Instituto de Estudios Superiores de Chiapas

Plantel Tapachula
Escuela de Medicina

BACTERIAS, COCOS Y
COCOBACILOS
MATERIA: BASES DE LA ECOLOGIA
DOCENTE: Q.F. ABRAHAM FLORES SANCHEZ
INTEGRANTES:
REYES FUENTES FABIOLA
CORDERO PEREZ DYLAN
 INTRODUCCIÓN
Bacilos grampositivos Crecimiento
Aerobios, lento
Inmóviles periodo de
No esporulados, incubación de
ácido-alcohol 2-7 días
resistentes
Presencia de cadenas
de ácidos micólicos
intermedias o largas
en su pared.
 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
CLASIFICACION :
Capacidad de ácido-alcohol resistencia
Presencia de ácidos micólicos con 70 - 90
átomos de carbono
Elevado contenido de guanina + citocina
en su DNA.

Tiene proteínas asociadas a la pared celular

que constituyen antígenos, estos estimulan
la respuesta inmunitaria celular del paciente.
 M. TUBERCULOSIS
PATOGENIA E INMUNIDAD
El granuloma impide la diseminación
posterior de las bacterias.
PATOGENIA E INMUNIDAD
pueden permanecer latentes o se pueden
Equilibrio entre el crecimiento de la bacteria
reactivar algunos años más tarde.
y la regulación inmunológica.
Ingresa en la vías respiratorias, alveolos y son
digeridas por macrófagos
Impide la fusión del fagosoma con los
lisosomas.
La eliminación depende del tamaño del foco
de infección.
 EPIDEMIOLOGÍA

El ser humano Las partículas La partículas

constituye el único grandes quedan pequeñas que
reservorio natural. atrapadas en las contienen de uno a
se transmite por superficies tres bacilos pueden
contacto estrecho, mucosas y son llegar hasta los
mediante eliminadas por alveolos y
inhalación de comenzar una
acción de los cilios
aerosoles infección
de árbol
infecciosos. Población en
respiratorio.
riesgo.
 ENFERMEDADES CLINICAS
El foco se encuentra en los campos La tuberculosis extrapulmonar puede
pulmonares medios o inferiores, los ser el resultado de la diseminación
bacilos se multiplican libremente. hematógena de los bacilos durante la
Se activa la inmunidad celular, cesa la fase inicial de multiplicación. Puede no
replicación en pacientes entre 3 y 6 haber indicios de enfermedad
semana después de la exposición. pulmonar en pacientes con
tuberculosis diseminada.
La dosis infecciosa como el estado
inmunológico del paciente dependen
que la enfermedad progrese de
manera activa.
Tiene un comienzo insidioso.
Síntomas: malestar general,
adelgazamiento, tos, sudoración
nocturna, esputo( hemoptísico y
purulento).
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Diagnostico inmunológico:
Prueba cutánea de la tuberculina: Inyección intradérmica de
antígenos micobacterianos, se inocula una cantidad de
antígenos y se mide la reactividad.

Microscopia:
La muestra se tiñe con carbolfucsina, se decolora con solución de
ácido-alcohol y a continuación se aplica una tinción de contraste.
Se examina con un microscópico óptico.

Prueba basada en lo ácidos nucleicos:

Técnica de detección de secuencias de ácidos nucleicos
específicos de las microbacterias presentes en las muestras
clínicas.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Cultivo:
Se recogen las primeras muestras respiratorias de la mañana
durante tres días, muestras de esputo, que se tratan inicialmente
con reactivos descontaminantes.

Identificación:
Se pueden identificar de manera definitiva con una gran
variedad de técnicas: pruebas bioquímicas, con resultados de 3
semanas o mas y muchas especies no pueden ser identificadas.
 son resistentes a la mayoría de los
antibióticos, fluoroquinonas,
kanamicina, amikacina,
capreomicina.

Quimioprofilaxis:
INH una o dos veces por semana por 6-9

TRATAMIENTO, meses/rampicina 4 meses, profilaxis con

pirazinamida entre 6 y 12 meses

PREVENCIÓN Y
Inmunoprofilaxis:
CONTROL Vacunación con BCG, no administrar
en sujetos inmunocomprometidos.

Control:
combinación de vigilancia activa,
intervenciones profilácticas y
terapeutics y el seguimiento de los
casos.
M. LEPRAE (ENFERMEDAD DE
HANSEN)
Descrita en el año 600 a.c
En la actualidad un 90% de los casos se
producen en Brasil, Madagascar,
Mozambique, Tanzania y Nepal.
Endémica en los armadillos de Texas y de
Louisiana produciendo una enfermedad
parecida a la forma muy infecciosa de lepra
lepromatosa en el ser humano.
Se transmite por el contacto de una
persona con otra.
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
M. LEPRAE
 M. LEPRAE
PATOGENIA E INMUNIDAD
No se conoce cual es la vía de
infección
Se cree que se disemina por
medio de inhalación de aerosoles
infecciosos o a través de contacto
cutáneo con secreciones
respiratorias y exudados de las
heridas.
 EPIDEMIOLOGÍA Y ENFERMEDADES CLINICAS
La L. Lepromatosa se
Se manifiesta como observa un gran
lepra lepromatosa o número de bacterias
Periodo de
tuberculoide. en los macrófagos
incubación
Los aquejados de L. dérmicos y en las
prolongado
Tuberculoide células de Schwann de
Los síntomas se los nervios periféricos,
muestran una
desarrollan hasta se asocia con lesiones
importante reacción
los 20 años contra la bacteria,
cutáneas
después de la desfigurantes,
presenta maculas
nódulos, placas,
infección. cutáneas
dermis engrosada y
hipopigmentadas.
afectación de la
mucosa nasal
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL

Tuberculoide Lepromatosa Se cree que el

Rifampicina y Debe añadirse tratamiento debería
dapsona durante clofazimina y ser mas prolongado
mínimo de 6 debe prolongarse para un resultado
meses durante 12 meses. optimo.
Cocos y cocobacilos aerobios
gramnegativos: Neisseria

Grupo de bacterias gram negativas

constituídas por células en forma de
bastones o cocos. Son aerobias (capaces
de crecer bajo el aire atmosférico) y
microaerofílicas (crecen mejor con bajas
concentraciones de oxígeno) bajo
condiciones con nitrógeno
Los cocos y cocobacilos aerobios
gramnegativos son un grupo diverso
de bacterias con formas esféricas o
alargadas que no retienen el tinte de
Gram y presentan una estructura
celular más compleja en comparación
con las bacterias grampositivas. Estas
bacterias desempeñan un papel
importante en la microbiología
médica, ya que pueden ser tanto
comensales benignos como patógenos
causantes de diversas infecciones en
humanos.
 Neisseria
El género Neisseria engloba 10 especies detectadas en
el ser humano, dos de las cuales, N. gonorrhoeae y N.
meningitidis son patógenas estrictas en el ser
humano. Las demás especies están presentes de
forma frecuente en las superficies mucosas de la
bucofaringe y la nasofaringe, y en algunos casos
colonizan las membranas mucosas anogenitales.
Aunque las enfermedades causadas por N.
gonorrhoeae y N. meningitidis son bien conocidas, las
restantes especies de Neisseria tienen escasa
virulencia y generalmente producen enfermedad sólo
en los pacientes inmunodeprimidos. Eikenella
corrodens y Kingella kingae colonizan la bucofaringe
del ser humano y actúan como patógenos
oportunistas.
 NEISSERIA GONORRHOEAE:
MORFOLOGÍA: FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
NEISSERIA GONORRHOEAE ES UNA BACTERIA GRAMNEGATIVA QUE SE PRESENTA EN FORMA DE
DIPLOCOCOS (PARES DE COCOS) CUANDO SE OBSERVA BAJO EL MICROSCOPIO. ESTOS DIPLOCOCOS
ESTÁN DISPUESTOS EN FORMA DE GRANOS DE CAFÉ, CON LOS EXTREMOS PLANOS UNO CONTRA
EL OTRO.

TINCIÓN DE GRAM:
APARECE COMO BACTERIAS DE COLOR ROSA-ROJIZO EN LA TINCIÓN DE GRAM, LO QUE INDICA SU
NATURALEZA GRAMNEGATIVA.
 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Y CRECIMIENTO:

ES UN MICROORGANISMO INTRACELULAR FACULTATIVO, NO MÓVIL, NO

ESPORULADO, OXIDASA Y CATALASA POSITIVA. TIENE UN CRECIMIENTO
ÓPTIMO ENTRE 35 Y 37 °C BAJO UNA ATMÓSFERA DE CO2 AL 5%. POR
SUS NECESIDADES NUTRICIONALES SE CONSIDERA UNA BACTERIA
EXIGENTE, REQUIERE CISTEÍNA, GLUCOSA, PIRUVATO O LACTATO COMO
FUENTE DE CARBONO. ALGUNAS CEPAS NECESITAN ADEMÁS CIERTOS
FACTORES DE CRECIMIENTO COMO AMINOÁCIDOS, PIRIMIDINAS Y PURINAS.
LAS COLONIAS TÍPICAS DE N. GONORRHOEAE TIENEN UN DIÁMETRO DESDE
0,6 A 1 MM, SON BRILLANTES Y ELEVADAS.
 EL MEDIO DE CULTIVO GC ADICIONADO DE POLIENRIQUECIMIENTO ES EL MEDIO ENRIQUECIDO MÁS
ÚTIL PARA EL CULTIVO DE ESTA BACTERIA, MIENTRAS QUE EL MEDIO THAYER-MARTIN ES EL
MEDIO SELECTIVO DE ELECCIÓN PARA EL AISLAMIENTO DE LA BACTERIA CUANDO SE TRABAJAN
MUESTRAS CLÍNICAS CON MICROBIOTA ACOMPAÑANTE.
PUEDE CRECER Y MULTIPLICARSE EN LAS MUCOSAS
INCLUYENDO EL CÉRVIX, ÚTERO, Y TROMPAS DE FALOPIO EN LAS
MUJERES, ASÍ COMO EN LA URETRA MASCULINA. AUNQUE TAMBIÉN
PUEDE ENCONTRARSE EN LA BOCA, FARINGE Y ANO. ESTA BACTERIA
CAUSA LA GONORREA, UNA INFECCIÓN ALTAMENTE CONTAGIOSA, CASI
EXCLUSIVAMENTE DE TRANSMISIÓN SEXUAL.

