Conceptos básicos

Semiología que se ocupa del estudio de los signos y síntomas de las enfermedades, valiéndose de la
semiotecnia que es el conjunto ordenado de métodos y procedimientos que utiliza el médico para su obtención.

Semiología, semiotecnia, signo, síntoma, síndrome y enfermedad

Semiología

Rama de la medicina que se ocupa de la identificación de las diversas manifestaciones de enfermedad Se

divide en dos grandes partes: la Semiotecnia o técnica de la búsqueda del signo y la Clínica propedéutica o
enseñanza preparatoria destinada a reunir e interpretar los signos y los síntomas para llegar a un diagnóstico.

Síntoma:

Son los trastornos subjetivos (molestias, dolor, etc.) Que el paciente experimenta y el médico no suele percibir
o le es difícil comprobar, y a cuyo conocimiento llega sobre todo por medio del interrogatorio.

❖ Manifestación subjetiva de enfermedad, es decir, percibida expulsivamente por el paciente y que el

medico puede descubrir solo por la anamnesis. Son ejemplos el dolor, la disnea y las palpitaciones.

Signo

Son manifestaciones objetivas, físicas (exantemas, dilatación cardiaca, modificaciones del pulso, etc.) O
químicas (albuminuria, hiperglucemia) que se reconocen al examinar al enfermo.

❖ Manifestación objetiva de enfermedad, descubierta por el médico mediante el examen físico (petequia,
esplenomegalia, soplo cardiaco) o los métodos complementarios de diagnóstico (hiperglucemia,
nódulo pulmonar). Algunos, como la ictericia, el edema o las sibilancias pueden ser percibidos por el
paciente y transformarse en un motivo de consulta.

Síndrome

Es la serie de signos y síntomas que existen en un momento dado y definen una patología.

❖ Conjunto de síntomas y signos relacionados entre sí, es decir, que tienen una fisiopatología común y
configuran un cuadro clínico bien definido. Que tienden a aparecer con características similares en
diversos pacientes y obedece a diferentes etiologías.

Diagnóstico

Es la identificación de una enfermedad para deducir su pronóstico e indicación terapéutica.

Relación Médico – paciente

❖ Eje central del desempeño profesional

❖ Compromiso profesional
❖ No es universal
 ❖ Desarrollo tecnológico → Deteriora la RMP y aleja el compromiso del médico con las personas
❖ Incremento de la asimetría de la relación

Cuidar la salud y atender la enfermedad

Salud

Una construcción cultural muy compleja y un estado progresivo de resolución de las inequidades sociales

Sociológico-humanista

➢ Cuidado de la salud
➢ Proporcionar el mejor cuidado a las personas para que su calidad de vida no se vea afectada
➢ Resolución de las inequidades sociales

Biomédico-cientificista

➢ Cuidar y atender
➢ Pequeñas modificaciones biológicas pueden destruir un proyecto de vida y otras de magnitud
pueden no afectarlo

Paradigmas y relación médico-paciente

Sistema de atención de la enfermedad

➢ Biologicista → Focaliza su atención en los órganos y sistemas, e interroga al paciente

➢ Individualista → Problema de la enfermedad es individual
➢ Pragmática → Solución para cualquier problema sin importar el costo
➢ Autoritaria → No existe libre albedrío

Sistema de cuidado de la salud

➢ Biográfica → Anamnesis
➢ Sociológica → No existe un individuo en una sociedad enferma
➢ Dogmática → Los profesionales del arte de curar
➢ El médico es el responsable → informa sobre lo beneficioso y advierte sobre lo perjudicial

Historia clínica

La historia clínica es la relación escrita de la enfermedad ocurrida en un paciente, así como sus antecedentes
y su evolución en el tiempo.

❖ Es un documento médico, ya que refiere las características de la enfermedad desde un punto de vista
médico
❖ Es un documento legal; todos los datos consignados pueden emplearse como testimonios de
la enfermedad y de las medidas diagnósticas y terapéuticas implantadas, en el sentido de su
adecuación a las normas de buenas prácticas clínicas.
 ❖ Es un documento económico, ya que el conjunto de medidas tomadas tiene un costo que deberá ser
cancelado por la institución, el paciente, la obra social, etc.
❖ Es un documento humano; que debe reflejar la relación establecida entre el médico y el enfermo con
el objetivo fundamental de la curación o el alivio de este último.

Estructura

1) Anamnesis
a. Datos personales
b. Motivo de consulta o internación
c. Enfermedad actual y sus antecedentes
d. Antecedentes personales
i. Fisiológicos
ii. Patológicos
iii. De medio
iv. Hábitos
e. Antecedentes hereditarios y familiares
2) Revisión de aparatos y sistemas
3) Examen físico
4) Resumen semiológico
5) Consideraciones diagnósticas
6) Evolución diaria
7) Epicrisis

Anamnesis

Es la indagación por medio de preguntas acerca de las características de la enfermedad y los antecedentes del
paciente.

❖ Se debe realizar por parte del médico.

Correcto interrogatorio

➢ Dejar que el enfermo exponga libremente sus molestias

➢ Intervención del médico ante un paciente poco explícito
➢ Escuchar con atención
➢ Al escuchar al enfermo hay que hacerlo sin prisas, con detención “El médico ha de ser un buen
interrogador, pero también ha de saber ser un extraordinario oyente”.
➢ El médico se sentará frente al enfermo y escuchará su relato mirándole a la cara, sin mostrar
impaciencia.
➢ Hacer las preguntas con orden lógico
➢ la anamnesis debe ir animadas de una orientación o intención diagnóstica
 ➢ El medico debe dar seguridad al paciente.
➢ El interrogatorio debe continuar con el examen físico.

Datos de filiación

Nombre, edad, sexo, estado civil, nacionalidad, ocupación, domicilio, residencias ocasionales, lugar de
nacimiento, cedula, persona responsable, fuente de anamnesis, confidencialidad.

Motivo de consulta

Se debe interrogar al paciente sobre la causa o motivo por el cual acude, se preguntará:

➢ ¿Qué le ocurre?

➢ ¿Por qué viene?

➢ ¿Cuál es su molestia?

La respuesta debe ser registrada de la manera más clara posible. Pueden seguirse dos métodos:

1) Se anotan los datos recogidos tal como los dijo el paciente, con sus palabras
2) Se anotan los datos con lenguaje técnico (médico) Ambos son correctos.

Enfermedad actual

➢ Es el núcleo del interrogatorio. Aquí se indaga el origen, la evolución cronológica y las

características de todos y cada uno de los síntomas y/o signos de los pacientes, de los tratamientos
efectuados, resultados de estos, causas de abandono, etc.
➢ Aquí se necesita toda la habilidad para asociar y sacar conclusiones, para preguntar al paciente
todo lo de importancia, para no dejarse llevar por detalles de poca importancia que en general son
utilizados por el paciente con el fin de asociar acontecimientos, muchas veces éste omite cosas
Importantes porque no les da importancia, por pudor, o temor.
➢ A medida que el médico avanza irá formándose una idea del síndrome que puede presentar y en
consecuencia hará preguntas dirigidas, pero SIN orientar la respuesta.

Las preguntas que habitualmente se formulan son:

➢ ¿Cuándo empezó a sentirse enfermo?

➢ ¿Cómo comenzó la enfermedad?
➢ ¿Con qué síntomas se presentó?
➢ ¿Cómo evolucionaron estos síntomas?
➢ ¿Es la primera vez que se presenta?
➢ ¿Tuvo algo parecido antes?
➢ ¿A qué atribuye su enfermedad?
➢ ¿Qué precedió al estado de enfermedad?
➢ ¿Realizo alguna consulta médica?
 ➢ ¿Qué exámenes complementarios se le efectuaron?
➢ ¿Qué diagnósticos se realizaron?
➢ ¿Qué tratamiento recibió?
➢ ¿Qué repercusión general ha provocado la enfermedad?

Antecedentes

Antecedentes personales

✓ Fisiológicos

Se indagará sobre los aspectos relacionados con su nacimiento (parto normal o patológico, peso
al nacer), crecimiento y maduración (tipo de lactancia, lenguaje, marcha y dentición).

En la mujer se consignará la edad de la menarca, el ritmo menstrual, la fecha de la última

menstruación, el comienzo de las relaciones sexuales, embarazos, partos y lactancias

✓ Patológicos

Enfermedades de la infancia: Son las más difíciles de recordar y puede ser muy útil la
presencia de algún familiar mayor del enfermo para obviar los olvidos. Son interesantes por
posibles secuelas.

Enfermedades medicas: Respiratorio, Cardiovascular, Gastrointestinales, Nefrourológico,

Endocrino-metabólicas, Inmunohematológico, Nervioso, Ginecológicos.

Antecedentes alérgicos: Medicamentos, Alimentos, Sustancias que están en el ambiente,

Sustancias que entran en contacto con la piel, picaduras de insectos.

Antecedentes quirúrgicos y traumáticos

✓ Antecedentes sociales

Se investigan aspectos personales del paciente.

Alguna información que podría haber ido en la primera parte de la Historia Clínica, o sea, en
la Identificación del Paciente, se podría traspasar a esta sección.

Es el caso del estado civil o las personas con las que vive. Del mismo modo se pueden incluir
en esta sección aspectos sobre su composición familiar, el tipo de casa que habita, si dispone
de agua potable, si hay animales domésticos; nivel de educación que tiene, actividad que
desarrolla, seguro de salud que dispone.

Toda esta información servirá para conocer mejor al paciente como persona, saber con qué
recursos cuenta para enfrentar su enfermedad y cuál es el grado de apoyo familiar, laboral, que
dispone.
 También puede ser el lugar para mencionar aspectos específicos de creencias, de su
religiosidad, de los aspectos a los cuales no quisiera ser sometido en su tratamiento

✓ Hábitos

El hábito de fumar (tabaquismo). Se debe precisar cuántos cigarrillos fuma la persona cada día
y cuántos años lleva fumando.

La ingesta de bebidas alcohólicas. Se identifica el licor y las cantidades ingeridas.

Tipo de alimentación: precisar en personas obesas, en quienes han bajado mucho de peso,
pacientes diabéticos, con dislipidemias, afecciones coronarias, personas constipadas o que
sufren diarreas frecuentes.

Uso de drogas no legales: consumo de marihuana, cocaína, etc.

Antecedentes familiares y hereditarios.

Enfermedades que presenten o hayan presentado familiares cercanos como los padres y hermanos, por
la posibilidad que algunas de ellas tengan transmisión por herencia.

Es este sentido importante investigar la presencia de hipertensión, diabetes mellitus, alteraciones de

los lípidos, antecedentes de enfermedades coronarias, cánceres de distinto tipo, enfermedades
cerebrovasculares, alergias, asma, trastornos psiquiátricos, enfermedades genéticas.

Revisión de Aparatos y Sistemas

Presencia de signos y síntomas que pueda tener y que no estén necesariamente relacionados al cuadro de
consulta actual con el fin de lograr una mayor integralidad y reconocer otros problemas médicos existentes.

➢ Aquí NO se deben colocar antecedentes patológicos (Ej.; diabetes mellitus tipo 2), hallazgos del
examen físico (Ej.; presencia de estertores en base derecha), ni repetir la enfermedad actual.

Interrogatorio por Aparatos y Sistemas (alrededor de 72 horas)

Síntomas generales: alteraciones en el sueño

Órganos de los sentidos: si ve y oye bien, reacciona a sonidos, luces, distingue sabores,
texturas, cambios de temperatura, olores diferentes.
Cardio – Respiratorio: dificultad para respirar, infecciones frecuentes, fatiga, soplos,
taquicardia, edema.
Gastrointestinal: estreñimiento, diarreas, reflujo, dificultad para comer, deglutir, anorexia o
hiporexia, pérdida de peso, flatulencia, polidipsia.
Genitourinario: disuria, orina concentrada.
Genital: fimosis, flujo vaginal
Músculo – esquelético: aumento de tono, movimientos distónicos, dolor en músculos o
articulaciones, limitación para movimientos, temblor.
 Nervioso central / periférico / neurovegetativo: temblores
Vascular: edema, frio en extremidades
Psiquiátrico: agresividad, autoagresión, irritabilidad, labilidad emocional
Endocrinológico: sudor, desmayos, palidez, mucho frio.
Dermatológico: lesiones en la piel, caída de pelo, piel seca, uñas gruesas.
Hemolinfático: moretones, sangrados, anemia, adenomegalias.

EXAMEN FISICO

Es la exploración sobre el cuerpo del paciente que nos lleva al descubrimiento de hallazgos tangibles,
medibles, cuantificables, objetivos.

Este se divide en 3 importantes partes:

Signos vitales

Parámetros que indican el estado del cuerpo en el individuo vivo y que son medibles con la utilización
de instrumentos específicos

Presión arterial
Temperatura corporal
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Saturación
 Examen físico general

Son parámetros físicos que nos indican el estado general del cuerpo, se pueden medir con la utilización
de instrumentos específicos, y algunos se pueden simplemente observar.

Estos comprenden: la talla, el peso, el cálculo del índice de masa corporal, el perímetro
abdominal, el índice cintura/cadera, el biotipo, la actitud (o postura) y la facies

Examen físico regional

Es la exploración por zonas del cuerpo como cabeza, cuello, tórax, abdomen, etc., que sigue un orden
específico establecido: Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación.

(Hay que recordar que en abdomen se adelanta la auscultación hasta antes de la palpación).

Signos y síntomas generales

Dolor

Síntoma con mayor frecuencia en la práctica clínica

❖ Señal universal de enfermedad

Significados:

❖ Amenaza de la integridad orgánica

❖ Padecimiento de un enfermo

❖ Manifestación de una enfermedad

❖ Objetivo a tratar

Clasificación fisiopatológica

Dolor somático

➢ Traumatismos
➢ Estimulación con temperatura

Dolor visceral

➢ Gran importancia clínica

➢ Distensión: Estímulo alogénico de vísceras huecas
➢ Isquemia: Reducción del flujo de sangre.
➢ Inflamación: Más frecuente

Dolor neuropático

➢ Lesión tisular
➢ Acompañado de sensaciones como: Alodinia
 ➢ Hiperalgesia
➢ Hiperpatía

Dolor funcional

Relacionada con perturbaciones mentales

Semiología

ALICIA

❖ Instrumento más importante es la anamnesis

❖ Complementa maniobras físicas palpatorias

Antigüedad

Dimensión temporal es básica para la interpretación

➢ Dolor agudo: duración corta, acompañado de sudoración, intranquilidad, taquicardia,

vasoconstricción, hipertensión y midriasis.
➢ Dolor crónico: dura meses y sin causas evidentes.
➢ Velocidad de instalación:
o Dolor súbito: mecanismos vasculares o rotura de víscera.
o Dolor gradual: inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.

Localización

Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta

➢ Tórax: origen coronario, aórtico, esofágico y pleuropulmonar.

➢ Abdomen:
o Dolor visceral: limites imprecisos.
o Dolor parietal: estructuras superficiales.
➢ Región lumbar: compleja debido a la variedad de estructuras

Irradiación

Circunscrito a su punto de origen o extenderse a ciertas regiones.

Irradiación sugiere la estructura afectada y el mecanismo de compromiso

Carácter

➢ Lancinante: lanza clavada

➢ Urente o quemante: quemadura
➢ Constrictivo u opresivo: si apretara
➢ Transfixiante: va de lado a lado
➢ Sordo: escasa intensidad, pero molesto
 ➢ Exquisito: si fuera instantáneo o agudo
➢ Desgarrante: sensación de que algo se rompe
➢ Pulsátil: sensación de latido
➢ Cólico: retorcijón
➢ Gravativo: peso

Intensidad

Se ayudan de elementos objetivos como gestos o conductas

Métodos de cuantificación:

Escala nominal:

Escala visual analógica:

Agravantes

Clara orientación de la causa plantea estudios futuros para llegar a un Dx

Contexto en el que se inicia el dolor

Evalúa la actitud del paciente

Signos y síntomas acompañantes

Dolor en el adulto mayor

Afectada por el envejecimiento del SN

❖ Umbral doloroso es 15% superior a un adulto

❖ 40% de los AM refieren escasas molestias en procesos habitualmente dolorosos

Fiebre

Respuesta adaptativa del cerebro, mediada por citocinas y prostaglandinas, consiste en un aumento de la
temperatura corporal por encima del valor normal.

La temperatura corporal central promedio 37°C con variaciones de 0,6°C.

❖ Eleva: Vasodilatación cutánea, aumento de diaforesis

❖ Desciende: Aumento de producción de calor, se atenúa por disminución de diaforesis y produce
vasoconstricción
Termorregulación

Centros termorreguladores hipotalámicos permiten cambios “ritmos circadianos” se los adquiere en los
primeros meses de vida

Fisiopatología

Los receptores de reconocimiento de patrón (PPR) identifican la presencia de patrones moleculares asociados
con patógenos (PAM) en un foco infeccioso o daño tisular.

❖ Pirógenos exógenos: actúan estimulando a las células del huésped (monocitos y macrófagos) para que
liberen en a la circulación y sinteticen pirógenos endógenos.
❖ Pirógenos endógenos: IL-alfa, IL-beta, TNF, IL-6, IL-I8 e interferones

Cuando entran a la circulación, se sintetiza la prostaglandina E2, haciendo que el hipotálamo y el tercer
ventrículo eleven el valor de referencia de la temperatura del núcleo corporal.
Valores de temperatura adulto

Lugar Rango normal

Axilar 36,2 – 37°C

Oral 36,7 – 37,3°C
Rectal 37,2 - 37,5°C
Oído 37 – 37,9°C

Escala térmica

Hipotermia ligera 28°C – 35°C

Temperatura normal 35°C – 37,4°C
Febrícula 37,4°C – 37,9°C
Fiebre leve 38°C – 38,9°C
Fiebre moderada 39°C – 39,9°C
Fiebre alta 40°C – 41°C
Hiperpirexia >41,5°C

Tipos de termómetro

➢ Termómetro de mercurio
➢ Termómetro electrónico
➢ Termómetro infrarrojo

Clasificación según el patrón

Fiebre intermitente

Elevaciones térmicas que retornan a los valores normales durante cada día de fiebre.

Fiebre continua

No presenta variaciones mayores de 0,6°C

Fiebre remitente

No baja a valores normales de fiebre

Fiebre periódica

Intervalos fijos y predecibles.

➢ Ejemplo: neutropenia cíclica

Fiebre recurrente

Reaparece después de uno o más días de apirexia.

➢ Ejemplo: Fiebre de Pel Ebstein

Manifestaciones clínicas

❖ Malestar general
❖ Astenia
❖ Anorexia
❖ Artralgias
❖ Mialgias
❖ Lumbalgias
❖ Cefalea
❖ Fotofobia
❖ Diaforesis

En adultos la fiebre puede estar ausente o se presenta como delirio, confusión mental o coma.

El comienzo abrupto de fiebre con escalofríos es común en algunas infecciones bacterianas con bacteriemia
(neumonía, infecciones urinarias)

Tipos de fiebre y su duración

Fiebre aguda (enfermo inmunocompetente)

<15 días de evolución.

➢ Ejemplos: infecciones respiratorias, infecciones de piel y partes blandas, infección urinaria.

Fiebre prolongada

Se extiende por más de 15 días.

No debe confundirse con la FOD

Fiebre de origen desconocido (FOD)

3 semanas de duración

Temperatura ≥ a 38,3°C (3 veces)

Imposibilidad de un diagnóstico etiológico después de 1 semana de evaluación

Fiebre en paciente inmunodeprimido

Coexiste más de un foco infeccioso

➢ Tipo, duración y gravedad inmunológica

➢ Microorganismo y territorios anatómicos específicos
➢ Evaluación rápida y administración de tratamiento antimicrobiano.

Astenia

❖ Sensación permanente y generalizada de falta de fuerza.

 ❖ Presente durante el reposo.
❖ Dificulta la actividad física desde su comienzo.

Adinamia

Es la disminución de la iniciativa física (movimiento) por extrema debilidad muscular.

Astenia

Es una sensación de falta de fuerzas, cansancio, debilidad, agotamiento, físico y psíquico; falta de energía y
motivación.

Punto de vista fisiológico

Fatiga

Cansancio que se produce después del esfuerzo.

Astenia

Misma sensación, pero antes de realizar esfuerzos.

3 componentes que participan en grado variable según el caso:

1) Lasitud
2) Debilidad generalizada
3) Fatiga mental

La astenia se percibe y expresa a través

❖ Sistema nervioso y muscular

❖ Síntoma complejo = abarca lo físico y lo psíquico
❖ Todas las personas han experimentado esta sensación

Determinación de la duración de la astenia es útil para su caracterización.

Cuadros breves

❖ Pocos días.
❖ Carácter autorresolutivo.
❖ No dan tiempo a la realización de estudios.

Otros casos

❖ Prolongarse durante semanas, meses o años.

❖ Distintas evoluciones orientarán sobre: posibles causas, diagnóstico y tratamiento.

Etiopatogenia

La gran cantidad de enfermedades capaces de producir astenia permite comprender la variedad de mecanismos
patogénicos de producción de este síntoma.
Etiología

Manifestaciones clínicas

Enfoque diagnóstico

Mediante la anamnesis, el examen físico y los exámenes complementarios.

Establecer si se debe a una causa orgánica o funcional (psicológica).

Prueba multidimensional de Edmonton (EFAT)

10 variables: comunicación, dolor, estado de alerta, tipo de respiración, balance de posición sedente y de
pie, movilidad, locomoción, actividades de la vida cotidiana, cansancio y motivación

Escala de Evaluación Clínica GEF- 10 (Grupo de Estudio de la Fatiga)

➢ 50 signos y síntomas.
 ➢ Agrupados bajo 10 ítems diferentes.
➢ Abarcan las esferas biofisiológicas, de la vida social y afectiva.
➢ La gravedad de cada ítem se califica de O a 10, esto permite identificar el perfil de la astenia del
paciente en 4 grupos (por exceso de trabajo, reactiva, somática y psicopatológica)

Examen físico general

Signos vitales

Temperatura

Es el grado o intensidad de calor que presenta en el cuerpo

• Los lugares anatómicos en los que se puede tomar la temperatura: bucal, anal, axilar, inguinal, piel
 • La temperatura promedio normal: 36-37, 5º
o Hipotermia: menor de 35
• Existen algunos tipos de termómetros (el de mercurio es el más confiable)
• Varía según el grupo etario

Recién nacido 36,6-37°C

Lactante 36,8-37°C
Niños de 2 a 8 años 36,8-37,4°C
Adulto 36,5-37,5°C
Pulso arterial

Es la onda pulsátil de la sangre, originada en la contracción del ventrículo izquierdo del corazón y que resulta
en la expansión y contracción regular del calibre de las arterias

❖ Pulso temporal: no es muy común

❖ Pulso carotídeo: valoración cardiológica
❖ Pulso braquial o humeral: ayuda para la toma de otro signo vital (presión)
❖ Pulso radial: en pacientes deshidratas va a ser débil
❖ Pulso femoral
❖ Pulso poplíteo: se toma en pacientes con edema de miembros inferiores
❖ Pulso pedio: se encuentra al nivel del pie, se identifica en pacientes con edema

Pulso normal 60-90 lpm

Bradicardia <60 lpm
Taquicardia >90 lpm
❖ Todo paciente estable se lo debe revisar 1 minuto
❖ En pacientes críticos se lo revisa por 15 segundos X4

Causas de bradicardia

➢ Origen sinusal
➢ Vagotónicos
➢ Deportistas
➢ Hipotiroidismo
➢ Sd. Hipertensión endocraneana
➢ Síncopes y lipotimias vasovagales (posición de pie permanente ambientes cerrados, ayunas)
➢ Hipersensibilidad del seno carotideo
➢ Enfermedad del nódulo sinusal

Causas de taquicardia

➢ Café, té, chocolate, cigarrillo, fármacos con acción adrenérgica, fiebre, hipertiroidismo,
simpaticotonía (100 a 120/min hasta 150 con el esfuerzo).
➢ Taquicardia paroxística supraventricular fc +160/min se instala y desaparece de forma abrupta.
 ➢ Intoxicación digitálica.

Presión arterial

Las pulsaciones arteriales traducen los cambios de tensión de su pared, su volumen, generados por la onda de
presión provocado por la sístole ventricular.

Fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias durante la sístole y diástole del corazón

Pasos

➢ Lavarse las manos

➢ Reunir el equipo, colocar en una bandeja y llevar hacia el paciente
➢ Paciente debe estar sentado 5 minutos
➢ Pies sobre el suelo y brazo a la altura del corazón
➢ Brazalete tiene que ir 2 a 3 cm superior al pliegue de flexión de codo
➢ Se insufla dependiendo del pulso radial, cuando se deja de sentir se insufla 30 mmHg mas
➢ El primer sonido es de la sístole y el segundo de la diástole

Valores referenciales

Valores normales PA sistólica PA diastólica

Hipotensión 90 60
Normal menos de 120 menos de 80
Prehipertensión 120-139 80-89
Hipertensión
Grado I 140-159 90-99
Grado II 160-179 100-109
Grado III 180 y mas 110 y mas
Hipertensión sistólica aislada 140 y mas menos de 90
Frecuencia respiratoria

Número de actos respiratorios por minuto; varía por múltiples causas

Recién nacido 40-60 rpm

Lactantes 20-40 rpm
Niños de 1 a 3 años 20-30 rpm
Niños de 3 a 12 años 18-25 rpm
Adulto 14-20 rpm
Oximetría de pulso

Se confirma el valor con una gasometría

Es la medición no invasiva del oxígeno transportado

Normal >95
Hipoxia <93
Insuficiencia respiratoria < 90 %
Se corrobora con gasometría < 80 %
 Talla, peso, índice de masa corporal, perímetro abdominal, índice cintura cadera

Peso

Es la suma de todos los componentes del organismo, representa la masa corporal

Algunos parámetros son: sexo, talla, edad

Talla

Es la medida de la estatura del cuerpo humano desde los pies hasta el techo de la bóveda del cráneo

Índice de masa corporal IMC

Es la relación entre el peso y la estatura del paciente

IMC = peso (Kg) / altura2(m)

➢ Peso bajo=IMC<18,5
➢ Peso normal=IMC entre 18,5 a 24,9
➢ Peso alto=IMC>25,1 a 29,9
➢ Obesidad: IMC> 30

Perímetro abdominal

Es una medida antropométrica utilizada cada vez más para establecer el nivel de obesidad de una persona

Hombres Mujeres

Normal <95 <82

Riesgo elevado 96-101 82-87

Riesgo muy elevado >102 >88

Índice cintura-cadera

Es el cálculo que se realiza a partir de las medidas de la cintura y de la cadera para verificar el riesgo que una
persona tiene de desarrollar una enfermedad cardiovascular.

ICC=cintura(cm)/cadera(cm)

Valores normales

➢ ICC=0,71-0,84 mujeres
➢ ICC=o,78-0,94 hombres
 Biotipo, actitud, facies

Que es el examen físico

Es la exploración que se realiza a todo paciente con la finalidad de reconocer alteraciones

➢ Inspección
➢ Palpación
➢ Auscultación
➢ Percusión

Consta de 3 partes: general, regional y por sistemas

Examen físico general

Se subdivide en la exploración de:

➢ Marcha, biotipo, actitud y fascias

➢ Talla, peso, temperatura /PA, FC, FR
➢ Piel, mucosas y fanera

Biotipos

Normolíneo / mesomorfo / normoesplácnico / atlético

➢ Aspecto robusto
➢ Estatura mediana, proporcionados y armónicos
➢ Angulo epigástrico recto
➢ Adiposidad media
➢ Musculatura muy desarrollada
➢ Cara angular
➢ Mandíbula ancha
➢ Nariz media
➢ Cintura escapular ancha
➢ Tórax amplio
➢ Cintura pélvica media

Brevilíneo / endomorfo / macroesplácnico / pícnico

➢ Aspecto grueso.
➢ Braquicefalia (cabeza corta).
➢ Estatura baja.
➢ Panículo adiposo grueso.
➢ Musculatura poco desarrollada.
➢ Cara redonda, rasgos gruesos.
 ➢ Nariz corta.
➢ Cuello corto.
➢ Cintura escapular ancha.
➢ Tórax corto redondeado.
➢ Costillas horizontalizadas.
➢ Ángulo epigástrico obtuso.
➢ Corazón horizontal.
➢ Cintura pélvica ancha.
➢ Abdomen voluminoso.
➢ Distancia xifoumbilical aumentada y miembros cortos.
➢ Tienen tendencia a padecer obesidad, síndrome metabólico, alteraciones de la vesícula biliar y
enfermedad bipolar.

