Miopatia Por Captura

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Volumen 7 • 2019 10.1093/conphys/coz027
Artículo de revisión
Artículo de edición temática: Conservación de los mamíferos del

hemisferio sur en un mundo cambiante
Conservar la vida silvestre en un mundo cambiante:
Descargado de https://academic.oup.com/conphys/article/7/1/coz027/5528374 por invitado el 21 de agosto de 2023

comprender la miopatía de captura—resultado maligno
del estrés durante la captura y
translocación
raza dorotea 1,7, Leith CR Meyer2,5, Johan CA Steyl2,5, Amelia Godard3,5, Richard Burroughs4,5,6y
Tercio A. Kohn1,2,*
1División de Ciencias del Ejercicio y Medicina del Deporte, Departamento de Biología Humana, Universidad de Ciudad del Cabo, Boundary Road, Ciudad del Cabo 7725,
Sudáfrica
2Departamento de Ciencias Paraclínicas, Universidad de Pretoria, Soutpan Road, Onderstepoort 0110, Sudáfrica
3Departamento de Estudios Clínicos de Animales de Compañía, Universidad de Pretoria, Soutpan Road, Onderstepoort 0110, Sudáfrica
4Departamento de Estudios de Animales de Producción, Universidad de Pretoria, Onderstepoort 0110, Sudáfrica
5Centro de Estudios Veterinarios de Vida Silvestre, Universidad de Pretoria, Soutpan Road, Onderstepoort, 0110, Sudáfrica
6Instituto de Investigación de Mamíferos, Universidad de Pretoria, Soutpan Road, Onderstepoort 0110, Sudáfrica
7Rama de Gestión de la Biodiversidad, Departamento de Gestión Ambiental, Ciudad del Cabo, 53 Berkley Road, Maitland, 6504, Sudáfrica
* Autor correspondiente:División de Ciencias del Ejercicio y Medicina del Deporte, Departamento de Biología Humana, Universidad de Ciudad del Cabo, Boundary Road,
Ciudad del Cabo 7725, Sudáfrica. Teléfono: +27 21 406 6235; Correo electrónico: KohnTA@gmail.com
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El número de especies que merecen intervenciones de conservación aumenta a diario con la continua destrucción del hábitat, el aumento de la
fragmentación y la pérdida de conectividad de la población. La desertificación y el cambio climático reducen las áreas adecuadas para la
conservación. El estrés fisiológico es una parte inevitable del proceso de captura y translocación de animales salvajes. A nivel mundial, capture la
miopatía— un resultado maligno del estrés durante las operaciones de captura—representa el mayor número de muertes asociadas con la
translocación de vida silvestre. Estas muertes pueden no solo tener un impacto considerable en los esfuerzos de conservación, sino también tener
implicaciones financieras directas e indirectas. Tales muertes generalmente son indicativas de qué tan bien se consideró y abordó el bienestar
animal durante un ejercicio de translocación. Es importante destacar que pueden producirse consecuencias devastadoras para la existencia
continua de especies amenazadas y en peligro de extinción que sucumben a este riesgo conocido durante la captura y el movimiento. Desde que se
registró por primera vez en 1964 en Kenia, se han descrito muchos casos de miopatía de captura, pero las causas exactas, los mecanismos
fisiopatológicos y el tratamiento de esta afección aún no se han estudiado adecuadamente ni se han dilucidado por completo. La miopatía de
captura es una condición con marcada morbilidad y mortalidad que ocurre predominantemente en animales salvajes en todo el mundo. Surge del
estrés infligido y el esfuerzo físico que normalmente ocurriría con la persecución, captura, restricción o transporte intensos prolongados o breves de
animales salvajes. La afección conlleva un pronóstico grave y, a pesar de un tratamiento de apoyo intensivo prolongado y en gran medida
inespecífico, la tasa de éxito es baja. Aunque no es tan común como en la vida silvestre, los animales domésticos y los humanos también se ven
afectados por condiciones con una fisiopatología similar. Esta revisión tiene como objetivo resaltar el estado actual del conocimiento relacionado
con la presentación clínica y fisiopatológica, los posibles tratamientos, las medidas preventivas y, lo que es más importante, las causas hipotéticas y
los mecanismos patogénicos propuestos comparando las condiciones encontradas en animales domésticos y humanos. Se proponen futuras
estrategias comparativas y direcciones de investigación para ayudar a comprender mejor la fisiopatología de la miopatía de captura.
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© El(los) autor(es) 2019. Publicado por Oxford University Press.

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por/4.0/), que permite la reutilización, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite correctamente la obra original.
Artículo de revisión Fisiología de la conservación• Volumen 7 2019
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Palabras clave:Captura el estrés, golpe de calor por esfuerzo, hipertermia, hipertermia maligna, mioglobinuria, miopatía
Editor:andrea fullero
Recibido el 24 de diciembre de 2018; Revisado el 22 de abril de 2019; Decisión Editorial 25 de abril de 2019; Aceptado el 3 de mayo de 2019
Citar como:Breed D , Meyer LCR, Stey JCA, Goddard A, Burroughs R , Kohn TA (2019) Conservación de la vida silvestre en un mundo cambiante: comprensión de la miopatía
de captura: un resultado maligno del estrés durante la captura y la translocación.Conserv Physiol7(1): coz027; doi:10.1093/conphys/coz027.
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Introducción 2006;Oberem y Oberem, 2011;Atkinsonet al., 2012). No se limita a

los mamíferos terrestres, sino que la literatura ha reportado

A nivel mundial, en los últimos 40 años, el 25% de los carnívoros y mamíferos marinos, reptiles y aves que adquirieron y sucumbieron
ungulados se han movido hacia la extinción (Cardilloet al., 2005; di a esta fatal condición (rogerset al., 2004;Pabellónet al., 2011;
marcoet al., 2014). Dentro de las áreas protegidas africanas, las Phillipset al., 2015;Sierraet al., 2017).
poblaciones de grandes mamíferos se han reducido en un 59% en el
mismo período de tiempo, y actualmente el 23% de los mamíferos Los problemas de bienestar animal relacionados con el manejo y la
(africanos) están amenazados según la Lista Roja de Especies translocación de la vida silvestre pueden ser muy emotivos. Hay una
Amenazadas de la Unión Internacional para la Conservación de la mayor conciencia de la difícil situación de la vida silvestre en todo el
Naturaleza (UICN) Lista Roja (Schipperet al., 2008;di marcoet al., 2014). mundo y la necesidad de su tratamiento ético. La trágica alta tasa de
mortalidad de las pérdidas de rinocerontes negros durante los muy
La introducción o reintroducción de especies a través de la publicitados proyectos de translocación en Kenia y Sudáfrica en 2018
translocación a áreas en su área de distribución anterior se practica recibió severas críticas, debido a lo que se percibía como muertes
ampliamente y cada vez más en respuesta a la pérdida agravante de prevenibles (África geográfica, 2018;Noticias24, 2018). Cada vez más,
hábitat, las devastadoras tasas de caza furtiva y los climas más cálidos y cuando la intención ha sido un objetivo importante de conservación, no
secos experimentados (Tarsziszet al., 2014;Marrón, 2015). El cambio se pueden permitir pérdidas.
climático en continentes que ya son en gran parte secos, como África,
Aunque los conservadores tienen en cuenta el bienestar de los
ya ha resultado en una disminución de las áreas habitables para la vida
animales en las translocaciones, todavía se carece en gran medida de
silvestre (Marrón, 2015). Hay más esfuerzos de translocación con el
un conocimiento profundo de la fisiología de los individuos y las
objetivo de restaurar el equilibrio ecológico o preservar especies
especies (Tarsziszet al., 2014). La tasa de miopatía de captura durante y
amenazadas individuales a medida que más especies requieren
después de la translocación, como resultado maligno del estrés, puede
esfuerzos de conservación (Tarsziszet al., 2014). La introducción de
ser indicativa de qué tan bien se abordó el bienestar animal en una
especies de mamíferos grandes extralimitales también se practica
especie en una operación de captura (Mc Kenzie, 1993;Dechen Quinnet
ampliamente con fines económicos y de observación pública de
al., 2014). El conocimiento de una especie, el manejo y la experiencia
animales en áreas protegidas y, a menudo, requiere un manejo activo
ayudan a reducir el estrés durante la translocación (Dechen Quinnet al.,
intensivo (incluido el movimiento de animales) a partir de entonces (
2014).
Molineroet al., 2013;Bro-Jorgensen y Mallon, 2016).
Convencionalmente, se cree que surge del estrés infligido y el
La translocación de vida silvestre es una herramienta de conservación esfuerzo físico que típicamente ocurre con la persecución, captura,
ampliamente utilizada, pero desafortunadamente puede tener una baja tasa restricción o transporte intensos prolongados o breves de
de éxito (Dickens et al., 2010;Tarsziszet al., 2014). Las razones de esto no se animales salvajes (Wallaceet al., 1987;Hartupet al., 1999). La
han identificado claramente; puede estar relacionado con la falta de una condición no solo se limita a los animales salvajes sujetos a captura
investigación adecuada de las muertes y un seguimiento a largo plazo de las (y translocación), sino que también puede ocurrir en animales de
personas y grupos trasladados (Dickenset al., 2010). zoológico, ya que pueden estar crónicamente estresados debido
al confinamiento (Dickenset al., 2010;Masón, 2010). Clínicamente,
Los mecanismos fisiológicos que aseguran la supervivencia de
el animal suele presentar una combinación de cualquiera de los
una forma de vida cuando se altera su homeostasis (como la huida
siguientes signos: letargo, rigidez muscular, debilidad,
de un depredador, la reproducción o el ejercicio) son inherentes a
incoordinación, decúbito, parálisis parciales (paresia), acidosis
ese organismo. La miopatía de captura es una manifestación
metabólica, mioglobinuria y muerte (Chalmers y Barrett, 1977;
fisiopatológica en la que las defensas biológicas inherentes al
Spraker, 1993). La macropatología típicamente revela necrosis
estrés de un animal han fallado o están en proceso de fallar (
muscular, médulas renales teñidas de rojo oscuro y orina de color
Dickenset al., 2010;Blumsteinet al., 2015). Es una condición que
oscuro.Harthoorn y Van der Walt, 1974). Existen variaciones de
causa marcada morbilidad y mortalidad predominantemente en
estos hallazgos macroscópicos clásicos y parecen depender de
animales salvajes de todo el mundo (Spraker, 1993;la grangeet al.,
varios factores.
2010;Paterson, 2014) y a menudo se documenta durante los
procedimientos de captura y translocación en el sur de África y No hay una duración específica antes de que se presente la muerte, pero
África (Garaiet al., 2005;Grange y La Grange, la muerte puede ocurrir en unos pocos minutos, horas, días o incluso
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Fisiología de la conservación• Volumen 7 2019 Artículo de revisión
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semanas después del evento desencadenante (Harthoorn, 1976; la importancia de comprender mejor las causas, el tratamiento y la
Spraker, 1993). La condición conlleva un pronóstico grave, pero hay prevención de esta condición fatal.
informes ocasionales de tratamiento exitoso (Spraker, 1993; rogerset al.
, 2004). Se necesitan esfuerzos intensivos para el tratamiento, y estos Se ha planteado la hipótesis de que la presencia humana, la
normalmente son prolongados, en su mayoría inespecíficos y de contención y el miedo añadido al ruido de los vehículos motorizados
naturaleza de apoyo (rogerset al., 2004;Herreroet al., 2005;busingaet al., durante la captura son los principales factores estresantes que activan
2007). Por lo tanto, en la naturaleza, el tratamiento a menudo no es la respuesta de "lucha o huida" en estos animales.Spraker (1993))
factible (Paterson, 2014). propusieron que las buenas prácticas de manejo reducen el estrés que
experimentan los animales durante la captura y el traslado,
Esta revisión proporciona una descripción general amplia de lo que disminuyendo la incidencia de miopatía de captura a<2%. A pesar de
se sabe sobre la miopatía de captura en la vida silvestre. La atención se estas recomendaciones, la miopatía de captura todavía ocurre,
centrará en la presentación clínica y fisiopatológica de la afección, los principalmente por no conocer los mecanismos fisiopatológicos
posibles tratamientos, las medidas preventivas y, lo que es más subyacentes que causan esta afección y cómo el estrés y el esfuerzo

importante, las causas biológicas propuestas y los mecanismos pueden provocar daño muscular.la grangeet al., 2010;Masón, 2010).
hipotéticos. Con el fin de mejorar nuestra comprensión y diseñar
Finalmente, no hay datos publicados que reflejen con precisión cuántos
nuevas estrategias para estudiar esta condición, la miopatía de captura
animales mueren a causa de la miopatía de captura. Las razones pueden variar,
se comparará con otras condiciones que causan miopatía que se
pero podrían simplemente mantenerse en secreto por razones financieras o de
presentan con una fisiopatología similar en humanos y especies de
bienestar animal o simplemente no registrarse en absoluto y percibirse como sin
animales domésticos.
importancia.
Antecedentes de la miopatía de captura Capture la presentación de la miopatía en