EN LAS ÚLTIMAS DÉCADAS HAN AUMENTADO LOS REPORTES DE CEPAS

DE N. GONORRHOEAE RESISTENTES A PENICILINA, FLUOROQUINOLONAS,
SULFONAMIDAS, TETRACICLINA, MACRÓLIDOS Y MÁS RECIENTEMENTE A
CEFALOSPORINAS.
 PATOGENIA E INMUNIDAD:
NEISSERIA GONORRHOEAE PRESENTA EL FENÓMENO BIOLÓGICO CONOCIDO COMO VARIACIÓN DE FASE, EL CUAL
CONSISTE EN QUE LAS CEPAS CARENTES DE PILIS (NO PATÓGENAS) PUEDEN EXPRESARLOS O INCLUSO
MODIFICARLOS, VARIANDO SU COMPOSICIÓN ANTIGÉNICA, LO QUE LE PERMITE EVADIR, EN PARTE, LA RESPUESTA
INMUNE DEL HOSPEDERO
EL GONOCOCO PUEDE INFECTAR A CÉLULAS CILIADAS Y NO CILIADAS. SE HA DEMOSTRADO
QUE LA INFECCIÓN GONOCÓCICA OCURRE EN DOS FASES. PRIMERO LA ADHESIÓN A LA
MUCOSA Y LUEGO LA INVASIÓN DE LA CÉLULA EPITELIAL. EN LA ETAPA INICIAL DE LA
ADHESIÓN SUCEDE LA PRIMERA INTERACCIÓN INTERVINIENDO FACTORES COMO: CARGA
NEGATIVA DE SUPERFICIES (BACTERIA Y CÉLULA HOSPEDERA), PH E INTERACCIONES
HIDROFÓBICAS, SIENDO LAS MÁS IMPORTANTES LA ADHESIÓN DEL MICROBIO INVASOR A
UN RECEPTOR SOBRE LA CÉLULA HOSPEDERA. LOS PILI, JUNTO A LAS PROTEÍNAS OPA,
PERMITEN LA ADHESIÓN A LOS RECEPTORES (CD46, CD66, INTEGRINAS) QUE SE
ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE EPITELIAL
EXISTEN TAMBIÉN, RECEPTORES ESPECÍFICOS ÚNICOS EN SU TIPO, COMO LOS UBICADOS EN ENTEROCITOS O CÉLULAS
UROEPITELIALES HUMANAS; UNO DE ESTOS RECEPTORES ES EL GD, GANGLIÓSIDO QUE INTERACTÚA CON LAS
ADHESINAS (FIMBRIAS O PILIS)

LA INVASIÓN AL HOSPEDERO COMIENZA ATRAVESANDO LA CÉLULA EPITELIAL, AL

INTERIOR DE VACUOLAS, PARA ACCEDER A LA MATRIX SUBEPITELIAL. LA BACTERIA
TIENE UN SISTEMA DE SECRECIÓN QUE INYECTA MÚLTIPLES PROTEÍNAS AL INTERIOR DE
LA CÉLULA HOSPEDERA. ALGUNAS DE ÉSTAS OCASIONAN UN REACOMODO EN EL
CITOESQUELÉTICO Y REACCIONES EN CADENA, QUE PERMITE ENGULLIR A LA BACTERIA.
DENTRO DEL CITOSOL, LAS BACTERIAS LISAN LA MEMBRANA VACUOLAR, ESCAPAN Y SE
DISEMINAN. UNA PROTEÍNA DE LA SUPERFICIE DE LA BACTERIA SE UNE A LA SUPERFICIE
CELULAR DEL HOSPEDERO E INDUCE SU PROPIA ENDOCITOSIS. DENTRO DE LA CÉLULA,
ALGUNAS ESCAPAN, MIENTRAS QUE OTRAS SE MULTIPLICAN EN EL FAGOSOMA DONDE
EL GONOCOCO USUALMENTE SE LOCALIZA, CAUSANDO UNA INTENSA REACCIÓN
INFLAMATORIA
EFECTOS INFLAMATORIOS Y DAÑO TISULAR:
LA ADHESIÓN Y LA COLONIZACIÓN DE NEISSERIA GONORRHOEAE A LAS CÉLULAS EPITELIALES INDUCEN
UNA RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL. ESTO INCLUYE LA LIBERACIÓN DE CITOCINAS Y QUIMIOCINAS,
QUE RECLUTAN CÉLULAS INFLAMATORIAS AL SITIO DE LA INFECCIÓN.
LA RESPUESTA INFLAMATORIA PUEDE CAUSAR DAÑO TISULAR EN EL TEJIDO EPITELIAL,
CONTRIBUYENDO A LOS SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS DE LA GONORREA, COMO LA SECRECIÓN
PURULENTA Y EL ENROJECIMIENTO.
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y EVASIÓN DE DEFENSAS:
NEISSERIA GONORRHOEAE ENFRENTA EL DESAFÍO DE EVADIR LAS DEFENSAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO PARA
ESTABLECER LA INFECCIÓN.

A PESAR DE INDUCIR UNA RESPUESTA INMUNOLÓGICA, LA BACTERIA TIENE MECANISMOS PARA EVADIRLA. PUEDE
CAMBIAR LAS SECUENCIAS DE SUS PILIS PARA EVITAR EL RECONOCIMIENTO POR PARTE DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO.
ESTE FENÓMENO SE LLAMA VARIACIÓN ANTIGÉNICA.

NEISSERIA GONORRHOEAE TAMBIÉN ES CAPAZ DE MODIFICAR LA COMPOSICIÓN DE LOS COMPONENTES DE SU

MEMBRANA EXTERNA PARA ESCAPAR DE LA DETECCIÓN INMUNOLÓGICA.

LAS PERSONAS INFECTADAS DESARROLLAN ANTICUERPOS CONTRA VARIOS COMPONENTES DE LA BACTERIA,

INCLUIDAS LAS PILIS Y OTROS ANTÍGENOS.
LA INMUNIDAD ADQUIRIDA NO SIEMPRE ES DURADERA, LO QUE PUEDE PERMITIR LA REINFECCIÓN Y LA
PROPAGACIÓN CONTINUA DE LA BACTERIA.
NEISSERIA GONORRHOEAE ES UN MICROORGANISMO
RESISTENTE Y GENÉTICAMENTE DIVERSO, CAPAZ DE
CAPTAR ADN EN TODAS LAS ETAPAS DE SU CICLO DE
VIDA DESDE OTRAS CEPAS DE GONOCOCO, ASÍ COMO DE
BACTERIAS DE OTROS GÉNEROS. ESTA BACTERIA PUEDE
HACERSE RESISTENTE A LOS AGENTES ANTIMICROBIANOS
POR MECANISMOS QUE INCLUYEN LA DESTRUCCIÓN DEL
FÁRMACO MEDIANTE ENZIMAS; MODIFICACIÓN O
PROTECCIÓN DEL RECEPTOR; SALIDA DE AGENTES
ANTIMICROBIANOS Y DISMINUCIÓN DE LA AFLUENCIA DE
AGENTES ANTIMICROBIANOS. LA RESISTENCIA PUEDE
SURGIR A TRAVÉS DE MUTACIONES ESPONTÁNEAS EN
DIFERENTES GENES CROMOSÓMICOS, LA ABSORCIÓN DE
ADN MUTADO MEDIANTE TRANSFORMACIÓN O MEDIANTE
MECANISMOS CONJUGATIVOS MEDIADOS POR PLÁSMIDOS
EPIDEMIOLOGÍA
GRUPOS DE RIESGO Y MODOS DE TRANSMISIÓN:
GRUPOS DE RIESGO:
NEISSERIA GONORRHOEAE AFECTA A PERSONAS SEXUALMENTE ACTIVAS, SIENDO MÁS
COMÚN ENTRE ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES. AQUELLOS QUE PRACTICAN
RELACIONES SEXUALES SIN PROTECCIÓN, TIENEN MÚLTIPLES PAREJAS SEXUALES O TIENEN
UN HISTORIAL DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS) ESTÁN EN MAYOR RIESGO.

