos, los gránulos de Bass, canalículos dentinarios.

*lo único que podemos modificar y depende de nosotros son los MO, pero no podemos controlar
factores de riesgo genéticos. Por eso con el mantenimiento nos aseguramos de controlar esta
variable. Las maniobras del mantenimiento involucran el control de los nichos para que la
repoblación del surco se mantenga controlada.

Entre otras cosas, las maniobras del mantenimiento involucran el control de los nichos para que la
repoblación del surco se mantenga controlada y no se dé.

Objetivos:
● Conservar estables los parámetros clínicos alcanzados con el tratamiento.
● Prevenir la recidiva de la enfermedad.
● Incrementar la probabilidad de detección de otras enfermedades de la cavidad bucal.
● Tratar la patología.
 ● Prevenir la aparición de otra patología.

Evidencia científica

Beneficios del mantenimiento regular: menos pérdida de inserción y menor pérdida de

piezas dentarias.

Evitamos la pérdida de inserción con el mantenimiento, o es menor. NO TODO ES 2+2.

¿Cómo lo hacemos? Ya que nos permite:

1) Evaluar
2) Interferir
3) Encontrar
4) Actuar

1° EVALUAR E INTERFERIR:
● Actualización de ficha sistémica → si empezó a tomar algún fármaco nuevo, todo le preguntamos.
● Relevamiento de factores de riesgo (si empezó a fumar o contrajo alguna enfermedad)
● Actualización de odontograma.
● Actualización de periodontograma→ SONDAJE DE LAS ZONAS.
● Control de la higiene.
● Radiografías (cada 2 años como máximo).

2° ENCONTRAR Y ACTUAR: (podemos encontrar sitios con o sin patología)

Sitios con patología: tratamiento raspaje y alisado → ver si sangra, y entonces preguntar al paciente
porque? no se cepillo, no uso el elemento interdental o porque la enfermedad está volviendo?
Ver si hay sitios activos* (sangra):

Y según lo que evaluamos, vemos qué hacemos:

● Raspaje y alisado
 ● Cirugía
● Farmacología

*Sitio activo: cuando sangra → ¡¡¡Puede haber recidiva de enfermedad!!!

Sitios sin patología:

● Motivación y refuerzo de la higiene (cepillado de 2 minutos)
● Desorganización del biofilm/placa → instrumentación crevicular o surcular (con cureta/ sonda) para
sacar placa bacteriana del surco y todas las superficies radiculares. NO HACEMOS RyA.
● Pulido de superficies con pasta de pulido y pulir si hay obturación desbordante con brocha.
● Aplicación de fluoruros como algo profiláctico y preventivo.

Objetivo: ESTAS MANIOBRAS INTERFIEREN CON LA SUCESIÓN BACTERIANA!!!!!! Los rojos y

naranjas quieren volver a colonizar los medios, por eso se desorganiza la placa.

RECITACIÓN:

¿De qué depende el INTERVALO DE RECITACIÓN? Le mantenemos su secuencia, 4 meses, 6

meses, depende.

Del riesgo → se mide a nivel paciente, pieza y sitio

Nivel paciente:
● Estado sistémico (diabetes o si tuvo alguna intervención quirúrgica cardiaca,
inmunosuprimido, fumador).
● Factores de riesgo periodontal.
● Condiciones genéticas predisponentes.
● Porcentaje de sitios con sangrado al sondaje → si son pacientes estadio 3 o 4, se citan más rápido que
en 1 y 2.
● Prevalencia de bolsas periodontales residuales (cuantas tiene) → cuántos sitios, o bolsas nos quedó
después de la evaluación, después de determinar la gravedad. Si yo tengo un pte con 15 bolsas, lo
raspe, y le quedaron 7 bolsas, a los 30 días viene lo evaluó y raspo esas 7 bolsas, y a los 30 días lo
vuelvo a evaluar y quedaron 3 BOLSAS RESIDUALES (SIN SANGRAR), la podemos mantener sin
sangrado.
● RAREZA: tengo bolsa de 8mm, raspo se va a PROFUNDIDAD DE SONDAJE 6mm, sondeo y da 6
mm y no sangra es una bolsa residual (NO LO VA A PREGUNTAR PORQUE NO SE ENTIENDE)
→ rarísima vez pasa.
● Relación edad-pérdida de inserción.
● Inadecuada higiene oral.
● Grado del paciente de adhesión al tratamiento→ menos lo vamos a citar porque es de bajo riesgo.
(cumplimiento con mantenimientos y control de placa).