Longilíneo / ectomorfo / microesplácnico / asténico

➢ Aspecto delgado.
➢ Estatura alta.
➢ Cabeza alargada (dolicocefalia).
➢ Cuello largo y delgado.
➢ Panículo adiposo escaso.
➢ Musculatura poco desarrollada.
➢ Cara delgada.
➢ Rasgos agudos.
➢ Nariz larga.
➢ Cintura escapular estrecha.
➢ Tórax largo.
➢ Costillas verticalizadas.
➢ Ángulo epigástrico agudo.
➢ Corazón alargado.
➢ Abdomen plano.
➢ Cintura pélvica angosta.
➢ Extremidades largas.
➢ Tendencia al enfisema pulmonar esquizofrenia.

Actitud del paciente

Que es actitud

Actitud o postura que presenta los pacientes ya sea como se sostiene de pie y su forma de caminar son
valorados por el medico
Tipos de actitud

Posición erguida

Contractura tónica de músculos

Freno pasivo de los pies

Actitud de pie

Actitud erguida normal: no necesita esfuerzo muscular, presenta un ángulo de 30° en la pelvis. Por
mucho tiempo mantener la postura facilita a aparición de varices o pies planos
Actitud erguida forzada militar de firmes: presenta fuerte contracción de los músculos espinales,
extensores de la cadera y la flexión de los plantares
Actitud erguida cómoda o de descenso: requiere poco esfuerzo muscular. La pelvis en las
articulaciones de las caderas se inclina hacia atrás. No puede estar mucho tiempo de pie

Actitud en decúbito

Manera espontánea de estar acostados

Decúbito dorsal o supino: descenso de la mandíbula, semiapertura de la boca, presión en dirección

dorsal
Decúbito ventral o prono: Corresponde a una postura para dormir, presenta enfermedades
dolorosas del abdomen como: cólicos intestinales y ulceras.
Decúbito lateral derecho: puede presentar cardiomegalia
Decúbito lateral izquierdo: puede presentar derrames pleurales o pleuresis
Decúbitos pasivos: es una posición que adopta el paciente y no requiere de esfuerzo de una
contractibilidad muscular
Decúbitos forzados: para que se sientan cómodos
♥ Opistótonos: el paciente presenta postura de forma de arco, con contractura de los
extensores
 ♥ Ortostones o tétano recto de Larrey: presenta una actitud recta, se caracteriza en pacientes
con crisis convulsivas
♥ Pleurostótones derecho o izquierdo: el cuerpo se flexiona de un lado y otro
♥ Emprostótonos o cutáneos en bola: presenta una postura de incurvado hacia adelante

Actitudes forzadas (patológicos)

Gatillo de fusil: Meningitis

Ortopneica: es una posición sentada y para los pacientes que sufren disnea
Genupectoral o llamado signo de la almohada: pericarditis exudativa, derrames pericárdicos
Facies

FACIE NORMAL O COMPUESTA FACIE ANÉMICA

Atenta Palidez cutáneomucosa (labios, nariz, mejillas)

Tinte acorde a su variante étnica
Simétrica

FACIE EN ALAS DE MARIPOSA FACIE EN HELIOTROPO

Eritema malar que respeta surcos nasogenianos Coloración azul – violácea de los parpados
Alopecia
LES

FACIE CIANÓTICA FACIE ICTÉRICA

Coloración azulada (mejillas, labios, lóbulos de las Coloración amarillenta por la concentración de
orejas y punta de la nariz) bilirrubina

FACIE HIPOTIROIDEA FACIE HIPERTIROIDEA

Rostro pálido e hinchado Mirada brillante y vivaz

Párpados edematizados Retracción de los párpados
Proptosis
FACIE CUSHINGOIDEA FACIE ACROMEGÁLICA

Cara de luna llena Protrusión:

Hirsutismo Arcos superciliares
Giba dorsal Maxilar inferior

FACIE PARKINSONIANA FACIE MIASTÉNICA

Inexpresiva Expresión somnolienta

Pérdida de mímica Ptosis palpebral
Piel seborreica y lustrosa Cabeza inclinada hacia atrás

FACIE CAQUÉCTICA FACIE EDEMATOSA

Adelgazada Edema prominente en los parpados

Estructuras óseas prominentes Síndrome nefrótico
Arcas cigomáticas promitentes
Globos oculares hundidos
 FACIE DEL SÍNDROME DE DOWN FACIE ÁLGICA

Cara redonda Expresa dolor, boca cerrada, labios retraídos, cejas

Epicanto en el ángulo interno de los ojos. contraídas, dientes apretados.
Orejas pequeñas
Nariz en silla de montar
Macroglosia relativa
Marchas

Hemiparesia espástica Marcha en tijera

1. Lesión: Vía corticoespinal -> ictus -> M. flexores 1. Alteraciones de la médula espinal ->
2. Miembro superior afectado-> Flexionado, Espasticidad bilateral de los miembros inf.
inmóvil pegado a lado con flexión del codo, la 2. La marcha es rígida. El paciente avanza cada
muñeca y las articulaciones interfalángicas. miembro inferior con lentitud, pasos cortos y los
3. Los extensores m. inf-> espásticos, y el tobillo en muslos tienden a cruzarse por delante entre sí a
flexión plantar e invertido. cada paso.
4. Pueden arrastrar los dedos del pie, desplazar la 3. Balanceo compensatorio del tronco hacia el lado
pierna trazando un arco rígido hacia fuera y hacia opuesto de la pierna que inicia el paso. Parece
delante (circunducción), o inclinar el tronco que el paciente caminara dentro del agua.
hacia el lado contralateral para despegar el 4. Característica de parálisis cerebral
miembro inferior afectado al caminar.

Marcha equina Marcha Parkinsoniana

1. Caída del pie-> Enfermedad de la unidad motora 1. Alteraciones de los ganglios basales -
periférica. enfermedad de Parkinson
2. El paciente arrastra los pies o los eleva mucho, 2. Postura encorvada, con flexión de la cabeza a,
flexionando las rodillas y dejando caer de golpe los miembros superiores, las caderas y las
los pies sobre el suelo ->subiendo escaleras. rodillas.
3. No es capaz de caminar sobre los talones 3. El balanceo de los brazos disminuye, y el
afectando a uno o ambos lados. paciente se gira totalmente rígido “como en
4. Debilidad del tibial anterior y de los extensores bloque”.
de los dedos. Pasos son cortos y titubeantes, con aceleración
involuntaria (marcha festinante)
El control de la postura es deficiente (anteropulsión
o retropulsión).

Ataxia cerebelosa Ataxia sensitiva

1. Enfermedades del cerebelo y tractos asociados 1. Desaparece el sentido de la posición en los

2. Tambaleante, inestable y de base amplia, con miembros inferiores por polineuropatía o lesión
una exagerada dificultad en los giros. Ya sea de las columnas posteriores.
con los ojos abiertos o cerrados 2. Inestable y de base amplia (con los pies
3. Se observan otros signos cerebelosos, como separados)
dismetría, nistagmo y temblor de intención. 3. El paciente avanza mirando hacia el suelo, el
pie hacia delante y hacia fuera y lo deja caer,
apoyando primero el talón y luego los dedos,
con lo que emite un sonido de percusión doble.

Causas de error en el diagnóstico

 ❖ Tiempo insuficiente para la consulta
❖ Anamnesis incompleta
❖ Exploración incompleta o defectuosa
❖ Errores de juicio
o Diagnóstico temprano
o Obsesión por sostener el diagnóstico inicial
o Error de omisión
❖ Premura para solicitar estudios diagnósticos.
❖ Falta de atención a problemas psicosociales

Tipos de diagnóstico

Diagnóstico Clínico

➢ Depende de los signos y síntomas, HC y ex. Físico que identifican una enfermedad
➢ Herramientas que permiten definir el diagnóstico (exámenes de laboratorio, imágenes, biopsia)
➢ Recoger datos acerca del paciente
➢ Plantear un diagnostico
➢ Ej.: neumonía, IAM, SDRA (síndrome de estrés respiratorio agudo), pancreatitis aguda,
osteomielitis

Diagnóstico Diferencial

➢ Identifica una enfermedad mediante la exclusión de otras posibles causas

➢ Síntomas comunes para diversas patologías

Diagnóstico Etiológico

➢ Identifica la causa o los factores que han desencadenado la enfermedad

➢ Las causas pueden ser: agente, huésped o ambiente junto a factores genéticos
➢ Idiopática: no se conoce la etiología
➢ Eje. Amigdalitis estreptocócica, Enfermedad de Parkinson, neumonía

Diagnóstico Nosológico

➢ Nombra, describe y clasifica las enfermedades según su etiología, patología, presentación clínica
y evolución
➢ Enuncia las enfermedades y sus características
➢ Nombre y apellido de la enfermedad
➢ Eje. Neumonía adquirida en la comunidad

Diagnóstico Topográfico

➢ Localización e identificación de las lesiones en los diferentes órganos y tejidos

➢ Signos y síntomas a través del componente anatómico alterado durante la enfermedad
 Diagnóstico sindromático

Diagnóstico fisiopatológico

Diagnóstico sintomático

Diagnóstico integral

Diagnóstico de rehabilitación

Pronóstico

Juicio dado por el medico sobre la evolución que tendrá una enfermedad

❖ Una manera de minimizar la incertidumbre sobre el futuro de una enfermedad sugiere el generar una
estimación con base en los siguientes elementos:
o Experiencia clínica, información epidemiológica y la probabilidad estadística
❖ La probabilidad estadística es la herramienta por excelencia para el ejercicio pronostico
❖ Dependerá de la historia natural de la enfermedad y de su curso clínico, de la correcta descripción y
del reconocimiento y control de sesgos que afectan dicha descripción
o Historia natural de la enfermedad: evolución de la enfermedad sin intervención medica
o Curso clínico: evolución de la enfermedad que se encuentra bajo la atención medica
o Factores de riesgo: condicionan la probabilidad de presentar una enfermedad determinada
▪ Pueden estar presentes en población sana y aumentan el riesgo de tener la enfermedad
▪ Identificar factores de riesgo es imprescindible para acciones de prevención primaria
▪ El resultado que se busca con los factores de riesgo es la presencia de una enfermedad
especifica
o Factores pronósticos: son aquellos que predicen el curso clínico de un padecimiento una vez que
la enfermedad está presente
▪ La identificación de estos factores
o Variable resultado efectúa un recuento de una serie de consecuencias de la enfermedad que
incluyen la muerte, las posibles complicaciones, la recurrencia del proceso, la invalidez, la
discapacidad y el sufrimiento
▪ El pronóstico describe resultados relativamente frecuentes
o Marcadores de riesgo: características de las personas que no son modificables

La evidencia sobre el pronóstico es útil para médicos y pacientes ya sea en la toma de decisiones terapéuticas
como para el tipo de seguimiento necesario de acuerdo a la enfermedad atendida

La información en si misma es valiosa para el paciente y su familia, lo que permitirá generar expectativas
claras sobre el curso y pronóstico de la enfermedad

Tipos

➢ Pronóstico favorable
 ➢ Pronóstico reservado
➢ Pronóstico desfavorable

Semiología de piel y faneras

➢ Anamnesis
➢ Exploración física
➢ Color y turgencia
➢ Lesiones básicas primarias (piel sana tiene una lesión) y secundarias (lesión en otra lesión)

Piel

La piel es uno de los órganos que cuando se examine será el primero en ver

❖ Tiene una superficie entre 1,5 a 2m

❖ Debemos de ver la histología y fisiología de la piel, porque esta es como el espejo del cuerpo humano
❖ Órgano que podemos palpar, tocar, etc.
❖ Es el primer órgano que debemos de revisar (cuero cabelludo, mucosas)
❖ Materiales para un buen examen: linterna, baja lenguas, cm, termómetro
❖ Debemos utilizar los sentidos

Semiología dermatológica

❖ Epidermis: epitelio escamoso estratificado queratinizado

o 4 células: queratinocitos, melanocitos, Langerhans, Merckel
❖ Dermis: tejido conjuntivo denso irregular colagenoso
❖ Hipodermis: no es parte de la piel, se lo conoce como fascia superficial. Tiene tejido adiposo
o Función: protección, regulación de la temperatura corporal, recepción, excreción, absorción
(vitamina D)

Función

La principal función es de barrera, nos protege, marca la diferencia entre la superficie, el ambiente y nuestro
cuerpo en la parte interna, es un órgano importantísimo que tiene otras muchas funciones también, glándulas
sebáceas, tiene un plexo vascular muy rico, desde el plexo superficial y el plexo profundo como ven ustedes
está interconectados. La epidermis es avascular, no tiene vasos como ven, se nutren de la dermis.

Diagnóstico semiológico

Los constituye dos parámetros básicos

❖ Diagnostico morfológico de las lesiones cutáneas

❖ Diagnostico topográfico
Historia dermatológica y antecedentes

Datos de filiación

Enfermedad actual

➢ Fecha de inicio
➢ Donde comenzó las lesiones
➢ Evolución cronológica
➢ Mejoro o no mejoro la recidiva
➢ Factores agravantes
➢ Automedicación
➢ Medicamentos prescritos

Antecedentes personales y familiares

➢ Presencia de alergias (rinitis alérgica, asma)

➢ Reacciones adversas a otros medicamentos, otras sustancias
➢ Los problemas familiares semejanzas a la enfermedad actual:
o Síntomas dermatológicos
• Prurito: cualitativamente se le dice le pico poco, más o menos o mucho, o si es una persona
más culta se le dice leve, moderado o intenso, este último generalmente es cuando no deja
dormir
• Dolor
• Ardor

Revisión de sistemas

➢ En un paciente con alteraciones dermatológicas siempre hay que verificar que otras enfermedades
padece
➢ Piel gris: renal y prurito

Diagnóstico morfológico de las lesiones cutáneas

Tamaños (mm o cm)

Forma (redondeada, ovalada, poligonal)
Color (eritematosas, violáceas, acromicas)
Superficie (lisa, rugosa, áspera, etc.)
Bordes (regulares, irregulares, difusos, elevados, etc.)
Consistencia (blando, dura, leñosa, renitente, etc.)
Numero (únicas, escasas, múltiples, incontables, etc.)
Lesiones elementales

Primarias:

Sobre piel sana

➢ Mácula: es un área circunscrita de cambio en la coloración de la piel, sin elevación o depresión de

la piel circundante, tampoco hay cambios en el espesor ni consistencia del área afectada. Pueden
ser de cualquier tamaño y color: hipopigmentadas en vitíligo, hiperpigmentadas como las manchas
cafés con leche, etc. Pueden deberse a anomalías permanentes vasculares de la piel (hemangiomas)
o dilatación transitoria de los capilares (eritema)

➢ Pápula: elevación circunscrita de la piel, consideración sólida y tamaño menor a 0,5 cm

➢ Placa: similar de pápulas, pero de mayor tamaño, extensión, pero no profundidad

➢ Vegetación: levantamiento de aspecto irregular, pero con superficie lisa y húmeda

➢ Nódulo: consistencia sólida, mayor a 0,5-1cm y localización profunda pero no extensión

➢ Tumor: neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, tamaño variable, solida o liquida,
crece indefinidamente

➢ Vesícula: contenido líquido y pequeño <5mm

➢ Ampolla: liquido >a 5mm

➢ Pústula: elevación circunscrita con contenido purulento

➢ Escamas: láminas de la capa cornea que se desprende fácilmente

 ➢ Queratosis: solida, circunscrita, engrosamiento de la piel

Secundarias:

Pieles previamente lesionadas

➢ Escama: láminas de la capa cornea que se desprende fácilmente

➢ Costra: desecación de una secreción

➢ Escara: tejido necrótico rodeado de tejido sano

➢ Fisura: solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia

➢ Erosión: perdida de sustancia que no deja cicatriz

➢ Ulceración: perdida de sustancia profunda que deja cicatriz
➢ Ulcera: ulceración en tiempo prolongado
➢ Excoriación: perdida de sustancia producida por el paciente
➢ Atrofia: disminución de la elasticidad y espesor

➢ Esclerosis: induración de la piel

➢ Liquenificación: aumento del grosor y color de la piel

➢ Cicatriz: neoformación epitelial o conjuntival que reemplaza la perdida de sustancia

➢ Normal
o Viciosas: retraídas, hiperplasias, adherentes
 o Queloides: tejido fibroso crece por fuera de la lesión de la cicatriz

Terciarias

Técnicas complementarias

❖ Diascopia (dermapixel)
❖ Raspado metódico: tomar una muestra para conocer el germen causante
❖ Dermografismo: prurito después de haber tocado la piel
❖ Signo de nikolski (estafilococos): piel muy débil
❖ Diferenciar lesiones solidas de ampollares
❖ Técnicas de punción
❖ Pruebas de sensibilidad
❖ Inspección: color y pigmentación, higiene o lesión
❖ Palpación: humedad, temperatura, textura, movilidad
o Ejemplo: piel de coloración blanco rosado, seca, sin pliegues cutáneos porlongaados, lisa de
movilidad y extensibilidad normal

Exámenes complementarios

❖ Micológicos
❖ Tzanck: Herpes virus
❖ Generales: hemograma, reactantes de fase aguda, cultivo, ecografía de partes blandas
❖ Imagen
❖ Dermatoscopia
❖ Wood: se utiliza rayos ultravioletas
❖ Parche cutáneo
❖ Biopsia

Aspectos a explorar

Inspección

Coloración

Debe ser uniforme, varia con la edad, y región del cuerpo

Piel muy blancas scon pecas o efélides y ojos azules, siempre se queman, no se broncean
 Piel blanca, pelo rubio o rojo y ojos azules, se queman fácilmente, se broncean ligeramente
Piel no expuesta es blanda (caucásicos), se queman moderadamente, se broncean gradual y
uniformemente
Piel blanca, ojos y pelo obscuro, quemadura mínima, se broncean rápido
Piel amarronada (morena), quemadura mínima, se broncean rápido
Piel obscura o negra, nunca se queman, siempre se broncean

Integridad

Se refiere a la continuidad de la misma y al encontrar lesiones estas se deben describir

Nevos no interfieren con la integridad de la piel

Higiene

Se comprueba si es buena o deficiente

Hidratación

Humedad que observamos en la piel dada por el medio ambiente y glándulas sudoríparas

Untuosidad

Lubricación de la piel dada por la secreción de glándulas sebáceas

Tipos de piel

❖ Eudermica: es una piel lisa, fina, lubricada y humedecida. Con equilibrio en su emulsión de agua y
aceite
❖ Grasa: brillante, untuosa, debido a un aumento en la secreción sebácea
❖ Alipica: piel seca por falta de secreción sebácea. Es frágil, irritable y pruriginosa
❖ Deshidratada: la piel se ve seca, plegada, escamosa, con marcada persistencia en sus pliegues
❖ Hidratada: es una piel turgente, pastosa, húmeda
❖ Mixta: reúne las características de la piel Alipica y grasa. Es grasa en el centro y seca en el resto

Palpación

❖ Movilidad
❖ Turgencia
❖ Hidratación
❖ Grosor

Faneras

Pelos

Alopecia circular, no descamativa, no prurito- Areata

❖ Patológicos
 ❖ Alterados
❖ Revelar alteraciones

Tipos

➢ Lanugo: prenatal
➢ Vello: reemplaza el lanugo y cubre la mayoría del cuerpo
➢ Terminal: grueso, largo, duro, pigmentado

Uñas

Partes

Principal alteración

➢ Onicolisis: separación de la lámina ungueal del lecho ungueal

➢ Onicomadesis(onicomicosis): caída de la uña por el parte proximal debido a hongos o

traumatismos

➢ Onicosquizia: desprendimiento lateral distal, por falta de vitaminas

➢ Hoyuelos: depresiones puntiformes “uñas en dedal”, por soriasis

➢ Coiloniquia: uña cóncava o en cuchara, por traumatismo

➢ Hipocráticas: aumento en la convexidad, también en palillo de tambor. En epoc, enfermedades

pulmonares, se da por la falta de oxigeno

➢ Surcos transversales de Beau: depresiones transversales

➢ Leuconiquia: pigmentación blanca de las uñas por falta de calcio

 ➢ Melanoniquia: pigmentación negruzca de la lámina ungueal

➢ Paroniquia: inflamación de los tejidos periungueales

Semiología de la cabeza y órganos de los sentidos

El examen físico de cabeza y cuello es desde arriba hacia abajo.

❖ Instrumental
❖ Estetoscopio
❖ Oftalmoscopio
❖ Otoscopio
❖ Depresor lingual
❖ Diapasón (Pruebas de Weber y Rinne)

Cabeza

Cráneo

Inspección, Palpación y auscultación.

Patologías

➢ Escafocefalia o dolicocefalia: Cierre precoz de la sutura sagital con cráneo angosto y alargado
 ➢ Braquicefalia: Cierre precoz de la sutura coronal con cráneo ancho y plano

➢ Trigonocefalia: Cierre precoz de la sutura metópica con deformidades de las órbitas.

Tamaños de Cráneo

Macrocefalia

Aumento de tamaño

Hidrocefalia
Enf. Paget

Microcefalia

Cabeza pequeña

Diámetro Transversal x 100 / Diámetro antero posterior

Valores entre 75 y 79: mesocefalia

Menor de 75: dolicocefalia

Mayor de 79: braquicefalia (cráneo corto)

Palpación

Cuero cabelludo

Se debe separar el cabello para buscar cicatrices, lesiones, abrasiones.

Se debe mencionar localización, tipo de lesión, tamaño, etc.

Buscar activamente ectoparásitos, sobre todo en poblaciones de riesgo.

✓ Lipomas

Pelo de la cabeza

Cantidad

Tamaño Color

Textura Distribución

✓ Alopecias

Disminución de la cantidad de cabello.

 Etiología

Primaria o Secundaria a enfermedades sistémicas

 Distribución

Generalizado o Parche o localizado

 Clasificación

• Universal: No se observa cabello o vello en ninguna parte del cuerpo.

• Androgénica: Patrón masculino con escaso o ningún cabello en ambos lados del hueso
frontal (entradas en la frente)
• Areata: Existe un espacio alopécico (tipo moneda) en uno o varios lugares del cráneo.
 • Difusa: Variante de la areata, pero más general
• Fibrosante: En la mujer post menopaúsica
• Cicatrizal

Generalidades

➢ Hipotiroidismo: Seco, poco y opaco

➢ Hipertiroidismo: Abundante y fino

Cara

Inspección

La cara o facie describimos si es simétrica, si los movimientos son normales, si hay anomalías en la piel y
a qué nivel.

➢ Edema angioneurótico o edema facial, rash, malar, acné.

➢ Cualquier enfermedad o anomalía debe describirse

Frente

Desaparición unilateral de los pliegues transversales parálisis periférica del nervio facial. Se le pide al paciente
levantar las cejas para acentuar el signo.
 ❖ Visualización de la omega depresivo o persistencia del entrecejo fruncido cumple longitudinal en la
línea media.
❖ Podemos encontrar lesiones por herpes zóster que comprometen la rama oftalmológica del nervio
trigémino.

Cejas

❖ La falta de cejas es común en pacientes sometidos a quimioterapia.

❖ La pérdida de la cola de la ceja se describe en sífilis e hipotiroidismo.
❖ En estos órganos, como todos los órganos largos, se mencionan anomalías: tumoraciones, quistes
sebáceos arrugas, etc. En estos órganos como todos los órganos largos, se mencionan anomalías en
tercios: tercio externo, medio e interno.

Párpados

❖ Epicanto: pliegue cutáneo longitudinal que oculta el ángulo interno. característico del mongolismo.
Las lesiones traumáticas deben diferenciarse por fractura de fosa anterior que queda delimitada por la
aponeurosis palpebral al reborde orbitario en forma circular y tiene un color purpúrico desde el comienzo.
Ojos de mapache.

Alteración de las posiciones:

➢ Triquiasis: pestañas orientadas hacia adentro.

➢ Entropión: inversión del borde palpebral hacia dentro. Puede ser cicatrízal, senil o paralítico.

➢ Ectropión: eversión del borde palpebral hacia afuera con exposición de la conjuntiva y lagrimeo.
Puede ser cicatrízal, senil o paralítico

Alteraciones de la motilidad

➢ Ptosis: caída del párpado superior puede ser congénita adquirida. Entre las adquirida, puede ser
unilateralmente, por una parálisis del nervio motor ocular común, y bilateralmente por una ser
miastenia grave.
Alteración de la hendidura palpebral:

Aumentada:

Síndrome de Pourfour Petit: Unilateral por irritación simpática cervical. Produce además
midriasis y exoftalmia.

Oftalmia hipertiroidea: Bilateralmente, en la enfermedad de Graves-Basedow. El párpado

superior no acompaña el globo ocular en la mirada hacia abajo.

Disminuida

Síndrome de Claude Bernard Horner: Parálisis simpática cervical por tumor apical del pulmón.
Produce, además miosis y enoftalmia.
Lagoftalmos: padecimiento caracterizado por la insuficiencia de los músculos palpebrales, lo
que lleva a la imposibilidad de cerrar completamente los párpados.

Lesiones inflamatorias

➢ Blefaritis: enrojecimiento del borde palpebral con formación de escamas y costras terreno
seborreico e infección por estafilococo.
➢ Orzuelo: inflamación de la glándula de Zeiss en el reborte palpebral externó con tumefacción
localizada y pus.
➢ Orzuelo interno: inflamación de la glándula de meibomio.

➢ Chalazión: inflamación crónica de la glándula de meibomio con obstrucción del conducto

glandular se ve como un bulto indoloro que crece lentamente en el párpado.

➢ Dacriocistitis: inflamación aguda o crónica del saco lagrimal en forma de tumefacción del párpado
inferior. Se acompaña de lagrimeo constante.

➢ Herpes zoster: generalmente unilateral, con microvesículas siguen el trayecto de la rama oftálmica
del nervio trigémino usualmente afecta a la córnea.

➢ Tumores: Xantelasma, acumulo de lípidos en las placas sobre elevada sobre el ángulo interno de
ambos párpados, no está asociada dislipidemia. Epitelioma basocelular y espinocelular, tumores
malignos de crecimiento lento.
 ➢ Edema: Infeccioso en la enfermedad de Chagas que puede producir el signo de Romaña con gran
edema unilateral y ganglios periauriculares palpables.

Procesos alérgicos

➢ Nefropatías: Edema de ambos párpados es mayor al despertarse y se atenúa con el transcurso del
día.

➢ Hipotiroidismo: El mixedema produce tumefacción rojo-violácea que no varía con el transcurso

del día.

Ojos

Inspección Podemos observar la coloración de la mucosa

❖ Ictericia que presentan un tinte amarillo

❖ Palidez de la anemia
 ❖ Petequias embolicas en endocarditis infecciosa.

El Ojo Rojo constituye una de las causas más frecuentes de consulta clínica. Se debe recordar que la inyección
conjuntival periférica indica proceso inflamatorio superficial y la central indica proceso inflamatorio
profundo.
CORNEA

En la córnea podríamos ver

➢ Arco senil como un blanco amarillento bilateral ubicado en el limbo esclerocorneano. Está
asociado a dislipidemia y afecciones cardiovasculares.

