Conciencia y coma

El estado de conciencia normal implica la normalidad de los estados de

conocimiento (entendimiento, contenido de la conciencia, "darse cuenta de ... ") y
de vigilia (el estar despierto). A través del conocimiento el sujeto normal puede
comprender y comunicarse con el medio que lo rodea.

Estas dos vertientes del estado de conciencia dependen de dos estructuras

importantes del sistema nervioso: la corteza cerebral, en especial la frontal, y el
tronco cerebral, fundamentalmente el mesencéfalo y la protuberancia. El estado
de conciencia normal es determinado por un mecanismo de retroalimentación
positivo (positive feedback) entre estas dos estructuras.

Grados de trastorno de conciencia

La obnubilación es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el

paciente puede ser despertado con estimulos leves.

El estupor es un estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente

puede ser despertado,pero sólo con estímulos intensos. generalmente son de tipo
doloroso compresión de la raíz ungueal (región del nacimiento de la uña) con un
superficie roma o redondeada, como el lomo de un lápiz o bolígrafo.

El coma constituye la depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no

puede ser despertado con ningún estímulo.

Tipos de trastorno de conciencia

estado vegetativo (coma vigil, estado apático, estado desaferentado) el paciente

mantiene la vigilia pero hay un trastorno severo del conocimiento

El estado vegetativo suele presentarse en enfermos que sobreviven a un daño

encefálico severo por lesiones corticales y/o de la sustancia blanca subcortical.
Suele suceder a un estado previo de coma. Cuando se prolonga por más de un
mes se habla de estado vegetativo persistente.

El estado vegetativo se caracteriza por:

preservación de la vigilia con ausencia de conocimiento;

- preservación del ciclo sueño-vigilia;

ausencia de expresión o comprensión del lenguaje, pero mantiene vocalizaciones

o quejidos;
- los ojos pueden estar abiertos o cerrados, pero suelen estar abiertos; fuera de
apertura ocular, hay ausencia de respuesta a estímulos externos auditivos,
visuales, táctiles o nociceptivos;

- preservación de funciones troncales (reflejos pupilares, oculocefálicos y

oculovestibulares); preservación de funciones vegetativas (respiración,
circulación), excepto por incontinencia esfinteriana.

El mutismo aquinético de Caims es similar al estado vegetativo, pero en el

mutismo aquinético el paciente está inmóvil, con ausencia absoluta de expresión
oral y sin movimientos oculares espontáneos se debe a lesiones septales que
comprometen la integridad frontopontina o reticulocortical a nivel del diencéfalo
ventral, con preservación de las vías motoras.

Estado de conciencia mínimo. En este estado, descripto recientemente, hay un

grave trastorno de conciencia, pero puede demostrarse una mínima capacidad de
conciencia auto y alopsíquica.

En el síndrome de cautiverio (síndrome de captura, "locked-in " syndrome) el

paciente no está en coma, a pesar de que en una primera aproximación puede
parecerlo.

Se debe generalmente a infartos bulboprotuberanciales ventrales, que

causan diplejía facial, parálisis de los pares craneanos inferiores y
cuadriparesia, de manera que es imposible la ej ecución de movimiento
alguno, salvo los oculares

Grados de coma

grado O respuesta motora a estímulos auditivos; grado 1 al que muestra respuesta

motora sólo a estimulos cutáneos;

grado 2 no muestra respuesta motora alguna pero sí reflejo corneano;

grado 3 muestra ausencia de reflejo corneano manteniéndose la respiración

espontánea;

grado 4 ausencia de respiración espontánea y obligatoriedad de respiración

asistida.

La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad

creciente (verbal, táctil y dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta
obtenida durante la exploración
Actualmente , la grado del coma Nivel de conciencia se efectúa mediante la
escala de Glasgow (1976), que se propuso inicialmente en esa ciudad de Escocia
para el coma de los traumatismos de cráneo.

La escala de Glasgow se basa en la evaluación de tres funciones: apertura ocular,

respuesta motora y respuesta verbal, y sus distintos niveles de compromiso
posible. Puede, en general, afirmarse que cuando el paciente tiene un puntaje de
8 o menos está en estado de coma.

