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El Cancer Como Enf. Psicosomatica. Aspectos Psicoinmunologicos

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0213-0599/01/17.

1/13-21
ANALESDE P SIQUIATRIA AN. P SIQUIATRIA (Madrid)
Copyright © 2001 ARAN EDICIONES, S. A. Vol. 17. N.º 1, pp. 13-21, 2001

El cáncer como enfermedad psicosomática. Aspectos


psicoinmunológicos
J. RODADO, D. BARCIA

Unidad Docente de Psiquiatría. Universidad de Murcia. Servicio de Psiquiatría. Hospital General


Universitario de Murcia. Murcia

RESUMEN ABSTRACT

Se han postulado diferentes concepciones sobre el In this paper the authors analyse several conceptions
término “enfermedad psicosomática”. Tras analizarlas about the term “psychosomatic illness”. Afterwards,
brevemente y sin desechar ninguna de ellas, los autores they expose their own definition of the term “psychoso-
exponen su postura frente al término “psicosomático” matic”, understanding it as an attitude that relates the
entendiendo por tal una actitud que lleve a pensar qué organic disease that appeared in an specific moment and
particular relación tiene una enfermedad que apareció place with the life of the patient. With this approach the
en un lugar y en un momento dado, con la vida del suje- authors face cancer as a psychosomatic disease that
to que la padece. Y es desde esa actitud desde la que se emerge in patients that could fit the so called “psycho-
acercan al cáncer, como enfermedad psicosomática, aún somatic personality” and that it is intervened by some
con un peso de realidad orgánica innegable, que aparece psychoimmunologic mechanisms that are analysed in
en enfermos que pueden participar de las características this paper. Nevertheless, the authors do not reject the
de “personalidad psicosomática” y mediada por unos undeniable organic reality of cancer. The authors
mecanismos psicoinmunológicos que se analizan en el approach some questions such as: What is cancer? How
presente trabajo. Preguntas del orden de ¿qué es el cán- is the immunological system that act with cancer? How
cer?, ¿cómo es el sistema inmune que actúa en él?, does the inmune system answer to stress? How does the
¿cómo responde el sistema inmune al estrés?, ¿cómo hormonal system answer to stress? What is the control
responde el ambiente hormonal al estrés?, ¿cómo es el role of central nervous.
papel regulador del SNC?, son abordadas.

PALABRAS CLAVES: Cáncer. Psicosomática. Psi- KEY WORDS: Cancer. Psychosomatic. Psychoimmu-
coinmunología. Factores hormonales. Neuro-regula- nology. Neural regulation. Hormonal aspects.
ción.

¿ES EL PACIENTE CON CÁNCER UN PACIENTE entendiendo la enfermedad psicosomática, bien


PSICOSOMÁTICO? desde una concepción negativa, según la cual
serían aquellas enfermedades en las que la medici-
Los fenómenos psicosomáticos generalmente na no ha podido demostrar aún una etiología orgá-
resultan problemáticos. Si nos interrogamos sobre nica o una terapéutica eficaz; o bien desde una
cuál es el aporte que podemos prestar como médicos concepción fenomenológica, considerando como
a los pacientes que sufren de estas afecciones, la res- psicosomáticas aquellas enfermedades en las cua-
puesta no es sencilla. La pregunta sobre si es el les es evidente una causa psíquica o en las que
paciente con cáncer un paciente psicosomático nos ciertas manifestaciones mórbidas se producen
lleva irremediablemente a una pregunta anterior: como consecuencia del estrés de una forma evi-
¿qué entendemos por enfermedad psicosomática? dente.
Siguiendo una descripción de Ulnik (1996), Inicialmente se habían descrito siete enfermeda-
encontramos varias concepciones del término des psicosomáticas, para posteriormente ir
enfermedad psicosomática. Así algunos autores ampliándose cada vez más hasta abarcar un con-
ponen el énfasis en la condición de enfermedad, junto heterogéneo de enfermedades.
Otra concepción entiende por enfermedades psi-
Correspondencia: J. Rodado. C/ Marqués de Vélez s/n. 30007 Murcia. cosomáticas aquellas que se producen en unos

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determinados enfermos, que llaman “enfermos renciar el fenómeno psicosomático de la conver-