Nivel diente:
● Posición del diente en la arcada.
● Morfología dentaria y protética
● Lesiones de furcación
● Movilidad
● Proporción corono radicular
● Factores retentivos de placa
Nivel sitio:
● Sangrado al sondaje
● Profundidad al sondaje
● Pérdida de inserción
● Supuración

Todo esto (los niveles) me va a determinar el nivel de riesgo que va a tener el paciente:

Riesgo:
● Bajo. Clase A: excelente respuesta, sin factores de riesgo, buena higiene oral.
● Moderado: Clase B: buena respuesta, con factores de riesgo, algunas piezas con pérdida
del soporte del 50%.
● Alto: Clase C: mala respuesta, con factores de riesgo, muchas piezas con soporte menor al
50%

Puede ser bajo clase B, o sea varía.

Ej: pte con periodontitis estadio III clase A→ leve.

Si tiene mala higiene, clase B.

Mejor quedarnos con riesgo bajo moderado, o alto.

Dependiendo del riesgo el intervalo va a ser:

● Riesgo bajo → cada 6 meses o 1 año (no hay riesgo que recolonocicen, que comience no
quiere decir que ya me produzca enfermedad en ptes de riesgo bajo).
● Riesgo moderado → cada 3/4 meses.
● Riesgo alto → cada 2/3 meses.

¿POR QUÉ ESTE INTERVALO? PORQUE EL COMPLEJO NARANJA Y ROJO COMIENZAN A

APARECER ENTRE LAS 9 Y 11 SEMANAS Y BUSCAMOS INTERFERIR CON LA RECOLONIZACIÓN
PATÓGENA (BACTERIANA) → LO HACEMOS INTRODUCIENDO UNA CURETA EN EL SURCO PARA
DESORGANIZAR.

!!! PE → ¿CADA CUANDO SE DA LA RECOLONIZACIÓN?: COMPLEJO NARANJA Y ROJO A

LAS 9 Y 11 SEMANAS

ENTONCES LOS ESTADIOS III o IV grado B o C, de riesgo alto, viene a los 2 meses.

La mayoría y más prevalentes enfermedades bucales son infecciones crónicas cuyo agente es
parte de la biota comensal.

El mantenimiento es una maniobra de rutina en la odontología en todos los planes de tratamiento

ya que es la única forma de mantener al paciente sano y controlado.

El diagnóstico inicial → determina el riesgo de ese paciente, y en la evaluación ver como siguió lo
evaluamos y vemos cuando hacemos ese MANTENIMIENTO.
Ejemplo del caso de la clase: paciente con periodontitis estadio III grado B. Es de alto riesgo,
entonces la recitamos a los 2-3 meses y RESPONDIÓ AL tratamiento bárbaro.

PUEDE PASAR QUE EN ESA EVALUACIÓN:

● Sondaje de 2-3 mm con hemorragia→ determino en ese sitio LA HIGIENE, LA AJUSTO, LA
REFUERZO.
● Sondaje de + de 4 mm con sitios activos (SANGRADO)→ determino el RERASPAJE EN ESA
SESIÓN.

[RECORDAR QUE CADA SESIÓN QUE VIENE UNO SONDEA TODA LA BOCA (PARA
VER SITIOS ACTIVOS]

¿Qué hago en el mantenimiento? La sondeo, periodontograma, odontograma (lo mismo que en la

evaluación) y con la cureta o sonda: desorganización en el surco → evita la recolonización bacteriana
de los complejos rojo y naranja!!!!!

Después de desorganizar, paso bochita, y después topicación con flúor→ vuelve a los 3 meses y así se hacen
mantenimientos para mantener su salud periodontal estable.

A una paciente que veo que es estable, tiene higiene, veo que mejora, que se comprometió, no le vamos a
decir que siga viniendo a los 3 meses, si no que a los 6 seguro→ NO DECIRLO EN EL PARCIAL PORQUE
NOS METEMOS EN UNA.
TRATAMIENTO DE GUN
● Topicación con agua oxigenada 10vol con torunda de algodón retirando la pseudo-
membrana
● Raspaje sublingual
● Indicación de colutorio (mitad agua tibia-agua oxigenada 10vol) o clorhexidina (3 a 4 veces
por día, mantenerlo un minuto en boca)
● A la semana si no hay dolor terapia básica, para tratar la gingivitis previa
● Con manifestaciones sistémica metronidazol 500gr (1comp cada 8hs 5 a 7 días)

Si no hay perdida de inserción la papila puede regenerar e ir a su lugar original, es decir, la papila
no se pierde en sí, se recupera/regenera.
Si al paciente en 48hs no retrocede/revierte el cuadro agudo, algo se esta haciendo mal. Estos
cuadros se revierten rápidamente.