PRINCIPIOS GENERALES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL: MOTILIDAD, CONTROL NERVIOSO Y

CIRCULACION SANGUINEA.
El aparato digestivo suministra al organismo un aporte continuo de agua, electrolitos, vitaminas y nutrientes, para
lo que se requiere:
1. El transito de los alimentos a lo largo de todo el tubo digestivo
2. La secreción de los jugos digestivos y la digestión de los alimentos
3. La absorción de los productos digeridos
4. La circulación de la sangre por las vísceras gastrointestinales
5. El control de estas funciones por el sistema nervioso y hormonal
PRINCIPIOS GENERALES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
Se muestra un corte transversal de la pared intestinal formada a de afuera a adentro por las siguientes capas:
1. Serosa
2. Capa muscular lisa longitudinal ---- aparato digestivo
3. Capa muscular lisa circular ----- pared gastrointestinal
4. Submucosa
5. Mucosa
El musculo liso gastrointestinal funciona como un sincitio
• Mide cada fibra aproximadamente de 200- 500 um longitud
• Y un diámetro de 2-10 um
• Y cada haz puede tener 1000 fibras paralelas
• Una característica importante del musculo liso gastrointestinal es que las fibras están unidas, por estrechas
uniones llamadas hendiduras, son uniones muy estrechas de tal manera que permiten el paso de potenciales
eléctricos con mucha facilidad y rapidez de una fibra a otra en la misma capa
• Pero también pueden permitir el paso de la señal de la capa longitudinal a la circular o viceversa.
¿Qué VENTAJA TIENE ESTO?
Permite que la señal puede transmitirse con bastante rapidez.
Se dice que estas capas musculares funcionan como un sincitio (es un entramado de tejido)
Red, hay algunas fibras que están rodeadas de tejido conjuntivo, por lo tanto, no pueden contactar con las
fibras adyacentes, pero hay ciertos puntos de unión, y en estos puntos es donde la señal podrá pasar hacia la
siguiente capa, entonces podría pasar de la longitudinal a la circular y de la circular a la longitudinal.
El paso de los potenciales permite las contracciones que recorren el aparato digestivo.
Cuando aparece un potencial de acción se genera contracciones, y podrían recorrer diferentes distancias, a
veces unos mm, otras veces unos cm, y otras veces en todo lo largo y ancho del aparato digestivo.
Existen conexiones entre ambas capas lo cual permite que la señal pueda pasar de una capa a otra
¿Qué ACTIVIDAD ELECTRICA ENCONTRAMOS EN EL MUSCULO GASTROINTESTINAL?
Dos tipos de ondas:
1. Ondas lentas
2. Potenciales en espiga
Las ondas lentas no generan contracciones ni generan potenciales de acción.
¿Qué ES EL POTENCIAL DE REPOSO DE UNA CELULA?
Cuando la célula se encuentra en un potencial de -90 mV, cuando no existe un potencial de acción, que es el
potencial de membrana, que en este caso vienen a ser las diferencias de iones en el exterior y el interior.
¿PARA QUE OCURRA EL POTENCIAL DE ACCION SE NECESITA QUE?
En este caso, en el potencial de membrana, una diferencia de los iones tanto en el interior como en el exterior.
Se necesita de un estímulo, que hace que el potencial de reposo alcance el valor umbral
¿Qué ES EL VALOR UMBRAL?
Es el valor que se requiere para que supere a un valor establecido, para que se genere un cambio. Y se produzca
un potencial de acción, en el caso de las fibras musculares para que se produzca una contracción.
De acuerdo a la ondas lentas estas no generan un potencial de acción porque tienen que alcanx¡zar un valor umbral
de -40 mV y no llegan a eso.
eleva
Las ondas lentas son cambios del potencial de reposo, se leva ligeramente el potencial de reposo sin alcanzar el
valor umbral, por lo tanto no generan potenciales y quizás la función principal de estas ondas lentas sea facilitar
los potenciales en espiga (generan contracciones)
¿Qué ERA UNA NUEURONA FACILITADA?
Era aquella que del valor de reposo se elevaba al del potencial sin llegar al valor umbral.
Si las ondas lentas suben de 5-15 mV, el valor de reposo necesitara menos subir el voltaje para generar un
potencial en espiga (potencial de acción)
¿CUÁL ES LA FRECUENCIA DE PRESENTACION DE LAS ONDAS LENTAS?
Depende del segmento del aparato digestivo:
• 3/min en el estomago
• 12/min en el duodeno
• 8/min en el íleon
¿Cómo SE PRODUCEN LAS ONDAS LENTAS?
Se postula que entre las fibras musculares existen unas fibras especiales llamadas CELULAS INTERSTICIALES
DE CAJAL, actúan como marcapasos, porque cuando llega un estimulo pueden llegar canales para el paso de
iones sin aumentar el valor del reposo, sin llegar al valor umbral.
Entonces en el momento que las células intersticiales de Cajal interaccionan con las fibras musculares provocan
el aparecimiento de ondas lentas.
Estas ondas lentas se ha visto que no generan contracciones, tal vez en el estómago si, pero en el resto del
aparato digestivo no. En el estómago, porque tiene potentes contracciones, por lo tanto, ahí las ondas lentas
podrían generar una fuerte contracción.
Los potenciales en espiga, son ya potenciales en acción, por lo tanto, ya generan contracción.
Para que se den los potenciales de acción, existen dos fases:
1. Reposo
2. La despolarización
 3. Y la repolarización
De reposo cuando hablamos de fibras nerviosas con un valor de -90 mV
En el caso de la despolarización, es cuando se abren los canales de sodio e ingresa la mayor cantidad de sodio a
la membrana
Y la fase de repolarización, se encuentran los canales de potasio.
Estos pasos de los iones son por le mecanismo de difusión, por lo tanto hay mas sodio en el liquido extracelular,
por lo tanto cuando se abren los canales de sodio, este va al interior de la célula y lo vuelve menos negativo, o
incluso puede volverlo positivo, esta es la fase de DESPOLARIZACION.
Hay más potasio dentro de la célula, por lo tanto cuando se abren los canales de potasio, lo transportan hacia
afuera de la célula y nuevamente el interior se va volviendo negativo, hasta alcanzar el valor de reposo, incluso
puede haber una fase llamada de HIPERPOLARIZACION, que significa que están abiertos los canales de potasio,
que son mucho mas mayores que los de sodio, permanecen abiertos un largo tiempo, lo que hacen que salga el
potasio, permitiendo que el interior se vuelva más negativo en reposo.
En el musculo gastrointestinal, se da la despolarización y la repolarización, pero con una importante diferencia, que
en el musculo gastrointestinal, no existe un solo canal de sodio, existen también canales de calcio-sodio.
Otra característica de los canales de sodio es que son muy rápidos, su apertura y cierre van milésimas de segundo,
estos de calcio- sodio don mas lentos, pueden durar centésimas de segundos abiertos, a que la contracción se
sostenga mas tiempo.
En el musculo esquelético, el calcio interviene en la contracción muscular, en el deslizamiento de los filamentos
de actina y miosina.
Por lo tanto, al permitir el ingreso de iones de calcio, se permite o facilitan la contracción del musculo
gastrointestinal.
DESPOLARIZACION --- EXCITACIÓN DE LA FIBRA
HIPERPOLARIZACION --- INHIBICION DE LA FIBRA
Los factores que despolarizan la membrana:
1. La distención del musculo
2. La estimulación con acetilcolina liberada desde las terminaciones de los nervios parasimpáticos
3. La estimulación por distintas hormonas gastrointestinales especificas
¿Qué FACTORES PROVOCAN MAYOR NEGATIVIDAD?
1. El efecto de noradrenalina o de la adrenalina sobre la membrana de la fibra
2. La estimulación de los nervios simpáticos que secretan noradrenalina en sus terminaciones.
LA CONTRACCION TONICA, es una contracción que sustenta durante un tiempo prolongado ¡, es continua, puede
durar minutos o puede durar horas. Pueden deberse a los potenciales en espiga que son repetidos y continuos, por
acción de las hormonas, o por la entrada continua de iones de calcio en la célula.
CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL: SISTEMA NERVIOS ENTERICO
El sistema nervioso entérico sirve para controlar los movimientos y las secreciones gastrointestinales.
Formado por dos plexos:
1. Plexo mientérico o de Auerrbach---- movimientos gastrointestinales----capas musculares
2. Plexo submucoso o de Meissner ---- secreción y el flujo sanguíneo local---- submucosa
LAS TERMINANCIONES NERVIOSAS QUE SE ORIGINAN EN EL EPITELIO GASTROINTESTIANL, DONDE ENVIAN
FIBRAS A AMBOS PLEXOS.
1. Los ganglios prevertebrales del sistema nervioso simpatico
2. Medula espinal
3. Nervio vago
DIFERENCIAS ENTRE LOS PLEXOS MIENTERICO Y MUCOSO
Mientérico ---- cadenas lineales de neuronas
Mucoso ----- grupos focales de neuronas
El mientérico controla el movimiento, por lo tanto, puede provocar aumentos del todo de la pared gastrointestinal,
puede provocar aumento de la intensidad de las contracciones y de la velocidad de las contracciones, sin embargo
se aclara que este plexo no es completamente estimulador, también puede ser inhibidor, porque en ocasiones
secreta un neurotransmisor llamado el polipéptido intestinal vaso activo, esta como inhibidor, cuando esta como
esfínter.
Varios esfínteres encontramos en el aparato digestivo, pero 2 mjy potentes son:
• El Píloro, que se encuentra en unión de estomago y duodeno
• Y la Válvula Ileocecal, en unión del íleon con el colon.
Entonces estos esfínteres en condiciones habituales, se encuentran estrechamente contraídos, y cuando llega el
alimento en este esfínter, el plexo mientérico lo relaja ligeramente, inhibe la contracción para que pase el contenido.
En estas condiciones entonces, el plexo mientérico es inhibidor
El Plexo Submucoso, regula la acción parietal local sobre todo lo que es flujos sanguíneos, excresión y absorción.
Este plexo, podría dar un estiramiento de la mucosa de la membrana, que su capa sea plegada, como la capa
interna e la mitocondria.
Si se le estaría la capa, cuando esta más plegada ocupa más superficie. Pero si esta replegada ocupa menos
superficie.
¿Qué NEUROTRASMISORES ENCONTRAMOS POR LAS NEURONAS ENTERICAS?
• LA ACETILCOLINA secretada por el sistema parasimpático´ noradrenalina:
• LA NOTRADRENALINA inhibidora secretada por las estructuras simpáticas, y también por la medula
suprarrenal que llega a la sangre e inhibora
CONTROL AUTONOMO DEL APARATO GASTROINTESTINAL
Estimulación Simpática
El parasimpático es de origen estimulador y se divide en dos segmentos para inervara el aparato gastrointestinal:
1. Craneal
2. Sacra
La gran mayoría de los nervios simpáticos, los lleva el vago, inervan la parte del esófago, estomago páncreas y
la primera mitad del intestino grueso desde aquí salen neuronas posganglionares que se irán a las partes
específicas del aparato digestivo estimulante, por lo tanto si hablamos nosotros de parasimpático hablamos de
aumento de la actividad gastrointestinal
 El segmento sacro, proviene de la región sacra y sus señales conducen los nervios pélvicos generalmente desde
la parte final del intestino grueso, colon, sigma, resto y ano. Porque estos segmentos necesitan inervación que
intervienen en los reflejos de la defecación
Se originan le venas simpáticas, que es un efecto inhibidor en el musculo gastrointestinal, se originan a nivel
T5-L2. Sabemos que de ahí salen los nervios de la columna vertebral y se dirigen a cado lado de la columna.
Desde aquí salen las fibras preganglionares que va a air a los ganglios celiacos y mesentérico.
REFLEJOS GASTROINTESTINALES
• Reflejos integrados por completo dentro del sistema nerviosos de la pared intestinal
• Reflejos que van desde el intestino a loa ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde vuelven al tubo
digestivo.
REFELEJOS GASTROCOLICOS -----estomago-colon
REFLEJOS ENTEROGASTRICOS ---- intestino-estomago
REFLEJOS COLILEAL -----colon-íleon
• Reflejos que van desde el intestino al a la medula espinal o tronco del encéfalo para volver después al
tubo digestivo, regular él es estómago y el duodeno, la motilidad y la secreción
CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

Gastrina

colecistocinina

secretina

Péptido inhibidor gástrico

Motilina

El aparato digestivo tiene dos tipos de movimiento:

• El movimiento de propulsión, es decir, el que permite el avance del contenido a lo largo del aparto digestivo,
que es el peristaltismo
 • Y los movimientos de mezcla, que le permitan trocearlo, desmenuzarlo al alimento y hacerlo mas pequeño
para facilitar la digestión y la absorción
¿Cómo OCURRE EL MOVIMIENTO DEL PERISTALTISMO?
Siempre va de la dirección de la boca hacia el ano. Los estímulos para que ocurra el peristaltismo, son:
• Distensión del aparato digestivo
¿Cómo OCURRE?
Se forma un anillo de contracción que se cierra, lo empuja y permite el deslizamiento del alimento
El plexo mientérico es importante para que ocurra el peristaltismo, pero cuando este es nulo no se realiza el
peristaltismo.
Cuando una persona se le da atropina, se inhibe la secreción de acetilcolina, este peristaltismo pude disminuir o
desparecer.
Para esto, para que ocurra el plexo mientérico debe estará activo para que se de el peristaltismo, por medio del
reflejo peristáltico o reflejo mientérico.
Se dijo que siempre va a en dirección anal, porque existe la polarización del intestino, la porción distal se relaja y
la oral se contrae, y al relajarse la porción oral recibe el alimento y se contrae la siguiente, la anterior a esta
desaparece la relajación, por eso va en dirección anterógrada, mas o menos de unos 5 a 10 cm en cada propulsión
hacia el intestino.
El reflejo peristáltico y la dirección anal se lo conoce como ley del intestino.
MOVIMIENTOS DE MEZCLA
La función es permanecer mezclado el contenido del aparato digestivo, troceado, desmenuzarlo, para que cada vez
se vaya haciendo mas pequeño, con la finalidad de que de que sean fáciles para absorber. Son contracciones
locales que van contrayendo y van mezclando, duran de 5-30 segundos.
Se relaja y va a apareciendo en el siguiente segmento.
FLUJO SANGUINEO GASTROINTESTINAL: CIRCULACION ESPLACNICA
Recoge el flujo sanguíneo del vaso, del páncreas, e hígado.
Toda esta sangre llega a la vena porta hacia el hígado y una vez ahí, tenemos una cantidad muy grande de capilares
que tapan los cuellos hepáticos, están rodeados de células retículo endoteliales, que tienen como función tienen
macrófagos que destruyen a las bacterias que pudieron haber pasado a través del alimento y llegado al hígado,
otra función, pueden degradar alimentos a partículas más pequeñas.
Esta sangre sale de la vena hepática hacia la circulación general, las grasas no se absorben por la sangre, se
absorben por la linfa.
Función de motilidad o movimiento
¿Quién regula la motilidad o movimiento?
La motilidad o movimiento la regula el plexo mientérico
¿Por qué es importante el tiempo de permanencia que los alimentos deben tener
en cada segmento del tubo digestivo?
Es importante porque se requiere un procesamiento de esos alimentos y cómo
van avanzando a la largo del aparato digestivo.
¿Qué es el procesamiento?
Nos referimos a la digestión y absorción de los alimentos, entonces, los
alimentos tienen que permanecer un tiempo adecuado en cada segmento para
que se dé debidamente la digestión y absorción.
o Si fuese demasiadamente rápido a lo mejor no se avanzarían a realizar
efectivamente estos procesos.
¿Qué determina el tiempo de permanencia en cada segmento del tubo digestivo?
Lo que determina el tiempo de permanencia en cada segmento, es el avance que
realizan es decir la propulsión.
¿Cuáles son los dos tipos de movimientos que realiza el aparato digestivo?
Tenemos dos tipos de movimientos que encontramos en el aparato digestivo:
o La propulsión o peristaltismo que hace que el alimento avance a lo largo
de todo el tubo digestivo y
o La mezcla que como el nombre lo dice permite desmenuzar y mezclar el
contenido del aparato digestivo.
Al igual que otras funciones estas están controladas por mecanismos nerviosos
y hormonales.
¿Qué es lo primero que hacemos para incorporar los alimentos a nuestro
organismo? ¿Cuáles son estos mecanismos reguladores?
Lo que hacemos es ingerirlos y esta ingestión de los alimentos está regulada por
dos mecanismos básicos que son el hambre y el apetito.
o El hambre es la cantidad de comida que la persona necesita.
o El apetito determina el tipo de alimento que la persona prefiere.
Estos dos mecanismos reguladores son intrínsecos de la persona porque es el
quién elige cuánta cantidad y qué tipo de comida ingiere debido al hambre y al
apetito, son mecanismos reguladores porque de acuerdo con esto nosotros
estaremos incorporando a nuestro organismo alimentos nutritivos, alimentos
beneficiosos o no, y por eso se los considera como dos importantes mecanismos
reguladores.
¿Qué es el proceso de la motilidad?
Si hablamos del proceso de motilidad, hablamos de la masticación que se inicia
en la boca.
¿A cargo de quien se da la masticación?
La masticación está a cargo de los dientes, tenemos dos tipos de dientes
o Los incisivos: que tienen acción de corte o rasgado de los alimentos.
Pueden cortar los alimentos con una fuerza de hasta 25 kg.
o Los molares: que realizan la trituración. Pueden triturar los alimentos
con una fuerza de hasta 100 kg.
¿Cómo está regulada la masticación?
La masticación está regulada por el quinto par craneal qué lleva señales
dirigidos hacia regiones del hipotálamo, amígdala, corteza cerebral, estas
regiones tienen relación directa con las áreas del gusto y el olfato, y esas áreas
cuando se estimulan intervienen regulando el proceso de la masticación.
¿Cómo ocurre la masticación?
La forma en que ocurre la masticación se debe a un reflejo llamado reflejo
masticatorio.
¿Cómo ocurre el reflejo masticatorio?
Cuando tenemos el alimento en la cavidad bucal, la mandíbula desciende y
luego vuelve a ascender y así sucesivamente, de esta manera el efecto de rebote
hace que se vaya comprimiendo el alimento en la cavidad bucal hasta triturarlo
y hasta volverlo partículas pequeñas y formar el bolo alimenticio.

• Entonces el efecto de rebote de la mandíbula y la comprensión del

alimento es lo que se conoce como reflejo masticatorio, se repite una y
otra vez hasta que logramos triturar el alimento.
¿Por qué es importante la masticación?

• Es importante porque tenemos que volver pequeñas las partículas de

alimento de tal manera que cuando ya las deglutamos, no generemos
lesiones en la mucosa gastrointestinal, lesiones que podrían ser porque
las partículas son grandes y por lo tanto van a causar escoriaciones en
la mucosa.
• Otra razón es porque mientras más pequeña sean las partículas va a ser
más fácil que una vez que se han mezclado las secreciones del estómago
pase el alimento del estómago al duodeno, y esto se llama el vaciamiento
gástrico.
• La otra razón por la que es importante la masticación es porque las
enzimas digestivas realizan la absorción solo en la superficie de las
partículas. Entonces mientras más pequeñas sean las partículas que
tengo del alimento las enzimas van a ser más eficaces porque su acción
la realizan solo en la superficie de las partículas.
• Finalmente es importante para los alimentos de tipo vegetal los cuales
tienen un carbohidrato (celulosa) en nuestro aparato digestivo no
 tenemos enzimas para degradar la celulosa, puede existir una mínima
cantidad se puede degradar en el colon por acción de las bacterias del
colon, pero enzimas para degradar la celulosa no tenemos. Entonces no
es un alimento nutritivo para nosotros simplemente va pasando a lo largo
del tracto digestivo hasta luego ser eliminado, entonces cuando
consumimos toda cáscara de alimentos que contengan mucha fibra, esa
celulosa no es digerible y es necesario que esté muy bien masticada que
sean las partículas muy pequeñas para permitir que el paso sea rápido a
través del aparato digestivo y también evitar escoriaciones de la mucosa.
¿Cuál es la otra función que aparece cuando hemos masticado el alimento?

• Una vez que hemos masticado el alimento entonces la otra función es la

deglución.
¿Cómo se da la función de la deglución?
Se dice que es compleja, porque la faringe no realiza una acción concreta, realiza
una acción digestiva, deglutoria y respiratoria. Y es importante que la
respiración no se afecte como producto de la deglución.
¿En cuántas fases se divide la deglución?
La deglución se divide en tres fases:

