UNIVERSIDAD EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES ROMULO GALLEGOS

ESCUELA DE MEDICINA JOSE FRANCISCO TORRELABA

CÁTEDRA: MICROBIOLOGÍA

Mycobacterium

Docente: Milaury Fernández

El término deriva de mycos y bakterium Esporas (-)
“Bacilo semejante a hongo”. La Móvil (-)
micobacteriología se encarga de su estudio. Capsula (-)
Único género de su familia. Hay más de
Temperatura Mesófilas
120 especies.
Sensibles A altas temperatura
Familia: Mycobacteriaceae Resisten Desecación
Género: Mycobacterium Hábitat Agua, alimentos, aire, fómites.
Especie: + 120
Forma Bacilo ESPECIES DE IMPORTANCIA CLÍNICA
Tinción AAR
COMPLEJO TUBERCULOSIS LEPRA
Metabolismo AEROBIO ESTRICTO
M. tuberculosis M. leprae
Crecimiento Lento M. bovis (Cepa de laboratorio)
Microorganismo Intracelular M. africanum
1. M. kansassi Causante de
2. M. intracellulare enfermedades
3. M. avium pulmonares similares Son un
4. M. fortuitum a la TBC… potencial
peligro
para los
Se encuentran bien distribuidos humanos
en el ambiente, provienen
suelo, agua, animales…
MYCOBACTERIUM PARED CELULAR

CARACTERISTICAS
Posee una pared celular rica en lípidos,
que le permite resistir a la desecación,
desinfectantes y a tinciones
convencionales. Es gruesa, hidrófoba,
cerosa y rica en ácido micólicos.

Su función es resistir ácido/alcohol.

Permite tinción de Ziehl-Neelsen
 HISTORIA M. tuberculosis
1° Robert Koch (1882) Descripción
complex
etiológica de TBC.
1° Nombre que recibe Bacterium
tuberculosis y en 1896 se sustituye por M.
Grupo de micobacterias con
tuberculosis. “Bacilo de Koch” > 95% de homología en su
ADN.
Factor de virulencia
M. bovis (Bacilo de Calmette Guerin)
• Factor cordón Cepa variante de laboratorio utilizada
• Sulfátidos en vacunación y neoplasia de vejiga.
• Lípido arabino-manano (LAM)
 FACTORES DE
VIRULENCIA
Factor cordón: Glucopéptido de
superficie que hace que el bacilo crezca
formando hileras o cordones.
Inhibe la migración de leucocitos,
formación de granuloma crónicas,
coadyuvante inmunitario

Sulfátidos: Permite escapar de la

respuesta inmunológica.

Inhiben activación de macrófagos por

interferón gamma. Induce secreta TNF Y
por los macrófagos.
Fiebre, pérdida de peso, lesión tisular,
interlukina 10 (suprime liberación de L.T.)
 Reservorio y hospedadores: Humano
EPIDEMIOLOGÍA Transmisión: P-P (gotitas de flugger)
Puerta de entrada: Respiratoria

TUBERCULOSIS “Prevenible y curable”

Enfermedad infecto-contagiosa, de origen 2° Causa global de muerte.

bacteriano. Tal vez la más relevante del mundo. 1° Causa global de muerte en enfermedades infecciosas

Período de incubación: 20-60 días Factores de riesgo: Respuesta del huésped, cantidad y
Formas de infección: virulencia del bacilo, condiciones epidemiológicas y
• Primaria/Infección inicial socioeconómicas.
• Secundaria/Reactivación = Reinfección
Puede diseminarse a meninges, huesos, hígado, bazo, Clínica característica: Fiebre, diaforesis, tos con
riñones, peritoneo, intestino… expectoración, disnea, dolor pleural y malestar general
 PATOGENIA
A. El bacilo tuberculoso no elabora toxinas, la
enfermedad en sí se debe a la destrucción
ocasionada por la respuesta inmune.
B. Cuando M. tuberculosis logra llegar al alveolo se
inicia una reacción inflamatoria donde hay
predominio de PMN.
C. El macrófago alveolar fagocita al bacilo y
suministra el ambiente nutricional que necesita
para sobrevivir y multiplicarse.
D. Después de una semana aparece la inmunidad
mediada por células.
E. La lisis de los macrófagos da lugar a la formación
de granulomas caseificantes (Reacción de
hipersensibilidad retardada)
F. Cicatriz calcificada en paréquima pulmonar y
ganglio linfático hiliar -> Complejo de Ghon
 M. tuberculosis TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO: BAJO SUPERVISIÓN DIRECTA
-> Clínico ANTIBIÓTICOS ANTITUBERCULOSOS
-> Epidemiología
-> Demostración bacteriológica:
Cultivo y baciloscopia 1. Etambutol
2. Isoniacida
3. Rifampicina
4. Pirazinamida

1-. Tratamiento rápido y eficaz de los pacientes con TBC

activa y el seguimiento de sus contactos
2-. Vacunación en países donde se administre BCG como

PREVENCIÓN método de prevención

 M. leprae Bacilo de Hansen
Fue la primera bacteria patógena descubierta en
tejidos infectados. Descubierta en 1874 por G.
Armauer Hansen en Noruega.
Nunca ha podido ser multiplicado exitosamente en Agente etiológico de la
un medio de cultivo artificial.
enfermedad de Hansen o
Lepra.

Es la enfermedad infecciosa que más

muertes ha causado en la historia de la
humanidad. Se tiene constancia de ella
desde, al menos, 4.000 años.
 LEPRA PATOGENIA
Infección causada por el Mycobacterium
leprae, parásito intracelular obligado, se
multiplica lentamente en células fagocitarias
mononucleares como los histiocitos de la piel y
en las células de Schwann de los nervios.
 DIAGNÓSTICO: Sospecha clínica
LA LEPRA determinada por lesiones
dermatoneurológicas orientadoras
y la presunción epidemiológica
Las manifestaciones dependerán de la
respuesta inmune que el huésped presente al confirmándose con el examen
bacilo; el cual generalmente produce daño bacteriológico, histopatológico e
intraepidérmico y lesiones asociadas a la
pérdida de mielina en las células de Schwann.
inmunológico
Lesiones cutáneas que pueden desembocar
en una pérdida de sensibilidad en la piel.
Debilidad muscular o deformidades.
Sin embargo, no es tan fácil contagiarse, ya
que debe exisitir predispoción genética y un
largo contacto con un enfermo para ello.
 HISTORIA Jacinto Convit
Jacinto Convit luchó toda su vida para cambiar la
conciencia social sobre los leprosos.
La vacuna contra la lepra llegó en 1987.
Inoculó la vacuna de la tuberculosis y el bacilo
Mycobacterium leprae a un armadillo, el único
animal, junto al ser humano, que puede contagiarse.
La vacuna de Convit fue un éxito, siendo Venezuela el
primer país en cerrar todas sus leproserías.

TRATAMIENTO: Según OMS

Triple terapia antibiótica
Dapsona, Rifampicina y Clofazimina
Lo que ves en la baciloscopia // Lo
que el bacilo ve