UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA

MÓDULO V- 2023

“ANESTÉSICOS INDUCTORES”

GRUPO 03

DOCENTE: LIC. CARLO

Estudiantes:

Emily Jeamileth Fernández Chinchilla FC15024

Evelyn Vanessa Cartagena Velasquez CV19049

Fatima Noemí Sola López SL17006

Gabriela Michelle Madrid González MG20098

CIUDAD UNIVERSITARIA, MARZO DEL 2023.

 ÍNDICE
INTRODUCCIÓN 3
OBJETIVOS 4
PROPOFOL 5
Mecanismo de acción 5
Administración 5
Contraindicaciones. 6
Precauciones 6
Efectos adversos 7
Interacciones 7
Dosificación 8
KETAMINA 9
Farmacocinética y farmacodinamia 10
Indicaciones 10
ETOMIDATO 11
Mecanismo de acción 11
Farmacodinamia 11
Farmacocinética y metabolismo 12
Contraindicaciones 13
Reacciones adversas 13
MIDAZOLAM 13
Mecanismo de acción 13
Dosis 14
Ventajas y desventajas 15
CONCLUSIÓN 16
BIBLIOGRAFÍA 17

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 INTRODUCCIÓN

Identificar los diferentes tipos de fármacos utilizados en procedimientos quirúrgicos en la

rama Anestésica tales como Inductores.

Especificando su dosificación, indicaciones, contraindicaciones, para así adquirir el

conocimiento del manejo de ellos qué tipo de fármacos estamos utilizando teniendo en cuenta
la importancia que tiene cada uno de ellos y así tomar responsabilidad al momento de
utilizarlos en cualquier procedimiento quirúrgico.

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OBJETIVO GENERAL

● Conocer los diferentes fármacos inductores empleados al iniciar un procedimiento

donde se utilice anestesia general.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

● Describir cada fármaco inductor en su mecanismo de acción y cómo este interactúa en

el cuerpo humano en correcta dosificación.

● Especificar los efectos adversos, precauciones y contraindicaciones al utilizarlos en

pacientes pediátricos, embarazadas, pacientes con daños neurológicos o cualquier
patología pre-existente.

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PROPOFOL

Anestésico intravenoso utilizado para la sedación en procedimientos,atención anestésica

supervisada o agente inductor para anestesia general. Puede ser administrado como bolo,
infusión o ambos.
Preparado en emulsión lipidica que le da la caracteristica de aspecto blanco lechoso, contiene
aceite de soja, glicerol, lecitina de huevo y conservante EDTA. Se debe utilizar una técnica de
asepsia estricta ya que puede favorecer al crecimiento microbiano

Mecanismo de acción

Está relacionado con los efectos sobre los canales de cloruro mediados por GABA en el
cerebro. Al disminuir la disociación de de GABA de los receptores GABA en el cerebro,
potencia los efectos inhibidores del neurotransmisor manteniendo el canal activado durante
mas tiempo lo que resulta en un aumento de la conductancia del cloruro en la neurona,
provocando hiperpolarización de la membrana celular dificultando un potencial de acción
exitoso.

Administración

Vía de administración: intravenosa

Inicio de acción: Propofol tiene un inicio de acción rápido que depende de la dosis y menos
de un minuto.

Duración de la acción: Una dosis de inducción de propofol tendrá un efecto clínico de

aproximadamente 10 minutos. La administración prolongada o repetida se acumulará en los
tejidos periféricos y provocará una mayor duración de la acción.

Metabolismo: Oxidación hepática y conjugación a conjugados de sulfato y glucurónido.

Aclaramiento: El aclaramiento hepático es de aproximadamente el 60 %, y el aclaramiento

extrahepático constituye el 40 % restante, la mayor parte del cual se realiza a través de los
riñones.

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Vida media: el propofol es bifásico, siendo su vida media inicial relativamente rápida,
alrededor de 40 minutos, y su vida media terminal suele ser de 4 a 7 horas. El tiempo medio
sensible al contexto puede ser de 1 a 3 días después de una infusión de 10 días. El efecto
clínico del propofol es mucho más breve.

Excreción: Principalmente renal.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al propofol o sus componentes. Falta de soporte ventilatorio. Insuficiencia

cardiaca severa. Hipersensibilidad a la soya o al huevo. Sedación de pacientes pediátricos que
se encuentren en UCI. Labor de parto y parto (incluyendo cesárea): puede causar depresión
neonatal.