La primera descripción patológica registrada de la miopatía de animales
captura fue de 1964 en un hartebeest de Hunter (beatragus
hunteri), actualmente una de las especies de antílopes en mayor Fisiopatología
peligro de extinción (Jarrettet al., 1964). Desde este primer registro, La condición de la miopatía de captura es una condición degenerativa
más veterinarios y conservacionistas comenzaron a reconocer la muscular inducida por el esfuerzo o el estrés, a menudo fatal, que
condición y la informaron en la literatura. Sin embargo, se ha afecta a los animales salvajes capturados. La miopatía a la que se hace
realizado muy poca investigación para comprender mejor la referencia se relaciona con el daño muscular y la debilidad observados
patogenia o la biología de los mismos. La condición también tiene después de un evento extenuante. El daño muscular (rabdomiolisis) es
muchos nombres, que incluyen "estrés de captura" o "enfermedad central en la patogenia de la miopatía de captura (Harthoorn, 1976;
del músculo blanco", "rabdomiólisis por esfuerzo", "miopatía de Spraker, 1993).
tránsito", "degeneración muscular difusa", "miopatía por estrés",
"distrofia muscular" y "necrosis muscular idiopática". ', pero Cuando la membrana basal y el sarcolema de las fibras
'miopatía de captura' es el término preferido (Jarrettet al., 1964; musculares lesionadas están comprometidos (como en la
Spraker, 1993). Como resultado de su presentación similar, la rabdomiólisis), el resultado resultante es que los componentes
miopatía de captura se ha comparado con una condición humana citoplásmicos, como la mioglobina y la creatina quinasa (CK), se
conocida como rabdomiólisis por esfuerzo o golpe de calor por liberan de las fibras musculares lesionadas al torrente sanguíneo.
esfuerzo. Spraker, 1993;Vanholderet al., 2000). Además, la concentración de
lactato en sangre se eleva, lo que provoca una disminución del pH
La captura y la translocación de la vida silvestre son herramientas
y acidosis. Aunque no está confirmado, este cambio en el
esenciales en la conservación y el manejo de la vida silvestre, y ambas han
metabolismo puede contribuir a las altas temperaturas corporales
desempeñado un papel importante para asegurar la supervivencia de
observadas en las primeras etapas de la miopatía de captura.
muchas especies. En el sur de África, la captura y reubicación de la vida
Meyeret al., 2008;la grangeet al., 2010).
silvestre se ha convertido en un lugar común debido a la industria privada de
cría de animales multimillonarios que se ha desarrollado durante las últimas La lesión renal aguda ocurre con frecuencia y se cree que es uno de
cuatro décadas (Endangered Wildlife Trust, 2016). En gran parte como los efectos devastadores asociados con la mioglobinemia. La lesión
resultado de esta industria, la conservación y el valor económico de ciertas renal aguda mioglobinúrica es inducida por tres mecanismos: (i)
especies han aumentado drásticamente, con muchos animales salvajes vasoconstricción, (ii) formación de cilindros intraluminales y (iii)
individuales alcanzando precios de subasta que superan el millón de dólares citotoxicidad inducida por hemoproteínas.Vanholderet al., 2000). La
estadounidenses (Bosveld Vleissentraal, 2017). Por lo tanto, la pérdida de un vasoconstricción esplácnica prolongada de la fase de lucha o huida de la
animal individual puede presentar una pérdida económica sustancial o de respuesta al estrés también puede provocar isquemia renal. La
conservación. Además, más animales salvajes han sucumbido a la miopatía vasoconstricción, que provoca una disminución de la perfusión renal,
de captura que cualquier otra enfermedad en las últimas décadas (la grange produce daño hipóxico en los glomérulos y túbulos y proteinuria que
et al., 2010). El alto riesgo financiero de la pérdida de animales salvajes puede provocar la obstrucción de los túbulos renales, reduciendo la
debido a la miopatía de captura enfatiza tasa de filtración glomerular.
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(Spraker, 1993;Vanholderet al., 2000). Por lo general, la membrana basal acidosis puede estar presente, como lo indica un pH sanguíneo bajo (
glomerular filtra fácilmente la mioglobina, pero la acidosis metabólica Harthoorn, 1976). La acidosis, si es lo suficientemente grave, provoca
subyacente es un impulsor de la precipitación de mioglobina, lo que da desequilibrios electrolíticos, lo que provoca fibrilación cardíaca y
como resultado la formación de cilindros. Un producto de muerte. Sin embargo, la hemólisis y el daño muscular provocarán
descomposición de la mioglobina, llamado ferrihemato (una forma de hiperpotasemia y afectarán la conducción neuronal normal en el
hierro libre) tiene efectos nefrotóxicos directos, al catalizar la corazón, lo que provocará fibrilación cardíaca y, en última instancia, la
producción de radicales libres (p. ej., radicales hidroxi) que dan como muerte. Esta fibrilación se exacerbará si hay un alto nivel de adrenalina
resultado una lesión celular oxidativa (Vanholderet al., 2000;Baxter y circulante de las glándulas suprarrenales (Harthoorn, 1976;guis et al.,
Moore, 2003). El centro hemo de la mioglobina también produce lesión 2005).
renal directa al iniciar la peroxidación lipídica.Vanholderet al., 2000).
Ahora también es evidente que, utilizando un modelo de ratones con Este síndrome de shock de captura tiene una fisiopatología
rabdomiolisis, la mioglobina liberada del músculo dañado puede subyacente similar al shock vasogénico neurológico. El
principal factor distintivo entre los dos es la presencia de

aumentar la vasoconstricción dentro de las arteriolas aferentes renales.
Liuet al., 2017). Eventualmente, la insuficiencia orgánica múltiple y la rabdomiólisis en el síndrome de shock de captura y la proteína
muerte siguen a la insuficiencia renal aguda inducida por mioglobina.la de mioglobina resultante detectada en los túbulos renales, que
grangeet al., 2010). Por lo tanto, la rabdomiólisis puede considerarse la es la causa principal de la lesión renal.Vanholderet al., 2000;
neoplasia maligna primaria en la miopatía de captura. guiset al., 2005;Oberem y Oberem, 2011). Distinguir entre
estas dos condiciones no las hace mutuamente excluyentes.
Adicionalmente, se considera que la miopatía de captura es
Signos clínicos y patología. una continuación del estado de shock inicial. Durante la fase
de choque, se cree que la hipoxia isquémica inicia la lesión
Clásicamente, los signos clínicos iniciales observados en animales que
renal y muscular. Al sobrevivir a esta fase, la lesión renal en los
sufren de miopatía de captura son ansiedad, escalofríos, respiración
animales se ve agravada por los subproductos proteicos de la
acelerada, cuello doblado (tortícolis), orina de color rojo oscuro e
rabdomiólisis grave (Spraker, 1993).
hipertermia. En casos más prolongados, los animales también pueden
presentar cojera o rigidez en las extremidades, pérdida de apetito y
Síndrome mioglobinúrico agudo o atáxico
estreñimiento y pueden parecer débiles o letárgicos. Una vez que el
animal presenta estos signos, la probabilidad de recuperación es muy Este síndrome es el que se observa con mayor frecuencia y puede
baja (Wallace et al., 1987;Spraker, 1993;la grangeet al., 2010). ocurrir horas o días después del evento de captura. Los animales
pueden presentar ataxia, tortícolis y mioglobinuria en diversos grados.
Aunque los animales que padecen miopatía de captura a
Se observan las mismas elevaciones en las enzimas séricas que antes
menudo presentan estos síntomas, existe una gran variación en su
(AST, CK y LDH), pero el nitrógeno ureico en sangre (BUN) también está
presentación, lo que ha llevado a varios autores a clasificar la
elevado (Harthoorn, 1976;Spraker, 1993). Afortunadamente, es mejor
miopatía de captura en diferentes síndromes (Harthoorn, 1976;
que un animal con síntomas leves sobreviva. En la patología
Spraker, 1993;la grangeet al., 2010;Paterson, 2014). Harthoorn
macroscópica, los riñones están de color rojo oscuro e hinchados, y la
(1976)) ySpraker (1993)) cada uno describió cuatro síndromes que
vejiga puede estar vacía o contener un pequeño volumen de líquido de
se parecen mucho entre sí. La principal diferencia, sin embargo, es
color marrón rojizo. En los músculos flexores y extensores de las
queHarthoorn (1976)) se refiere más a un marco de tiempo y
extremidades y en los músculos cervicales y lumbares se observan
signos clínicos asociados, mientras queSpraker (1993)) se centra
áreas blandas, pálidas y secas con focos blancos centrales (necrosis
más en las presentaciones clínicas (Harthoorn, 1976;Spraker, 1993;
muscular severa, signo clásico de miopatía de captura) (Spraker, 1993;
Montañéet al., 2002;Paterson, 2014). Los cuatro síndromes
Roe y Spraker, 2012;Blumsteinet al., 2015).
descritos son los siguientes.
Los músculos primarios afectados son los cuádriceps y los
músculos gastrocnemios. Cuanto más tiempo sobrevive el animal,
Síndrome de shock hiperagudo o de captura
más prominente es la patología muscular (Harthoorn, 1976;
La muerte súbita de un animal salvaje puede ocurrir durante la captura Spraker, 1993;Meyeret al., 2008). En la histopatología, las
o hasta algunas horas después (1 a 6 horas después de la captura). El principales lesiones se encuentran en los riñones y el músculo. Los
animal puede presentar taquipnea, taquicardia, pulso débil, hipertermia túbulos renales aparecen dilatados y necróticos, y hay cilindros de
y letargo e incluso puede morir. Las lesiones macroscópicas en la mioglobina. Las fibras musculares están hinchadas con pérdida de
autopsia incluyen congestión intestinal, hepática y pulmonar. Se puede estrías, fragmentación de miofibrillas y picnosis nuclear
encontrar sangre en la luz del intestino delgado. En la histopatología, subsarcolémica; este último representa una condensación
son evidentes las áreas multifocales de necrosis en el cerebro, el irreversible de cromatina en el núcleo de una célula que está
hígado, las glándulas suprarrenales, los ganglios linfáticos, el bazo, el experimentando muerte celular programada (Harthoorn, 1976;
páncreas, los riñones, el corazón y los músculos esqueléticos. rociadoret al., 1987; Wallaceet al., 1987;Montañéet al., 2002;la
Harthoorn, 1976;Spraker, 1993). La bioquímica del suero de laboratorio grangeet al., 2010). La otra característica distintiva de este
puede ilustrar una actividad enzimática elevada para la lactato síndrome es que el tejido cardíaco a menudo se ve gravemente
deshidrogenasa (LDH), CK y aspartato aminotransferasa (AST) (Spraker, afectado, lo que respalda un posible cambio de nombre de este
1993;Paterson, 2014). Metabólico síndrome a miocardiopatía inducida por captura.En forma, 2017).
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Síndrome muscular subagudo o roto y Spraker, 2012). El uso de tranquilizantes durante y después de la
captura ha ayudado a reducir la aparición de miopatía por captura, pero
Los animales con este síndrome parecen normales, pero dentro de 1 a 2
en el mejor de los casos sigue siendo anecdótico. Sin embargo, no ha
días después de la captura aparecen signos clínicos. En su mayoría,
eliminado las muertes relacionadas con la miopatía de captura debido,
mueren a los pocos días o pueden sobrevivir durante algunas semanas (
en parte, a factores humanos y a los métodos de captura empleados (la
Harthoorn, 1976;Spraker, 1993). Los animales se presentan típicamente
grangeet al., 2010). Por ejemplo, es bien sabido que si los miembros del
con músculos gastrocnemios rotos que resultan en cuartos traseros
personal de campo no están adecuadamente capacitados en el manejo
caídos e hiperflexión de los corvejones (Harthoorn, 1976;Spraker, 1993;
o sujeción correctos de una especie específica, esto puede representar
Paterson, 2014). A menudo, estos animales son incapaces de
un riesgo para estos animales. Además, las restricciones de costos
mantenerse en pie, lo que da lugar a una tetraplejía. La tortícolis es
pueden eliminar la opción de utilizar un helicóptero o un veterinario con
evidente como resultado de una lesión del músculo cervical (Harthoorn,
acceso a medicamentos de captura, lo que puede dar lugar a que un
1976).
operador de captura opte por utilizar métodos menos que óptimos para