• Una fase voluntaria, que permite el paso del alimento de la boca a la

faringe.
• Y dos fases involuntarias: La primera fase involuntaria es la que permite
el paso de la faringe al esófago y la segunda fase involuntaria permite el
paso del esófago al estómago.
¿Cómo ocurre la fase voluntaria?
La fase voluntaria es el paso de la boca a la faringe y es una fase regulada por
la propia persona porque una vez que está masticando el alimento la persona
comprime el bolo hacia arriba y hacia atrás ayudado por la lengua contra el
paladar y lo desplaza en sentido posterior hacia la faringe. (Es la única fase en
la que interviene la persona)
¿Cómo ocurre la primera fase involuntaria?
Es la fase faringe-involuntaria probablemente de todos los elementos que se
encuentren en la región posterior de la boca y que son estimulados por la llegada
de los alimentos.
1. Lo primero que ocurre es que el paladar blando se eleva y tapona las
coanas, al mover el paladar hacia arriba permite taponar esas coanas
para evitar que el alimento pase hacia las fosas nasales.
2. Los arcos palatofaringeos se unen, se aproximan entre sí y forman una
hendidura sagital, esta hendidura estrecha impide que si el alimento no
está bien triturado no pueda pasar y dura el tiempo de un segundo,
entonces los alimentos deben estar bien triturados para poder pasar a
través de esta hendidura sagital, por eso se dice que tienen acción
selectiva y solamente deja pasar los alimentos bien masticados cuyos
fragmentos no sean demasiado grandes. Las cuerdas vocales se
 aproximan entre sí, ejercen presión y ayudan a cubrir la laringe, el
objetivo de esto es impedir que el alimento pase al aparato respiratorio.
3. La epiglotis cierra la entrada a la región de la laringe permitiendo que los
alimentos resbalen por las partes laterales, para descender hacia el
esófago. También al hacer este movimiento se va a taponar la entrada de
la tráquea y si se tapona la entrada de la tráquea no permite que el
alimento pase hacia el aparato respiratorio lo cual puede provocar
cuadros de asfixia. Por ejemplo, si una persona tiene lesión de las
cuerdas vocales o de los músculos de las cuerdas vocales podría sufrir
cuadros de asfixia porque no se cubre totalmente la entrada de la tráquea
y por lo tanto el alimento podría pasar hacia el aparato respiratorio.
4. La laringe sube y tracciona el esófago cerrando el esfínter que se
encuentra en la parte superior del esófago.
El esófago tiene dos esfínteres uno superior(faringoesofágico) y otro
inferior (gastroesofágico).
¿Qué sucede con los esfínteres cuando no ocurre la deglución?
Cuando no está ocurriendo la deglución estos esfínteres permanecen contraídos
(cerrados) esto impide que el aire pueda pasar hacia el aparato digestivo. Los
dos esfínteres permanecen contraídos mientras que el resto del cuerpo del
esófago permanece dilatado.
¿Qué sucede cuando el alimento llega al esófago?
El momento en que el alimento llega al esófago el esfínter faringoesofágico se
relaja y permite el paso de los alimentos de la faringe hacia el esófago. Al mismo
tiempo que se eleva la laringe abre el esfínter también empieza una onda
peristáltica, que inicia en la faringe y llega a desplazarse hacia abajo en
dirección al esófago. Esta onda peristáltica luego continuará con el peristaltismo
del esófago.
Estos procesos que son básicamente tres:
1. El cierre de la tráquea.
2. La relajación del esfínter.
3. La onda peristáltica que se inicia dura no más de 2 segundos.
¿Como es el control nervioso de la fase faríngea de la deglución?
La región más sensible son los pilares amigdalinos es decir los que se
encuentran a los lados de la faringe y que van a estimularse con la llegada de
los alimentos, enviando impulsos a través de los nervios trigémino y
glosofaríngeo hacia una región del bulbo raquídeo, el tracto solitario, y regresar
luego para dar los movimientos antes mencionados. Por eso es un reflejo porque
son estímulos que van siendo transmitidos al sistema nervioso y luego regresan
para una determinada respuesta.
¿Qué es lo que inhibe el mecanismo reflejo por la estimulación?
La llegada de los alimentos de la parte posterior de la boca, es lo que inhibe el
mecanismo reflejo por la estimulación de receptores y van a generar de manera
involuntaria las otras fases de la deglución.
¿Cuál es la principal región que controla la deglución?
La principal región que controla la deglución es la región del tracto solitario, y
otras zonas íntimamente asociadas con él pero estas zonas, intervienen en la
deglución y en conjunto se las conoce como centro de la deglución.
Los impulsos serán transmitidos también a través de los nervios
V.IX,X,XII, siendo en resumen la fase faríngea una fase involuntaria en
acto reflejo desencadenado con la llegada de los alimentos a la parte
posterior de la boca
¿Cómo ocurre que la deglución no afecte la respiración?
Cuando la persona está comiendo o conversando durante un tiempo muy breve
de 6 segundos se cierra la entrada al aparato respiratorio, mientras ocurre el
proceso de deglución, la persona ni siquiera percibe que se cerró el aparato
respiratorio puede continuar hablando, comiendo y conversando, si es una
conversación tranquila, normal porque si estamos a carcajadas probablemente
sí pueda pasar algún alimento al sistema respiratorio. Pero una conversación
tranquila y normal la puede llevar a cabo la persona sin problemas porque se
cierra momentáneamente el aparato respiratorio en cuestión de 6 segundos y
luego nuevamente se apertura el aparato respiratorio y es casi imperceptible.
¿Cómo es la fase esofágica?
La fase esofágica es la otra fase involuntaria de la deglución, permite el paso del
alimento del esófago al estómago y tiene dos tipos de movimientos peristálticos,
el peristaltismo primario y secundario.
El primario es una continuación de la onda que vino desde la faringe, se
continúa en el esófago y va movilizando los alimentos llevándolos al
estómago. Si la persona está sentada el tiempo de llegada al estómago es
de 8 a 10 segundo. Pero si la persona está de pie puede ser más rápido
hasta 5 segundos gracias al efecto de la gravedad. Lo que trata de hacer
este mov. peristaltico es movilizar los alimentos hacia la parte inferior y
llevarlos hacia el estómago, pero si es que no se logra completar el
vaciamiento del esófago con estos movimientos primarios se emplea el
peristaltismo secundario.
El peristaltismo secundario son otras ondas que van haciendo
descender el alimento que todavía queda hasta completar el vaciamiento
del esófago. Los nervios que llevan estos reflejos proceden del plexo
mientérico del esófago lo van llevando a las fibras vagales hacia el bulbo
y regresan señales a través del vago y los glosofaríngeos para
desencadenar los movimientos peristálticos.
¿Dónde encontramos el esfínter esofágico inferior (gastroesofágico)?
En los dos extremos del estómago encontramos los esfínteres, el del extremo
inferior del esófago y hasta 3 cm por encima de su unión con el estómago, es el
esfínter esofágico inferior o esfínter gastroesofágico, estos esfínteres están
formados por músculo liso al igual que la pared del esófago. Tal vez en la parte
del tercio superior exista algo de músculo estriado, pero casi todo el cuerpo del
esófago está formado por músculo liso.
¿Qué sucede si hay una lesión en los nervios que inervan el esófago?
Si es que hubiese alguna lesión de los nervios que inervan el esófago, se dice
que al cabo de unos días las fibras secundarias pueden volverse activas y
retornar el peristaltismo al esófago y que por eso cuando una persona está en
estado inconsciente y se le pasa una sonda nasogástrica el alimento llega al
estómago y al cabo de unos días nuevamente la excitabilidad se recupera y el
peristaltismo nuevamente se repone.
¿Qué sucede cuando el alimento llega al estómago?
Cuando el alimento llega al estómago se provoca una relajación receptiva del
estómago, esta relajación incluso puede ocurrir en el duodeno para recibir los
alimentos que están llegando desde el esófago y luego lógicamente se abre el
esfínter gastroesofágico para permitir el paso del alimento hacia el estómago
cuando las ondas peristálticas alcanzaron el extremo inferior del esófago, se
apertura el esfínter y permite el paso del alimento.
¿Qué importancia tiene este esfínter gastroesofágico?
Es importante porque las secreciones y en general las sustancias del estómago
son ácidas, entonces si existiera un reflujo del estómago al esófago podría
producirse lesiones en el esófago y este esfínter le da la protección necesaria
para mantenerlo cerrado y que no pasen las sustancias acidas del esófago al
estómago.
¿Qué es la acalasia?
Hay un cuadro clínico que se llama la acalasia. La acalasia se debe a que este
esfínter gastroesofágico no se relaja completamente por lo tanto no pasan todos
los alimentos al estómago y quedan retenidos en el esófago y por ende causa
cuadros de vomito para eliminar los alimentos retenidos o lesiones de la mucosa
del esófago por los alimentos que se quedaron retenido ahí.
¿Existe un mecanismo adicional además del esfínter?
Además del esfínter se dice que hay un mecanismo valvular adicional que sería
el orificio entre esófago y estómago y es el hecho de que el esófago se invagina
en el estómago y luego vuelve a salir, es decir es una especie de válvula que
cierra este orificio del estómago y contribuye también a evitar el reflujo del
estómago al esófago y esto es importante porque cuando nosotros realizamos
una actividad, saltamos, caminamos, corremos, etc. podría refluir el contenido
del estómago al esófago con graves consecuencias ya que el contenido del
estómago contiene ácido clorhídrico que es muy irritante y podría lesionar el
esófago.
FUNCIONES MOTORAS DEL ESTOMAGO
¿Cuáles son las funciones del estómago?
El estómago tiene tres funciones motoras:
1. El almacenamiento de grandes cantidades de alimentos.
2. Mezcla y propulsión de los alimentos con las secreciones gástricas del
estómago.
3. Vaciamiento gástrico del contenido del estómago hasta el duodeno.
¿Cómo es el estómago anatómicamente?
El estómago posee un cuerpo y un antro.
El cuerpo está formado por el fondo, tres tercios y la región final del antro;
fisiológicamente hacemos una diferencia y lo vamos a dividir en dos porciones
la porción cefálica u oral, y la porción caudal.
La poción cefálica u oral estaría comprendida por los dos tercios superiores del
cuerpo y la porción caudal por el tercio final y el antro. Es factible dividirlo de
esta manera fisiológicamente para ir comprendiendo como van ocurriendo estas
funciones del estómago.
¿Cuál es la primera función motora del estómago?
La primera función es la función del almacenamiento o de permanencia del
alimento dentro del estómago.
¿Dónde se ubican los alimentos cuando recién llegan al estómago y los más
anteriores?

• Cuando recién llegan los alimentos al estómago van a ubicarse en la

región oral es decir la apertura esofágica.
• Los alimentos que consumimos con anterioridad se van a ubicar en el
antro estos van descendiendo porque forman círculos concéntricos
(oral) que son llevados por contracciones hacia las partes inferiores del
estómago y lo dirigen siempre en dirección del antro por lo tanto los
alimentos recién llegados están en la parte oral y los anteriores van hacia
la región del antro.
¿Qué es lo que determina el almacenamiento en el estómago?
Lo determina un reflejo llamado vago-vagal. Este reflejo va del estómago al
tronco del encéfalo y luego regresa otra vez al estómago.
¿Qué hace el reflejo vago-vagal?
Este reflejo va aumentando el tono de la pared del estómago, pero ese tono de
la pared del estómago generalmente es muy bajo se mantiene como un tono bajo
más bien relajado el estómago, hasta que se llena por completo, mientras no
esté lleno en su máxima capacidad el tono de la pared es bajo
¿Cuál es la máxima capacidad de relajación del estómago?
Es de 0.8 a 1.5 litros.
MEZCLA Y PROPULSIÓN
¿Cuál es la segunda función motora del estómago y en qué consiste?
La segunda función es la mezcla y propulsión de alimentos en el estómago, esta
función consiste en que los alimentos que van llegando hacia el estómago se
van mezclando con las secreciones gástricas.
Casi todo el estómago tiene glándulas excepto una pequeña zona de la
curvatura menor y conforme van entrando los alimentos se van mezclando con
los jugos gástricos.
En la parte superior del estómago las ondas son débiles porque son ondas
lentas, las ondas lentas son más débiles que las ondas en espiga, y por ende
las ondas lentas van a ocurrir en la parte inicial y reciben también el nombre
de ondas de constricción o de mezcla con un ritmo de 15 a 20 segundos y
van haciendo que el alimento descienda en dirección al antro, pero conforme va
descendiendo hacia el antro las contracciones se van haciendo más potentes y
se van generando anillos de constricción con potenciales de acción que van
siendo cada vez más potentes conforme se acercan a la región del antro y este
proceso de contracciones contribuye a mezclar el alimento tomando en cuenta
además que el esfínter que separa el estómago del duodeno , el píloro,
permanece fuertemente contraído. Entonces aquí se desarrolla un
mecanismo denominado retropulsión.
¿Cómo funciona el mecanismo de retropulsión?

• El esfínter está fuertemente contraído cuando viene una contracción

potente trata de abrirlo, lo abre, pero solo un poco y pasa una cierta
cantidad de contenido, pero no toda, la que no paso regresa al estómago
y se vuelve a mezclar y esto es lo que llamamos el mecanismo de
retropulsión y es un mecanismo importante para la mezcla en el
estómago, porque si no está bien digerido el alimento no va a pasar a
través del píloro se regresa y se vuelve a mezclar.
¿Qué es el quimo?
El contenido que se forma en el estómago y que va a pasar al duodeno recibe
el nombre de QUIMO y el quimo de manera resumida es la mezcla de los
alimentos con las secreciones del estómago, su fluidez depende de la cantidad
de secreción, el tipo de alimento que está contenido en el estómago, la cantidad
de agua.

• Finalmente, el quimo adquiere una consistencia de una pasta

semilíquida y turbia que es lo que va a pasar hacia el duodeno.
¿Qué sucede cuando una persona no ha ingerido alimento?
Cuando una persona no ha ingerido alimento durante un tiempo de 12 a 24
horas se puede provocar unas contracciones llamadas contracciones de
hambre o retortijones de hambre y estas contracciones mientras el estómago
está vacío pueden provocar una contracción sostenida de 2-3 minutos, en
ocasiones se fusionan varias contracciones y da una sostenida por un largo
tiempo que resulta bastante dolorosa.

• Las contracciones de hambre son más intensas y frecuentes en las

personas jóvenes y sanas que poseen un tono gastrointestinal elevado es
decir su tono de estómago es más alto, también es frecuente en personas
que tienen baja concentración de glucosa en la sangre. Estos retortijones
de hambre si la persona sigue sin ingerir alimento se pueden volver muy
fuertes muy dolorosos al cabo de 3-4 días y luego desaparecen o se van
haciendo más débiles.
VACIAMIENTO GÁSTRICO
¿Cuál es la tercera función motora del estómago?
 La tercera función del estómago es el Vaciamiento Gástrico, es decir, el paso
del contenido del estómago al duodeno a través del píloro.
¿Qué factores intervienen para regular el vaciamiento gástrico?
1. Las contracciones peristálticas del estómago que provocan o intentan
provocar el vaciamiento.
2. La Contracción del Píloro, que, en cambio, se opone al vaciamiento.
Para que se estimule el vaciamiento tendrá que potenciarse las
contracciones y relajarse el píloro, para que se inhiba el vaciamiento
tendrá que iniciar las contracciones y aumentar la resistencia del píloro.
¿Cómo son las contracciones del estómago que tratan de pasar el alimento
(al quimo) a través del píloro y cómo se llama este mecanismo?
Las contracciones del estómago que tratan de pasar el alimento (al quimo) a
través del píloro, puede llegar a ser bastante potentes, en general cuando
recién llega el alimento son ondas débiles o llamadas ondas lentas, pero
el 20% del tiempo que los alimentos permanecen en el estómago son ondas
más fuertes (bastante potentes), que pueden llegar a dar una presión de 50
– 70 cm de agua, y estas contracciones además de mezclar el contenido,
tratan de pasarlo a través del píloro y este mecanismo recibe el nombre de
bomba pilórica.
¿Por qué recibe el nombre de bomba pilórica?
Recibe el nombre de bomba pilórica porque es una contracción potente,
que viene desde la región del Antro y al contraerse, bombea el contenido
tratando de pasarlo por el píloro, el píloro se relaja unos milímetros y
puede pasar una cierta cantidad de mililitros de contenido y lo que no pasó
se regresa y se vuelve a mezclar.

• Entonces, la bomba pilórica con cada contracción potente bombea el

contenido para tratar de pasarlo a través del píloro, son bastantes
potentes porque pueden generar presiones de 50 a 70 cm de agua.
¿Cuáles son los mecanismos para el vaciamiento gástrico?
1. La bomba pilórica son las contracciones potentes en la región del antro,
que tratan de pasar el contenido a través del píloro y como no todo el
contenido puede pasar, el resto se regresa y se va a volver a mezclar y a
esto se le llama Retropulsión.
2. Retropulsión.
¿Por qué el píloro es un potente esfínter?
En todo el estómago existe músculo liso, pero en la región del píloro, el grosor
del músculo puede ser hasta 50% más que en el resto del estómago, esto hace
que sea un potente esfínter, que permanece contraído, cuando va a pasar el
contenido se relaja solamente un poco para permitir el paso solamente de una
cierta cantidad de contenido, por lo tanto, el píloro ejerce una fuerte acción de
inhibición del vaciamiento al mantenerse contraído.
 • Solamente permite el paso de cierta cantidad de quimo, no permite el
paso de todo, el resto se regresa y se vuelve a mezclar.
Entonces, este músculo es muy grueso en esta región, por lo que bajo su
influencia o cuando está contraído no se produciría el paso del quimo hacia
el duodeno.
¿De dónde provienen los factores que regulan el vaciamiento gástrico?
Los factores que regulan el vaciamiento gástrico pueden provenir del estómago
o del duodeno.

• Los factores que provienen del estómago, estimulan el vaciamiento

porque tratan de pasar el contenido que está en el estómago hacia el
duodeno.
• Los factores que están en el duodeno inhiben el vaciamiento, porque
mientras existan en el duodeno alientos que no han sido digeridos y
absorbidos no pasa alimento del estómago al duodeno. Mientras estos
factores existan en el duodeno no va a pasar alimento ni quimo del
estómago hacia el duodeno.
De las dos las señales más potentes son las que provienen del duodeno, es
decir, las señales más potentes son las de inhibición del vaciamiento gástrico.
¿Qué hace el estómago para estimular el vaciamiento gástrico?
Se podría suponer que, el hecho de estar aumentado el contenido del estómago
provoca el vaciamiento, pero lo que en realidad provoca el vaciamiento es el
reflejo vago-vagal, que hace que se vaya aumentando el tono de la pared,
conforme se va llenando el estómago.

• Hay una hormona llamada Gastrina, su principal función es estimular

la formación de ácido clorhídrico, pero también tiene función sobre el
vaciamiento gástrico porque se ha visto que esta hormona estimula a la
bomba pilórica. Si estimula la bomba pilórica va a tratar de pasar más
quimo a través del duodeno y potenciar el vaciamiento gástrico.
¿Quién estimulan el vaciamiento gástrico?
El aumento del volumen del estómago que desencadena el reflejo vagovagal y
la hormona Gastrina.
¿De dónde provienen los factores que inhiben el vaciamiento gástrico?
Son factores provenientes del duodeno porque cuando el duodeno contiene
alimentos se inhibe el vaciamiento gástrico y aquí viene un reflejo
enterogástrico.
¿Qué es el reflejo enterogástrico?
Reflejo Enterogástrico: del intestino al estómago y el efecto que tenía era
inhibir el movimiento y secreción gástrica, por lo tanto, inhibe el
vaciamiento gástrico y eso hace que siga pasando alimento del estómago al
duodeno.
¿Cómo se genera la inhibición del vaciamiento en relación con el plexo
mientérico?
Las señales provenientes del propio plexo mientérico del estómago, los nervios
extrínsecos los llevan hacia las glándulas prevertebrales, luego regresan al
estómago por los nervios vagos y van a generar inhibición del vaciamiento
gástrico.
¿Qué tiene que suceder para que se inhiba el vaciamiento?
Para que se inhiban el vaciamiento tendrá que inhibirse la bomba pilórica y
aumentar el tono del esfínter pilórico.
¿Qué elementos o factores que se encuentran en el duodeno pueden inhibir el
vaciamiento gástrico?
1. Distensión del duodeno.
2. Presencia de cualquier irritación de la mucosa duodenal.
3. Acidez del quimo duodenal.
4. Osmolalidad del quimo.
5. Presencia de determinados productos de degradación en el quimo, sobre
todo productos de degradación de las proteínas y, quizás en menor
medida, de las grasas en el duodeno.
¿Qué sucede en caso de tener distendido al duodeno?
En caso de tener distendido al duodeno no va a seguir pasando alimento,
mientras no se haya vaciado el duodeno.
¿Qué sucede si el quimo es ácido?
Si el quimo es ácido, con una acidez talvez de 3,5 a 4, mientras no se neutralice
la acidez del quimo no se va a poder absorber el quimo y por lo tanto no va a
poder continuar pasando alimento del estómago al duodeno. (EL QUIMO
QUE PASA ES ÁCIDO PORQUE CONTIENE ÁCIDO CLORHÍDRICO).

• Esta acidez podría irritarlo al duodeno o talvez bacterias y virus podrían

afectar al duodeno tampoco puede vaciarse el estómago, mientras se
mantenga irritado el duodeno. Cuando hay un proceso de irritación hay
inflamación y la inflamación viene a destenderlo al duodeno.
¿De qué depende la concentración de una sustancia?
Depende de la cantidad de soluto. A más soluto más concentrada a menos
soluto, menos concentrada.

QUIMO Y PLASMA:

• Si digo que el quimo es hipotónico en relación con el plasma en dónde

habrá más soluto: en el plasma. (HIPOTÓNICO: menos concentración
que otra)
• Si digo que el quimo es hipertónico en relación al plasma donde habrá
más soluto: en el quimo.
 • Si digo que son isotónicos entre sí: la misma cantidad de soluto el
quimo con el plasma.
¿Qué es la osmosis?
Es la difusión de agua. De donde hay más agua a donde hay menos agua.
¿Cómo es el movimiento en relación a la cantidad de agua?
Llevar la sustancia de donde hay mayor cantidad a donde hay menos cantidad
de sustancia.

• Entonces si el quimo es hipotónico para el plasma entonces tengo más

agua en el quimo porque tengo menos soluto. Entonces la ósmosis
ocurrirá del quimo al plasma.
• Si el quimo es hipertónico con el plasma: tengo más agua en el
plasma porque tengo más soluto.
Ósmosis: del plasma al quimo.

• Si yo tengo quimo que no es isotónico con el plasma, el agua tiene

que moverse para volverlo isotónico.
• Si el quimo es hipertónico, el agua saldrá del plasma al quimo para
diluirlo.
• Si el quimo es hipotónico, el agua entrará del quimo al plasma para
aumentar su osmolaridad y volverlos isotónicos.
Mientras no son isotónicos el quimo con el plasma no se va a poder absorber,
entonces, es otro factor, si yo tengo un líquido que no sea isotónico con el
plasma no va a continuar el vaciamiento gástrico.
La presencia de productos de degradación: proteínas y grasas: mientras no
se hayan digerido y absorbido las grasas y proteínas del duodeno no puede
continuar pasando alimento del estómago al duodeno.
HORMONAS QUE INHIBEN EL VACIAMIENTO GÁSTRICO
Hay hormonas que inhiben el vaciamiento gástrico porque tienen estrecha
relación con la digestión de los alimentos, por ejemplo: la colecistocinina, se
estimula cuando existe la presencia de grasas.
¿Cuáles son las hormonas que inhiben el vaciamiento gástrico?
La Colecistocinina: Estimula la producción de enzimas por el páncreas y
estimula la contracción de la vesícula biliar, porque la bilis se produce para
ayudar a la digestión de las grasas y como la colecistocinina se estimula cuando
hay grasas en el duodeno, se va a inhibir el vaciamiento gástrico.
La Secretina: es una hormona que estimula la producción de bicarbonato en el
páncreas y en el hígado. ¿Si la secretina estimula la secreción de bicarbonato
que característica tendrá el quimo para que tenga que llegar bicarbonato al
duodeno? El quimo debe ser ácido. Si yo tengo un quimo ácido necesito la
secretina para que estimule la formación de bicarbonato. Por lo tanto, mientras
sea ácido el quimo en el duodeno se va a inhibir el vaciamiento gástrico.
Péptido inhibidor gástrico (GIP): Puede inhibir la motilidad gástrica, pero se
ha visto que la principal función de esta es estimular la secreción de insulina.
Estas hormonas inhiben el movimiento y secreción del estómago, porque a su
vez está influyendo en la formación de sustancias que ayudan a degradar las
grasas o a neutralizar el ácido del duodeno.
MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO
¿Cómo son los tipos de movimientos del intestino delgado?
En el intestino delgado encontramos 2 tipos de movimiento, siendo:
1. Las contracciones de mezcla — más o menos con una frecuencia de 2
a 3 veces por minuto.
2. Contracciones de segmentación— lo que hace es trocearlo al alimento,
desmenuzarlo, que se forman en una parte del intestino, se relaja y
aparece en la siguiente parte y así sucesivamente, y le dan la apariencia
al intestino de una fila de salchichas.
La frecuencia de presentación son la de las ondas lentas, ya se son las que
provocan las contracciones de mezcla
1. En el duodeno y en el yeyuno serán 12 por minuto.
2. En el íleon terminal de 8 a 9 por minuto.
Entonces dependiendo del lugar donde se produzcan las mezclas serán menos
o más frecuentes, con una máxima de frecuencia de 12 por minuto.