psicosomáticos” o con “personalidad psicosomáti- sión histérica. Existe por tanto un rasgo, como
ca”, y que presentarían unas características comu- mínimo, para distinguirlos: por un lado el fenóme-
nes de personalidad. Han sido conceptualizadas no psicosomático implica una lesión cuya reversi-
con diferentes nombres: depresión esencial y pen- bilidad no se sucede nunca de forma instantánea,
samiento operatorio (Pierre Marty, 1983), la alexi- mientras que la conversión histérica puede ser
timia (Sifneos, 1973, 1978), la psicosomatosis corregida con una interpretación.
(McDougall, 1991), la sobreadaptación (Liberman, Sin embargo, Lacan precisa que para los fenó-
1982); más adelante veremos en qué consisten menos psicosomáticos no hay relación con el obje-
algunas de ellas. Taylor (1984) alerta contra esta to y habla de autoerotismo. En función de la teoría
concepción al demostrar que existen pacientes con de las relaciones objetales serían unos pacientes
este tipo de personalidad que no sufren enfermeda- que se sitúan en una posición esquizoide primitiva
des somáticas ni tan siquiera de aquellas que clási - sin que haya un reconocimiento del objeto externo,
camente se consideran psicosomáticas. o si se realizó alguna vez, fracasó. Esto trae consigo
Otra concepción es la que pone su acento en los una postura de alejamiento y distanciamiento del
mecanismos fisiopatológicos, y desde la que se “otro”, la necesaria utilización de mecanismos de
considerarían enfermedades psicosomáticas a defensa arcaicos, y un Yo débil. Nos encontraría-
aquellas en las que exista inerte una mediación psi- mos, pues, con características de personalidad que
co-neuro-endocrino-inmunológica. podrían corresponder a lo que se ha venido a llamar
Sin desechar ninguna de las tres concepciones, personalidad psicosomática. Serían pacientes que
pues compartimos elementos de cada una de ellas, privilegian el ajuste a la realidad externa, el rendi-
entendemos lo psicosomático como una actitud miento y el cumplimiento de exigencias ideales,
frente a la enfermedad somática, cualquiera que con respecto a las necesidades emocionales y al
esta sea, una actitud que nos lleve a pensar qué establecimiento de una relación con el “otro” reco-
particular relación tiene una enfermedad que apa- nociéndolo como otredad cargada de una subjetivi-
reció en un lugar y en un momento dado, con la dad diferente. Se nos muestran como pacientes
vida del sujeto que la padece. Y es desde esa acti- característicos, con una coraza en la que es imposi-
tud desde la que nos vamos a acercar al cáncer, ble penetrar; egosintónicos y sin conflictos. Hay
como enfermedad psicosomática, aún con un peso una dificultad para simbolizar y una disociación de
de realidad orgánica innegable, que aparece en las necesidades internas perdiendo la conexión con
enfermos que pueden participar de las caracterís- los mensajes del interior emocional, y por tanto una
ticas de “personalidad psicosomática” y mediada incapacidad de reconocer los conflictos psíquicos.
por unos mecanismos psicoinmunológicos que Por tanto vemos cómo situándonos en una pri-
analizaremos en este trabajo. mera concepción de enfermedad psicosomática
En los últimos años ha habido un auge en la podemos advertir la posibilidad de articulación
investigación genética en el campo del cáncer; tanto con la segunda como con la tercera de las
auge que va desde el estudio de genes predispo- concepciones de lo psicosomático que hemos des-
nentes al cáncer hasta el conocimiento actual de crito; porque veamos lo que se ha descrito para el
genes conocidos como participantes causales de cáncer.
cánceres comunes y síndromes cancerosos raros Encontramos que parte de estos rasgos dinámi-
(Hopwood, 1997). cos de los pacientes psicosomáticos aparecen en
Imaginemos que nos movemos con la concep- estudios realizados sobre el sistema inmune y su
ción primera de enfermedad psicosomática que vulnerabilidad y en estudios de cáncer.
hemos comentado con anterioridad. Es decir, Así se ha comunicado que la fuerza del Yo está
tomando como enfermedades psicosomáticas relacionada positivamente con las respuestas de
aquellas en las que una causa psíquica es evidente. anticuerpos (McClelland y cols., 1980), sugiriendo
Podríamos especular con esta posibilidad en el que la forma de resolver los problemas puede ser
cáncer, recogiendo algunos postulados teóricos un factor importante como mediador de las reac-
mantenidos por psicoanalistas franceses. Éstos creen ciones de anticuerpos al estrés (Locke, 1982).
que durante la vida del sujeto se establecen ciertos También se aprecia a la hora de valorar la per-
significantes que actualizan el funcionamiento de cepción por parte del individuo del cáncer como
un gen o conjunto de genes (que en el caso del enfermedad y de sus reacciones psicológicas frente
cáncer serán los oncogenes); de esta forma apare- a ello. Se sabe que la respuesta de las personas al
cerán en la vida del sujeto uno o varios fenotipos saber que tienen cáncer, puede determinar parcial-
nuevos. mente su tiempo de supervivencia subsiguiente-
Estos fenotipos se sitúan fuera del registro de mente, y la calidad de tal supervivencia.
estructuras neuróticas y se encuentran afectados Un estudio de Blumberg y cols. (1954) comparó
por lo “real” (Guir, 1983), lo que nos lleva a dife- un grupo de enfermos de cáncer que murieron den-
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tro de los dos años después de haber sido diagnos- vida y el aumento de la susceptibilidad a las infec-
ticados, con un grupo emparejado, que sobrevivió ciones respiratorias, enfermedades autoinmunes y
durante más de 6 años. Usando el MMPI se sugería alérgicas. Las valoraciones de los cambios recien-
que aquellos que murieron dentro de los 2 años tes en la vida de los individuos, han revelado que
tenían valores más elevados de depresión, más una alta incidencia de acontecimientos estresantes
bajos de salida neurótica y muy bajos de actuación. está asociada con la esclerosis múltiple y varias
Los resultados indicaban que aquellos pacientes formas de cáncer (Bahnson y Bahnson, 1969;