Precauciones

- Monitorizar continuamente a los pacientes con antecedentes de anemia, insuficiencia

hepática, mixedema, insuficiencia renal.

- Riesgo de síndrome de infusión de propofol potencialmente fatal en pacientes de UCI.

- No dar bolos de propofol. Pueden incrementar el riesgo de efectos cardio-respiratorios:

hipotensión, apnea, obstrucción de vía respiratoria.

- Se ha observado hipertrigliceridemia significativa durante la infusión propofol.

- Una extravasación accidental puede resultar en necrosis de tejidos.

- Riesgo de escalofríos, fiebre o dolor corporal.

- Puede ocurrir síndrome de infusión de propofol caracterizado por acidosis metabólica,

hipercalcemia, lipemia, rabdomiólisis, hepatomegalia e insuficiencia cardíaca y renal. -
Pacientes adultos mayores, neuroquirúrgicos o debilitados, requieren una reducción de dosis.

- Hipertensión intracraneal, requiere administración lenta para evitar déficit en perfusión

sanguínea cerebral.

- Niños que reciben sedación prolongada son más susceptibles a efectos adversos, incluso
fatales.

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Efectos adversos

Reacciones graves: reacciones anafilaxia/anafilactoides, síndrome de infusión de propofol,

bradicardi asistolia, paro cardiaco, convulsiones opistótonos, pancreatitis, edema pulmonar,
flebitis, trombosis, toxicidad renal tubular, inconsciencia.

Reacciones comunes: reacción en el sitio de la inyección, hipotensión, movimientos

musculares involuntarios, acidosis respiratoria durante el destete, hiperlipidemia, rash, prurito

Población especial

Uso en embarazo: Se aconseja precaución durante el embarazo, puede utilizarse en el parto

por cesárea; posible riesgo dosis dependiente de depresión neonatal transitoria, basados en
datos humanos en conflicto; no se conoce riesgo de daño feta sados en datos de animales a
recomendadas para humanos.

Uso en lactancia: Probablemente seguro; información limitada en animales y/ o humanos que

manifiestan riesgo mínimo o ningún riesgo de efectos adversos; se aconseja precaución.

Interacciones

Aumento de los efectos adversos:

- Alcohol: incrementa los efectos depresores en SNC.

- Barbituricos: aumentan el riesgo de depresión cardiorrespiratoria y del SNC.

- Benzodiacepinas: por sinergia, se incrementan efectos adversos de ambos medicamentos.

- Isoflurano, halotano: aumentan las concentraciones plasmáticas de propofol.

- Óxido nitroso o anestésicos halogenados: se potencializan efectos, requiere reducción de

dosis de propofol.

- Suxametonio: puede precipitar bradicardia y asistolia.

- Otras medicaciones pre anestésicas o con acción sobre el SNC: aumentan los efectos
sedantes, anestésicos y depresores cardiorrespiratorios del propofol.

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Dosificación

Inducción anestesia general:

Adultos saludables < 55 años:

Dosis usual: 2 mg - 2.5 mg/kg IV, administrados a 40 mg IV cada 10 segundos, hasta el
comienzo de la inducción.

Adultos mayores debilitados:

Dosis usual: 1-1.5 mg/kg IV, administrados a 20 mg IV cada 10 segundos, hasta el comienzo
de la inducción.

Pacientes neurológicos:
Dosis usual: 1 - 2 mg/kg IV, administrados a 20 mg IV cada 10 segundos, hasta el comienzo
de la inducción

Pacientes con alteraciones cardiacas:

Dosis usual: 0.5-1.5 mg/kg IV, administrados a 20 mg IV cada 10 segundos, hasta el
comienzo de la inducción.

Niños 3-16 años:

Dosis usual: 2.5-3.5 mg/kg IV por una ocasión.

Mantenimiento de anestesia general:

Adultos saludables < 55 años:

Dosis usuales: 100-200 mcg/kg/min IV.
Alternativa: 25 - 50 mg IV según sea necesario; evitar su uso prolongado o excesivo.

Adultos mayores debilitados:

50- 100 mcg/kg/min IV; evitar su uso prolongado o excesivo.