• Decimos que por la acción de los movimientos hace que le plexo

mientérico este funcional, por lo tanto, si le damos la atropina que
debilita la función parasimpática vamos a disminuir los movimientos
tanto de mezcla como de peristaltismo.
MOVIMIENTOS PROPULSIVOS
¿Cómo funcionan las contracciones de mezcla en el intestino delgado?
Estas contracciones de mezcla, van apareciendo en un segmento que se relaja
y luego va a aparecer en el siguiente segmento.
¿Qué permite el peristaltismo del intestino delgado?
El peristaltismo del intestino delgado, permite la propulsión de motilidad
siempre en dirección anal con una velocidad de 1 cm/min, y como mínimo de
0,5 a 2 cm/s, estas ondas lentas alcanzan una distancia de 3 a 5 cm. rara vez
abarcan 10 cm, son movimiento lentos y perezosos, que van llevando el quimo
del píloro a la válvula ileocecal, demorando de 3 a 5 horas.
CONTROL DEL PERISTALTISMO POR LAS SEÑALES NERVIOSAS Y
HORMONALES
¿Cómo funciona el reflejo gastroentérico?
Por reflejos hormonales, el reflejo gastroentérico, va del estómago al intestino,
en el momento en que los alimentos se encuentran en el estómago propician el
crecimiento del peristaltismo a nivel del intestino delgado.
¿Qué hormonas estimulan el reflejo gastroentérico?
Las hormonas que lo estimulan son la gastrina, la colecistocinina, insulina,
motilina y serotonina.
¿Qué hormonas inhiben el reflejo gastroentérico?
Las que inhiben son la secretina y el glucagón.
¿Qué función tienen las ondas peristálticas en el intestino delgado?
La función que tienen las ondas peristálticas, no es solo hacer avanzar al
contenido, sino también extenderlo hacia las paredes del intestino, pasa el
contenido por el intestino y se expande, la finalidad del contacto del contenido
con las paredes es para facilitar la absorción, también participa el REFLEJO
GASTROILEAL, al momento que ingiero una comida y el contenido que pudo
haberse quedado detenido en el íleon, se va a movilizar, porque cuando el quimo
llega hacia la válvula ileocecal que lo separa del ciego, puede quedar detenido
ahí durante unas horas, hasta que la persona ingiera otra comida.
EFECTOS PROPULSIVOS DE LOS MOVIMIENTOS DE SEGMENTACIÓN
¿Cuáles son los elementos de segmentación?
Estos dos tipos de movimiento realmente no son tan diferenciados: LA
PROPULSIÓN Y LA MEZCLA, porque si hablamos de segmentación, estamos
segmentando este sitio, luego lo relajo, y el otro segmento al mismo tiempo que
estoy troceando el alimento lo estoy haciendo avanzar. El uno puede ayudar al
otro.
¿Qué es la acometida peristáltica?
Es un cuadro patológico, ocurre cuando hay un proceso irritativo de la mucosa
del intestino, que aumenta el peristaltismo del intestino y acelera el tránsito de
los alimentos a través del intestino, lo que hace que se elimine la base del
contenido del factor irritante, en otras palabras, produce cuadros diarreicos,
porque provoca un avance rápido y progresivo con la finalidad de eliminar el
factor irritante.
MOVIMIENTOS CAUSADOS POR LA MUSCULARIS MUCOSAE Y POR LAS
FIBRAS MUSCULARES DE LAS VELLOSIDADES
¿Qué es la muscularis mucosae y porque son importantes?
La MUSCULARIS MUCOSAE son repliegues que están por debajo de la
mucosa, y tienen importancia en el funcionamiento de las vellosidades
intestinales, porque ayuda a estirar y cortar la vellosidad como ordeñarla, esto
facilita que la linfa pueda pasar hacia los vasos centrales de las vellosidades y
que se pueda pasar con mayor velocidad la linfa y puede absorberse a los vasos.
Entonces podemos decir que es una especie de ordeño que hace la muscularis
mucosae a las vellosidades porque las va estirando y encogiendo.
LA VÁLVULA ILEOCECAL PREVIENE EL REFLUJO DESDE EL COLON HASTA
EL INTESTINO DELGADO
La válvula ileocecal es otro potente esfínter que se encuentra localizado o
separando el íleon del ciego = intestino delgado y intestino grueso. Tienen
válvulas que protruyen el ciego, pero también tienen músculos potentes que la
rodea y se llama el ESFÍNTER ILEOCECAL. Este esfínter ileocecal igualmente
permanece cerrado, los alimentos cuando llegan a esta región pueden quedar
detenidos unas horas hasta que la persona ingiera otra comida. Interviene el
reflejo gastroileal, y abre la válvula y permite el paso hacia el colon. Es
bastante resistente porque puede resitir presiones de 50 a 60 cm de agua, no
permite el paso de mucho contenido.

• El resto de líquido que queda luego de haber sido absorbido en el

intestino delgado pasa diariamente a través de la válvula ileocecal hacia
el ciego pasa de 1500 a 2000 ml de quimo en condiciones normales.
Permanece fuertemente contraído hasta que el reflejo gastroileal provoque el
paso del contenido del íleon al ciego.
¿En qué cuadro clínico se cierra la válvula ileocecal y no permite el paso del
íleon al ciego?
Cuando el ciego tiene demasiado contenido al hidratarlo se cierra la válvula
ileocecal y no permite el paso del íleon hacia al ciego.
Un cuadro que dilate el ciego a una inflamación, ejemplo: la apendicitis, si esta
está inflamada, también provoca la inflamación del ciego, se dilata el ciego y se
provoca el cierre de la válvula ileocecal, porque la mayoría de cuadros de
apendicitis viene con estreñimiento, porque se inhibe no solo la válvula ileocecal
sino también los movimientos peristálticos del íleon. Entonces este cuadro
inflamatorio va a inhibir el movimiento peristáltico por el cierre de la
válvula ileocecal.

• Estos reflejos del ciego al esfínter ileocecal y al íleon están mediados por
el plexo mientérico de la pared intestinal y por nervios autónomos
extrínsecos, en particular por la vía de los ganglios simpáticos
prevertebrales.
MOVIMIENTO DEL COLON
¿Cuáles son las funciones del colon?
EL colon tiene dos funciones:

• La primera mitad o mitad proximal tiene la función de absorber agua

y electrolitos, no absorbe nutrientes porque esto se absorben en el
intestino delgado, se llama colon absorbente.
• La segunda mitad o mitad distal va a almacenar el contenido que se
eliminará después y por esta razón se le llama colón de depósito.
¿Cómo son los movimientos del colon?
Los movimientos del colon para cumplir con estas funciones son lentos, se dice
que son movimientos muy perezosos y van a provocar el avance progresivo desde
el colon ascendentes a lo largo de todo hasta llegar al recto, pero son
movimientos realmente muy lentos, los podemos también clasificar en
movimientos de mezcla y movimientos propulsión.
¿Cómo se llama el movimiento de mezcla en el colon?
El movimiento de mezcla se llama la haustras, las haustras se forma por
contracción más o menos 2,5 cm de del músculo circular, pero en el colon
tenemos 3 válvulas longitudinal, llamadas tenias cólicas, estás tenias cólicas
también se contraen, entonces aquí encontramos 2 contracciones la del
músculo circular y la de las tenias longitudinales y esto hace que la parte no
estimulada sobresalga hacia afuera a manera de sacos y estos sacos se
llaman Haustras, estas más o menos tiene una duración de 30s y
desaparecen al cabo de 60s de esta manera las haustras van empujando el
contenido intestinal a lo largo del todo el colon, son más bien movimientos
lentos que los asemejan a mover la tierra con una pala.

• En consecuencia, toda la materia fecal se ve expuesta gradualmente

a la superficie del intestino grueso, lo que permite la absorción
progresiva del líquido y las sustancias disueltas hasta que solo
quedan unos 80 a 200 ml de heces para su evacuación diaria.
¿Cómo se llaman los movimientos propulsivos?
Los movimientos propulsivos se llaman movimiento de masa, el avance del
contenido generalmente obedece a las lentas pero continuas contracciones
haustrales que se van formando a lo largo de todo el colon, y que es un
movimiento de masa, un movimiento de masa es un peristaltismo modificado
porque lo que hace aquí es de unir dos o tres haustras y formar una sola unidad,
estos movimientos son perezosos, muy lentos.
¿Qué tiempo demora desplazar el quimo desde la válvula ileocecal hasta el
recto?
Demora de 8 a 15 horas para desplazar el quimo desde la válvula ileocecal
hasta el recto, mientras el propio quimo adquiere una calidad fecal y se
convierte en un fango semisólido en lugar de semilíquido.
¿Cuándo aparecen estos movimientos en masa?
Un movimiento de masa es un tipo modificado de peristaltismo que se
caracteriza por la siguiente cadena de acontecimientos: en primer lugar, aparece
un anillo de constricción como respuesta a la distensión o irritación de una zona
del colon, generalmente del colon transverso; a continuación y de manera
rápida, los 20 cm o más de colon distales al anillo de constricción pierden sus
haustras y en su lugar se contraen como una unidad, empujando a la materia
fecal contenida en ese segmento en masa a la siguiente porción del colon. La
contracción desarrolla cada vez más fuerza durante unos 30 s, seguidos de
relajación durante unos 2 a 3 min. Luego sobreviene otro movimiento de masa,
quizás en una zona más alejada del colon. La serie completa de movimientos de
masa suele persistir de 10 a 30 min. Luego cesa y puede reaparecer medio día
después. Cuando la masa de heces llega al recto, aparece el deseo de defecar.
¿Qué sucede cuando el contenido existente al colon llega a la región del recto
(ano)?
Cuando el contenido existente en el colón llega a la región del ano aparece el
deseo de la defecación.
INICIACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS DE MASA POR LOS REFLEJOS
GASTROCÓLICO Y DUODENOCÓLICO
¿Qué reflejos estimulan los movimientos de masa?
hay reflejos que estimulan estos movimientos de masa, son el gastrocólico
estómago al colon y el duodenocólico del duodeno al colón, cuando hay la
presencia de contenido en el estómago y en el duodeno se estimula los
movimientos de masa.
¿Qué sucede cuando se extirpan los nervios autónomos extrínsecos del colon?
Si es que se extirpan los nervios autónomos extrínsecos del colon o se bloquean
con atropina, se inhibirán los movimientos de masa
¿Qué sucede cuando hay una irritación del colon (Colitis)?
Cuando hay una colitis va a desencadenar más bien a aumentar los
movimientos de masas con la finalidad comitiva peristáltica. Es decir, tratar que
el contenido avance rápidamente y poder eliminar factores irritantes.
DEFECACIÓN
Cuando el contenido del colon llega al recto, provoca la sensación de la
defecación. El recto casi nunca contiene heces, en parte debido a la presencia, a unos 20 cm
del ano y en la unión entre el sigma y el recto, de un débil esfínter funcional. En esa zona existe
también un ángulo agudo que aporta una resistencia adicional al llenado del recto, pero una
vez que ha penetrado el ano existen también dos esfínteres
1) el esfínter anal interno, que es músculo liso circular, por lo tanto, es
involuntario.
2) el esfínter anal externo, es músculo voluntario estriado por lo tanto se
encuentra bajo control consciente de la persona, o por lo menos
subconscientemente, estos impiden el goteo de material fecal y por lo
tanto estimulan o controlan la evacuación a través de ano.
REFLEJOS DE LA DEFECACIÓN
¿Cómo ocurre los reflejos de la defecación?
La llegada del contenido a las regiones del recto provocan reflejos, que van a la
médula espinal y regresan con respuesta, para provocar contracciones potentes,
si al mismo tiempo se relaja el esfínter interno podría existir la sensación de
defecación, pero como el esfínter externo está regulado por la voluntad de la
persona, puede considerar la persona que no es adecuado el momento para la
defecación lo mantiene contraído y si es adecuado , relaja el esfínter externo
¿Qué contracciones está provocando?
Hay dos tipos de reflejos:

• Un reflejo intrínseco que va a la médula regresa con señales y provoca

contracciones a lo largo del colon descendente, esta región es inervada
por nervios pélvicos y provoca contracción es en toda el área del colon,
pero este reflejo intrínseco no es muy potente, necesita reforzarse por otro
que se llama reflejo parasimpático de la defecación.
 • Reflejo parasimpático de la defecación o reflejo extrínseco este reflejo
va llevando señales, igualmente a la medula y regresa con señales
muchos más potentes que hacen contracciones más intensas que puede
vaciar todo el colon descendente, desde el ángulo esplénico hasta el recto.
Son señales entonces que relajan el esfínter interno y si la persona considera
relaja el esfínter externo, lleva hacia afuera del anillo anal y provoca la
evacuación, al mismo tiempo que esta provocándose estas contracciones,
también la persona realiza otras acciones por ejemplo inspira profundamente,
contrae los musculo abdominales, contrae los músculos pélvicos , llevando el
anillo anal hacia afuera para provocar la evacuación, aquí lo que se
recomienda es que, se dice que hay personas que se considera que no es
momento adecuado para este proceso puede estar inhibiendo los reflejos
naturales y cuando considera que el momento para la defecación es adecuado,
a veces puede excitar el reflejo haciendo una inspiración profunda para mover
el diafragma hacia abajo al tiempo que contrae los músculos abdominales, con
lo que aumenta la presión intraabdominal y el contenido fecal se desplaza al
recto, desencadenando nuevos reflejos, pero no es aconsejable porque a lo largo
puede provocar cuadro de estreñimiento grave por eso lo considerables es
generar un hábito diario de todo los días al levantarse provocar la
evacuación del intestino y crearlo como un hábito, para que de manera
natural se vaya provocando este procedimiento en el cuerpo.
¿En qué casos no se puede controlar el esfínter externo?
En el caso de los neonatos y personas que tienen alteraciones en la médula
espinal ellos no pueden controlar el esfínter externo y por lo tanto pueden
evacuar en momento inadecuado porque no tienen este control sobre el esfínter
externo.
OTROS REFLEJOS AUTÓNOMOS QUE INFLUYEN EN LA ACTIVIDAD
INTESTINAL
Además de los reflejos duodenocólico, gastrocólico, gastroileal, enterogástrico y
de la defecación, existen otros reflejos nerviosos importantes que pueden influir
en la actividad global del intestino. Son los reflejos peritoneointestinal,
nefrointestinal y vesicointestinal.

• El reflejo peritoneointestinal (peritoneo al intestina) se debe a la

irritación del peritoneo e inhibe enérgicamente la acción de los nervios
entéricos excitadores, por lo que puede causar una parálisis intestinal,
sobre todo de los pacientes con peritonitis.
• Reflejo nefrointestinal (riñón al intestino), inhiben la actividad
intestinal debido a la irritación renal.
• Reflejo vesicointestinal (vejiga al intestino), inhiben la actividad
intestinal en caso de irritación vesical.
 FUNCIONES SECRETORAS DEL TUBO DIGESTIVO

PRINCIPIOS GENERALES DEL TUBO DIGESTIVO

En el tubo digestivo → las glándulas secretoras cumplen dos funciones:
1. Secreción de enzimas digestivas para la degradación de los alimentos → Boca hasta
el ext. distal del íleon
2. Glándulas secretoras de moco → Boca hasta el ano. Actúan para la lubricación y
protección de la mucosa gastrointestinal.
*En algunas partes del tubo digestivo los tipos de enzimas y otros componentes de
las secreciones varían según el tipo de alimento presente.
Es decir, las secreciones se forman como respuesta al alimento ingerido y en la cantidad
necesaria para degradarlo. Si nosotros tenemos una cantidad menor a la necesaria no se
podrá degradar adecuadamente el alimento o si tenemos una cantidad excesiva podemos
producir excoriaciones en el tubo digestivo.
La cantidad y tipo de secreción que se produzca está regulado por mecanismos nerviosos y
hormonales.

Tipos de glándulas del tubo digestivo

Glándulas Criptas de Glándulas Glándulas anexas

mucosas Lieberkühn tubulares

Caliciformes -> Invaginaciones de Están en el No forman

forma de cáliz la mucosa del estómago y la estructuralmente parte del
En la profundidad intestino que se parte proximal del Aparato digestivo pero sus
de la mucosa de incrustan duodeno. secreciones si actúan en
todo el aparato profundamente en la digestión o
digestivo, desde la la mucosa. Glándulas emulsificación de
boca al ano. oxínticas alimentos.
Contienen células Secretora de Hígado posee una
Estímulos secretoras ácido y estructura especializada.
secreción moco: especializadas. pepsinógeno
Irritación del • Glánd salivales
epitelio, es decir, si (acinares)
está ácido • Páncreas
Presencia de (acinares)
alimentos Contienen millones de
Distensión pared acinos revestidos por
gastrointestinal células glandulares
secretoras ->desembocan
Actúa como un en los conductos -> tubo
lubricante de la digestivo
mucosa facilitando
el deslizamiento de
los alimentos.
Protector para
evitar
escoriaciones en el
aparato digestivo.
 MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULACIÓN - GLÁNDULAS DEL TUBO DIGESTIVO
¿Cuáles son los mecanismos de estimulación para la estimulacion de las glandulas
del Aparato digestivo?
El contacto de los alimentos con el epitelio estimula la secreción: función de los
estímulos nerviosos entéricos
● Alimentos en partes digestivas específicas del tubo digestivo → estimulación
glándulas locales o adyacentes → secreción moderada o grande de jugos digestivos
● Contacto directo de alimentos con células glandulares superficiales → estimulación
células caliciformes → secreción de moco
Estimulación epitelial local → activación del Sistema Nervioso Entérico
1. Estimulación táctil
2. Irritación química
3. Distensión de la pared intestinal

ESTIMULACIÓN NERVIOSA DE LA SECRECIÓN GLANDULAR

Estimulación parasimpática Estimulación simpática Regulación hormonal

Aumenta la velocidad de Tiene un efecto doble: Las hormonas gastrointestinales se

secreción glandular del tubo - Estimulación simpática secretan en la mucosa del
digestivo. aislada aumenta la duodeno, yeyuno, antro gástrico
Los nervios glosofaríngeo y vago secreción y por la sangre o propios jugos
van llevando señales para gástricos van a llegar hacia los
estimular la secreción de las: - Secreción previa, el sitios en donde van a estimular la
- Glánd parte proximal: parasimpático estímulo y producción de enzimas.
G. salivales, esofágicas, gástricas provocó secreción el Regulan el volumen y carácter de
Páncreas y G.Brunner (duodeno) simpático lo inhibe – por las secreciones, es decir, la
Los nervios pélvicos inervan: vasoconstricción. cantidad y tipo de secreción que se
- Glánd parte distal: Disminuye la llegada de va a formar.
Del intestino grueso (sigma, recto sangre a las glándulas por Incrementando la secreción en el
y ano). ende disminuye la estómago, páncreas e hígado.
El resto del intestino delgado y los cantidad de nutrientes que Nota: Hormonas (proteínas) son
2/3 del colon obedecen a: llega a las glándulas por lo polipéptidos, igual las enzimas.
estímulos locales y sobre todo a tanto hay una disminución
estímulos nerviosos y hormonales en la secreción.
focalizados que están dados por
el plexo submucoso que regula
focalmente cada segmento del
A.D.

MECANISMO BÁSICO POR LAS CÉLULAS GLANDULARES

Secreción de sustancias orgánicas (HORMONAS):
Principios básicos de la secreción de las células glandulares:
1. Paso de nutrientes desde la sangre hasta la membrana basal (cél gland)
2. Las mitocondrias forman ATP utilizando energía oxidativa
3. Con el ATP los ribosomas sintetizan proteínas
 4. Estás proteínas se transportan por los túbulos del retículo y llegan al Aparato de
Golgi (20 min)
5. Aquí son modificadas, sufren adiciones o se concentran y salen por vesículas de
secreción en los extremos apicales.
6. Y cuando viene un estímulo permite la entrada de iones Ca provocando la unión de
las vesículas a la pared interna de la membrana y luego viertan el contenido al
exterior por Exocitosis.
No solo se secreta la sustancia formada en la glándula sino también agua y
electrolitos.
Las glándulas secretoras mediante un estímulo permiten la secreción de agua y electrolitos
que salen a través de su membrana.
Para que al salir cantidades grandes de agua y electrolitos se produzca un lavado de las
sustancias que se secretaron y permita expulsar con mayor facilidad las sustancias por el
borde apical de la célula.

Propiedades de lubricación y protección del moco e importancia en el tubo digestivo

En Todo el aparato digestivo se secreta moco para lubricar y proteger la mucosa
Moco está formado por agua, electrolitos y una mezcla de glucoproteínas (polisacáridos +
proteínas)
En algunas partes del Aparato Digestivo, el moco puede tener particularidades, por ejemplo
puede secretarse más en el estómago para proteger del ácido, o en la parte inicial del
duodeno; pero en todas las regiones tiene seis características comunes:
1. Adherente: fijación alimentos y otras partículas para ser transportados.
2. Consistencia para cubrir la pared gastrointestinal y formar una capa que la recubre
protegiéndola de las enzimas o irritación por alimentos que pueden afectar la
mucosa gastrointestinal.
3. Resistencia al deslizamiento es escasa permitiendo que los alimentos pueden
resbalar con mayor facilidad a lo largo del aparato digestivo.
4. En el colon de depósito permite unir el material fecal y formar masas que serán
expulsadas
5. Resistente a la digestión por parte de las enzimas por lo tanto no se afecta la
mucosa gastrointestinal.
6. Propiedades anfóteras (amortiguador)puede actuar como acido o como base, por
ende, las glucoproteínas pueden amortiguar pequeñas cantidades de ácidos o
bases.
Importancia del moco: cuando su secreción salival es escasa y trata de deglutir un
alimento seco, aunque se ayude de agua puede ser difícil deglutirlo por la ausencia de
moco.
SECRECIÓN DIARIA DE JUGOS DIGESTIVOS
Volumen diario (ml) pH
Saliva 1000 6-7
Secreción gástrica 1500 1-3,5
Secreción pancreática 1000 8- 8,3
Bilis 1000 7,8
Secreción del intestino delgado 1800 7,5-8
Secreción de glándulas de Brunner 200 8-8,9
Secreción del intestino grueso 200 7,5-8
TOTAL 6700
 SECRECIÓN DE SALIVA
Cantidad de saliva que se forma: De 800 ml a 1500 ml su promedio es de 1000ml.
PH: 6-7.
El pH de la saliva (6-7) es óptimo para la acción de la amilasa salival.
La saliva ya formada contiene grandes cantidades de potasio y bicarbonato, pero pocas
cantidades de sodio y cloruro en comparación con el plasma.
Dos tipos de secreción: Secreción iones en la saliva Funciones saliva en relación
Secreción serosa y mucosa ¿Cómo se forma la saliva? con la higiene bucal

Serosa: Fase primaria: En condiciones basales y de vigilia,

ptialina (es una alfa- Ocurre en los Acinos. cada minuto se secretan alrededor
amilasa) cuya función es Se forma una secreción primaria que de 0,5 ml de saliva de tipo mucoso;
degradar los almidones. contiene amilasa o moco o ambas sin embargo, durante el sueño, la
secreción resulta baja.
Mucosa: secreciones dependiendo de la
Flujo: ayuda a lavar y a arrastrar los
mucina(moco)para lubricar glándula. gérmenes patógenos y las partículas
y proteger la superficie. Están contenidas en un líquido con alimenticias para que no se formen
En toda la boca hay iones en concentraciones similares al caries.
glándulas mucosas. líquido extracelular Factores:
• Las parótidas 1) atacan a las bacterias; entre ellos
secretan solo Fase secundaria: iones tiocianato y distintas enzimas
secreción serosa. Ocurre en los Conductos: proteolíticas (la más importante es la
• Las Reabsorción activa de iones sodio y lisozima).
secreción activa iones potasio. 2)favorecen la penetración en las
submandibulares y
bacterias de los iones tiocianato para
sublinguales Crea negatividad de -70mV
que puedan ejercer su acción
secretan los dos Facilita reabsorción pasiva de iones Bactericida.
tipos tanto serosa y cloruro. 3) digieren las partículas alimenticias.
mucosa. Y epitelio ductal secreta bicarbonato Anticuerpos:
• Las mucosas para el intercambio pasivo de que destruyen a las bacterias
secretan solo bicarbonato (HCO3) por cloruro. bucales, incluidas algunas de las
mucosa(moco). causantes de la caries dental y las
ulceraciones.

Secreción iones en la saliva

Cuando esta secreción primaria empieza a fluir por los conductos hace que las
concentraciones de iones que tuvieron la secreción primaria cambien. En estos mecanismos
de transporte el sodio se reabsorbe desde el conducto a la célula junto con el cloro, porque
el sodio al ser positivo cuando se reabsorbe genera una negatividad en la luz del conducto
de - 70mV que hace que el cloro por ser negativo lo siga al sodio, esto hace que las
concentraciones de sodio y cloro bajen en la saliva que se está formando. Mientras tanto se
está secretando hacia la luz del conducto potasio y bicarbonato lo que hace que la saliva
tenga altas concentraciones de bicarbonato y potasio. Esto ocurre en la salivación en
reposo.
En condiciones de reposo la concentración de cloruro de sodio es 15 mEq /l es decir,
entre la séptima y la décima parte de sus concentraciones plasmáticas, de potasio 30
mEq/l, 7 veces más que el plasma y bicarbonato (HCO3) 50-70 mEql/l, 2 a 3 veces más
que el plasma.
Necesito tener una salivación máxima en la masticación de alimentos para formar el bolo
necesito lubricarlo con la saliva. Entonces en la salivación máxima ocurre la secreción
primaria se forma la secreción con una velocidad 20 veces mayor que en reposo, cuando
empieza a bajar por los conductos baja con la misma velocidad 20 veces más rápida. Los
mecanismos de transportes ya no van a ser los mismos que en reposo entonces al ser muy
veloces cambian las concentraciones de los electrolitos, teniendo de cloruro de sodio
1/2 o 2/3 en el plasma y de potasio aumenta 4 veces lo del plasma.