que no estaban gravemente deprimidos por un Horne y Picard, 1979; Fox, 1981).
diagnóstico de cáncer, que se sentían enfadados u Llegados a este punto de nuestra reflexión, y
hostiles, sin perder el control emocional, y que tras lo dicho sobre las enfermedades psicosomáti-
podían desarrollar algún sentido de bienestar, cas y sobre el cáncer, podemos afirmar que se pue-
sobrevivían más tiempo que aquellos pacientes que de entender al paciente con cáncer como un
no presentaban estos rasgos. paciente psicosomático.
Por tanto estos estudios nos hablan de las perso- A continuación aclararemos mejor lo que se
nas con peor evolución de la enfermedad cancero- entiende por cáncer y cómo son los mecanismos
sa, con un sistema inmune menos competente psicoinmunológicos que se dan en él.
supuestamente, como personas con poca fuerza
yoica, poco neuróticos, es decir, con posiciones de
¿QUÉ ES EL CÁNCER?
base esquizoides y con bajos niveles de actuación
es decir, egosintónicos y sin aparente conflicto; en Más que una entidad única, el cáncer representa
definitiva los rasgos que con anterioridad hemos realmente un gran grupo heterogéneo de enferme-
descrito en los pacientes característicos. dades, caracterizadas por la proliferación incontro-
Recogiendo lo dicho sobre el cáncer, nos queda- lable de las células. Para que el cáncer pueda desa-
ría una pregunta por hacer: ¿cómo es posible que la rrollarse, deben tener lugar dos cambios esenciales.
personalidad y los rasgos de carácter, variables de Primeramente las células normales deben transfor-
un orden psíquico, puedan influir en la aparición y marse en células malignas, como resultado de códi-
desarrollo de la enfermedad, variables de un orden go genético, la mutación espontánea o la exposi-
biológico? ción a un agente carcinógeno. En segundo lugar,
Como señala Ulnik (1996), la clave de la respuesta debe ocurrir un fallo en las defensas del huésped
está en la misma pregunta de “cómo es posible”, ya contra esta proliferación celular (Penn, 1981).
que entendemos que la condición de sujeto psíquico, Por tanto el cáncer se caracteriza por el creci-
sujeto con unas características de personalidad, su miento de las células de una manera desordenada,
posición subjetiva y su deseo, es decir, “lo psíquico” la tendencia de las células tumorales a invadir y
no es una variable del mismo orden lógico que los diseminarse, y el fallo aparente del mecanismo de
factores físicos, climáticos, hereditarios, etc., que control del crecimiento normal.
condicionan la enfermedad. Así pues la explicación Las interacciones entre el tumor y el huésped
sería el “cómo puede haber una mediación entre estos pueden influenciar el proceso clínico del tumor. Es
dos factores”, y no “el porqué”. Y como es posible posible que no sólo el sistema inmune, sino que
esta mediación nos remite al sistema inmunológico, también el ambiente hormonal juegue una parte en
más bien a la articulación de los sistemas psico-neu- estas interacciones y es también posible que la res-
ro-endocrino-inmunológico. Entraríamos por tanto puesta endocrina al estrés haga una contribución
en la tercera de las concepciones de enfermedad psi- significativa a dicho ambiente.
cosomática que hemos postulado con anterioridad. Es decir, podemos considerar el sistema inmunita-
Se ha demostrado que ciertos rasgos de persona- rio y el ambiente hormonal como los dos mediadores
lidad y ciertas condiciones psicológicas adversas, entre el estrés tanto externo como interno (en forma
están relacionadas con el comienzo y la incidencia de tensión psíquica desde un punto de vista de eco-
aumentada de enfermedades relacionadas inmuno- nomía libidinal) y la evolución de la enfermedad.
lógicamente y las neoplasias (Roger y cols. 1979; Vamos a continuación a describir tanto el siste-
Ader, 1980, 1981; Stein, 1981). ma inmune como el ambiente hormonal y los efec-
En la vejez la regulación inmunitaria empieza a tos que el estrés puede provocar en ellos, y cuál
ser defectuosa y es este periodo de la vida el que sería su respuesta en el cáncer.
está relacionado con una más alta incidencia de
enfermedades autoinmunes (por ejemplo, la artritis
reumatoide) y el cáncer (Kay, 1980; Weksler, 1981). ¿CÓMO ES EL SISTEMA INMUNE QUE ACTÚA
Los factores psicológicos, y en particular los EN EL CÁNCER?
estresantes, pueden comprometer también el siste-
ma de defensa. Hay un cierto número de estudios El concepto de competencia puede ser discutido
que demuestran una asociación entre el estrés de la en términos de la capacidad para identificar y repe-
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ler el material extraño al individuo, y reconocer y de significar mucho en la resistencia a los tumores.
aceptar el material suministrado con los marcado- Por ejemplo, ratas neonatas privadas de timo, con
res de sí mismo (Palmblad, 1981). En la defensa escasa actividad de células T, no presentan índices
contra los tumores están implicados los siguientes especialmente altos de tumores espontáneos o de
componentes: linfocitos T, células (K) supresoras, tumores inducidos por carcinógenos.
macrófagos, células supresoras naturales, polimor - Por ello se ha sugerido un modelo de vigilancia
fonucleados (PMN) y el interferón. inmunitaria en dos fases. Heberman y Ortaldo en
Las células citotóxicas T, los macrófagos, los 1981 hablaban de un sistema de defensa primario
anticuerpos y las células destructoras naturales, de amplio alcance, que responde casi inmedia-
pueden suprimir la tasa de proliferación o destruir tamente a las células o sustancias extrañas y los
las células cancerosas. El fallo del sistema inmune controla parcialmente, hasta que un sistema inmu-
para proteger del desarrollo de las malignidades, nitario más específico y más potente empieza a
puede ser atribuido a las deficiencias de las células T, responder adecuadamente. Sugirieron que las célu-
la presencia de anticuerpos que intensifican el cre- las supresoras naturales, los macrófagos y los
cimiento de las células tumorales o a una inadecua- PMN pueden jugar un papel importante en la res-
da actividad de las células destructoras naturales puesta primaria.
(Kamo y Friedman, 1977).