MODOS DE TRANSMISIÓN:
LA PRINCIPAL VÍA DE TRANSMISIÓN DE NEISSERIA GONORRHOEAE ES EL CONTACTO SEXUAL,
YA SEA VAGINAL, ANAL U ORAL, CON UNA PERSONA INFECTADA. TAMBIÉN ES POSIBLE LA
TRANSMISIÓN DE MADRE A HIJO DURANTE EL PARTO.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA A NIVEL MUNDIAL:
INCIDENCIA: LA INCIDENCIA DE GONORREA VARÍA SEGÚN LA REGIÓN Y LAS POBLACIONES ESTUDIADAS. SE ESTIMA QUE EN TODO EL
MUNDO OCURREN MILLONES DE NUEVOS CASOS DE GONORREA CADA AÑO.

PREVALENCIA: LA PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN PUEDE SER VARIABLE, Y EN ALGUNOS GRUPOS DE POBLACIÓN, COMO LOS
JÓVENES Y LAS POBLACIONES DE ALTO RIESGO, LA PREVALENCIA PUEDE SER MÁS ALTA.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: LA GONORREA ES UNA INFECCIÓN GLOBAL, PERO LA INCIDENCIA Y PREVALENCIA SON MÁS ALTAS EN
ALGUNAS ÁREAS URBANAS Y EN REGIONES CON LIMITADOS RECURSOS SANITARIOS.

RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS: LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS ES UN PROBLEMA CRECIENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA

GONORREA. ESTO HA LLEVADO A LA PREOCUPACIÓN DE QUE LA INFECCIÓN PUEDA VOLVERSE MÁS DIFÍCIL DE TRATAR EN EL
FUTURO SI NO SE CONTROLA ADECUADAMENTE.
 CONTROL Y PREVENCIÓN:

LA PREVENCIÓN DE LA GONORREA SE BASA EN EL USO DE MÉTODOS DE BARRERA, COMO EL PRESERVATIVO, DURANTE LAS RELACIONES SEXUALES.
LA DETECCIÓN TEMPRANA Y EL TRATAMIENTO ADECUADO SON ESENCIALES PARA PREVENIR LA PROPAGACIÓN DE LA INFECCIÓN Y LAS COMPLICACIONES.
LA EDUCACIÓN SOBRE LA SALUD SEXUAL Y LA PROMOCIÓN DEL USO DE PRESERVATIVOS SON COMPONENTES CLAVE EN LOS ESFUERZOS DE PREVENCIÓN.
ENFERMEDADES CLÍNICAS: NEISSERIA GONORRHOEAE
GONORREA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN HOMBRES Y MUJERES:
LA GONORREA ES UNA INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL CAUSADA POR
NEISSERIA GONORRHOEAE. LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PUEDEN VARIAR ENTRE
HOMBRES Y MUJERES:
HOMBRES:
URETRITIS: LA URETRA, EL CONDUCTO QUE TRANSPORTA LA ORINA DESDE LA VEJIGA AL
EXTERIOR DEL CUERPO, PUEDE INFLAMARSE Y CAUSAR ARDOR AL ORINAR, SECRECIÓN
PURULENTA Y AUMENTO DE LA FRECUENCIA URINARIA.
DOLOR TESTICULAR: EN ALGUNOS CASOS, LA INFECCIÓN PUEDE EXTENDERSE A LOS
TESTÍCULOS Y CAUSAR DOLOR E INFLAMACIÓN EN LA REGIÓN TESTICULAR.

MUJERES:
CERVICITIS: LA INFECCIÓN EN EL CUELLO DEL ÚTERO PUEDE CAUSAR INFLAMACIÓN Y
SECRECIÓN VAGINAL ANORMAL. SIN EMBARGO, MUCHAS MUJERES CON GONORREA
PUEDEN NO PRESENTAR SÍNTOMAS.
DOLOR PÉLVICO: SI LA INFECCIÓN NO SE TRATA, PUEDE ASCENDER Y CAUSAR UNA
INFECCIÓN MÁS GRAVE EN EL ÁREA PÉLVICA, LO QUE PUEDE PROVOCAR DOLOR PÉLVICO
CRÓNICO.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO: LAS MUJERES EMBARAZADAS PUEDEN TRANSMITIR
LA INFECCIÓN A SUS BEBÉS DURANTE EL PARTO, LO QUE PUEDE PROVOCAR INFECCIONES
OCULARES GRAVES EN EL RECIÉN NACIDO.
 Diagnostico
ESTA INFECCIÓN BACTERIANA TIENE UN PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 2 A 5 DÍAS (EXTREMOS 1-7).
CUANDO EL SER HUMANO PRESENTA SÍNTOMAS, LA IDENTIFICACIÓN DE LA GONORREA SE LOGRA
MEDIANTE LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN HISOPOS (RAYÓN O DACRÓN) ESTÉRILES, A PARTIR DE
SITIOS EXPUESTOS DURANTE EL CONTACTO SEXUAL COMO EL TRACTO GENITAL, URETRA, RECTO Y
OROFARINGE EN EL HOMBRE, MIENTRAS QUE EN LA MUJER LA MUESTRA SE OBTIENE DE LAS
GLÁNDULAS DE BARTOLINO, TROMPAS DE FALOPIO, ENDOMETRIO, SANGRE, LIQUIDO ARTICULAR Y
LESIONES DE LA PIEL; TAMBIÉN SE PUEDE REALIZAR UNA MUESTRA NO INVASIVA COMO LA ORINA 5
EN AMBOS SEXOS.
SU TRANSPORTE DEBE SER EN HISOPOS HÚMEDOS; PARA SU RECUPERACIÓN, LA TEMPERATURA DEBE ESTAR
ENTRE 35° A 37°C, LA ATMOSFERA DEBE CONTENER CO2 Y HUMEDAD, EL MEDIO DE CULTIVO DEBE SER
SUPLEMENTADO (AGAR CHOCOLATE O GC), EL TIEMPO DE CULTIVO NORMALMENTE ES DE 48 H, PERO SE
RECOMIENDA SUBCULTIVO CADA 18 A 24 H PARA MAYOR VIABILIDAD. EL ALMACENAMIENTO DE UNA CEPA
PUEDE SER CONGELÁNDOLA EN UN MEDIO DE TRIPTICASA SOYA CON GLICEROL 15% QUE SE SUSPENDE EN
NITRÓGENO LÍQUIDO, O PUEDE MANTENERSE EN UN CONGELADOR A −70°C PORQUE LAS CEPAS SOBREVIVEN
UN TIEMPO CORTO A MENOR TEMPERATURA
PARA REALIZAR UN CORRECTO DIAGNÓSTICO DE ESTA CEPA, YA RECUPERADA EN UN MEDIO DE CULTIVO NO SELECTIVO, SE PROCEDE A EFECTUAR
UN SUBCULTIVO EN MEDIO SELECTIVO, PARA OBTENER UN CULTIVO PURO, Y COLONIAS INDIVIDUALES. UNA ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA RÁPIDA SE
LOGRA AL REALIZAR UNA TINCIÓN GRAM, O UNA TINCIÓN SIMPLE CON AZUL DE METILENO; PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE EFECTÚAN
PRUEBAS BIOQUÍMICAS COMO LA REACCIÓN OXIDASA, REACCIÓN DE SUPEROXOL 4+/CATALASA, RESISTENCIA A COLISTINA, PRUEBA DE REDUCCIÓN A
NITRATO, PRUEBA DE PRODUCCIÓN DE POLISACÁRIDO, PRUEBA DE PRODUCCIÓN DE ÁCIDO Y PRUEBA ENZIMA-SUSTRATO. SIN EMBARGO, EN LA
ACTUALIDAD SE OCUPA UN MÉTODO DE ANÁLISIS GENÓMICO QUE RESULTA SER MÁS CERTERO, LLAMADO PRUEBA DE AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS
NUCLEICO (NAAT)
TINCIÓN DE GRAM O AZUL DE METILENO: ESTE MÉTODO GENERALMENTE SE UTILIZA PARA DESCRIBIR LA MORFOLOGÍA DE LOS DIPLOCOCOS
ENCONTRADOS AL INTERIOR DEL MACRÓFAGO LOS QUE PUEDEN ADOPTAR LA MORFOLOGÍA DE CÉLULAS EN GRANOS DE CAFÉ.

PRUEBA DE OXIDASA: EN ESTE MÉTODO SE UTILIZA EL REACTIVO DE KOVAC (SOLUCIÓN 1% DE N, N´, N´-TETRAMETIL- P-
DIHIDROCLOROFENILENDIAMINA) PARA DETECTAR LA PRESENCIA DE CITOCROMO C EN LA CADENA RESPIRATORIA DEL MICROORGANISMO
BACTERIANO Y EL RESULTADO SERÁ POSITIVO SI SE VISUALIZA EL COLOR VIOLETA.

SUPEROXOL /CATALASA: EL PERÓXIDO DE HIDROGENO (H2O2) ES EL REACTIVO CLAVE; SE DIFERENCIAN AMBOS MÉTODOS POR EL PORCENTAJE DE
H2O2, SUPEROXOL UTILIZA H2O2 AL 30% Y CATALASA AL 3%. EN AMBOS, N. GONORRHOEAE REACCIONA DE FORMA EXPLOSIVA (PRODUCCIÓN DE
BURBUJAS), EN COMPARACIÓN A LA MAYORÍA DE LAS OTRAS ESPECIES DE NEISSERIA.
RESISTENCIA A COLISTINA: SE USA UN DISCO IMPREGNADO CON 10 ΜG DE COLISTINA, EN UN MEDIO DE CULTIVO SELECTIVO Y SE DETERMINA SU SENSIBILIDAD AL
ANTIMICROBIANO A TRAVÉS DE LA MEDICIÓN DEL HALO DE INHIBICIÓN ALREDEDOR DEL DISCO. LAS CEPAS DE N. GONORRHOEAE SON RESISTENTES A COLISTINA Y CRECERÁN SIN
PROBLEMAS.