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA SECRECIÓN SALIVAL

Los estímulos son conducidos de los nervios al tracto solitario en donde encontramos los
núcleos salivales superior e inferior, si es estimulación parasimpatica van a regresar hacia
las glándulas y van a aumentar la secreción.
¿Qué estímulos me permiten aumentar o disminuir la secreción de saliva?
• Estímulos de sabor por ejemplo sabor amargo o ácido aumenta la secreción de
saliva puede aumentar de 8 a 20 veces en relación con lo basal.
• Si tenemos un objeto liso en la boca me aumenta la secreción por ejemplo un
caramelo.
• Si tengo un objeto rugoso me baja la secreción por ejemplo un chicle áspero.
• Señales que llegan del sistema nervioso estimulan la secreción de saliva por
ejemplo si la persona huele y observa sus alimentos favoritos aumenta la
secreción, pero si ve o huele alimentos que le desagradan disminuyen la
secreción.
• Las náuseas es otro estímulo que aumenta la secreción para disminuir la irritación.
• También cumple el doble efecto, si es solo estimulación simpática aumenta la
salivación moderadamente los estímulos son llevados por nervios simpáticos que
se originan en los ganglios cervicales superiores y van a ser las glándulas
acompañando a los vasos sanguíneos.
• Si es que ya está ocurriendo una salivación previa por el parasimpático la
vasoconstricción que genera el simpático disminuiría la secreción de saliva.

Por otro lado, la propia saliva contiene una enzima llamada calicreína esta actúa sobre una
alfa-globulina y la convierte en bradicinina (potente vasodilatador).
• Si provocó vasodilatación aumento la secreción porque estoy llevando mayor
aporte nutritivo a las glándulas y por lo tanto aumento la cantidad de secreción.

SECRECIÓN ESOFÁGICA
El esófago tiene como única función el paso de los alimentos, no realiza ni digestión, ni
absorción, por lo tanto, las glándulas que se van a encontrar aquí son glándulas mucosas,
porque se necesita lubricar el esófago, para permitir el deslizamiento de los alimentos y
protegerlos de las excoriaciones de estos. Existen dos regiones del esófago en donde tiene
que tener mayor protección el inicio y el final, ya que, en el comienzo del esófago se
puede tener contacto con alimentos mal masticados, en cambio, al final se puede tener
contacto con los jugos gástricos. Por tanto, las glándulas compuestas se encuentran a
los extremos del esófago y las simples a lo largo de todo el cuerpo del esófago.
SECRECIÓN GÁSTRICA
Características de las secreciones gástricas
Todo el estómago tiene glándulas mucosas, existen dos tipos de glándulas:
Glándulas oxínticas Glándulas pilóricas
las oxínticas ocupan el fondo y cuerpo del las pilóricas ocupan la región del antro y
estómago y representan el 80% de todas representan el 20%.
las glándulas
Las glándulas oxínticas secretan ácido las pilóricas secretan moco, pequeñas
clorhídrico, pepsinógeno, factor cantidades de pepsinógeno, pero sobre
intrínseco y moco. todo la gastrina.

Mecanismo básico de la secreción de ácido clorhídrico

Las glándulas oxínticas son las típicas tubulares y tienen células mucosas en el cuello
que secretan moco, células oxínticas o parietales que secretan ácido clorhídrico (HCl) y
factor intrínseco y células principales que secretan pepsinógeno.

MECANISMO BÁSICO DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO

El ácido clorhídrico (HCl) que se secreta en el estómago tiene una osmolaridad de 160
mmol/l, es casi isotónica con los líquidos corporales, pero es muy ácido, tiene un PH de 0.8
recién formado y cuando se mezcla con las secreciones gástricas podía subir ese PH de
1,8 a 3, pero cuando está recién formado ese PH de 0.8 hace que tenga 3 millones de
hidrógenos más que la sangre arterial, por lo tanto tiene una gran cantidad de acidez y
para formar esa cantidad de ácido se necesita por cada litro de ácido 1500 calorías.

El ácido clorhídrico se forma en las células parietales, estas células parietales cuentan con
vellosidades en las cuales se forma el HCl y luego sale por la luz de la célula hacia los
conductos.
El siguiente esquema muestra los mecanismos de transporte que ocurren para formar el
ácido clorhídrico (HCl), el principal mecanismo de transporte de membrana es la bomba de
hidrógeno potasio ATPasa.
El primer paso es la degradación de una molécula de agua en un oxidrilo y un hidrógeno,
el hidrógeno se intercambia en la membrana luminal con el potasio mediante la bomba la
bomba de hidrógeno potasio ATPasa, el potasio en la membrana basal se intercambia
con el sodio, pero parte de este potasio se puede difundir hacia la luz del conducto.

El sodio va entrando desde la luz del conducto hacia la sangre generando una negatividad
en la luz del conducto, de esta manera se atrae al cloro y este sale por canales específicos o
intercambiarse con el bicarbonato en la membrana basal, el bicarbonato se genera a partir
del oxidrilo más el dióxido de carbono, de esta manera se forma el bicarbonato que sale
a la sangre y se intercambia con el cloro.

Por cada hidrógeno que sale a la luz del canalículo pasa un bicarbonato a la sangre y
esto será lo contrario cuando se forme bicarbonato y todos los iones - electrolitos de la luz
arrastran agua por osmosis. Finalmente se obtiene una solución de ácido clorhídrico
(HCl) acuosa con cloruro potásico y cloruro sódico.

Cuando se forma el HCl es importante que el estómago esté protegido, porque tiende a
retrofiltrarse hacia la mucosa del estómago y por tanto la barrera gástrica formada por
el moco protege mucho al estómago de este HCl, sin embargo, hay factores que pueden
disminuir la barrera o destruirla como por ejemplo alimentos irritantes, humo de cigarrillo,
medicamentos (ácido acetilsalicílico), factores emocionales, estos factores pueden generar
gastritis o úlceras estomacales.

FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN GÁSTRICA

El estímulo parasimpático libera acetilcolina estimula la formación de pepsinógeno, HCl
y moco, la gastrina estimula la formación de histamina y está a su vez estimula la
formación de HCl.

Secreción y activación del pepsinógeno

El pepsinógeno recién formado no es activo, tiene que bajar su peso molecular de 42 500 a
35 000 para convertirse en pepsina y la pepsina es la enzima que degrada proteínas en el
estómago, para que el pepsinógeno se convierta en pepsina el medio tiene que ser
ácido (PH 1.8 y 3.5), por lo tanto la presencia del HCl es lo que permite que el pepsinógeno
se convierta en pepsina, una persona que tiene destrucción en sus glándulas oxínticas no
forma suficiente HCl, por esta razón tampoco podrá convertir pepsinógeno en pepsina y en
estas personas las proteínas en el estómago se pueden digerir mal.

Secreción del factor intrínseco

Se secreta en las mismas células parietales del HCl y es importante, ya que, ayuda a que
se absorba la vitamina B12 y esta a su vez estimula a la médula ósea para que madure a
los eritrocitos. La anemia se desarrolla por la falta de factor intrínseco se conoce como anemia
perniciosa, es decir una persona con gastritis en la que sus células parietales no forman
suficiente HCl, tampoco formará factor intrínseco y generará la anemia perniciosa.

Glándulas Pilóricas: Secreción de moco, poco pepsinógeno y abundante gastrina

Pueden generar una pequeña cantidad de pepsinógeno, pero sobre todo la hormona
gastrina, la cual controla la secreción de ácido en el estómago
Las glándulas pilóricas se encuentran localizada en la región del antro pilórico.

(Tenemos que tomar en cuenta que si tenemos escasa formación de ácido

clorhídrico también tendríamos poca formación de la enzima de la pepsina para
la degradación de las proteínas. En este caso la persona degrada mal las
proteínas en el estómago)

CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES

Son células que se encuentran en todo el estómago son las células mucosas superficiales,
estas secretan moco el cual forma una capa alrededor de estómago a manera de un gel de
1 mm de grosor con el fin de proteger la mucosa gástrica de la Irritación que causa por las
enzimas, por el ácido o por otros agentes que pueden tener contacto con la mucosa del
estómago.

• Estas células contribuyen a lubricar y proteger la mucosa.

• Es alcalino contiene bicarbonato por lo tanto puede neutralizar el ácido que se
produce en el estómago.
• El más leve contacto del alimento con estas glándulas hace que se empiece a
secretar un moco abundante el cual se secreta a la superficie para proteger a las
mucosas.
 ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA
Las células parietales se encargan de secretar acido clorhídrico HCL, reciben señales
nerviosas y hormonales.
Cuando el ácido es recién secretado su pH es de 0.8 pero este ácido para poderse formar
necesita de otras estimulaciones. La estimulación para la formación de HCL es la
histamina sin embargo las glándulas oxínticas no actúan solas, actúan en íntima
asociación con las células parecidas a las enterocromafines.

SECUENCIA PARA QUE SE FORME EL ÁCIDO CLORHÍDRICO

Cuando se habla de un proceso fisiológico se comienza por el estímulo, en el presente caso
este estímulo van a darlo ciertas proteínas en la región del antro, este estímulo dará paso
a la formación de la gastrina, esta gastrina por medio de los movimientos de los jugos
digestivos del estómago llega a la profundidad de las glándulas oxínticas, aquí las
células parecidas a las enterocromafines van a estimular la formación de histamina, la
cual a su vez estimula a las células parietales para que forme ácido clorhídrico (HCL).
• El pH de HCL recién formado tiene 0.8 pero cuando se mezcla con las secreciones
del estómago el pH puede aumentar.

TIPOS DE GASTRINA QUE SE PUEDEN FORMAR

Las gastrinas se forman en las células G del antro y podemos obtener 2 tipos:sus nombres
son dados por el número de aminoácidos que contiene G34 con 34 Aminoácidos y la G17
con 17 aminoácidos ambas son importantes pero la más abundante es la más pequeña.

• Cuando los jugos digestivos conducen la gastrina a la profundidad de las

glándulas oxínticas, estimula a las células parecidas a las enterocromafines
para formar histamina, la cual estimula a las células parietales para que secrete
acido clorhídrico (HCL) al estómago.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE PEPSINÓGENO

El pepsinógeno formado por las células peptídicas con el estímulo de la acetilcolina se
va a convertir en pepsina en un medio ácido, para esto es importante que el medio
dentro del estómago sea ácido (con pH bajo) para que se pueda dar esta transformación.
La pepsina es encargada de la degradación de las proteínas en el estómago

• Cuando se presenta una aclorhidria no se digieren bien las proteínas, aunque las
glándulas pilóricas sean normales, si el medio no es suficientemente ácido el
pepsinógeno no puede convertirse en pepsina, por lo tanto no se puede digerir de
manera adecuada las proteínas.

FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

La secreción de se produce en fases:
Fase cefálica Fase gástrica Fase intestinal

Similar a la secreción salival Cuando los alimentos pasan Cuando los alimentos llegan
al estómago aporta el 60% al duodeno puede continuar
La persona ve o huele los de la secreción gástrica. produciéndose un 10% de
alimentos que le gustan secreción en el estómago.
existe un aumento de la Cantidad normal de
secreción. secreción gástrica en el Pero lo que más ocurre es
estómago: 1500 ml la inhibición.
Aporta aproximadamente el
30% del total de la La presencia de alimento
secreción gástrica. 1. reflejos vagovagales produce pequeñas
 largos desde el cantidades de jugo gástrico
Las señales se originan en estómago van al debido a las pequeñas
la corteza cerebral, centros encéfalo y de nuevo cantidades de gastrina
del apetito de la amígdala o vuelven al estómago. liberada por la mucosa
del hipotálamo 2. los reflejos entéricos duodenal
Y se transmiten desde los locales
núcleos motores dorsales 3. el mecanismo de la
de los nervios vagos hasta gastrina
el estómago

Inhibición de la secreción gástrica por otros factores intestinales

La inhibición obedece a los mismos factores de inhibición del vaciamiento gástrico, es decir,
mientras en el duodeno existan alimentos líquidos no isotónicos con el plasma (ácidos) no
va a continuar secretando el estómago.

Se inhibe la motilidad como la secreción del estómago por lo tanto las hormonas secretina,
colecistocinina, péptido inhibidor gástrico, polipéptido intestinal vasoactivo inhiben el
vaciamiento y secreción.

SECRECIÓN GÁSTRICA DURANTE EL PERIODO INTERDIGESTIVO

¿Qué es el periodo interdigestivo?
Periodo en el que no estamos ingiriendo alimento.
El estómago secreta pequeñas cantidades de secreciones gástricas en este período
(Pequeños mililitros por hora) pero que contienen más moco que ácido, porque al no
existir alimentos en el estómago al secretar ácido estaríamos destruyendo al estómago.
Esto puede ocurrir en personas como, por ejemplo: fumadores, consumidores de alimentos
irritantes, medicamento por largo tiempo ácidos (aspirina) o factores emocionales que
podrían generar una secreción con ácido afectando la mucosa provocando gastritis o
úlceras estomacales.

COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LA GASTRINA Y OTRAS HORMONAS DIGESTIVAS

Comparación de las tres hormonas inhibidoras de la secreción gástrica.

● Gastrina peso molecular de 2.000 su actividad radica en los 4 últimos aminoácidos
Y cuando se una alanina a la gastrina se forma la pentagastrina que es sintética,
pero funciona de igual forma que la gastrina natural

● Colecistocinina peso molecular de 4.200 su actividad radica en los 8 últimos

aminoácidos.

● Secretina peso molecular de 3.400 la característica principal es que todos los

aminoácidos son esenciales.

SECRECIÓN PANCREÁTICA

• El páncreas se encuentra ubicado detrás del estómago y paralelo a él.

• Tiene dos tipos de secreción endocrina y exocrina: la endocrina por los Islotes de
Langerhans y la exocrina los acinos pancreáticos forma el jugo pancreático y va a
llegar al duodeno desemboca en la papila de Vater, rodeada por el esfínter de Oddi.
 • Esta secreción pancreática exocrina tiene dos componentes: enzimas y bicarbonato. Las
enzimas se forman en los acinos y el bicarbonato se forma en los conductos juntos forman el
jugo pancreático.

ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS

La secreción pancreática contiene una gran variedad de enzimas destinadas a la digestión de

las tres clases principales de alimentos: Hidratos de carbono, proteínas y las grasas.

• Así mismo también secreta bicarbonato para la neutralización del quimo ácido
proveniente del estómago en el duodeno.

Encontramos enzimas encargadas de digerir los alimentos.

• Proteolíticas. Para proteínas

o Tripsina.
o Quimiotrisina (degradan las proteínas completas a cadenas polipéptidas más
pequeñas)
o Carboxipolipeptidasa (descompone estas cadenas pequeñas y las deja como
tripéptidos o dipéptidos ).
• Amilasa pancreática. Para carbohidratos.
Enzima que digiere los carbohidratos es la amilasa pancreática similar a la salival
pero mucho más potente.
• Degradan las grasas
o Amilasa pancreática (grasas neutras)
o Fosfolipasa (fosfolipidos)
o Colesterol esterasa (ésteres de colesterol).

¿Por qué es importante que las enzimas proteolíticas no se formen en el páncreas?

Es importante que las enzimas Proteolíticas no se formen en el páncreas de manera activa

porque si se activan destruyen el propio páncreas ya que son proteolíticas y destruyen
proteínas.

• En el páncreas se forman de manera INACTIVA tripsinógeno, quimotripsinógeno

y procarboxipolipeptidasa estos sólo se activan cuando llegan a la luz del intestino
(duodeno) gracias a una enzima llamada la enterocinasa las activa y convierte:
o Tripsinógeno en tripsina. Luego está tripsina activa el quimotripsinógeno para
convertir en quimiotripsina y la procarboxipolipeptidasa para convertirla en
carboxipolipeptidasa.

Es decir, si no tengo tripsina no puedo activar los otros dos por eso a manera de protección en
el páncreas se secreta una sustancia inhibidora de la tripsina de tal manera que no se pueda
activar el tripsinógeno en tripsina en el páncreas y bajen al duodeno como sustancias
inactivas.
 • Sin embargo, puede existir una lesión o inflamación pancreática, en este caso
pueden acumularse productos de secreción pancreática que bloqueen los conductos, se
lesiona el páncreas y se inhibe el inhibidor de la tripsina, entonces ya no puedo
impedir que el tripsinógeno se convierta en tripsina en el páncreas y este active a los
otros dos como consecuencia tenemos una PANCREATITIS AGUDA por
destrucción del páncreas que puede ocasionar la muerte o una insuficiencia
pancreática de por vida.

SECRECIÓN DE BICARBONATO EN EL PÁNCREAS

El otro elemento que forma la secreción del páncreas es el bicarbonato, este bicarbonato se
secreta en los conductos del páncreas.

• La concentración es decir 145 mEq/l concentración de bicarbonato por lo que le da

una gran alcalinidad a el jugo pancreático.

¿Entonces como se forma el bicarbonato?

El anhídrido carbónico entra desde la sangre al interior de la célula y se combina con el

agua. Formando ácido carbónico entonces este ácido carbónico se disocia en bicarbonato e
hidrógeno. El bicarbonato sale a la luz del conducto y el hidrógeno se va a la sangre.

• Por cada bicarbonato que sale a la luz del conducto un hidrógeno se va hacia la sangre
intercambiándose con el sodio. Este sodio entra a la célula, pero puede intercambiarse
con la bomba de sodio y potasio con el potasio.

La finalidad de estos procesos es mantener qué no se altere el equilibrio ácido-base de los

líquidos corporales.

El cloro también puede entrar hacia la célula, pero al generar una negatividad en la luz sale
por los canales del cloro y tanto el cloro como el bicarbonato que son negativos pueden
arrastrar sodio y el sodio arrastrar agua.

Finalmente, producto de esto encontramos una solución de bicarbonato de sodio en la luz del
conducto y es una solución acuosa. ¿Por qué es importante que se forme esta solución acuosa
aquí? Porque los estímulos para la secreción del páncreas tienen que ser estímulos
multiplicadores.

Pero las enzimas se formaron en los acinos y el bicarbonato se formó en los conductos.

LOS ESTÍMULOS QUE PROVOCAN LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

Acetilcolina Colecistocinina Secretina
Estimula la formación de enzimas. Forma enzimas es mucho Se encarga de estimular la
más potente del 70 al 80% producción de bicarbonato.
de enzimas se forman por
este efecto.
 Es secretada por las terminaciones Secretada por células i del Secretada por células s del
nerviosas parasimpáticas del nervio duodeno y yeyuno. duodeno y yeyuno.
vago y nervios colinérgicos del
sistema nervioso central.

Los efectos estimuladores del páncreas tienen que ser multiplicadores, es decir, que
sí solo actúan los primeros (acetilcolina y colecistocinina) se van a formar enzimas las
mismas que se quedan acumuladas en los acinos, es decir, que no bajan al duodeno para
qué bajen se necesita que se forme una solución acuosa de bicarbonato es decir que se
necesita la estimulación de la secretina cuando estimula la formación de bicarbonato ya se
produce una secreción abundante que arrastra las enzimas hasta el duodeno por eso se
dice que para que sea efectiva la estimulación tienen que ser los efectos multiplicadores de
la secreción.
Consideramos a los efectos multiplicadores de distintos estímulos porque deben
actuar al mismo tiempo para qué la secreción puede descender hacia el duodeno.
En la secreción pancreática encontramos fases como:
• LA FASE CEFÁLICA obedece a los mismos factores que la secreción gástrica es
decir que si una persona observa sus alimentos de preferencia va aumentar la
secreción pancreática por estos estímulos aportando el 20% de la secreción de
enzimas.
• LA FASE GÁSTRICA es cuando los alimentos llegan al estómago cuándo se
encuentra aumentada del 5 al 10% la cantidad de enzimas secretadas por los
acinos.
Las dos fases provocan la formación de enzimas por lo que no hay suficiente cantidad de
secreción pancreática para llevarlo hasta el duodeno para que llegue ahí se necesita de la
FASE INTESTINAL es decir cuando los alimentos están en el intestino se estimula la
secreción copiosa en el páncreas por acción de la secretina qué forma bicarbonato en los
conductos de forma de solución acuosa y puede hacer arrastrar las enzimas desde los
acinos hasta el duodeno.
La secretina actúa en un medio ácido porque su estímulo es el ácido, cuando el pH
desciende de 4.5 a 5 es muy eficaz el efecto de la secretina mucho más sí baja de 3.

Entonces el estímulo es hasta el páncreas para que se pueda secretar bicarbonato con
un pH de 7 a 8 cuando este bicarbonato llega al duodeno neutraliza el ácido clorhídrico
que viene del estómago.
¿Cómo se neutraliza el ácido clorhídrico que vienen del estómago?

La forma de neutralizarlo es cuando se une el ácido clorhídrico más bicarbonato de sodio y

forma el cloruro de sodio más ácido carbónico que luego se disocia en agua y dióxido de
carbono.
El agua forma parte del contenido intestinal y el dióxido de carbono se va desde la sangre
hacia los pulmones para luego expulsarlo hacia la atmósfera y de esa manera neutralizar el
ácido clorhídrico qué proviene del estómago.
Es importante el pH del bicarbonato de 7 a 8 porque en las enzimas pancreáticas su pH
óptimo para llegar a cabo los efectos del jugo pancreático tiene un pH de 7 a 8.

La colecistocinina estimula la producción de enzimas sí tenemos ácido clorhídrico

como estímulo hay que secretar más bicarbonato si se tiene una grasa secreta casi la
misma cantidad de bicarbonato y enzimas y si se tiene proteína lo que más secretas
son enzimas.
Dependiendo del tipo de estímulo será el tipo de secreción por parte del páncreas.
HIGADO
El hígado secreta la cantidad de bilis de 600 a 1000 ml por día tiene como importancia la
secreción de la bilis: para facilitar la digestión y absorción de las grasas (no para
realizar su digestión debido a que la bilis no tiene enzimas) gracias al proceso de la
emulsión de las grasas es decir a la fragmentación de las grasas es decir volverlas
partículas más pequeñas, es importante porque mientras más pequeña las partículas de
grasas es más fácil que las enzimas las degraden. Eso es lo que realiza la bilis,
emulsionar las grasas y facilitar la absorción ya que una vez digeridas las transporta
hacia las vellosidades para que sean absorbidas, la otra función qué realiza la bilis es
excretar productos de desecho como el exceso de colesterol y la bilirrubina que es
producto de la degradación de la hemoglobina.
¿Dónde se forma la bilis?
La bilis tiene una formación similar a la del páncreas, se secreta en dos fases una que se
secreta en los hepatocitos y que son las sales biliares que luego van a ir transcurriendo
por los conductillos hasta unirse con el colédoco y desembocar en el duodeno, otra parte de
la bilis puede irse por el conducto cístico y almacenarse en la vesícula biliar.
Las sales biliares se forman en los hepatocitos a partir del colesterol, conforme va
atravesando los conductillos se va formando bicarbonato los dos se unen y desembocan en
el duodeno a través del conducto hepático y del colédoco o parte de la bilis se va la vesícula
través del conducto cístico.
Cuando la bilis está almacenada en la vesícula la pared de la vesícula tiene la capacidad de
absorción para una sustancia, pero para otras no, el principal mecanismo de absorción a
través de la vesícula es el transporte activo de sodio como el sodio es positivo lo
arrastra al cloro y ambos van a arrastrar agua, pero hay otras sustancias que no se
absorben de la vesícula, si una sustancia no se absorbe en la vesícula la concentración
dentro de la misma la cantidad contenida va aumentar en relación con la que vino del
hígado.
• CANTIDAD DE BILIS EN LA VESICULA BILIAR: de 30 a 60 ml por día débiles,
pero podría llegar a aumentar en 12 horas a una cantidad de 450 ml qué está
almacenada en la vesícula biliar y qué va a depender de los procesos de absorción
mientras mayor absorción de una sustancia hay encontramos una mayor
concentración de bilis dentro de la
vesícula.
¿Si una sustancia que llego del hígado se
absorbió a través de la vesícula que tendrá que
pasar con la cantidad de esa sustancia?
TIENE QUE DISMINUIR. Y si no se absorbe
tiene que AUMENTAR.
• Se reabsorben agua y grandes
cantidades de electrolitos.
• No se reabsorben las sales biliares, las
sustancias lipídicas, colesterol y lecitina.
La colecistocinina estimula el vaciamiento de la vesícula, la vesícula se vacía cuando
una persona ingirió una comida rica en grasa provocando contracciones de la pared de la
vesícula biliar debe relajarse el esfínter de Oddi para que pueda la bilis entrar en el
duodeno.
La hormona colecistocinina tiene como principal estímulo en la presencia de grasas del
duodeno provoca contraer la vesícula biliar y la formación de enzimas en el páncreas.
• La acetilcolina también provoca estas acciones en una menor intensidad que la
colecistocinina.
Si una persona ingerido comidas grasas en una hora se puede vaciar la vesícula caso
contrario no se podría vaciar toda la vesícula.