CÉLULAS SUPRESORAS NATURALES


CÉLULAS B
Son una subpoblación de células linfoides que
Las células B proceden de la médula ósea y son
están presentes en la mayoría de individuos norma-
responsables de la producción de anticuerpos. No
les. Poseen una actividad citolítica espontánea
parecen funcionar como células efectoras directas
contra una variedad de células tumorales y algunas
productoras de reactividad contra los tumores;
células normales y su reactividad puede ser rápida-
pero las alteraciones en su función pueden condu-
mente aumentada por el interferón.
cir a la producción de anticuerpos bloqueantes y
Tienen características diferentes de las otras
permitir que los tumores sean protegidos de las
células linfoides y están estrechamente asociadas
defensas del huésped (Stein y cols., 1979).
con los linfocitos granulares, los cuales compren-
den alrededor del 5% de los leucocitos de la sangre
CÉLULAS T y el bazo.
Se ha sugerido que su actividad es deprimida
Son una subpoblación importante de linfocitos por los glucocorticoides. Existen estudios (Rytel y
pequeños pero típicos que, para su maduración y Kilbourne, 1966; Heberman y Holden, 1978) que
adquisición de su actividad funcional, dependen muestran que las hormonas adrenocorticoides pro-
del timo (éste libera factores humorales que produ- ducen la reducción del interferón y de la actividad
cen la maduración de estas células). No poseen de las células supresoras naturales.
ninguna actividad citotóxica espontánea detecta- Es posible que el sistema inmunitario no respon-
ble. han de ser activadas usualmente por su exposi- da uniformemente a todos los tipos de cáncer, y
ción a los antígenos específicos situados sobre realmente en algunas formas de neoplasia puede
ciertas células accesorias como los macrófagos. que no esté implicado.
Muestran una respuesta acelerada y su actividad
es regulada por una diversidad de células y sustan -
cias incluido el interferón. ¿CÓMO RESPONDE EL SISTEMA INMUNE
Están implicadas en la vigilancia inmunológica AL ESTRÉS?
contra los tumores y se cree que una disminución
de su actividad puede permitir la proliferación de Los datos de los estudios experimentales en el
células neoplásicas. hombre indican que la supresión de la actividad de
Se ha demostrado que la exposición al estrés y los linfocitos y de los monocitos, asociada a los
la administración de glucocorticoides suprimen la estados de estrés, puede ser responsable de la exa-
síntesis de anticuerpos y diversos procesos inmuni- cerbación de los síntomas de diversas enfermeda-
tarios mediados por las células T (Monjan y des.
Collector, 1977). Las células fagocíticas del sistema inmunitario
Bartrop y cols. (1977) han demostrado que la constituyen la vanguardia de la defensa contra
función de las células T puede ser deprimida des- diversos patógenos, y diversos informes recientes
pués del estrés del duelo. han sugerido que las funciones fagocíticas están
Sin embargo, la evidencia sugiere que la inmu- sujetas a la influencia de los estresores (del capítu-
nidad mediada por las células T solamente no pue - lo 6 del libro). La adherencia de los granulocitos
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disminuye a las 24 horas de una operación Tanto la sujeción, como el hacinamiento alteran
(Palmblad, 1979). Cuando la función granulocítica significativamente la respuesta de los macrófagos
fue medida 5 días después de la intervención, no a la estimulación antigénica (Teshima y cols.,
difirió de la línea de base, lo que indica que este 1982). Se han observado niveles de anticuerpos
fenómeno puede ser más bien transitorio (Linn y deprimidos en animales sujetos a estrés por cam-
Jensen, 1983). bios en las situaciones ambientales, tales como el
Entre los sujetos que comunicaron altos niveles hacinamiento (Edwards y Dean, 1977).
de estrés durante las dos semanas siguientes a la Igual que en la fagocitosis y en la inmunidad
reinoculación de virus, los títulos de anticuerpos humoral, la inmunidad celular también está sujeta
estaban disminuidos (Locke y cols., 1979). a cambios por una variedad de manipulaciones
Las alteraciones de la capacidad funcional del ambientales. Por ejemplo, la respuesta deprimida
sistema inmune pueden ser mejor valoradas de las células T fue observada en crías de monos,
midiendo la tasa de transformación de los linfo- después de la separación de la madre (Laudensla-
blastos. Así Palmblad y cols. (1979) comunicaron ger y cols., 1982). En contraste el aumento de la
que durante y después de la privación del sueño, en respuesta de los linfocitos T se detecto después de
el transcurso de un periodo de 48 horas, los sujetos una exposición crónica al estrés de hacinamiento
exhibieron una respuesta disminuida a la estimula- (Joasoo y McKenzei, 1976). Además de las varia-
ción por las fitohemaglutininas, indicadoras de una ciones en la respuesta de las células T, los estímu-
función deprimida de los linfocitos T. Dorian y los físicos adversos influyen, al parecer, también
cols. (1981) demostraron que el estrés de preparar en la actividad de las células supresoras naturales;
y someterse a un examen deprimía la función de en particular la depresión de la actividad de estas
los linfocitos. células fue observada siguiendo el estrés quirúrgi-
Los experimentos que investigaron el papel del co (Toge y cols., 1981)
estrés en la exacerbación de las enfermedades neo- En ausencia de experimentos que hayan investi-
plásicas, han apoyado la aseveración de que estí- gado los efectos de aplicaciones individuales y
mulos adversos tanto psicológicos como físicos, repetidas del mismo estresor, con parámetros con-
pueden contribuir al curso de la enfermedad. Ade- sistentes, es prematuro hacer conclusiones definiti-
más se observó que factores tales como la grave- vas sobre el efecto del estresor agudo versus cróni-
dad del estrés, su duración y la controlabilidad co. Así, contrarrestando los resultados anteriores
influían sobre la tasa del desarrollo del tumor se ha sugerido que el bloqueo de la expresión per-
(LeBarba, 1970; Fox, 1981). En este sentido se ha sonal, que parece ser característico de los enfermos
observado en experimentos con animales que los con cáncer, representa un estado de estrés crónico,
estresores físicos agudos aumentan el crecimiento influenciando de manera negativa la evolución de
de los tumores transplantados (Sklar y Anisman, la enfermedad.
1979). También es interesante la investigación de She-
Aunque la aceleración del crecimiento del kelle y cols. (1981), que encontraron que un diag-