➢ Anillo de kayser fleischer con un tinte parduzco indica enfermedad de Wilson o degeneración
hepato lenticular.

➢ Podemos tener una deformidad córnea queratocono, que provoca altas miopías.
 ➢ Queratitis superficial o profunda es de etiología bacteriana, neumococo estafilococo, o viral cuyo
clásico exponente es la queratitis herpética.

➢ La afección combinada con la conjuntiva es la queratoconjuntivitis de origen viral adenovirus. Se

debe buscar la presencia de ganglios preauriculares

Iris

➢ Iritis, iridociclitis es el compromiso inflamatorio del cuerpo ciliar y el iris, también conocido como
uveítis anterior. Se acompañan de un dolor punzante inyección conjuntival periférica, miosis,
deformación del iris y puede observarse pus en la cámara anterior

Pupilas

➢ Miosis (diámetro pupilar disminuido).

➢ Las pupilas cuando presentan diámetros diferentes se conocen como anisocoria es frecuente en
hematomas cerebrales que causan hipertensión endocraneana.

➢ La forma irregular de las pupilas discoria.

➢ Síndromes Sjögren: sequedad ocular por hiposecreción lagrimal xeroftalmia y oral se asocian
también a enfermedades autoinmunes.

➢ Artritis reumatoide: escleritis y epiescleritis, lesiones en batón, necróticas y perforantes de la

esclerótica.
 ➢ Síndrome de reiter: artritis, conjuntivitis y uretritis

➢ Enfermedad de Behcet: artritis, úlceras orales y uveítis

Se deben examinar los reflejos de acomodación, el reflejo de la luz, el reflejo consensual y el reflejo
pupilares.

Nariz

Inspección

Se pueden encontrar lesiones como la rosácea o rinofima. Es un trastorno crónico de la unión pilosebácea de
la cara más un aumento de la reactividad capilar al calor. Sobre una base eritematosa se asientan pápulas,
pústulas, nódulos y telangiectasias, distribuidas en mejillas, frente y nariz que pueden deformarla y producir
un aspecto abollonado conocido como rinofima.

❖ El acné vulgar, con comedones, pústulas y lesiones nódulo ulcerativas y quísticas, es otro hallazgo
frecuente que obliga al diagnóstico diferencial con la rosácea. Ante una lesión nodular persistente en
el tiempo, a veces ulcerada, se debe pensar en un epitelioma basocelular, frecuente en la nariz y los
pliegues alares.
Desde el punto de vista estructural, el tabique nasal puede presentar desviaciones (crestas, espolones) que
junto con la insuficiencia alar (colapso de las alas de la nariz durante la inspiración) contribuyen a la mala
mecánica respiratoria y habitualmente requieren reparación quirúrgica.

❖ Otro defecto adquirido del tabique es su perforación, vinculado a la aspiración nasal crónica de cocaína
y a la leishmaniasis o histoplasmosis.
❖ La deformación "en silla de montar" es característica de la policondritis recidivante y de la
granulomatosis de Wegener.
❖ La obstrucción nasal es una queja frecuente del paciente y está relacionada con procesos alérgicos
(rinitis), virales (resfrió común), mecánicos (pólipos nasales).

La palpación dolorosa con los pulgares del examinador sobre los puntos entre las cejas y la raíz nasal y sobre
ambos senos maxilares se relaciona con la presencia de una sinusitis. El examen se completa con la realización
de la rinoscopia anterior mediante un pantoscopio con un especulo corto y ancho apropiado.

Oídos y Tímpano

Orejas

Parte externa del oído, formada sobre todo por cartílago cubierto de piel y tiene una consistencia elástica firme.
Inspección:

Color, implantación y malformaciones congénitas en tamaño y forma (deformidades, protrusiones o

lesiones cutáneas).

Palpación:

Identificar tumoraciones, descartar adenopatías y evaluar la presencia de dolor

Alteraciones en la oreja

➢ Implantación de la oreja Borde superior del cartílago de la oreja debe estar a la altura del ángulo
externo del ojo.

➢ Cianosis Coloración azul en el lóbulo de la oreja

➢ Surco Coronario - Signo De Frank Surco diagonal en el lóbulo de la oreja, se asocia a enfermedad
arterial coronaria (30 – 60 años)

➢ Microtia Defecto en el cual la oreja es pequeña y no se ha formado correctamente

➢ Anotia Ausencia del pabellón auricular (oído externo) y el conducto o canal auditivo

➢ Oreja en “coliflor” Se acumula sangre en la parte externa de la oreja después de una lesión que no
se drena correctamente o que se infecta

➢ Signo de jacques Pliegue retroauricular borrado y el pabellón despegado, puede sugerir mastoiditis.

➢ Dolor y enrojecimiento Puede extenderse al meato auditivo externo o afectar al oído inter
(acúfenos, sordera) se observa en la Policondritis recidivante

➢ Hipoacusia Es la disminución de la audición. La hipoacusia de inicio brusco puede darse por una
alteración en la presión endotimpánica y exotimpánica.
➢ Sordera Es la pérdida total de la audición se denomina también como CÓFOSIS. Puede ser
congénita y traer consigo consecuencias como la mudez (sordomudos).
Tímpano

Es una delgada capa de tejido conectivo que separa el oído externo del oído medio

Puede ir acompañada por zumbidos (acufenos). La trompa de Eustaquio es la encargada de regular la presión
en ambos lados del tímpano. ● Viajes en avión. ● Infecciones. ● Tumores. ● Resfriados. ● Alergias.

Inspección

Otoscopia

Examen visual en donde se evaluará el conducto auditivo externo (CAE) y la membrana timpánica
(MT).

Paciente inclinara su cabeza al lado contrario.

Tomar la oreja por el extremo superior y tirar hacia arriba, atrás y ligeramente hacia afuera.
Se inserta de manera delicada el otoscopio en el CAE.
Se debe identificar la presencia de secreciones, cuerpos extraños, enrojecimiento o edema de
la mucosa.

✓ Obstrucción del conducto auditivo externo

Este también produce hipoacusia acompañada de acúfenos y vértigos.

▪ Tapón de cera.
▪ Forúnculo.
▪ Edema del conducto.
▪ Tumor.
  Vértigo:

Es la sensación de que las cosas giran alrededor.

• 90% de los casos es por alteraciones en el oído interno y 10% alteraciones cerebelosas.
• Es ocasionado cuando el paciente hace movimientos bruscos de la cabeza y dentro de
los canales semicirculares están los cristales del oído interno se mueven ocasionando
Vértigo postural paroxístico benigno.

 Otitis Externa

• Aguda: El conducto auditivo se va a encontrar:

♥ Engrosado.
♥ Estrecho.
♥ Húmedo.
♥ Sensible.

• Crónica La mucosa se va a encontrar:

♥ Roja.
♥ Pruriginosa.

✓ Perforación de la m. Timpánica

 Mecanismos principales

• Golpes directos.
 • Introducir objetos (cotonetes)
• Barotrauma.
• Golpes de ondas sonoras.

 Mecanismos secundarios

• Presión súbita por exceso de pus en una infección.

• Acúmulo de líquido en la cavidad del oído medio de tipo crónico

Cavidad oral y faringe

Labios

Inspección

➢ Observe su color y humedad

➢ Cualquier nódulo, tumefacción o masa, úlcera, cisura o descamación.
➢ Si el paciente utiliza prótesis dentales, ofrézcale una toalla de papel y pídale que se las quite para
poder ver la mucosa.
➢ Si detecta alguna úlcera o nódulo sospechoso.
➢ Colóquese un guante y palpe la lesión, observando en particular cualquier engrosamiento o
infiltración de los tejidos que pueda sugerir malignidad.

❖ Desviación de la comisura: parálisis del n. facial.

Alteracion de la coloración
Cianosis Máculas pigmentadas
Palidez
Coloración azulada por Pensar en el síndrome de
Anemia moderada o
aumento de la Peutz – Jeghers vinculado
severa
hemoglobina reducida a la poliposis colónica.

Lesiones tumorales y herpéticas

➢ Carcinoma de labio: Placa ulcerada del labio inferior que no cicatriza.

➢ Melanoma

➢ Chancro sifilítico

➢ Herpes simple, microvesiculares, arracimadas, dolorosas y que evolucionan hacia la costra.

➢ Estomatitis angular o boquera: lesión dolorosa, fisurada, de los ángulos labiales.

o Problemas dentarios, Mala oclusión, Deficiencia de vitamina B, Candidiasis

➢ Telangiectasias: labios y mucosa, asociada a la epistaxis.

o Característico de la Enf. Rendu Osler
 ➢ Dificultad para abrir la boca: disminución del diámetro (microstomías), se observa en la
esclerodermia.

Encías

Fíjese en el color de las encías, que normalmente es rosado. Puede haber manchas pardas, sobre todo en las
personas negras, pero no es exclusivo de ellas.

❖ Inspeccione los bordes gingivales y las papilas interdentales en busca de tumefacción o ulceraciones

Mucosa oral

Explore la boca del paciente y, con una buena iluminación y la ayuda de un depresor lingual, inspeccione el
color y la posible presencia de úlceras, manchas blancas o nódulos.

❖ Xerostomía: sequedad bucal por poca producción de saliva

Alteraciones

➢ Manchas de Koplik: Manchas con halo rojo y centro blanco en la cara interna de las mejillas,
preceden a la erupción del sarampión.

➢ Ribete de Burton: línea negruzca a lo largo del margen gingival (intoxicación crónica por plomo)
➢ Maculas hiperpigmentadas: característica enfermedad de Addison

➢ Candidiasis oral: Placas blanquecinas en las pseudomembranas, en pacientes inmunodeprimidos

(cándida albicans)

➢ Gingivitis: enrojecimiento y tumefacción de las encías, sangran con facilidad (bacterias en la placa
dental)

➢ Hipertrofia gingival: agrandamiento de las encías con tendencia a cubrir los dientes.

o Embarazo, Tx difenilhidantoína, leucemia

➢ Lesiones ulceradas o aftas: Dolorosas y recidivantes, únicas o múltiples

o Idiopáticas (estomatitis aftosa recurrente), enfermedad de Behҫet (asociadas a ulceras

genitales)
 ➢ Piso de la boca: inspeccionar en busca de tumoraciones como el chancro sifilítico, lesiones
inmaduras y ulceradas que no se curan como el carcinoma escamoso.

Paladar

Alteraciones

➢ Carcinoma, puede llevar a la perforación causada por procesos infecciosos crónicos.

➢ Petequias: Causadas por hemorragias (trastornos sanguíneos)

➢ Candidiasis: Placas blancas y algodonosas producidas por hongos (cándida)

Fauces

Inspección

➢ Abrir la boca en su máxima amplitud, emitiendo el fonema “aah”

➢ Despejar la región amigdalina y la cara posterior de la faringe
➢ Usar un bajalenguas
➢ Se puede observar la pared faríngea posterior, las amígdalas y el movimiento de los anteriores y la
úvula
Alteraciones

➢ Criptas amigdalinas con material descamativo blanquecino

➢ Placas exudativas de la Amigdalitis pultácea

➢ Faringitis virales: Fauces eritematosas, Congestivas, Folículos linfoideos visibles

➢ Faringitis bacteriana: Placas exudativas blanquecinas, Fondo eritematoso

➢ Faringoamigdalitis de la mononucleosis infecciosa: Exudativa que puede asociarse a Petequias y

Adenopatías generalizadas
 ➢ Abscesos periamigdalinos: Desplazan la amígdala hacia la línea media, Se imposibilita la
deglución por el dolor y se produce babeo

Lengua

Inspección

Debe inspeccionarse en toda su extensión

➢ Abrir la boca y observar el dorso.

➢ Explique al paciente lo que va a hacer y póngase guantes.
➢ Pida al paciente que saque la lengua.
➢ Inspeccione su simetría
➢ Fíjese en el color y la textura del dorso de la lengua. Inspeccione los lados y la cara inferior de la
lengua y el suelo de la boca, zonas donde suele desarrollarse el cáncer.
➢ Observe cualquier área blanca o enrojecida, nódulo o ulceración.
➢ Palpe todas las lesiones.

➢ Con la mano derecha, tome con un trozo de gasa la punta de la lengua y tire de ella suavemente
hacia la izquierda del paciente.

➢ Inspeccione el lado de la lengua y luego pálpela con la mano izquierda observando si hay alguna
induración.

➢ Hágalo a la inversa en el otro lado.

Inspección

➢ Macroglosia: lengua grande, se observa en el síndrome de Down, el hipotiroidismo y la

acromegalia

➢ Carcinoma de lengua: Tumores malignos, ulcera indurada vinculada al habito tabáquico y

afecciones pre malignas como la leucoplasia
 ➢ Angioma: Tumores benignos y frecuentes

➢ Lengua depapilada: Lisa, Brillante, Sensación dolorosa y quemante, se presenta en la

Hipovitaminosis B

➢ Lengua saburral: Blancuzca por alteración en la descamación. Se presenta en cuadros febriles,

Deshidratación y Reflujo gastroesofágico

➢ Lengua negra o vellosa: Producida por la hipertrofia de las papilas de los dos tercios anteriores del
dorso de la lengua. Adquieren aspecto velloso, Negra por la unión con las porfirinas que liberan
las bacterias de la flora bucal, por tratamiento oral con antibióticos y por higiene bucal deficiente

Adulto mayor

❖ El 40 % son edéntulos y las piezas dentales son vitales para la nutrición y el lenguaje
 ❖ Suelen presentar atrofia en el dorso de la lengua por perdida de papilas gustativas, disminuye la
percepción de sabores (hipogeusia).

❖ El sabor dulce es el menos afectado y, luego, el salado

❖ En el adulto mayor se presenta Xerostomía (no debe considerarse parte del envejecimiento), suele ser
manifestación de alguna enfermedad (diabetes, uremia, deshidratación o procesos inflamatorios
crónicos)

Glándulas salivales

❖ Las glándulas parótidas, el par de mayor tamaño, situadas justo detrás del ángulo de la mandíbula,
por debajo y delante de los oídos.
❖ Las glándulas sublinguales están ubicadas bajo el lateral de la lengua.
❖ Las glándulas submandibulares están ubicadas bajo el lateral de la mandíbula.

Alteraciones

➢ Hipertrofia de la glándula parótida se aprecia como una tumoración visible y palpable por fuera
y hacia atrás de la rama ascendente de la mandíbula

➢ Parotiditis viral epidémica (paperas): Suele ser bilateral con enrojecimiento de la piel que lo cubre,
se presenta en la parotiditis bacteriana epidémica y suele ser unilateral

➢ Litiasis del conducto de Stenon: Tumefacción aguda, es intermitente, desaparece con rigidez y se
presenta en el conducto excretor de la parótida que emerge en la boca a nivel del segundo molar

➢ Tumores parótidas: Indoloros, consistencia aumentada, fijación a los planos profundos

 ➢ Síndrome de Mikulics: Compromiso inflamatorio parotídeo y de otras glándulas salivales. Benigno
crónico, ligado al IgG4

➢ Submaxilitis: Obstrucción del conducto de la glándula submaxilar por litiasis, sujeta a procesos
inflamatorios

Cuello
Aspecto general

Estructura que conecta a el cráneo con el tórax: vías de paso de sistemas C, respiratorios, vasos, nervios y
asiento de glándulas tiroides y paratiroides. Las enfermedades del cuello pueden diagnosticarse con la
inspección, palpación, auscultación

Inspección

Simetría, tumores visibles, latidos, etc. Si no hay simetría explicar porque y describir movimientos anormales

➢ Meningitis tiene contractura en el cuello, rigidez de nuca

Morfología

Síndrome de Klippel-Feil

Cuello corto por ausencia de v. cervicales o Síndrome de Tuner

 Además de la palpación ósea y muscular, también se deberá tener en cuenta la evaluación de
la movilidad del cuello, que esta contraindicada en el paciente en el cual se sospecha un
traumatismo cervical. La rigidez e imposibilidad de flexionar el cuello constituye un signo
fundamental en la meningitis y se la debe diferenciar de la rigidez por espondilo artrosis, que
también limita la rotación lateral, conservada en la meningitis

Torticolis

Congénita o Inflamatorio

Inspección de los músculos del cuello (descartar contractura cervical)

Síndrome mediastínico

Da lugar a una distensión venosa con circulación colateral y edema “esclavina”

Arterias Carótidas

Las carótidas deben palparse y auscultarse. A la palpación notamos las pulsaciones y cómo son (normales,
aumentadas o disminuidas). A la auscultación se verifica la presencia o no de soplos, describiendo su
intensidad (suave-moderado). Suelen aumentarse en estados hiperquineticos y sobre todo en la
insuficiencia aórtico, signo de musset. Los frémitos deben buscarse en Doppler.

Venas Yugulares

Mencionar si están distendidas en forma permanente o si hay ingurgitamiento venoso. Colocar al paciente
en la posición acostada y luego sentarlo para describir si las yugulares se vacían a 90º.

Tráquea

Indicar su posición, si esta desplazada hacia un lado o hacia otro.

➢ Tumor en el esófago o bocio puede desplazar a la tráquea.

Si no está desplazada se menciona que no está desplazada.

Describir si hay protrusiones o pulsaciones palpables sincrónicas con el pulso.

➢ Si hay tiraje se debe de describir si es supraclavicular. Debe palparse la tráquea con los dedos
índice y pulgar para determinar su consistencia y para detectar pulsaciones que se pudieran dar.

Ganglios Linfáticos

El tamaño normal de los ganglios linfáticos del cuello no permite que sean, ni palpables, ni mucho visibles,
pues son muy pequeños. Cuando se palpan o son visibles son ganglios linfáticos patológicos, y se debe
detallar:

➢ Número (si son muchos se mencionan "múltiples" más de 4)

➢ Tamaño (mm o cm)
➢ Si están aislados o confluentes. La confluencia es importante porque hay patologías como el
linfoma, especialmente el de Hodgkin, en que confluyen varios ganglios foráneos una masa como
pelota.

Otras características a observar son:

➢ Movilidad (móviles o adheridos a piel o planos profundos).

➢ Consistencia (blandos, duros o pétreos o de consistencia)
 ➢ Localización en los diferentes triángulos y sensibilidad (dolor a la palpación).

Glándula Tiroides

Al momento de su exploración se debe mencionar si es visible o si se palpa. Si no se mira se tiene que

escribir "no visible", si no se palpa "no palpable". No se escribe "tiroides normal", porque no se sabe,
puede que no la tenga –resección quirúrgica, atrofia, agenesia-.

Técnica para exploración de tiroides

✓ Maniobra de Lahey

Haciendo una pinza entre el pulgar y los demás dedos juntos para palpar tiroides

✓ Maniobra de Quervain

Rodear el cuello con ambas manos, con los pulgares descansando sobre la nuca y los cuatro dedos
restantes hacia los lóbulos de cada lado

✓ Maniobra de pemberton o marañón

 Motivos de consulta
Palpitaciones

• La percepción de la actividad del corazón se denomina palpitaciones, es un síntoma frecuente y se lo

describe como un cambio en frecuencia cardiaca.
• Pacientes refieren golpeteos, aceleración angustia e inquietud.
• Es un síntoma poco sensible, sugiere la presencia de un trastorno, pero solo en el 15% de los casos
concuerda con arritmia.

Etiología

La mayoría de pacientes que consultan por palpitaciones no tienen enfermedad cardiaca y solo presentan un
aumento de la frecuencia cardiaca, que pueden ocurrir en circunstancias normales.

❖ En otras circunstancias, las palpitaciones son claramente anormales y dependen de una arritmia
subyacente, aunque, a menudo, los pacientes con arritmia o no tienen palpitaciones o refieren otros
síntomas como disnea, angor, síncope o sufren muerte súbita. Por lo tanto, es muy importante tener en
cuenta las condiciones personales (edad, sexo, antecedentes personales, antecedentes familiares) de
cada individuo que consulta por palpitaciones.

Enfoque diagnóstico

Causas de las palpitaciones

CARDIACAS PSIQUIATRICAS OTRAS FARMACOS Y

DROGAS
❖ Fibrilación ❖ Trastornos de ❖ Tirotoxicosis ❖ Betaadrenérgicos
auricular pánico ❖ Feocromocitoma ❖ Teofilina
❖ Taquicardia ❖ Ansiedad ❖ Cuadros febriles ❖ Cafeína
supraventricular ❖ Somatización ❖ Anemia ❖ Nicotina
❖ Extrasístoles ❖ Angustia ❖ Embarazo ❖ Anfetaminas
❖ Aleteo auricular ❖ Depresión ❖ Hipoglucemia ❖ Cocaína
❖ Enfermedad del ❖ Ejercicio ❖ Supresión de
nódulo sinusal ❖ Enfermedad de betabloqueantes
❖ Enfermedades Paget ❖ Vasodilatadores
valvulares ❖ Estrés ❖ Anticolinérgicos
❖ Miocardiopatías
❖ Hipotensión
ortostática

Anamnesis

Se debe prestar especial atención a los siguientes aspectos.

 Características de las palpitaciones

✓ ¿Cómo son las palpitaciones?

Se debe preguntar si son rápidas, lentas, regulares, irregulares

 Las palpitaciones rápidas e irregulares

Sugieren que la fibrilación auricular es la causa; con menos frecuencia pueden deberse a una
taquicardia o a un aleteo auricular con respuesta ventricular variable y, en ocasiones, a una
extrasístole ventricular o supraventricular frecuente.

 Las palpitaciones regulares y rápidas

Pueden depender de una taquicardia ventricular o supraventricular.

 Cuando se percibe en cuello

Taquicardia por reentrada en nódulo auriculoventricular.

✓ Como comenzaron

 Comienzo abrupto

Causa de taquicardia paroxística, en paciente ansioso se percibe taquicardia sinusal

 Comienzo paulatino

Taquicardia supraventricular o ventricular que aparece en ejercicio

✓ 3. Como finalizaron

Una terminación abrupta sugiere una arritmia paroxística.

Una taquicardia sinusal puede terminar de forma abrupta en atletas de alto nivel

Factores desencadenantes

➢ Hay que poner especial atención en factores como: ALCOHOL, Agentes betaadrenérgicos, Cafeína
Drogas ilícitas.
➢ Hay que poner atención si síntomas aparecen en transcurso de actividades cotidianas o en reposos

Síntomas asociados

➢ Algunas arritmias de mal pronóstico no suelen dar palpitaciones, y otras de carácter benigno las
producen
➢ Se asocian síntomas de angustia, temor, ansiedad y mareos que carecen de importancia
➢ Sincope y angina de pecho indican enfermedad cardiaca subyacente; mal pronostico
➢ Sincope en episodios de taquicardia supraventricular, indican episodios de frecuencia cardiaca alta
Frecuencia de los episodios

➢ Episodios poco frecuentes y oligosintomaticos en persona sin enfermedad cardiaca no requieren

evaluación
➢ Frecuentes y sintomáticos acompañados de sincope, en pacientes con cardiopatía requieren
evaluación

Efecto de tratamientos previos

Betabloqueantes hacen que uso de sustancia similar se ineficaz, por lo que es necesario plantear otro
tratamiento.

Enfermedades concomitantes

Presencia de enfermedad cardiaca, indican arritmia, en enfermedad psiquiatra síntomas resultan de

somatización.

Examen durante el episodio

Examen de pulso venoso

Establece relación de actividad auricular y ventricular.

Presencia de onda a en cañón dependen de disociación auriculoventricular

Segundo ruido

Segundo ruido desdoblado en forma paradójica indica bloque de rama izquierda- taquicardia
supraventricular.
Segundo ruido desdoblado en forma ancha indica bloque de rama derecha. taquicardia
supraventricular.

Estado emocional

Presencia de síntomas opresivos o de pánico y ausencia de alteraciones cardiovasculares.

Examen fuera del episodio

Pacientes acuden a consulta cuando síntomas pasan, examen dependerá de presencia de actividad cardiaca
y afección subyacente.

Exámenes complementarios

Electrocardiograma durante episodio

✓ Taquicardia regular con QRS angosto

▪ Sin onda P, taquicardia supraventricular con rentrada en nódulo a-v.

▪ Onda P sigue QRS existe taquicardia auricular, reciprocante.
 ✓ Taquicardia regular con QRS ancho

Taquicardia ventricular o supraventricular con conducción aberrante

✓ Taquicardia irregular con QRS angosto

Fibrilación auricular, aleteo auricular o taquicardia auricular con aleteo ancho

✓ Taquicardia irregular con QRS ancho

Taquicardia con conducción aberrante o taquicardia ventricular

Electrocardiograma fuera del episodio

Se evidencia presencia de intervalo PR corto y onda delta que establece diagnóstico de Wolf-
Parkinson-White, taquicardias reciprocantes
Paciente con palpitaciones regulares se debe pensar en taquicardia ventricular
Paciente con palpitaciones irregulares, fibrilación auricular
Paciente sin enfermedad cardiaca palpitaciones regulares se deben a taquicardias
supraventriculares

Otros estudios

Palpitaciones frecuentes: electrocardiograma de 24 horas, paciente lleva unidad de registro

electrocardiográfico en actividades normales y anota síntomas en diario confeccionado
Síntomas con menor frecuencia se utiliza registrador de eventos o monitorización
transtelefonica.
Palpitaciones durante esfuerzo; prueba ergométrica graduada
Estudios electrofisiológicos, en pacientes con compromiso hemodinámico, sincope,
convulsiones, o que han sido reanimados después de muerte súbita
En algunos pacientes se requiere descartar hipotiroidismo, anemia, hipoglucemia o una
consulta en psicología médica, en sospecha de somatización

Síncope

El síncope es un síndrome clínico caracterizado por la pérdida brusca y transitoria de la conciencia por déficit
de flujo cerebral global, con recuperación espontánea) y total, secundaria a hipotensión episódica.

• El presíncope que se presenta como una situación cercana a la pérdida del estado de conciencia, que
no llega a completarse, y se manifiesta con síntomas de mareos, obnubilación, sudoración fría) y
palpitaciones.
• La lipotimia es un estado provocado por una disminución rápida)' fugaz de la circulación cerebral,
debido casi siempre a una hipotensión arterial transitoria, que en ocasiones no llega a la pérdida de la
conciencia y que tiene pródromos como visión borrosa, sudoración fría, después de una muerte súbita.
Clasificación

Clasificación de acuerdo con:

❖ Los mecanismos fisiopatológicos, que consideran el desequilibrio transitorio entre la función cardíaca,
la resistencia vascular periférica y los mecanismos de autorregulación cerebral para mantener una
adecuada presión de perfusión cerebral;
❖ Habida cuenta de que el síncope en ocasiones es la manifestación clínica de una entidad potencialmente
mortal, se debe realizar una estratificación del riesgo para la vida

Sincope cardíaco:

Es la causa más común de síncope con riesgo de muerte. Debido a ello, algunos autores dividen los
síncopes en dos grandes grupos; cardiogénicos y no cardiogénicos y así enfatizan la asociación amenaza
para la vida-síncope cardiogénico.

El síncope cardíaco incluye causas eléctricas y mecánicas.

➢ Entre las eléctricas se encuentran las bradiarritmias, las taquiarritrnias y la disfunción del
marcapasos.
➢ Entre las mecánicas, la obstrucción al flujo del ventrículo derecho o izquierdo (valvulopatías,
miocardiopatía hipertrófica, mixoma auricular, hipertensión pulmonar), el infarto de miocardio, el
taponamiento cardíaco y la disección aórtica.

Tromboembolismo pulmonar:

Es una entidad poco común como causal de síncope, pero es importante mencionarla por el riesgo para la
vida que predice.

Hipovolemia:

Las hemorragias agudas pueden causar síncope cuando el flujo sanguíneo cerebral es incapaz de
mantenerse estable a pesar de los mecanismos compensadores por pérdida de la volemia.