Las lesiones musculares son similares al síndrome fines de captura y translocación. Además, si los métodos de captura
mioglobinúrico atáxico pero son más graves y extensas. Las apropiados no son realizados correctamente por personal bien
lesiones también ocurren en la extremidad anterior, el diafragma y capacitado que tenga un conocimiento profundo de la especie en
los músculos cervicales y lumbares (Harthoorn, 1976;Luiset al., cuestión, puede resultar en un aumento de la mortalidad. Además, la
1977;Spraker, 1993). La mionecrosis monofásica es el principal falta de reconocimiento y registro de las muertes por miopatía de
hallazgo histopatológico en estos músculos. La proliferación de captura puede tener un impacto negativo en el informe preciso de su
sarcolema con regeneración muscular y fibrosis es más evidente prevalencia.
en esta condición y se utiliza para distinguir entre la forma
La terapia de miopatía de captura consiste principalmente en
subaguda y crónica de la miopatía de captura.Spraker, 1993;
un tratamiento de apoyo con éxitos anecdóticos informados
Paterson, 2014). LDH, CK y AST están marcadamente elevados,
después de algunos esfuerzos intensivos (Spraker, 1993;Herreroet
mientras que el BUN es normal o ligeramente elevado (Harthoorn,
al., 2005; busingaet al., 2007). El mayor éxito en el tratamiento
1976;Spraker, 1993; Paterson, 2014).
parece lograrse en animales que desarrollan el síndrome
mioglobinúrico agudo o atáxico. El tratamiento del síndrome
Debilidad crónica o síndrome per-agudo tardío muscular subagudo o roto es sintomático y prolongado. Por su
naturaleza, el pronóstico para los animales con este síndrome es
Este síndrome ocurre raramente.Harthoorn (1976)) también se refirió a muy pobre debido a la lesión tisular vital grave, a menudo
esta fase como la «fase indefinida». Por lo general, estos animales han permanente, que se produce. En el síndrome de shock hiperagudo
sido capturados al menos una vez en el pasado. Cuando están o de captura muchas veces no hay tiempo suficiente para iniciar el
expuestos a un segundo evento estresante, generalmente leve (a tratamiento, y debido a la gravedad de la fisiopatología, es difícil
menudo otra captura), la muerte ocurre en unos pocos minutos ( implementar un tratamiento efectivo. El único consejo que se
Montañéet al., 2002). Los animales intentarán escapar pero de repente puede dar en el síndrome tardío o crónico es que los animales se
se pararán, mostrarán midriasis pupilar y morirán (Spraker, 1993). Las manejen con delicadeza (sin estrés) después de los eventos de
lesiones en la patología macroscópica son leves con unas pocas o captura (Harthoorn, 1976).
ninguna zona necrótica pálida visible en los músculos. Sin embargo, la
histopatología revela rabdomiólisis en el músculo esquelético, Las terapias actuales que se utilizan para el tratamiento de
típicamente en las extremidades posteriores.Harthoorn, 1976;Chalmers la miopatía de captura y otras afecciones que causan
y Barrett, 1977;Luiset al., 1977). El tejido cardíaco también muestra rabdomiólisis se resumen entabla 1. La eficacia de muchas de
fibrosis intersticiales variables (Harthoorn, 1976). La patogénesis estas terapias no ha sido validada y la mayoría de estas
subyacente parece estar relacionada con un hiperadrenalismo terapias son difíciles de aplicar en la práctica en condiciones de
repentino que promueve un incidente de hiperpotasemia, campo. Desafortunadamente, una vez que un animal muestra
interrumpiendo la despolarización de la membrana de las células signos clínicos de miopatía de captura, especialmente la
cardiomiocíticas, lo que resulta en una fibrilación ventricular fatal. aparición de orina de color oscuro, el pronóstico es malo. Esto
Montañéet al., 2002). destaca la necesidad de ensayos clínicos adecuados en la
miopatía de captura.
Lo que es evidente en la clasificación de las diversas fases o
síndromes es que la rabdomiólisis muscular juega un papel central
en la presentación patológica y el resultado de la miopatía de Prevención de la miopatía de captura
captura.
La mejor medida para prevenir la miopatía de captura es asegurarse de
que los animales estén limitados a causas externas de estrés. Aunque
Tratamiento de la miopatía de captura todavía no se ha probado clínicamente en entornos controlados, las
medidas preventivas incluyen el uso del método de captura correcto, la
Actualmente, no existe un tratamiento que asegure la recuperación de planificación adecuada, el uso de tranquilizantes y drogas de
la miopatía por captura. El enfoque más exitoso es la adopción de inmovilización, habituación, enfriamiento de los animales y el medio
buenas prácticas preventivas (busingaet al., 2007;Hueva ambiente (p. ej., hora del día y temperatura).
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Tabla 1:Un resumen de los regímenes de tratamiento informados y/o propuestos para la miopatía de captura y otras formas de rabdomiolisis
Régimen de gestión del tratamiento Sentido práctico Evidencia de éxito Referencias
Analgésicos
opioides Fácil de administrar; caro No existen ensayos ni estudios clínicos Spraker (1993),
Para aliviar cualquier dolor que el animal pueda indicando su eficacia o éxito en el paterson (2014)
experiencia por miopatía tratamiento de la miopatía por captura.
de captura
Inhibidores de la inflamación
Corticoides y no esteroides Spraker (1993),

Relativamente barato Múltiples combinaciones de medicamentos que incluyen
medicación antiinflamatoria otro tratamiento mostró algunas pozoset al.(2009),

Para inhibir la inflamación mejoras en las aves. Pabellónet al.(2011)
respuesta y actuar como analgésico Un perro con rabdomiólisis recuperado , paterson (2014)
utilizando una combinación de tratamientos.
No existen ensayos ni estudios clínicos
indicando su eficacia o éxito en el
tratamiento de la miopatía por captura.
Inhibición química de la contracción muscular.
dantroleno Muy caro, sensible a Utilizado con éxito en el tratamiento de watsonet al.(1993),
¿Es un medicamento registrado para el tratamiento de ligera, poca solubilidad en agua y síndrome neuroléptico maligno y Edwardset al.(2003),
hipertermia maligna grandes cantidades requeridas en espasticidad en humanos. McKenzieet al.(2004),
Actúa directamente sobre la rianodina animales grandes Puede causar Cierto éxito reportado para prevenir pozoset al.(2009),
receptor para evitar la liberación efectos adversos Rabdomiólisis por esfuerzo recurrente en paterson (2014),
de calcio del retículo incluyendo debilidad muscular, caballos. Schneiderbangeret al.
sarcoplásmico hepatotoxicidad y Un perro con rabdomiólisis recuperado (2014),
deterioro neurológico completamente usando una combinación de Choíet al.(2017)
tratamientos.
Ningún beneficio directo en el tratamiento de
golpe de calor por esfuerzo en humanos.
No existen ensayos ni estudios clínicos
indicando su eficacia o éxito en el
tratamiento de la miopatía por captura.
Corrección de la acidosis
Bicarbonato de sodio Relativamente barato Tratamiento de cebra salvaje (cebra equus) Harthoornet al.(1974),
Solución de NaHCO3en solución salina Titulación contra el pH de la sangre después de la captura Forsythe y Schmidt
Infusión titulada contra el pH de la sangre valores es muy difícil, 9 de 12 animales tratados (2000),
Para mantener el volumen circulatorio y requiere mucho tiempo y sobrevivió. Bagleyet al.(2007),
aliviar la acidosis metabólica, la caro Todos los animales no tratados pozoset al.(2009),
hiperpotasemia y la mioglobinuria Muy difícil de realizar en sucumbió a la captura paterson (2014)
condiciones de campo miopatía
Los signos post-mortem eran típicos
de miopatía de captura.
Alivio inmediato del corazón
disfunción y disnea. Tratamiento
con bicarbonato para la acidosis
perdió el favor con los años. Otros casos no
reportaron ningún efecto sobre
capturar el resultado de la miopatía.
Fluidoterapia Relativamente barato Aunque se usa con frecuencia para prevenir Bagleyet al.(2007),
Infusión de solución salina o Ringer lactato daño renal en rabdomiolisis humana Valberg (2009)
y equina, no existen estudios clínicos
que determinen su eficacia en fauna
silvestre con miopatía de captura.
Continuado
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Tabla 1:Continuado
Régimen de gestión del tratamiento Sentido práctico Evidencia de éxito Referencias
Apoyo nutricional y suplementación antioxidante.

