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6 - Otoesclerosis

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OTOESCLEROSIS

Alexis Antonio Castro García


Mónica Cuevas Correa
Karla Pinto Flores
CASO CLÍNICO
Mujer de 38 años de edad, sin alergias a
medicamentos conocidas, no hábitos tóxicos
y con antecedentes de ASMA.
PA: Refiere "pitidos" y pérdida de audición en
OD desde hace 3 días, refiere también que ha
estado en tratamiento por infección de dicho
oído con Ciprofloxacino ótico y antibiótico
oral, no fiebre, no supuración.
OTOSCOPIA
A la otoscopia ambos conductos
auditivos se encuentran permeables,
con presencia de vellos y coloración
de piel normal, con abundante
cerumen, conducto sin lesiones
aparentes, membrana timpánicas de
color aperlado de aspecto normal,
triángulo luminoso de Pulitzer
presente, sin lesiones aparentes.
Rinne: Negativa.

-Weber: Lateralización al lado afectado (OD)

-Schwabach(CONDUCCIÓN ÓSEA):
Prolongado.

-ROMBERG: Negativa
Estudios imagenológicos
–RM sin contraste IV de oído Bilateral, dónde no se observan
alteraciones en los cortes cerebrales incluidos, mostrando el IV
ventrículo su morfología y posición habitual y la porción visible
del sistema ventricular a nivel supratentorial morfología y
tamaño dentro de la normalidad.
Los poros acústicos muestran morfología y tamaño normal, sin
evidenciarse lesiones ocupantes de espacio identificándose las
estructuras nerviosas adecuadamente sin visualizarse
alteraciones a nivel del oído interno, apareciendo bien
ventiladas ambas mastoides.
DX Y TX Tras el estudio de la exploración física y
las distintas pruebas complementarias
encontramos hallazgos compatibles con
Otosclerosis por lo que el tratamiento a
seguir es la realización de
Estapedectomía de OD.

La estapedectomía es una técnica quirúrgica que consiste en la


sustitución del estribo (hueso del oído) por una prótesis, la cual
permitiría la transmisión de las ondas sonoras al oído interno.
Es una intervención quirúrgica segura y eficaz para el tratamiento
de la hipoacusia
GENERALIDADES
La otosclerosis es una enfermedad primaria de la
cápsula ósea laberíntica, consistente en la aparición de
uno o varios focos localizados, en donde ocurre
resorción y depósito de hueso.

+ común en personas de raza


caucásica
+ frecuente en mujeres (2:1).
Defecto metabolismo del calcio y del hueso- (cápsula ótica)
sitio donde se encuentran las estructuras nerviosas del oído
—-y la cadena oscicular que causa fijación de los huesecillos
(habitualmente del estribo) con la resultante hipoacusia.
Anomalía genética, se transmite por un gen
autosómico dominante, y la enfermedad se
manifiesta en 40% de los portadores.
OTSC10 en el cromosoma 1q41-44.

Por lo regular, el foco de otosclerosis se
encuentra en el extremo anterior de la ventana
oval; cuando invade al ligamento anular y al
estribo ocasiona sordera de conducción.
Si el proceso patológico incluye al endostio
laberíntico, daña al neuroepitelio coclear y
causa sordera de tipo sensorial.
Relación clínica entre otosclerosis y vértigo.
ETIOPATOGÉNESIS
Enfermedad autoinmunitaria, debida a una Títulos altos de autoanticuerpos contra
respuesta anormal por el organismo en contra colágeno.
del colágeno
tipo II en la cápsula ótica
Antígeno estimula a los linfocitos T y
B.
Activación
de los osteoclastos,
con resorción ósea y
Los linfocitos T producen Transmiten la información a las células
activación de
linfocinas, que activan a plasmáticas para la producción de un
fibroblastos, que
macrófagos y células citotóxicas, anticuerpo anticolágeno tipo II, que
producen fibrosis y
capaces de atacar a los activa al complemento, a
nueva formación
autoanticuerpos formados las fracciones C3a y C5a.
ósea (osteoblastos).
Otros autores han sugerido que la otosclerosis
puede ser efecto de un error en la estructura base
del tejido conectivo.-->REMODELACIÓN ÓSEA

También se ha considerado como una


enfermedad inflamatoria causada por la
persistencia de una infección viral (sarampión)
en la cápsula otica.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

El síntoma cardinal es el desarrollo de hipoacusia de


lenta progresión acompañada, algunas veces, de tinnitus
y, en forma ocasional, de vértigo.
La hipoacusia es casi siempre bilateral.
Es común que la enfermedad se inicie durante la etapa de adulto
joven; cuando se presenta en pacientes menores de 20 años, se
denomina otosclerosis juvenil.
En algunos pacientes con focos de actividad notoria,
puede reconocerse una mancha de coloración rojiza a
través de la membrana timpánica, conocida como signo
de Swartze.
El tinnitus se presenta en 30 a 50% de los casos; algunas
veces precede a la aparición de la hipoacusia, en especial
si es de un solo oído.
RELACIÓN ENTRE OSTEOGÉNESIS

IMPERFECTA Y OTOSCLEROSIS
La osteogénesis imperfecta se caracteriza por formación patológica de
colágeno inmaduro, que afecta al sistema musculoesquelético, piel,
córnea, oídos y aparato cardiovascular
Presenta el síndrome de van der Hoeve,
Consiste en:
escleróticas azules
fragilidad ósea e hipoacusia conductiva

Si bien similar a la de los individuos con


otosclerosis, constituye una entidad patológica
diferente.
Tríada de Bezold
Otoesclerosis

Disminución
Rinne negativo Conducción ósea percepción de
(hipoacusia ósea) retardada sonidos graves
DIÁGNOSTICO

Prueba con diapasones. La prueba de


Rinne es negativa y el Weber se
lateraliza hacia el lado más afectado o
indiferente; la prueba de Schwabach
está alargada.
Impedanciometría. Hay una
disminución de la movilidad de la
membrana timpánica por anquilosis de
la articulación estapediovestibular.
Estudio audiológico.
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS.