La escala de coma de Jouvet evalúa 2 funciones encefálicas: perceptividad y

reactividad. La perceptividad se refiere a las funciones corticales aprendidas y el
parámetro de reactividad a las funciones innatas y se clasifica en: reactividad
inespecífica, especifica y autonómica. Es adecuada para obtener información
acerca del nivel de coma y el daño estructural.La puntuación varía entre 4 y 14,
considerándose normales puntajes ≤ 5

La escala FOUR se fundamenta en la evaluación de cuatro componentes

(respuesta ocular, respuesta motora, reflejos del tronco cerebral y respiración) y
cada uno con puntaje máximo de 4 en la escala. Esta escala proporciona
información más detallada que la escala de coma de Glasgow, y permite detectar
alteraciones como el síndrome de Locked-in y el estado vegetativo1

Evaluación del paciente en coma

Anamnesis

factores de riesgo vascular, tratamientos instituidos y su cumplimiento, uso de

insulina, ingestas previas, traumatismos de cráneo, adicciones (alcohol,
alucinógenos), tratamientos y estado psiquiátrico, intentos de suicidio, síntomas
previos al coma, patologías preexistentes (respiratoria, renal, hepática,
metabólicas) y su tratamiento, hábitat y condiciones de vida (vive solo o
acompañado), condiciones laborales (tóxicos externos).

Ritmo respiratorio

El ritmo o respiración de Cheyne-Stokes es una respiración periódica en la que

se producen ciclos Ventilatorios, en donde la amplitud de los movimientos
respiratorios crece, llega a un máximo y luego decrece gradualmente hasta llegar
a un período de apnea de algunos segundos, luego del cual se reanuda el ciclo.
Se relaciona con trastornos supratentoriales y supramesencefálicos, en donde la
causa del coma estará por encima de la tienda del cerebelo.
La apneusis o respiración apnéusica se caracterizan por inspiraciones muy
amplias que se mantienen por varios segundos hasta que sobreviene la
espiración. Se vincula a lesiones pontinas mediales o caudales

La ataxia respiratoria es una respiración completamente incoordinada, irregular y

anárquica que deterníina, sin ningún orden, tanto respiraciones profundas como
superficiales. Depende de lesiones bulbares dorsomediales.

Pupilas

Constituyen otro elemento preciso y localizador en la semiología del

paciente en coma En general, las lesiones supratentoriales no producen
mayores trastornos pupilares, salvo el caso del síndrome de Horner de origen
central.

Se recordará que este síndrome se debe a compromiso de la inervación simpática

del iris y se caracteriza, por lo tanto, por una expresión de predominio del tono
parasimpático: ptosis por relajación del músculo palpebral liso de Müller (que tiene
inervación simpática) y fundamentalmente miosis. En este caso el síndrome se
produce por el compromiso de la primera neurona de la vía simpática de
inervación pupilar situada en el hipotálamo.

La ausencia de reacciones pupilares traduce, siempre que no haya un

compromiso periférico de nervios craneanos, un trastorno localizado en el tronco
cerebral (mesencéfalo). El aspecto de las pupilas puede variar según la altura de
la lesión:

en lesiones diencefálicas: pequeñas y reactivas;

en lesiones tectales: grandes y fijas;

- en lesiones mesencefálicas: medianas y fijas (en estas dos últimas situaciones

hay un compromiso de la vía fotomotora parasimpática,

- en la hemorragia pontina: puntiformes

La midriasis fija unilateral puede indicar herniación uncal del mismo lado, por
compresión del núcleo del 111 secundario a la hernía.

En los comas metabólicos las pupilas son pequeñas y su reflejo fotomotor se

preserva, porque no hay lesión encefálica estructural. Hay, sin embargo, dos
situaciones metabólicas en las cuales las pupilas no reaccionarán a la luz: las
intoxicaciones con anticolinérgicos y con glutetimida, por bloqueo parasimpático
farmacológico
reflejo corneano

En el coma el reflejo debe explorarse evitando tomar contacto digital o

instrumental con la córnea, para disminuir el riesgo de lesiones corneales en un
paciente falto de reflejos de defensa.