Alimento nutritivo añadido durante el Relativamente barato Aunque se reportó cierto éxito chalmerset al.(1979),
tratamiento prolongado y proceso de Puede tener efectos adversos en en las miopatías metabólicas humanas, no graffamet al.(1991),
rehabilitación de animales que se altas dosis existen pruebas directas o estudios Haya (1997),
recuperan de miopatía de captura controlados que sugieran la eficacia de rogerset al.(2004),
Administración intravenosa u oral de cualquier suplemento antioxidante o alimento Herreroet al.(2005),
compuestos antioxidantes como nutritivo para tratar la miopatía de captura. Van Adel y
vitamina e, Tarnopolsky (2009),

selenio, pozoset al.(2009);
coenzima Q10 y Parikhet al.(2009);
l-carnitina Pabellónet al.(2011),
montgomeryet al.
(2011);Landóet al.
(2012),Valberg (2016)
alivio de la ansiedad
Ansiolíticos (p. ej., benzodiazepinas y Relativamente barato; No existen estudios clínicos o evidencia para Pabellónet al.(2011);
algunos tranquilizantes) posibles efectos secundarios sugieren que trata con éxito la Wolfe y Miller (2005)
Para reducir la rigidez muscular y cualquier miopatía de captura.
más estrés
Suplemento de oxígeno hiperbárico
Rabdomiólisis inducida por fármacos Poco práctico en animales de campo No existen ensayos clínicos que demuestren su Abdaláet al.(2006),
en un humano. condiciones; preocupación de eficacia en la vida silvestre que sufre de Parikhet al.(2009)
Tratado con éxito con el toxicidad del oxígeno miopatía de captura
uso conjunto de oxígeno
hiperbárico
Enfriamiento
Inmersión en agua helada y rociado de agua. Barato La eficacia de la inmersión en agua fría ha Arnemo y Caulkett
con o sin ventilación, infusión de Puede llevar mucho tiempo y ha sido probado en estudios de casos de (2008),Raeet al.(2008),
solución salina fría puede tomar mucho tiempo para humanos con golpe de calor por esfuerzo. No Sawickaet al.(2015)
Aliviar la hipertermia en humanos que la temperatura alcance existen ensayos clínicos que demuestren que
y animales con golpe de calor normalidad el enfriamiento puede tratar o prevenir
por esfuerzo o hipertermia Si la hipertermia no es con éxito la miopatía de captura.
diagnosticado y tratado
adecuada morbilidad y
mortalidad puede ocurrir
Algunos métodos son
poco práctico en el campo
método de captura El fracaso de la restricción química y la posterior tranquilización

conducirá a una mayor respuesta al estrés, lo que puede resultar en un
Decidir si usar restricción física o química y qué tipo de trauma y posiblemente incluso capturar miopatía. Esta falla es el
restricción usar, es una decisión que estará dictada por la resultado de la falla del equipo y de los dardos, la falta de preparación y
economía, el nivel de experiencia del operador, la ética, el planificación, la comunicación y ejecución deficientes del personal y la
medio ambiente y las especies a capturar. selección deficiente y la dosificación insuficiente de los medicamentos
de inmovilización (Spraker, 1993;la grangeet al., 2010; Atkinsonet al.,
Para la inmovilización química, el tipo de fármacos de inmovilización 2012).
utilizados está determinado por la especie a capturar, la disponibilidad
de los fármacos de inmovilización, la vía de administración y el sistema Es posible inmovilizar a los animales físicamente con o sin
de administración (oral, jeringa de pértiga o pistola de dardos). tranquilización. Debido a la naturaleza práctica de este tipo de
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técnica, la experiencia adecuada de un operador es esencial para contribuir al desarrollo de la miopatía de captura (Meyer et
garantizar que los animales se manipulen de una manera que minimice al., 2008).
la respuesta al estrés. En el campo se utilizan diferentes métodos
adaptados a la operación en cuestión, que incluyen Los medicamentos inmovilizantes también pueden alterar la
termorregulación. Opioides (inmovilizador) yα2Se sabe que los
agonistas (sedantes) alteran la termorregulación y pueden
• Restricción física directa: en su mayoría apropiada para aves pequeñas y
contribuir a la hipertermia inducida por la captura (Fahlmanet al.,
reptiles y no adecuada para su uso en la vida silvestre más grande que
2008;Mayer, 2009). Aunque aún no se comprende, se cree que los
deambula libremente.
opioides causan hipertermia a través de la estimulación simpática,
• Cuerdas: a menudo se utilizan para sujetar y manipular animales,
lo que aumenta el metabolismo y la producción de calor resultante.
pero pueden causar estrés y trauma tanto al animal como al
Mayer, 2009;Atkinsonet al., 2012). Además, se sabe que muchas de
manipulador si no se usan adecuadamente.
las drogas que se usan en la vida silvestre como la ketamina, el
• Redes de arrastre o redes de lanzamiento: preferidas para la captura masiva
haloperidol, el diazepam, la naltrexona y la succinilcolina inducen

de antílopes más pequeños. Las especies excitables podrían sucumbir
rabdomiolisis directamente en humanos (guiset al., 2005).
rápidamente; por lo tanto, es necesaria una rápida tranquilización para
calmar a los animales.
• Pistola de red: se usa para animales individuales y requiere un El uso de tranquilizantes de acción prolongada después de la
operador capacitado y capacitado para garantizar la seguridad captura ha mostrado un gran beneficio al reducir la incidencia de
del animal. miopatía de captura y la mortalidad por>20% a<2% (la grange et al.,
• Barreras físicas: la construcción de una cerca o una red 2010). Sin embargo, estos medicamentos deben usarse con precaución
sombreada para manipular el movimiento direccional de los ya que los casos de sobredosis pueden provocar efectos secundarios no
animales en grandes bomas se usa a menudo en las operaciones deseados, como anorexia y signos extrapiramidales (Atkinson et al.,
de captura masiva (Grange y La Grange, 2006;la grangeet al., 2012). Los efectos extrapiramidales provocan un aumento de la
2010; Atkinsonet al., 2012). actividad muscular descontrolada y, por lo tanto, pueden desempeñar
un papel en el desarrollo de la miopatía de captura.
Planificación adecuada del proceso de captura

El objetivo principal del proceso de captura debe ser reducir el habituación
estrés durante la operación a través de una adecuada evaluación Antes de ejecutar una captura, se ha recomendado que, siempre que
de riesgos y planificación de contingencias (Grange y La Grange, sea posible, los animales silvestres deben estar expuestos a la presencia
2006). En particular, se debe minimizar la duración del ejercicio, la de humanos y vehículos motorizados (habituados) para intentar reducir
manipulación y el transporte de los animales. Alcanzar estos la respuesta de estrés a la captura. También se debe permitir a los
objetivos requiere una planificación y recursos significativos que animales el tiempo adecuado para que se habitúen a un nuevo entorno
incluyen la reducción del tiempo dedicado a recoger, cargar, antes de repetir los eventos de manipulación (la grange et al., 2010).
sujetar o inmovilizar y transportar a los animales (Grange y La Para algunas especies, la habituación antes de procedimientos menores
Grange, 2006;la grangeet al., 2010;Atkinsonet al., 2012). Un equipo como vacunas, venopunción y exámenes físicos puede ser adecuada
de captura experimentado y calificado con el conocimiento para permitir una restricción mínima o nula (Meyeret al., 2008;Paterson,
adecuado de las especies específicas que se capturan es vital para 2014). Para que se produzca este grado de habituación y reducción de
reducir el estrés y el trauma de los animales (Atkinsonet al., 2012). la respuesta al estrés, se requiere una desensibilización gradual
Estas prácticas reducen la incidencia pero no eliminan la aparición continua, pero es muy difícil de lograr en animales salvajes de vida libre.
de miopatía de captura. Plantea una pregunta importante sobre
por qué ciertas especies o animales individuales específicos dentro
de la misma especie son más susceptibles a desarrollar miopatía
de captura que otros (Meyeret al., 2008;la grangeet al., 2010;
Enfriamiento
Masón, 2010;Atkinsonet al., 2012).
Se cree que la hipertermia desempeña un papel en el desarrollo de la
miopatía por captura. Por lo tanto, se ha convertido en una práctica
El uso de tranquilizantes e inmovilización.
común intentar enfriar activamente a los animales que desarrollan
La administración de tranquilizantes, sedantes y, a veces, drogas hipertermia inducida por la captura.Mayer, 2009). Esta práctica se
inmovilizantes durante los procedimientos de captura son prácticas origina a partir del conocimiento obtenido del golpe de calor clásico y
recomendadas que parecen disminuir la incidencia de miopatía de de esfuerzo (Raeet al., 2008). Si la temperatura central supera los 41◦C,
captura y mejoran las tasas de supervivencia. Sin embargo, el uso de el individuo se sumerge en un baño de hielo donde, después de una
medicamentos no debe ser un sustituto de una mala planificación, falta ventilación activa, puede ser necesario hasta que la temperatura
de habituación o malas técnicas de manejo de los animales (la grangeet corporal vuelva a la normalidad. Se cree que la duración de la
al., 2010). De hecho, el uso de estos medicamentos no tiene efecto en la hipertermia, y no su magnitud, es el principal factor diferenciador en el
reducción del inevitable aumento de la temperatura corporal de los resultado del golpe de calor en humanos. Por lo tanto, se requiere un
animales capturados, y si se prolonga, esta hipertermia puede enfriamiento efectivo y rápido (Casaet al., 2012). lo adverso
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El impacto de la duración y la magnitud de la hipertermia aún no se ha Condiciones de miopatía similares en

determinado en la vida silvestre capturada.
mamíferos
A pesar de no conocer las consecuencias reales de la
hipertermia inducida por la captura, se emplean muchos métodos Existen muchas condiciones que se presentan con hipertermia y
para enfriar a los animales salvajes capturados hipertérmicos, que rabdomiólisis en los mamíferos, pero cada una con una causalidad
van desde el rociado con agua, el envasado con hielo, la diferente. Estos incluyen, entre otros, golpe de calor por esfuerzo,
administración de líquidos intravenosos fríos, los rociadores de lesión por aplastamiento, hipertermia maligna y rabdomiólisis por
niebla y el uso de enemas de agua fría (Sawickaet al., 2015). El esfuerzo.
rociado con agua parece el método más práctico y efectivo para
enfriar animales hipertérmicos en el campo (Sawickaet al., 2015).
Aunque el enfriamiento eficaz no protegió ni previno ninguno de Golpe de calor por esfuerzo en humanos
los cambios fisiopatológicos asociados que se indujeron en el