➢ La hemorragia digestiva es una de las causas más comunes en la práctica clínica, como también
los traumatismos y otras como el hemoperitoneo por rotura de un embarazo ectópico
➢ La hipotensión ortostática es uno de los parámetros más sensibles para valorar la volemia y su
presencia representa la pérdida de un 20% de esta.

Sincope ortostático:

Si un individuo está en decúbito dorsal, al sentarse o ponerse de pie, normalmente la presión arterial se
mantiene estable por varios mecanismos homeostáticos que actúan a través de los centros cerebrales del
sistema nervioso autónomo y que se manifiestan en la circulación periférica.
Sincope reflejo:

Se lo denomina también síncope neurocardiogénico o neuromediado. El sistema nervioso autónomo es el

controlador cardiovascular natural que se activa para compensar distintas respuestas y el follo transitorio
de estos mecanismos de autorregulación produce estados sincopales neurocardiogénicos.

Se pueden observar tres tipos de respuestas: a) cardiolnhibitoria, b) vasodepresora y c) mixta.

Vasovagal

El paciente habitualmente experimenta pródromos como palidez, sudoración, náuseas y vómitos, dolor
abdominal, sensación de calor, debilidad y. Como disparador, se evidencia alguna situación de
emoción o por estrés ortostático

Situacional:

Es consecuencia de alguna situación especial como deglución forzada o dolorosa, postdefecatorio o

miccional, y por reflejo tusígeno, entre otras. Incluye los cuadros psiquiátricos como trastornos de la
ansiedad y ataque de pánico (seudosíncope).

Por hipersensibilidad del seno carotideo:

Algunas personas tienen un aumento de la sensibilidad a nivel del seno carotídeo y en ellas cualquier
circunstancia, como traumatismo, presión por un collar, afeitarse o girar el cuello, induce una respuesta
refleja cardioinhibitoria con bradicardia e hipotensión secundaria que desencadena un síncope.

Inducido:

Son aquellos que se desencadenan tras algún estudio, por ejemplo, en una mesa basculante de tilt test
o pruebas de vértigo, sin que haya una causa que pueda identificarse, pero que responde a algunos de
los mecanismos descritos. El diagnóstico se hace por exclusión.
Síncope en el adulto mayor

Un cuadro sincopal en un adulto mayor es casi siempre una situación compleja debido a los múltiples
mecanismos involucrados en el síncope y los factores coadyuvantes como comorbilidades, medicación) y
deterioro cognitivo que interactúan y pueden enmascarar una situación de riesgo.

Las causas más frecuentes de síncopes de alto riesgo son: arritmias, estenosis aórtica y ataques isquémicos
transitorios. Sin embargo, en la mitad de los casos no se puede determinar la etiología.

Diagnóstico diferencial

➢ Neurológicos: ataque isquémico transitorio, hemorragia subaracnoidea, caída brusca (drop

attack:), robo de la subclavia y epilepsia. En esta última los antecedentes y la cronología del
episodio permiten, en la mayoría de los casos, diferenciar ambas entidades, aunque el síncope por
epilepsia temporal acinética lo hace imposible.
➢ Psiquiátricos: falso síncope, más frecuente en los jóvenes.
➢ Por abuso de drogas: suelen presentar síntomas de toxicidad a la droga o el alcohol y la pérdida
de la conciencia es prolongada.
➢ Metabólicos: son causas la hipoglucemia, la hipoxia y la hiponatrernia; en estos casos, la pérdida
de conciencia es progresiva y comienza con somnolencia.

Enfoque diagnóstico

En el proceso diagnóstico de un paciente can pérdida del estado de conciencia pueden analizarse cuatro
niveles:

➢ Establecer si se trata de un verdadero síncope (estrictamente por hipoperfusión global cerebral) o

de otra causa de pérdida de la conciencia.
➢ Establecer la causa del síncope.
➢ Orientar los estudios de acuerdo con la sospecha diagnóstica.
➢ Estratificar el riesgo (alto o bajo).

Anamnesis

La edad y la procedencia pueden ser datos útiles a la hora de evaluar al paciente con síncope.
Los adultos mayores tienen mayor probabilidad de padecer alguna patología cardiaca
estructural
En los jóvenes, por el contrario, son más frecuentes el síncope vasovagal y los cuadros
seudosincopales relacionados con causas psíquicas
Es fundamental interrogar sobre la medicación habitual o el consumo reciente de fármacos y
drogas. Resulta de mucho valor averiguar sobre las características propias del síncope, la
presencia de pródromos y las circunstancias en las que ocurrió el episodio
 Examen físico

En primer lugar, la comprobación de los signos vitales

El pulso y la presión arterial son los dos primeros signos por examinar en un paciente con
pérdida del estado de conciencia.
Un pulso muy lento, con una frecuencia menor de 40 latidos por minuto podría orientar a un
bloqueo a v o a otra causa eléctrica de bradicardia, y un pulso filiforme, parvus y tardus (baja
amplitud y retardado) se observa en la estenosis aórtica.
La hipotensión arterial se evidencia en los estados de hipovolemia y la taquicardia de más de
150 latidos por minuto con hipotensión arterial o shock podría deberse a una taquicardia
ventricular.
La prueba de ortostatismo, durante al menos 3 minutos, para demostrar o descartar la
hipotensión ortostática si es positiva, el síncope suele ser por hipovolemia o disautonomía.
Un examen neurológico, fundamentalmente la valoración de la fuerza muscular o la búsqueda
de foco motor, que se observan como diagnóstico diferencial en el ataque cerebrovascular;
El masaje del seno carotideo. Es de escasa especificidad y, dada la baja frecuencia de la
enfermedad (hipersensibilidad), debería considerarse solo en los pacientes mayores de 50 años
después de descartar otras causas de síncope.

Edema cardiogénico

Características

❖ Aumento de Líquido intersticial (5 L) sin evidencia de edema (edema oculto)

 ❖ El edema manifiesto, pero incipiente, en la insuficiencia cardíaca comienza en los pies) los tobillos. A
veces es difícil de distinguir del edema fisiológico que aparece al permanecer mucho tiempo sin
actividad muscular y con las piernas bajas, flexionadas y quietas
❖ Disminuye en la mañana (decúbito y nicturia). Puede alcanzar la pared abdominal y flancos, infiltra la
dermis, genitales y se agrega un hidrocele bilateral en hombres.
❖ Como se distribuye principalmente por acción de la gravedad, en el paciente que permanece en cama
es más notorio en la región sacra y en los muslos
❖ Edema facial es raro (derrames pericárdicos de magnitud, pericarditis constrictiva) en este caso el
edema es frio y acompañado de cianosis. Si el edema en cara es fijo y no mejora por ningún motivo
podemos estar hablando de mixedema (hipotiroidismo no controlado)
o Cuando el edema es máximo Puede comprometer el trofismo de cutáneo: Recientes (lisa,
brillante con flictenas que liberan liquido seroso. Prolongados: erosiona, apergaminada,
pliegues de un tejido con distensión previa sostenida. Varicosidades, Es conveniente
puntualizar que en los pacientes con patología cardiovascular existe un edema rebelde a los
diuréticos, cuando se trata de un edema por insuficiencia cardiaca este va a ser frio.
❖ Edema renal, en el que puede observarse infiltración palpebral intensa y borramiento de los pliegues
principales. Por otra parte, el edema renal tiende a ser pálido y con temperatura cutánea normal,
mientras que el de origen cardíaco es más bien frío y acompañado de cianosis periférica

Dolor torácico

En atención primaria en sala de emergencias, puede ser: una patología benigna, de origen psicogénico o
alteraciones graves.

• En 60% de los casos no existe una enfermedad orgánica.

• En 30% de los casos es secundario a costocondritis y reflujo gastroesofágico
• En 10% de los casos es por una isquemia miocárdica

Se debe descartar: infarto agudo de miocardio, disección aórtica, neumotórax a tensión

Causas:

Cardiacas

➢ Cardiopatía isquémica
➢ Pericarditis
➢ Disección aórtica
➢ Aneurisma de aorta torácica

Pulmonares

➢ Embolia de pulmón
➢ Neumotórax
 ➢ Pleuresía
➢ Traqueobronquitis
➢ Tumor

Gastrointestinales

➢ Reflujo gastrointestinal
➢ Espasmo esofágico
➢ Ruptura esofágica
➢ Ulcera péptica
➢ Pancreatitis aguda
➢ Enfermedades biliares
➢ Síndrome del ángulo esplénico

Otras

➢ Herpes Zóster
➢ Tumores
➢ Ansiedad
➢ Angustia
➢ Depresión
➢ Hiperventilación

Anamnesis

Factores de riesgo, dolor anginoso, dolor no anginoso

Factores de riesgo:

Antecedentes familiares, dislipidemia, HTA, tabaquismo, DM, obesidad androide y visceral,

sedentarismo, estrés

No modificables

Antecedentes familiares: IAM, muerte súbita, angina, HTA, enfermedad cerebrovascular

Edad – Sexo: Hombre + de 45 años; Mujer + de 55 años

Modificables

Dislipidemias, HTA (doble riesgo en IAM), DM, obesidad, Hiperuricemia, estados

trombofílicos

Erradicables

Tabaquismo, dieta, sedentarismo

Incidencia de la enfermedad coronaria

Paciente + de 35 años: 7% Paciente + de 40 años: + de 50%

Tipos de dolor

Serositis

Cuadro viral, procainamida, hidralzina e isoniazida; enfermedad del colágeno.

Dolor Anginoso-Isquémico

Oprime, estrangula, quema, ahoga.

➢ Ubicación: precordial, retroesternal

➢ Carácter: constructivo, angustia
➢ Propagación: mandíbula inferior, cuello, miembros superiores, epigastrio

Disección aortica

Lancinante, persistente, severo; Propagacion dorsal, caída del hematocrito, shock hipovolémico y
neurogénico.

➢ Infarto agudo de miocardio: EKG, enzimas cardiacas, ecocardiograma TC

Dolor No Anginoso-No Isquémico

➢ Reflujo gastroesofágico: ardor o quemazón retroesternal, por ingesta abundante, decúbito, cesa
en eructos y antiácidos
➢ Ataque de pánico
➢ Neurosis de ansiedad
➢ Pericarditis aguda: agudo, más lateral que central, dura horas, se acentúa en la respiración,
deglución, movimientos posturales.
➢ Pleuropatía aguda, neumonía: dolor en puntada de costado
➢ Cáncer broncogeno: dolor constante y progresivo, en su estado inicial no duele
➢ Mesotelioma: dolor constante es menos localizado
➢ Dolor intercostal
o Derrame pleural, neumotórax: se exacerba con la respiración, se propaga al hombro
o Comprensión radicular: se exacerba con la tos, estornudo o deposición
o Virus del herpes zoster: dolor por varios días a causa de lesiones.
Síntomas asociados

Los síntomas digestivos coexisten entre sí pero no ayudan a diferencias el origen.

❖ En la Isquemia Miocárdica, se pueden encontrar síntomas como eructos, disfagia y emesis

❖ La diaforesis es asociada más con el IAM que con la enfermedad esofágica.
❖ Pacientes con dolor de pecho y disnea de esfuerzo tienden a padecer más isquemia
❖ Entre los diagnósticos diferenciales en presencia de tos: infección respiratoria, isquemia miocárdica
con insuficiencia cardiaca, neoplasia de pulmón, tromboembolismo pulmonar, ERGE.
o En arritmias ventriculares: el sincope y palpitaciones orientan a un origen de dolor
cardiovascular, síntomas de alarma
o Tromboembolismo pulmonar: dolor torácico junto con palpitaciones por fibrilación auricular de
comienzo reciente.
o Enfermedad coronaria: síntomas psiquiátricos como ansiedad, pánico, depresión.
Unidades de dolor torácico

❖ En el departamento de urgencias, sirven para completar la evaluación del dolor, además de los
marcadores miocardionerosis, pruebas funcionales coronarias.
❖ Pacientes con dolor precordial: identificar si se presenta IAM o riesgo a corto plazo, debido a las
implicaciones terapéuticas

Anamnesis de los antecedentes cardiovasculares

Antecedentes cardiovasculares

Edades

Cardiopatías según la edad del paciente

< 5 años Cardiopatías congénitas, miocarditis

5-12 años Fiebre reumática, cardiopatías congénitas

13 - 25 años Valvulopatías, neurosis cardiaca

26 - 40 años Valvulopatías, miocardiopatías

41 - 75 años HTA, cardiopatía coronaria

> 75 años Aterosclerosis generalizada,

estenosis aortica senil,
Sexo

Varones Mujeres

Estenosis aortica, pulmonar Conducto arterioso persistente, CIV

Valvulopatías aorticas Estenosis mitral

< Cardiopatía coronaria menopausia)

Estado civil

➢ Solteros
➢ Casados
➢ Viudos
➢ Embarazadas

Profesión

➢ Distribución de carnes: Endocarditis o miocarditis.

➢ Comercio de aves: neumonitis bilateral, endocarditis.
➢ Minas de carbón: neumoconiosis.
➢ Picapedreros o sopladores de vidrio: silicosis.
➢ Trabajadores con asbesto: asbestosis.
➢ Tejedores de algodón: bisinosis.
➢ Médicos, bajo presión, directores: IAM.
➢ Cirujano, laboratorista: HIV, Hepatitis B.

Etnia

➢ Negra: anemia de células falciformes, HTA, miocardiopatías, repolarización ventricular.

➢ Amarilla: < hta, coronariopatías.
➢ Judíos: Consanguinidad, arteritis periférica, diabetes, dislipoproteinemia.
➢ Latinos: Metabólicas, crónicas no transmisibles (HTA, diabetes, cáncer)

Antecedentes personales.

➢ Cardiopatías
➢ STORCH en el embarazo. (Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes; otros incluyen,
además, la Sífilis)
➢ CIV (Comunicación interventricular), CIA, Persistencia ductus arterioso.
➢ Tetralogía de fallot
➢ Dosis excesivas de vit. D gestacional. (Sd. Williams)
➢ Fiebre reumática.
➢ Sífilis
➢ Escarlatina (HTA)
 ➢ Sd. Raynaud, artritis reumatoidea: Hipertensión pulmonar, miocardiopericarditis, IA, IM, bloqueo
AV.
➢ Hijos de madres con lupus: Bloqueos AV x anticuerpos.
➢ Embarazo (preeclampsia, eclampsia), > volemia 40%
➢ Marfan, Ehler dan las rupturas endoteliales.
➢ Alteraciones metabólicas.
➢ Corazón pulmonar crónico.
➢ Reposo prolongado.

Hábitos

➢ Tabaquismo: Enf. Coronarias.

➢ Alcoholismo: Miocardiopatía, beriberi.
➢ Grasas animales
➢ CINa
➢ Drogas inyectables: Endocarditis infecciosas, tricúspide.
➢ Alcaloides: Vasoespasmos coronarios

Antecedentes familiares y hereditarios.

➢ Un número considerable de cardiopatías son de origen genético.

➢ La ateroesclerosis y la hipertensión arterial, son las dos causas mas frecuentes de enfermedades
cardiovasculares con influencia genética.

Examen físico
Pulso y presión arterial

Examen de tórax dirigido a patología cardiovascular

• Actitud, decúbito y postura

• Orienta la situación cardiovascular
• La disnea cardiaca cede con posición sedente
• Facie disneica (eda o tep)

Posición genupectoral o de plegaria mahometana

En los derrames pericárdicos de gran magnitud el paciente suele preferir también la posición sedente con
el tórax apoyado en un almohadón, la posición de plegarla mahometana para aliviar el dolor y la disnea
por el desplazamiento hacia adelante del derrame pericárdico.
En algunas cardiopatías congénitas cianóticas la posición en cuclillas adoptada por los pequeños
pacientes para aliviar la disnea

Hábito constitucional

➢ El brevilíneo se relaciona a HTA, DM2, hiperlipoproteinemias, hiperuricemia, ocasionando

coronariopatías, ECV, aterosclerosis generalizada.
➢ Longilíneo se ha descrito mayor prevalencia de hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas
supraventriculares, crisis de pánico y neurosis cardiaca

Peso

➢ La obesidad en los cardiópatas aumenta el trabajo cardiaco.

➢ En los obesos pueden aparecer somnolencia, ligera cianosis central y signos de sobrecarga de las
cavidades derechas por hipertensión pulmonar.
➢ Hipoventilación, Somnolencia, Sobrepeso, pH modificado, síndrome de Pickwick es relativamente
raro y se llega a confundir con apnea del sueño (tiene cianosis central, somnolencia hipertensión
pulmonar, tienen sobrepeso)
➢ La obesidad extrema provoca signos y síntomas difíciles de diferenciar de una insuficiencia
cardíaca; disnea, palpitaciones de esfuerzo, edemas por estasis venosa periférica, a veces
sobrecarga de las cavidades cardíacas izquierdas. En algunos pacientes se agrega dolor precordial
posprandial por la elevación diafragmática secundaria a una gran cámara gástrica.
➢ En la insuficiencia cardíaca congestiva, el peso suele sufrir incrementos variables en estrecha
relación con los edemas
➢ En las etapas finales de la insuficiencia cardíaca grave o refractaria, se observa anasarca o un
adelgazamiento conocido como caquexia cardíaca
Coloración de la piel y las mucosas

Palidez

Debida a vasoconstricción cutánea generalizada es común en las valvulopatías aórticas, la insuficiencia

mitral, HTA, colapso vasomotor y en la fase inicial de toda lipotimia o síncope.

Áreas o "parches" azulados

En el shock y en los episodios de Morgagini-Adams-Stokes por desoxigenación progresiva de sangre

que circula con gran lentitud (cianosis periférica), por lo que aparece el color moteado clásico de la
lividez.

Cianosis

Por un exceso de hemoglobina reducida en el lecho capilar (mayor de 5 g/dL) cataloga al importante
grupo de cardiopatías congénitas. En ellas la poliglobulia secundaria contribuye aún más a magnificar
el color azulado o tono negruzco 70%.

La cianosis periférica es "fría" por la menor y más lenta circulación cutánea.

Ictericia

Por aumento de la bilirrubinemia a niveles superiores de 1,5-2 mg/dL.

En pacientes con valvulopatía tricúspidea grave suele ser ligeras, aunque predomina en las
insuficiencias funcionales por dilatación ventricular derecha, secundaria a su vez a hipertensión
pulmonar.
Las más comunes: valvulopatía mitral de larga data y las miocardiopatías dilatadas primitivas,
alcohólicas (tipo Evans) o chagásica.

Edema

Puede existir un aumento del líquido intersticial importante (cercano a 5 litros) sin que pueda evidenciarse
el más ligero signo de edema.

➢ El edema manifiesto pero incipiente comienza en la insuficiencia cardíaca en los pies y en los
tobillos. Cuando no se lo trata, el edema cardíaco

Fiebre

➢ La fiebre prolongada > de 15 días: endocarditis (soplo cardíaco).

➢ En mixomas cardíacos pueden existir febrícula
➢ Fiebre en el infarto de miocardio: por la necrosis, Si la temperatura sobrepasa los 38 C y está
acompañada por signos pericardíticos (dolor precordial con los movimientos, frote pericárdico,
ligero derrame por ecocardiografía) suele obedecer a una pericarditis EPISTENOCÁRDICA.
➢ Puede desarrollarse fiebre alta de manera más tardía y con signos pericardíticos, aparece en el curso
de la tercera o cuarta semana (síndrome postinfarto de miocardio de Dressier)
 Cabeza

➢ Estos latidos pueden obedecer a la transmisión de pulsaciones arteriales muy amplias (signo de
Musset) secundarias a afecciones que producen un aumento marcado de la presión diferencial,
como la insuficiencia valvular aórtica, las fístulas arteriovenosas. el hipertiroidismo, las anemias
crónicas y la simple fiebre.
➢ Un ojo tumefacto y rojizo denominado "ojo en compota" o signo de Mazza, es un hallazgo
infrecuente (enfermedad de Chagas). Está acompañado por una adenopatía preauricular o cervical,
con lo que queda establecido el "complejo oftalmoganglionar".
➢ el desarrollo de placas amarillentas en párpados. Vinculadas con la hipercolesterolemia.
➢ En la cavidad bucal deberán interrogar sobre infecciones, con curaciones dentales recientes, en el
que se sospecha endocarditis infecciosa, al igual que las frecuentes petequias.

Cuello

Las alteraciones de las características del pulso arterial suelen ser bien apreciadas debido al trayecto
relativamente superficial de troncos de la magnitud de las carótidas primitivas y subclavias, a la vez que
en algunas circunstancias aún los latidos de la aorta pueden percibirse en el hueco supraesternal.

Examen de tórax

Inspección y palpación del área precordial.

❖ Hábito corporal del paciente.

o Se sabe que, en los longilíneos, el desplazamiento hacia abajo del diafragma, y en consecuencia
del corazón, implica cambios semejantes del choque apexiano y otros latidos.
o Los brevilíneos suele predominar la obesidad
❖ La presencia de una espalda y una columna vertebral, demasiado recta (desaparición de la cifosis
fisiológica) y los diversos grados de pectus excavatum pueden reducir el diámetro anteroposterior del
tórax y luxar el corazón hacia la izquierda.

❖ El aumento marcado del diámetro anterior del tórax en tonel, puede tornar difícil el examen físico
cardiaco al desaparecer los latidos, la matidez percutoria y los ruidos cardiacos, que resultan sólo
audibles en el hueco epigástrico.
❖ Cifoescoliosis graves, debido a las distorsiones y desplazamientos que sufre el corazón y, por
consiguiente, los puntos de examen, al igual que el choque apexiano y la deformación de los diversos
signos anormales de posibles cardiopatías asociadas.
❖ En las mujeres la mastectomía radical por cáncer. Puede provocar ruidos normales, pero más fuertes y
se puede exagerar dando un diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda.
❖ Tumefacción dolorosa con otros signos de flogosis del segundo, y a veces tercer, cartílago costal
izquierdo.

❖ La fibrositis, o simple contractura dolorosa de ambos músculos pectorales, mayor menor izquierdos,
tiene neto predominio en el sexo masculino y se pone en evidencia con facilidad comprimiendo con
los dedos en forma de pinza uno y otro músculo.
❖ En individuos obesos que cambian abruptamente de peso corporal puede presentarse una inflación de
la articulación del apéndice xifoides con el cuerpo del esternón. Xifoidalgia.
❖ Las neuralgias intercostales izquierdas acompañadas por parestesias pueden también suscitar dudar,
pero el examen de la columna puede disipar fácilmente al comprobarse lesiones óseas, discartrosis o
una cifoescoliosis.

Latidos precordiales

➢ Localizados
➢ Difusos

Latidos localizados

✓ Choque apexiano o choque de punta

- Se palpa en el quinto espacio intercostal izquierdo, por dentro de la línea media clavicular.
- Área que no sobrepasa los 20 mm de diámetro.
- Normal hasta los 40 años.
- Si no se palpa en decúbito dorsal sin retirar la mano del tórax se coloca en decúbito lateral
izquierda 2 a 4 cm.
✓ Modificaciones del choque apexiano

 Aumento de intensidad

♥ Causas fisiológicas

Esfuerzo, emoción o embarazo

♥ Causas patológicas

▪ Extracardiacas
o Pectum excavatum
o Caquexia
o Resección quirúrgica de masas musculares
o Ascitis, tumores, atelectasias y fibrosis
▪ Cardiacas
▪ VIH
▪ Enfermedad de VA
▪ Cardiopatía hipertensiva grave

 Duración

♥ Sostenido

Estenosis aórtica valvular, infravalvular, supravalvular, hipertensión arterial y coartación

de la aorta.

♥ Breve

Shock cardiogénico o periférico, taquiarritmias de elevada frecuencia ventricular e

insuficiencia mitral.
 Desplazamientos

♥ Causas Extracardiacas

♦ Afecciones pleuropulmonares: Desplazamiento hacia el externo o hacia afuera;

Neumotórax, pleuresías, atelectasias, fibrosis.
♦ Elevaciones diafragmáticas: Desplaza hacia arriba y derecha; Parecía o parálisis,
hernias hiatales.
♦ Habito longilíneo extremo: Desplaza hacia abajo del sexto espacio intercostal
izquierdo; Corazón en gota

♥ Cardiacas

♦ Dextrocardia situs inversus totalis

♦ Hipertrofia y dilataciones del ventrículo izquierdo: Abajo y afuera
♦ Hipertrofia ventricular derecha: Afuera

 Cambio de forma o carácter

♥ Choque de punta en resorte

Por estenosis mitral reumática. Predominio de la vibración sobre el latido.

♥ Tremor cordis presistólico

♦ Que coincide con el cuarto ruido cardiaco anormal

♦ Por hipertrofia ventricular y menor distensibilidad.

♥ Tremor cordis de suma

Dos ondas pequeñas agregadas a la principal corresponden al galope de suma auscultatorio

♥ Choque apexiano doble

♦ Onda suplementaria
♦ Expresión palpable del ritmo de galope

♥ Tremor protodiastólico

♦ Corresponde a la palpación de un tercer ruido cardiaco patológico

♦ Por llenado ventricular izquierdo abrupto en una cámara dilatada

♥ Invertido o en espejo

Latido negativo seguido de un resalto prodiastólico, en pericarditis constrictiva crónica

Otros latidos localizados del tórax

✓ Latido paraesternal izquierdo

A nivel del cuarto y quinto o tercer espacio intercostal por una sístole ventricular derecha potente
dependiente de hipertensión pulmonar primaria o secundaria

✓ Latido en segundo y tercer espacio intercostal izquierdo

- Generado por la actividad pulsátil de la arteria pulmonar

- Por dilatación idiopática de la arteria pulmonar, hipertensión pulmonar
- Conforma el complejo de la pulmonar de Chávez (matidez percutora R2 desdoblado,
reforzamiento del componente pulmonar)

Latidos difusos o universales del tórax

✓ Latidos diagonales directo

Desplazamiento hacia afuera del área precordial y lateral izquierdo con depresión simultánea de
las porciones anterosuperiores y laterosuperiores del hemitórax derecho

- Hipertrofia ventricular izquierda por valvulopatía de aorta, mitral, cardiopatía hipertensiva

grave, miocardiopatía primitiva o secundaria.

✓ Latidos diagonales invertidos

Desplazamiento hacia la derecha y atrás.

- Aneurisma de la aorta suprasignoidea con insuficiencia valvular aórtica asociada,

insuficiencia mitral
 ✓ Latido sagital o anteroposterior

Desplazamiento hacia delante de toda la pared anterior del tórax con depresión de las caras laterales

- Hipertrofias ventriculares derechas por estenosis pulmonar grave, tetralogía de Fallot,

hipertensión pulmonar primitiva, síndrome de Eisenmenger

✓ Latido transversal

Ascenso sistólico de la base del hemitórax derecho y la parte abdominal adyacente, protrusión de
pared toracoabdominal lateral

- Insuficiencia tricúspidea orgánica o funcional con fibrilación auricular

Vibraciones valvulares

Expresión palpatoria de los ruidos cardiacos normales y anormales

Normales solo palpables las vibraciones generadas por el primer ruido en ápex
En el corazón hiper cinético de esfuerzo o emoción las anemias crónicas, fiebre,
hipertiroidismo, fístulas auriculoventriculares, vibraciones en R1 y R2
En condiciones patológicas: valvulopatía como estenosis mitral se perciben vibraciones del
segundo ruido, todas cursan con hipertensión pulmonar.
Las válvulas protésicas: prótesis mitral genera vibraciones al cierre en (R1) y apertura en ápex

Frémitos

Expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves

La mano es apta para captar vibraciones de baja frecuencia:

Pueden ser sistólicos, diastólicos, sistodiastólico y continuos

Lo menos intensos deben ser palpado en apnea, posición de pachón para los frémitos mitrales,
sentado con los brazos elevados para los aórticos.