PRUEBA DE REDUCCIÓN DE NITRATO: SE USA PARA REDUCIR EL NITRATO (NO3) A NITRITOS (NO2) O NITRÓGENO GASEOSO. SE UTILIZAN TRES REACTIVOS: NITRATO (A), Α-
NAFTILAMINA (B) Y POLVO DE ZINC. SI LAS BACTERIAS SON CAPACES DE REDUCIR EL NITRATO A NITRITO SON POSITIVAS POR EL CAMBIO DE COLOR DEL MEDIO DEBIDO A LA
PRODUCCIÓN DE NITRITO; POR REACCIONES ENTRE EL REACTIVO A Y B, MÁS LA REDUCCIÓN DE NITRATO A NITRITO POR LA BACTERIA, SE FORMA UN COLOR ROJO, LO CUAL ES
UNA RESPUESTA POSITIVA EN ESTA PRUEBA. PARA COMPROBAR SI LAS CEPAS SON NEGATIVAS, SE DEBE AGREGAR POLVO DE ZINC DESPUÉS DE LA INCUBACIÓN DE A Y B; SI
CAMBIA DE COLOR A ROJO SON NEGATIVAS (EL NITRATO ES REDUCIDO POR EL POLVO DE ZINC).
PRUEBA DE PRODUCCIÓN DE POLISACÁRIDO: CUANDO EL MICROORGANISMO CRECE EN MEDIO SUPLEMENTADO CON SACAROSA, SE PRODUCE
UN POLISACÁRIDO, PARECIDO AL ALMIDÓN AL ADICIONAR UNA GOTA DE YODO DE GRAM AL CULTIVO, EL MEDIO SE TIÑE DE COLOR AZUL
PURPURA OSCURO A CAFÉ O NEGRO. SI EL CULTIVO NO CAMBIA DE COLOR SE CONSIDERA NEGATIVO SIENDO EL CASO DE N. GONORRHOEAE
. NO ES POSIBLE DETECTAR POLISACÁRIDOS EN UN MEDIO QUE CONTIENE SACAROSA, POR LO QUE SE RECOMIENDA UTILIZAR EL MEDIO
BASE DE TRIPTONA-SOYA.

PRUEBA DE PRODUCCIÓN DE ÁCIDO: ESTA PRUEBA DETECTA LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO A PARTIR DE GLUCOSA, MALTOSA, LACTOSA Y
SACAROSA. NEISSERIA GONORRHOEAE SÓLO PRODUCE ÁCIDO A PARTIR DE LA GLUCOSA; SE RECOMIENDA COMPARAR LOS RESULTADOS
CON OTRAS CEPAS ( N. MENINGITIDIS, N. LACTAMICA Y M. CATARRHALIS, N. CINEREA) , PORQUE SUELEN PRESENTARSE FALSOS
POSITIVOS.

PRUEBA ENZIMA-SUBSTRATO: ESTA PRUEBA CROMOGÉNICA DETECTA ENZIMAS (SS-GALACTOSIDASA, Γ-GLUTAMIL-AMINOPEPTIDASA

E HIDROXIPROLIL-AMINOPEPTIDASA), CAMBIANDO DE COLOR SI ESTÁN PRESENTES O NO; N. GONORRHOEAE SÓLO PRODUCE HIDROXIPROLIL-
AMINOPEPTIDASA. LA COMBINACIÓN DE ESTAS PRUEBAS PERMITE IDENTIFICAR DE MANERA EFECTIVA A N. GONORRHOEAE COMO SE
MUESTRA EN LA FIGURA 3 .

PRUEBA DE AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS: LA PRUEBA DE ÁCIDO NUCLEICO O NAAT ES UN TÉRMINO GENÉRICO QUE SE REFIERE A
TODAS LAS PRUEBAS MOLECULARES USADAS PARA DETECTAR Y AMPLIFICAR MATERIAL GENÓMICO (ARN O ADN), CARACTERÍSTICO DE
N. GONORRHOEAE Y PERMITE DESCARTAR A OTROS MICROORGANISMOS.
Diagnostico
ES IMPORTANTE SEÑALAR QUE LA GONORREA
PUEDE SER ASINTOMÁTICA EN MUCHAS
PERSONAS, LO QUE RESALTA LA IMPORTANCIA
DE REALIZAR PRUEBAS DE DETECCIÓN EN
POBLACIONES DE ALTO RIESGO Y EN
AQUELLOS CON COMPORTAMIENTOS SEXUALES
DE RIESGO. EL DIAGNÓSTICO PRECISO ES
ESENCIAL PARA EL TRATAMIENTO ADECUADO
Y LA PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES A
LARGO PLAZO.
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL: NEISSERIA
GONORRHOEAE
ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS Y RESISTENCIA:

EL TRATAMIENTO DE LA GONORREA SE BASA EN EL USO DE ANTIBIÓTICOS. SIN EMBARGO, LA

RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS ES UN PROBLEMA CRECIENTE EN EL TRATAMIENTO DE NEISSERIA
GONORRHOEAE.
CEFTRIAXONA Y AZITROMICINA SON LOS ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS EN MUCHAS REGIONES DEBIDO A
SU EFICACIA. SIN EMBARGO, SE HA OBSERVADO RESISTENCIA EN ALGUNAS CEPAS A ESTOS
MEDICAMENTOS, LO QUE COMPLICA EL TRATAMIENTO.
EL MONITOREO CONTINUO DE LA RESISTENCIA ANTIBIÓTICA ES ESENCIAL PARA GARANTIZAR QUE LOS
TRATAMIENTOS SIGAN SIENDO EFECTIVOS.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN:
USO DE PRESERVATIVOS: EL USO CONSISTENTE Y CORRECTO DE PRESERVATIVOS DURANTE LAS RELACIONES SEXUALES PUEDE REDUCIR
SIGNIFICATIVAMENTE EL RIESGO DE ADQUIRIR O TRANSMITIR GONORREA Y OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.

DETECCIÓN TEMPRANA: LA DETECCIÓN TEMPRANA Y EL TRATAMIENTO ADECUADO SON ESENCIALES PARA PREVENIR LA PROPAGACIÓN
DE LA INFECCIÓN. SE DEBE ALENTAR A LAS PERSONAS SEXUALMENTE ACTIVAS A SOMETERSE A PRUEBAS REGULARES DE DETECCIÓN.

VACUNACIÓN: AUNQUE NO EXISTE UNA VACUNA DISPONIBLE ACTUALMENTE PARA LA GONORREA, LA INVESTIGACIÓN EN ESTE CAMPO ES
PROMETEDORA Y PODRÍA SER UNA MEDIDA FUTURA DE PREVENCIÓN.

EDUCACIÓN EN SALUD SEXUAL: LA EDUCACIÓN SOBRE LA SALUD SEXUAL Y LA IMPORTANCIA DEL USO DE PRESERVATIVOS, LA
MONOGAMIA Y LA REDUCCIÓN DE PAREJAS SEXUALES PUEDE AYUDAR A PREVENIR LA TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN.

PAREJAS TRATADAS: SI UNA PERSONA ES DIAGNOSTICADA CON GONORREA, ES IMPORTANTE QUE SUS PAREJAS SEXUALES TAMBIÉN
SEAN EVALUADAS Y TRATADAS, INCLUSO SI NO PRESENTAN SÍNTOMAS. ESTO AYUDA A PREVENIR LA REINFECCIÓN Y LA PROPAGACIÓN
NEISSERIA MENINGITIDIS: FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
 MORFOLOGÍA: NEISSERIA MENINGITIDIS ESConclusión 01
UNA BACTERIA GRAMNEGATIVA QUE TIENE
LA FORMA DE DIPLOCOCOS, ES DECIR, SE
PRESENTA EN PARES UNIDOS UNO AL OTRO.
ESTOS DIPLOCOCOS PUEDEN RECORDAR A
GRANOS DE CAFÉ BAJO EL MICROSCOPIO.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Y CRECIMIENTO:
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES: NEISSERIA MENINGITIDIS TIENE REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES ESPECÍFICOS Y ES UNA
BACTERIA EXIGENTE EN TÉRMINOS DE MEDIOS DE CULTIVO. REQUIERE MEDIOS RICOS Y COMPLEJOS QUE CONTENGAN FACTORES
DE CRECIMIENTO ESPECIALES, COMO HEMINA Y NAD (NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEÓTIDO), PARA CRECER ADECUADAMENTE.

CRECIMIENTO: LA BACTERIA SE DESARROLLA EN MEDIOS AERÓBICOS, ES DECIR, NECESITA OXÍGENO PARA CRECER. ADEMÁS,
DEBIDO A SU SENSIBILIDAD AL OXÍGENO, NEISSERIA MENINGITIDIS PUEDE CULTIVARSE EN CONDICIONES MICROAEROFÍLICAS (BAJAS
CONCENTRACIONES DE OXÍGENO) PARA SIMULAR SU HÁBITAT NATURAL EN EL CUERPO HUMANO.