• La función que cumplen las sales biliares es ayudar o facilitar la digestión y

absorción.

El hígado qué sintetiza aproximadamente 6 gramos de sales biliares al día y toma como
principal precursor el colesterol, que puede ser tomado del hígado o del metabolismo de
las grasas.
• Este va a formar sales biliares porque se convierte en ácido cólico o ácido
quenodesoxicólico qué se combina con la glicina y la taurina y forma ácidos biliares
glucotauroconjugados, las sales sódicas van a formar las sales biliares.

Las sales biliares ayudan a fragmentar los glóbulos de grasa en partículas muy
pequeñas y se llama la función emulsificadora o detergente, la otra función es ayudar a la
absorción de las grasas tanto neutras fosfolípidos y colesterol ya que esas transportan
las grasas que se encuentran digeridas hacia las vellosidades para facilitar la absorción.

Si no ocurrieran estas funciones hay un 40% más de excreción de heces de grasa

dejando un déficit metabólico de dichos nutrientes(grasas) en el organismo.

Circulación enterohepática de las sales biliares

Cuando las sales biliares llegan al duodeno ingresa nuevamente al hígado en un 94% de las
sales biliares que regresan al hígado y que circulan unas 17 veces antes de ser excretadas
en la bilis, en las primeras partes del intestino delgado se absorbe por difusión y en las
partes más distales por transporte activo. Regresan al hígado para volver a ser utilizadas
formando la bilis comúnmente se forman 2.5 gramos de sales biliares al día en el
HÍGADO por el retorno de las sales y la cantidad que el hígado forma depende mucho de la
disponibilidad que detecta el hígado hacia las sales biliares
Por ejemplo, si la vesícula tiene una fístula la bilis se vierte en los tejidos extracelulares y no
baja el duodeno por lo tanto las sales biliares que no llegan al duodeno no regresan al
hígado este detecta que hay escasez de sales y empieza a formar de 6 a 10 veces más de
lo normal mientras que la bilis que salió de los tejidos extracelulares va a generar un color
amarillento en la mucosa que se llama ictericia.
Cuadro que disminuya o bloquee la llegada de bilis al duodeno.
• Cálculos biliares pequeños sólo obstruyen la cantidad de bilis.
• Cálculos biliares grandes bloquea totalmente el conducto lo que no va a permitir la
llegada de sales al duodeno.
Litiasis biliar(cálculos biliares) bloquea la llegada de las sales biliares al duodeno no
regresa al hígado y el ligado empieza a formar más.

La formación de sales biliares depende de la disponibilidad o la no disponibilidad que

el hígado detecta de las sales biliares y eso nos lleva a la fisiopatología de los
cálculos.

La función de la secretina en la formación de la bilis es la misma del hígado porque

estimula la formación de bicarbonato en los conductos biliares cuando va bajando las
sales biliares por los conductillos y conductos se va formando bicarbonato en solución
acuosa y puede aumentar hasta más del doble de la cantidad de bilis cuando va del
bicarbonato al duodeno se une con el del páncreas y neutraliza el ácido clorhídrico que vino
del estómago.

Fisiopatología de los cálculos o de la litiasis biliar porque las sales biliares se forman a
partir del colesterol que es producto de la degradación de las grasas cada día el hígado
extrae de uno a 2 gramos de colesterol para formar la bilis.
Una persona que haya ingerido grasas en un tiempo prolongado puede formar más
colesterol por ende hay que recordar que el colesterol no se absorbe, queda colesterol
precipitado acumulándose dentro de la vesícula que al final puede formarse grumos o
acumulaciones que van a formar cálculos biliares, además hay que recordar que el calcio no
se absorbe, es decir el colesterol precipita sobre el calcio y se forman duros como piedra.

• Cuando hay una inflamación en la vesícula cambia las condiciones de absorción de

la vesícula puede generar cálculos biliares.

¿Que se necesita para que se formen los cálculos biliares que las sustancias se concentren
más en la vesícula, el colesterol el calcio, sales biliares?
¿Qué debería pasar con la capacidad de absorción de la vesícula con las sustancias que si
se absorben para que el colesterol se concentre más, que debería pasar con el agua, el
sodio y el cloro que si se absorben?
Estas deberían aumentar porque si aumento la absorción de agua, sodio estoy haciendo
que el colesterol que no se absorbe lo concentre más, al igual que las sales biliares,
entonces al absorberse más agua, sodio y cloro concentro más el colesterol, las sales
biliares, el calcio y se puede generar la precipitación de colesterol en calcio y generar los
cálculos.
• Cuando hay una inflamación del epitelio de la vesícula aumenta o hay una absorción
excesiva de agua lo que me concentra las sustancias que no se absorben, y por lo
tanto precipitan bajo la forma de cálculos.

SECRECIONES INTESTINALES
GLÁNDULAS DE BRUNER
las encontramos en la parte inicial del duodeno en el bulbo duodenal, sus estímulos son
los mismos para otras secreciones, el tacto, irritación, estimulación nerviosa, hormonal
y secretan moco, básicamente moco para proteger al duodeno del ácido que llega del
estómago, donde el moco es alcalino para neutralizar el ácido que llega del estómago.
 • Hay cuadros como una estimulación simpática como por ejemplo los cuadros
emocionales que inhiben a las glándulas de Bruner va a ser que destruyan las
secreciones de moco, dejan desprotegido, y causar ulceras duodenales.

CRIPTAS DE LIBERKUHN
Que son depresiones de la mucosa que se invaginan, tiene 2 tipos de células
caliciformes que secretan moco y células epiteliales llamadas enterocitos que
secretan agua y electrolitos, en la profundidad de las criptas forman agua de
electrolitos de una cantidad de 1800 ml por día y cuando este líquido llega a la superficie
se absorbe a través de las vellosidades arrastrando las sustancias nutritivas u otros
electrolitos que van a absorberse.
El papel del líquido acuoso es ayudar a la absorción de otras sustancias y así se
absorban de la mejor manera y tiene un PH 7.5-8 es alcalino.
¿Como se forma el líquido acuoso?
Se cree que lo primero que ocurre es la salida de iones de cloro que van arrastrando
consigo bicarbonato los 2 son negativos y al ser negativos arrastran sodio que es positivo y
todos provocan el movimiento del agua generando la formación de líquido acuoso.

• Otra característica es que las células, la profundidad de las criptas se multiplican por
mitosis y cuando llegan a la parte superficial reemplazan a las que ya han
envejecido, es un reemplazo continuo de células esto lo realizan cada 5 días se
renuevan las que se encuentran en la parte superficial de las velocidades.

Cuando se aíslan las secreciones del intestino delgado casi no se encuentran

enzimas, pero sí se han detectado pequeñas cantidades de enzimas en los enterocitos
terminan de hacer la degradación de algunos alimentos, entonces se han encontrado
peptidasas es decir pequeños péptidos en aminoácidos, 4 enzimas que degradan a los
disacáridos en monodisacáridos que son sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa y la
lipasa intestinal que degrada las grasas neutras en glicerol y ácidos grasos.

SECRECION DE INTESTINO GRUESO

Tiene criptas de Lieberkühn, pero no tiene vellosidades y lo que más secreta es moco
porque tiene la necesidad de regular, de proteger a la mucosa frente al acido del material
fecal, no poseen enzimas digestivas porque no hacen digestión de nutrientes y contienen
muchas células mucosas.
Cuando hay estimulación parasimpática intensa podría secretarse una cantidad
importante de moco en cuadros diarreicos expulsando una cantidad de moco cada 30
minutos y muy poco material fecal, contiene bicarbonato, protege frente a las escoriaciones,
pero es un medio que forma masas con la materia fecal para que ayuden a la expulsión.

Las heces tienen bacterias y acido entonces este moco protege a la pared del intestino
grueso del ácido y del efecto de las bacterias que están presentes en el material fecal.

Cuando hay una colitis o una irritación potente del colon se provoca un cuadro
diarreico por que trata de formar mayor cantidad de líquido, aumenta el peristaltismo
para arrastrar el factor irritante y eliminarlo esto genera un progreso y rápido contenido
hacia el ano y genera un cuadro diarreico, cuando este cuadro es de leve a moderado es
beneficioso porque es un mecanismo de protección, de defensa, tartar de eliminar el
facto irritante pero si es excesivo puede llegar a provocar laceraciones severas que
incluso podrían causar la muerte.
Tener cuidado cuando se trate de cuadros diarreicos en niños porque ellos tienen menor
superficie corporal y por eso se deshidratan más rápido, por ende, se debe reponer la
perdida de agua y electrolitos, ya sea por boca o vía parenteral.

Los principales alimentos que sostienen este organismo carbohidratos, lípidos y proteínas
además de pequeñas cantidades de vitaminas y minerales, forma natural que ingerimos estos
alimentos no pueden ser aprovechados para absorberse que deben ser degradados Y
digeridos a elementos más pequeños para que puedan ser útiles en nuestro organismo.
• El intestino delgado absorbe: agua, nutrientes, electrolitos.
• El intestino grueso: agua y electrolitos
¿Como ocurre la digestión de los alimentos?
Una vez ingeridos.
• Los carbohidratos están formados por cadenas de monosacáridos unidos entre
sí por condensación que consiste, si uno 2 monosacáridos de 1 monosacárido sale
un oxidrilo y del otro sale un hidrogeno que me forman una molécula de agua luego
de formarse se unen los 2 monosacáridos entre sí.
La hidrolisis es el proceso contrario se llama así porque degrada 1 molécula de agua y
las enzimas devuelven al hidrogeno 1 monosacárido y el oxidrilo al otro y lo separa.
• Si se trata de las grasas sabemos que esta formadas por 3 ácidos grasos unidos a
1 glicerol es decir en la condensación se separaron 3 moléculas de agua, las enzimas
destruyen las 3 moléculas de agua y le devuelven un oxidrilo al diglicérido, un
hidrogeno al ácido graso y los separa.
• Las proteínas están formadas por aminoácidos unidas por enlaces peptídicos se
da por procesos de condensación e hidrolisis. En las moléculas de agua las enzimas
digestivas devuelven 1 hidrogeno y oxidrilo y los separa. (Condensación). Para
separarlos se destruye la molécula de agua, las enzimas devuelven el hidrógeno a un
aminoácido, el oxidrilo a otro y los separa. (Hidrolisis)

DIGESTION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Los carbohidratos de los alimentos más importantes son la sacarosa qué es un disacárido
del azúcar de caña, la lactosa que es un disacárido que proviene de la leche y
almidones(mas abundante), grandes polisacáridos alimentos de producto vegetal.
• Hay otros pocos de origen animal como la amilosa, glucógeno, alcohol, ácido
láctico pero que se encuentra en muy pocas cantidades dentro de las carnes.

La digestión de los carbohidratos comienza en la boca por acción de la enzima ptialina,

amilasa salival que esta secretada por las glándulas salivales y que conforme se va
masticando se va mezclando y permite ir degradando un 5% de los carbohidratos en la
boca, cuando pasan al estómago la amilasa sigue actuando durante 1 hora
aproximadamente hasta que el PH se vuelve acido, el PH de la amilasa saliva optimo 6-7
pero cuando baja de 4 se inactiva la amilasa, pero mientras tanto transcurrió 1 hora y se
fueron degradando el 30% 40 % de carbohidratos quedan como maltosa.
 • Osa-disacárido. SACAROSA.
• Asa-enzima. SACARASA.
Cuando pasa del duodeno del 30 al 40% del almidón se hidrolizo a maltosa donde
continua el proceso de digestión, en el duodeno por acción de la amilasa pancreática es
más potente que la amilasa salival de tal manera que de 15 a 30 min se han ingerido todos
los carbohidratos a disacáridos.

• La sacarasa degrada la sacarosa a un monosacárido de fructosa y una glucosa.

• La lactasa degrada la lactosa a un monosacárido de galactosa y glucosa
• La maltasa y alfa dextrinasa degrada la maltosa a un monosacárido de glucosa.

El 80% de los carbohidratos quedaron digeridos a glucosa y el 10% a galactosa y fructosa.

PROTEINAS EN LOS ALIMENTOS

Las proteínas son largas cadenas de aminoácidos, el tipo de proteína va a depender de
cantidad y calidad de aminoácidos y tipos de aminoácidos que van a formar las proteínas
unidos por enlaces peptídicos, y si hablamos de proteínas de alimentos las podemos
encontrar en origen animal y algunas de origen vegetal.
• Las proteínas inician la digestión en el estómago que tenemos la enzima pepsina que
para actuar adecuadamente necesita su medio acido.
Cuando el ácido clorhídrico esta recién formado su PH es de 0.8 pero cuando se mezcla con
las secreciones del estomago el PH sube de 2-3 y se inactiva cuando sube de 5, la pepsina
degrada el colágeno que es el que une las fibras de las carnes por lo tanto si degrada el
colágeno me va a permitir separar las fibras de las carnes para que en duodeno las
enzimas del páncreas realicen su trabajo de manera efectiva, cuando abandonan el estómago
y llegan al duodeno solo se ha digerido el 10-20% de las proteínas en el estómago y el
resto continua en el duodeno.
En el duodeno las enzimas proteolicas del páncreas tripsina y quimiotripsina degradan los
polipéptidos grandes a cadenas más pequeñas.
• La carboxipeptidasa puede dejarlos como dipéptidos y tripéptidos, algunos
aminoácidos individuales.
• La proelastasa se convierte en elastasa y degrada la elastina que mantiene unidas a
las fibras de las carnes.
La pepsina degrado a cadenas polipeptídicas, en el duodeno las enzimas proteolíticas
degradan a polipéptidos y aminoácidos y llegan a los enterocitos donde encontramos las
peptidasas, aminopeptidasas y dipeptidasas, que los degradan a tripéptidos, dipéptidos o
aminoácidos individuales.

Dentro del enterocito podemos encontrar proteínas, peptidasas que degradan en

aminoácidos esenciales, más del 99% de las proteínas se deben absorber como
aminoácidos es importante porque si se absorbieran como cadenas peptídicas o como
proteínas enteras podrían generar cuadros alérgicos o trastornos inmunitarios.

Cuando ya se han degradado en citosol de la célula pasan a la sangre a través de la

membrana basal del enterocito.
 DIGESTIÓN DE LAS GRASAS
DIAPOSITIVA 2
GRASAS DE LOS ALIMENTOS
Las grasas más abundantes que nosotros consumimos son las grasa neutras, esas grasas
neutras están formadas por triglicéridos, es decir tres ácidos grasos unidos a una molécula
de glicerol, otros alimentos que consumimos contienen fosfolípidos, colesterol y ésteres de
colesterol, de estos los fosfolípidos y los ésteres de colesterol contienen ácidos grasos,
mientras que el colesterol es un esterol que no contiene ácidos grasos, sin embargo, el
colesterol tiene un metabolismo similar a las grasas es decir proviene del metabolismo de
las grasas y por eso desde el punto de vista alimenticio se considera al colesterol como
parte de las grasas. ¿En qué alimentos encontramos mayormente grasas? Lo encontramos
mayormente en alimentos de origen animal y en menor medida en alimentos de origen
vegetal.
DIAPOSITIVA 3
¿CÓMO OCURRE LA DIGESTIÓN DE LAS GRASAS?
La digestión de las grasas tienen lugar principalmente en el intestino, sin embargo, a nivel
de la boca se secreta una enzima llamada la lipasa lingual, que cuando se deglute con la
saliva en el estómago, puede digerir grasas en muy baja cantidad solamente en un 10 % y
por eso no tiene tanta relevancia como la digestión de grasas en el intestino delgado, para
que puedan ser digeridas las grasas en el intestino ya lo hemos visto tiene que ocurrir
primero la emulsión de las grasas, es decir, la fragmentación de los glóbulos de la grasa,
hasta volverlos moléculas muy pequeñas de tal manera que las enzimas puedan actuar con
mucha facilidad sobre estas moléculas pequeñas.
DIAPOSITIVA 4
EMULSIÓN DE LAS GRASAS
Entonces en dónde comienza la emulsión de las grasas, la agitación del estómago empieza
en cierta medida a fragmentar las grasas, porque en el estómago los alimentos se mezclan
con las secreciones y las contracciones de mezcla y luego las peristálticas van a provocar
una agitación grande en el estómago, esa agitación ya contribuye en cierta medida a
emulsionar la grasa pero es indudablemente, la bilis, las sales biliares de la bilis y el
fosfolípido lecitina los que realizan en mayor parte la emulsión de las grasas, esa emulsión
de las grasas por acción de la bilis ocurre en el duodeno. La finalidad de reducir el tamaño
de las partículas de los glóbulos de grasa es hacer que su superficie de contacto se vuelva
muy amplia para que puedan hacer acción las enzimas. Entonces, las sales biliares tienen
una característica particular y es que poseen una región llamada polar o hidrosoluble y una
región no polar o liposoluble. Entonces recordemos, la membrana celular tiene fosfolípidos
con una porción polar y una porción no polar o lo que es lo mismo una porción hidrofílica y
una hidrofobica. La región hidrofílica es soluble al agua y la región hidrofóbica es soluble a
las grasas. Y estas características tienen las sales biliares una porción polar y una porción
no polar, esto facilita que una región justamente se disuelve en agua y la otra se disuelve en
grasas. Ya vamos a ver de qué manera eso contribuye a fragmentar las grasas en el
intestino delgado es decir esta acción emulsificadora llamada también detergente porque es
similar a muchos detergentes que se utilizan en el hogar y que se encargan justamente de
disolver las manchas de grasa porque las fragmentan o las vuelven partículas de grasa
mucho más pequeñas.
DIAPOSITIVA 5
Cuando esto ocurre la superficie expuesta aumenta mucho, es decir 1000 veces, debido a
que las partículas se vuelven muy pequeñas y su tamaño es inferior a 1 micrómetro una vez
fragmentadas (la doctora dice 1 milímetro) y por lo tanto la bilis y la agitación en el intestino
delgado produce esta fragmentación aumentando la superficie y corriente disminuyendo la
tensión superficial.
DIAPOSITIVA 6
Entonces la característica que tiene es que una vez fragmentado actúa la lipasa
pancreática, la enzima encargada de la digestión de las grasas, es muy efectiva porque en
1 minuto aproximadamente digiere todos los triglicéridos. Hay una también llamada lipasa
intestinal que está contenida en los enterocitos pero no suele ser necesaria debido a que la
lipasa pancreática suele ser bastante efectiva de tal manera que va a dejar como productos
finales de la digestión ácidos grasos y dos monoglicéridos.
Este esquema de aquí nos permite analizar lo que ocurrió con las grasas para digerirla.
Primero, la agitación y la bilis que la emulsionan una vez emulsionada actúa la lipasa
pancreática y finalmente la digiere hacia ácidos grasos y 2 monoglicéridos. En cuanto a los
fosfolípidos y ésteres de colesterol tienen también sus propias enzimas. En los fosfolípidos
actúa la fosfolipasa y en los ésteres de colesterol actúa la colesterol-esterasa.
DIAPOSITIVA 7
SALES BILIARES DE LAS MICELAS QUE ACELERAN LA DIGESTIÓN DE LAS
GRASAS
Las sales biliares van a realizar la misma acción que realizaron con las otras grasas, es
decir emulsificarlas(emulsionarlas) para poder fragmentarlas. Además de esto las sales
biliares cumplen otra importante función, se dice que son transbordadoras porque una vez
que están digeridas las grasas las llevan y las transportan hacia las vellosidades para que
puedan ser absorbidas, como la membrana de los enterocitos es grasa los lípidos pasan
con mucha facilidad a través de la membrana y se absorben y las sales biliares regresan al
quimo para volver a formar otra micela (una micela es una estructura de agrupación
molecular que une un conjunto de partículas de una forma peculiar). REVISAR.
Aquí podemos observar los grupos de los que hablamos hace un ratito, cada una de estas
sería una sal biliar, tiene un grupo hidrofilico (polar) que se disuelve en agua y un grupo
hidrofóbico (no polar) que se disuelve en la grasa. El grupo no polar se proyecta hacia la
grasa y la va fragmentando la va disolviendo, mientras que el grupo polar se dirige hacia el
agua y como estas grasas están en un medio acuoso se dice también que otra función que
cumplen las sales biliares es mantener separadas las partículas de grasa unas de otras,
porque este es un proceso muy reversible y cuando se separan los glóbulos de grasa
tienden a volverse a unir pero al estar rodeadas por las sales biliares y tener un extremo
hidrofóbico no permite que se vuelvan a unir las partículas que ya fueron fragmentadas
entonces esta es otra importante función porque permite que se mantengan en solución las
partículas que se fragmentaron y no se vuelvan a unir.
DIAPOSITIVA 8
DIGESTIÓN DE LOS ÉSTERES DE COLESTEROL Y DE LOS FOSFOLÍPIDOS
La característica también es que los ésteres de colesterol y fosfolípidos sufren la misma
digestión por otras enzimas que son muy específicas y una vez digeridas las van a llevar
hacia las vellosidades para en las vellosidades ayudar a la función de absorción para poder
permitir que se absorban en las vellosidades y regresen luego al quimo las sales biliares
para formar otra micela.
Regreso a la diapositiva 7 .
Las micelas aproximadamente miden de 3 a 6 nanómetros de diámetro, se encuentran
rodeadas por 20 a 40 sales biliares en glóbulos de grasa central y son muy importantes para
la digestión y absorción de las grasas porque cuando hay la presencia de las sales biliares
el 97% de las grasas se absorben y si no existieran estás solo se absorbe el 50% el resto se
eliminaría en las heces dejando lógicamente un déficit de grasas en el organismo.
Regreso diapositiva 8
Una vez que se absorben las grasas a nivel de las vellosidades se van a convertir en
triglicéridos (lo veremos en la función de absorción).
Hasta aquí hemos visto la digestión de los tres tipos de alimentos. Vamos a ver cómo ocurre
la cuarta función ya una vez digeridos y es el proceso de absorción.

ABSORCIÓN
PARTE 2
DIAPOSITIVA 9
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL
Del aparato digestivo probablemente el que mayor absorción realiza es el intestino. El
intestino delgado y el intestino grueso.
En el delgado encontramos nosotros tanto absorción de agua, electrolitos, nutrientes y en el
grueso solo agua y electrolitos, porque los nutrientes, absolutamente todos se absorbieron en
el intestino delgado.

Entonces, en los principios de la función de absorción, podemos decir que la cantidad de

líquido que nosotros ingerimos al día, es de aproximadamente 1,5 litros. nuestras secreciones
gastrointestinales forman alrededor de 7-8 litros, es decir, que en el intestino delgado
nosotros tendríamos de 8 a 9 litros de líquido.

¿Qué cantidad pasaba por la válvula ileocecal cada día, hacia el ciego?
De 1500 a 2000 ml, bien ahora si comparamos la cantidad de líquido absorbido abundante,
dado que de estos 8-9 litros, quedan 1,5 litros para pasar en dirección al colon.

Ahora el estomago, este no es muy absortivo porque no tienen vellosidades, solamente

algunas sustancias liposolubles como el ácido acetilsalicílico y el alcohol pueden absorberse
en el estómago, pero general, la mayor parte de absorción ocurre en el intestino.

DIAPOSITIVA 10

En la mayor parte del intestino encontramos pliegues de la mucosa, porque estos favorecen la
absorción. Porque si yo repliego la mucosa, voy a ocupar menos espacio, pero voy a tener
una gran cantidad de membrana, si la estiraran ocuparía una gran superficie, pero como la
tengo replegada ocupo menos espacio, pero tengo una gran cantidad de membrana.