Percusión de tórax

Es un procedimiento de exploración que consiste en la aplicación de una serie de golpes sobre su

superficie.

Sirve para delimitar los contornos de los órganos y fijar límites entre regiones normales y
patológicas.

✓ Características de los sonidos en la percusión

- Sonido mate: se obtiene sobre órganos sin aire, es débil y de duración corta
- Sonido timpánico: se obtiene sobre vísceras huecas. El sonido es alto, largo, moderado y
puede ser timpánico agudo o grave dependiendo del contenido de gas.
 - Sonido claro o resonante pulmonar: se obtiene por la percusión del pulmón y resulta de la
vibración del aire. El sonido es fuerte, resonante, de baja tonalidad y rico en armónicos
- Sonido metálico: semejante al timpánico, pero la nota es más resonante y como haciendo
eco

Percusión del área precordial

La única zona de matidez normal del corazón tiene forma rectangular

❖ Incluye los espacios intercostales 4to y 5to desde la línea paraesternal izquierda hasta la LMCI
❖ El esternón presenta sonoridad torácica normal, matidez en agrandamiento ventricular derecho y
derrame pericárdico

Auscultación del área precordial

Método exploratorio que brinda mayor información en el Examen físico cardiovascular

Metodología y condiciones técnicas

➢ Ambiente silencioso

➢ Se realiza desde la derecha del pct. Membrana (agudos) – Campana (graves)

Maniobras complementarias de la auscultación

Rivero – Carvallo Examen de zona apexiana/mitral Examen de región basal

(Inspiración profunda) (Posición de Pachón) DLI (Posición de Azoulay)

▪ ↑ Retorno venoso al V. D. EL estetoscopio no se separa de la ▪ Posición sedante

▪ ↑ Fenómenos acústicos – zona examinada mientras en ▪ Tórax inclinados hacia
izquierdo paciente realiza el cambio de delante
posición ▪ Brazos extendidos.
Áreas o focos de auscultación

Focos cardiacos

Foco aórtico
Foco pulmonar
Foco aórtico accesorio
Foco tricúspideo
Foco mitral
Ruidos cardiacos normales

Primer ruido

Causado por cierre de válvulas AV al inicio de la sístole ventricular

0.055s posterior del comienzo onda q del ekg

GRAVE (40 -130 CICLOS/S)
La duración total oscila entre los 0.08 y 0.16 s

En el foco mitral es más intenso que en el tricúspideo

Segundo Ruido

Causado cierre válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)

Duración de 0.06 a 0.12s

Agudo (50 – 150 ciclos /s)
Mas intenso en la base

Único en el foco aórtico

Foco pulmonar: (decúbito dorsal) → fusión en espiración y separación 0.02 – 0.04 en inspiración
de pie → desaparece
 ✓ Componentes

- Cierre de valvular aórtico

- Cierre sigmoideo pulmonar

Marca el final de la sístole mecánica y si el intervalo q-t del EKG no presenta alteraciones coincide
con la rama descendente de la onda t

Tercer ruido

Dos mecanismos:

Vibración del musculo ventricular (relajación) → abrupto llenado rápido

Tensión aparato valvular mitral (relajación y entrada sanguínea) → rápido acceso del anillo a
la a válvula
o Poco intenso y grave
Solo se ausculta en el foco apexiano
o Posición de pachón
o Ejercicio
o Maniobra de valsalva
NORMAL Niñez y adolescentes, RARO Después de los 40 años
Amplitud inferior a los principales: dura de 0.04 a 008sg
Patológico → distensibilidad ventricular disminuida → disfunción ventricular sistólica.

Cuarto ruido

(Tensión) → aparato valvular auriculoventricular – miocardio ventricular

Llenado final de la sístole auricular
No se escucha en personas sanas en reposo
Vibraciones de 30 (ciclos/s)
Duración (0.04 – 0.08s)
Se inscribe 0.14s al comienzo de la onda p y (0.02 -0.04s) del r1
 Percibe mejor en base de apéndice xifoides
o Bloqueos av de 3er grado

Desdoblamientos de los ruidos cardiacos

Dos fenómenos sonoros al mismo tiempo sin silencio intermedio.

Desdoblamiento del primer ruido cardiaco

✓ Fisiológico

Patología del Ventrículo Derecho

✓ Patológico

Ruido auricular patológico agregado o clic sistólico

✓ Real

Bloqueo completo de la rama derecha

Sobrecarga hemodinámica ventrículo derecho → enfermedad de Epstein

El 2do componente del 1er ruido es de mayor intensidad por cierre más intenso y tardío de la válvula
tricúspide → ruido de vela de barco

Desdoblamiento segundo ruido

✓ Fisiológico

Durante inspiración por aumento de retorno venoso al ventrículo derecho

- Se ausculta en la base y en particular el paciente acostado

✓ Patológico

 Desdoblamiento permanente y fijo

o Componente aórtico y pulmonar separados por 0.06 a 0.08s y no cambia con la

respiración
o Comunicación interauricular con cortocircuito de izquierda a derecha significativo

 Desdoblamiento permanente y no fijo

o Desdoblamiento persiste en ambas fases respiratorias, pero se atenúa en la espiración

 o Retorno venoso anómalo - Bloqueo completo de la rama derecha - Comunicación
interventricular e insuficiencia mitral

 Segundo ruido único

Hipertensión pulmonar grave, primaria o secundaria

 Desdoblamiento paradójico

Se produce en la espiración y se atenúa en la inspiración

Causas eléctricas Causas Mecánicas

Bloqueo rama izquierda síndrome de ▪ Estenosis aortica valvular grave

Wolff Parkinson – White de tipo b) ▪ Conducto arterioso persistente
▪ Hipertensión arterial grave
▪ Trasposición completa de grandes vasos

Reforzamiento y atenuación permanentes de los ruidos cardiacos

Primer ruido

Aumenta en los estados hipercinéticos (esfuerzo, hipertiroidismos y fistulas arteriovenosas)

Estenosis mitral/tricúspideo (máxima intensidad – chasquido de cierre)
Hipertensión arterial moderada a grave
Intervalo P – R CORTOS.

Segundo ruido

Hipertensión arterial – aumento componente aórtico

Hipertensión pulmonar primitiva o secundaria

Tercer Ruido

✓ Ventrículo izquierdo – foco mitral

- Insuficiencia mitral moderada - grave

- Insuficiencia aortica grave
- Comunicación interventricular
- Conducto arterioso persistente
- Miocarditis y miocardiopatías dilatadas

✓ Llenado abrupto ventrículo derecho – foco mesocardio

- La insuficiencia tricúspidea
 - Comunicación interauricular
- Retorno venoso anómalos parcial

Cuarto ruidos

Estenosis aortica (valvulares o supravalvulares)

Audible cuando la cámara proximal y distal tiene un gradiente de > 50mmhg
Hipertensión arterial sistémica → diastólica supera 100 mmHg
Coartación aortica no corregida
Todas patologías cardiopatías coronarias
Forma transitoria
o En accesos anginosos – IAM

Ritmo de galope (tercer + cuarto ruido cardiaco)

Un ritmo de tres tiempos, tercero es neto y palpable

FC 90 y 20 lt/min

Galope ventricular o protodiastólico Galope auricular o presistólico

▪ Exageración del tercer ruido patológico → ▪ Exageración del cuatro ruido anormal
distención intensa del miocardio ventricular ▪ Expresa una falta de distensión/ rigidez
hipotónico ventricular frente al llenado ventricular
▪ Se percibe en posición de Pachón ▪ Característico de la insuficiencia cardiaca
▪ Característico de la insuficiencia cardiaca diastólica descompensada
sistólica descompensada

Derecho Galope de suma

• HTP grave • El 3er y 4to ruido que coincide por:

• Estenosis pulmonar marcada • Dosis excesivas de digital o bloqueantes de
• Zona paraesternal izquierda baja calcio
• Es presistólico o auricular • Ruido sobreagregado puede alcanzar mayor
• Exageración del 4to ruido intensidad palpatoria y auscultatoria
 Atenuación permanente de los ruidos cardiacos

Primer ruido Segundo ruido

• Predomina la atenuación puede existir Atenuarse en:
Insuficiencia cardiaca en miocardiopatía • Insuficiencia aórtica grave
• Shock (P-R) • Estenosis pulmonar grave
• Estenosis mitral • Estenosis aórtica grave
• Estenosis aórtica grave

Reforzamiento y atenuación periódicos de los ruidos cardiacos

Reforzamiento periódico del 1ER ruido en presencia de un ritmo cardíaco regular indica disociación AV.
Emergencia médica.

Bradicardia (Bloqueo A-V)

Taquicardia (taquicardia ventricular)

Ritmo irregular

Fibrilación auricular
Extra sistólica

Ruidos agregados

Clics

Clic Aórtico Clic Pulmonar

Vibración chasqueante, breve y de alta Se ausculta en el foco pulmonar
frecuencia Estenosis pulmonar, HTP, CIA
-Timbre metálico
-Producen Vibraciones de la pared aórtica,
valvas, anillo sigmoideo
Causas: Estenosis aórtica valvular, aorta
bicúspide, HTA grave

Clic Mesosistólico Clic Telesistólico

• Ruido breve, agudo, poco intenso • Prolapso de válvula mitral por
• Por estructuras extracardiacas o mixomatosis valvular
adherencias pleuropericardicas • Se modifica según posiciones de pie,
decúbito, ejercicio.
 Chasquidos

Chasquidos de apertura mitral Chasquido de apertura tricúspideo

• Vibración chasqueante, breve de alta • Por estenosis tricúspidea orgánica
frecuencia • Se acerca más al 2do ruido durante la
• Aparece entre 0,05 y 0,13 s después del inspiración
componente aórtico del 2do ruido • Mejor en foco tricúspideo
• Mejor en decúbito lateral izq. Área apexiana
Soplos cardíacos

Vibraciones generadas por el flujo turbulento derivado de un brusco aumento de velocidad, provocados
por estenosis e insuficiencia valvular

➢ Sistólico y diastólico

➢ Dobles o en vaivén: parte de la sístole y la diástole

➢ Continuos: toda la sístole y la diástole

➢ Intensidad
 ➢ Clasificación

Sistólico Diastólico
• EYECTIVO: estenosis aórtica y pulmonar • REGURGITANTES: insuficiencia aórtica y
• REGURGITANTES: insuficiencia mitral y pulmonar
tricúspidea. • DE LLENADO: estenosis mitral y tricúspidea

Soplos sistólicos eyectivos

Mesosistólicos

✓ Estenosis aórtica valvular

- Rigidez genera In crescendo, romboidal

- En foco aórtico y accesorio
- Puede haber clic inicial, avanzar hasta el R2
- SEVERO: tapa el R2, no hay clic y puede irradiar más al ápex que al cuello

✓ Estenosis pulmonar

- Congénito
- Similar al de estenosis aórtica
- En foco pulmonar y propagación a la espalda
- A veces al cuello a la izquierda
- Estenosis pulmonar relativa por CIA, CIV, estados hipercinéticos, soplo protosistólico
Soplos Sistólicos Regurgitantes

Holosistólicos, sobrepasan R1 y R2

✓ Insuficiencia Mitral

- Mayor en ápex
- Forma en banda
- Solo los intensos producen frémito
- Propagación depende de las valvas
- Septal: pared lateral del tórax y axila
- Mural o menor: mesocardio y foco aórtico

✓ Insuficiencia Tricúspidea

- Similar al de insuficiencia mitral

- Foco de auscultación: porción inferior del esternón
- Aumenta al final de inspiración profunda (signo de Rivero Carvallo)

✓ Comunicación interventricular

Soplo holosistólico intenso, ubicado en mesocardio, forma en banda y presenta frémito

generalmente.
✓ Maniobras

 Maniobra de Rivero-Carvallo

Se ausculta al paciente mientras éste hace una inspiración profunda, durante la inspiración
mejora el retorno venoso al corazón derecho, ello magnifica los ruidos del corazón derecho,
provenientes de las válvulas pulmonar y tricúspidea.

o Rivero Carvallo positivo

 Maniobrade valsalva

 Maniobra de aumento Post-carga

Elevación miembros superiores (Azuley), ejercicio, o Hand-grip (apretón manos más de 20

segundos). Aumentan insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y comunicación
interventricular. DD: sistólicos sobretodo
  Maniobra Harvey

Inclinación hacia delante con paciente sentado, magnifica soplos de válvulas semilunares

 Maniobra Pachón

Decúbito lateral izquierdo aumenta ruidos de ápex

Soplos diastólicos Regurgitantes

Inicia después del cierre de la válvula que los origina, posición Azoulay, en base de precordio

✓ Insuficiencia Aórtica

- Mejor en foco aórtico accesorio

- Es aspirativo
- Mesodiastólico, graves: holodiastólico
- AGUDA: endocarditis infecciosa, aneurisma disecante de aorta
- CRONICA: HTA grave
 ✓ Insuficiencia Pulmonar

- Mejor en foco pulmonar

- Aumenta con inspiración
- Origen congénito
- Forma funcional en HTP

Soplos Diastólicos de Llenado

Mesodiastólicos, graves, retumbantes, decreciendo, ruido chasqueante

✓ Estenosis Mitral

- Mesodiastólico
- Inicia con Chasquido de apertura mitral decreciendo
- Se percibe con FC bajas, en ápex en posición de Pachón

✓ Estenosis Tricúspidea

- Foco esternal
- Acentúa con la inspiración
- FUNCIONAL: por aumento de flujo sanguínea transvalvular: retorno venoso anómalo,
CIA, HTP
Otros soplos

✓ Soplos Continuos

Comunicaciones anormales entre arterias y venas congénitas y adquiridas

- Conducto arterioso persistente: “soplo en maquinaria”; en foco pulmonar, irradia a

infraclavicular izquierda. R1 normal mientras que R2 se encuentra disminuido.
- Otros más raros: aneurisma de senos de Valsalva, fistulas A-V coronarias o pulmonares.

✓ Soplo Funcional o Inocente

- Aparecen antes de los 25 años.

- Disminuyen al estar de pie.
- Aparecen en base cardiaca, de intensidad leve a moderada.
- No tiene Frémito o Thrill.
- Causas: simpáticas e hiperdinamicas (esfuerzo, fiebre, emoción sustancias, disfunción
autonómica y tono simpático aumentado), anemia, hipertiroidismo, y extracardiacas
(espalda recta y pectus excavatum).

✓ Frotes Pericárdicos

Fenómenos acústicos soplantes, ásperos o rudos (crujir del cuero nuevo).

- Frecuentes en la base, el mesocardio y ápex

- Borde esternal izq.2º y 3º EII
- Sistólicos o sistodiastólicos (en vaivén)
- Ritmo de ferrocarril (chu-chu-chu) 2 o 3 sonidos cortos por cada ciclo cardiaco (1 durante
la sístole y 1 o 2 durante la diástole)
- Puede auscultarse en presencia de derrames, taponamiento cardiaco
- La inspiración lo refuerza
Otros hallazgos semiológicos

Aparato Respiratorio Abdomen

▪ Estertores crepitantes: bases ▪ Latidos visibles y palpables:

pulmonares (izquierdo)—Insuficiencia Epigastrio – hipocondrio derecho: actividad ventricular
ventricular izquierda. derecha por hipertrofia ventricular derecha (HTP, estenosis
▪ Broncoespasmo: roncus y sibilancias, pulmonar valvular, tetralogía de Fallot, EPOC).
tos irritativa - Asma cardiaca. • Epigastrio y zona periumbilical: actividad aórtica:
▪ Hidrotórax: derecho. aneurisma de aorta
• Latidos hepáticos: HD, flanco y epigastrio:
insuficiencia tricúspidea
• Hepatomegalia: hígado en acordeón
• Esplenomegalia, ascitis, soplo, RHA
 Síndromes Cardiovasculares
Hipertensión arterial

Definición

Elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales; se conoce como enfermedad
hipertensiva un síndrome constituido por los signos y sintonías derivados de esa situación.

❖ La hipertensión arterial es un factor de riesgo cardiovascular reconocido, responsable de una

morbimortalidad cardiovascular elevada.
❖ Los factores que inciden en las complicaciones cardiovasculares en el paciente hipertenso son
multifactoriales.

Prevalencia

❖ Aumenta con la edad

❖ Responsable de enfermedad coronaria y ECV

Etiología

❖ Multifactorial
❖ Factor hereditario
❖ Alimentación, estilo de vida
❖ El 95% es idiopática
❖ 5 % causa secundaria

Fisiopatología

Volumen minuto cardiaco y resistencia vascular periférica

❖ Primaria
❖ Secundaria.

Factores que intervienen en HTA

❖ Volumen sanguíneo
❖ Resistencia vascular
❖ Impedancia aortica
Clasificación

Manifestaciones clínicas

❖ Respiración Corta
❖ Sudoración
❖ Pulso Rápido
❖ Tinnitus y Acufenos
❖ Cefalea
❖ Rubor Facial
❖ Mareo
❖ Alteraciones Visuales

Anamnesis

❖ Duración de la hipertensión arterial.

 ❖ Terapéutica previa
❖ Antecedentes familiares
❖ Factores de riesgo cardiovascular
❖ Fármacos, tóxicos
❖ Síntomas de causa secundaria

Examen físico

Diagnóstico

Requisitos para la determinación correcta de la presión arterial

❖ Ambiente tranquilo, reposo previo de 5 min, sentado

❖ No fumar ni tomar café en 30 minutos previos
❖ Brazalete adecuado al tamaño del brazo
❖ Esfigmomanómetro calibrado y función correcta
❖ PAS: primero sonido; PAD: desaparición Sonido (fase V)
❖ Desinflado a ritmo de 3 mmHg/s
❖ Realizadas 2 más lecturas separadas 2 min; si existen diferencias > 5 mmHg realizar una tercera
medida
❖ Medición de Ambos brazos en primera visita, controles en el brazo de mayor nivel.

Automedición domiciliaria (AMPA)

Ventajas

➢ Permite diagnosticar la HTA de «bata blanca».

➢ Valorar la respuesta al tratamiento
➢ Aumentar la responsabilidad y participación activa del paciente en su enfermedad.
➢ HTA > O IGUAL 135/85 mmHg.
 Medición ambulatoria de presión arterial MAPA

➢ HTA de «bata blanca»; en HTA resistente o refractaria al tratamiento, en casos con amplia
variabilidad de presión arterial, en pacientes con síntomas indicativos de hipotensión y en la
valoración de la respuesta al tratamiento.
➢ Serán normales las cifras de presión arterial inferiores a 135/85 mmHg en el período diurno e
inferiores a 125/75 mmHg en el período nocturno.

En el día toma cada 20 minutos, y en la noche toma cada 40 minutos

Evaluación clínica

Los objetivos en la valoración clínica del paciente con HTA son:

1. Confirmar la elevación crónica de la presión arterial y el nivel de elevación.

2. Excluir o identificar causas de HTA secundaria.
3. Determinar la presencia de afectación visceral y su severidad.
4. Determinar la presencia de factores de riesgo cardiovascular asociado.
5. Diagnosticar la existencia de situaciones clínicas asociadas y patologías que condicionen el
pronóstico y el tratamiento.

Pruebas complementarias

Básicas

➢ Analítica de sangre: hemograma. Bioquímica (glucosa, colesterol, triglicéridos, ácido úrico,

creatinina, iones).
➢ Analítica de orina,
➢ Electrocardiograma.

Opcionales

➢ Fracciones del colesterol

➢ Hemoglobina glicosilada
➢ Calcio
➢ Microalbuminuria
➢ Aclaramiento de creatinina

Ecocardiograma

Detectar la presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo. Permite valorar la función sistólica y

diastólica, Además evaluar la presencia de otras alteraciones cardiológicas asociadas.

✓ Indicaciones de ecocardiograma en la HTA

Indicaciones de clase 1 (indicación sin controversia)

- HTA + alta sospecha de cardiopatía

 - HTA + evidencia clínica de disfunción cardiaca.

Indicaciones de clase II (indicación adecuada pero cuestionable)

- HTA severa de difícil control

- HTA ligera con criterios de HVI e ECG
- HTA ligera como ayuda para iniciar o no tratamiento

Indicaciones de clase III (no está indicado)

- HTA límite sin datos de afectación cardiaca

- HTA ligera estable

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico

➢ Reducir sobrepeso
➢ Reducir al máximo ingesta de sal
➢ Consumir frutas, verduras, legumbres y alimentos con alto contenido en fibra y potasio
➢ Sustituir grasas saturadas por poliinsaturadas
➢ No ingerir alcohol en HTA severa, no controlada y sólo pequeñas cantidades en HTA
ligera/moderada estando controlada.
➢ Moderar, reducir ingesta de cafeína
➢ No fumar
➢ Realizar ejercicio físico dinámico regular
➢ Practicar técnicas de relajación

Tratamiento farmacológico
Fondo de ojo

La fundoscopia tiene un valor limitado en la evaluación de los pacientes hipertensos, salvo cuando se sospecha
emergencia hipertensiva (hipertensión arterial maligna o encefalopatía hipertensiva).

Hipertensión maligna acelerada

❖ 1 % HTA ESENCIAL.
❖ > % HTA SECUNDARIA
❖ Mortalidad del 10% pct con TTO.
❖ Mortalidad del 80% pct sin TTO.
❖ Daño renal ---- >alteración renina-angiotensina -aldosterona
❖ Vasoconstricción: plaquetas y fibrina ...... > isquemia tisular

Emergencia hipertensiva

Incluye aquellos casos en los que existe daño orgánico agudo o riesgo inminente de desarrollo de una
complicación potencialmente grave. Es necesario un descenso inmediato de TA.

Urgencia hipertensiva

Incluye pacientes con cifras de TAS >180 mmHg o TAD >120mmhg sin síntomas o sintomatología
inespecífica, hipertensión en el post operatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una
intervención quirúrgica mayor o cirugía vascular arterial en las 24 horas siguientes. Es necesario el
descenso de la TA en 24 a 48 horas.

❖ 50% enfermedad renal

❖ 65% glomerulonefritis
❖ 15% tubulointersticial
❖ 20% estenosis arteria renal
❖ 10% sin síntomas en el momento del dx
❖ Trastornos visuales y cefalea.
❖ ICC, ACV.
❖ Papile-edema

Hipertensión de bata blanca

❖ Hipertensión de bata blanca (normalidad de todos los períodos diurno, nocturno y 24 h) +

confirmación diagnóstica
❖ Riesgo cardiovascular bajo o medio
❖ Riesgo cardiovascular alto o muy bajo, lesión orgánica subclínica o enfermedad vascular
asociada
 Modificación de los estilos de vida

➢ No iniciar antihipertensivos
➢ Considerar inicio de antihipertensivos
➢ Seguimiento regular por AMPA/MAPA

HTA secundaria

❖ Renales: Estenosis arteria renal, nefropatía parenquimatosa

❖ Cardiovasculares: Coartación de la aorta.
❖ Medulas suprarrenales: Feocromocitoma (catecolaminas)
❖ Corteza suprarrenal: Sd. Cushing, hiperalosteronismo primario.
❖ Otros: Híper o hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia con aumento de la somatotrofina.

Diagnóstico

➢ Reposo de 10 a 15 minutos
➢ Medición reiterada de la TA
➢ MAPA
➢ Registro domiciliario de PA
➢ HCL
➢ Anamnesis
➢ Examen físico
➢ Estudios complementarios racionales

Hipertensión del anciano

❖ Rigidez Arterial
❖ Inactividad física

Hipertensión en el embarazo

❖ Hipertensión crónica: superior 140/90mmhg antes del embarazo o antes de la semana 20 de

gestación
❖ Hipertensión gestacional: después de la semana 20 de gestación, se resuelve 12 semanas después del
parto
❖ Preclamsia: HTA gradual, proteinuria, edema en tercer trimestre de embarazo.
❖ Eclampsia: convulsiones

Síndrome de hellp

Se desarrolla aproximadamente del 10 al 20% de los casos de preclamsia severa

❖ H: Hemolisis microangiopática
❖ EL: Elevación de enzimas hepáticas (liver)
 ❖ LP: Conteo plaquetario disminuido (low)

Cardiopatía isquémica

Es un conjunto de signos y síntomas que se producen por una disminución de aporte de O2 al corazón en
relación con el requerimiento metabólico de este.

• Es consecuencia de una disminución del flujo coronario por debajo de un umbral mínimo requerido,
también puede deberse a un aumento excesivo del requerimiento o disminución del volumen de O2
trasportado.

Fisiopatología

El metabolismo cardiaco es fundamentalmente aeróbico, por lo tanto, para su buen funcionamiento debe haber
equilibrio muy estable entre el aporte y el consumo de O2

En situaciones normales:

El aporte de O2 está en relación directa con el flujo coronario, gracias al mecanismo de autorregulación,
relacionado con el oxígeno nítrico (factor vasodilatador), puede aumentar el flujo 6 veces independiente
del volumen minuto sistémico (reserva coronaria)

En situaciones patológicas

El endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento

metabólico, además de que se producen obstrucciones al flujo, sea por mecanismo ateromatoso o
trombótico, llevándolo al desencadenamiento de la cascada isquémica:

1. Aporte de O2 disminuido
2. Alteración metabólica subclínica
3. Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación).
4. Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción).
5. Alteración metabólica con daño celular reversible (atontamiento)
6. Necrosis miocárdica por muerte celular

Factores de riesgo coronario

Mayores

➢ Modificables: dislipidemia HTA, tabaquismo

➢ No modificables: sexo masculino, EC temprana en un familiar 1 grado

Menores

➢ Modificables: diabetes, obesidad, estrés, gota

➢ No modificables: sexo femenino en la post menopausia, EC familiar tardía (mayor de 55 años)
Clasificación

❖ Dada sus características y evolutividad muy variable.

❖ Tiene un amplio espectro de manifestaciones que van desde el paciente asintomático hasta la muerte.

Clasificación clínica de los síndromes isquémicos.

1. Cardiopatía isquémica subclínica

2. Cardiopatía isquémica asintomática.
a. Isquemia silente
b. IAM silente
3. Síndromes coronarios agudos
a. Sin supradesnivel del ST
i. Angina inestable.
1. Reciente comienzo
2. Progresiva
3. Postinfarto
4. Isquemia aguda persistente
5. Síndrome coronario intermedio
ii. IAM sin onda Q
1. Tipo T
2. Tipo ST
4. Síndromes coronarios crónicos
a. Angina crónica estable
b. Angina vasoespástica
c. Angina microvascular
d. Miocardiopatía isquémica crónica
i. Bradiarritmias
1. Enfermedad del NS
2. Bloqueo A-V
ii. Taquiarritmias
1. Fibrilación auricular
2. Aleteo auricular
3. Taquicardia ventricular
iii. ICC
Manifestaciones clínicas

Angina de pecho

Se describe como una opresión en el centro del pecho que se irradia a la base del cuello, la mandíbula, los
brazos (izq.) o la espalda

Disnea

Surge porque el corazón no puede bombear la sangre hacia el resto del cuerpo. Dificultad para respirar
indica que el infarto es grave.

Exámenes complementarios

Diagnóstico de cuadros isquémicos agudos y crónicos

➢ Patrón de isquemia: onda T

➢ Patrón de lesión: depresión o elevación onda ST
➢ Patrón de necrosis: ondas Q patológicas

Electrocardiograma de esfuerzo o ergometría

Control de TA, FC, auscultación cardiorrespiratoria y ECG, mientras el paciente realiza ejercicio con
esfuerzo creciente.

Electrocardiograma bidimensional

Evalúa la función ventricular aproximada y la motilidad parietal.

Ecocardiograma con estrés farmacológico o ejercicio

Valora ECG, función ventricular y motilidad parietal, mientras se somete al corazón a un aumento de
demanda de oxígeno.