Un modo práctico de explorarlo es soplar sobre la córnea.

El reflejo corneano no se pierde -sino hasta grados profundos de coma, por lo que
es útil para valorar su gravedad. Cuando la arreflexia corneana es unilateral
seguramente se deberá a lesión focal encefálica, más probablemente de áreas
motoras contralaterales con hemiparesia faciobraquiocrural. Si hay arreflexia
bilateral y el coma no es profundo es probable que su causa sea farmacológica.

Motilidad ocular conjugada

Se observarán la posición de los párpados y ojos en reposo. En la mayoría de los

pacientes comatosos los ojos se encuentran cerrados. Se elevarán los párpados y
se los dejará caer, observando su tono. En el coma los párpados se cierran
gradualmente luego de soltarlos. Debe comprobarse si hay parpadeo al estímulo
repentino de una luz brillante o un ruido intenso.

También debe explorarse bilateralmente el reflejo corneano, que puede estar

ausente por compromiso del facial o de la aferencia sensitiva del trigémino. En
caso de compromiso facial, y ausencia consiguiente de contracción del orbicular,
se buscará la respuesta motora asociada para evidenciar la presencia del reflejo:
la elevación del globo ocular.

Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares

Reflejos oculocefálicos (ROC). Consisten en rotar bruscamente la cabeza de un

lado a otro, o en flexionarla y extenderla (arriba-abajo-arriba), manteniendo los
párpados abiertos. Se obtienen sólo en el paciente en coma. La respuesta
consiste en la desviación conjugada de los ojos hacia el lado opuesto al del
movimiento:

si la cabeza se desplaza hacia la derecha los ojos se desviarán hacia la izquierda,

y viceversa; o bien se desviarán hacia arriba cuando el cuello es flexionado y
hacia abajo cuando es extendido La presencia de estos reflejos indica indemnidad
del tronco cerebral por mantenimiento de las vías de asociación de los
movimientos oculares.

En caso de lesión troncal, mesencefálica o pontina, desaparecen.

Reflejos oculovestibulares (ROV).

Consisten en estimular el conducto semicircular lateral irrigando el conducto
auditivo externo con agua (o solución fisiológica) fría.

Se deberá comprobar siempre, previamente, que la membrana del tímpano esté

sana. La cabeza debe estar a un ángulo de 30 grados para que el conducto
semicircular externo o lateral quede vertical y la respuesta al estímulo sea mayor.
Se instilan 20 mi de agua, a través de una guía de suero de 20 cm de largo, a lo
largo de 20 segundos (20-20-20). Conviene que un ayudante cuente en voz alta el
paso de los segundos para asegurar el ritmo adecuado de la instilación. La
respuesta oculomotora aparece generalmente no antes de 30-40 segundos,
porque el agua debe poder llegar hasta la membrana del tímpano y estimularla

Con agua fría, en el paciente normal y despierto, se produce desviación de la

mirada conjugada hacia el mismo lado y nistagmo con el componente rápido hacia
el lado opuesto, durando menos de dos a tres minutos. En el coma, al no haber
fijación visual, el nistagmo siempre desaparece, manteniéndose la desviación de
la mirada.

La presencia del nistagmo es útil, entonces, para confirmar que el paciente,

aunque quizás somnoliento u obnubilado, mantiene la vigilia, o para la detección
de estados simulados o conversivos en los que hay una apariencia de coma con
vigilia intacta

Cuando el coma se debe a lesiones supratentoriales y el tronco cerebral está

indemne, los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares son normales. Cuando se
debe a lesiones protuberanciales, los reflejos oculovestibulares desaparecen y no
hay desviación al estímulo calórico, se pierden también los reflejos oculocefálicos
horizontales pero pueden preservarse los oculocefálicos verticales

lesiones supratentoriales: ROC y ROV preservados;

- lesiones protuberanciales: ROC horizontales y ROV ausentes, ROC verticales

preservados;

- lesiones mesencefálicas: ROV y ROC horizontales disconjugados por no

aducción del lado lesionado, ROC verticales de respuesta variable.