Entonces encontramos 3 tipos de pliegues, en la mucosa del intestino delgado, que señalando
de adentro a hacia afuera son los siguientes:
 ● Los más grandes que se encuentran en la parte interna, PLIEGUES DE
KERCKRING o VÁLVULAS CONNIVENTES, son pliegues que sobresalen 8 ml
hacia la luz del intestino y aumentan 3 veces la superficie de absorción.
● Sobre los PLIEGUES DE KERCKRING encontramos las VELLOSIDADES, que
en la parte inicial del intestino son muy abundantes, porque se pueden rozar incluso
entre sí, pero que van disminuyendo conforme avanzan a la parte distal del intestino,
estas vellosidades sobresalen 1 ml hacia la luz del intestino y aumentan la superficie
de absorción 10 veces.
● Luego sobre las VELLOSIDADES y que aquí en la gráfica nos las veríamos porque
se pueden divisar por el microscopio, son las MICROVELLOSIDADES que forman
un borde de cepillo que están sobre las vellosidades, formado por 1000
microvellosidades, que tienen 1 um de longitud y 0,1 um de diámetro, aumentan la
superficie de absorción 20 veces.

Con estas cantidades tenemos 3 datos de multiplicar:

PLIEGUES DE KERCKRING 3 veces
VELLOSIDADES 10 veces
MICROVELLOSIDADES 20 veces

Total 600, aunque se dice que puede aumentar hasta 1000 veces la superficie absorbente de
todos estos pliegues y sí que nosotros estiramos a estos pliegues en una solo superficie
estaríamos cubriendo 250 metros cuadrados, aproximadamente el tamaño de una pista de
tenis.

Entonces podemos apreciar la cantidad de membrana, pero se encuentra ocupando poco

espacio debido a estos repliegues y ocupan una superficie de 250 metros cuadrados similar a
una pista de tenis.

DIAPOSITIVA 11:

IMAGEN A: —- Esta estructura en cuanto a la circulación ya se había visto, tiene una

arteriola y una vénula, que se contactan en la punta de la vellosidad.
A lo largo del trayecto de la vellosidad, los capilares, le permiten estar en contacto con la
sangre arterial y la sangre venosa y en el centro un vaso quilífero.

IMAGEN B:----- Y aquí tenemos un corte transversal de la vellosidad con el linfático

quilífero en el centro y los capilares en el trayecto de la vellosidad. Además encontramos
filamentos de actina y miosina que van a permitir la contracción de la vellosidad por la
musculari glucosae a manera de ordeñarlas, para que la linfa pase con facilidad hacia el vaso
quilífero central. Esto serian los filamentos de actino y de miocina.

IMAGEN C: —-- En el gráfico de la derecha, encontramos vesículas de pinocitosis, cabe

recordar que la pinocitosis es la ingestión de partículas diminutas, y estas tenían una
característica en forma de vesículas, del líquido extracelular y partículas que van a ser
ingeridas dentro del citoplasma celular. Partículas de líquido que la membrana se invagina y
las lleva hacia el líquido intracelular y entonces lo que hace la membrana es llevar las
partículas dentro del citoplasma mediante vesículas.
Esto también se halla en las vellosidades, VESÍCULAS DE PINOCITOSIS, que permiten
la ingestión de componentes de carácter líquido.
Como lo mencione, las microvellosidades permiten formar un borde en cepillo, que contienen
los filamentos de actina y miosina que permite la contracción y elongación a manera de
ordeñarlas a las vellosidades para facilitar la absorción.

PARTICIPANTE 2 EXPO
DIAPOSITIVA 12
ABSORCIÓN EN EL INTESTINO DELGADO
Entonces vamos a ver cómo ocurre la absorción en el intestino delgado.
Este cuadro que tenemos aquí nos permite comparar la cantidad que el intestino absorbe cada
día y lo que realmente podría serlo si se refiriera, es decir la capacidad real de absorción del
intestino.
● El intestino delgado absorbe cada día cientos de hidratos de carbono, pero podría
absorber varios kilos de hidratos de carbono.
● Absorbe 100 gramos de grasa pero podría absorber 500 gramos de grasa.
● Absorbe 50-100 gramos de aminoácidos pero podría absorber de 500-700 gramos de
proteínas.
● Absorbe de 7 a 8 litros de agua pero podría absorber de 20 o más litros de agua al día.

Entonces la capacidad real es muy mayor que lo que hace diariamente el intestino.
A Continuación, vamos a ir explicando los elementos que deben ser absorbidos y como
ocurría cada uno de los procesos.

PARTE 3
DIAPOSITIVA 13
Pregunta
¿Cuál es el mecanismo para absorber el agua?
Osmosis
Se refiere a una difusión de agua,por lo tanto en función del agua va de donde hay más
agua a donde hay menos agua.
Si el quimo fuera hipotónico con relación al plasma hacia donde iría el agua?
Va del quimo al plasma
Y si el quimo fuera hipertónico?
Va del plasma al quimo. Recordemos que la finalidad última aquí es de volver isotónico
al quimo con el plasma, entonces es como se absorber el agua, tratando de equilibrar que el
quimo se vuelva isosmótico con el plasma, por lo tanto cuando el quimo está diluido o es
hipotónico el agua pasa hacia los vasos sanguíneos de la vellosidad hacia el plasma, si es
que está hipertónico pasa del plasma al quimo, la finalidad es transferir en cuestión de
minutos agua para volver isotónico el quimo con el plasma, mientras esto no ocurría no
continuaba los procesos de vaciamiento y secreción del estómago
DIAPOSITIVA 14
El ion más importante para nosotros componente de nuestra osmolaridad es el sodio,
cumple funciones de señales y transmisiones nerviosos por lo tanto nosotros ingerimos de 5
a 8 gr diarios, pero en nuestra secreciones se forman entre 20 y 30 gr diarios de sodio, de
estos solo el 0,5% se excretan con las heces, es decir para evitar pérdidas netas de sodio,
el intestino debe absorbe entre 25 a 35 gr de sodio.
El mecanismo fundamental de absorción de sodio, es la BOMBA DE SODIO-POTASIO.
PREGUNTA
¿Cómo funciona la bomba de sodio-potasio?
Un proceso en el cuál realiza un transporte de bombeo de iones de sodio hacia fuera de la
célula, al mismo tiempo enviaba iones de potasio desde el exterior al interior celular.
¿Qué transporte tiene?
es transporte activo, primario porque tiene de fuente de energía el ATPasa
¿Cuántos sodio salen y cuantos potasios entran por cada vuelta de la bomba?
3 sodio salen y 2 potasio entran.
Siempre sale un ion positivo más que del que entra, lo cual hace que dentro se vuelva una
membrana negativa y afuera se vuelva positiva.
Esa bomba de sodio-potasio es el mecanismo básico de absorción del sodio, tomando en
cuenta que en sistema renal tiene el mismo sistema de transporte.

La bomba de sodio potasio en qué membrana actúa? Actúa en la membrana basal y

también la basolateral (Gráfica).

Cuando esta bomba actúa, reduce la concentración de sodio dentro del citoplasma a solo
50 mEq/ L,(miliequivaentes por litro) pero en la luz del intestino el sodio tiene una
concentración de 142 mEq/l, esto hace que el sodio trate de entrar por difusión y puede
actuar como cotransportador o contratransportador. (Mecanismos de transporte para
cotransportar glucosa y aminoácidos o contratrasportar hidrógeno).Y entonces este es el
mecanismo por el cual la bomba sodio y potasio ayuda a transportar otras sustancias.

cloro
Conforme pasa el sodio va arrastrando consigo al sodio, porque el sodio es positivo y el
cloro es negativo, el cloro puede entrar por difusión siguiendo el sodio o intercambiándose
con un bicarbonato como vemos aca en la membrana luminal y los dos llegan a producir la
osmosis de agua, y por lo tanto el agua puede pasar por arrastre osmótico de los iones.

Un dato importante es la vías a través de las cuales pueden pasar las sustancias, estas
pueden pasar por la propia célula, por ejemplo el sodio, pasa a través de la célula, siendo la
vía transcelular, o el agua pasa entre la celula, que es la vía paracelular, en este caso el
sodio ha pasado por la vía transcelular y el agua por la vía paracelular.

DIAPOSITIVA 15

La hormona aldesterona se secreta en la corteza de la glándula suprarrenal, tiene la función

de potenciar la absorción de sodio, también de cloro y de agua, es decir me ayuda a
reponer líquido y electrolitos perdido como por ejemplo en una diarrea, sudoración intensa,
vómito, cuando perdemos líquido en el organismo no perdemos solo agua si no también
electrolitos, entonces la aldosterona al potenciar el transporte de sodio y adicional potencia
el transporte el de cloro y de agua, ayuda a reponer las pérdidas que se presentaron por
cuadros de hipovolemia.
El cloro se absorbe por difusión o intercambiando con bicarbonato en la membrana luminal.
Un intercambio cloro con bicarbonato.

DIAPOSITIVA 16 ABSORCIÓN DE BICARBONATO

El bicarbonato su absorción
En el duodeno, primera parte del I.D. llegó el bicarbonato del hígado y del páncreas para
neutralizar el quimo ácido, por lo tanto ahí encontramos una cantidad importante de
bicarbonato
preguntas: ¿se debe absorber o secretarse bicarbonato?
Debe Absorberse.
Y en el colón donde hay mucha acidez que ocurre en el bicarbonato?
Se secreta, para proteger al colón del acidez del materia fecal, entonces, esa diferencia es
la que tiene el bicarbonato en el duodeno, en la primera parte del intestino delgado donde
se absorbe, porque tenemos importantes cantidades que llegaron del hígado y del
páncreas, mientras en el intestino grueso y parte final del delgado tiene que secretarse para
proteger la mucosa del material fecal.

DIAPOSITIVA 17
¿Cómo ocurre la absorción de bicarbonato en el duodeno y yeyuno?cuando el sodio
realiza un intercambio con el hidrógeno, el sodio entra y el hidrógeno sale hacia la luz del
túbulo, este Hidrógeno que sale a la luz del túbulo se combina con el bicarbonato, formando
ácido carbónico, este se disocia en anhídrido carbónico, que por la sangre se va a lo
pulmones y en agua que forma parte del quimo, y de esa manera hemos neutralizado el
bicarbonato y este se llama absorción activa de iones bicarbonato.

DIAPOSITIVA 18
Y también otra forma de secreción del bicarbonato es La secreción del bicarbonato esta
combina con el Cloro para salir hacia la luz del intestino, en el intestino grueso se secreta el
bicarbonato, porque este tiene que proteger a la mucosa de la acidez del material fecal, de
la acción bacteriana de la heces, a la pared del colon, por lo tanto tiene que secretarse el
bicarbonato.
¿Qué ocurre con una infección bacteriana?
Las células que se encuentran entre las criptas de Lieberkühn se van multiplicando por
mitosis, que estan el la profundidad y van reemplazando a las que se encuentran en la
superficie de la vellosidades o las que ya se han envejecido, que van a ser vertidas hacia a
las secreciones intestinales más o menos de un tiempo de 5 días para reponer estas células
y también en la profundidad de las criptas se forma un líquido en solución acuosa de
electrolitos, en una cantidad de 1.800 ml por día que contiene agua y electrolitos, esos
1,800 mltros es en condiciones normales, pero cuando hay infecciones bacteriana, la toxina
de cólera un ejemplo, aumenta la formación de este líquido en las criptas, porque qué hace
esta toxina de cólera? Esté activa la formación AMP cíclico, que abre los canales de
cloruro en gran cantidad, se abre los canales de cloro, que activa la bomba de sodio, el
sodio lo sigue al cloro, y los dos arrastran agua, por lo tanto se forma un cantidad
importante de líquido que produce un cuadro diarreico, podría llegarse a eliminar de 5 a 20
ltrs de agua, y la persona fallece por deshidratación en unos 3 a 4 días al no reponer esas
pérdidas.
Por eso, antes de saber la causa de un cuadro de deshidratación, reponer las pérdidas
sobre todo en los niños porque al tener menor superficie corporal se deshidratan muy
rápido, entonces reponer las pérdidas si es posible por vía oral o por vía venosa, pero es
importante reponer la pérdida de agua y electrolitos, porque no sólo perdemos agua,
perdemos también electrolitos, entonces la toxina del cólera nos puede provocar una
deshidratación muy severa, generando cuadros diarreicos que eliminen de 5 a 20 L de agua
que podría llegar a ser letal, si es que no reponemos las pérdidas.

DIAPOSITIVA 19
Los iones de calcio se absorben regulados por la hormona paratiroidea, porque activa la
forma de la vitamina d y potencia la absorción de calcio en el intestino, el hierro se absorbe
por transporte activo y el hierro ayuda para la formación de hemoglobina.

Los otros iones son importantes porque interviene en procesos metabólicos, bioquímicos y
en general los iones bivalentes se absorben en menor cantidad que los monovalentes, por
ejemplo los iones calcio es una cincuentava parte que la del sodio, pero también nuestro
organismo, necesita menor cantidad de iones bivalentes que de iones monovalentes.

PARTICIPANTES 3 EN LA EXPO
DIAPOSITIVA 20 ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
Los Hidratos de Carbono son absorbidos principalmente como monosacáridos

Ahora, ¿qué pasa con los nutrientes?

Dijimos que el 80% de los hidratos de carbonos terminaban dirigidos en forma de Glucosa, y
solamente del 10 a 20% en forma de galactosa y fructosa, y una de las razones porque la
que termina siendo la mayor cantidad el 80% de glucosa es porque es el principal
monosacárido de los almidones que son la mayor fuente de energía en la alimentación.
Entonces el 80% se absorbe como glucosa y la glucosa se absorbe por un mecanismo que
es el cotransporte: le pregunta a un estudiante y esta e sla respuesta (el Cotransporte es
transporte activo secundario ya que utiliza la energía producida por el transporte primario,
entonce recordemos que es cotransporte es el transporte de la sustancia contra el gradiente
electroquímico y aquí van a pasar dos sustancias en la misma dirección hacia dentro de la
célula y se movían gracias a la energía producida del transporte activo primario de otra
sustancia que iba a pasar a favor en cambio, del gradiente electroquímico, las sustancias
que pasarían juntas son la glucosa con el sodio(el sodio sería la fuente de energía que
se generó producto de las bombas sodio potasio ) y estas necesitan una proteína
transportadora.

regresa a diapositiva 14
Aquí podemos observar
este sodio se acumulo por la bomba de sodio potasio, por que la bomba de sodio potasio
bajo la concentración de sodio dentro de la célula y por eso hace que aumente en la luz del
intestino y ese aumento de sodio no hace que el sodio intente entrar por difusión y se une a
una proteína al mismo tiempo la glucosa se une a la proteína y pasan juntos al otro lado de
la célula, este es el cotransporte de glucosa y es la forma de como la glucosa se absorbe
por cotransporte y no confundirnos en cuál es el mecanismo de absorción del sodio: el
contransporte con glucosa esto no es correcto el sodio en este caso solamente está
ayudando, pero el transporte de sodio se absorbe por la bomba de sodio potasio.
debemos tomar en cuenta que existe cada tipo de transporte para cada sustancia

regresa a diapositiva 20

¿Qué pasa con otros monosacáridos?

Por ejemplo la galactosa, la galactosa se dice que se absorbe de una manera muy similar a
la glucosa, es decir por cotransporte pero la fructosa se absorbe por difusión facilitada,
recordemos que la difusión facilitada va de mayor a menor concentración y esta se
ayuda por las proteínas transportadora que llevan las sustancia de donde hay más
sustancia a donde hay menos sustancia y de esa manera se absorbe la Fructosa, pero la
Fructosa tiene una característica y es que cuando entra a la célula al enterocito se fosforila
y se convierte en glucosa, entonces convertida en glucosa, pasa a la sangre como glucosa
y de esa manera entonces se han absorbido los monosacáridos

DIAPOSITIVA 21
LA GLUCOSA SE TRANSPORTA POR UN MECANISMO DE COTRANSPORTE CON EL
SODIO (VER EL VIDEO PARA SABER CÓMO EXPLICAR LA IMAGEN Y LA PERSONA
QUE COMPARTA PANTALLA AYUDE CON EL PUNTERO)
Aquí veremos una pequeña imagen de la representación de los cotransportadores y
transportadores de la glucosa (lo veremos más a detalle cuando veamos sistema renal)
tenemos el borde cepillo, por lo tanto esta es la membrana luminal y al otro extremo la
membrana basal; el cotransportador es esta proteína en color morado, que va a unir el
sodio con la glucosa y permite entrar dentro de la célula, aquí adentro de la célula como
aumenta la cantidad de la glucosa, sale por la membrana basal por medio de difusión
facilitada, se une con una proteína transportadora para pasar al intersticio o la sangre, la
fructosa cuando entra aqui a la célula se convierte en glucosa y surge el mismo proceso de
transporte a través de la membrana basal, entonces esos mecanismo de transporte son ya
específico de cada monosacárido.

DIAPOSITIVA 22
¿Qué pasa con los aminoácidos?
Recordemos que dijimos que el 99 % de la proteínas tiene que absorberse como
aminoácidos, caso contrario había problemas alérgico o inmunitarios, el mecanismo es el
mismo cotransporte con el sodio, pero aquí la diferencia o complemento es que como
tenemos una cantidad importante de aminoácidos por absorber más o menos 20, se han
identificado 5 proteínas transportadoras de aminoácidos, dependiendo del tipo de
aminoácidos será la proteína que lo transporte.
la mayoría de aminoácidos se absorbe por cotransporte y solamente una poca cantidad
podría hacerlo por difusión facilitada

DIAPOSITIVA 23 ABSORCIÓN DE GRASAS

¿Qué pasa con las Grasas?
La grasa lo dijimos, las sales biliares lo que hacen es llevarlas, las micelas hacias las
vellosidades cumpliendo la función transbordadora aquí ingresan a la célula epitelial, que
son liposoluble y una vez que lo dejan en la célula epitelial las sales biliares regresan al
quimo para formar otras micelas, cuando entran en el enterocito los monoglicéridos son
captados por el retículo endoplásmico liso y se convierten en nuevos triglicéridos que son
los quilomicrones y los quilomicrones se absorben hacia la linfa, recordemos que la mayor
parte de las grasas se absorben hacia la linfa y terminan desembocando en la circulación
sanguínea por el conducto torácico

DIAPOSITIVA 24
Hay una poca cantidad de grasa d cadena corta y media que son hidrosoluble y esta se
podrían absorber hacia la sangre portal son lo de las margarina, mantequilla, podrían
absorberse hacia la sangre portal y no se convierte en triglicéridos porque pasan directo
hacia la sangre del hígado y luego hacia la circulación general, pero es una cantidad baja
porque la mayoría se absorbe hacia la linfa.

Parte5

Absorción en el intestino grueso: formación de heces

DIAPOSITIVA 25
El intestino grueso absorbe agua y electrolitos más no nutrientes, porque éstos ya se
absorbieron en el intestino delgado, cada día pasa de 1.500 a 2000 ml por la válvula
ileocecal, pero de estos sólo quedan unos 100 a 200 para excretarse en las heces, es decir,
el colon debe tener también una importante capacidad de absorción y eso lo hace el colon
proximal: por eso se llama el colon absorbente y el distal colon de depósito. El colon no
tiene vellosidades pero tiene uniones mucho más estrechas lo que hace que el sodio no se
regrese hacia la luz del intestino y se absorba más efectivamente el sodio en el colon y es
potenciado además el transporte de sodio por la Aldosterona.

DIAPOSITIVA 26

Absorción y secreción de electrólitos y agua

La Aldosterona, en donde va a permitir la absorción de sodio junto con el sodio el cloro y

con los dos el agua, por lo tanto se absorbe una importante cantidad para reponer pérdidas
por ejemplo de cuadros diarréicos y también se secreta bicarbonato en el intestino grueso
para proteger de la acidez del material fecal.

DIAPOSITIVA 27
Capacidad máxima de absorción del intestino grueso
¿CUÁL ES LA CAPACIDAD MÁXIMA DE ABSORCIÓN EN EL INTESTINO GRUESO?
De 5 a 8 litros por día de agua y electrolitos, si la cantidad que pasa por la válvula ileocecal
es mayor a esta podría excretarse como diarrea, y como una diarrea el exceso y si es una
cantidad excesiva por ejemplo el cólera hasta 20 litros puede ser incluso una diarrea que
podría ser tan intensa que ocasione la muerte, entonces es muy importante la reposición de
líquidos cuando hay estos cuadros de pérdida, porque no sólo se pierde agua se pierden
también electrolitos.

DIAPOSITIVA 28
 Acción bacteriana en el colon
En condiciones normales nosotros tenemos en el colon bacterias que son Bacilos y que
cumplen algunas funciones: digieren celulosa pero en una cantidad muy pequeña, si
comparamos con otras especies por ejemplo para los herbívoros la celulosa es una
importante fuente de energía, para nosotros no solamente en este sector del colon las
bacterias digieren una muy poca cantidad de celulosa que aportan escasas calorías al
organismo.
Las bacterias también forman vitaminas, sintetizan vitaminas como la Vitamina K, Vitamina
B, tiamina, riboflavina, forman los gases y contribuyen a la flatulencia y al olor como son el
anhídrido carbónico, hidrógeno y metano.
De todas las vitaminas, quizá la más relevante es la vitamina K porque interviene en la
coagulación de la Sangre y la cantidad de vitamina k que nosotros ingerimos con nuestra
alimentación no es suficiente para cumplir óptimamente esta función por lo que la vitamina
K que sintetizamos en las bacterias del colon es importante para cumplir a cabalidad con la
función de coagulación.

DIAPOSITIVA 29
Composición de las heces
Finalmente, como están compuestas las heces, tienen unas ¾ partes de agua y ¼ parte de
materia sólida que a su vez contiene 30% de bacterias, 10 a 20% de grasas, 10 a 20% de
materia orgánica y 2 a 3% de proteínas.
Además tiene el 30% de productos no digeridos y componentes secos de los jugos
digestivos. El color a las heces les da los pigmentos derivados de la bilirrubina como son: la
Estercobilina para el color de las heces y la Urobilina para el color de la orina.
El olor es producto de la acción bacteriana del colon, dependerá lógicamente del alimento
que ingiere la persona, el tipo de bacteria residente, y los gases que se producen que a su
vez dan el olor son el Indol, escatol, Mercaptanos y el Ácido sulfhídrico.
 EL SISTEMA URINARIO: ANATOMÍA FUNCIONAL Y FORMACIÓN DE ORINA EN LOS RIÑONES

¿Cuál es la principal función de los riñones?

• La principal función de los riñones es la eliminación de desechos del organismo,

sustancias tóxicas o sustancias no deseadas en el cuerpo.
• Regular el equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo, es decir regular la cantidad de
líquido y electrolitos y la concentración que tenemos en nuestros líquidos corporales.

¿De qué depende la cantidad y concentración de las sustancias que tenemos en los líquidos
corporales?

Depende de dos factores:

• el ingreso de estos elementos: está dado por los hábitos de comida y bebida de la
persona y también por lo que se produzca durante el metabolismo.
• la salida de estos elementos del organismo: está dado por los mecanismos de excreción
del cuerpo y por lo que se consuma en el metabolismo, permite la salida de los
elementos y además el consumo metabólico, tiene que haber un equilibrio entre el
volumen y concentración de los líquidos corporales.

¿Cómo realizan los riñones su función más importante?

Los riñones realizan sus funciones más importantes filtrando el plasma varias veces al día,
eliminando del plasma las sustancias de desecho, también hay sustancias que las devuelven a
la sangre sobre todo sustancias útiles para el organismo y que se necesitan conservar, el proceso
de depurar o limpiar el plasma es un PROCESO DE ACLARACIÓN que los riñones aclaran el
plasma de sustancias nocivas para el organismo.

¿Cuáles son otras funciones de los riñones?

Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicas extrañas, fármacos y

metabolitos de hormonas.