MEDIOS DE CULTIVO: LOS MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS QUE CONTIENEN SUSTRATOS ESPECÍFICOS PARA LAS NECESIDADES
NUTRICIONALES DE NEISSERIA MENINGITIDIS, COMO EL AGAR CHOCOLATE, SE UTILIZAN PARA EL CULTIVO Y EL AISLAMIENTO DE
LA BACTERIA.
NEISSERIA MENINGITIDIS: PATOGENIA E INMUNIDAD
MECANISMOS DE COLONIZACIÓN Y ENTRADA AL SISTEMA NERVIOSO:
COLONIZACIÓN: NEISSERIA MENINGITIDIS COLONIZA NATURALMENTE LAS MEMBRANAS MUCOSAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES EN
MUCHAS PERSONAS SIN CAUSAR ENFERMEDAD. ESTO PUEDE PRECEDER A LA INFECCIÓN INVASIVA.

ENTRADA AL SISTEMA NERVIOSO: EN CASOS GRAVES, LA BACTERIA PUEDE CRUZAR LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y ENTRAR EN EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL, CAUSANDO MENINGITIS. ESTE PROCESO SE CREE QUE INVOLUCRA LA ADHESIÓN A LAS CÉLULAS ENDOTELIALES QUE RECUBREN
LOS VASOS SANGUÍNEOS EN EL CEREBRO.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Nulla

ullamcorper nulla et blandit ultrices. Nulla aliquam congue
enim. Duis imperdiet bibendum.
EL PROCESO PATOGÉNICO DE N. MENINGITIDIS
SE INICIA CON LA ADHERENCIA DE LA BACTERIA A LA SUPERFICIE DE LAS MICROVELLOSIDADES DEL EPITELIO CILÍNDRICO NO-CILIADO DE LA NASOFARINGE,
EN DONDE SE MULTIPLICA.
LOS PILI SON LAS ADHESINAS QUE UTILIZAN DURANTE EL CONTACTO INICIAL CON EL RECEPTOR CD46, PROTEÍNA PRESENTE COMO COFACTOR DE LA
MEMBRANA. LAS PROTEÍNAS ASOCIADAS A LA OPACIDAD (OP), OPA Y OPC, SE UNEN AL RECEPTOR CD66 Y A LOS RECEPTORES PROTEOGLICANOS COMO
HEPARÁN SULFATO, RESPECTIVAMENTE, LO CUAL INICIA CAMBIOS EN LA CONFORMACIÓN DADOS POR REARREGLOS EN LA MOLÉCULA DE ACTINA.
LA ADHERENCIA ESTIMULA LA ENTRADA DE LA BACTERIA A LAS CÉLULAS EPITELIALES, LO QUE LE PERMITE ATRAVESAR EL EPITELIO MUCOSO
MEDIANTE VACUOLAS FAGOCÍTICAS.
LA PRODUCCIÓN DE LA CÁPSULA SE DETIENE A LA ENTRADA DE LA BACTERIA A LAS CÉLULAS EPITELIALES. LA SOBREVIVENCIA DEL MENINGOCOCO EN
LAS CÉLULAS EPITELIALES SE FAVORECE POR:
A) LA PRODUCCIÓN DE PROTEASA DE IGA1
B) LA PROTEÍNA PORB Y
C) AL INACTIVAR A LA MOLÉCULA LAMP1.
LA MAYORÍA DE LAS PERSONAS QUE SE ENCUENTRAN COLONIZADAS CON N. MENINGITIDIS PERMANECEN ASINTOMÁTICAS; SIN EMBARGO, EN UN
PORCENTAJE MENOR, EL MENINGOCOCO PENETRA LA MUCOSA Y ENTRA A LA CIRCULACIÓN, CAUSANDO ENFERMEDAD SISTÉMICA. EN ALGUNAS PERSONAS
EL PROCESO DE COLONIZACIÓN CON N. MENINGITIDIS OCASIONA LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS PROTECTORES.
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y FORMACIÓN DE ENDOTOXINAS:
RESPUESTA INMUNOLÓGICA: NEISSERIA MENINGITIDIS ES CAPAZ DE EVADIR PARCIALMENTE EL SISTEMA INMUNOLÓGICO DEBIDO A SU CAPA DE POLISACÁRIDOS RICOS E
ÁCIDO SIÁLICO. ESTO LIMITA LA ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y PERMITE A LA BACTERIA SOBREVIVIR EN EL CUERPO.

ENDOTOXINAS: LA MEMBRANA EXTERNA DE NEISSERIA MENINGITIDIS CONTIENE

LIPOPOLISACÁRIDOS (LPS), QUE SON COMPONENTES DE ENDOTOXINAS.
ESTAS ENDOTOXINAS PUEDEN DESENCADENAR UNA RESPUESTA INFLAMATORIA
MASIVA EN EL CUERPO. EN ALGUNOS CASOS, ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA
DESCONTROLADA PUEDE LLEVAR A UNA AFECCIÓN POTENCIALMENTE MORTAL
CONOCIDA COMO SEPSIS MENINGOCÓCICA.
 IMPORTANCIA DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA:

LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA ES ESENCIAL PARA CONTROLAR LA INFECCIÓN POR NEISSERIA MENINGITIDIS. LAS
PERSONAS INFECTADAS DESARROLLAN ANTICUERPOS CONTRA LA BACTERIA, ESPECIALMENTE CONTRA LOS
COMPONENTES DE LA CÁPSULA.
LA INMUNIZACIÓN TAMBIÉN JUEGA UN PAPEL CRUCIAL EN LA PREVENCIÓN. LAS VACUNAS CONJUGADAS CONTRA LOS
SEROGRUPOS MÁS COMUNES DE NEISSERIA MENINGITIDIS (COMO LOS SEROGRUPOS A, B, C, W E Y) HAN DEMOSTRADO SER
EFECTIVAS PARA PREVENIR LA ENFERMEDAD INVASIVA.
 NEISSERIA MENINGITIDIS: EPIDEMIOLOGÍA
TIPOS DE SEROGRUPOS Y DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
13 SEROGRUPOS DE MENINGOCOCO SIENDO QUE SEIS SEROTIPOS (A, B, C, W, Y, X) SE ASOCIAN USUALMENTE CON ENFERMEDAD.
LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD DE LA EMI ES SUBSTANCIAL, CON
UNA LETALIDAD ENTRE 10% Y 15%, ALCANZANDO EL 40% EN LOS
CASOS DE MENINGOCOCEMIA. EN LATINOAMÉRICA, SE ESTIMA QUE
UNO EN CADA CINCO CASOS DE EMI FALLECE.

HASTA UNOS 20% DE LOS SOBREVIVIENTES DE UNA EMI PUEDEN

TENER UNA SECUELA PERMANENTE. LA SECUELA MÁS FRECUENTE
ES LA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL. OTRAS SECUELAS
IMPORTANTES SON: TRASTORNOS DEL LENGUAJE, RETRASO
MENTAL, ANOMALÍAS MOTORAS, CONVULSIONES, TRASTORNOS
VISUALES O PÉRDIDA DE UN BRAZO O PIERNA, EN LOS CASOS DE
MENINGOCOCCEMIA.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS: NEISSERIA MENINGITIDIS
MENINGITIS MENINGOCÓCICA: SÍNTOMAS Y EVOLUCIÓN:
SÍNTOMAS INICIALES: LOS SÍNTOMAS INICIALES PUEDEN SER SIMILARES A LOS DE UNA INFECCIÓN VIRAL, COMO INICIO SÚBITO DE CEFALEA,
FIEBRE, RIGIDEZ DE NUCA, NÁUSEA, VÓMITO, FOTOFOBIA Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS QUE PUEDEN INCLUIR ESTUPOR, DELIRIO, COMA Y
CONVULSIONES.
EN INFANTES, LA MENINGITIS PUEDE TENER UN INICIO MÁS INSIDIOSO, CON SÍNTOMAS ATÍPICOS SIN RIGIDEZ DE NUCA; SIN EMBARGO, EL
ABULTAMIENTO DE LA FONTANELA PUEDE SER CARACTERÍSTICO. ADEMÁS, HAY IRRITABILIDAD Y LLANTO INCONSOLABLE, VÓMITO,
CONVULSIONES, RECHAZO AL ALIMENTO E HIPOTONÍA.

DETERIORO RÁPIDO: LA ENFERMEDAD PUEDE AVANZAR RÁPIDAMENTE. LOS PACIENTES PUEDEN EXPERIMENTAR DETERIORO MENTAL, CONFUSIÓN
Y DIFICULTAD PARA CONCENTRARSE.
PETEQUIAS Y EQUIMOSIS: EN ALGUNOS CASOS, PUEDEN APARECER PEQUEÑAS MANCHAS ROJAS O MORADAS EN LA PIEL, CONOCIDAS COMO
PETEQUIAS. ESTAS MANCHAS SON UN SIGNO DE SANGRADO EN LA PIEL Y SON CARACTERÍSTICAS DE LA MENINGITIS MENINGOCÓCICA.