El reflejo oculovestibular puede abolirse farmacológicamente por depresores

centrales {barbitúricos, hipnóticos), difenilhidantoínas, bloqueantes
neuromusculares (succinilcolina), ototóxicos (gentamicina y vancomicina) y
antidepresivos tricíclicos.
Motilidad general

Sus alteraciones pueden consistir en hemiplejía, monoplejía, hipotonía o

hipertonía, o reflejos anormales.

Aplicando estímulos nociceptivos a diferentes partes del cuerpo y observando las

respuestas motoras, se comprueba que las mismas, cuando hay compromiso
piramidal, estarán disminuidas, ausentes o serán patológicas, mostrando rigidez
de decorticación y/o de descerebración.

La rigidez de decorticación se caracteriza porque el paciente tiene hiperflexión de

los miembros superiores e hiperextensión de los inferiores. Se debe en general a
compromiso supratentorial

La rigidez de descerebración consiste en la hiperextensión y pronación de ambos

miembros superiores y en la hiperextensión de los inferiores. Su aparición es la
expresión de un compromiso infratentorial o hemisférico profundo y es de mal
pronóstico.

La extensión de los miembros superiores con flexión de los inferiores se asocia a

lesiones del tegmento pontino.

Síndromes de herniación cerebral

En los comas por lesiones supratentoriales pueden producirse desplazamientos de

las estructuras encefálicas como consecuencia de la compresión producida por la
lesión. Esto da lugar a herniaciones de la masa encefálica a través de
determinados espacios u orificios. Estos síndromes de herniación pueden ser:

Síndrome de herniación cingular

Se produce cuando la circunvolución cingular se insinúa por debajo de la hoz del

cerebro y comprime la arteria cerebral anterior, causando hemiparesia
contralateral a predominio crural, desviación conjugada de ojos hacia el lado de la
compresión y trastornos esfinterianos.

Sfndrome de herniación transtentorial o central

Consiste en un desplazamiento del diencéfalo a través de la muesca de la tienda

del cerebelo, como consecuencia de una lesión hemisférica que desplaza el
encéfalo en sentido rostrocaudal. Esto produce un aumento de la presión
endocraneana y un desplazamiento secundario del puente hacia abajo, con un
estiramiento y eventual ruptura de las ramas paramedianas perforantes del tronco
basilar. Clínicamente se produce un deterioro rostrocaudal progresivo y los
pacientes desarrollan una secuencia de signos respiratorios, oculares y motores
que revelan, según la semiología descripta anteriormente, el progresivo deterioro
del tronco cerebral.

Síndrome de herniación uncal

Consiste en la herniación del uncus del hipocampo de un lado a través de la

muesca de la tienda del cerebelo, como consecuencia de una lesión que desplaza
al encéfalo en sentido lateral. Esto produce una compresión del tronco cerebral a
la altura del núcleo del 111 nervio craneano.

La expresión clínica caracteristica es la de una midriasis progresiva unilateral,

paralítica, con ausencia de respuesta oculovestibular en ese ojo y reflejo
disconjugado consiguiente

A veces, la herniación uncal provoca también compresión del pedúnculo cerebral

opuesto, por el que discurre el haz piramidal, contra la tienda del cerebelo de ese
lado, originando una hemiparesia contralateral a dicha compresión, pero
homolateral a la midriasis. Este es el fenómeno de la llamada muesca de
Kernohan, que es la resultante de dicha compresión.

Síndrome de herniación transcalvaria

La herniación se produce a través de un orificio de fractura craneana. Los

síntomas dependerán de la localización de la solución de continuidad en el cráneo.
Es de menor riesgo que las anteriores porque el desplazamiento se hace hacia
fuera sin comprimir estructuras intracraneales.