 Nos permite excretar la urea (producto del metabolismo de las proteínas), la creatinina
(producto del metabolismo de la creatina de los músculos), el ácido úrico (metabolismo
de los ácidos nucleicos), productos finales del metabolismo de la hemoglobina
(bilirrubina), metabolismo de diferentes hormonas (sustancias de desecho, toxinas,
pesticidas, fármacos, que necesiten ser excretados del organismo)

Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico.

 Si el ingreso de una sustancia en el organismo es mayor que la excreción de esa

sustancia, la cantidad de esa sustancia en el organismo va a aumentar, si la excreción de
esa sustancia es mayor que el ingreso la cantidad de esa sustancia va a disminuir, por lo
tanto se requiere mecanismos reguladores para mantener en cantidades adecuadas el
agua y los electrolitos de los líquidos corporales, la ingestión del agua y alimentos de la
persona determinan el volumen y tipo de electrolitos que tenemos, los riñones tienen
que adaptar la ingestión a la excreción.
  Ejemplo: si una persona ingirió una cantidad elevada de sodio, los riñones tendrán que
eliminar el exceso de sodio, si una persona ingirió una cantidad elevada de agua, los
riñones tendrán que eliminar el exceso de agua o al contrario si la persona ingirió escasa
cantidad de agua, los riñones a través de los mecanismos reguladores tienen que
devolver agua a la sangre y tratar de contener el agua.
 La incorporación de elementos depende de nosotros, pero la excreción depende de los
riñones y los riñones adaptan la excreción a la ingestión con la finalidad de restaurar el
equilibrio.

Regulación de la osmolalidad del líquido corporal y de las concentraciones de electrólitos.

 Persona que ingirió 10 veces más sodio de lo normal, cada vez que me moviliza el sodio
lleva consigo agua, la persona ingiere 10 veces más de la cantidad normal de sodio
entonces se retiene en el organismo, también retiene agua entonces aumenta el
volumen de líquidos extracelulares por un lapso de 2 a 3 días.
 Al cabo de 2 a 3 días los riñones realizan el mecanismo de retroalimentación que va a
permitir excretar el exceso de sodio y agua para normalizar el volumen y la
condensación de sodio en el organismo.
 Los riñones en cuestión de dos a tres días desencadenan los procesos de restauración,
pero no solamente cuando hay un aumento de la ingesta de sodio se provocan estos
mecanismos reguladores sino también, al contrario, la persona podría ingerir hasta la
décima parte de la cantidad normal de sodio y los riñones adaptarlo al organismo, los
riñones en este caso tendrían que reabsorber más sodio y excretar menos sodio para
tratar de mantener la cantidad requerida de sodio en el organismo.
 Los riñones pueden actuar en un u otro sentido con grandes capacidades de responder
frente a desafíos. Función esencial mantener el equilibrio hídrico y electrolítico.

Regulación de la presión arterial.

1. A largo plazo: Aumentando la excreción de sodio y agua porque si una persona retiene
sodio y agua en el organismo al aumentar el volumen del plasma aumenta la presión
arterial, entonces si los riñones permiten aumentar la excreción de sodio y agua está
ayudando a que baje la presión arterial, esto ocurre unos 2 a 3 días después de que se
acumuló sodio en el organismo.
2. A corto plazo: Los riñones ayudan a regular la presión secretando sustancias vasoactivas
como la renina que luego se convierte en angiotensina II.

Regulación del equilibrio acido-básico.

Los riñones conjuntamente con los pulmones contribuyen como amortiguadores del equilibrio
ácido básico:

 Los riñones pueden aumentar la excreción de ácidos con lo que está contribuyendo a
amortiguar la acidosis.
 Los riñones pueden neutralizar el bicarbonato con lo que contribuiría a regular la
alcalosis.
 Existen ácidos que solo se pueden excretar a través de los riñones como el sulfúrico y el
fosfórico en caso de que los riñones no los pudieran excretar se produciría un cuadro de
acidosis.

Regulación de la producción de eritrocitos.

  Contribuir a la producción de eritrocitos, los riñones forman una hormona la
eritropoyetina, el 90% en los riñones, 10% en el hígado y otros órganos.
 La eritropoyetina estimula las células hematopoyéticas de la medula para la formación
de los eritrocitos.
 Principal estímulo para que se produzca la eritropoyetina es la hipoxia porque los
glóbulos rojos transportan el oxígeno hacia los tejidos y ante una baja concentración de
oxígeno se estimula la eritropoyetina.
 Una persona que tenga nefropatía o que tenga alguna alteración de los riñones al no
formarse la cantidad suficiente de eritropoyetina esta persona va a desencadenar un
cuadro de anemia.

Regulación de la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3

 Activación de la vitamina D, ocurre entre otros órganos en el hígado, pero se completa

en los riñones.
 Los riñones lo que hacen es producir la forma activa el calcitriol y esta vitamina D
aumenta la concentración de calcio en el líquido extracelular porque aumenta la
absorción de calcio en el intestino y también estimula la acción de la hormona
paratiroidea.
 La vitamina D es fundamental en el mecanismo del calcio.

Gluconeogenia.

 Gluconeogenia (síntesis de glucosa a partir de otros precursores que no son

carbohidratos como ejemplo los aminoácidos, principal órgano el hígado, pero también
es función de los riñones)

¿Qué sucede cuando se alteran los riñones?

Cuando se alteran los riñones todas estas funciones se ven afectadas, se acumularía líquido y
sustancias toxicas en el organismo a no ser que se proceda con una hemodiálisis que contribuye
a depurar la sangre fuera del organismo y en parte reestablecer los equilibrios hídricos y
electrolíticos del organismo caso contrario se produciría un cuadro grave que hasta pondría en
peligro la vida de la persona.

¿Cuáles son las características anatómicas de los riñones?

 Se encuentran ubicados en la región retroperitoneal.

 Peso de 150 gramos y tamaño de un puño cerrado.
 En la cara interna del riñón existe el hilio, por aquí entran y salen vasos sanguíneos,
nervios linfáticos, en el caso de riñón el uréter que va a llevar la orina hacia la vejiga,
 La parte externa del riñón está cubierta por una cápsula fibrosa densa que lo protege
de lesiones externas, si cortamos de arriba hacia abajo el riñón encontramos dos zonas
diferenciadas: una zona externa (corteza), zona interna (médula),
 En la médula encontramos hasta 8 estructuras piramidales cónicas llamadas pirámides
renales o pirámides de Malfishi, como son piramidales tienen una base que está en la
unión entre la corteza y la médula y un vértice que termina en la papila (sitio por donde
sale la orina que se formó y luego pasa hacia los conductos que la llevará a la vejiga).
 En la parte superior del uréter encontramos una estructura ensanchada pelvis renal, si
vamos del uréter hacia arriba la pelvis se ramifica en conductos llamados cálices
mayores que luego se ramifican en cálices menores y se unen con la papila, si vamos
 en el trayecto que sigue la orina de la papila pasa a los cálices menores luego a los
mayores, a la pelvis, al uréter que finalmente lleva la orina hasta la vejiga donde se
acumula hasta el momento de la micción.

¿Cómo es la irrigación renal?

 Los riñones reciben el 22% del gasto cardíaco en sangre, más o menos, 1100 ml/min.
 Es un flujo abundante si tomamos en cuenta que los riñones son pequeños, entonces
como cualquier sistema vascular, la irrigación comienza con la arteria, que ingresa por
el íleon hacía el riñón.
 Se ramifica en arterias de calibre cada vez más pequeño, primero en arterias
interlobulares, luego en arterias arciformes, interlobulillares (radiales) y terminan en la
arteriola aferente.
 La arteriola aferente a su vez se ramifican en capilares llamados capilares
glomerulares, los capilares glomerulares forma un ovillo, que recibe el nombre de
glomérulo, luego estos capilares glomerulares se unen entre sí y forman la arteriola
eferente, la arteriola eferente se ramifican en capilares llamados peritubulares, porque
rodea los túbulos renales o están en la periferia de los túbulos renales, si se continúa
con el trayecto vascular, los capilares peritubulares van a continuar con la red venosa,
en el sentido inverso a las arterias, es decir, se dan primero las venas interlobulillares,
luego las arciformes, interlobulares y finalmente la vena renal que sale por el íleon.
 Las características particulares que se ven aquí son que la irrigación de los riñones tiene
dos lechos de capilares, capilares glomerulares y capilares peritubulares unidos por la
arteriola eferente y a su vez la aferente va a ramificarse por los capilares glomerulares.
 La importancia que tiene esto es que al cambiar la resistencia de las arteriolas va a influir
en los capilares, al aumentar la resistencia de un vaso este se va a contraer
(vasoconstricción), por lo tanto, dependiendo de los cambios en la resistencia de las
arteriolas se afectan los capilares y también es importante porque la presión en los
capilares glomerulares es alta 60 mmHg que facilita la filtración, en cambio, la presión
de los capilares peritubulares es baja, ayudando a la reabsorción.
 Finalmente, los capilares se van a convertir en el sistema venoso terminando en la vena
que sale por el íleon.

¿Cuál es la unidad funcional del riñón?

 La estructura fundamental del riñón es la nefrona, los riñones contienen alrededor de

800 000 a 1 000 000 de nefronas, estas no se pueden regenerar, si se pierden por alguna
lesión, por envejecimiento, no se vuelven a reponer, sin embargo, no pone en peligro a
la persona.
 Se dice que al cumplir los 40 años de edad cada 10 años se van perdiendo un 10% de
nefronas, quiere decir que a los 80 años de edad una persona tendrá un 40% menos de
nefronas funcionantes.

¿Cómo es la estructura de la nefrona?

La nefrona comienza en el glomérulo, el glomérulo está rodeado por la cápsula de Bowman y

luego este se continua con los túbulos, el primer túbulo es el túbulo proximal que tiene forma
contorneada y se encuentra en la corteza, luego este se continúa con el Asa de Henle, el Asa de
Henle penetra en la médula, tiene una porción descendente y una porción ascendente, la
porción descendente y la mitad de la porción ascendente tienen paredes delgadas y por eso
 se llama porción delgada del asa de Henle, pero la última parte de la porción ascendente tiene
paredes gruesas y por eso se llama porción gruesa del asa de Henle. Cuando el asa de Henle se
va a continuar con el túbulo distal, existe una placa de células llamada la mácula densa que es
importante para regular las funciones de la nefrona, la mácula densa se encuentra entre la
arteriola aferente y la arteriola eferente, luego de la mácula densa sigue el túbulo distal
(corteza) que es contorneado, este se continúa con el túbulo conector que dará lugar al túbulo
colector cortical, llamado así porque se encuentra en la corteza, de 8-10 túbulos corticales se
unen para formar el conducto medular y finalmente desemboca en el conducto colector, el
conducto colector es el que termina en la papila y lleva la orina que se formó a lo largo de estos
túbulos, cada riñón tiene unos 250 conductos colectores y cada conducto colector puede
recoger la orina de 4 000 nefronas.

¿Cuántos tipos de nefronas encontramos y cuáles son sus diferencias?

Encontramos dos tipos de nefronas: las corticales y las yuxtamedulares.

CORTICALES YUXTAMEDULARES
• Se encuentran en la corteza. • Su glomérulo está en la región entre corteza y médula, pero
• El glomérulo se encuentra en su asa de Henle penetra en la médula.
la corteza y su asa de Henle • Son del 20-30% del total de las nefronas.
es corta, por lo tanto, • El asa de Henle penetra mucho en la médula.
penetra poco en la médula. • El sistema de capilares peritubulares tiene una estructura
• En las nefronas corticales llamada los vasos rectos, los arteriales bajan con la porción
todo el sistema tubular está descendente del asa de Henle y los venosos suben con la
rodeado de una red extensa Porción ascendente, es decir, tienen forma de U.
de capilares peritubulares. • Son importantes porque ayudan a formar la orina
concentrada.

¿Qué es la micción?

La micción es la evacuación de la orina cuando se ha llenado y para esto se requiere que la vejiga
se vaya llenando progresivamente hasta alcanzar un valor umbral que desencadena un reflejo
llamado el reflejo miccional.

¿Qué desencadena el reflejo miccional?

El reflejo miccional desencadena el deseo de evacuar la vejiga, sino se evacua la vejiga se genera
el deseo de evacuar la vejiga y es netamente medular, sin embargo, hay centros superiores del
tronco del encéfalo y de la corteza que lo pueden facilitar o inhibir el reflejo miccional.

Entonces cuando la vejiga se va llenando progresivamente haciendo que este reflejo sea cada
vez más intenso y al final desencadena el deseo de evacuar la vejiga.

¿Cuál es la diferencia de la uretra masculina y femenina?

La uretra masculina es más grande que la uretra femenina, es por eso que en las mujeres es más
frecuente las infecciones urinarias por el menor tamaño de la uretra.

¿Cuál es la anatomía de la vejiga?

La vejiga tiene un cuerpo y un cuello. En el cuello es dónde se conecta la uretra posterior para
la evacuación de la orina y el cuerpo es donde se acumula la orina.
 • Formado por el músculo detrusor, un músculo potente por el que se puede generar
presión de 40 -60 mmHg cuándo todas las fibras se contraen.
• Tienen la característica de que las fibras tienen uniones entre sí estrechas que se
conectan fácilmente de tal manera que su potencial de acción va hacer que se transmita
rápidamente la señal y todo el músculo se pueda contraer para evacuar la vejiga.
• En la parte inferior del cuello hay una zona triangular llamada trígono, tiene tres
vértices y las diferencias entre el trígono y el cuerpo de la vejiga es que el trígono tiene
musculo liso mientras que en el cuerpo de la vejiga la mucosa es rugosa.
• El vértice inferior se continúa con la uretra y por los dos superiores entran los uréteres
más o menos entre 1 a 2 cm en la vejiga para vaciarse.
• Encontrados un esfínter de músculo liso qué es el esfínter interno en la parte de la
región del vértice del trígono que no está sometido al control de la persona
• Pasando el diafragma urogenital ya en la parte que se continúa con la uretra
encontramos el esfínter externo de músculo esquelético por lo tanto está bajo el
control por lo menos subconsciente o consciente de la persona, entonces la persona
puede tener la sensación de querer evacuar la vejiga, pero si considera que el momento
no es oportuno puede mantener contraído el esfínter.

¿Cómo está inervada la vejiga?

La inervación de la vejiga está dada principalmente por:

 Los nervios pélvicos que provienen de las regiones de S2 y S3 del sacro, que van
llevando fibras tanto motoras como sensitivas hacia el cuerpo de la vejiga.
 Encontramos fibras parasimpáticas hacia lo que es el esfínter externo esencialmente
fibras del nervio pudendo que permiten controlar voluntariamente a este esfínter.
 Fibras simpáticas que van a ser llevadas por los nervios hipogástrico y qué son fibras
del tipo sensitiva y motora. Las fibras motoras que permiten la contracción del músculo
detrusor y las fibras sensitivas sobre todas las simpáticas nos dan la sensación de la
llenura o plenitud y sí es muy intenso el llenado de la vejiga puede desencadenar una
sensación de dolor.

¿Cómo es el transporte de orina desde el riñón hasta los uréteres y la vejiga?

La orina cuando se ha formado en los riñones y luego se transporta hacia la vejiga a través de
los uréteres no tiene cambios en su composición, es decir, la misma orina que salió desde los
riñones es la que llega hacia la vejiga.

¿Cómo es el recorrido de la orina?

Desde la papila es dónde va a pasar la orina primero hacia los cálices menores, cálices mayores
la pelvis y el uréter todos esos conductos tienen músculo liso por ende tienen peristaltismo,
por lo tanto, con la llegada de la orina la acción de marcapasos de los cálices hace activa las
contracciones peristálticas para llevar la orina a la vejiga.

¿Qué tamaño tienen los uréteres en el adulto?

De 25 a 35 cm de longitud.

¿Por qué se potencia el peristaltismo de los riñones?

El peristaltismo se potencia por el sistema parasimpático e inhibe por el sistema simpático.

¿Qué sucede cuando la orina va a la vejiga?

Cuando la orina va a la vejiga los uréteres penetran 1 a 2 cm atravesando el músculo detrusor

viene una onda peristáltica y vacía la orina en la vejiga.

¿Cuándo ocurre el reflejo vesicoureteral?

Ocurre porque en algunas personas la distancia que el uréter penetra en la vejiga es muy
pequeña menor de lo normal. En condiciones normales el uréter entra 1 a 2 cm viene una onda
peristáltica se vacía la orina y el músculo se contrae cerrando al uréter para que la orina no
regresé, pero en las personas que tienen el uréter más pequeño el músculo no avanza a cerrarlo
entonces parte de la orina se regresa.

¿Qué consecuencias trae?

Empiezan a acumularse orina en el uréter por lo tanto se empieza dilatar, hacer más ancho y eso
desencadena que se transmita está presión elevada del líquido acumulado hacia los riñones, en
consecuencia, puede empezar a dañar ya estructuras de los riñones por ejemplo los cálices u
otras estructuras internas.

¿Qué sucede cuando hay obstáculos en los uréteres?

Los uréteres están fuertemente inervados de tal manera que, si hay obstáculos, por ejemplo, un
cálculo, las contracciones peristálticas tratan de impulsar el cálculo, lo que puede causar un
dolor muy intenso.

¿Qué reflejo se produce cuando hay un cálculo en la vejiga?

Se produce un reflejo que va del uréter al riñón, el reflejo ureterorrenal que provoca la
acumulación de líquido en el uréter aumentando la presión en las estructuras del riñón.

 El sistema simpático va a provocar una contracción de las arterias y arteriolas con lo que
disminuye la formación de la orina, es un mecanismo de defensa porque está evitando
enviar más orina a un uréter que está obstruido.

¿Cuándo las ondas de micción se hacen más frecuentes?

Las ondas sobre puestas también llamadas onda de micción se vuelven más frecuentes más
intensas conforme la vejiga se va llenando y todo este proceso obedece al reflejo mencionado
anteriormente, el reflejo miccional.

¿Cómo ocurre el reflejo miccional?

Como todo reflejo necesita de un estímulo inicial que es el estímulo para los receptores de
distensión. La zona más sensible a la distensión es la uretra posterior, en el momento que la
orina entra en la uretra posterior, esta dilata la uretra, causando que se estimule los receptores
de distensión. Esto permite que se envíen reflejos hacia la médula y después regresen para
generar el reflejo miccional.

¿Qué ocurre como respuesta del reflejo miccional?

Cuando la vejiga no está muy llena provoca una contracción del músculo detrusor, el cual se
mantiene sostenida pero luego se cansa este reflejo y regresa al valor basal. Mientras se sigue
llenando la vejiga, aparecen de nuevo las contracciones y la relajación hasta que se llene la
vejiga.
¿Por qué el reflejo miccional es autoregenerativo?

Se dice que el reflejo miccional es autoregenerativo porque una vez que comienza se repite y se
repite cada vez que se va llenando la vejiga, conforme aumenta el contenido de orina el reflejo
tendrá más potencia y será más frecuente.

¿Cuál es el ciclo del reflejo miccional?

1. Aumento rápido de la presión del músculo detrusor.

2. Mantener la presión sostenida.
3. Relajación y volver al tono basal.

¿Qué sucede conforme se va llenando la vejiga con el reflejo miccional?

Conforme se continúa llenando la vejiga, este reflejo es más intenso, más potente y más
frecuente hasta que llega un momento en que relaja el esfínter interno. Si la persona considera
que es el momento adecuado puede relajar el esfínter externo y producir la evacuación, sin
embargo, si no es el momento apropiado la persona puede mantener inhibido el esfínter
externo para impedir que ocurra la micción.

¿Cómo es el reflejo miccional?

Este reflejo es netamente medular pero puede ser facilitado o inhibido por centros superiores.

 El tronco del encéfalo, bulbo y protuberancia mantiene inhibido el reflejo a no ser que
la persona desee realizar la micción , también puede contribuir a mantenerlo contraído
al esfínter externo hasta que sea el momento adecuado para la micción.
 En cambio los centros corticales facilitan la micción cuando la persona considera que es
el momento apropiado los centros corticales facilitan y se relaja el esfínter externo.

¿Cómo se realiza la micción voluntaria?

Para realizar la micción voluntaria, es muy similar a los reflejos de la defecación es decir contraer
los músculos abdominales y los músculos pélvicos eso hace que se contraiga con más fuerza el
músculo detrusor lleva la orina hacia la uretra posterior y provoca la evacuación.

 Generalmente se evacua todo el líquido de la vejiga, pero en algunas personas podría

quedar unos 5-10 ml luego de haber realizado la evacuación de la vejiga.

¿De qué depende la intensidad con que una sustancia se excreta?

La intensidad con que una sustancia se excreta por la orina depende de tres procesos renales
básicos:

1. Filtración del plasma que ocurre en el glomérulo, casi todas las sustancias se filtran
excepto las proteínas o sustancias unidas a proteínas, luego pasan a la cápsula de
Bowman y por consiguiente a los túbulos.

En los túbulos pueden ocurrir dos procesos:

2. REABSORCIÓN TUBULAR (La sustancia filtrada regresa hacía la sangre de los capilares
peritubulares).
3. SECRECIÓN TUBULAR (sustancia que está en la sangre sale hacia los túbulos). Fórmula
que determina la cantidad de sustancia que se va a ir por la orina
Velocidad de excreción urinaria= Velocidad de filtración - velocidad de reabsorción + velocidad
de secreción.

MANEJO RENAL DE CUATROS SUSTANCIAS HIPOTÉTICAS

➢ En esta imagen la sustancia sólo se re filtra; por lo tanto, para
determinar la excreción es igual a la filtración.
➢ Ejemplo: Productos de desecho; creatinina

➢ En esta imagen la sustancia se filtra y se reabsorbe, pero cierta parte

por lo demás se excreta.
➢ Excreción= Filtración - Reabsorción parcial
➢ Ejemplo: Electrolitos (Na, K,Ca, Mg) ya que depende de la necesidades
del organismo.

➢ En esta sustancia toda la sustancia filtrada se reabsorbe nada se excreta.

➢ Por lo que para determinar su excreción es igual: Excreción = filtración
- reabsorción total
➢ Ejemplo: Sustancias nutritivas que el organismo necesita conservar o
recuperarlas del filtrado; glucosa y aminoácidos.
➢ Esta sustancia se filtra y se secreta.

➢ Excreción = Filtración + secreción.

➢ Quiere decir que tengo más sustancia que la filtrada que se va a ir por
la orina.
➢ Ejemplo: Sustancias de desecho (creatinina), fármacos, productos
químicos.
➢ NECESITO DEPURAR RAPIDO DEL ORGANISMO

FILTRACIÓN, REABSORCION Y SECRECION DE DIFERENTES SUSTANCIAS.

¿Cómo deben estar la filtración y reabsorción?

Es muy importante que la filtración y reabsorción estén coordinadas entre sí, para no afectar la
cantidad de orina que se va a eliminar. Ejemplo

Filtración Glomerular: 180 L/ día

Reabsorción normal: 178,5 l/día.
Excreción de orina por día: 1,5 L/día
➢ 180-1,5= 178,5

Estos 178,5 se absorbieron. El 99% de lo filtrado se reabsorbe y solo excretamos 1.5% por día.

¿Por qué se filtran y después se reabsorben grandes cantidades de solutos en los riñones?
 o Al hacer un filtrado amplio los riñones permiten eliminar sustancias que solo se pueden
eliminar a través de los riñones. Ejemplo: Los ácidos SULFÚRICO Y FOSFÓRICO.
o Si no ocurre el filtrado no podría eliminarse estos productos de desecho tóxicos para el
organismo.
o Por otro lado, son 180 L/día y tenemos 3 litros de plasma 180 / 3 = 60. Significa que el
plasma se filtra 60 veces al día, por lo tanto, tengo una gran cantidad de veces que puedo
filtrar o depurar al plasma y permite un filtrado rápido abundante para controlar y
mantener una precisión en los líquidos corporales y los electrolitos que componen los
líquidos corporales.
o Por esa razón hace un filtrado abundante y amplio y luego se necesita reabsorber
sustancias a partir del filtrado.

FILTRACIÓN GLOMERULAR, FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SU CONTROL

FILTRADO GLOMERULAR: EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE ORINA

¿Cuál es el primer paso para la formación de la orina?