tumor incitada por los estresores puede ser resulta- nostico de depresión que había sido relacionado
do de una gran cantidad de variables, se ha consi- con un aumento del estrés vital, estaba asociado
derado la posibilidad de que la supresión del siste- con un aumento de dos veces la incidencia de cán-
ma inmunológico provocada por la estimulación cer a lo largo de un periodo de 17 años después de
aversiva, era responsable de los cambios tumorgé- la valoración inicial.
nicos (Riley, 1981; Tiley y cols., 1981). Según Se ha observado que la denegación y un senti-
Riley los estresores aumentarán el desarrollo del miento de ser físicamente incapaz de luchar contra
tumor, si éste está bajo el control parcial o comple- la enfermedad caracterizan a los pacientes con cor-
to del sistema inmunitario. to tiempo de supervivencia.
Sklar y Anisman (1979), empleando un tumor Los factores sociales también alteran la respues-
transplantado, observaron que el aumento del cre- ta inmune; sin embargo debe notarse que depen-
cimiento, ordinariamente visto después del choque diendo de la predisposición genética y del tipo de
agudo era eliminado, en los ratones estresados cró- patógeno que se esta investigando, los animales
nicamente. Sugirieron en 1982 que además de a pueden convertirse en más o menos susceptibles a
una respuesta adaptativa a los estresores, la atenua- la influencia de los estresores sociales.
ción en el crecimiento del tumor, observada des- La evidencia en apoyo del argumento de que las
pués del estrés crónico, puede ser debida a algún variables psicológicas pueden influenciar la sus-
tipo de proceso activo, posiblemente neurobioquí- ceptibilidad a la enfermedad, se deriva no sólo de
mico, el cual inhibe la proliferación de las células los paradigmas del estrés, sino que ha resultado
malignas. La abundancia de datos sugiere que la también de una serie de experimentos innovadores
controlabilidad y cronicidad de los estresores de condicionamiento de la conducta. En estos
influencian el curso del desarrollo del tumor. experimentos realizados la mayoría por el grupo de
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Ader, se utilizó, por ejemplo, una solución de saca- la GH podía revertir los efectos inmunosupresivos
rina como estímulo condicionado, que fue apa- de los glucocorticoides.
r e ado con una inyección de ciclofosfamida, un Las hormonas tiroideas aparentemente tienen un
inmunosupresor. Varios días después del empareja- efecto inmunoestimulante. Así se ha podido com-
miento de estos estímulos, los animales fueron probar cómo la tiroidectomia en ratas deprime la
inyectados con un antígeno, presentándoseles sólo respuesta de rechazo de injerto, la cual puede ser
la solución de sacarina, valorándose posteriormen - restaurada por la administración de tiroxina. Tam-
te la inmunorreactividad. Usando tal procedimien- bién Flipp y Mess (1969) comprobaron que la pro-
to se observó que en la resposición a la solución de tección de la anafilaxia total proporcionada por las
sacarina los títulos de anticuerpos estaban dismi- lesiones hipotalámicas, fue antagonizada por la
nuidos. Estudios posteriores demostraron que la administración de tiroxina.
inmunidad humoral y la mediada por células esta- Aunque faltan los experimentos en humanos, es
ban sujetas a condicionamiento de la conducta. significativo que en los individuos inyectados con
Por tanto de acuerdo con los experimentos en diversos antígenos, se observaron títulos relativa-
animales se ha demostrado que la respuesta inmu- mente altos en los pacientes con la enfermedad de
nológica en los seres humanos puede estar sujeta al Graves y títulos bajos en los que padecían de hipo-
condicionamiento de la conducta. Una vez al mes tiroidismo (Torgyan, 1972 citado en Comsa y cols.,
durante 5 meses, a un grupo de individuos que 1982)
mostraron reacción positiva a la prueba cutánea de Datos preliminares sugieren que testosterona y
la tuberculina, se les hizo una prueba de escarifica- estrógenos pueden ejercer un efecto inmunosupre-
ción en la piel, con tuberculina en un brazo y solu- sivo posiblemente produciendo atrofia tímica
ción salina en el otro. Las pruebas cutáneas de (Comsa y cols., 1982).
tuberculina fueron realizadas siempre bajo las mis- Las catecolaminas, la adrenalina y la noradrena-
mas condiciones de estímulos. Al sexto día de la lina pueden decrecer diversas respuestas inmunita-
prueba, sin que el sujeto lo supiese se invirtieron la rias, incluyendo la anafilaxis así como la hipersen-
salina y la tuberculina, y la reacción de hipersensi- sibilidad cutánea retardada. Pueden causar una
bilidad (esto es, lo que el sujeto creía que era sali- contracción y vaciamiento del bazo. Parte de algu-
na) fue sustancialmente disminuida. no de estos efectos puede estar relacionado con su
capacidad de influir sobre los niveles de nucleoti-
dos cíclicos intranucleares. Así existen numerosos
¿CÓMO RESPONDE EL AMBIENTE HORMONAL estudios mostrando que niveles altos de cAMP
AL ESTRÉS? pueden inhibir la función inmunitaria, mientras
que niveles bajos aumentan la actividad inmune.
Se ha demostrado que los corticoides en grandes Horowitz y cols. en 1972 observaron cambios en
dosis deprimen a los linfocitos, los monocitos y los los niveles de cAMP con los estados de ansiedad.
PMN, pero a dosis pequeñas fisiológicas pueden En resumen si se acepta que el ambiente hormo-
tener sin embargo un efecto estimulante. nal es un determinante de la efectividad del siste-
Las hormonas adrenocorticales no son las úni- ma inmunitario, entonces se mantiene como posi-
cas sensibles a los acontecimientos estresantes, ya ble que los efectos del estrés sobre ese ambiente
que otras pueden ser importantes en mediar los pueden ser de alguna significación.
efectos del estrés sobre el sistema inmunitario.
Por ejemplo la GH. Se sabe que es sensible a los
fenómenos estresantes que padece el individuo ¿CÓMO SE PRODUCE EL PAPEL REGULADOR
humano y también los animales. Además la res- DEL SNC?
puesta de GH está a menudo disociada de la de los
glucocorticoides (Yalow y cols., 1969) y parece La regulación del sistema inmunitario está
más relacionada que la segunda a las diferencias influida directamente o indirectamente por la fun-
individuales en personalidad o estilo de conducta. ción del SNC y los transmisores periféricos.
Se ha observado que los respondedores a la GH ¿En qué zonas se produce esta regulación? Se ha
presentan resultados más elevados que los no res- visto que lesiones en la región anterior del hipotá-