La tomografía axial computarizada


representa el método radiográfico
más util y que puede demostrar de
una manera objetiva la presencia
del o los focos de otosclerosis, ya
que la fase espongiótica de esta
enfermedad es susceptible de ser
detectada.
Cuando existe una extensa
afectación pericoclear se observa
el signo del doble anillo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de Paget
Síndrome de van der Hoeve
Timpanosclerosis
Otitis media secretoria
Tumores del glomus timpánico
Colesteatoma congénito
Neurinoma, meningioma
Malformaciones del oído medio
Atrofia idiopática de la rama larga del yunque
Secuelas traumáticas de la cadena osicular.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA
OTOSCLEROSIS

Consiste en administrar fluoruro de sodio.

Shambaugh y Petrovic encontraron que dosis de 40 a


60 mg diarios de fluoruro de sodio y calcio
administrados por vía bucal, así como el uso de
vitamina D para producir la fijación de calcio, reducían
la actividad osteoclástica, incrementaban la
osteoblástica y promovían la calcificación de focos de
otosclerosis.
Este TX inhibe la actividad enzimática citotóxica del
foco otosclerótico, sobre todo a nivel de la tripsina.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
En general, el tratamiento de la otosclerosis es quirúrgico
la estapedectomía se ha convertido en uno de los métodos quirúrgicos con
resultados más confiables para pacientes con adecuada reserva coclear.
La operación debe efectuarse en el oído con peor audición y, en caso de que
la lesión sea bilateral y se hayan obtenido buenos resultados funcionales en la
primera intervención, se recomienda operar el oído contralateral seis a 12
meses después para verificar y evaluar la presencia de complicaciones
posoperatorias tardías.

COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS DE LA
ESTAPEDECTOMÍA

INFECCIÓN
Es rara y fácil de prevenir (no debe operarse cuando el paciente presente una
infección de vías respiratorias superiores; se evita el contacto con pacientes
encamados que tengan alguna infección). Su tratamiento consiste en reposo y
antibióticos, de acuerdo con el cultivo
VÉRTIGO
Puede encontrarse en 30% de los casos. Por lo general
se presenta durante los primeros días del posoperatorio,
no es grave y dura una a dos semanas. Cuando el vértigo
es intenso, puede ser secundario a una laberintitis que
algunas veces afecta la audición.

En estos pacientes se inicia tratamiento a base de


vasodilatadores. En caso de persistencia del vértigo, se
recomienda realizar una tomografía axial computarizada
de alta resolución, ya que ésta puede descartar la
presencia de un neumolaberinto.
Sordera sensorial:
es rara y se presenta en menos del 1% de los casos, con
frecuencia durante la tercera semana del posoperatorio

Tinnitus:
puede ser señal de afectación laberíntica. Tiende a
mejorar en 70 a 80% de los casos.
Disgeusia
Se produce por haber cortado o lesionado
la cuerda del tímpano y el paciente refiere
un sabor metálico o salado. En apariencia
es mejor cortar el nervio que alargarlo. La
disgeusia tiende a mejorar con el tiempo y
ocurre en menos del 20% de los casos.
GRANULOMA REPARATIVO
POSESTAPEDECTOMÍA:

Su frecuencia es de 1 al 5%. Hay que


sospecharlo cuando el paciente refiera
disminución de la audición, oído tapado y
vértigo entre el 7º y el 15º días del
posoperatorio. Si no se trata el granuloma,
produce una laberintitis serosa, tóxica o
bioquímica.
Hipoacusia conductiva

Se debe a necrosis de la rama larga del


yunque, desplazamiento de la prótesis,
formación de adherencias fibrosas que
impiden la movilidad de la prótesis, o a
la recurrencia del foco otosclerótico.
PARALISIS FACIAL
Ésta se puede presentar en forma inmediata a la operación, por traumatismo
directo del nervio o bien aparecer durante los primeros días, a menudo antes
del décimo día y ser de tipo Bell. Aquí se recomienda la administración de
esteroides. Por lo general, la recuperación es completa, pero algunos
pacientes pueden requerir descompresión del nervio facial.
CAUSAS DE REVISIÓN DE LA
ESTAPEDECTOMÍA O LA ESTAPEDOTOMÍA

1. Desplazamiento de la prótesis (25 a 30%); a menudo se acompaña de obliteración de


la ventana oval e incluye casos de desprendimiento del ojal de la prótesis.
2. Prótesis de tamaño inadecuado, demasiado corta o larga (15 a 20% de los casos).
3. Erosión del proceso largo del yunque (15%).
4. Adhesiones fibrosas (10 a 15%).
5. Obliteración masiva de la ventana oval (4%).
6. Fístulas de la ventana oval (2%).
7. Nervio facial dehiscente (1.6%).
8. Fijación maleolar (1 a 2%).
Bibliografía

Escajadillo, J. R. (2014). Oídos, nariz, garganta y cirugía de


cabeza y cuello. Editorial El Manual Moderno.

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