Estudios radioisotópicos (Cámara gamma)

Se realiza con inyección intravenosa de radioisótopos.

➢ Evalúa: la función ventricular, motilidad parietal en reposo y con estrés, la perfusión miocárdica
y la viabilidad muscular

Cinecoronariografía y ventriculograma angiográfico por cateterismo central

Se realiza con catéteres, llegan por vía arterial retrograda al corazón, mediante el contraste de las arterias
coronarias y filmando una película con rayos X.

Análisis de laboratorio

Usan enzimas cardiacas (CPK, CPK-MB, GOT, LDH) o troponina T.

Diagnostico.

❖ Adecuado interrogatorio de los antecedentes y cuadro clínico.

❖ ECG de reposo
❖ Exámenes de enzimas cardiacas o troponina

Con estos elementos se realizan el 90% de diagnósticos

❖ Los exámenes complementarios se realizan en caso de diagnósticos dudosos y determinar etiología

Insuficiencia cardiaca

Definición

❖ Síndrome clínico → disnea, fatiga asociada o no a retención de líquidos

❖ Incapacidad de bombeo de ventrículos o llenado → hipoxia

Etiología

Enfermedad coronaria e hipertensión arterial.

Factores que aumentan el riesgo de desarrollarla

❖ Enfermedad coronaria
❖ Antecedentes de infarto de miocardio
❖ Hipertensión
❖ Hipertrofia del ventrículo izquierdo
❖ Valvulopatía
❖ Diabetes
❖ Obesidad
❖ Tabaquismo
❖ Edad avanzada
❖ Alcoholismo
❖ Cardiopatías congénitas

Factores desencadenantes

❖ Abandono o disminución de la medicación

❖ Ingesta inadecuada de sal
❖ Trombo, embolia pulmonar
❖ Insuficiencia valvular
❖ Miocarditis
❖ Anemia
❖ Insuficiencia renal
❖ Estrés emocional
 ❖ EPO
❖ Consumo de alcohol

Incidencia y prevalencia

La insuficiencia cardiaca posee una alta prevalencia en la población, situándose en torno al 10% en mayores
de 70 años, y esta continúa aumentando. SU incidencia en mayores de 65 años es del 1% al año.

Clasificación en estadios/gravedad

Se incluyen a personas con y sin el síndrome

American heart association

ACC/AHA

Estudio A: Alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca, sin anomalía estructural o

funcional cardiaca.
Estudio B: Enfermedad cardiaca estructural relacionada con insuficiencia cardiaca, pero
asintomático.
Estudio C: Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
Estudio D: Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia
cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo

NYHA

Clase I: No hay limitación de la actividad de la actividad física. Disfunción asintomática del

VI
Clase II: Pacientes con ligera limitación de la actividad física. IC levemente sintomática.
Clase III: Limitación de la actividad física; cualquier actividad física provoca la aparición de
los síntomas. IC moderadamente Sintomática.
Clase IV Síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo. IC gravemente sintomática.

New york heart association

Leve:

Hipertensión, obesidad
Enfermedad aterosclerótica
Diabetes, Síndrome metabólico
HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas

Moderada:

IM previo
Remodelado VI: HVI Y FE
Valvulopatía asintomática
 Disnea y fatiga
Tolerancia reducida al ejercicio

Grave:

Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo.

Tipos y formas clínicas de presentación

Formas

➢ IC aguda: Presentación rápida, disnea, edema de pulmón agudo, shock cardiogénico.

➢ IC crónica: Larga evolución, disnea, fatiga, edema, problemas para expulsión o llenado
ventricular.

Tipos

➢ IC Sistólica: Se atribuye a la disminución de la contractibilidad del VI.

➢ IC Diastólica: Aumento de presión en el llenado VI en reposo o en esfuerzos.
➢ IC Izquierda: Predominan los síntomas de congestión sistémica, disnea-fatiga.
➢ IC Derecha: Predominan síntomas de congestión venosa, edema.
➢ IC Retrógrada: Atribuye signo y síntomas de congestión sistémica o venosa.
➢ IC Anterógrada: Existe una falta de perfusión, hipotensión, oliguria y frialdad periférica
(Cianosis).

Diagnostico

Anamnesis

➢ ¿Se fatiga más fácilmente con sus actividades habituales?

➢ ¿Ha modificado usted sus actividades o ejercicio?
➢ ¿Se encuentra confortable al subir un piso de escalera?
➢ ¿Ha tenido alguna vez edemas (Hinchazón)?
➢ ¿Ha tenido alguna vez falta de aire (sofocación)?

Examen Físico

➢ Registro de la tensión arterial (sentado, decúbito y de pie)

➢ Frecuencia cardiaca, ritmo y características del pulso.
➢ Frecuencia y patrón respiratorio: Cheyne Stokes.
➢ Signos: Desplazamiento de ápex, distensión venosa yugular, edemas, sibilancias, soplo, galope,
taquicardia.

Criterios Framingham

Criterios mayores

Disnea paroxística nocturna

 Ingurgitación yugular
Estertores crepitantes
Cardiomegalia radiológica
Galope por tercer ruido
Presión venosa central ˃16 mmHg
Tiempo de circulación ˃25 s
Reflujo hepatoyugular
Perdida de 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento diurético Caquexia Cardíaca

Criterios menores

Edemas maleolares
Disnea de esfuerzo
Menos de un tercio de la capacidad vital
Hepatomegalia
Derrame pleural radiológico
Taquicardia (˃120 lpm)

Enfermedades valvulares

Estenosis mitral

Es la obstrucción al llenado de ventrículo izquierdo

Etiología

Mayor de los casos se debe agresión reumática de la válvula.

➢ Produciendo fibrosis, engrosamiento, calcificaciones y cuerdas tendinosas.

Fisiopatología

Aumento de la presión auricular izquierda.

➢ Este aumento produce hipertrofia de dicha estructura.

➢ Transmite un sentido retrogrado hacia el lecho vascular pulmonar.

Manifestaciones clínicas

➢ Disnea
➢ Hemoptisis
➢ Palpitaciones
➢ Fenómenos embólicos
➢ Fatiga relacionada al esfuerzo
 Examen Físico

➢ Facie mitral
➢ Pulso arterial
➢ Pulso venoso
➢ Inspección y palpación del tórax
➢ Soplo en diástole: frémito

Auscultación Cardiaca

Primer ruido
Segundo ruido
Chasquido de apertura
Rolido diastólico: soplo brusco

Exámenes complementarios

➢ Electrocardiograma
➢ Radiografía de tórax
➢ Ecocardiograma

Diagnóstico diferencial

➢ Estenosis mitral congénita

➢ Mixoma auricular
➢ Trombo en bola auricular
➢ Endocarditis infecciosa
➢ Comunicación interauricular

Insuficiencia mitral

Reflujo de sangre ocasionado por la incapacidad de la válvula mitral del corazón de cerrarse firmemente

Etiología

Puede depender en:

Válvula Aparato subvalvular Pared ventricular

- Fiebre reumática Ruptura de las cuerdas tendinosas y - Falta de soporte para

- Prolapso valvular raramente de un músculo papilar en: músculos papilares
- Calcificación del anillo - Idiopático - IAM
- Endocarditis - Traumatismo de tórax - Miocardiopatía
- Endocarditis dilatada
- Infarto de miocardio - Miocardiopatía
- Prolapso valvular hipertrófica
Clasificación

Insuficiencia mitral aguda

✓ Fisiopatología:

- Debido a una sobrecarga de volumen de manera inesperada

- Volumen eyectado al circuito sistémico decrece
- Volumen que regurgita lo hace hacia una cámara no preparada

✓ Manifestaciones clínicas:

- Congestión
- Edema pulmonar de aparición súbita

✓ Examen físico:

- El cuadro es de instalación brusca

- Pulso arterial rápido
- Inspección y palpación: Brinda pocos datos
- Auscultación cardiaca:
1. Soplo sistólico comienza con R1 y generalmente finaliza en R2
2. R4 es frecuente

Insuficiencia mitral crónica

✓ Manifestaciones clínicas:

- Pacientes asintomáticos durante años hasta el deterioro de ventrículo

- Astenia
- Adinamia
- Fatiga
- Disnea
- En ocasiones: Fibrilación auricular y fenómenos embólicos sistémicos

✓ Examen físico:

- Pulso arterial: Ascenso y descenso rápido

- Inspección y palpación del tórax: Latido apexiano de breve duración, intenso. En formas
graves se observa un frémito sistólico a nivel del ápex
- Auscultación cardiaca:
o R1: Normal en formas leves y disminuidas en formas graves
o R2: Desdoblamiento amplio
o R3: Se escucha en formas moderadas y graves

Presencia de un soplo Holo sistólico, que puede enmascarar a R2

 ✓ Fisiopatología:

De manera lenta y progresiva:

- Ventrículo izquierdo expulsa su contenido hacia aurícula izquierda y a la circulación

sistémica
- Poscarga disminuye
- Dilatación auricular y ventricular izquierdo
- Con el paso de tiempo: Hipertrofia ventricular

✓ Exámenes complementarios

- Electrocardiograma
- Radiografía de tórax
- Estudio hemodinámico

Estenosis aórtica

Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Se trata de la lesión más frecuente, se puede producir a
nivel valvular, subvalvular o supravalvular

Etiología:

➢ Valvular es la más común

➢ Congénita
➢ Adquirida, secundaria a: Fiebre reumática y degenerativa
➢ Supravalvular
➢ Subvalvular

Manifestaciones clínicas:

➢ Los pacientes son asintomáticos por periodos prolongados comúnmente

➢ Síntomas característicos: Angina de pecho, Síncope y Disnea de esfuerzo

Examen físico

➢ Pulso arterial: Es de ascenso lento (tardus) y de amplitud disminuida (parvus)

➢ Debido al obstáculo que la válvula impone a la eyección ventricular
o Cuando la obstrucción valvular progresa la PA y la PP se reducen
➢ Inspección y palpación de tórax: Choque de punta (intenso y sostenido)
o Frémito sistólico se percibe con frecuencia a nivel del segundo y tercer espacio intercostal
derecho
o Cuando la estenosis es valvular puede irradiarse hasta cuello
➢ Los pacientes son asintomáticos por periodos prolongados comúnmente
➢ Síntomas característicos: angina de pecho, sincope, disnea de esfuerzo
 Exámenes complementarios

➢ Electrocardiograma: El hallazgo más frecuente es la hipertrofia ventricular izquierda, que se

observa en el 90% de los pacientes
➢ Radiografía de tórax: El borde apexiano aparece redondeado y prominente con resultado de la
hipertrofia concéntrica del VI
➢ Ecocardiografía y Doppler: Permite diferenciar las formas valvulares de las supravalvulares y
subvalvulares
➢ Estudio hemodinámico: Debe efectuarse en todos los pacientes adultos con estenosis aórtica grave
en plan quirúrgico, con angina típica o sin ella, para descartar la existencia de una enfermedad
coronaria asociada

Insuficiencia aórtica

Es la falta de signos periféricos y el agrandamiento de las cavidades.

❖ Primer ruido ausente y de intensidad disminuida.

❖ Segundo ruido no auscultarse debido a la disminución o pérdida del componente aórtico y al
ocultamiento del componente pulmonar por el soplo diastólico.
❖ Es frecuente el hallazgo del tercer y cuarto ruido.
❖ El soplo diastólico de insuficiencia valvular se caracteriza por ser breve y de tono bajo.

Etiología

➢ Fiebre reumática
➢ Endocarditis infecciosa

Examen físico

➢ Impresión general: pérdida de peso con ictericia y cianosis.

➢ Pulso venoso: las yugulares aparecen ingurgitadas y el colapso a sistólico normal es reemplazado
por una onda prominente.
➢ Inspección y palpación del tórax:
➢ Pulso hepático positivo: la regurgitación de sangre que se produce durante la sístole ventricular y
esto determina la expansión del hígado.
➢ Latido transversal: inicialmente localizado se generaliza.
➢ Latido sagital: expansión de la pared anterior del tórax, determina un movimiento hacia adelante
del esternón.

Manifestaciones Clínicas

➢ Dolor en el hipocondrio derecho por hepatomegalia.

➢ Distensión abdominal por ascitis.
➢ Edemas en los miembros inferiores, pulsaciones en el cuello por distensión yugular.
 ➢ Puede asociarse al gasto cardiaco como astenia, adinamia y fatiga.

Exámenes complementarios

Electrocardiograma:

Insuficiencia aórtica crónica: produce una sobrecarga de tipo diastólica o de volumen. Esta
sobrecarga se caracteriza por la inscripción de ondas Q prominentes de las derivaciones
izquierdas.
Insuficiencia aórtica aguda: el electrocardiograma muestra cambios inespecíficos del
segmento ST y la onda T.

Radiografía de tórax:

Insuficiencia aórtica crónica: se observa dilatación y agrandamiento de las cavidades

izquierdas, con desplazamiento de la punta hacia la izquierda.
Insuficiencia aórtica aguda: se manifiesta signos de congestión o edema pulmonar con
cavidades cardiacas de tamaño normal.

Ecocardiograma y Doppler:

Insuficiencia aórtica crónica: mediante el eco Doppler puede analizarse si existe afección
valvular de la raíz aórtica (dilatación de la raíz, disección) o de ambas, también precisar
dimensiones del ventrículo izquierdo.
Insuficiencia aórtica aguda: las cavidades suelen ser normales y se puede observar el cierre
prematuro de la válvula mitral, que indica un aumento de la presión de fin de diástole en el
ventrículo izquierdo.
Radiocardiograma: ayuda a determinar la fracción regurgitable y descendente, es útil en
diagnóstico de disección aórtica.
Estudio hemodinámico: debe efectuarse antes del reemplazo valvular, aunque se lo puede
obviar en los varones menores de 40 años o en las mujeres menores de 50 sin factores de riesgo
y asintomáticos

Insuficiencia tricúspidea

Regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha.

Etiología

➢ Síndrome carcinoide
➢ La causa más frecuente de insuficiencia
➢ Fiebre reumática
tricúspidea es la incompetencia
funcional de la válvula provocada por la ➢ Endocarditis infecciosa
➢ Enfermedad de Epstein
dilatación del ventrículo derecho y del
➢ Enfermedad del tejido conectivo
anillo tricúspideo
➢ Infarto del ventrículo derecho
 Manifestaciones clínicas

➢ Astenia
➢ Dolor en el hipocondrio derecho
➢ Adinamia
➢ Distención abdominal
➢ Fatiga
➢ Edema en miembros inferiores
➢ Palpitaciones en el cuello

Examen físico

➢ Impresión general: Pérdida de peso, ictericia y cianosis

➢ Pulso venoso: las yugulares aparecen ingurgitadas y el colapso sistólico normal es reemplazado
por una onda prominente (pulso venoso positivo).
➢ Inspección y palpación del tórax:
➢ Pulso hepático positivo: la regurgitación de sangre que se produce durante la sístole ventricular
determina la expansión del hígado.
➢ Latido transversal o en balancín: Latido inicialmente localizado se generaliza.
➢ Latido sagital: expansión de la pared anterior del tórax, que determina un movimiento hacia
delante del esternón.
➢ Auscultación cardíaca: se percibe un soplo holosistólico de carácter regurgitante, se percibe sobre
el área tricuspídea y, aumenta durante la inspiración (maniobra de Rivero-Carvallo). La intensidad
del soplo disminuye cuando decrece el retorno venoso (maniobra de Valsalva).
➢ Ruidos: El segundo ruido suele estar aumentado en intensidad. Con frecuencia se ausculta un tercer
ruido originado en el ventrículo derecho que aparece o se incrementa con la inspiración profunda.

Exámenes complementarios

➢ Electrocardiograma: es frecuente el registro de fibrilación auricular, con bloqueo de la rama

derecha y signos de crecimiento del ventrículo derecho.
➢ Radiografía de tórax: se observa cardiomegalia secundaria, derrame pleural y signos de
hipertensión pulmonar.
➢ Estudio hemodinámico: aumento de la presión media de la aurícula derecha.
➢ Ecocardiograma: permite apreciar la dilatación de las cavidades derechas y flujo regurgitante.

Estenosis tricúspidea

Es la dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada por una reducción del
orificio de la válvula tricúspide.

Etiología

➢ Síndrome carcinoide
➢ Fiebre reumática asociada con una
➢ Síndrome por anticuerpos
valvulopatía mitral o aórtica
antifosfolipídicos
 ➢ Endocarditis ➢ Congénita
➢ Mixoma auricular
Manifestaciones clínicas

➢ Fatiga ➢ Edema
➢ Adelgazamiento
➢ Distención abdominal
➢ Hepatomegalia dolorosa

Examen físico

➢ Pulso venoso: las venas yugulares están ingurgitadas.

➢ Inspección y palpación del tórax: el latido hepático presistólico expresa, la transmisión en
sentido retrógrado de la presión
➢ Auscultación cardiaca: el chasquido de apertura se ausculta sobre el área homónima y puede
acercarse al segundo ruido en la inspiración; luego se ausculta un ruido mesodiastólico que
también se intensifica con la inspiración y, en presencia de ritmo sinusal, se percibe un refuerzo
presistólico.

Exámenes complementarios

➢ Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 está aumentada de amplitud (mayor de 2,5mm) y el

eje eléctrico se desvía hacia la derecha.
➢ Radiografía de tórax: el borde derecho del corazón aparece prominente.
➢ Estudio hemodinámico: está indicado cuando es necesaria una intervención sobre la válvula o para
evaluar si hay lesiones asociadas.
➢ Ecocardiograma: permite evaluar las alteraciones de la válvula.

Estenosis pulmonar

Reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.

Etiología

➢ Congénita es la forma más habitual.

➢ La reumática es muy poco común.
➢ Síndrome carcinoide muy escasa
➢ Tumores cardíacos pueden producir estenosis por la compresión mecánica
➢ La falla ventricular derecha y endocarditis infecciosa son las complicaciones más frecuentes.
 Manifestaciones clínicas

Por lo general se encuentran asintomáticos. En ocasiones aparecen síntomas como sincope, palpitaciones,
disnea y dolor precordial.

Examen físico

➢ Pulso venoso: presenta ondas “A” aumentadas.

➢ Inspección y palpación del tórax: latido del ventrículo derecho hipertrofiado y la pulsación de la
arteria pulmonar dilatada.
➢ Auscultación cardíaca: soplo sistólico, segundo mido está disminuido en intensidad y se retrasa y
puede auscultarse un cuarto ruido derecho.

Exámenes complementarios

➢ Se observa hipertrofia del ventrículo derecho.

➢ Radiografía de tórax, con dilatación de la arteria pulmonar posestenótica.
➢ Ecocardiografía Doppler se determina la gravedad de la estenosis.

Insuficiencia pulmonar

Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho en la
diástole

Etiología

➢ La causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar.

➢ Primaria: idiopática.
➢ Secundaria: afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar.
➢ Otras veces puede deberse a endocarditis o a una lesión congénita de la válvula.

Manifestaciones clínicas

Por lo general son asintomáticos

Síntomas:
➢ Arritmias
➢ Disnea
➢ Incapacidad al ejercicio
➢ Hipotensión
➢ Sincope vasovagal

Examen físico

➢ Inspección y palpación del tórax: impulso sistólico a nivel del área paraesternal izquierda y un
latido palpable con frémito a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo.
 ➢ Auscultación cardíaca: el segundo ruido carece del componente pulmonar + intensidad
aumentada.
o Pueden percibirse un tercero y un cuarto ruido
o La insuficiencia valvular se caracteriza por la presencia de un soplo diastólico de baja
intensidad a nivel del tercero y cuarto espacio intercostal izquierdo.
o Es posible auscultar un soplo mesosistólico, precedido por un clic de apertura valvular, en el
segundo espacio intercostal izquierdo debido al hiperflujo pulmonar.
o Se denomina soplo de Graham Steell al soplo de insuficiencia pulmonar secundaria a
hipertensión pulmonar

Exámenes complementarios

➢ Electrocardiograma: se observan signos de sobrecarga ventricular derecha.

➢ Radiografía de tórax: manifiesta el agrandamiento ventricular derecho
➢ Ecocardiograma y Doppler: permite observar la dilatación con hipertrofia de las cavidades.

Derrame pericárdico

Prácticamente todos los tipos de enfermedades pericárdicas pueden producir acumulación de líquido en la
cavidad pericárdica

Este es leve y con las características de trasudado en la insuficiencia cardiaca, la hipoproteinemia y la anasarca
(edema generalizado), pero mucho más a menudo es un exudado, por inflamación pericárdica, y puede tener
características, volumen y evolutividad diferentes según la etiología

Etiología

❖ Pericarditis neoplásica
❖ Pericarditis urémica
❖ Hemopericardio traumático, por disección aórtica o por ruptura cardiaca
❖ Pericarditis tuberculosa

Según las características macroscópicas del liquido

➢ Seroso: pericarditis viral y en las autoinmunes

➢ Serohemático: pericarditis tuberculosa, neoplásica, por radiaciones, idiopática
➢ Hemático: en la disección aórtica con ruptura en el pericardio, en los traumatismos cerrados o
penetrante, en la perforación cardiaca por catéteres, en las diátesis hemorrágicas por defectos en
la coagulación y en los infartos agudos de miocardio con ruptura cardiaca
➢ Quiloso: en la ruptura de conducto torácico en el pericardio por traumatismos o tumores
➢ Colesterínico: en el hipotiroidismo crónico grave

Fisiopatología

No determina la aparición de síntomas ni signos, y en forma aislada

 ❖ Los síntomas y signos son la expresión de un aumento de la presión intrapericárdica, la cual depende
de la cantidad de líquido y de la rapidez con que este se produce
❖ Cuando la presión intrapericárdica es tan elevada que dificulta el llenado ventricular derecho,
produciendo aumento de la presión venosa y caída de la TA y la presión capilar pulmonar, se habla de
taponamiento cardíaco

Manifestaciones clínicas

Los derrames pericárdicos leves y moderados son asintomáticos

En los DP graves, los síntomas pueden ser tardíos y expresar un taponamiento cardiaco

❖ Disnea de esfuerzo o reposo (ortopnea)

❖ Astenia
❖ Hipotensión y shock: son la manifestación tardía mas grave del taponamiento cardiaco y anuncian el
riesgo de muerte

Signos precoces que detecten riesgo inminente de taponamiento cardiaco:

❖ Ingurgitación yugular no disminuye o aumenta con la inspiración profunda: signo de Kussmaul

o Pulso paradójico o de Kussmaul consiste en la disminución de la PA sistólica y la onda de pulso
con la inspiración profunda
❖ Suelen estar presentes signos y síntomas de shock cardiogénico
Diagnostico

Anamnesis

➢ Enfermedades neoplásicas
➢ Insuficiencia renal crónica
➢ Epidemiologia para tuberculosis
➢ Traumatismos precordiales
➢ Dolores anginosos previos
➢ Antecedentes de irradiación del mediastino

Examen físico

➢ Pulso paradójico precoz: TA sistólica basal y en inspiración profunda

➢ Ingurgitación venosa: es más visible en las yugulares y con aumento inspiratorio de la
ingurgitación (signo de Kussmaul)
➢ Taquicardia e hipotensión arterial: indica la pronta instalación de un shock cardiogénico
➢ Matidez anormal en el precordio: percutir zonas mates precordiales alrededor del área de
matidez cardiaca absoluta
➢ Ruidos cardiacos alejados
Exámenes de laboratorio

Electrocardiograma ECG

Hemograma

Enzimas cardiacas

Ecocardiograma: transesofágico y transtorácico, examen confirmatorio

Radiografía torácica

TC y RM

Taponamiento cardiaco

Es un síndrome secundario a la compresión del corazón que impide el llenado efectivo de las cámaras
cardiacas debido a la presencia de derrame pericárdico tras un proceso inflamatorio, traumatismo, disección
aortica

• Agudo o crónico

Clasificación

Taponamiento ligero

Cuando solo exista la igualación de las presiones de llenado y las pericárdicas, asociado solo a pulso
paradójico, o solo a mejoría del gasto cardiaco > 10%

Taponamiento moderado

Además de los criterios de igualación, hay mejoría del gasto cardiaco >10% tras la pericardiocentesis y
criterios de pulso paradójico o tan solo mejoría del gasto cardiaco >20%

Taponamiento severo

Criterios de igualación, asociado a mejoría del gasto cardiaco>20% y a pulso paradójico

Causas

Frecuentes

➢ Pericarditis
➢ Tuberculosis
➢ Iatrogénica
➢ Traumatismos
➢ Neoplasias / enfermedad maligna

Infrecuentes

➢ Enfermedad del colágeno (esclerodermia, artritis R)

 ➢ Inducida por radiación
➢ Tras infarto de miocardio
➢ Uremia
➢ Disección aortica

Fisiopatología

La principal alteración hemodinámica es la elevación de la presión intrapericárdica que impide el llenado

efectivo de las cavidades

Manifestaciones clínicas

❖ Disnea
❖ Angina
❖ Hipotensión
❖ Taquicardia
❖ Ruidos cardiacos disminuidos
❖ Pulso paradójico
❖ Bajo nivel de conciencia
❖ Oliguria

Exámenes complementarios

Electrocardiograma

Puede mostrar signos de pericarditis, voltajes del QRS marcadamente bajos y fenómeno de “alteración
eléctrica”

Radiografía de tórax

Hallazgos similares a los del derrame pericárdico con ensanchamiento de la silueta cardiaca

Tomografía computarizada, resonancia magnética

En general, son herramientas menos disponibles que la ecocardiografía y no necesarias para el diagnostico
de taponamiento cardiaco

Ecocardiograma transtorácico

El colapso del ventrículo derecho es un movimiento de inversión de su pared libre durante la diástole que
se produce cuando la presión intrapericárdica supera la presión en el interior del ventrículo derecho,
momento que coincide con la diástole ventricular. El colapso de aurícula derecha tiene mayor sensibilidad
en el diagnostico de taponamiento que el de ventrículo derecho, pero su especificidad es menor.
Diagnóstico

Se basa en la demostración de compromiso hemodinámico cardiaco en presencia de derrame pericárdico

moderado o severo. Los criterios diagnósticos de taponamiento son el pulso paradójico, la hipotensión arterial
y la ingurgitación venosa yugular

Tratamiento

Consiste en el drenaje del líquido, en l mayoría de los casos mediante la realización de pericardiocentesis
percutánea, guiada por ecocardiografía o fluoroscopía. En aquellos pacientes con pericarditis purulenta o
Hemopericardio puede realizarse de forma quirúrgica.