blesbok capturado (Damaliscus pygargus phillipsi), los hallazgos El golpe de calor por esfuerzo puede ocurrir después de un ejercicio
sugieren que la contribución de la hipertermia inducida por excesivo en humanos no aptos, y rara vez en atletas altamente
captura puede ser menor de lo que se pensaba anteriormente (En entrenados. También se ha denominado 'mioglobinuria de marcha' ya
forma, 2017). que es una condición prominente que se presenta después de un
esfuerzo intenso en los primeros 6 meses de entrenamiento militar
básico en nuevos reclutas (Spraker, 1993;Rae et al., 2008;Capacchione y
Muldoon, 2009;Landóet al., 2012). La condición es rara pero, una vez
Condiciones ambientales
presente, a menudo es fatal. Aunque la hipertermia ocurre en esta
Una recomendación habitual para prevenir la miopatía de captura o condición, debe distinguirse del golpe de calor clásico o asociado al
limitar las complicaciones asociadas con la hipertermia es evitar las medio ambiente. Este último es el resultado de un control
operaciones de captura en días calurosos o durante las horas del día en termorregulador ineficaz cuando los individuos están sujetos a altas
que las temperaturas son altas. La recomendación prescrita es no temperaturas ambientales y ocurre principalmente en los muy jóvenes
capturar animales salvajes cuando la temperatura ambiente exceda los y los ancianos. En segundo lugar, los pacientes con golpe de calor
25◦C (Atkinsonet al., 2012). Estas recomendaciones pueden provenir de clásico no sudan, mientras que en el golpe de calor por esfuerzo, los
la creencia de que la miopatía de captura es similar a la condición pacientes sudan profusamente.Raeet al., 2008).
humana del golpe de calor clásico, donde las condiciones ambientales
calientes son el catalizador principal (Raeet al., 2008;Mayer, 2009). Se cree que la mala disipación de calor de la producción de calor
endógeno causa un golpe de calor por esfuerzo (Smith, 2005). Los
síntomas prominentes son temperaturas corporales centrales
Además, la presentación clínica de la miopatía de captura es elevadas (>41◦C), mialgia, debilidad muscular (causada por
similar a la de la rabdomiólisis por esfuerzo y la insolación por rabdomiolisis muscular) y orina de color rojo oscuro
esfuerzo que se encuentran en caballos y humanos, (mioglobinuria). El mecanismo exacto que desencadena la
respectivamente, donde la hipertermia y la rabdomiólisis muscular fisiopatología aún no está claro (Baxter y Moore, 2003;Smith, 2005).
son los síntomas principales. Sin embargo, los análisis en Algunos factores de riesgo se han asociado con esta condición e
profundidad de seres humanos que sufrían insolación por esfuerzo incluyen deshidratación, enfermedades concurrentes, privación del
concluyeron que las condiciones ambientales no estaban asociadas sueño, obesidad, consumo de alcohol, mala forma física y exceso
con las temperaturas corporales elevadas y que la causa era más de ropa.guiset al., 2005;Smith, 2005). Todos estos son difíciles de
probable que fuera la producción excesiva de calor endógeno reproducir o estudiar en humanos.
dentro de los individuos (Raeet al., 2008). Se llegó a una conclusión
similar donde la magnitud de la hipertermia inducida por captura Un hecho desconcertante es que el golpe de calor por esfuerzo
en impala (Aepyceros melampus) no se asoció con las condiciones puede ocurrir en individuos saludables que están preparados y
ambientales ni con la intensidad y cantidad de esfuerzo durante el acondicionados para el evento en el que están participando. Esta
proceso de captura, sino con la propia respuesta al estrés (Meyeret perplejidad plantea la pregunta de si estos individuos pueden estar
al., 2008). Además, el enfriamiento no previno ni redujo los efectos predispuestos a desarrollar un golpe de calor por esfuerzo por un
fisiopatológicos inducidos por la captura, lo que sugiere que el mecanismo que no está asociado con condición física o salud (Raeet al.,
papel de la hipertermia inducida por la captura en la patogenia de 2008;Capacchione y Muldoon, 2009). Es importante destacar que es
la miopatía por captura puede estar exagerado.En forma, 2017). bastante normal que los corredores de resistencia de élite desarrollen
temperaturas corporales centrales.>40◦C sin desarrollar ninguna
anormalidad. Por lo tanto, pueden tolerar el calor excesivo mejor que
Aunque se implementan todas estas medidas preventivas, la las personas no entrenadas, y es muy probable que esta hipertermia
miopatía de captura sigue surgiendo, es impredecible y pone de inducida por el ejercicio no sea la causa incitante del golpe de calor por
relieve la falta de comprensión de los mecanismos biológicos que esfuerzo.Wyndham, 1977;Marinoet al., 2004). Algunos de los factores
causan esta afección. Afortunadamente, existen varias condiciones subyacentes que pueden precipitar la rabdomiolisis en esta afección
con síntomas y fisiopatología similares que pueden ayudar en el pueden incluir anomalías en el metabolismo, por ejemplo,
estudio de la miopatía de captura. enfermedades por almacenamiento de glucógeno, diabetes
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cetoacidosis, miopatías mitocondriales, hipopotasemia hipertermia maligna en humanos (Schneiderbangeret al., e

hipofosfatemia. Otras causas propuestas incluyen parasitosis muscular (triquinelosis)
2014). La y toxinas.
mutación hace que La medicación
el RYR1 sea muy sensible acrónica,
ciertos la
ingestión de medicamentos de venta libre (por ejemplo, antiinflamatorios no esteroideos)
desencadenantes, paray los
como la cafeína mejorar
agenteselanestésicos
rendimiento o el uso
generales (p. ej.,
de drogas ilícitas también se han asociado con el desarrollo de rabdomiólisis
halotano). Los y, potencialmente,
desencadenantes con la
provocan el liberación
golpe deincontrolada
calor por de Ca2+
esfuerzo.watsonet al., 1993;Baxter y Moore, 2003). desde el retículo sarcoplásmico hacia las fibras musculares, lo que
resulta en una contracción muscular prolongada. Esta contracción da
como resultado un estado hipermetabólico que se presenta con un
aumento del metabolismo aeróbico y anaeróbico, lo que lleva a hipoxia,
acidosis metabólica, aumento de CO2producción e hipertermia.
Al igual que la miopatía por captura, el tratamiento para el golpe de calor
Además, el Ca sarcoplásmico2+La reabsorción utiliza grandes cantidades
por esfuerzo es limitado y por lo general implica un enfriamiento rápido
de trifosfato de adenosina (ATP), agotando las reservas intracelulares
sumergiendo al paciente en agua helada. Sin embargo, si el diagnóstico y el
de ATP, fosfocreatina y glucógeno. Estos efectos resultan en rigidez

tratamiento se retrasan, este tratamiento puede fracasar (Baxter y Moore,
prolongada y rabdomiólisis (Wappler, 2001; Schneiderbangeret al., 2014
2003). La hipertermia que se produce durante los episodios de insolación por
).
esfuerzo generalmente continúa después de que el ejercicio ha cesado, lo
que indica que el origen del calor no proviene de la contracción de los Los anestésicos inhalatorios halogenados volátiles y el relajante
músculos, sino de "generadores de calor" aún desconocidos.Raeet al., 2008). muscular succinilcolina son los desencadenantes más comunes de
la hipertermia maligna. La exposición no siempre desencadena la
afección, y se postula que la afección podría depender de la dosis (
Existen muchas similitudes entre el síndrome mioglobinúrico Capacchione y Muldoon, 2009;Schneiderbangeret al., 2014). Sin
atáxico de la miopatía de captura en animales y el golpe de calor embargo, la hipertermia maligna no necesariamente tiene que ser
por esfuerzo en humanos. Estas similitudes incluyen hipertermia, inducida por fármacos. El estrés emocional o físico severo también
rabdomiolisis y mioglobinuria. Puede ser que los desencadenantes puede ser un desencadenante y ha sido bien descrito en cerdos (
sospechosos y los factores predisponentes para estas condiciones Wappleret al., 2001;Schneiderbanger et al., 2014).
sean similares, pero poco conocidos o investigados (Bartschet al.,
1977).
La hipertermia maligna en cerdos también se conoce como
síndrome de estrés porcino, que causa una condición económicamente
Síndrome compartimental y rabdomiólisis por importante llamada carne pálida, blanda y exudativa. Una sola
aplastamiento mutación en el gen RYR1 es la causa de este síndrome en todas las
razas porcinas, y los animales presentan rigidez muscular, acidosis e
El síndrome compartimental puede ocurrir después de un trauma
hipertermia.fujiiet al., 1991;Moochhala et al., 1994). La glucólisis rápida,
severo como lesión por aplastamiento o fractura(s). Da como
el aumento de la formación de lactato y la necrosis muscular dan como
resultado un aumento de la presión intersticial dentro de un
resultado áreas pálidas del músculo esquelético y cardíaco, lo que da
compartimento osteofascial cerrado que limita la circulación local.
lugar al nombre de síndrome de la carne 'exudativo blando pálido' (
Este último efecto da como resultado un daño isquémico que, si se
Mitchell y Heffron, 1980). Los desencadenantes identificados incluyen
prolonga, puede causar daños irreversibles. Se cree que el
altas temperaturas ambientales, esfuerzo, peleas, apareamiento y parto
síndrome compartimental contribuye a la rabdomiolisis yviceversa.
(Mitchell y Heffron, 1982). Su etiología y presentación son muy similares
También se ha implicado en la fisiopatología de la miopatía de
a las de la miopatía de captura. Por lo tanto, como en los cerdos,
captura. Lo más probable es que la lesión renal aguda siga
Mitchell y Heffron (1980)) sugirieron que una anomalía genética puede
dependiendo de la extensión de la rabdomiólisis (Baxter y Moore,
estar presente que resulta en una respuesta anormal al estrés que hace
2003;Malinoski et al., 2004).
que esta condición ocurra en la vida silvestre.
La rabdomiólisis causada por lesiones por aplastamiento está bien

documentada en humanos, especialmente en víctimas de accidentes
Una pequeña cohorte de estudios clínicos ha propuesto una
automovilísticos y terremotos. La fisiopatología de presentación es similar al
asociación entre el golpe de calor por esfuerzo y la hipertermia maligna
golpe de calor por esfuerzo, excepto que la causa desencadenante es un
en humanos.Schneiderbangeret al., 2014). En un estudio controlado por
traumatismo externo en los músculos.Malinoskiet al., 2004).
Wappleret al.(2001), 12 pacientes que sobrevivieron a un golpe de calor
por esfuerzo fueron evaluados con la prueba europea estándar para la
hipertermia maligna conocida como "prueba de contractura in vitro".
Hipertermia maligna
Esta prueba consiste en exponer una pieza extirpada de tejido muscular
Un defecto genético bien conocido descrito principalmente en a varias concentraciones de halotano y cafeína. Diez de los doce
humanos y cerdos causa una condición conocida como hipertermia pacientes dieron positivo, uno mostró un resultado equívoco y otro fue
maligna (Wappler, 2001). Proviene de una mutación en el receptor negativo para la condición (Wappleret al., 2001). Por lo tanto, es muy
de rianodina 1 (RYR1), con su función de regular el Ca2+liberación probable que una mutación en el receptor RYR1 haga que las personas
del retículo sarcoplásmico (Wappleret al., 2001). Hasta la fecha, sufran un golpe de calor por esfuerzo. La mutación que causa la
aproximadamente 30 mutaciones en las más de 300 variaciones hipertermia maligna también se ha encontrado en caballos y perros,
del gen RYR1 se han asociado con causar pero hay muy pocos estudios
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se han realizado en fauna silvestre para concluir su presencia ( 6% y 12%) y caballos de tiro (36% de los caballos de tiro belgas) (
Alemán, 2008). Un estudio intentó determinar si la hipertermia Alemán, 2008;McCueet al., 2008). La condición se manifiesta en los
inducida por captura y la miopatía por captura podrían estar caballos cuando se ejercitan y resulta de la incapacidad de sus
asociadas con la hipertermia maligna al someter muestras de fibras musculares para utilizar el glucógeno para la síntesis de ATP.
músculo de cuatro venados de cola negra a la prueba de La causa de PSSM se ha atribuido a una mutación en el gen que
contractura in vitro. Todas las muestras fueron negativas, lo que codifica la enzima glucógeno sintasa muscular,Gys1(McCueet al.,
indica que no hay asociación (Antogniniet al., 1996). Sin embargo, 2008). El estándar de oro para el diagnóstico de PSSM es la tinción
el pequeño tamaño de la muestra y el hecho de que se probaron de Schiff con ácido peryódico de amilasa (PAS) en secciones
animales sanos, y no animales que desarrollaron miopatía de preparadas histológicamente. Una fibra muscular que alberga la
captura, hacen que los hallazgos de este estudio no sean mutación revelaría un precipitado granular en las fibras
concluyentes. Por lo tanto, es imperativo que esta área en la musculares tipo II, lo que indicaría la presencia de glucógeno
miopatía de captura sea reabierta para investigación. anormal.Alemán, 2008;Sierraet al., 2012). Mutaciones adicionales