SHOCK Y MÚLTIPLES ÓRGANOS: EN CASOS GRAVES, LA ENFERMEDAD PUEDE PROVOCAR SHOCK SÉPTICO, EN EL QUE LA INFECCIÓN SE DISEMINA
A TRAVÉS DEL TORRENTE SANGUÍNEO Y CAUSA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA QUE AFECTA A MÚLTIPLES ÓRGANOS. ESTO PUEDE
LLEVAR A UNA PRESIÓN ARTERIAL PELIGROSAMENTE BAJA, INSUFICIENCIA ORGÁNICA Y COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID).
 SEPTICEMIA MENINGOCÓCICA:
LA SEPTICEMIA MENINGOCÓCICA ES UNA INFECCIÓN SISTÉMICA GRAVE CAUSADA POR NEISSERIA MENINGITIDIS QUE INVOLUCRA UNA
MULTIPLICACIÓN DE BACTERIAS EN EL TORRENTE SANGUÍNEO. PUEDE SER CAUSADA POR LA MISMA BACTERIA QUE CAUSA LA MENINGITIS
MENINGOCÓCICA O POR CEPAS DIFERENTES. LOS SÍNTOMAS Y LA EVOLUCIÓN DE LA SEPTICEMIA PUEDEN INCLUIR:

SÍNTOMAS INICIALES: LOS SÍNTOMAS INICIALES PUEDEN INCLUIR FIEBRE ALTA, ESCALOFRÍOS, MALESTAR GENERAL Y CONFUSIÓN.

PETEQUIAS Y EQUIMOSIS: AL IGUAL QUE EN LA MENINGITIS MENINGOCÓCICA, LA SEPTICEMIA TAMBIÉN PUEDE CAUSAR LA APARICIÓN DE MANCHAS
ROJAS O MORADAS EN LA PIEL, DEBIDO A LA LIBERACIÓN DE TOXINAS Y A LA RESPUESTA INFLAMATORIA.

RÁPIDO DETERIORO: LA SEPTICEMIA PUEDE CAUSAR DETERIORO RÁPIDO DE LA CONDICIÓN, CON SÍNTOMAS COMO PIEL FRÍA Y HÚMEDA, CONFUSIÓN,
EXTREMIDADES FRÍAS Y PÁLIDO O CIANOSIS (COLORACIÓN AZULADA) DE LA PIEL.

SHOCK Y COMPLICACIONES: EN CASOS GRAVES, LA SEPTICEMIA PUEDE LLEVAR A SHOCK SÉPTICO, INSUFICIENCIA ORGÁNICA Y COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID), LO QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA DEL PACIENTE.
 DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
PUNCIÓN LUMBAR
CULTIVO EN MEDIO APROPIADO (MUELLER-HINTON O
GC ENRIQUECIDO CON SUPLEMENTO, ANTES SE
EMPLEABA AGAR CHOCOLATE).

LA TINCIÓN DE GRAM DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO ES UN ESTUDIO IMPORTANTE PARA LA IDENTIFICACIÓN RÁPIDA Y
PRECISA DE N. MENINGITIDIS
ANÁLISIS POR LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR, POR SUS SIGLAS EN INGLÉS) EN LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO PARA IDENTIFICAR AL SEROGRUPO, Y OFRECE LA VENTAJA DE NO REQUERIR DE
ORGANISMOS VIVOS PARA OBTENER UN RESULTADO POSITIVO Y TENER UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
MAYOR A 90%. LA MAYOR UTILIDAD DE ESTA TÉCNICA ES QUE PERMITE ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN
INDIVIDUOS CON CULTIVO NEGATIVO PORQUE HAN RECIBIDO ANTIBIÓTICOS PREVIAMENTE A LA PUNCIÓN
LUMBAR.
PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN RÁPIDA:
PRUEBAS DE AGLUTINACIÓN EN LÁTEX: ESTAS PRUEBAS UTILIZAN PARTÍCULAS DE LÁTEX RECUBIERTAS CON ANTICUERPOS ESPECÍFICOS PARA NEISSERIA MENINGITIDIS. CUANDO SE
PONEN EN CONTACTO CON MUESTRAS CLÍNICAS QUE CONTIENEN LA BACTERIA, SE PRODUCE UNA AGLUTINACIÓN VISIBLE BAJO EL MICROSCOPIO, LO QUE INDICA LA PRESENCIA DE LA
BACTERIA.
PRUEBAS DE ANTÍGENO: ESTAS PRUEBAS DETECTAN COMPONENTES ESPECÍFICOS DE LA BACTERIA, COMO ANTÍGENOS DE LA CÁPSULA, EN MUESTRAS CLÍNICAS. PUEDEN SER RÁPIDAS
Y FÁCILES DE REALIZAR EN EL PUNTO DE ATENCIÓN, PERO LA SENSIBILIDAD PUEDE VARIAR SEGÚN EL SEROGRUPO.

MÉTODOS DE CULTIVO Y CONFIRMACIÓN:

CULTIVO EN AGAR SELECTIVO: LAS MUESTRAS CLÍNICAS, COMO EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR) EN CASO DE SOSPECHA DE MENINGITIS, SE CULTIVAN EN MEDIOS DE CULTIVO
SELECTIVOS COMO EL AGAR THAYER-MARTIN O EL AGAR CHOCOLATE. ESTOS MEDIOS PROPORCIONAN LAS CONDICIONES ADECUADAS PARA EL CRECIMIENTO DE NEISSERIA
MENINGITIDIS MIENTRAS INHIBEN EL CRECIMIENTO DE OTRAS BACTERIAS.
CARACTERÍSTICAS COLONIAS: LAS COLONIAS DE NEISSERIA MENINGITIDIS EN EL AGAR CHOCOLATE SON PEQUEÑAS, REDONDAS Y PUEDEN TENER UN ASPECTO MUCOSO. TAMBIÉN
PUEDEN MOSTRAR CAMBIOS DE COLOR EN EL MEDIO CIRCUNDANTE DEBIDO A LA LIBERACIÓN DE ÁCIDO.
PRUEBAS BIOQUÍMICAS: SE PUEDEN REALIZAR PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA CONFIRMAR LA IDENTIDAD DE NEISSERIA MENINGITIDIS, COMO PRUEBAS DE OXIDASA Y PRUEBAS DE
FERMENTACIÓN DE CARBOHIDRATOS.
IDENTIFICACIÓN SEROLÓGICA: LA IDENTIFICACIÓN SEROLÓGICA SE BASA EN LA DETECCIÓN DE LOS ANTÍGENOS ESPECÍFICOS DE LA CÁPSULA, QUE SON CARACTERÍSTICOS DE LOS
DIFERENTES SEROGRUPOS. LAS PRUEBAS DE AGLUTINACIÓN O ENSAYOS DE INMUNOFLUORESCENCIA PUEDEN SER UTILIZADOS PARA IDENTIFICAR EL SEROGRUPO.
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL: NEISSERIA MENINGITIDIS
ANTIBIÓTICOS Y MANEJO DE CASOS:
TRATAMIENTO: LA MENINGITIS Y LA SEPTICEMIA MENINGOCÓCICA REQUIEREN TRATAMIENTO URGENTE CON ANTIBIÓTICOS PARA PREVENIR COMPLICACIONES
GRAVES. LA CEFTRIAXONA ES UN ANTIBIÓTICO COMÚNMENTE UTILIZADO DEBIDO A SU EFICACIA. EN ALGUNOS CASOS, SE PUEDE ADMINISTRAR OTRO
ANTIBIÓTICO, COMO LA PENICILINA G, DEPENDIENDO DE LA SENSIBILIDAD DE LA BACTERIA.
LOS ANTIMICROBIANOS QUE HAN RESULTADO EFECTIVOS CONTRA N. MENINGITIDIS INCLUYEN A LA PENICILINA G, DERIVADOS BETA LACTÁMICOS, COMBINACIONES
AMPICILINA SULBACTAM, AMOXICILINA, ÁCIDO CLAVULÁNICO Y CEFALOSPORINAS COMO CEFUROXIME Y CEFEPIME.
NIVELES BAJOS DE RESISTENCIA A LA PENICILINA, LO CUAL PERMITE CONTINUAR UTILIZÁNDOLA, O A LA AMPICILINA, COMO ANTIBIÓTICOS DE PRIMERA LÍNEA PARA TRATAR
LA ENFERMEDAD POR MENINGOCOCO. EL CLORANFENICOL ES UNA BUENA ALTERNATIVA. LAS CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN, COMO LA CEFTRIAXONA O LA
CEFOTAXIMA, SON EXCELENTES ALTERNATIVAS, PERO SU COSTO ES MÁS ELEVADO. SIN EMBARGO, EN MUCHAS OCASIONES LA CEFTRIAXONA SE CONVIERTE EN LA
ALTERNATIVA IDEAL, DEBIDO A QUE PUEDE SER ADMINISTRADA UNA VEZ AL DÍA CON PERIODOS TAN CORTOS COMO DOS DÍAS, MIENTRAS QUE EL TRATAMIENTO CON
PENICILINA O AMPICILINA REQUIERE DE POR LO MENOS CINCO DÍAS. EL TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL NO SE RECOMIENDA A MENOS QUE EL ANTIBIOGRAMA DE LAS CEPAS
AISLADAS DEMUESTRE SUSCEPTIBILIDAD. EN GENERAL, EN LOS AISLAMIENTOS DE N. MENINGITIDIS NO SE RECOMIENDA HACER ANTIBIOGRAMA, A MENOS QUE LA SITUACIÓN
CLÍNICA LO AMERITE.
RUTA DE ADMINISTRACIÓN DE ELECCIÓN ES LA INTRAVENOSA; NO OBSTANTE, HAY DIVERSOS ESTUDIOS CLÍNICOS QUE HAN DEMOSTRADO QUE LA UTILIZACIÓN DE
CLORANFENICOL INTRAMUSCULAR (FORMA ACEITOSA) O DE CEFTRIAXONA SON ALTERNATIVAS ACEPTABLES SI LAS CONDICIONES NO PERMITEN LA UTILIZACIÓN DE LA VÍA
INTRAVENOSA
 MORAXELLA CATARRHALIS

