Mecanismo de Arritmias
Mecanismo de Arritmias
Mecanismo de Arritmias
MECANISMO DE
LAS ARRITMIAS
Ayudante de cátedra
Electrocardiografía
Julio Belloso Septiembre 2023
POTENCIAL DE ACCIÓN
DE MEMBRANA
Sarcolema
(memb. Celular)
Sarcoplasma
(maquinaria
contráctil)
Unión GAP
Connexones
Retículo
Sarcoplasmico
(almacén de Ca++)
Sarcolema célula 1
Paso de
Sarcolema célula 2
iones
POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de membrana se mide usando un electrodo de
referencia colocado en la solución extracelular y un electrodo de
registro colocado en el soma celular. El potencial de membrana
es la diferencia de voltaje entre estas dos regiones.
El potencial de membrana se mide en voltios (V) y es generado
por la diferencia de concentración de iones a través de la
membrana.
ELECTROFISIOLOGIA BASICA
La contracción rítmica del corazón depende de la propagación organizada de los impulsos
eléctricos a lo largo de su vía de conducción. El marcador de la estimulación eléctrica el
potencial de acción, es creado por una secuencia de flujos de iones a través de canales
específicos en el sarcolema. Para proveer una base que permita entender cómo los impulsos
eléctricos dan origen a la contracción cardiaca se revisa aquí el proceso de despolarización y
repolarización de la célula.
Las células cardiacas capaces de presentar excitación eléctrica son de tres tipos
electrofisiológicos, y sus propiedades se han estudiado mediante registros con
microelectrodos intracelulares y de parche-pinza:
El sarcolema de cada uno de estos tipos de células cardiacas es una bicapa fosfolipídica que,
en sí misma, es en gran medida impermeable a los iones. Existen proteínas especializadas
dispersas a lo largo de la membrana que actúan como canales iónicos, cotransportadores
pasivos y transportadores activos (Figura). Estos ayudan a mantener gradientes de
concentración de iones y diferenciales de carga entre el interior y el exterior de las cel.
cardiacas.
ELECTROFISIOLOGIA BASICA
Obsérvese que por lo regular las concentraciones de sodio (Na⁺) y calcio (Ca⁺⁺) son mucho
mayores al exterior de la célula, en tanto la concentración de potasio (K⁺) es mucho mayor
en su interior.
El movimiento de iones específicos a través de la membrana celular sirve como base para el
potencial de acción. El desplazamiento pasivo de iones depende de dos factores principales:
(1) una condición energética favorable y (2) la permeabilidad de la membrana al ion.
Aspectos energéticos
Las dos principales fuerzas que determinan la dirección del flujo pasivo de iones son el
gradiente de concentración y el potencial trans-membrana (voltaje). Las moléculas se
difunden desde las regiones con concentración elevada hasta las áreas con concentraci6n
más baja, y el gradiente entre estos valores es un determinante de la velocidad del flujo de
iones. Por ejemplo. La concentración extracelular de Na⁺ suele ser de 145 mM. En tanto la
concentración dentro del miocito es de 15 mM. En consecuencia, una fuerza de difusión
intensa tiende a conducir at Na⁺ hacia el interior de la célula, siguiendo su gradiente de
concentración.
LEC LEC LEC LEC LEC
LIC
LIC
Tiempo Fase 4: Potencial de reposo, En las fibras rápidas la estabilidad del potencial de
reposo lo genera la bomba Na+/K+ ATPasa.
BASES IONICAS DEL AUTOMATISMO
Las células con automatismo natural carecen de un voltaje en reposo estático. Más bien,
sufren una despolarización gradual de manera inherente durante la fase 4 del potencial de
acción (Fig. 11-2) Si esta despolarización diastólica espontánea alcanza el estado umbral se
desencadena un potencial de acción, una corriente iónica importante en gran medida
responsable de la despolarización espontánea de la fase 4 se conoce como la corriente del
marcapasos (if). Los canales que conducen esta corriente se activan con la hiperpolarización
(voltajes cada vez más negativos), y conducen ante todo iones de sodio (Na+). Los canales if
comienzan a abrirse cuando el voltaje de la membrana alcanza valores más negativos que
alrededor de -50 mV, y son entidades distintas a los canales rápidos de sodio responsables
de la despolarización rápida de fase 0 en los miocitos ventriculares y auriculares. El flujo de
entrada de Na+ por estos canales lentos, conducido por su gradiente de concentración y el
potencial intracelular negativo, despolariza la membrana hacia el valor umbral.
PROPIEDADES CARDIACAS
ESTIMULO
ARRITMIA
Combinadas
ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL
IMPULSO
AUTOMATISMO NORMAL
TAQUICARDIA SINUSAL
La despolarización diastólica
espontanea aumenta por encima
de su descarga normal.
BRADICARDIA SINUSAL
La despolarización diastólica
espontanea disminuye por encima
de su descarga normal
AUTOMATISMO
ANORMAL
PARADA SINUSAL
La DDE no se
produjo o no se
llegó al potencial
umbral: No hubo
función del NS.
ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO ANORMAL
Ej.:
foco ectópico
RIVA
arritmias de reperfusión.
ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD GATILLADA
Transitorios
Permanentes
Unidireccionales
Bidireccionales
ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO DOBLE FISIOLOGÍA
MECANISMO DE REENTRADA
( Tres condiciones )
FIBRILACIÓN AURICULAR:
Presencia de microcircuitos de
reentrada que generan
despolarizaciones aleatorias
ALTERACIÓN COMBINADA
Circuitos de Conducción
reentrada irregular por el
nodo AV
ALTERACIONES COMBINADAS
PARASISTOLIA:
ALTERACIÓN COMBINADA