junto con elGys1mutación puede agravar los síntomas de PSSM (
McCueet al., 2009).
Rabdomiolisis por esfuerzo en caballos
Se ha encontrado una condición con la misma presentación
La rabdomiólisis por esfuerzo es una afección popular en los
histológica que PSSM en el músculo de 11 especies de
caballos, diagnosticada con frecuencia y conocida por muchos
mamíferos acuáticos (cetáceos) (Sierraet al., 2012). De 148
nombres, como atar, en ayunas, enfermedad del lunes por la
cetáceos varados, se encontraron inclusiones PAS positivas y
mañana, azoturia, rabdomiólisis crónica intermitente y síndrome
resistentes a la diastasa en 26 de estos animales, lo que es
de rabdomiólisis equina. Los caballos que participan en Polo Cross
consistente con depósitos anormales de glucógeno o
tienen la mayor incidencia de adquirir rabdomiólisis por esfuerzo (∼
polisacáridos complejos. Además, estas inclusiones también se
13%), siendo los pura sangre que compiten en carreras de caballos
tiñeron positivamente para ubiquitina, con fibras de tipo II
una incidencia mucho menor (∼6%) (Haya, 1997;Alemán, 2008;
específicamente afectadas. Aún debe establecerse si esta
Valberg, 2009). Los factores de riesgo anecdóticos para esta
condición también es causada por una mutación de la
condición incluyen tener dos (2) años de edad, sexo femenino, una
glucógeno sintasa (Sierra et al., 2012). Por lo tanto, podría
naturaleza muy nerviosa, ejercicio continuo con días de descanso
haber un vínculo entre PSSM y la miopatía de captura, lo que
mínimos, dietas ricas en carbohidratos concentrados y cojera antes
justifica una mayor investigación (Roe y Spraker, 2012).
del evento (McGowanet al., 2002).
La presentación clínica de esta afección es rigidez muscular,

taquipnea, sudoración, dolor en los músculos de los cuartos Otras causas desconocidas de rabdomiólisis por
traseros y renuencia a moverse. El diagnóstico se realiza con esfuerzo recurrente
antecedentes de ejercicio, concentraciones séricas elevadas de
La rabdomiólisis por esfuerzo recurrente en caballos se diagnostica
CK y AST. La rabdomiólisis de moderada a grave puede
cuando un caballo que desarrolla la afección da negativo para elGys1
provocar mioglobinuria, alcalosis metabólica y azotemia
mutación asociada a PSSM, así como la mutación RYR1 asociada a
debido a los efectos de la mioglobina en los riñones (Haya,
hipertermia maligna. Histológicamente, las fibras musculares de estos
1997; Valberg, 2009).
caballos no muestran signos de almacenamiento excesivo o anormal de
La condición se puede dividir en dos síndromes: glucógeno, pero estos caballos tienen un gran número de fibras con
(i) caballos que desarrollan un episodio esporádico de rabdomiólisis por núcleos centrales.Lentzet al., 1999;Alemán, 2008;Valberg, 2009). La
esfuerzo y (ii) rabdomiólisis por esfuerzo crónica, donde ocurre con rabdomiólisis por esfuerzo recurrente se encuentra con frecuencia en
frecuencia, y los caballos parecen tener una susceptibilidad subyacente. caballos de pura sangre con una prevalencia promedio de 5 a 10%.
Se cree que los desencadenantes de la rabdomiolisis por esfuerzo Durante la temporada de carreras, hasta una quinta parte de los
esporádico incluyen el esfuerzo excesivo, el agotamiento por calor y los caballos pueden desarrollar este tipo de rabdomiólisis y se cree que la
desequilibrios electrolíticos. Las miopatías por almacenamiento de causa es una predisposición genética asociada con Ca intramuscular
glucógeno y los desequilibrios nutricionales también se han asociado anormal2+
con la manifestación de rabdomiólisis crónica por esfuerzo.Lentzet al., regulación (Alemán, 2008). La participación de defectos importantes en
1999;Valberg, 2009). RYR1, como el sensor de voltaje del receptor de dihidropiridina y la
ATPasa de calcio del retículo sarcoplásmico, se ha excluido como
desencadenantes de esta afección. Sin embargo, estos caballos dan
Miopatía por almacenamiento de polisacáridos positivo usando la prueba de contractura in vitro (Alemán, 2008). Por lo
tanto, otro mecanismo para el Ca muscular anormal2+la regulación
Stephanie Valberg y sus colegas describieron por primera vez la miopatía por
puede existir en estos animales y la determinación de este mecanismo
almacenamiento de polisacáridos (PSSM, por sus siglas en inglés) en 1992,
puede revelar información sobre por qué algunos animales salvajes
cuando una cohorte de caballos con rabdomiolisis por esfuerzo recurrente
desarrollan miopatía de captura.
dio positivo por depósitos anormales de glucógeno en sus biopsias
musculares.Valberget al., 1992). A lo largo de los años, se descubrió que el En resumen, existen grandes similitudes entre la rabdomiolisis
PSSM prevalecía principalmente en los caballos Quarter (entre conocida y las condiciones hipertérmicas en humanos,
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animales domésticos y otras especies. Estudiar sus similitudes puede guiar la y el golpe de calor por esfuerzo en humanos (Raeet al., 2008). Los
investigación dirigida a desentrañar los mecanismos patogénicos y las causas mismos factores se extrapolaron para causar hipertermia y
de la miopatía de captura. miopatía de captura en la vida silvestre. Sin embargo, la evidencia
de los estudios desde entonces ha cuestionado estas afirmaciones
(Meyeret al., 2008; Raeet al., 2008). De hecho,Meyeret al.(2008)
Causas hipotéticas de la miopatía demostraron que ni la temperatura ambiental, el nivel de esfuerzo
de captura ni el uso de diferentes drogas se asociaron con el grado de
hipertermia que se desarrolló durante la captura de impalas (
Se ha propuesto que la miopatía de captura es un "mecanismo Meyer et al., 2008;Mayer, 2009).Raeet al.(2008) apoyó estos
inherente" que ayuda a los animales salvajes a "morir" más rápido hallazgos en humanos. Se informaron casos de insolación por
cuando son atrapados por un depredador e indirectamente ayuda al esfuerzo a temperaturas ambiente tan bajas como 4◦C a
depredador a conservar energía.Spraker, 1993). Sin embargo, esta intensidades de ejercicio bajas de corta duración y distancia (por

teoría parece muy poco probable. Por ejemplo, un depredador nunca ejemplo, un atleta sufrió un golpe de calor por esfuerzo después
perseguiría a una presa salvaje durante períodos prolongados en su de solo 2 km de carrera a 7,4 km/h durante solo 16 minutos a una
hábitat natural, mientras que en una situación de captura, la temperatura ambiente de 16,7◦C) (Raeet al., 2008).
persecución podría ser considerablemente más larga e involucrar más
factores estresantes (la grange et al., 2010). Además, muchos animales Lo anterior indica claramente alguna condición subyacente que
escaparon de las fauces de sus depredadores y posteriormente induce una endotermia excesiva, cuyo mecanismo aún no se
sobrevivieron. Por lo tanto, el concepto de muerte acelerada cuando es comprende (Bartschet al., 1977;Smith, 2005;Rae et al., 2008;
atrapado por un depredador contradice la teoría ampliamente aceptada Capacchione y Muldoon, 2009). Por lo tanto, muchos factores
de "supervivencia del más apto", ya que la presa nunca desarrollará externos, como las altas temperaturas ambientales, pueden jugar
mecanismos para ayudar a su depredador a conservar energía. solo un papel secundario o agravante. Además, todavía no se sabe
Además, la teoría de la selección natural postula que una adaptación por qué ciertas especies y animales individuales son más
evolutiva de un rasgo requiere la reproducción continua de tal rasgo. propensos a desarrollar miopatía de captura, pero sugieren una
'Morir más rápido' no ayuda a transferir ningún rasgo a las predisposición genética inherente.Antogniniet al., 1996;la grangeet
generaciones futuras y daría lugar a su extinción. Algunos al., 2010;Masón, 2010). Las causas propuestas que se analizan a
depredadores, como los perros salvajes, pueden usar la miopatía por continuación también deben contextualizarse con la respuesta al
esfuerzo en su beneficio, ya que estos animales son famosos por miedo y la captura, como se revisó anteriormente.
perseguir presas a largas distancias, induciendo el agotamiento de sus
presas para completar la matanza (Bartschet al., 1977). De manera
similar, los humanos indígenas del sur de África, conocidos como Koi
Predisposición inherente a capturar
San, son conocidos por rastrear y perseguir a un solo animal hasta el miopatía
agotamiento para acercarse al animal para dispararle con arco y flecha (
especie y tamaño
Liebenberg, 2006). Es más concebible que las especies de presa hayan
desarrollado mecanismos fisiológicos en sus músculos que ayuden al Aunque numerosas especies de vertebrados pueden verse
animal a escapar de la depredación durante la respuesta de lucha y afectadas por la miopatía de captura, las especies de mamíferos y
huida. Por lo tanto, el resultado de estos mecanismos es un escape aves parecen verse afectadas con mayor frecuencia, los peces y los
exitoso si la persecución es de corta duración, pero la desventaja es que anfibios lo son menos y solo se han informado algunos casos en
la probabilidad de que estos mecanismos fallen cuando se reptiles.Spraker, 1993;Phillips et al., 2015). ruano (Hipotrago
sobreesfuerzan es alta y se manifiesta como miopatía de captura. equino), nyala (Tragelaphus angasii), tsessebe (Damaliscus lunatus
Bartschet al., 1977). ), bicho rojo (Alcelaphus buselaphus caama), gacela (Antidorcas
marsupialis), kudú (Tragelaphus strepsiceros) y jirafa (Giraffa
El estrés que experimentan los animales salvajes parece ser uno de
camelopardalis) se consideran algunas de las especies de
los principales factores precipitantes de la miopatía de captura (la
ungulados africanos más susceptibles a capturar la miopatía (
grangeet al., 2010). Sin embargo, como se observa con la hipertermia
Oberem y Oberem, 2011). En América del Norte, la condición se ha
maligna y la rabdomiólisis por esfuerzo recurrente, factores distintos al
observado en algunas especies, incluido el venado cola blanca (
estrés pueden desencadenar el desarrollo de la rabdomiólisis.Lentzet al.
Odocoileo virginianus) (Béringeret al., 1996; Dechen Quinnet al.,
, 1999;Capacchione y Muldoon, 2009). Incluso minimizando la respuesta
2014), venado cola negra (Odocoileus hemionus columbianus) (
al estrés, algunos animales salvajes aún desarrollan miopatía de
Antogniniet al., 1996), berrendo (Antilocapra americana) (Chalmers
captura (la grangeet al., 2010). Los eventos fisiopatológicos inducidos
y Barrett, 1977) y alce (Cervus elaphus) (Luiset al., 1977). gamuza
por el estrés que conducen a la miopatía de captura simplemente no se
del sur (Rupicapra pirenaica) (López-Olveraet al., 2007) y corzo (
comprenden tan bien.
Capreolus capreolus) (Montañéet al., 2002) son las especies
Desde entonces, se han refutado viejas hipótesis sobre el golpe de europeas más frecuentemente afectadas por la miopatía de
calor por esfuerzo y la miopatía de captura. Por ejemplo, la intensidad y captura. Pavos salvajes (Meleagris gallopavo) (rociador et al., 1987),
duración del ejercicio realizado o las altas temperaturas ambientales grullas canadienses (Grus canadensis) (businga et al., 2007),
durante eventos de resistencia, o ambos, se han considerado como ñandúes (Rhea americana) (Herreroet al., 2005),
factores de riesgo primarios para desarrollar hipertermia.
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Agachadizas de cola de barra (Nueva Zelanda) (Limosa lappónica) y (Harthoorn, 1976;la grangeet al., 2010). El primer estado se encuentra
playeros de patas largas son algunos de los casos registrados de comúnmente en animales jóvenes y viejos, ya que estos grupos de edad
miopatía de captura en especies de aves (rogerset al., 2004; suelen ser del rango social más bajo en una manada. Curiosamente, la
Blumsteinet al., 2015). obesidad parece desempeñar un papel importante en la predisposición
de los humanos a sufrir un golpe de calor por esfuerzo.Casaet al., 2012).
Los animales marinos no están excluidos de adquirir Estos factores condicionales simplemente se han asociado con la
miopatía de captura, especialmente varias especies de ballenas miopatía de captura y sus roles específicos necesitan más investigación.
como el calderón de aletas (Globicephala melas), delfín de
Risso (Grampus griseus), cachalote pigmeo (Breviceps Kogia) y
las ballenas picudas de Blainville (Mesoplodon densirostris).
Las especies de delfines en las que se encontró miopatía de Composición del músculo esquelético: tipo de fibra, metabolismo y
captura incluyen la falsa orca (Pseudorca crassidens), delfín defensa contra el estrés oxidativo
listado (Stenella coeruleoalba), delfín moteado del Atlántico (