pondedores en las medidas de compromiso social lamo, pero no en la media o posterior, producen
(Green, 1970; Kurokawa y cols., 1977), dependen- inhibición en la respuesta anafiláctica de la rata
cia de campo (Brown y Heninger, 1976) y tipo A indicando por tanto repuestas humorales deprimi-
de conducta (Friedmam y Rosenman, 1971). La das (Luparello y cols., 1964). Macris y cols. (1980)
respuesta a la GH parece también estar relacionada observaron que las lesiones hipotalámicas altera-
con el neuroticismo (Miyabo y cols., 1976): hay ron los niveles de anticuerpos circulantes en res-
evidencia de que dicha hormona puede aumentar la puesta al reto antigénico, pero estos efectos fueron
respuesta inmunitaria; Gisler en 1974 observó que restringidos a la porción anterior del hipotálamo.
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Existen otros estudios que contrastan estas obser- Los neurotransmisores pueden mediar la activi-
vaciones no encontrando los mismos resultados. dad inmunológica directamente, ya que es sabido
La causa de estos diferentes resultados aún está por que los linfocitos portan receptores en la superficie
determinar, pero se ha sugerido que los diversos de su membrana que son sensibles a diversos trans-
procedimientos empleados pueden haber contri- misores incluidas la adrenalina, norepinefrina ace-
buido a estos resultados inconsistentes. tilcolina encefalinas, y otros opioides así como
No sólo las lesiones en zonas cerebrales en ani- hormonas y esteroides. Se ha demostrado que
males han servido para apreciar la neuromodula- diversos tejidos del sistema inmunitario que inclu-
ción del sistema inmune, sino que también se ha yen ganglios linfáticos, timo, bazo y apéndice reci-
utilizado la estimulación. Así, hemos visto cómo ben inervación de fibras noradrenérgicas.
mientras que la lesión en hipotálamo anterior inhi- Las variaciones de los neurotransmisores cen-
be la respuesta inmune, la estimulación eléctrica trales afectaran a la función inmunitaria. General-
de esta zona produce los efectos opuestos (Janko- mente los tratamientos que reducen la serotonina
vic y cols., 1979). Del mismo modo la estimula- central aumentan la producción de anticuerpos
ción del hipotálamo posterior facilita la producción (Devoino y cols., 1970). La estimulación de los
de anticuerpos (Korneva, 1976). receptores de la dopamina induce inmunofacili-
No sólo se ha observado que las manipulaciones tación. Así individuos que sufren disturbios neuro-
hipotalámicas afectan a la inmunidad humoral, lógicos asociados con actividad reducida de la
sino que la mediada por células también es afecta- dopamina muestran función linfocítica suprimida
da. Mientras que las lesiones hipotalámicas ante- (Hall y Goldstein, 1981). Los medicamentos que
riores suprimen las reacciones de hipersensibilidad estimulan las catecolaminas tales como la L-Dopa
retardada, las lesiones hipotalámicas medias y pos- y la anfetamina inhiben los tumores singénicos
teriores no producen efecto (Macris y cols., 1970). inducidos y trasplantados (Driscoll y cols., 1978).
Brooks y cols. (1982) sugirieron que el hipotála- La norepinefrina central modula la función inmu-
mo no es el único sitio importante para la inmuno- nológica así como el desarrollo del tumor. Los resul-
regulación, sino que más bien varias regiones cere- tados observados pueden haber estado relacionados
brales pueden contribuir a la regulación con cambios en la actividad de la noreinefrina más
inmunológica. Así Cross y cols. (1982) mostraron que con la actividad de la dopamina.
que las lesiones del hipocampo y de la amígdala, También los péptidos opioides están implicados en
que aumentan las respuestas mitogénicas de los la regulación inmunitaria. Por ejemplo, se ha demos-
linfocitos del timo, podían ser atenuadas por la trado que la administración de morfina disminuye la
hipofisectomía, sugiriendo que la pituitaria es un formación de rosetas de los linfocitos T in vitro (Sha-
importante mediador del SNC y el sistema inmuni- vit y cols., 1979): la administración de altas dosis de
tario. Stein y cols. (1981) postularon que las lesio- morfina suprime la actividad de las células supreso-
nes hipotalámicas anteriores pueden interferir en la ras naturales y acentúa el crecimiento del tumor ascí-
unión de los anticuerpos, alterar la liberación de tico mamario (Lewis y cols., en prensa).
histamina o disminuir la respuesta de los tejidos Las alteraciones de los neurotransmisores cen-
diana a los agentes farmacológicos que son libera- trales pueden modificar directa o indirectamente el
dos en la reacción antígeno-anticuerpo. funcionamiento inmunitario. De acuerdo con esto
Los neurotransmisores liberados en el hipotála- puede esperarse que las condiciones ambientales
mo pueden ejercer un efecto inhibidor o excitador que favorecen las variaciones de los neurotransmi-
sobre los factores de liberación. Generalmente la sores centrales alteren estas funciones, afectando
norepinefrina parece inhibir la liberación del factor de este modo la vulnerabilidad a la enfermedad,
de liberación de corticotropina tanto in vivo por ejemplo, se sabe que los estresores físicos y
(Ganong, 1976) como in vitro (Edwardson y Bennett, sociales alteran la producción de norepinefrina en
1974); mientras que tiene un efecto excitatorio diversas regiones del cerebro.
sobre la liberación de GH, hormona tiroidea y pro- La reducción sustancial de dopamina fue obser-
lactina. vada en el núcleo arcuato del hipotálamo y en el
La dopamina parece inhibir la liberación de núcleo lateral septal después de la exposición a
ACTH y facilitar la secreción de GH. En contraste estrés. Además en respuesta a los estresotres físi-
con las catecolaminas, tanto la acetilcolina como la cos tales como choque eléctrico en el pie, se ha
serotonina estimulan la actividad de la ACTH. detectado aumento en al producción de dopamina
Por la secreción del factor liberador de GH en el núcleo accumbens y en el córtex mesolímbi-
(GHRH) la pituitaria es estimulada a liberar GH co central mientras que la dopamina de la sustancia
que actúa en varios sitios, incluyendo el hígado, el negra no se afectó (Blanc y cols., 1980).
timo, el músculo y los tejidos adiposos. A diferen- La significación de las respuestas serotoninérgi-
cia de los corticosteroides, la GH ejerce un efecto cas para la función inmunitaria no está clara toda-
intensificador sobre las funciones inmunitarias. vía; sin embargo como se ha anotado con anteriori-
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20 J. RODADO Y D. BARCIA AN. P SIQUIATRIA