Parte de la flora normal del tracto

respiratorio superior, pero puede
causar infección en individuos
susceptibles.
Las especies de Moraxella son catalasa
y oxidasa positivas, lo que les permite
resistir el daño de las especies
reactivas de oxígeno en el ambiente
altamente oxigenado del tracto
respiratorio.
 MORAXELLA CATARRHALIS
Epidemiología
Los seresbhumanos son el reservorio primario
senpropaga de persona a persona a través de
gotitas respiratorias
Común en la infancia, pero disminuye con la
edad
Pueden migrar al oído medio desde la
nasofaríngeo a través de la trompa de eustaquio
Ocurre cuando el sistema inmunitario esrpta
debilitado
Las adhesinas permiten que las bacterias se
unan a la mucosa
MORAXELLA CATARRHALIS
 MORAXELLA CATARRHALIS

Diagnóstico

 MORAXELLA CATARRHALIS

Tratamiento

 ENFERMEDADES CLÍNICAS: MORAXELLA CATARRHALIS

INFECCIONES RESPIRATORIAS: OTITIS, SINUSITIS, BRONQUITIS:
OTITIS MEDIA: MORAXELLA CATARRHALIS PUEDE CAUSAR OTITIS MEDIA, UNA INFLAMACIÓN DEL OÍDO MEDIO QUE COMÚNMENTE AFECTA A NIÑOS. LOS SÍNTOMAS INCLUYEN
DOLOR DE OÍDO, FIEBRE, IRRITABILIDAD Y DISMINUCIÓN DE LA AUDICIÓN.

SINUSITIS: MORAXELLA CATARRHALIS TAMBIÉN PUEDE ESTAR ASOCIADA CON SINUSITIS, UNA INFLAMACIÓN DE LOS SENOS PARANASALES. LOS SÍNTOMAS INCLUYEN
CONGESTIÓN NASAL, DOLOR FACIAL, SECRECIÓN NASAL Y FIEBRE.

BRONQUITIS: LA BACTERIA PUEDE CAUSAR BRONQUITIS, QUE IMPLICA INFLAMACIÓN DE LOS BRONQUIOS Y SUELE PRESENTAR SÍNTOMAS COMO TOS, PRODUCCIÓN DE ESPUTO
Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR.

URETRITIS AGUDA
CONJUNTIVITIS EN NEONATOS
ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR, PARTICULARMENTE EN
PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
MORAXELLA CATARRHALIS
MÉTODOS DE DETECCIÓN Y CULTIVO:
MUESTRA CLÍNICA: LAS MUESTRAS CLÍNICAS, COMO EL EXUDADO NASAL, LA SECRECIÓN DE
GARGANTA O EL ESPUTO, SE RECOLECTAN DE LOS PACIENTES CON SÍNTOMAS RESPIRATORIOS.
TINCIÓN DE GRAM: LAS MUESTRAS PUEDEN SOMETERSE A TINCIÓN DE GRAM PARA VISUALIZAR LA
MORFOLOGÍA DE LAS BACTERIAS Y DETERMINAR SI SON GRAMNEGATIVAS.
CULTIVO: LAS MUESTRAS SE CULTIVAN EN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS, COMO EL AGAR
CHOCOLATE O EL AGAR SANGRE. MORAXELLA CATARRHALIS CRECERÁ EN ESTOS MEDIOS BAJO
CONDICIONES AERÓBICAS.

DIFERENCIACIÓN DE PATÓGENOS Y COMENSALES:

CARACTERÍSTICAS DE COLONIAS: LAS COLONIAS DE MORAXELLA CATARRHALIS EN EL AGAR CHOCOLATE PUEDEN SER PEQUEÑAS, REDONDAS Y DE ASPECTO MUCOSO. AUNQUE LAS
CARACTERÍSTICAS COLONIAS PUEDEN SER ÚTILES, NO SON SUFICIENTES PARA DIFERENCIAR CON PRECISIÓN ENTRE PATÓGENOS Y COMENSALES.
IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICA: SE PUEDEN REALIZAR PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA DIFERENCIAR MORAXELLA CATARRHALIS DE OTRAS BACTERIAS GRAMNEGATIVAS Y PARA
CONFIRMAR SU IDENTIDAD. ESTAS PRUEBAS PUEDEN INCLUIR PRUEBAS DE OXIDASA, PRUEBAS DE FERMENTACIÓN DE CARBOHIDRATOS.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL: MORAXELLA CATARRHALIS
SENSIBILIDAD A ANTIBIÓTICOS:
MORAXELLA CATARRHALIS ES GENERALMENTE SENSIBLE A VARIOS ANTIBIÓTICOS, INCLUYENDO AMOXICILINA/CLAVULÁNICO, CEFALOSPORINAS Y MACRÓLIDOS.
SIN EMBARGO, LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS TAMBIÉN PUEDE DESARROLLARSE EN CIERTAS CEPAS DE LA BACTERIA.
LA ELECCIÓN DE UN ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO DEPENDE DE LA SENSIBILIDAD DE LA BACTERIA A LOS MEDICAMENTOS Y DE LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN.
 Microbiología