Tromboembolismo pulmonar

TEP: Oclusión de la vasculatura pulmonar a causa de un embolo

Etiopatogenia

Fuentes embolínenos como trombos: aire, émbolos sépticos, medula ósea, cemento de artroplastia, liquido
amniótico o tumores

Influencias principales en formación de trombos:

Triada de Virchow

➢ Lesión endotelial
➢ Estasis sanguínea o flujo turbulento
➢ Hipercoagulabilidad

Presencia de plaquetas y fibrina llevan a la progresión proximal del tromboo

Factores predisponentes para la EVT (enfermedad venosa tromboembólica)

En pacientes quirúrgicos es de 5% en hernioplastias, 15-30% en cirugía mayor abdominal y 50-70% en casos

quirúrgicos de fractura de cadera

Edema unilateral con pulso: realizar ecodoppler, puede ser trombosis venosa

Edema de miembro inferior bilateral con disnea progresiva: Insuficiencia cardiaca

Condiciones clínicas

De alto riesgo:

➢ Edad
➢ Inmovilización
➢ Traumatismo
➢ Cirugía pelviana
➢ ICC (insuficiencia cardiaca congestiva)
 ➢ Sepsis
➢ Parto
➢ Tabaquismo
➢ HTA

Condiciones sanguíneas

➢ Resistencia a la proteína C activada

➢ Hiperhomocisteinemia
➢ Deficiencias de Antiprotrombina III (ATIII), proteína S (PS)
➢ Anticuerpos antifosfolipídicos
➢ Anticoagulante lúpico

Fisiopatología

❖ Influye en el TEP es la magnitud del embolo y la presencia o ausencia de enfermedad

cardiopulmonar previa
❖ La obstrucción arterial y a liberación plaquetaria de agentes vaso activos aumenta la resistencia
vascular
❖ El TEP masivo: elevación súbita de la poscarga del ventrículo derecho, aumento del trabajo y
consumo de oxigeno

Evolución natural y pronostico

❖ La TVP, luego de esta el trombo puede revolverse, progresar o embolizar

❖ TEP puede darse como un evento aislado. Un primer ataque puede llevar a la muerte

Clasificación

Alto riesgo

➢ Masivo
➢ Mortalidad >15%

Riesgo intermedio

➢ Con compromisos ventricular derecho en el ecocardiograma

➢ Mortalidad de 3-15%

No alto riesgo

➢ No masivo
➢ Mortalidad del <1%

Manifestaciones clínicas

Depende del tamaño del embolo y repercusión hemodinámica

 Signos habituales

➢ Disnea de inicio súbito

➢ Taquipnea es habitual del TEP

Signos clásicos

Aprensión, diaforesis, taquicardia, taquipnea, cianosis, hemoptisis, colapso cardiovascular, paro cardiaco
o muerte súbita

Otros síntomas

Ansiedad, diaforesis, tos, dolor torácico tipo pleurítico (súbito), sincope o angor

Enfoque diagnostico

Diagnostico preciso de TEP es dificultoso

❖ Anamnesis y examen físico detallado logra establecer una probabilidad clínica

❖ Sospecha principalmente se basa en síntomas clínicos como: disnea, dolor torácico, sincope
❖ Dinero D: para saber la retracción del coagulo, >550 ug/L examen especifico
❖ Tomografía o Angiotac

Diagnostico

Pocos pacientes consultan por los síntomas clásicos descritos, el 40% de los pacientes post mortem habían
consultado a un servicio médico sin ser diagnosticados
 Anamnesis

➢ Analizar los factores que predisponen

➢ Antecedentes familiares
➢ Antecedentes personales incluyendo hábitos tóxicos
➢ Factores predisponentes

Examen físico

➢ Signos de disfunción ventricular derecha con ingurgitación yugular

➢ Un soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo aumento en la inspiración
➢ Latido anterior paraesternal en el segundo ruido
➢ TVP: edema de pierna

Exámenes complementarios

Radiografía de tórax

Valor diagnostico escaso sugiere o descarta diagnósticos alternativos 40% son normales

Electrocardiograma

Usualmente normal, muestra taquicardia sinusal, útil en diagnostico diferencial de TEP, probable isquemia
ínfero posterior

Mayor a 6 es tromboembolismo

Gases en sangre arterial

Pueden encontrarse hipoxemia con hipocapnia

Resonancia magnética

Permite ver la anatomía y la función ventricular derecha. Alta sensibilidad y especificidad para émbolos
centrales, lobares y segmentarios
Arteriografía pulmonar

Ayuda en la identificación de émbolos en arterias pequeñas periféricas

Exámenes de laboratorio

➢ Dinero D: Es útil en la evaluación del paciente con sospecha de TEP o TVP

➢ Troponina
➢ Péptido natriurético cerebral

Ecocardiograma

Permite evaluar signos de sobrecarga ventricular derecha, como dilatación del ventrículo derecho,
dilatación de las arterias pulmonares proximales, entre otros. Sin embargo, no permite excluir ni confirmar
el tromboembolismo pulmonar

Centellograma de ventilación/perfusión (V/Q)

Los resultados se informan de alta, intermedia o baja probabilidad de TEP

Tomografía computarizada helicoidal

Principal herramienta diagnosticada para TEP

➢ Método no invasivo que permite una visualización precisa de la vasculatura pulmonar

 Motivos de consulta
Tos

Es uno de los síntomas más frecuentes, es la contracción de los músculos espiratorios que libera el árbol
respiratorio de secreciones y cuerpos extraños

Fisiopatología

Los estímulos generan reflejo tusígeno pueden ser inflamatorios, mecánicos, química y térmicos. La mayor
concentración de receptores de la tos se encuentra en la región posterior de la faringe y en la vía aérea superior,
desde los receptores sensoriales de los nervios el estímulo llega al centro bulbar de la tos.

Tipos y clasificación

De acuerdo al tipo de evolución

➢ Tos aguda: menos de 3 semanas

➢ Tos subaguda: de 3 a 8 semanas
➢ Tos crónica: más de 8 semanas

Desde el punto de vista clínico

➢ Seca: no moviliza secreciones

➢ Húmeda:
o Productiva: si genera expectoraciones o las deglute
o No productiva

Según las características

➢ Tos ferina o quintosa: Es producida por la infección de bordetella pertusis, presenta tos paroxística,
se producen 5 cada 5 horas.
➢ Tos coqueluchoide: La produce la excitación del neumogástrico generada por tumores
mediastínico.
➢ Tos ronca o perruna: Seca, intensa y se presenta como accesos nocturnos es provocada por
laringitis glótica o subglótica.
➢ Tos bitonal: es de 2 tonos de vibración diferente de cuerdas vocales debido alguna parálisis de las
cuerdas.
➢ Tos emetizante: provoca vómitos.

Etiología

La valoración del tiempo de evolución, orienta hacia la causa que lo origina.

❖ En la tos aguda las infecciones del tracto respiratorio superior son la causa más común.
 ❖ La tos subaguda, la etiología predominante es posiblemente infecciosa, presenta hiperactividad
bronquial postviral.
❖ Una de las causas de tos crónica se debe a la infección del tétanos y la difteria, por eso se requiere
vacuna de refuerzo.

Complicaciones

❖ Cansancio y fatiga: son los síntomas más frecuentes

❖ Sincope tusígeno: se explica por el aumento de presión intratorácica que reduce el retorno venoso y
produce una caída del gasto cardiaco.
❖ Neumotórax: por ruptura de bullas subpleurales
❖ Incontinencia de orina: durante el esfuerzo tusígeno.
❖ Desgarros musculares y fracturas costales: pueden asociarse con derrame pleural, afectan con mayor
frecuencia a los arcos costales 5-7.
❖ Dolor torácico: en ausencia de fractura.
❖ Sangrado de piel y mucosas: expectoración con sangre por ruptura de vasos superficiales, hemorragia
subconjuntival y nasal.
❖ Otros: vómitos e insomnio.

Enfoque diagnostico

Anamnesis

Debe estar focalizada en definir:

➢ Tiempo de evolución
➢ Características de la tos
➢ Momento de aparición
➢ Síntomas acompañantes
➢ Ingesta de fármacos
 ➢ Compromiso Pleural: la tos aumenta el dolor, y el enfermo trata de no toser “tos reprimida”
➢ Cuando la tos aparece en la deglución: se debe sospechar de broncoaspiración
➢ En infecciones respiratorias, la tos se acompaña con expectoración
➢ Fármacos: la tos es seca y provocada frecuente por la enalapril, betabloqueantes orales o
oftálmicos, AINES, inhibidores de la colinesterasa, las nitrofurantoinas, la amiodarona y los
medicamentos inhalados.
➢ Reflujo gastroesofágico: es nocturna. Se facilita en decúbito y mejora elevando la cabecera de la
cama.
➢ La tos de origen cardiaco: en insuficiencia cardiaca y pericarditis.
o La IC: debe sospecharse en pacientes mayores, durante el esfuerzo o durante la noche con el
decúbito, puede manifestarse como disnea. A causa del edema de la mucosa bronquial (tos
seca) o de la trasudación alveolar (edema agudo de pulmón), en la cual la tos es húmeda y
productiva, acompañada de espuma rosada y estrías de sangre.
o Pericarditis: la tos es seca y se exagera con el dolor.

Examen Físico

➢ Interrogatorio: aparato de sistema respiratorio y examen físico general y otorrinolaringológico.

➢ Auscultación
➢ Percusión
➢ Palpación

Exámenes complementarios

Se solicitan de acuerdo al diagnóstico resultante de la historia clínica

❖ Radiografía de tórax y de senos paranasales

❖ Análisis de laboratorio (hemograma, reactantes de fase aguda)
❖ Examen funcional respiratorio
❖ Estudios endoscópicos (fibrolaringoscopia, esofagogastroduodenoscopia)

Si la tos es productiva

❖ Estudio citológico y bacteriológico del esputo

 Expectoración

Es la eliminación del material contenido en el interior del aparato respiratorio, el individuo normal no
expectora, a pesar de una producción diaria de secreciones en el árbol traqueobronquial de unos 100ml. La
secreción bronquial se constituye por mucina (moco), agua, poca cantidad de proteínas, algunas células de
descamación y macrófagos. En condiciones normales este volumen de secreción respiratoria es movilizado
por las cilias, células de la mucosa bronquial y de la tráquea hasta la glotis y la faringe siendo deglutido
inconscientemente.

Fisiopatología

En personas sanas, las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células caliciformes del epitelio
bronquial producen 100ml diarios de secreción seromucosa separadas en 2 capas superpuestas la profunda, el
sol, en la cual baten las cilias y la superficial, el gel sobre la que se depositan las partículas aspiradas.

En conjunto constituyen “el sistema del ascensor mucociliar” responsable de la depuración del árbol
respiratorio. Los 100ml de secreción son deglutidos diariamente en forma insensible por una persona normal
en consecuencia cualquier eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio es anormal y a este
síntoma se le denomina expectoración.

Clasificación

Se analiza el tipo, color, volumen y olor de la expectoración.

❖ Seroso: líquido claro, amarillento, poco rosado debido a la trasudación a nivel alveolar.
❖ Asalmonado: expectoración serosa levemente teñida con sangre, característico del edema agudo de
pulmón.
❖ Espumoso: edema alveolar incipiente.
❖ Mucoso: incoloro y transparente. Puede tener distinta consistencia desde muy fluido hasta muy
viscoso, denso y de difícil eliminación. Se observa en sinusitis, bronquitis y asma bronquial.
❖ Mucopurulento o purulento: indica infección y es un fluido, opaco, color amarillo o verdoso. Contiene
pus.
❖ Perlado: característico de una crisis asmática durante el periodo de resolución.
❖ Numular: se observa en la tuberculosis, supuraciones pulmonares infectados, en bronquiectasias y en
tumores pulmonares infectados.
❖ Hemoptoico: moco mezclado con sangre, se da en bronquitis aguda, bronquiectasia, cáncer de pulmón,
tromboembolismo de pulmón entre las causas más prevalentes.
❖ Herrumbroso: expectoración purulenta teñida con sangre. Neumonía
❖ Achocolatado
❖ Con membrana: en hidatidosis
❖ Granos micoticos: actinomicosis
❖ Con cuerpos extraños: previamente aspirados o preveniente de fistulas esofagobronquiales.
 ❖ Con fragmentos de tejidos con restos necróticos: carcinomas excavados.

Volumen

➢ Puede ser escaso o abundante.

➢ Si es mayor a 20ml en 24 horas se sospecha de bronquiectasia o de cavitación pulmonar. Su
eliminación puede facilitarse en la posición del enfermo llamado como “drenaje postural” indicado
como tratamiento en esta condición. La estratificación de la expectoración se observa cuando es
muy abundante en 3 estratos:
o Inferior purulento
o Intermedio mucoso
o Superior seroso

Vómica

Expulsión masiva de pus y sangre que provienen de las cavidades o abscesos pulmonares.

❖ El quiste hidatídico causa una vómica de líquido claro y cristalino en el que hay fragmentos de
membrana germinativa, denominado “hidatidoptisis”, el material eliminado debe ser sometido a
examen bacteriológico, micológico y citológico.

Olor pútrico

Por infecciones de anaerobios. Frecuente en abscesos pulmonares y neumonías aspirativas abscedadas.

Hemoptisis

Es la expectoración de sangre o de esputo sanguinolento procedente de las vías respiratorias inferiores, del
parénquima pulmonar o bien de los vasos contenidos en la cavidad torácica.

Clasificación

❖ Mínima o leve: hasta 250ml

❖ Moderada: entre 250 y 500ml
❖ Grave: entre 500 y 600ml en 24 a 48 horas
❖ Fulminante o masiva: mayor a 600ml puede provocar muerte súbita por asfixia o shock hipovolémico

Etiopatogenia

Por hemorragia bronquial

➢ Con vasos normales: carcinoma bronquial

➢ Con vasos anormales: bronquiectasia, tuberculosis.

Por hemorragia alveolar

➢ Sin vasculitis: hemosiderosis pulmonar idiopática

➢ Con vasculitis: granulomatosis de wegener, enfermedad de churg – Strauss
 Por trasudación alveolar

Insuficiencia ventricular izquierda

Por necrosis

Formación de cavidades o abscesos

Origen pulmonar Origen extrapulmonar

➢ Tuberculosis ➢ Enfermedad mitral
➢ Bronquitis crónica ➢ Insuficiencia cardiaca
➢ Cáncer de pulmón ➢ Tromboembolismo pulmonar
➢ Bronquiectasia ➢ Enfermedad de Rendu-Osler
➢ Absceso de pulmón ➢ Hipertensión Pulmonar
➢ Micosis: profundas y oportunistas ➢ Endometriosis
➢ Tumores pulmonares benignos ➢ Alteraciones de la coagulación
➢ Bronquitis aguda
➢ Neumonía
➢ Hidatosis pulmonar
➢ Traumatismo de tórax
➢ Cuerpos extraños en la vía aérea
➢ Vasculitis
Anamnesis y Examen Físico

Se debería realizar un examen físico completo prestando atención a la pérdida de peso, deterioro del estado
general (en casos de tuberculosis y cáncer de pulmón) , presencia de fiebre (en casos de tuberculosis y absceso
pulmonar), examen cardiovascular (en casos de estenosis mitral o hipertensión pulmonar).

❖ EN SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA LA AUSCULTACIÓN PULMONAR a menudo revela

estertores en el pulmón afectado, sin embargo, también puede aparecer en el pulmón contralateral.

Características de la hemoptisis y de los síntomas acompañantes

➢ Abundante esputo sanguinolento – bronquiectasias

➢ Esputo sanguinolento y purulento- bronquitis, bronquiectasia, junto con fiebre- neumonía o
absceso pulmonar.
➢ Esputo rosado, espumoso- insuficiencia ventricular izquierda, estenosis de la válvula mitral.
➢ Expectoración de sangre- neoplasias pulmonares, tuberculosis, malformaciones arteriovenosas,
tromboembolismo pulmonar.

Datos de la anamnesis

➢ Tabaquismo, hemoptisis recurrente – neoplasias pulmonares

➢ Inicio súbito, junto con dolor torácico intenso y disnea – tromboembolismo pulmonar.
➢ Traumatismo torácico, intervenciones, diagnósticos invasivas- hemoptisis causada por
traumatismo.
 ➢ Vasculitis y enfermedades del tejido conectivo- hemoptisis y síntomas acompañantes de la
enfermedad de base
➢ Perdida significativa de la masa corporal – neoplasias pulmonares, tuberculosis
➢ Disnea paroxística nocturna o de esfuerzo – insuficiencia ventricular izquierda, estenosis de la
válvula mitral.

Exámenes complementarios

❖ Radiografía o TC tórax
❖ Broncoscopia
❖ Hemograma de sangre periférica y pruebas de coagulación (INR, TTPa, entre otras)
❖ Consulta otorrinolaringológica en caso de sospecha de sangrado de las vías respiratorias altas.
❖ Otra prueba dependiendo de sospecha.

Disnea

Sensación subjetiva de dificultad en la respiración, incluye sensaciones cualitativamente diferentes y de

intensidad variable, el paciente suele describirlo como “falta de aire o aliento corto” puede ser permanente o
aparecer únicamente en el esfuerzo.

• Disnea aguda – inicio de los síntomas en horas a días

• Disnea crónica – se presenta con síntomas de más de 3 semanas de evolución.

Clasificación

Según su etiopatogenia

➢ Disnea por hiperventilación

➢ Disnea por disminución de la capacidad vital

Según sus causas

➢ Respiratorias
➢ Cardiacas
➢ De otros orígenes

Según categorías clínicas

➢ Disnea de esfuerzo
➢ Disnea de reposo
➢ Disnea paroxística o crisis de disnea

Causas

Obstrucción de la vía aérea

Laringe: cuerpos extraños, edemas, parálisis

 Respiratorias

EPOC, cáncer

Pulmonares

Enfisema, infección (neumonía-TBC)

Cardiovascular

Insuficiencia cardiaca, pericarditis.

Disnea de acuerdo a la frecuencia

Disnea aguda paroxística

➢ Disnea de gran intensidad, ortopnéica, precedida de dolor torácico, con estado general grado
(embolia pulmonar, neumotórax espontaneo)
➢ Comienzo brusco, intensidad creciente, acompañado de tos y expectoración espumosa rosada es
indicativo de edema agudo de pulmón.
➢ Comienzo brusco, precedido de angustia, malestar (sin dolor), predominio espiratorio y
acompañado de ruidos bronquiales es asma bronquial.

Disnea de esfuerzo

Se caracteriza por aparecer durante esfuerzos musculares y desaparecer en reposo. Es característico de

insuficiencia cardiaca izquierda como consecuencia de congestión pulmonar, está presente también en:

➢ Afecciones bronquiales: asma, enfisema, carcinoma broncogénico.

➢ Pulmonares: fibrosis, TBC, atelectasia, neumoconiosis
➢ Enfermedades pleurales: pleuritis crónica y sínfisis pleural.

Disnea continua

Es frecuente en la mayoría de afecciones respiratorias.

➢ Disnea continua inspiratoria con bradipnea – síndrome de compresión en las vías aéreas
superiores.
➢ Disnea continua con polipnea y dificultad en ambos tiempos de respiración – afecciones agudas
febriles, neumopatías.
➢ Polipnea, fiebre elevada, taquicardia, cianosis – bronconeumonía.
➢ Puede estar presente también: TBS, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, anemias severas,
parálisis diafragmática.

Anamnesis y examen físico

❖ Se deberá realizar un examen físico completo, dentro de la anamnesis: edad, profesión, antecedentes
personales, familiares, entre otros.
 ❖ Examen físico: evaluar presencia de fiebre, hipotensión, taquicardia, cianosis, yugulares, edemas,
arritmias, soplos, estridor, uso de musculatura accesoria, etc.

Datos de la anamnesis

➢ Inicio súbito, progresivo, intermitente

➢ Características de la disnea ortopnea, disnea paroxística nocturna, trepopnea, platipnea.
➢ Sintomatología acompañante: fiebre, tos, edemas en miembros inferiores, dolor torácico.
➢ Factores precipitantes: reposo en los días previos, vómitos (posibilidad de aspiración), ingesta de
cuerpo extraño, cuadro catarral, situación emocional especial, inhalación de gases, traumatismos,
etc.

Exploraciones complementarias

❖ Electrocardiograma
❖ Gasometría arterial
❖ Pulsioximetría
❖ Hemograma
❖ Bioquímica sanguínea
❖ Radiografía de tórax.

Cianosis

Denominada a la coloración azulada de la piel o membranas mucosas, la cual es un signo primordial en

trastornos de oxigenación tisular.

Fisiopatología

Cada molécula de hemoglobina presenta

❖ Grupo proteico (globina)

❖ Grupo prostético (hemo)
❖ 4 cadenas polipeptidicas
❖ Fe +2 (transporta 4 moléculas de O2)

Cuando la concentración absoluta de Hb reducida de 5 g/dl o mayor en la sangre capilar. Defecto en el

transporte de oxígeno.

Semiología

La cianosis debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y vascularizado (labios, alas de la nariz,
pabellón auricular y lechos ungueales) o en las mucosas (lengua y conjuntiva palpebral)

❖ Crónica: poliglobulia, acropaquía.

Diagnóstico diferencial

Argüiría: inducida por fármacos que contienen sales de plata; No desaparece con la vitropresión.

Clasificación

De acuerdo a la Hb reducida

Clínica

➢ Central: es universal y puede observarse mejor en labios, regiones malares, lengua, mucosa
sublingual y bucal.
➢ Periférica: abarca predominantemente regiones acrales, manos y pies.
➢ Mixta: originalmente centrales con cortocircuitos. Asociada a insuficiencia cardiaca.
➢ Diferencial: compromete miembros inferiores, pero no los superiores ni la cara. Asociado a un
conducto arterioso persistente, hipertensión arterial grave.

Situaciones especiales

➢ Cardiopatías: tetralogía de fallot; anomalía de Ebstein; transposición de los grandes vasos;

complejo de eisenmenger.
➢ Metahemoglobinemia: se produce por oxidación de Fe+2 de la Hb a Fe+3 por efecto de
antioxidantes, en general productos industriales como los nitritos a nitratos.
➢ Poliglobulia: hipoxia consecutiva a enfermedades pulmonares; policitemia vera.
Anamnesis – Examen físico

Dirigida a la búsqueda de antecedentes para determinar la causa de la cianosis, ya sea en el periodo perinatal
o de etiología adquirida.

❖ El examen físico estará orientado hacia el aparato respiratorio en la búsqueda de alteraciones

productoras de hipoxemia (bronquitis crónica, neumonía, embolia pulmonar)
❖ Frente a una cianosis periférica generalizada, el examen se orientará hacia el aparato cardiovascular
y buscará signos de shock, insuficiencia cardiaca o taponamiento.
❖ En los pacientes con taquicardia y taquipnea con una presión arterial baja asociada, la sepsis con
shock séptico es la causa más probable.
❖ En el caso de una cianosis periférica localizada que compromete un miembro, habrá que buscar
signos de trombosis venosa profunda o de obstrucción arterial.

En todos los casos se preguntará sobre síntomas concomitantes, tiempo de evolución de la cianosis y su
relación con el esfuerzo.

Exámenes complementarios

❖ Ecocardiograma transtorácico
❖ Eco doppler cardiaco
❖ TC y RM
❖ CO-oximetría
 Anamnesis de los antecedentes

Datos personales:

❖ Edad: es importante para el diagnóstico diferencial, por ejemplo, una consulta por hemoptisis en un
paciente joven orienta el diagnostico a una tuberculosis, estrechez mitral; en un adulto por otro lado
un carcinoma broncógeno.
❖ Domicilio, tipo de vivienda y convivientes: importante en la sospecha de enfermedades favorecida
por la falta de higiene, pobreza, mala alimentación y la promiscuidad.
❖ Ocupación: tiene valor para la sospecha clínica de enfermedades como alergias y las ocupaciones

Antecedentes personales:

❖ Tabaquismo: se pregunta la edad de comienzo, la cantidad de cigarrillos al día, por las

complicaciones asociadas.
❖ Enfermedades anteriores: por su posible relación con el motivo de consulta actual, por ejemplo, un
paciente con antecedentes de bronquitis crónica debe sospecharse de bronquiectasias.
❖ Antecedentes familiares: existen patologías en las que este antecedente es relevante como la
tuberculosis,

Examen físico del tórax

Partes

Inspección

Palpación

Percusión

Auscultación
 Síndromes pulmonares

Condensación

Inspección Palpación Percusión Auscultación

➢ Movilidad diafragmática Aumento de las Matidez Ausencia de murmullo vesicular
disminuida vibraciones bucales Submatidez ➢ Soplo brónquico o tubario
➢ Taquipnea ➢ Estertores crepitantes periféricos
➢ Tiraje ➢ Auscultación de la voz
➢ Sudoración Broncofonía
➢ Cianosis Pectoriloquia
Pectoriloquia áfona
Atelectasia

Inspección Palpación Percusión Auscultación

➢ Retracción torácica Vibraciones bucales ➢ Matidez Ausencia de murmullo vesicular y de
➢ Movilidad torácica disminuidas o abolidas ➢ Submatidez ruidos agregados
disminuida ➢ Auscultación de la voz
No Broncofonía
No Pectoriloquia
No Pectoriloquia áfona
Derrame pleural

Inspección Palpación Percusión Auscultación

➢ Abombamiento del ➢ Aumento de las Hipersonoridad Murmullo vesicular
hemitórax afectado vibraciones bucales con ➢ Matidez con el punto rudo
➢ Disminución de la el límite superior del más bajo en el ➢ Soplo espiratorio
movilidad respiratoria derrame esternón y el más alto en “e”
➢ Ausencia de vibraciones en la línea axilar ➢ Broncoegofonía
vocales media (línea curva de ➢ Ausencia de
Damoiseau-Ellis) murmullo
➢ Desaparición del vesicular
espacio de Traube en ➢ No se ausculta la
los derrames voz
izquierdos
Hipersonoridad
➢ Columna mate
➢ Matidez desplazable
➢ Triangulo de Von
Koranngyi Grocco
Neumotórax

Inspección Palpación Percusión Auscultación

Disminución de la Ausencia de las Hipersonoridad o timpanismo Disminución o abolición de los
expansión del vibraciones vocales en el hemitórax afectado ruidos respiratorios
hemitórax afectado ➢ Soplo anfórico
➢ Auscultación de la voz
anfórico
Inspección

Se debe comenzar con la observación de: piel, TCS, músculos=orienta a posibilidades diagnosticas como:

• Nevos en araña (hepatopatías crónicas)

 • Cicatrices por cirugías o traumatismos
• Atrofias musculares (tuberculosis)
• Ginecomastia unilateral (cáncer de pulmón) o bilateral.

Topografía torácica
Tórax estático

Detecta presencia de deformaciones de origen congénito o adquirido como:

❖ Tórax en tonel o enfisematoso: afecta a todo el tórax

❖ Tórax cifoescoliótico: alteración de la CV
❖ Tórax en embudo o Pectus excavatum: desarrollo anormal del diafragma
❖ Pectus carinatum: crecimiento desproporcionado de las costillas

Tórax dinámico

Tipo respiratorio

Normal

Costal superior en la mujer

Costoabdominal en hombre
Abdominal en niño

Frecuencia Respiratoria

CN: 12-24 ciclos por minuto. Se explora: colocando la mano sobre el tórax del paciente y
contando las respiraciones durante 30s-1min
Taquipnea: aumento de la FR (fiebre, anemia o ansiedad)
Bradipnea: disminución de la FR (atletas, luego de la ingestión de sedantes o narcóticos,
coma)

Amplitud Respiratoria

Batipnea: aumento o respiración profunda

Hipopnea: disminución o respiración superficial

Ritmo Respiratorio

Cheyne Stokes: series de respiraciones de profundidad creciente luego decreciente y apnea

durante 10-30s
Respiración de Biot: alteran apneas de duración variable con ciclos de respiración de igual o
distinta profundidad (meningitis)
Respiración acidótica de Kussmaul: inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida por una
breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa (acidosis diabética o urémica)

Palpación

La palpación del tórax permite verificar lo detallado durante la inspección.

Palpación general de las partes blandas y de la caja torácica

❖ Se estudian los detalles que hayan llamado la atención.

 ❖ Con esta maniobra se pueden detectar ciertas alteraciones.

Alteraciones de la sensibilidad.

❖ Síndrome de Tietze

❖ Fracturas y fisuras costales.

❖ Neuralgias intercostales.

❖ Frémito: vibraciones percibidas durante la palpación de origen patológico.

❖ Frémito brónquico con secreciones espesas.

 ❖ Adenopatías

Elasticidad torácica.

➢ Maniobra que ayuda con valoración del paciente.

➢ Los hallazgos dependen de la edad y el sexo.

Expansión torácica.

Inspección que se realiza a nivel del tórax

Alteraciones de la expansión torácica.

Estas pueden ser:

❖ Bilateral
❖ Unilateral
❖ Localizada

Vibraciones vocales.