dad, las concentraciones aumentadas de serotonina los estresores o a las señales con las que están aso-
han sido asociadas con inmunosupresión (Blizna- ciadas (Anisman y cols., 1982).
kov, 1980). El perfil de las respuestas neuroquímicas a los
La presentación de cambios en la acetilcolina estresores físicos puede ser alterado en los anima-
depende de la naturaleza del estresor empleado. les que han sido expuestos a un régimen crónico de
Mientras que la producción de acetilcolina estaba estrés. Después de la aplicación de un estresor
reducida como respuesta al frío (Costa y cols., repetido durante varios días o semanas, la reduc-
1980; Brunello y cols., 1981), se observó su ción de la norepinefrina ordinariamente inducida
aumento después del choque eléctrico en el pie. La por los estresores agudos puede estar ausente
causa de los efectos diferenciales de estos estreso- (Roth y cols., 1982).
res está aún sin determinar. De acuerdo con los informes sobre la adaptación
En el hipotálamo las concentraciones de opioi- neuroquímica al estrés crónico, se ha comunicado
des endógenos aumentan después de varias formas cierto grado de adaptación corticoesteroide. Mien-
de estimulación adversiva variando la extensión tras que el estrés del choque agudo produjo eleva-
del aumento con la gravedad del estresor (Barta y ción significativa de los niveles de corticosteroides
Yashpal, 1981). Mientras que el choque evitable no después de 15 sesiones diarias las concentraciones
producía efecto, las repetidas sesiones de choque se aproximaron, pero no alcanzaron los niveles de
inescapable alteraron la sensibilidad del receptor la línea de base (Weiss y cols., 1977).
de dopamina en el corte mesolímbico central (Che-
reck y cols., 1980). Del mismo modo se observa- CONCLUSIONES
ron reducciones de la serotonina en el núcleo late-
ral septal del hipotálamo después de la aplicación Por todo lo visto y dado que las características de
de choque incontrolable pero no del controlable los pacientes psicosomáticos coinciden con las des-
(Petty y Sherman, 1982). critas en enfermos con cáncer, se puede pensar en un
Cuando son confrontados con un estresor los posible origen psicosomático del cáncer, donde la
animales alteran su conducta en un esfuerzo para exposición al estrés podría efectuar la “iniciación”
minimizar lo desagradable de la situación, y estos del proceso canceroso; así la respuesta fisiológica de
intentos conductuales serán acompañados de la la persona al estrés podría aumentar los efectos de un
alteración de la actividad neuroendocrina y neuro- cancinógeno existente (por ejemplo, fumar) o bien
transmisora. Si los intentos conductuales para implicar cambios en la naturaleza general del
manejar la situación son infructuosos, se producirá ambiente celular y hormonal y convertirse en favore-
un aumento de la actividad neurobioquímica com- cedor de la transformación maligna. Todo ello estaría
pensatoria con el fin de enfrentarse a las demandas mediado por el sistema inmune y el ambiente hor-
ambientales impuestas al organismo. Es posible monal existiendo una regulación por parte del SNC.
que cuando no se pueda tratar con el estímulo Participar de esta concepción supone la acepta-
estresor a través de medidas de conducta los siste- ción de que un tratamiento destinado al fortaleci-
mas neurobioquímico pueden llegar a estar abierta- miento de dicho sistema inmune, ya sea a través de
mente sobrecargados. En el caso de las aminas bio- fármacos (tratamiento que ya se está aplicando en
génicas las tasas de utilización pueden aumentar la actualidad, mediante el empleo de inmunoesti-
hasta tal punto que excedan su síntesis producien- mulantes) o bien a través de psicoterapia (destinada
do una reducción neta de las mismas, dejando así al afrontamiento del estrés mediante psicoterapia
al organismo más vulnerable a la patología. cognitiva-conductual; o bien a modificar la estruc-
La experiencia con acontecimientos estresantes tura de carácter mediante psicoterapia dinámica),
puede predisponer a los animales a respuestas neu- mejorará la evolución de este tipo de enfermedad
roquímicas exageradas cuando se les reexpone a tan trágica, con la esperanza que ello supone.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ader R. Psychosomatic and psychoinmunologic rese- 4. Barcia D. Las raíces del pensamiento psicosomático.
arch Psychosom Med 1980; 42: 307-321. Psiquis 1988; 19 (5): 171-181.
2. Ader R. Psychoneuroinmunology. New York: Academic 5. Bahnson CB, Bahnson MB. Role of ego defenses:
Press, 1981. Denial and repression in the etiology of malignant neo-
3. Barcia D. Medicina Psicosomática y medicina antro- plasm. Ann NY Acad Sci 1969; 164 (28): 402-424.
pológica. En Psiquiatría. C. Ruíz Ogara, J.J. López- 6. Baker GH. Psychological factors and immunity: A
Ibor, D. Barcia. Barcelona: Ed Toray, 1982; I: 1202- selective review of recent advances. Psychiatria Fennica
1222. 1991; 22: 47-52.