En muchos casos estas herniaciones se deben a hematomas extradurales o

subdurales que pueden ser drenados quirúrgicamente antes de que se produzcan
lesiones compresivas irreversibles.

Causas de coma por lesión supratentorial

.
traumatismos de cráneo, hematomas extradurales, subdurales o intracerebrales,
infartos cerebrales generalmente extensos, neoplasias, abscesos de cerebro,
empiema subdural, trombosis del seno longitudinal, meningoencefalilis. Muchas de
ellas se acompañan de edema cerebral como factor agravante.

El edema cerebral, o aumento del contenido en agua del cerebro, produce un

aumento de su correspondiente volumen. Puede ser localizado, alrededor de una
lesión vascular, traumática o tumoral, o bien difuso dependiendo, en este caso, de
fenómenos metabólicos o anóxicos. Puede ser leve o moderado y no tener
traducción clínica. En el edema cerebral aumenta habitualmente el compartimiento
extracelular del cerebro, que corresponde a un 15-20% del volumen cerebral total.
Este suele coexistir con cierto grado de edema intracelular.

Una lesión ocupante encefálica produce per se aumento de la presión

endocraneana, pero a su vez comprime los vasos capilares, originando aumento
de la presión hidrostática intravascular y trasudación al espacio extracelular
(edema vasogénico). En los tumores de cerebro, el edema se localiza, en
principio, en la periferia para ganar extensión a medida que aumenta la presión
endocraneana.

Causas de coma por lesión infratentorial

Al ser una cavidad inextensible de menor tamaño, la "compliance" de la fosa

posterior es sustancialmente menor que la supratentorial. Por ello, las lesiones
que pueden causar coma son también más pequeñas.

Entre ellas, que también se citan en diversas partes de esta obra, se pueden
mencionar: trombosis de la arteria basilar con infarto de tronco, hematomas extra y
subdurales de la fosa posterior, hemorragia pontina primaria, hematoma
cerebeloso, infarto cerebeloso agudo con compresión del IV ventrículo e
hidrocefalia aguda, angiomas de tronco, aneurismas de la arteria basilar, migraña
basilar de Bickerstaff, neoplasias de tronco, abscesos y granulomas de tronco,
mielinólisis central pontina que se asocia a hiponatremia, esclerosis múltiple con
desmielinización troncal.

Causas de coma metabólico

Son muchas las enfermedades extracerebrales que, alterando el metabolismo

encefálico, pueden originar coma. Se describen a continuación las más salientes

Coma diabético
Se debe a cetoacidosis. Se suele presentar lentamente, a medida que la
cetoacidosis se desarrolla. Se caracteriza por:

- pupilas dilatadas con escasa reacción a la luz;

hiperventilación por acidosis metabólica (respiración de Kussmau; hipotonía de los

globos oculares (blandos a la presión);

sequedad de piel y mucosas;

característico aliento con "olor a manzanas";

taquicardia;

hipotermia;

gran glucosuria y cetonuria (si es necesario practicar

el sondeo de la vejiga);

leucocitosis;

pH arterial bajo (< 7,3); exceso de base y bicarbonato séricos francamente

disminuidos.

. Coma hiperosmolar

Los diabéticos o los pacientes no diabéticos con quemaduras graves pueden

experimentar una hiperglucemia intensa sin cetonemia, cetonuria ni acidosis,
produciéndose un estado de estupor o coma caracterizado por:

- deshidratación marcada;

intensa poliuria (hasta 1 0 litros de orina diarios);

- hiperglucemia (hasta 1000 mg %);

- glucosuria;

- hipernatremia (hasta 200 mEqll);

- hiperosmolaridad (más de 310 mOsmll) ;

- hipertonía muscular, hiperreflexia, convulsiones,nistagmo.

El trastorno se corrige con rehidratación e insulina.

Coma hipog/ucémico
En el diabético puede producirse coma por hipoglucemia, por efecto de insulina o
hipoglucemiantes orales.

También puede producirse en el no diabético, por hiperinsulinismo (tumor de

islotes de Langerhans), o por glucotesaurosis ( enfermedades genéticas por
almacenamiento de hidratos de carbono).