➢ Estas se originan en las cuerdas vocales

➢ Son transmisibles al parénquima pulmonar
➢ Sus vibraciones se transmiten por la pleura
➢ Estas pueden variar según su propagación

Aumento de las vibraciones vocales.

Para que este fenómeno se produzca se debe dar:

Permeabilidad bronquial hasta el foco de condensación

Condensación del tejido pulmonar
Contacto de foco con la pared torácica

Disminución de las vibraciones vocales

Esto se observa cuando existe dificultad en la transmisión de las vibraciones vocales.

Esta obstrucción se puede presentar a nivel de:

Tubos aéreos.
Pulmones
Entre pulmón y la pared

La abolición de las vibraciones vocales se da en las mismas condiciones.

Frémito táctil

Aumento

Neumonía (Sd. De condensación con luz bronquial permeable), tumor o masa pulmonar, caverna
tuberculosa.

Disminución:

➢ Vía aérea: atelectasia (Sd. De condensación con luz bronquial obstruida)

➢ Pulmones: enfisema
➢ Entre pulmón y la pared: Paquipleuritis, derrame pleural, neumotórax
➢ En la pared: obesidad, enfisema
➢ Abolición: derrames pleurales, neumotórax

Percusión

Sonidos obtenidos por la percusión del tórax

➢ Percutiendo sobre el pulmón aireado

Sonoridad
➢ Sonido de intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada
➢ Pulmón privado de aire
Matidez ➢ Neumonía atelectasia, derrame
➢ Tono alto y duración breve
➢ Órganos huecos
Timpanismo ➢ Mayor intensidad, duración máxima, tonalidad intermedia entre mate y
sonora, espacio semilunar de traube
➢ Variación de mate, mayor sonoridad y tono grave
Submatidez
➢ Zonas del pulmón con menor aireación. Eje. Submatidez hepática 5ta costilla
➢ Variedad de la sonoridad
Hipersonoridad ➢ Mas fuerte, grave, mayor duración. Eje. Pulmón hiperaireado como enfisema
y neumotórax.

Auscultación

Proceso de escuchar los sonidos producidos en el tórax

 • Se utiliza para escuchar los sonidos pulmonares normales y anormales
• Es útil en el diagnóstico inicial y evaluación de los efectos del tratamiento

Hallazgos normales de la auscultación

Soplo o respiración laringotraqueal

➢ Turbulencia generada por el pasaje de aire a través de la vía aérea alta.

➢ Es soplante, tono alto, audible en inspiración y espiración: cara anterior del cuello.

Murmullo vesicular

➢ En todo el pulmón
➢ Por distención de los alveolos
➢ Suave tono bajo predomina en inspiración

Respiración broncovesicular

➢ Superposición de la bifurcación de la tráquea y grandes bronquios, soplo laringotraqueal y

murmullo vesicular
➢ Mejor en región infraescapular derecha, manubrio esternal, articulaciones esternoclaviculares,
infraescapular.

Hallazgos anormales de la auscultación

Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular

Aumento:

Hiperventilación alveolar como ejercicio, acidosis metabólica. Hiperventilación supletoria en derrame

pleural masivo, atelectasia, neumotórax.

Disminución o abolición:

Alteración en la producción: hipoventilación alveolar, eje. Atelectasia por obstrucción

bronquial
Alteración en la transmisión: obesidad, derrames, neumotórax.
 Remplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios

➢ Soplo torácico o respiración traqueobronquial: la condensación debe alcanzar la superficie del

pulmón la vi aérea permeable. Por neumonías
➢ Soplo pleural: por el pulmón colapsado por derrame. Es espiratorio. Tonalidad en e. por encima
del nivel liquido
➢ Soplo cavernoso o cavitario y anafórico: ruido similar a soplar en una botella. Cavidad grande
cerca de la pleura visceral y comunicación con el bronquio: neumotórax.

Ruidos agregados

➢ Carnaje: intenso, tonalidad áspera, audible a distancia

➢ Estridor: tono alto, inspiratorio por obstrucción VAS
➢ Frote pleural: roce de las superficies pleurales inflamadas por pleuritis agudas o neoplásica, ambas
fases de la respiración, no se modifica con la tos.

Hallazgos anormales: auscultación de la voz

Los sonidos producidos por las vibraciones de las cuerdas vocales modificados en intensidad, tono, y timbre.

Normal:

La voz se ausculta sin distención de las vocales.

Disminución:

➢ Obstáculo a la propagación de las vibraciones desde la laringe a la pared del tórax.

➢ SD de condensación: atelectasia por obstrucción bronquial, enfisema, derrames pleurales, obesidad

Vibraciones patológicas:

➢ Alteración de la resonancia de la voz

➢ Broncofonía: aumento de la resonancia de la voz.
 ➢ Pectoriloquia: voz clara y fuerte.
➢ Pectoriloquia afona: 33 en voz cuchicheada
➢ Egofonía: voz de cabra, voz temblorosa

Ruido anormal Descripción Entidad

Neumotórax, derrame pleural,
Ausencia de ruido respiratorio No entra aire a una parte del pulmón
atelectasia
Ruidos disminuidos Entra poco flujo Derrame pleural, atelectasia, fibrosis
Roncus Ruidos sordos, rudos Secreción bronquial
Sibilantes Tono alto Broncoespasmo (asma, ICC)
Crepitantes Ruidos burbujas, final de inspiración Edema pulmonar, neumonía
Frote pleural Crujiente, seco, sordo Pleuritis, derrame pleural.

Insuficiencia respiratoria aguda y crónica

El síndrome de insuficiencia respiratoria (IR) expresa la imposibilidad del aparato respiratorio de cumplir
adecuadamente su función de asegurar el intercambio adecuado de los gases entre el aire inspirado y la sangre
venosa. Diagnóstico con gasometría, la aproximación inicial suele basarse en la disnea y en los signos clínicos.

En condiciones normales, el trabajo respiratorio se realiza contra tres resistencias:

• La de la vía aérea por donde pasa el aire.

• La de los tejidos elásticos del tórax, del pulmón y de la pleura.
• La de la estructura no elástica del tórax.

Adopta 2 tipos característicos: el obstructivo y el restrictivo.

Clasificación

Según la duración del trastorno, la IR puede ser:

Aguda

Los síntomas han comenzado recientemente y de forma brusca.

❖ Sin enfermedad respiratoria previa.

❖ Con patología respiratoria agudamente descompensada (infección, neumotórax, TEP).

Crónica

❖ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

❖ Estadio D de la insuficiencia cardíaca (IC).

Fisiología pulmonar

La función primordial del pulmón es oxigenar la sangre, además, interviene en la regulación del pH, en la
eliminación de émbolos de aire y en el metabolismo de hormonas como prostaglandinas, histamina y
angiotensina, entre otras. El intercambio gaseoso comprende varios pasos:
 • Ventilación: proceso cíclico de inspiración y espiración en el que se entrega gas a los alvéolos y se lo
extrae de ellos.
• Difusión: desplazamiento de los gases a través de la membrana alveolo capilar.
• Flujo sanguíneo pulmonar.
• Concordancia entre la ventilación y el flujo sanguíneo (relación V /Q).
• Transporte de los gases (O2 y CO2) por la sangre. El trasportador de oxígeno por excelencia es la
hemoglobina.

Relaciones entre la estructura y la función pulmonar

El pulmón es una estructura sumamente organizada que consta de tres componentes: la vía área, los vasos
sanguíneos (vasos pulmonares) y el tejido conjuntivo elástico.

Vía aérea

Las distintas segmentaciones o generaciones de la tubería bronquial se pueden dividir en dos zonas:

➢ De conducción: corresponde a las primeras cuatro generaciones bronquiales. Además, es la

primera línea de defensa. Presenta circulación propia, la bronquial, que proviene de la aorta
descendente y termina en la aurícula izquierda (shunt fisiológico).
➢ Respiratoria: El pulmón del adulto contiene 300 millones de alvéolos. Dado su diseño
arquitectónico, se aloja en una superficie enorme dentro del volumen relativamente pequeño del
tórax.

El tejido conjuntivo elástico es responsable de las propiedades del pulmón a través de:

➢ Elasticidad: es la aptitud de un material estirado para recuperar su posición sin estiramiento.

➢ Distensibilidad: cambio de volumen por unidad de cambio de presión; es la inversa de la
elasticidad.

Mecánica pulmonar

Músculos de la ventilación

En la respiración normal, la inspiración es activa y la espiración es pasiva. Los músculos inspiratorios

se contraen y se relajan (espiración). Tres músculos intervienen en la inspiración: el diafragma, los
intercostales externos y los accesorios. El principal músculo inspiratorio es el diafragma. Los
intercostales externos, los músculos accesorios, solo entran en actividad cuando la respiración es muy
intensa.

Presiones del aparato ventilatorio

La presión torácica (presión intrapleural) es de unos -5 cm H20. La presión de retroceso elástico se

utiliza para estimar la fuerza elástica, que tiende a colapsar el pulmón.
 Etiopatogenia

La hipoxemia es la consecuencia que define por sí misma a la IR y puede producirse por la alteración de
algunos de los siguientes mecanismos:

• Hipoventilación alveolar.
• Desequilibrio ventilación-perfusión (V /Q).
o Tipo espacio muerto.
o Tipo admisión venosa (shunt).
• Trastornos en la difusión.

Hipoventilación alveolar

Es la incapacidad de producir los movimientos respiratorios necesarios para mantener una PCO2 normal. Las
causas son:

Depresión del centro respiratorio

Sobredosis de sedantes (benzodiacepinas, opioides, antidepresivos tricíclicos), encefalitis, hipotermia,

hipotiroidismo grave (coma mixomatoso), obesidad mórbida, alcalosis metabólica, síndrome de apnea del
sueño, accidente cerebrovascular:

Compromiso de los músculos y nervios de la caja torácica

➢ Enfermedades neuromusculares: síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, esclerosis lateral

amiotrófica (ELA), mielitis transversa, traumatismo medular, poliomielitis, botulismo.
➢ De la caja torácica: espondilitis anquilosante, cifoescoliosis.
➢ Tóxicas: organofosforados, procainamida, bloqueantes neuromusculares, tétanos.

Trastornos de la relación ventilación-perfusión

Los trastornos en la relación V/Q admiten dos extremos:

❖ El aumento del espacio muerto, como ocurre en el tromboembolismo de pulmón.

❖ El incremento de la admisión venosa o shunt, como se observa en la atelectasia y en la neumonía.

Trastornos de la difusión

También se lo denomina bloqueo alveolo capilar. La dificultad del pasaje de O2 depende de las características
de las membranas celulares de los hematíes y del capilar, del flujo del capilar y del tiempo de contacto.

Este tipo de trastorno provoca hipoxemia sin hipercapnia por la gran capacidad de difusión del dióxido de
carbono. Son ejemplos de esta alteración el enfisema pulmonar y las intersticiopatías, en las que
característicamente se altera la difusión del monóxido de carbono (DLCO) y se observa la caída de la Sat O2
de la hgb mediante la prueba de la caminata. Pero si el paciente realiza un ejercicio y la velocidad circulatoria
aumenta, se produce hipoxemia.
 Manifestaciones clínicas

Los hallazgos semiológicos que sugieren IR son:

• Por la hipoxia: confusión, irritabilidad, agitación, agresividad y de lirio.

• Por la hipercapnia: el incremento de la PaCO2, aumenta el flujo sanguíneo cerebral y e leva la presión
del líquido cefalorraquídeo, esto produce cefalea y a veces edema de papila (fondo de ojo). Los niveles
altos de PaCO2, tienen efecto narcótico y producen alteración de la conciencia: somnolencia, asterixis,
estupor y coma. En la inspección, pueden comprobarse cianosis generalizada por mecanismo central,
utilización de los músculos accesorios de la respiración y respiración paradójica.

Diagnóstico

Gases en sangre arterial

En la evaluación de la Pa02 hay que tener en cuenta la edad del paciente. La edad influye inversamente en la
presión parcial de oxígeno en la sangre y, para expresar esta relación, conviene tener presente la siguiente
fórmula: Pa02 = 100 - (0,3 x edad)

Oximetría de pulso

Evaluación de la oxigenación

Se tiene en cuenta las concentraciones y las presiones de los gases en la atmósfera y en el alvéolo:

➢ Presión atmosférica: 760 mm Hg.

➢ Presión de vapor de agua: 47 mm Hg.
➢ Presión de los gases atmosféricos: 760 - 47= 713 mm Hg.
➢ FiO2 (fracción inspirada de oxígeno) = 21% (concentración de O2 en la atmósfera).
➢ PiO2 (presión inspirada de oxígeno) = (21% de 713) 150mm Hg.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

También conocido corno síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se define según la American-
European Consensus Conference (AECC) por los siguientes criterios:

• Inicio agudo de insuficiencia respiratoria

• Infiltrados bilaterales en radiografía
• Hipoxemia: Pa0/ Fi0 2 ≤200 mm Hg
• Sin evidencia de hipertensión de la aurícula izquierda o presión capilar pulmonar< 18 mm Hg para
descartar edema cardiogénico

Factores de riesgo

Es muy importante identificar los factores de riesgo que explicarían el contexto para el desarrollo del SDRA.
Entre ellos se pueden mencionar:
 Directos

➢ Neumonía
➢ Aspiración de contenido gástrico
➢ Lesión por inhalación
➢ Contusión pulmonar
➢ Vasculitis pulmonar
➢ Ahogamiento

Indirectos

➢ Sepsis de origen no respiratorio

➢ Trauma mayor
➢ Pancreatitis
➢ Quemaduras severas
➢ Shock no cardiogénico
➢ Sobredosis fármacos
➢ Múltiples transfusiones o lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión

Síndrome respiratorio obstructivo

Abarcan las diversas situaciones en las que aumentan la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo cual va a
causar una sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria.

La ventilación alveolar requiere mover, dentro y fuera del aparato respiratorio varios litros de aire cada minuto.

Tipos

• Aspiración de un cuerpo extraño

• Afecciones del árbol bronquial
• Vías aéreas periféricas

El proceso diagnóstico, se basa en reconocer las manifestaciones clínicas

Manifestaciones clínicas

Disnea

❖ El individuo con aumento de la resistencia al flujo aéreo suele experimentar esta sensación
❖ La valoración de su existencia e intensidad depende de lo que diga el paciente

Tos

Es seca o bien escasamente producida

❖ Palpación: el empleo de los músculos respiración accesorios

Tiraje

Inspección: desarrollo de presiones pleurales negativas

Atrapamiento aéreo

La capacidad residual funcional se encuentra aumentada y el ingreso y el egreso del volumen corriente se
realiza con volúmenes pulmonares mayores

Mediante la palpación se puede comprobar la disminución de la elasticidad torácica y de las vibraciones

Descenso del diafragma

Percutiendo el dorso, desciende a la onceava y doceava costilla

Excursión reduce de 2 a 3 cm

❖ Signo de litten → retraen

❖ Signo de hoover → horizontalizacion

Prolongación del tiempo respiratorio

❖ Uso del estetoscopio sobre el cuello del paciente

❖ Espire todo el aire lo más rápido, mientras con el segundero del reloj, se mide el tiempo que transcurre
hasta que cese el sonido traqueal
❖ Indicara la salida del aire

Tiempo espiratorio: de 3 a 4 segundos

Patologías obstructivas: 8 a 10 segundos o de 14 a 15 segundos

Hallazgos normales de la auscultación

Soplo/ respiración laringo traqueal

❖ Turbulencias generadas por el pasaje de aire a través de la vía aérea alta

❖ Es soplante tono alto audible en inspiración y espiración cara anterior del cuello

Murmullo vesicular

❖ En todo el pulmón
❖ Por distensión de los alveolos
 ❖ Suave tono bajo predomina en inspiración

Respiración bronco vesicular

❖ Superposición de la Bifurcación de la tráquea y grandes bronquios soplo laringotraqueal y murmullo

vesicular
❖ Mejor en región infraescapular derecha manubrio esternal art Esternoclaviculares. Infraescapular

Sonidos agregados anormales

• Timbre alto: Sibilancias

• Timbre bajo: Roncus

Predominan durante la inspiración

Asma bronquial

Inflamación crónica de las vías aéreas

Caracterizada por la inflamación de los bronquios por diversas células

Manifestaciones

❖ Sibilancias
❖ Dificultad respiratoria
❖ Opresión torácica
❖ Tos

Clasificación

Diagnóstico

❖ Antecedentes familiares
❖ Manifestaciones clínicas
❖ Obstrucción al flujo aéreo
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Es la obstrucción crónica del flujo aéreo progresivo e irreversible

• Bronquitis crónica: Presenta tos y expectoración

• Enfisema pulmonar: Agrandamiento anormal permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal

Manifestaciones

Exámenes complementarios

❖ Radiografía de tórax
❖ Espirómetro
❖ Curva flujo - volumen

Síndromes parenquimatosos
Síndrome de condensación: se compromete el espacio aéreo por ocupación alveolar.

Síndrome intersticial: involucra el intersticio pulmonar.

Condensación pulmonar

El parénquima pulmonar se encuentra formado por espacios aéreos separados por tabiques interalveolares.

En presencia de una patología los tabiques interalveolares se vuelven homogéneos.

La homogenización ocurre cuando los espacios se llenan de líquidos o exudados.

Etiología

❖ Neumonía
❖ Tumores
❖ Hemorragias alveolares
❖ Edema pulmonar
❖ Neumonitis
❖ Atelectasias

Neumonía

La neumonía se define como la inflamación del parénquima pulmonar (exudado alveolar) debida a la
llegada de un microorganismo.

Manifestaciones clínicas

En la neumonía típica: fiebre, dolor torácico, expectoración herrumbrosa, facies neumónica.

Por tumor de Pancoast Tobías: omalgia.
En la neumonía atípica: no hay síndrome de condensación y escasos o nulos hallazgos
semiológicos.

En un paciente con síndrome de condensación por neumonía típica se puede observar en el examen
físico:

Inspección: compliance (disminución de la distensibilidad).

Palpación: aumento de las vibraciones vocales.
Percusión: matidez o sub matidez sobre el área afectada.
Auscultación: desaparición del murmullo vesicular que es reemplazado por un soplo tubario.

Atelectasia

Es la disminución del volumen pulmonar total o parcial por pérdida del aire.

Tipos

Obstructivas: intrínseca (tapones mucosos, cuerpo extraño, tumor endobronquial) o extrínseca

(tumores, adenopatías o masas mediastínicas). Es la más importante ya que puede llevar al
colapso del parénquima.
Pasiva: compresión del espacio aéreo cuando el espacio pleural está ocupado por líquido
(derrame pleural) o por aire (neumotórax).
Cicatricial: Tuberculosis
Adhesiva: por disminución del surfactante pulmonar (sustancia tensoactiva).

Según el volumen pulmonar comprometido se desarrollará retracciones:

 Disminución del volumen del hemitórax afectado.
Elevación diafragmática del lado afectado.
Desplazamiento del mediastino homolateral y de las cisuras.
Hiperinsuflación compensadora homolateral o contralateral Retracción costal.

Consecuencias clínicas:

Hipoxemia e incluso insuficiencia respiratoria

Neumonía

Síndrome intersticial

Existe una amplia gama de enfermedades que afectan en forma más o menos difusa el parénquima pulmonar

Manifestaciones clínicas

❖ Síntoma fundamental disnea de esfuerzo progresiva

❖ Tos
❖ Hipocratismo digital
❖ La inspección, palpación y percusión del tórax no suelen agregar datos positivos relevantes, aunque su
ausencia es útil para descartar síndromes que incluyen disnea de esfuerzo crónico (síndromes de
obstrucción crónica de flujo aéreo e insuficiencia cardiaca)
❖ Radiografía de tórax de frente de un paciente con fibrosis intersticios. Obsérvense el patrón reticular
difuso y la silueta cardiaca normal

Exámenes complementarios

❖ Radiografía simple de tórax en posición de frente y de perfil; se pierde la definición de los límites de
las hemidiafragmas y de la silueta cardiaca
❖ Tomografía computarizada con cortes fines de alta resolución; se puede ver opacidades en vidrio
esmerilado, engrosamiento septal (la fusión de estos dos se denomina “en mosaico”)
❖ Gases en sangre arterial aparece hipotermia con hipocapnia o sin ella, si son normales en reposos,
después de 6 minutos se debe hacer la medición

Síndrome cavitario

Es el conjunto de signos y síntomas producidos por la presencia en el pulmón de una cavidad (menor 3 cm) la
misma que tiene comunicación con un bronquio. Se da por destrucción del parénquima pulmonar

Etiología

Inflamatorias

➢ Granulomatosis de Wegener
➢ Sarcoidosis
 Neoplásicas

➢ Carcinoma broncogénico necrosado

➢ Metástasis necrosada

Infecciosas

➢ Absceso pulmonar
➢ Tuberculosis
➢ Micosis
➢ Parásitos

Patogenia

Cavernas se originan como consecuencia de la necrosis del tejido inflamatorio el cual es eliminado a través
del árbol bronquial

Dentro de la infección y la enfermedad tuberculosa, según ocurre en el periodo

❖ Primario: caverna primaria

❖ Secundario: caverna secundaria, múltiple
❖ Terciario: caverna terciaria, precoz o tardía

Manifestaciones clínicas

Síntomas

➢ Expectoración
➢ Esputos numurales
➢ Astenia
➢ Fiebre
➢ Anorexia
➢ Adelgazamiento
➢ Sudores nocturnos

Signos

➢ Tórax adelgazado
➢ Movilidad torácica disminuida
➢ Polipnea
➢ Taquipnea
➢ Triada de Iaennec: pectoriloquia, soplo cavitario, gorgoteo
Examen físico

Inspección

Movimientos respiratorios disminuidos del lado afectado y disminución del volumen torácico

Percusión

Sonido es mate

Palpación

Existe hipomovilidad y vibraciones vocales aumentadas (cavidad con liquido) o disminuidos (cavidad con
aire)

Auscultación

➢ Ritmos respiratorios aumentados (cavidad con líquido) o disminuidos (cavidad con aire)
➢ Hay soplo anfórico y soplo cavitario
➢ Triada de Iaennec (pectoriloquia, soplo cavitario, gorgoteo)

Síndromes pleurales
Neumotórax

El neumotórax es la presencia de aire entre ambas hojas pleurales. Su presencia determina el colapso parcial
o total del parénquima pulmonar por efecto de su elasticidad.

Etiología

Puede producirse de manera espontánea, sin enfermedad pulmonar subyacente, o deberse a una enfermedad
del parénquima. Otras veces existe el antecedente de un traumatismo accidental o iatrogénico.
 Neumotórax espontaneo primario

El neumotórax espontáneo primario clásicamente se observa en hombres jóvenes, longilíneos, de hábito

asténico y con antecedentes de tabaquismo.

➢ La TAC muestra bullas en el 89% de los casos.

o Existen muchas teorías de que las bullas o ampollas se forman en los ápices
➢ Muchos pacientes con neumotórax espontaneo son fumadores
➢ Neumotórax bilateral es infrecuente.
➢ Recurrencia homolateral es de hasta un 30%.

Complicaciones

❖ Neumotórax a tensión: aire alveolar sigue entrando al espacio pleural.

❖ Edema pulmonar por reexpansión: las manifestaciones clínicas incluyen los signos de insuficiencia
respiratoria.
❖ Perdida de aire persistente (Fistula broncopleural): en pacientes con enfermedades pulmonares
subyacentes.
❖ Hemotórax: es una complicación que habitualmente acompaña al neumotórax traumático.

Derrame pleural

Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (mayor de 25mL).

Fisiopatología

❖ Movimiento del líquido pleural

❖ Presión osmótica
❖ Presión hidrostática
❖ Drenaje linfático
❖ Estado de las membranas pleurales

Criterios de light

Permite diferenciar los exudados de los trasudados pleurales

Trasudado Exudado
Relación LDH pleural/suero Menor 0,6 Mayor 0,6
Relación proteínas pleura/suero Menos 0,5 Mayor 0,5
LDH en liquido pleural Menos o igual a 2/3
Etiología

Trasudado

➢ Aumento de la presión hidrostática

➢ Disminución de la presión oncótica
Exudado

➢ Infecciones bacterianas: infección pleural adultos 50 a 65% en niños 75%. Cuando hay
acumulación de pus en el espacio pleural, empiema, estafilococo, Klebsiella, pseudomona
auriginosa, enterococo
➢ Tuberculosa: derrame pleural es una manifestación posprimaria de la tuberculosis y está
acompañada de signos sistémicos como fiebre, pérdida de peso, dolor pleurítico
➢ Micoticos: se asocia con derrame especialmente provocados por histoplasma capsulatum,
bastomyces dermatiditis y cryttococcus neoformans.
➢ Virus y mycoplasma: no es frecuente que neumonías causadas por estos agentes se relacionan con
derrames pleurales

Neoplasias

• Cáncer broncogénico: más a menudo produce derrame pleural por 2 mecanismos: invasión directo de
la pleura o por obstrucción del drenaje linfático
• Carcinomas metastásicos: habitualmente provoca derrame bilateral. Frecuencia carcinoma de mama,
ovario, riñón, estomago, páncreas, otras localizaciones tracto gastrointestinal y urinario.
• Linfomas y leucemias: sigue el orden de frecuencia como productores de derrame pleural
• Melanomas malignos: son raros, pueden ocurrir a cualquier edad, con mayor frecuencia en los hombres
y se relaciona con la exposición al amianto.
 • Neoplasia de la pared torácica: costillas o tejido del espacio intersticial, lesiones osteolíticas que
sugieren melanoma

Enfermedades del tejido conectivo

• Lupus eritematoso sistémico: el 70% de estos pacientes tienen alteraciones pleurales como pleuritis o
derrame pleural
• Artritis reumatoide: es frecuente en un 2 a 5% más común en los hombres

Enfermedades intraabdominales

• Absceso subfrénico: complicación asociada a patologías abdominales y en el 80% se relacionan con

derrame pleural generalmente derecho
• Pancreatitis: 3 al 17% hay derrame pleural que puede ser solo izquierdo o bilateral

Quilotórax

Derrame pleural con infiltración linfática en el conducto torácico dentro del espacio pleural 50% debido a
una lesión traumática

Causas idiopáticas

A pesar de los estudios diagnósticos en un 25% de los derrames pleurales no se reconoce la causa

Manifestaciones clínicas

❖ Disnea: proporcional al tamaño del derrame

❖ Tos: seca e irritativa debido a la inflamación
❖ Dolor pleural: empeora con la tos, respiración profunda y movimientos bruscos.

Anamnesis

❖ Disnea, ortopnea, palpitaciones (insuficiencia cardíaca).

❖ Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo (cirrosis).
❖ Edemas en los miembros inferiores, diabetes (síndrome nefrótico).
❖ Contacto con pacientes con tuberculosis.
❖ Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso (neoplasia).
❖ Contacto con asbesto.
❖ Dolores articulares (colagenopatía).
❖ Ingesta de fármacos.
❖ Antecedente de traumatismo en el tórax (hemotórax).
Examen físico

❖ Inspección: menos movilidad y la respiración es superficial (taquipnea e hipopnea)

❖ Palpación: frote si existe pleuritis y el derrame es pequeño, y abolición de las vibraciones vocales si
es de mayor magnitud.
❖ Percusión: matidez del hemitórax comprometido.
❖ Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vesicular y en el límite superior hay un soplo
pleurítico.

Exámenes complementarios

Radiografía de tórax

➢ En derrames de mayor magnitud se puede observar opacidad homogénea que borra el contorno
diafragmático
➢ Derrame es superior a 1500 se produce desplazamiento mediastínico hacia el lado opuesto
➢ Menor a 2 ml solo se puede observar obliteración del seno costofrénico

Ecografía pleural

Puede detectar derrames de muy escasa cuantía de hasta 10ml, así como el lugar adecuado para la
toracocentesis

TC torácica

Útil para distinguir entre lesiones parenquimatosas y pleurales.