30
Vol. 17. N.º 1, 2001 EL CÁNCER COMO ENFERMEDAD PSICOSOMÁTICA. ASPECTOS PSICOINMUNOLÓGICOS 21

7. Buddeberg C, Sieber M, Wolf C, et al. (1996) Are motivation sympathetic activation, inmune function and
coping strategies related to disease outcome in early bre- illness. J Human Stress 1980; 6: 11-19.
ast cancer? Journal of Psychosomatic Research 1996; 40 23. McDougall J. Teatros del cuerpo. Madrid: J. Yébenes,
(3): 255-264. 1991.
8. Blumber EM, West PM, Ellis FW. A possible relations- 24. O’Boyle Ciaran A, Moriarty Michael J, Hillard N. Cli-
hip between psychological factors and human cancer. nical and psychological aspects of cancer-related pain.
Psychosom Med 1954; 16: 277-288. Irish Journal of Psychological Medicine 1988; 5 (2):
9. Cull A. Invited review: Psychological aspects of cancer 89-92.
and chemotherapy. Journal of Psychosomatic Research 25. Penn Y. Depressed inmunity and the development of
1990; 34 (2): 129-140. cancer. Clin Exp Inmunol 1981; 46: 459-474.
10. Fox BH. Psychosocial factors and the inmune system in 26. Roger MP, Dubey D, Reich P. The influence of psy-
human cancer. In Psychoneuroinmunology (ed. R. che and the brain on inmunity and disease susceptibi-
Ader). New York: Academic press, 1981. lity: A critical review. Psychosom Med 1979; 41:
11. Giner J, Fernández P, Iglesias JE, Barea JL. Aspectos 147-164.
médico-psicológicos en pacientes oncológicos (perso- 27. Sifneos P. The prevalence of “alexithymic”. Characteris-
nalidad previa y trastornos psíquicos). Psiquis: Revista tics in psychosomatic patients. Psychother Psychosom
de Psiquiatría, Psicología y Psicosomática 1983; 4 (6): 1973; 22: 255-262.
37-44. 28. Sifneos P, Apfel R. Alexithimia: Concept and mesure-
12. Glazer JP. Psychiatric aspects of cancer in childhood ment. Psychother Psychosom 1979; 32: 180-190.
and adolescence. Lewis, Melvin (ed). Child and adoles- 29. Simonton SS, Sherman AC. Psychological aspects of
cent psychiatry: A comprehensive textbook. (pp. 964- mind-body medicine: promises and pitfalls from rese-
977). Baltimore, MD, (EE.UU.): Williams & Wilkins arch with cancer patients. Altern Ther Health Med 1998;
Co., 1991; XXI: 1282 4: 50-8, 60, 62-4.
13. Guir J. Psicosomática y cáncer. Barcelona: Ediciones 30. Stein M, Schleifer SJ, Keller SE. Hipothalamic influen-
Paradiso, 1984 ces on inmune responses. In Psychoneuroinmunology
14. Hopwood P. Psychological issues in cancer genetics: (Ed. R.Ader). New York: Academin Press, 1981; 429-
current research and future priorities. Patient Educ 447.
Couns 1997; 32 (1-2): 19-31. 31. Stiefel F, Lehmann A, Guex P. Genetic detection: the
15. Hopwood P. Psychological issues in cancer genetics: need for psychosocial support in modern cancer preven-
Current research and future priorities. Patient Education tion. Support Care Cancer 1997; 5 (6): 461-5.
and Counseling 1997; 32 (1-2): 19-31. 32. Taylor D. Alexithimia, concept, measurement, nad
16. Horne RL, Picard RS. Psychosocial risk factors for lung implications for treatment. Am J Psychiatry 1984; 141:
cancer. Psychosom Med 1979; 43: 431-437. 725-732.
17. Kay MMB. Aging and the decline of inmune responsi- 33. Tishelman C, Taube A, Sachs L. Self-reported symptom
veness. In Basic and Clinical inmunology (Eds. HH. distress in cancer patients: Reflections of disease, illness
Fudenber, D.P. Stites, J.L. Caldwell and J.V. Wells). or sickness? Social Science and Medicine 1991; 33 (11):
Lange: Los Altos, 1980; 327-342. 1229-1240.
18. Kulhara P, Ayyagari S, Nehra R. Psychological aspects 34. Ulnik JC. Psicosomática: Definiciones. La formación
of cervical cancer. Indian Journal of Psychological del médico y el lugar del psicoanalista. Programa de
Medicine 1988; 11 (2): 79-83. Actualización para Graduados: El cuerpo y el psicoaná-
19. Liberman et al. Del cuerpo al símbolo Kargieman. Ed. lisis. La Clínica Psicosomática. Clase del 22 de abril de
Buenos Aires 1982. 1996.
20. Locke SE. Stress, adaptation and inmunity: studies in 35. Varni JW, Katz ER. Psychological aspects of childhood
humans. Gen Hosp Psychiat 1982; 4: 49-58. cancer: A review of research. Journal of Psychosocial
21. Marty P, M’Uzan M. El pensamiento operatorio. Revista Oncology 1987; 5 (3): 93-119.
de Psicoanálisis 1983; XI: 4. 36. Weksler ME. The senescense of the inmune system.
22. McClelland D, Floor W, Davidson R, et al. Stressed Hosp Prac 1981; 16: 53-64.

31

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