referencias
1. Davies Bl. Moraxella catarrhalis - Clinical significance and therapeutic problems. Inf Dis Newsletter 1991; 10: 73-80.
GRACIAS
2. Wright PW, Wallace RJ, Shepherd JR. A descriptive study of 42 cases of Branhamella catarrhalis pneumonia. Am J Med 1990; 88:2-8.
3. Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA. Microbiología Médica; El Manual Moderno, México, D.F. 1988: p:279.
4. Murphy TF. Branhamella catarrhalis : epidemiology, surface antigenic structure, and inmune response. Microbiol Rev 1996; 60: 267-279.
5. Morello JA , Janda WM, Doern GV. Neisseria and Branhamella. In: Manual of Clinical Microbiology. American Society for Microbilogy. Washington, D.C. 1991: 258-276.
6. Doern GV. Branhamella catarrhalis - An emerging human pathogen. Diagn Microbiol Infect Dis 1986; 4:191-201.
7. Marchant CD. Spectrum of Discase Due to Branhamella catarrhalis in children with particular reference to acute otitis media. Am J Med 1990; 88:15- 19.
8. Aitken JM, Thornley PE. Isolation of Branhamella catarrhalis from sputum and tracheal aspirate. J Clin Microbiol 1983;18: 1262-1263.
9. Johnson MA, Drew WL, Roberts M. Branhamella (Neisseria) catarrhalis - a lower respiratory tract pathogen ?. J Clin Microbiol 1981;13: 1066-1069.
10. Soto JL, Holtsclaw-Berk S, Harvill LM, Berk SL. Phenotypic characteristic of Branhamella catarrhalis strains. J Clin Microbiol 1989; 27: 903-908.
11. Dealler SF, Abbott M, Croughan MJ, Hawkey PM. Identification of Branhamella catarrhalis in 2,5 min with Indoxyl butyrate strip test. J Clin Microbiol 1989;27: 1390-1391.
12. Barbé G, Babolat M, Boeufgras JM, Monget D, Freney J. Evaluation of API NH, a new 2-hour system for identification of Neisseria and Haemophilus species and Moraxella catarrhalis in a routine clinical laboratory. J Clin Microbiol 1994; 32: 187-189.
13. Speeleveld E, Fossépré JM, Gordts B, Van Landuyt HW. Comparison of three rapid methods, tributyrine, 4-methylumbelliferyl butyrate, and indoxyl acetate, for rapid identification of Moraxella catarrhalis. J Clin Microbiol 1994; 32: 1362-1363.
14. Doern GV, Morse SA. Branhamella (Neisseria) catarrhalis : criteria for laboratory Identification. J Clin Microbiol 1980;11: 193-195.
15. Waller JR, Hodel SL, Nuti RN. Improvement of two toluidine blue O - mediated techniques for DNase detection. J Clin Microbiol 1985; 21: 195- 199.
16. Bauer AW, Kirby WM, Sherris JC, Turck M. Antibiotic susceptibility testing by standarized single disk method. Am J Clin Pathol 1966; 45: 493-496.
17. Dean AG, Dean JA, Burton A, Dicker R. Epi Info, Version 5.World Health Organization. Ginebra, Suiza. 1992
18. La Force FM. Approach to the patient whit pleuropulmonary infection. In: Infectious Diseases. W. B. Saunders Company. U.S.A. 1992: 460-465.
19. Levison MA. Neumonia, comprendidas las infecciones pulmonares necrosantes (absceso pulmonar). In: Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol. 1. McGraw-Hill Interamericana de España.1994: 1361-1369.
20. Wood GM, Johnson BC. Moraxella catarrhalis : Pathogenic significance in respiratory tract infections treated by community practitioners. Clin Inf Dis 1996; 22: 632-636.
21. Sarubbi FA, Myers JW, Williams JJ, Shell CG. Respiratory infections caused by Branhamella catarrhalis. Am J Med 1990; 88: 9-14.
22. Doern GV, Brueggemann AB, Pierce G, Hogan T, Holley HP, Rauch A. Prevalence of antimicrobial resistance among 723 outpatient clinical isolates of Moraxella catarrhalis in the United States in 1994 and 1995: results of a 30-center national surveillance study. Antimicrob Agents Chemother1996; 40: 2884 -2886.
23. Pollard JA, Wallace Rj, Nash DR, Luman Jl, Wilson RW. Incidence the Branhamella catarrhalis in the sputa of pacients whit chronic lung disease. Drugs 1986; 31: 103-108
24. Hsu KK, Rice PA, Lieberman JM. Neisseria gonorrhoeae. In: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Sara S. Long, ed. Elsevier; 2012. p. 741-8.e3. Available at: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/B9781437727029001288.
25. Pardi G, Pérez MF, Pacheco A, Mata de Henning M. Algunas consideraciones sobre Neisseria gonorrhoeae. Acta Odontol Venez. 2004;42:122-7. Available at: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652004000200011&lng=es&nrm=iso.
26. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaüer MA. Manual of Clinical Microbiology. 5th Edition. Jorgensen JH, Carroll KC, Funke G, Pfaller MA, Landry ML, Richter SS, et al., editors. GEA Consultoría editorial, S.L.L. Washington, DC, USA: ASM Press; 2015. 311-21 p. Available at: http://doi.wiley.com/10.1128/9781555817381.
27. Thompson ML. Tratamiento de la gonorrea en adolescentes y adultos. Rev Chilena Infectol. 2000; 17(2): 158-60. http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182000000200012.
28. Hlatshwayo M, Reno HEL, Yarbrough ML. STI update: Testing, treatment, and emerging threats. Cleve Clin J Med. 2019; 86(11): 733-40. doi: 10.3949/ccjm.86a.18098.
29. Frieden TR, Jaffe HW, Cono J, Richards CL, Lademarco MF. Treatment guidelines. The Pharmaceutical Journal. 2014; 64(3): 62. Available at: http://www.pharmaceutical-journal.com/news-and-analysis/notice-board/treatment-guidelines/20065623.article.
30. Koneman E, Giovanniello O, Klajn D, Preciado M. Diagnostico Microbiológico. Madrid, España. 2008; 1385-403.
31. García-Mendiola R, Aguilera-Arreola MG, Contreras-Rodríguez A. Neisseria gonorrhoeae. Rev Chilena Infectol. 2017; 34(3): 263-4. http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182017000300010.
32. Cruz S, Marina O. Caracterización fenotípica y genotípica de aislamientos colombianos de Neisseria gonorrhoeae, recuperados a través del programa nacional de vigilancia por laboratorio, 2013-2014. Biology 2019. Available at: http://bdigital.unal.edu.co/54432/
33. Williams AM, Weston EJ, Gift TL, Torrone E. Increases in the estimated number of reported gonorrhea cases among men who have sex with men: the role of testing. Sex Trans Dis. 2019; 46(11): 713-5. doi: 10.1097/OLQ.0000000000001019.
34. Semchenko EA, Tan A, Borrow R, Seib KL. The serogroup B Meningococcal vaccine Bexsero elicits antibodies to Neisseria gonorrhoeae. J Clin Microbiol. 2019; 69(7): 1101-11. https://doi.org/10.1093/cid/ciy1061.
35. Queirós C, da Costa JB. Oral transmission of sexually transmissible infections: a narrative review. Acta Médica Portuguesa. 2019; 32(12): 776. https://doi.org/10.20344/amp.12191.
36. Tejeros García R, Muñoz Molineros J, Lacasa Díaz MJ, Solís Cuesta F, Rivero A, Rodríguez López F de C, et al. Genococcal arthritis in an HIV positive patient. An Med Interna 2003; 20(7): 389-91.
37. CDC. La conjuntivitis en los recién nacidos. Centros para el Control y la Prevencion de Enfermedades. 2017. Available at: https://www.cdc.gov/conjunctivitis/newborns-sp.html.
38. Zúñiga MM. Neisseria gonorrhoeae: Un patógeno que impone grandes retos. Revista Colombiana de Enfermería. 2016; 5(5): 67-70. https
39. Rosenstein NE, Perkins BA, Stephens DS, Popovic T, Hughes JM. Meningococcal disease. N Engl J Med 2003; 344(18):1378-1388.
40. World Health Organization. Control of epidemic meningococcal disease. WHO Practical guidelines. 2nd Ed. Available at: http://www.who.int/emc.
41. Peltola H. Meningococcal disease: Still with us. Rev Infect Dis 1983;5(1):71-91.
42. Tikhomirov E, Santamaría M, Estevez K. Meningococcal disease: Public health burden and control. World Health Stat Q 1997; 50(3/4):170-177.
43. Musher D. How contagious are common respiratory tract infections? N Engl J Med 2003; 348(13):1256-1266.
44. Nelson JD. Jails, microbes, and the three-foot barrier. N Engl J Med 1996; 335(12):885-886.
45. Schwartz B, Moore PS, Broome CV. Global epidemiology of meningococcal disease. Clin Microbiol Rev 1989;2 suppl:S118-S124.
46. Stephens DS. Uncloaking the meningococcus: Dynamics of carriage and disease. Lancet 1999;353:941-942.
47. Offit PA, Peter G. The meningococcal vaccine- public policy and individual choices. N Engl J Med 2003;349(24):2353-2356.
48. Pollard AJ, Santamaría M, Maiden MC. W-135 Meningococcal disease in Africa. Emerg Infect Dis 2003;9(11). Available at http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol9no11/02-0727.htm.
49. Centers for Disease Control and Prevention. Serogroup Y meningococcal disease – Illinois, Connecticut, and selected areas, United States, 1989-1996. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996;43(46):1010-1014.
50. Ministerio de Salud Pública de Cuba. Enfermedad meningocócica. Cuadro Epidemiológico Nacional, Cuba, 1989. Ciudad de La Habana: MINSAP; 1990.
51. Programa Nacional de Inmunizaciones de Cuba. Aplicación de VA-MENGOC-BC®. Dirección Nacional de Epidemiología. Ciudad de La Habana, Cuba: MINSAP;1991.
52. Galiano LA, Echeverry ML. Efectividad de una vacuna antimeningocócica en una cohorte de Itaguí, Colombia, 1995. Boletín Epidemiológico de Antioquia 1995;2: 20.
53. Centers for Disease Control and Prevention. Outbreaks of group B meningococcal disease – Florida, 1995 and 1997. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47(39):833-837.
54. Centers for Disease Control and Prevention. Control and prevention of meningococcal disease. Recommendations from the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 46(RR-5):1-51.
55. Pirez MC, Picón T, Galazka J, Quian J, Gutiérrez S, Ferrari AM et al. Enfermedad invasiva meningocóccica en Uruguay. Informe epidemiológico y recomendaciones, mayo 2002. Rev Med Uruguay 2002; 18:83-88.
56. Neal KR, Nguyen-Van-Tam JS, Jeffrey N, Slack RCB, Madeley RJ, Ait-Tahar K et al. Changing carriage rate of Neisseria meningitidis among university students during the first week of term: Cross sectional study. BMJ 2000; 320:846-849.
57. Reingold AL, Broome CV, Hightower A, Ajello GW, Bolan GA, Adamsbaum C et al. Age specific differences in duration of clinical protection after vaccination with meningococcal polysaccharide A vaccine. Lancet 1985; 2 (8447):114-118.
58. Tappero JW, Reporter R, Wenger JD, Ward BA, Reeves MW, Missbach TS et al. Meningococcal disease in Los Angeles County, California, and among men in the county jails. N Engl J Med 1996; 335(12):833-840.
59. Padron F. Meningitis meninogocóccica en los niños. Rev Med Hosp Central San Luis Potosi 1949;1:193-218.
60. Gama y Silva JJ. Meningitis cerebro-espinal en San Luis Potosí, SLP. Estudio previo químico-clínico y bacteriológico. San Luis Potosi: Ediciones de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí; 1946:7-36.
61. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Anuarios de Morbilidad de la Dirección General de Epidemiología 1992-2004. Available at: http://www.dgepi.org.mx.
62. Cheesbrough JS, Morse AP, Green DR. Meningococcal meningitis and carriage in western Zaire: A hypo endemic zone related to climate. Epidemiol Infect 1995: 114: 75-92.
63. Mohammed I, Zaruba K. Control of epidemic meningococcal meningitis by mass vaccination. Lancet 1981; (11): 80-83.
64. Goldschneider Y, Lipow ML, Gotschlich EC, Mauck FT, Bach IF, Randolph M. Immunogenicity of group A and group C meningococcal polysaccharides in human infants. J Infect Dis 1973; 128(6):769-776.
65. Gold R, Lipow ML, Goldschneider Y, Draper TL, Gotschlich EC. Clinical evaluation of group A and group C meningococcal polysaccharide vaccines