Stenella frontalis), delfín tornillo (Stenella longirostris) y delfín Una causa alternativa puede estar relacionada con el metabolismo.
mular (género Tursiops). La tasa de éxito a menudo baja de la El ejercicio aumenta la demanda metabólica para la síntesis de ATP
rehabilitación de cetáceos se atribuye con frecuencia a las a partir del metabolismo aeróbico y anaeróbico de la glucosa y el
miopatías asociadas al estrés (Roe y Spraker, 2012; Sierraet al., glucógeno a través de la glucólisis y el ciclo de Krebs y de las
2012;Herráezet al., 2013). PSSM puede desempeñar un papel grasas a través de β-oxidación (Hawley y Hopkins, 1995). El
importante en los cetáceos que desarrollan rabdomiolisis, lo metabolismo de los músculos esqueléticos de los animales salvajes
que sugiere una posible causa genética de la miopatía de difiere sustancialmente del observado en los humanos. Especies de
captura en estos animales.Roe y Spraker, 2012;Sierraet al., antílopes, como springbok, kudu, mountain reedbuck (Redunca
2012;Herráezet al., 2013). Lo que no estaba claro en la fulvorúfula) y ñu negro (Connochaetes gnou), tienen músculos con
literatura era si estos mamíferos acuáticos también números mitocondriales muy altos y altas capacidades oxidativas,
presentaban hipertermia. Sin embargo, aunque ciertas equivalentes a las capacidades encontradas en atletas de
especies parecen más susceptibles y, por lo tanto, pueden resistencia humanos altamente entrenados (Curryet al., 2012;Kohn,
tener una predisposición genética, parece evidente que 2014). Además, estos animales (incluidas algunas especies de
cualquier animal puede adquirir y sucumbir a la miopatía de felinos salvajes) también tienen una enorme capacidad glucolítica
captura (Masón, 2010). para metabolizar la glucosa y el glucógeno a través de su vía
glucolítica para alimentar el ciclo de Krebs o producir lactato.Kohn
En los grandes cetáceos varados, la compresión muscular et al., 2011; Curryet al., 2012). También se demostró que las fibras
prolongada puede contribuir a la rabdomiólisis y la nefrosis musculares individuales de los félidos salvajes producen tres veces
mioglobinúrica que siguen (Herráezet al., 2007). Este efecto también es más energía que su equivalente humano, lo que indica la gran
una complicación reconocida en la rabdomiolisis de grandes masas demanda de ATP de estas vías metabólicas una vez que comienza
musculares en humanos y también puede aumentar la probabilidad de la contracción muscular.Kohn y Noakes, 2013).
insuficiencia renal en estos individuos.Knochel, 1982). Es bien sabido
Aunque aún no se ha medido, se postula que durante un episodio
que los animales grandes inmovilizados, como el rinoceronte, corren el
de lucha o huida, los músculos de estos animales poseen la capacidad
riesgo de sufrir rabdomiólisis debido a la reducción del flujo sanguíneo
de generar enormes cantidades de ATP (Kohn et al., 2011;Kohn, 2014).
y la hipoxemia (es decir, isquemia), especialmente en las extremidades,
En animales estresados,β2La estimulación de los receptores
durante el decúbito (Meyeret al., 2015;Colet al., 2017).
adrenérgicos por la adrenalina da como resultado la producción de
Lamentablemente, la incidencia de rinocerontes que han sido
AMP cíclico, que a su vez aumenta la glucogenólisis y la glucólisis, con
inmovilizados químicamente por cazadores furtivos y no han sido
un aumento adicional resultante en la síntesis de ATP.Ley, 2006). Con
asesinados ha aumentado a lo largo de los años, particularmente
este aumento en el metabolismo, hay un aumento concomitante en la
debido a que este tipo de método de caza furtiva es más discreto en
producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y especies reactivas
comparación con el ruido de los disparos. Estos animales a menudo son
de nitrógeno en el tejido.a través devarias vías (por ejemplo, dentro de
abandonados sin revertir los fármacos inmovilizadores (más a menudo
las mitocondrias, la vía de la xantina oxidasa, la NADP oxidasa) (
fármacos anestésicos opioides) y pueden permanecer inmovilizados
Potestadeset al., 2011). En humanos y animales, las ROS también actúan
durante horas antes de que se encuentren o cuando el efecto de la
como moléculas de señalización para ayudar en la adaptación (por
anestesia desaparezca (Meyeret al., 2015;Colet al., 2017). La
ejemplo, aumentando la biogénesis mitocondrial) de los sistemas
consecuencia suele ser una miopatía extensa, caracterizada por
musculares para poder hacer frente a una mayor demanda de
rabdomiólisis y lesión renal inducida por mioglobina, que conlleva un
contracción. Algunas de estas adaptaciones incluyen la mejora del flujo
mal pronóstico para muchos de estos animales.Meyeret al., 2015).
sanguíneo a través de la capilarización, el aumento de las actividades
enzimáticas de las vías metabólicas y la regulación positiva de las vías
Edad y condición física
antioxidantes.Francéset al., 2008;Potestadeset al., 2016). Las enzimas en
Se informa que los animales jóvenes y viejos son más propensos a las vías antioxidantes como la superóxido dismutasa requieren zinc,
desarrollar miopatía de captura, pero las razones de esta anomalía cobre y manganeso para una función óptima. La superóxido dismutasa
aún no están claras. La susceptibilidad a la condición parece convierte el superóxido en peróxido de hidrógeno, donde luego se
aumentar por la mala condición física o el sobrepeso. neutraliza aún más en agua por perox-
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iredoxinas y glutatión peroxidasa (que requieren selenio como liberados, la sensibilidad de los músculos esqueléticos a estas
cofactor), o reducidos a agua y oxígeno (Cleveland y Kastan, hormonas y las diferencias en el desacoplamiento mitocondrial
2000). entre especies y animales individuales pueden explicar por qué
algunos animales son más susceptibles a desarrollar miopatía de
El miedo y el vuelo resultante durante el escape provocan un
captura, pero requiere más investigación.
aumento en el metabolismo muscular y, por lo tanto, una mayor
producción de ROS. Por lo tanto, si el miedo de captura y el esfuerzo de
escape son excesivos, entonces la sobreproducción de ROS puede La rabdomiolisis puede ser causada por miopatías musculares
convertirse en una posibilidad (barthet al., 2007;Reardon y Allen, 2009). inherentes
Se sabe que el exceso de ROS causa que la fosforilación oxidativa
mitocondrial se desacople, lo que lleva a la producción de calor, lo que a
Aunque no se cree que las miopatías metabólicas sean la etiología
su vez puede desencadenar la muerte celular.Busielloet al., 2015;
más común de la rabdomiólisis por esfuerzo en humanos, deben
Potestades et al., 2016). Por lo tanto, en teoría, si la sobreproducción de
considerarse y eliminarse como una posible causa.Rawsonet al.,