Pacientes neurológicos:
100 - 200 mcg/kg/min IV; evitar su uso prolongado o excesivo.

Pacientes con alteraciones cardiacas:

100-150 mcg/kg/min IV; disminuir la dosis a 50-100 mcg/kg/min IV si es usado como agente
secundario, evitar su uso prolongado o excesivo.

Niños 3 años a 16 años:

Dosis inducción: 2.5-3.5 mg/kg/ min IV; evitar su uso prolongado o excesivo.

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Dosis de mantenimiento: 125-300 mcg/kg/min IV. Debe administrarse únicamente bajo
supervisión de un especialista.

Protocolos de uso específico de acuerdo con las características del paciente y cirugía.

KETAMINA

Es un (clorhidrato de 2-(o-clorofenil)-2- (metilamino) ciclohexanona, anestésico disociativo

de acción ultracorta53, derivado de la fenciclidina, único antagonista del receptor NMDA
utilizado en la práctica clínica.

Es un agente farmacológico con propiedades anestésicas, sedantes, amnésicas y analgésicas.

De uso corriente en animales, utilizado principalmente para la inducción y el mantenimiento
de la anestesia. Es soluble en agua, no es irritante, su inicio de acción es rápido tras la
inyección intravenosa y proporciona un nivel anestésico aceptable. La ketamina también
puede tener un efecto anestésico local y se ha usado para la anestesia regional intravenosa.
Las vías comunes de administración de la ketamina han sido la intravenosa, intramuscular,
oral y rectal, con escasa irritación de los tejidos.

La ketamina también ha sido administrada por vía epidural para analgesia postoperatoria y
para dolor intratable. Las propiedades analgésicas de la ketamina, y su papel como
coadyuvante en anestesia y analgesia locorregional, han sido y son ampliamente demostradas
por varios estudios. Weir et al (1998) mostraron efectos antinociceptivos de ketamina
racémica y describieron una potencia analgésica suficiente para el tratamiento del dolor por
inflamación, también observaron en sus estudios que al combinar la ketamina con un
anestésico local el efecto analgésico era más prolongado.

Clínicamente, la ketamina produce tanto anestesia local como anestesia general y se ha

publicado su interacción con los receptores: N-metil-D-aspartato (NMDA), opioides,
monoaminérgico, muscarínicos, adrenorreceptores alfa 2, de los canales de potasio y sodio, y
los canales voltaje sensibles al calcio

Farmacocinética y farmacodinamia

La ketamina fue sintetizada a partir de la fenciclidina, compuesto que pertenece al grupo de

las ciclohexilamina. La molécula de ketamina es soluble en agua, posee también una gran

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liposolubilidad, por lo que atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica4 . Los
análogos del grupo de las ciclohexilaminas habían sido ampliamente estudiados y su
característica más notoria era la producción de un estado único de anestesia caracterizado por
disociación y desconexión del paciente con su entorno. Sin embargo, la gran mayoría de estos
compuestos no habían superado las pruebas clínicas, sobre todo por la marcada tendencia que
presentan de inducir agitación y alucinaciones durante el periodo de recuperación anestésica.

Hay una fase de eliminación. Después de una dosis de 2 mg/kg intravenosa de ketamina, los
valores en el plasma disminuyen desde 1,49 µg/ml, a los 4 minutos, a 0,75 µg/ml, a los 10
minutos y finalmente a 0,44 µg/ml, a los 35 minutos.

Al parecer la ketamina actúa sobre el sistema de proyecciones tálamo-neocorticales, este

sistema deprime de forma selectiva la función neuronal en zonas de la corteza y el tálamo, a
la vez que estimula de forma simultánea zonas del sistema límbico, incluido el hipocampo.
Esto genera lo que se denomina una desorganización funcional de vías inespecíficas en el
mesencéfalo y en las áreas talámicas. Existen también evidencias de que la ketamina deprime
la transmisión de impulsos en la formación reticular bulbar medial, que es importante para la
transmisión de los componentes afectivo-emocionales de la nocicepción desde la médula
espinal a centros encefálicos superiores.