Caracterizan al coma hipoglucémico:

- el antecedente de la inyección de insulina, de la ingesta de hipoglucemiantes

orales y, muy frecuentemente, del ayuno, es decir que el paciente ha dejado de
ingerir una o más de sus comidas diarias;

- mioclonías y eventualmente convulsiones;

- midriasis;

sudoración profusa ( en lugar de la sequedad de la

piel del coma diabético);

- falta de glucosuria y cetonuria;

- con frecuencia, leucopenia;

eventuales signos de déficit motor focal;

- glucemia < 50 mg %.

Coma urémico

Depende de un estado de acidosis por insuficiencia renal y es de instalación lenta,

precedido por un estado de astenia y obnubilación.

Se caracteriza por:

- pupilas mióticas;

- respiración de Cheyne-Stokes o Kussmaul;

- bradicardia

- lengua seca rojiza;

- palidez terrosa característica;

- frecuentemente hipertensión arterial;

- manifestaciones neurológicas de tipo motor: convulsiones, asterixis, mioclonías
multifocales, paresias, asimetría refleja y signo de Babinski;

- hipotermia;

- aliento urinoso (amoniacal);

- albuminuria, con cilindros y hematíes en el sedimento urinario;

- hiperazoemia, aunque la gravedad del coma no guarda estricta relación con el

aumento de la ureaplasmática;

- descenso del pH y exceso de base arteriales

Coma hepático

Se debe a insuficiencia hepática en las hepatopalías difusas avanzadas, o a

anastomosis entre la circulación porta y la circulación general (encefalopatía
portosistémica). Se ha atribuido a la elevación del amoníaco en la sangre y el
encéfalo.

Caracterizan al coma hepático:

trastornos de conducta o psíquicos que preceden a la instalación del coma

(precoma);

- ictericia;

temblor comprobable especialmente al hiperextender los dedos de la mano

(flapping tremar o asterixis, véase Temblor);

- contractura de tipo extrapiramidal con signo de la rueda dentada; pupilas por lo

general pequeñas y que reaccionan a la luz;

- hiperventilación por alcalosis respiratoria con descensode la PaCO2 y pH arterial

elevado.

- puede haber convulsiones, signos focales neurológicos y signo de Babinski;

olor particular del aliento (faetor hepaticus);

hiperamoniemia;

hiperbilirrubinemia;

- alteración de los factores de la coagulación (K dependientes, factor V);

- aumento de la glutamina y del a-cetoglutarato en el líquido cefalorraquídeo;

Coma hipoosmolar

En diversas condiciones en que se modifica el equilibrio electrolítico o el estado

ácido-base pueden sobrevenir estados comatosos. Así es dable observar un coma
por hipoosmolaridad o hiponatremia (intoxicación acuosa)

Coma lactacidémico

Se presenta en diabéticos graves tratados con fenforminas. Se trata de una

acidosis sin cuerpos cetónicos, pero con aumento del ácido láctico en el suero.
También puede observarse en quemados graves.

Coma hipercalcémico

En la hipercalcemia marcada, sea por hiperparatiroidismo o como manifestación

paraneoplásica, puede haber estupor o finalmente coma, precedido de
manifestaciones psíquicas (ideas delirantes).

Coma hipocalcémico

En la hipocalcemia también pueden estar presentes el estupor y el coma, que se

acompañan de irritabilidad y tetania.

Coma hipercápnico

De las alteraciones del equilibrio ácido-base, sólo la acidosis respiratoria produce

estupor y coma, al que contribuye la hipoxia asociada. Esto ocurre en estadosde
insuficiencia respiratoria avanzada: enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), enfisema pulmonar, síndrome de Pickwick, miopatías (enfermedad de
Duchenne), miastenia gravis, síndrome de GuillainBarré.

Aparece somnolencia progresiva, obnubilación, estupor y coma. El paciente

presenta cianosis acentuada, a veces flapping, mioclonías y edema de papila.