ROS abruma el sistema de defensa antioxidante de un animal, puede
2017). De igual forma, deben ser considerados e investigados en
conducir a la acumulación de iones superóxido altamente reactivos, lo
casos de miopatía por captura (Bartschet al., 1977;Capacchione y
que podría ser la causa de la rabdomiolisis y la temperatura corporal
Muldoon, 2009). Varias miopatías metabólicas identificadas en
elevada observada en la miopatía de captura. .
humanos pueden causar rabdomiólisis muscular.guiset al., 2005;
camionetaAdel y Tarnopolski, 2009). Estos incluyen mutaciones
En presencia de moléculas de hierro, el superóxido puede genéticas en las mitocondrias, la oxidación de ácidos grasos y el
convertirse en radicales hidroxilo, que es el oxidante más fuerte metabolismo del glucógeno, lo que resulta en un desequilibrio
producido en los sistemas biológicos y un potente desencadenante de entre el suministro y la demanda de energía. De estos, se sabe que
la muerte celular (Schrader y Fahimi, 2006;Augusto y Miyamoto, 2012). las deficiencias de carnitina palmitoil transferasa II y miofosforilasa
Existen grandes variaciones en el contenido de hierro en los músculos causan rabdomiólisis.guiset al., 2005;Rawsonet al., 2017).
esqueléticos entre especies y, por lo tanto, pueden afectar la tasa de
formación de radicales hidroxilo. Aunque aún no se ha relacionado con
la miopatía de captura, la mayor concentración de hierro puede ser una
Hay evidencia que apoya la participación de miopatías
causa o ser un factor predisponente en ciertas especies que son más
metabólicas en las diversas condiciones que se presentan con
susceptibles a la miopatía de captura (Mostert y Hoffman, 2007). En
rabdomiolisis.Wappleret al.(2001) encontró que 10 de 12
apoyo de este argumento, la suplementación con hierro en ratones
pacientes que desarrollaron un golpe de calor por esfuerzo
aumentó los transportadores de hierro (es decir, la ferritina) en∼200%, y
dieron positivo para hipertermia maligna. Como se mencionó
también aumentó las actividades de glutatión reductasa y glutatión
anteriormente, esta condición puede desencadenarse en
peroxidasa en un 30% y 220%, respectivamente. El rendimiento del
cerdos por estrés emocional, pero aún debe determinarse si
ejercicio en estos ratones disminuyó sustancialmente y eran más
este es el caso en animales salvajes (Antogniniet al., 1996;
propensos al estrés oxidativo (barthet al., 2007). Además, cuando el
Alemán, 2008; Capacchione y Muldoon, 2009). PSSM en
hierro en la dieta es excesivo, causa deficiencia de cobre, posiblemente
caballos (y potencialmente en cetáceos) es una causa común
al impedir la absorción de cobre (Dashtiet al., 2015). Se sabe que la
de rabdomiólisis por esfuerzo y, por lo tanto, una causa muy
deficiencia de cobre provoca una disminución de la actividad
plausible de miopatía de captura.Valberget al., 1992;Alemán,
antioxidante (superóxido dismutasa) en los tejidos musculares (Dashtiet
2008;Roe y Spraker, 2012;Sierraet al., 2012). Por lo tanto, la
al., 2015). Dado que se sabe que el superóxido causa desacoplamiento
presencia de miopatías metabólicas en la vida silvestre debe
en las mitocondrias, lo que conduce a un aumento de la termogénesis,
investigarse con más detalle en especies susceptibles.
la producción continua de superóxido puede ser la causa de la
hipertermia en la miopatía de captura y el golpe de calor por esfuerzo, Predisposición externa a captar
incluso cuando la contracción muscular se ha detenido durante un
período prolongadoechtayet al.(2002) .
miopatía
Factores nutricionales asociados con el estrés oxidativo
La respuesta anormal del metabolismo muscular a y la rabdomiólisis
las hormonas puede causar rabdomiólisis
Los antioxidantes juegan un papel importante en la reducción de las ROS
Investigaciones anteriores han demostrado que la hipertermia y la producidas por el aumento del metabolismo durante la captura (Bagley et al.,
rabdomiólisis pueden ser causadas por rápidos aumentos repentinos 2007;Reardon y Allen, 2009). Muchas de las enzimas de la vía antioxidante
en los niveles hormonales. Específicamente, se ha demostrado que los requieren cofactores en forma de minerales como zinc, cobre, selenio o
niveles más altos de lo normal de hormona tiroidea o noradrenalina manganeso para funcionar de manera óptima (Potestadeset al., 2011).
aumentan el desacoplamiento mitocondrial.Molinoset al., 2004; Investigaciones anteriores sobre una condición similar, a saber, el síndrome
Rusyniak y Sprague, 2006; Spragueet al., 2007). Además, se ha inducido de estrés porcino, indicaron que la suplementación con zinc, ya sea en el
rabdomiolisis cuandoα1- yβ3-Los adrenorreceptores se activaron forraje o inyectado antes del estrés, disminuyó la formación de lesiones
usando varios medicamentos que estimulan el sistema nervioso exudativas pálidas y blandas que se encuentran típicamente en el corazón (
simpático (Molinoset al., 2004;Rusyniak y Sprague, 2006). En teoría, Häggendalet al., 1987). Se obtuvieron resultados similares cuando los
diferentes respuestas al estrés, la cantidad de hormona animales fueron pretratados con
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Figura 1:Hipótesis simplificada de los posibles mecanismos patogénicos de la miopatía de captura y la rabdomiolisis en animales salvajes. (A) Estímulos en forma de
miedo y/o estrés por esfuerzo (respuesta típica de lucha o huida), con el sistema nervioso central reaccionando a los estímulos. (B) Aumento de la activación nerviosa
simpática y aumento de la secreción y liberación de adrenalina, noradrenalina, dopamina y glucocorticoides, así como aumento del metabolismo hepático y de la
actividad del músculo esquelético. (C) El aumento de la secreción de catecolaminas regula al alza el metabolismo del músculo esquelético. (D) Aumento de la producción
de ATP a partir de la descomposición del glucógeno y las vías de los fosfágenos en respuesta a la demanda de la contracción del músculo esquelético: actividad de
ATPasa de miosina, Ca activo2+-resorción en el retículo sarcoplásmico y el Na+k+Bombas de ATPasa. (mi) La mayor demanda de reposición de ATP da como resultado un
metabolismo de purina elevado, un aumento de lactato y H+producción y otras vías que dan como resultado (F) aumentó
generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), como el superóxido (O– 2). (GRAMO) El aumento de O2–resulta en un mayor desacoplamiento de oxidative
fosforilación y (H) aumenta la producción de calor del músculo esquelético. (I) Una elevación de la temperatura muscular aumenta el riesgo de
daño de fibra y necrosis (j) pero es contrarrestado por el efecto protector de las proteínas de choque térmico. (k) O– 2se convierte en peróxido de hidrógeno
(H2O2) por superóxido dismutasa (SOD), que requiere zinc, cobre y manganeso para funcionar de manera óptima. (L) Tres vías neutralizan el H2O2al
agua (peroxirredoxinas y glutatión peroxidasa que requiere selenio para funcionar de manera óptima) y al oxígeno (catalasa). (METRO) Si no se
neutraliza, H2O2puede convertirse en moléculas de radicales hidroxi (OH·)a través de la reacción de Fenton (que involucra hierro) que puede causar
daño celular. (norte) Exceso de ROS especialmente en forma de O– 2puede causar daño celular. (O) Una falta de reposición de ATP como resultado de un exceso
metabolismo [por ejemplo, agotamiento del glucógeno o (q) hipoxia] evita que los puentes cruzados de miosina-actina se desprendan (forma de rigidez) y conduce a fibras
musculares dañadas a través del estiramiento mecánico. Las mutaciones en los receptores implicados en (PAG) CA2+regulación o (R) La producción de ATP puede resultar en daño
muscular a través del mismo mecanismo propuesto en (O). (S) Las deficiencias de minerales (cofactores) dentro de las enzimas de la ruta del estrés oxidativo pueden conducir a una
disminución de las capacidades antioxidantes, lo que lleva a un exceso de ROS que puede dañar las membranas celulares.
una combinación de vitamina E y selenio (Liuet al., 2018). Por lo 1997). Se necesita una mayor comprensión del metabolismo de
tanto, una deficiencia en estos cofactores minerales para el ROS y el estado antioxidante en animales salvajes sanos, y se
funcionamiento antioxidante óptimo puede impedir la requieren más investigaciones para determinar el papel que juega
neutralización de ROS y provocar un daño celular excesivo y un ROS en la miopatía de captura.
desacoplamiento excesivo de la fosforilación oxidativa en las
mitocondrias.Schrader y Fahimi, 2006). Falta de mecanismos fisiológicos adaptativos para
proteger contra la rabdomiólisis
Lamentablemente, no hay evidencia limitada de que cualquier
suplemento tenga un efecto protector contra el desarrollo de La falta de ejercicio puede desempeñar un papel en el desarrollo del
rabdomiólisis y miopatía de captura, pero debe estudiarse (Banerjeeet golpe de calor por esfuerzo en los seres humanos y la inmovilización en
al., 2003;Potestadeset al., 2004;Valberg, 2009). Existen informes los caballos (Harthoorn, 1976;Raeet al., 2008;Casaet al., 2012). Los bajos
anecdóticos de que la suplementación con vitamina E y selenio puede niveles de condición física, que generalmente ocurren en animales
prevenir la rabdomiólisis crónica por esfuerzo en caballos, pero carecen salvajes mantenidos en espacios confinados (es decir, recintos, potreros
de respaldo científico de ensayos clínicos (Haya, y exhibiciones públicas), pueden predisponerlos a contraer miopatía.
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(Harthoorn, 1976;Smith, 2005;Raeet al., 2008). Sin embargo, aunque es probable Las hembras en su último trimestre de gestación también pueden
que los animales salvajes que deambulan libremente estén más en forma que los correr un mayor riesgo de desarrollar miopatía de captura. Todos
anteriores, es poco probable que su nivel de condición física sea el adecuado para estos factores diferentes deben investigarse más a fondo para
soportar el sobreesfuerzo causado por un evento de captura. De hecho, los impalas evaluar el riesgo que cada condición puede contribuir (la grangeet
en un entorno salvaje probablemente no tengan un alto nivel de condición física ya al., 2010; Herráezet al., 2013).
que solo corren menos del 5% de la distancia que normalmente recorren en 1 día (la
grangeet al., 2010). Harthoorn (1979) desarrolló métodos que involucraban el
entrenamiento físico de animales salvajes antes de la translocación, basándose en
Hipótesis de la rabdomiólisis en la
la suposición de que el entrenamiento ayudaría a reducir las muertes relacionadas
con la captura. Este entrenamiento puede aumentar la condición física y tener el miopatía de captura
beneficio de aumentar la habituación a los procedimientos de captura, reduciendo
EnFigura 1.
así las respuestas al estrés. Sin embargo, aún no se ha determinado si la aptitud

física o la habituación a procedimientos estresantes juegan un papel en la
reducción de la miopatía de captura.
Una vez que un animal está en modo de supervivencia y teme por su

vida (lucha o huida), la sobrecompensación de sus respuestas
El mecanismo propuesto por el cual el entrenamiento físico
fisiológicas puede ser perjudicial para su supervivencia. El esfuerzo
podría proteger contra la miopatía de captura sería a través de la
aumenta varias vías metabólicas, lo que conduce a un aumento de
regulación al alza de las vías antioxidantes. La producción de ROS
subproductos metabólicos (p. ej., ROS) y fisiológicos (p. ej., hipertermia)
es una ocurrencia normal del ejercicio físico y las vías antioxidantes
que estresan las funciones celulares normales. Por lo general, estos
inherentes proporcionan medios suficientes para neutralizar estos
factores estresantes son neutralizados en cierta medida por procesos
radicales libres (Potestadeset al., 1999). Sin embargo, cuando la
internos, como el sistema antioxidante y el aumento del flujo sanguíneo
intensidad del ejercicio es severa, y junto con el estrés y la
a la periferia para disipar el calor o una retroalimentación al cerebro
ansiedad, las vías antioxidantes pueden verse abrumadas con el
para dejar de hacer ejercicio. La exposición crónica y repetitiva a niveles
daño oxidativo posterior.Banerjeeet al., 2003;alemán et al., 2015).
bajos de estos factores estresantes debería conducir a adaptaciones
El entrenamiento físico regular puede proteger contra estos
positivas que pueden retrasar el inicio y proteger contra el desarrollo de
efectos, ya que regula rápidamente la cantidad y la actividad de las
la rabdomiolisis. Sin embargo, elementos agravantes, como los
enzimas antioxidantes, lo que reduce de manera efectiva las ROS y
genéticos (p. ej., miopatías metabólicas) y ambientales (p. ej., la falta de
aumenta la protección celular contra el daño oxidativo (yamashita
minerales en las dietas), pueden predisponer a un animal estresado a
et al., 1999;Banerjeeet al., 2003; Francéset al., 2008).
una rabdomiolisis fatal. Por lo tanto, es esencial que estas causas
hipotéticas y los mecanismos propuestos se investiguen
Otra adaptación celular al ejercicio es el aumento de los niveles de sistemáticamente en modelos de vida silvestre.
proteínas de choque térmico. Estas proteínas son protectores cruciales de los
componentes celulares durante los períodos de estrés. Específicamente, el
esfuerzo (como el ejercicio) conduce a hipertermia, estrés oxidativo y
alteración del metabolismo de los combustibles. Se ha demostrado que tanto Conclusión
las proteínas de choque térmico como los niveles de expresión de enzimas
antioxidantes pueden aumentar dentro de los 3 a 5 días posteriores a la (1) La miopatía de captura es una condición que puede matar a
exposición a factores estresantes inducidos por intensidades de ejercicio muchas especies de vida silvestre; se caracteriza por
leves (Nobleet al., 2008). En el caso de una exposición posterior a factores rabdomiólisis muscular grave, insuficiencia renal y
estresantes, estas adaptaciones protegen los componentes celulares y dan temperatura corporal elevada. Se presenta con síntomas y
como resultado una mayor tasa de supervivencia de las células (tuplaet al., fisiopatología muy similares a los de humanos y animales
2008). Por lo tanto, también debe investigarse la integridad y función de las domésticos con un componente de rabdomiólisis.
proteínas de choque térmico en la protección celular durante episodios de
(2) Hasta la fecha, no existe cura para la miopatía de captura.
estrés y captura en animales salvajes.
(3) Una buena planificación y los recursos disponibles antes de un evento de

Condiciones preexistentes captura son actualmente la mejor manera de mejorar las tasas de supervivencia de
los animales salvajes.
No se pueden excluir enfermedades preexistentes, infecciones y
verminosis graves que predispongan a los animales a contraer (4) Debido a la falta de estudios científicos, varios factores
miopatía. Además, el daño renal subyacente por beber agua con intrínsecos y extrínsecos que son causas conocidas de
alta salinidad en ciertos hábitats puede contribuir al desarrollo de rabdomiólisis muscular en humanos y animales aún no se han
la miopatía por captura (la grangeet al., 2010; Herráezet al., 2013). implicado como causa de la miopatía de captura.
Por el contrario, aunque los mamíferos marinos viven en un
"hábitat de alta salinidad", no consumen agua salada como norma (5) Existe la urgencia de determinar adecuadamente la fisiopatología, los
y obtienen la mayor parte de sus necesidades de agua de sus desencadenantes y los factores predisponentes que inducen la miopatía de
alimentos o como subproducto metabólico (Ortíz, 2001). captura con el fin de identificar objetivos para el tratamiento, para
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dieciséis
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© El(los) autor(es) 2019. Publicado por Oxford University Press.

Introducción 2006;Oberem y Oberem, 2011;Atkinsonet al., 2012). No se limita a

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