Presentación: ketolar 50 mg/ml solución inyectable

Dosis: 1 a 2 mg/kg por vía EV con una concentración plasmática de 10 a 15 minutos después
de la administración

Indicaciones

• Desbridamiento, curas dolorosas e injertos de piel en quemados

• Intervenciones quirúrgicas de diagnóstico en los ojos, oídos, nariz y boca
• Extracciones dentarias
• Anestesia en pacientes de alto riesgo con depresión de las funciones vitales
Contraindicaciones: hipersensibilidad al principio activo, pacientes con elevación sanguínea
pueden, pacientes con eclampsia o pre-eclampsia, insuficiencia cardiaca, asma, pacientes con

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epilepsia

Efectos adversos: alucinaciones, pesadillas, confusión, agitación, movimientos involuntarios

e incontrolables de los ojos, nauseas, vómitos, enrojecimiento de la piel.

ETOMIDATO

Es un anestésico intravenoso no barbitúrico conocido por su estabilidad cardiovascular.

Mecanismo de acción

El etomidato es más potente en activar al receptor GABAA que los barbitúricos, con una
potencia comparable a la del GABA. Una potenciación similar en la acción GABA A es
producida por los anestésicos esteroides. A pesar de las similitudes entre los barbitúricos y
los anestésicos esteroides, éstos últimos actúan a nivel orgánico, celular y molecular sobre
diferentes dominios del complejo GABA A. El sitio de unión esteroide parece encontrarse
sobre la superficie extracelular del receptor. La inyección intracelular del esteroide no activa
la conducción del Cl mediada por GABA A, mientras que la misma célula responde a la
aplicación extracelular de la droga.

Farmacodinamia

El etomidato es un agente anestésico intravenoso que produce hipnosis sin analgesia.

Después de una dosis de 0.3 mg/Kg se reduce el flujo sanguíneo cerebral en un tercio, el
consumo de oxígeno se reduce en un 45% y la presión intraocular desciende en un 30-60%.
Se ha demostrado que el etomidato aumenta la actividad en el foco epiléptico. El etomidato
tiene mínimos efectos sobre la ventilación. La inducción con etomidato puede producir
breves períodos de hiperventilación seguidos de períodos igualmente breves de apnea. La
respuesta ventilatoria al CO2 elevado es mínimamente debilitada. Puede aparecer tos o hipo
cuando el etomidato se usa para la inducción. El etomidato produce mínima o ninguna
depresión cardiovascular en pacientes normales o en aquellos con enfermedad coronaria. La
presión arterial media puede ser mínimamente deprimida después de la administración de
etomidato en pacientes con enfermedad de la válvula mitral o aórtica. La perfusión coronaria
disminuye aproximadamente el 50% pero el consumo de O2 se reduce de forma similar por

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lo que la relación aporte/demanda de O2 permanece estable. El etomidato produce una
inhibición reversible dosis dependiente de la enzima 11-b- hidroxilasa, esencial para la
producción de cortisol y aldosterona. Los pacientes que reciben infusiones continuas de
etomidato tienen manifestaciones clínicas significantes de supresión corticoadrenal. En
pacientes sanos que reciben dosis en la inducción de etomidato para procedimientos
quirúrgicos menores, los niveles de cortisol son mínimamente y transitoriamente
aproximadamente 20 horas deprimidos. Estudios similares evaluando el uso en la inducción
de dosis de etomidato en pacientes críticos no han sido realizados; por lo tanto, el uso del
etomidato en esta situación tiene una dudosa seguridad. El etomidato no induce la liberación
de histamina y no provoca hipertermia maligna.

Farmacocinética y metabolismo

Después de la administración IV, el etomidato es rápidamente distribuido por el grupo de

tejidos muy irrigados con una vida media de 2.7 minutos. La iniciación de la acción del
etomidato después de la dosis de inducción es de 30-60 segundos. La rápida redistribución es
responsable de la inversión de los efectos hipnóticos del etomidato, que ocurre en un t1/2 de
29 minutos. Los pacientes despiertan después de la dosis de inducción dentro de los 3 a 10
minutos. La duración del sueño producido por el etomidato está linealmente relacionado con
la dosis; un bolo de 0.1 mg/Kg produce unos 100 segundos aproximadamente de sueño, 0.2
mg/Kg producirán 200 segundos, etc. El etomidato es metabolizado en el hígado y sólo es
excretado el 2% incambiable por la orina. El aclaramiento plasmático es de 18- 25
ml/Kg/min. En pacientes cirróticos el aclaramiento disminuye por el aumento del Vd. La
eliminación t1/2 en pacientes normales es de 3-5 horas.