Hay una franca elevación de las cifras de PaCO2, con descenso de pH y aumento
del exceso de base

Comas endocrinos

Tanto la enfermedad de Addison como el hipotiroidismo pueden causar coma. En

la primera, el coma se presenta generalmente durante las crisis addisonianas.
Además de la melanodermia, la hipotensión arterial, la hiponatremia, la
hiperpotasemia y la eosinofilia, el addisoniano en coma presenta flaccidez
muscular, ausencia de reflejos profundos y, ocasionalmente, edema de papila. El
descenso de cortisol en la sangre permite el diagnóstico.

Coma hipotiroidismo

Los pacientes se encuentran mixedematosos, hipotérmicos (32-32,5°), con piel

seca, descamante y carotinémica, macroglosia

Presentan por lo general hipoventilación e hipercapnia. Un cuadro alucinatorio o

delirante puede preceder al coma (delirio hipoliroideo).

Causas de coma exógeno o tóxico

Figuran en este grupo los comas provocados por diversas sustancias tóxicas:
monóxido de carbono, alcohol etílico y metílico, barbitúricos, diazepóxidos,
cocaína, heroína y morfina, etilenglicol, metales pesados, salicilatos. Por lo
general el coma es de presentación brusca. Algunos de ellos son:

Coma alcohólico

Caracterizan al coma alcohólico:

facies de alcohólico (rubicundez, vasodilatación nasal y geniana); aliento

alcohólico; antecedentes de alcoholismo (enolismo o etilismo); historia de disartria
y ataxia anteriores a la pérdida de la conciencia;

Cuando el coma se profundiza, el paciente palidece y sus pupilas pueden dilatarse

y lentificarse el reflejo pupilar.

Coma por alcohol metílico

La intoxicación por alcohol metílico provoca visión borrosa o ceguera por toxicidad
sobre el nervio óptico, fondo de ojo con papilas hiperémicas, acidosis metabólica,
hiperpnea acentuada y coma.

Coma cocaínico

Las características son:

- antecedente de adicción;

signos de hiperestimulación adrenérgica: midriasis, taquicardia, hipertensión

arterial, temblor de actitud;

Coma opiáceo
Sus signos son:

- antecedente de adicción;

signos de hipereslimulación colinérgica: mjosis marcada, bradicardia;

- disminución de la frecuencia respiratoria y apnea por depresión del centro

respiratorio; hipotermia.

Coma barbitúrico y por drogas sedantes y sicotrópicas

Se conocen desde que comenzó a difundirse la autointoxicación suicida con

veronal. Los barbitúricos, diazepóxidos, glutetimida, meprobamatos y bromuros
pueden producir coma si se ingieren en cantidad suficiente.

Los barbitúricos en dosis elevadas perturban el metabolismo celular. Los

diazepóxidos no suelen dañar permanentemente la función neuronal, pero el
diagnóstico y tratamiento rápidos son factores esenciales para la recuperación.
Dosis 15 a 30 veces superiores a las terapéuticas provocan un coma que puede
durar varios días. Con estas drogas el coma se caracteriza por:

apariencia de sueño normal;

respiración superficial;

- miosis, como en el coma urémico y en el opiáceo, pero es inconstante y a veces

reemplazada por midriasis; reflejos pupilares preservados, salvo en la
intoxicación

por glutetimida;

- marcada hipotonía muscular;

- abolición de los reflejos profundos;

- hipertermia y eritemas cutáneos por vasodilatación periférica;

sudoración abundante, como en el coma hipoglucémico; a veces, convulsiones o

delirio en medio del coma·
- depresión respiratoria que puede ser rápidamente progresiva.

Coma por monóxido de carbono

Se lo sospecha por el olor a gas del ambiente, por la presencia en la habitación de

estufas a gas, chimeneas, braseros, leña en combustión. La rapidez de aparición
del coma depende de la cantidad de gas inhalado en un determinado tiempo. La
facies está enrojecida, suelen aparecer convulsiones e hipertermia.

Suele ser fatal. Si retrograda puede ser sucedido más tarde de síndrome
parkinsoníano progresivo e invalidante