El etomidato se usa primariamente como agente para la inducción en pacientes con

enfermedad cardiovascular significativa. Debido a su capacidad de disminuir la presión
intracraneal, el etomidato se usa como agente inductor en los procedimientos
neuroquirúrgicos. El etomidato es también útil para procedimientos breves como la terapia
electroconvulsiva y para dar anestesia durante la inyección del bloqueo retrobulbar.

Contraindicaciones

El etomidato debería ser usado con precaución en pacientes epilépticos debido a la capacidad
de activar el foco epiléptico. El etomidato es considerado una droga de categoría C por lo que

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no debería usarse durante el embarazo. El etomidato no se usa para la sedación prolongada o
anestesia debido a la supresión corticoadrenal. No hay informa- ción adecuada para las dosis
pediátricas apropiadas, por lo tanto, no se recomienda su uso en esta población de pacientes.

Reacciones adversas

El etomidato puede producir movimientos de los ojos y mioclonias hasta en 1/3 de los
pacientes. El etomidato se asocia con una incidencia alta de (del 30-40% en algunos estudios)
náuseas y vómitos. El etomidato produce dolor en el punto de inyección IV y se han
informado de incidencias de tromboflebitis debido a su uso.

MIDAZOLAM

Mecanismo de acción

Actúan en los receptores de GABA, activándolos. Producen efectos generales de sedación y

también se pueden usar como hipnóticos. Las BZD tienen poco efecto depresor cardíaco y
respiratorio, pero tienen una latencia más larga que el tiopental, por lo tanto demoran mucho
más en producir el efecto hipnótico. Entonces, se pueden usar para producir sedación o
hipnosis, pero para generar el efecto de anestesia general hay que agregar otras cosas, como
relajantes musculares y analgésicos por lo menos.

Las BZD no tienen efectos analgésicos. El midazolam es una imidobenzodiacepina, de vida

media corta, hidrosoluble y muy lipofílica. El midazolam se aplica en la actualidad en
técnicas para sedación o hipnosis o en asociación a otros fármacos fijos (analgésicos,
relajantes musculares) en la denominada anestesia intravenosa total o bien en combinación
con agentes inhalatorios. Su característica de no poseer efecto analgésico, necesariamente le
impone la asociación con uno de ellos cuando el estudio o la cirugía así lo requieren. Se lo
puede utilizar para la sedación, la inducción anestésica, la conducción, el mantenimiento
asociado a fármacos fijos o inhalatorios y en la anestesia intravenosa total.

El midazolam como inductor a la anestesia general es de tiempo de hipnosis mayor al

tiopental y propofol. Sin embargo, si la cirugía es de corta duración, se puede antagonizar su

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efecto agonista benzodiazepina con el flumazenil. Por ello, el tiempo de acción hipnótica es
revertido de acuerdo al tiempo anestésico necesario. En las anestesias de tiempos moderado a
largo no hay diferencias entre la elección de fármacos inductores.

El midazolam es la benzodiacepina de elección en anestesiología, por sus características

farmacodinámicas y farmacocinéticas. Su acción hipnótica profunda se manifiesta por la
pérdida del reflejo palpebral. Por sí mismo, el midazolam, a dosis de inducción, deprime la
ventilación pulmonar y a nivel cardiovascular, produce leve hipotensión manteniendo la
frecuencia cardíaca. Sin embargo, y como ocurre con los barbitúricos, el midazolam no
disminuye la descarga simpática que produce la intubación traqueal.

Dosis

La inducción con midazolam debe respetar la dosificación titulada, teniendo como

orientación una dosis de 0.1-0.3 mg/Kg (en pacientes medicados previamente) o en caso
contrario, las dosis deben elevarse hasta los 0.5 mg/Kg. Es por ello que el tiempo de latencia
es superior a la inducción con tiobarbitúricos o propofol. La titulación de la dosis está
referida a la medicación previa, sinergismo con otros fármacos y a la susceptibilidad del
paciente ante las benzodiazepinas. Esta variabilidad individual está considerada en una
desviación de más o menos el 25% de la dosis media.

Se observó que en humanos la inducción con midazolam disminuye el 30% la CAM de

halotano, cuando se utiliza este halogenado para el mantenimiento. En la elección de la
inducción con midazolam debe tenerse en cuenta su t1/2 de eliminación de alrededor de 2
horas. En anestesias que excedan dicha duración, se considera que la recuperación no estará
influida por el mismo; sin embargo, en tiempos menores se deberá evaluar al paciente y, de
ser necesario, aplicar el antagonista flumazenil.

Ventajas y desventajas

El uso de benzodiazepinas en la inducción con respecto a inductores de acción ultracorta

(propofol) tiene la ventaja de proveer hipnosis profunda en el período de caída del efecto
hipnótico ultracorto y el comienzo de la impregnación con el anestésico general (inhalatorio o
endovenoso). Una hipnosis de inducción que se aligera y un período de anestesia general

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superficial pueden producir riesgosos recuerdos del comienzo de la intervención. La amnesia
anterógrada se recupera después de la hipnosis o sedación, aun ante la acción del antagonista
flumazenil.

El midazolam es depresor de la ventilación y dependiente de la dosis y de la velocidad de

inyección endovenosa. Se relaciona a la miorrelajación central del músculo liso
traqueobronquial y al aumento de la resistencia de la vía aérea supraglótica. A dosis clínicas
el midazolam tiene efectos leves a moderados sobre el aparato cardiovascular, con menor
resistencia vascular periférica, tendencia hipotensiva y taquicardizante. A grandes dosis el
midazolam produce depresión miocárdica y profundiza la hipotensión arterial y la
taquicardia; sin embargo estos efectos tienen una meseta, pues a mayores niveles plasmáticos,
no se deprimen en igual medida las funciones cardiovasculares.

El midazolam no yugula las reacciones adrenérgicas provocadas por la intubación traqueal y

la cirugía. La biotransformación del midazolam ocurre en el hígado con procesos oxidativos y
de conjugación glucurónica. La vía oxidativa puede tener variaciones (edad, hepatopatía,
fármacos) que le confieren a las benzodiazepinas en general una dosificación individual y una
atención mayor a la respuesta deseada. La depuración del midazolam es rápida debido a la
oxidación de su grupo imidazólico (aumenta en el etilista). Este metabolismo le permite
poseer un t1/2 de eliminación corto (2 hs) en relación a otras benzodiazepinas. La obesidad es
un factor de aumento de t1/2 debido a depósitos en tejido graso.

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 CONCLUSIÓN

En conclusión, los “inductores anestésicos” son medicamentos utilizados para inducir

anestesia para procedimientos quirúrgicos. Estos fármacos actúan sobre el sistema nervioso
central provocando una pérdida de la conciencia y de la sensibilidad, lo que permite al
paciente someterse a la cirugía sin sentir dolor ni molestias.

El propofol ahora se usa comúnmente para la inducción porque tiene un inicio de acción
rápido y una duración de efecto corta. El etomidato es preferible utilizarlo en pacientes con
enfermedades cardiovasculares porque no provoca cambios significativos en la frecuencia
cardíaca ni en la presión arterial. La ketamina es única entre los inductores anestésicos
porque produce anestesia disociativa, los pacientes experimentan una sensación de desapego
de su entorno mientras aún están conscientes. El uso principal de la midazolam (clasificada
como benzodiacepina e inductor anestésico) es para la sedación de procedimientos y la
inducción de la anestesia. Se administra por vía intravenosa o intramuscular y tiene un inicio
rápido con una acción de corta duración.

Para resumir, los anestésicos anteriormente descritos son los de uso común debido a la serie
de ventajas que poseen para adaptarse a las condiciones de los pacientes al momento de las
intervenciones quirúrgicas.

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 BIBLIOGRAFÍA

1. 1 Folino TB, Muco E, Safadi AO, Parques LJ. Propofol [Internet]. NATIONAL
. LIBRARY OF MEDICINE. Stat Pearls; 2022 [citado el 13 de marzo de 2023].
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430884/

2. Aldrete, Jorge Antonio - Farmacología para anestesiólogos, intensivistas,

emergentólogos y medicina del dolor.

3. Jorge Antonio Aldrete-Miguel Ángel Paladino - 1a ed.-Rosario Corpus Editorial y

Distribuidora, 2006.

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