El primer paso para la formación de la orina es el filtrado glomerular.

 La orina va a comenzar su formación cuando importantes cantidades de plasma se

filtran a través de los capilares glomerulares y pasan la cápsula de Bowman.
 Son 180 L por día de filtrado glomerular de los cuales sólo quedan de 1 a 1.5 L para su
excreción en la orina por día lo que significa que el 99% se reabsorbió, la mayoría se
reabsorbe y la tasa de filtración y excreción dependerá de la ingesta de líquidos y
alimentos para determinar la cantidad de una sustancia que finalmente se va por la
orina.

¿Por qué tiene una alta tasa de filtración de los riñones?

Debido a que los riñones tienen un flujo sanguíneo elevado, son órganos pequeños sin
embargo reciben una gran cantidad de flujo sanguíneo y esto depende de las propiedades de
las membranas de los capilares glomerulares.

¿Cuál es la composición del filtrado glomerular?

 El filtrado glomerular casi tiene la misma composición que el plasma con la

característica de que la membrana de los capilares son impermeables a las proteínas
es decir tiene casi la misma composición del plasma excepto proteínas, sustancia
unidas a proteínas o moléculas grandes como los eritrocitos, en cuanto a los
electrolitos es casi similar al plasma excepto un cierto porcentaje del calcio que está
unido a proteínas por lo tanto no se filtra, y también si los ácidos grasos están unidos
a proteínas no se filtran.

¿Cuál es la cantidad de filtrado glomerular del plasma que se filtra en los capilares
glomerulares y pasa a los riñones?

La cantidad del filtrado glomerular del plasma que se filtra en los capilares glomerulares y pasa
a través de los riñones es del 20%, esto es lo que se llama la fracción de filtración que es
equivalente a 0.2, los valores normales x día son 180l/día y 125ml por minuto.

 Fórmula para calcularlo: Fracción de filtración= FILTRACIÓN GLOMERULAR /FLUJO

PLASMÁTICO RENAL.
¿De qué factores depende la filtración glomerular?

Existen dos factores importantes de los cuales depende la filtración glomerular:

1. El equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúan a través de la

membrana capilar.
2. El coeficiente de filtración capilar se lo definiría como la relación entre la cantidad de
membrana y la permeabilidad de la membrana.

¿Cuáles son las características de la membrana capilar?

Las características de la membrana capilar glomerular son fundamentales para entender por
qué no se filtran las proteínas.

 Los capilares glomerulares tienen una característica que los hace diferentes y es que
tiene tres capas en lugar de dos y a pesar de ser más gruesas que las otras capilares
filtran en gran medida lo que son líquidos y electrolitos, las características de cada
capa son las que permiten que no pasen las proteínas.

¿Cuáles son las capas que encontramos en la membrana capilar?

Las capas que encontramos en la membrana capilar son:

o Endotelio (la más profunda): Las proteínas tienen carga eléctrica negativa, aquí es
importante mencionar un principio de la física importante que nos indica que las
cargas iguales se repelen y cargas diferentes se atraen, entonces podemos decir que
la membrana más interna que es el endotelio tiene unas aberturas grandes llamadas
fenestraciones que poseen una carga eléctrica negativa de tal manera que si las
proteínas tratan de entrar las repelen y no las dejan pasar.
o Membrana basal: tiene proteoglucanos que son carbohidratos también con carga
negativa, si vienen las proteínas y tratan de entrar no las deja pasar.
o Epitelio: tiene prolongaciones en forma de pies llamadas podocitos entre los cuales se
forman poros en hendidura también cargados negativamente que si vienen las
proteínas no las deja pasar.

En conclusión, las tres cargas de la membrana tienen carga negativa y como las proteínas
también tienen carga eléctrica negativa las repelen y no permiten la filtración de las proteínas
ni de las sustancias unidas a proteínas.

¿Qué importancia tiene el tamaño de la sustancia con su capacidad de filtrarse?

 La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño.

 Es importante porque a mayor tamaño menor capacidad de filtración, cuando se dice
que una sustancia se filtra con una proporción de 1 significa que pasa muy fácilmente
tan libre como el agua.
 Algunas sustancias hacen esto, por ejemplo: el sodio, la glucosa, la inulina (para
estudios del flujo plasmático).
 Observamos que conforme aumenta el tamaño, la capacidad de filtración va
haciéndose menor.
 SUSTANCIA MASA MOLECULAR CAPACIDAD DE FILTRACIÓN
Agua 18 1
Sodio 23 1
Glucosa 180 1
Inulina 5.500 1
Mioglobina 17.000 0.75
Albúmina 69.000 0.005
La mioglobina ya es el 0,75 % de capacidad de filtrarse y la albúmina sólo 0,005 % de facilidad
de filtrarse en relación con el agua, mientras más grande es la sustancia que va a pasar más
difícil va ser su capacidad de filtración.

¿Qué pasa en cuanto a las cargas con la filtración?

Se han hecho estudios con polisacáridos llamados dextranos estos pueden generar cargas
negativas, neutras o positivas:

 Los que tienen cargas negativas se filtran menos o casi no se filtran.

 Los neutros se filtran con un poco más de facilidad.
 Los que mayormente se filtran son los de carga eléctrica positiva.

¿Cuáles se filtran en cuanto a tamaño y carga con mayor facilidad?

Si unimos los dos componentes, tamaño y carga las que se filtran con mayor facilidad: son las
pequeñas con carga positiva.

¿Qué sucede cuando existe daño renal y que cuadro se produce?

Hay un cuadro que se produce cuando existe un daño renal, llamada nefropatía por cambios
mínimos.

 Lo que ocurre es que antes de que haya cambios histológicos se pierden las cargas
negativas de la membrana basal entonces ya puede permitir el paso de proteínas y
eliminar proteínas por la orina que se llama proteinuria y si es la albúmina
albuminuria.
 Se cree que hay una secreción anómala de los linfocitos T de algunas citocinas que
reducen los aniones en las proteínas de los podocitos o en los capilares glomerulares
pierden las cargas negativas y por lo tanto se puede filtrar proteínas, aparecer en la
orina en lo que se llama albuminuria o proteinuria y este es un cuadro que puede
aparecer en niños o en adultos que están afectados por trastornos autoinmunitarios.

¿Cuáles son los determinantes para la filtración glomerular?

La filtración glomerular está determinada por dos factores:

1. Coeficiente de filtración: es la relación entre la membrana y la permeabilidad de la

membrana, mientras más cantidad de membrana tenga y más permeable sea se filtra
más fácilmente, a mayor coeficiente de filtración mayor capacidad de filtración, a
menor coeficiente menor filtración, pero no es un determinante muy importante en
condiciones normales.
2. Presión filtración neta: se suma las fuerzas que favorecen y restamos las fuerzas que
se oponen.
¿De qué depende la presión hidrostática y coloidosmótica?

 La presión hidrostática= Depende de la cantidad de líquido.

 La presión coloidosmótica= Depende de la cantidad de proteínas

Son opuestas entre sí, de modo que, si yo tengo más líquido las proteínas están disueltas, en
consecuencia, la PH está aumentada y la PC disminuida. En el caso contrario, si hay menos
líquido las proteínas están concentradas, por ende, la PH está disminuida y la PC aumentada.

¿Qué permiten los factores físicos de la PH y la PC?

Estos factores físicos permiten determinar o regular la filtración entre el glomérulo y la cápsula
de Bowman.

¿Cuál es la acción de la presión hidrostática (PH) y la presión coloidosmótica (PC) en el

glomérulo y C. de Bowman?

 En el glomérulo la PH favorece el filtrado por el contrario la PC se opone al filtrado.

 En la cápsula de Bowman la PH se opone al filtrado y la PC lo favorece.

Por otra parte, cuando yo hablo de efecto es aumentar o disminuir el filtrado dependiendo de
lo que yo haga con la presión.

Por ejemplo:
 Si aumenta la presión hidrostática en el glomérulo aumenta el filtrado y si la disminuyó
también disminuye el filtrado o si aumento la presión hidrostática de la cápsula de
Bowman disminuyó al filtrado, etc.

¿Cuáles son los valores de la presión hidrostática y coloidosmótica en el glomérulo y la

cápsula de Bowman?

Los valores de las presiones no se han medido directamente en seres humanos sino en
animales, pero de ahí se han extrapolado y se supone que en los seres humanos las presiones
tienen un valor de:

En los seres humanos Glomérulo Cápsula de Bowman

Presión hidrostática 60 mmHg 18 mmHg
Presión coloidosmótica 32 mmHg 0 mmHg
  La presión coloidosmótica de la cápsula de Bowman es 0, porque no se filtran las
proteínas entonces no existe ninguna presión.

EL AUMENTO DEL COEFICIENTE DE FILTRACIÓN CAPILAR GLOMERULAR INCREMENTA LA FG

¿Qué sucede si aumenta el coeficiente de filtración capilar glomerular?

 Si aumenta el coeficiente de filtración aumenta la filtración y si disminuye, disminuye

la filtración, pero no es un factor determinante fisiológicamente hablando porque es
más relevante en algunas patologías.

¿Cómo se calcula el coeficiente de filtración?

Lo calculamos mediante la fórmula de: COEFICIENTE DE FILTRACIÓN= A FILTRACIÓN

GLOMERULAR/LA PRESIÓN DE FILTRACIÓN NETA.

 Entonces si la filtración glomerular es 125 ml/min y la presión de filtración neta es 10

mmHg (QUE YA SE CALCULO) nos da como resultado un coeficiente de 12,5
ml/min/mmHg.

¿Qué sucede cuando el coeficiente de filtración se expresa por 100 g?

Cuando el coeficiente de filtración se expresa por 100 gramos de peso renal tiene un promedio
de alrededor de 4,2 ml/min/mmHg un valor 400 veces mayor que el coeficiente de filtración
de la mayoría de otros sistemas capilares del cuerpo, porque el coeficiente de filtración
medio de los otros tejidos es solo de unos 0,01 ml/min/mmHg por 100 g.

¿Cuándo es un determinante el coeficiente de filtración?

Este coeficiente de filtración es un determinante para regular la filtración en patologías como

diabetes e hipertensión incontroladas en las cuales ocurre una disminución del número de
capilares glomerulares porque se engruesa la membrana glomerular disminuyendo la
permeabilidad convirtiéndose en un factor relevante para afectar el filtrado glomerular.

EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LA CÁPSULA DE BOWMAN REDUCE LA FG

¿Qué sucede cuando aumenta la presión hidrostática en la capsula de Bowman?

El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la filtración

glomerular.

 La PH de la cápsula de Bowman se oponía al filtrado por ende si aumenta está presión

disminuye el filtrado glomerular.

¿Cuál es el cuadro clínico que produce una acumulación de líquido en la capsula de

Bowman?

Un cuadro de acumulación de líquido en la cápsula de Bowman son los cálculos o litiasis

renal, lo que provoca un aumento en la presión hidrostática (PH) en la cápsula de Bowman
disminuyendo el filtrado glomerular (FG), lo que produce un reflejo ureterorrenal qué tiene
como respuesta disminuir la cantidad de orina que va a bajar hacia el uréter obstruido.

EL AUMENTO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA CAPILAR GLOMERULAR REDUCE LA FG

¿Qué sucede cuando aumenta la presión coloidosmótica capilar glomerular?

El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce la filtración glomerular.

 Cuando llega el plasma por la arteriola aferente el valor de la presión coloidosmótica

(PC) es de 28 mmHg, pero cuando sale por la arteriola eferente aumenta la presión
coloidosmótica (PC) a 36 mmHg, debido a que las proteínas no se filtran y por ende
como si se filtró el líquido, las proteínas se concentran en el plasma que va a quedar
y pasar hacia la arteriola eferente.

¿Qué porcentaje de líquido en los capilares se filtra en la cápsula de Bowman?

Alrededor de la quinta parte del líquido en los capilares se filtra en la cápsula de Bowman lo
que concentra las proteínas en 36 mmHg. Y la presión coloidosmótica media de las proteínas
es de 32 mmHg en el glomérulo.

¿Cuáles son los factores que influyen en la presión coloidosmótica?

Dos factores que influyen en la presión coloidosmótica:

1. La presión coloidosmótica del plasma arterial porque mientras más proteínas lleguen
con plasma que se va a filtrar, más proteínas van a quedar en el plasma que sale hacia
la arteriola eferente.
2. La fracción de filtración también concentra las proteínas plasmáticas entonces si
aumenta la fracción de filtración aumenta también la presión coloidosmótica.

¿A través de que formula se puede calcular la fracción de filtración?

Fracción de filtración= filtrado glomerular/flujo plasmático renal.

 El filtrado glomerular es directamente proporcional con la fracción de filtración y el

flujo plasmático renal es inversamente proporcional, es decir que para yo aumentar la
fracción de filtración tendría que aumentar el filtrado glomerular o disminuir el flujo
plasmático renal.
 La relación entre el flujo plasmático renal con las presiones es que a mayor cantidad
de flujo que llega glomérulo tengo mayor cantidad de líquido que me está llegando
al glomérulo, por lo tanto, aumenta la presión hidrostática y aumenta el filtrado
glomerular, por el contrario, si llega una menor cantidad de flujo sanguíneo al
glomérulo y llega menos líquido por lo tanto disminuye el filtrado glomerular.

AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR GLOMERULAR INCREMENTA EL FG

¿Cómo se da el incremento del FG cuando aumenta la presión hidrostática capilar

glomerular?

En condiciones normales la presión hidrostática (PH) tiene un valor de 60 mmHG, cuando

aumenta esta va hacer que también se aumenta el filtrado, así como cuando disminuye el
filtrado también lo hace.

¿Cuáles son las variables que influyen en la presión?

Hay 3 variables que influyen en esta presión:

1. Presión arterial: En la presión arterial los cambios que hay en esta variable no son muy
significativos, debido a que los riñones tienen mecanismos intrínsecos, propios de los
riñones que permite que ni el flujo sanguíneo y el filtrado glomerular cambien mucho,
 cuando cambie la presión arterial conocidos como mecanismos autorreguladores. La
presión puede cambiar o fluctuar entre 75 - 160 mmHg y no habrá cambios
significativos ni en el flujo sanguíneo ni en el FG.
2. Resistencia arteriola aferente:
- Al aumentar la resistencia de la arteriola aferente se fomenta la vasoconstricción,
el flujo del glomérulo disminuye, por ende, conociendo que la presión
hidrostática depende de la cantidad de flujo que llega al glomérulo, podemos decir
que la presión hidrostática esta disminuida. Por otro lado, la presión
coloidosmótica aumentada, ya que es contraria a la hidrostática, esto permite que
el filtrado disminuya. Debemos tomar en cuenta que si se contrae la arteriola
aferente esto va a provocar que disminuya el flujo sanguíneo provocando la
disminución de la presión hidrostática y aumentando la presión coloidosmótica.
 La presión hidrostática favorece el filtrado, si esta disminuye también
disminuye el filtrado.

- En caso de que se disminuya la presión de la arteriola aferente se da el proceso

contrario (vasodilatación), haciendo que el flujo aumente haciendo que la presión
hidrostática aumente y disminuya la presión coloidosmótica, esto permite que el
filtrado aumente. *
 La presión hidrostática depende de la cantidad de flujo que llegue, la presión
coloidosmótica es lo contrario.
3. Resistencia arteriola eferente: Se dice que la resistencia tiene un elemento bifásico, si
se contrae solo la arteriola eferente se aumenta el flujo del glomérulo, debido a que
se impide la salida del flujo por la arteriola eferente por lo tanto aumenta el flujo que
está en los capilares glomerulares.
 La presión hidrostática aumenta, disminuye la presión coloidosmótica por
ende aumenta el filtrado.
 Si el vasoconstrictor es potente que afecta a las 2 arteriolas finalmente se
habrá elevado tanto la presión hidrostática como la coloidosmótica. En estas
condiciones se dice que se aumentan las dos presiones donde la presión
coloidosmótica supera a la hidrostática, el filtrado disminuye porque la
presión coloidosmótica se opone al filtrado.

Por este motivo se dice que las arteriolas eferentes tienen un efecto bifásico
porque:

o Si tengo una constricción leve hasta moderada tengo un amento de

filtrado.
o Si tengo una constricción intensa en donde la coloidosmótica supera a la
hidrostática el filtrado disminuye.
✓ El efecto Donnan significa que a mayor concentración de proteínas mayor presión
coloidosmótica.

FLUJO SANGUÍNEO RENAL

¿Cuánto reciben los riñones de gasto energético cardiaco?

Los riñones reciben el 22% del gasto cardiaco que son 1100 ml/min, en un adulto de 70 Kg de
peso.
Los riñones constituyen el 0,4% del peso corporal total, entonces la cantidad de flujo que
reciben es bastante en comparación a su tamaño, el cual es mucho mayor que el que necesita
llevar nutrientes, oxígeno y se lleva productos de desecho.

¿Cuál es la razón por la que se recibe un elevado flujo sanguíneo?

La razón por la que reciben un elevado flujo sanguíneo es para que se filtre el plasma varias
veces al día y ayude a regular el volumen y composición de los líquidos corporales.

Flujo sanguíneo renal y consumo de oxígeno

¿Cómo es el flujo renal y su consumo de oxígeno?

✓ El riñón consume una cantidad grande de oxígeno hasta siete veces más que el
encéfalo y está ligado directamente a sus mecanismos de absorción por ejemplo la
reabsorción de sodio.

¿Qué sucede a mayor y menor reabsorción de sodio con el consumo de oxígeno?

A mayor reabsorción de sodio mayor consumo de oxígeno.

A menor reabsorción de sodio menor consumo de oxígeno.

¿Cuál es el mecanismo de absorción de sodio?

El mecanismo de absorción de sodio, es el de la bomba sodio-potasio la cual utiliza como

fuente de energía el ATP, generado en la mitocondria por medio aerobio.

¿Qué sucede a mayor reabsorción de sodio?

Entonces podemos decir que, a mayor reabsorción de sodio, se necesita más el mecanismo de
la bomba de sodio y potasio, por lo tanto, si necesito mayor bomba de sodio y potasio se
necesita más ATP, y para la formación de ATP se requiere de oxígeno.

¿Qué sucede a menor reabsorción de sodio?

Mientras menos sodio se absorba menor consumo de oxígeno se necesita.

Determinantes del flujo sanguíneo renal

¿Quién determina el flujo sanguíneo renal?

Las presiones en las arterias determinan el flujo sanguíneo renal, este flujo sanguíneo renal
está dado por la diferencia entre la presión arterial renal - presión en la vena renal/ la
resistencia vascular renal total.

✓ La presión en la arteria renal es igual que la presión arterial sistémica 100 mmHg, en
la vena es entre 3 a 4 mmHg y la resistencia vascular total resulta del promedio de las
resistencias entre todos los vasos renales.
✓ Aunque las más importantes son las interlobulillares, arteriola aferente y arteriola
eferente.
✓ Si se mantienen estables estos valores:
 - Cuando aumenta la resistencia vascular renal habrá vasoconstricción por ende
disminuye el flujo sanguíneo.
- Cuando disminuye la resistencia vascular total habrá vasodilatación por lo tanto
aumenta el flujo sanguíneo.
- A mayor vasoconstricción menor flujo y a mayor vasodilatación mayor flujo
sanguíneo.

¿Por qué está controlada la resistencia de los vasos sanguíneos?

La resistencia de los vasos sanguíneos está controlada por: sistema nervioso simpático,
hormonas, mecanismo de control local, los cuales son mecanismos reguladores del flujo
sanguíneo y a su vez influyen en el filtrado glomerular.

AUTORREGULACIÓN

¿Qué son los mecanismos de autorregulación?

Son mecanismos intrínsecos propios de los riñones que permite que cambie solo el 10% de
flujo sanguíneo y filtrado glomerular, aunque la presión pueda fluctuar entre 80 a 170 mm Hg.

¿Por qué los mecanismos de los riñones son intrínsecos de los riñones?

Son intrínsecos en los riñones porque se han visto que siguen funcionando en riñones sacados
del cuerpo y perfundidos por lo tanto mantienen estables el flujo sanguíneo y filtración
glomerular.

¿Cómo es la irrigación de corteza y medula en los riñones?

✓ La corteza recibe el mayor porcentaje de irrigación y la médula solamente del 1 al 2%.

✓ En las nefronas yuxtamedulares el flujo sanguíneo de la médula está dado por flujo de
los vasos rectos que tienen forma de u, los cuales bajan paralelos al asa de Henle y
vuelven a subir paralelos a ellas son fundamentales para formar orina concentrada.

¿Cómo es el flujo sanguíneo en los vasos rectos?

El flujo sanguíneo en los vasos rectos de la médula renal es muy bajo comparado con el flujo
en la corteza renal.

CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

¿Cuáles son los factores que influyen en el control de la FG y el FSR?

Los factores que influyen en el flujo sanguíneo sobre el filtrado glomerular son la presión
hidrostática y la presión coloidosmótica del glomérulo influenciadas por sistema simpático,
hormonas, autacoides que son sustancias que se producen en los propios riñones y sistemas
intrínsecos de los riñones.

¿Qué sucede con el sistema simpático?

La intensa activación del sistema nervioso simpático reduce la filtración glomerular (FG).

 El sistema simpático actúa como vasoconstrictor cuando contrae la arteriola eferente

en consecuencia estaría disminuyendo la presión hidrostática y por ende
disminuyendo el filtrado glomerular. Sin embargo, se dice que este que este no es un
 mecanismo importante de regulación en condiciones normales sino en condiciones de
alarma por ejemplo de una isquemia o hemorragia.
 Y en una persona sana en reposo el sistema simpático ejerce poca influencia como
regulador del filtrado.

Control hormonal y por autacoides de la circulación renal

¿Qué sucede con las hormonas en la circulación renal?

La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasos sanguíneos renales y

reducen la Filtración Glomerular.

¿Qué función tienen la noradrenalina y adrenalina?

La noradrenalina y la adrenalina formadas en la médula suprarrenal tienen la misma acción

que el sistema simpático son vasoconstrictoras por lo tanto disminuyen el flujo sanguíneo y el
filtrado glomerular, de igual manera, solo actúan en situaciones extremas (hemorragia grave)
y ejercen escasa influencia sobre en la regulación del filtrado glomerular.

¿Qué es la endotelina?

La endotelina es una hormona que se secreta por las células endoteliales vasculares cuándo
se ha lesionado un vaso sanguíneo lo que hace es contraerlo para evitar que siga perdiendo
más sangre, pero también se ha visto que se presenta más en cuadros patológicos como
insuficiencia renal aguda, uremia, toxemia del embarazo, que podrían contribuir a reducir el
filtrado en algunas condiciones fisiopatológicas.

¿Funciones de la angiotensina II?

Angiotensina II
Contrae preferentemente las arteriolas eferentes.
Relevante para el control en condiciones fisiológicas.
Es una hormona y un autacoide.
Se forma en la circulación general pero también en los riñones.
Potente vasoconstrictor.
Casi todos los vasos sanguíneos tienen receptores para la angiotensina II.
Las arteriolas aferentes se encuentran protegidas de la acción de la angiotensina II porque
actúan sobre ellas vasodilatadores como el óxido nítrico y las prostaglandinas.
 Si contraigo solo la arteriola eferente, pero está dilatada la arteriola aferente estoy
aumentando el flujo del glomérulo y la presión hidrostática, por ende, estoy
aumentando el filtrado glomerular.
 Se reduce el flujo sanguíneo renal por la contracción de la arteriola eferente en
consecuencia se reduce el flujo sanguíneo en los capilares peritubulares,
disminuyendo su presión hidrostática lo que a su vez aumenta la reabsorción de
sodio y de agua.

En conclusión, la angiotensina II ha dado dos respuestas aumentar el filtrado o al menos

normalizar y aumentar la reabsorción de sodio y agua.

¿Qué cuadro clínico tiene la persona para que aumente el filtrado y reabsorber sodio y agua?

En cuadros de hipovolemia. (Se secreta la angiotensina II).

El óxido nítrico derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y aumenta la FG
¿Cuáles son vasodilatadores?

Son el óxido nítrico y las prostaglandinas. ACTUAN SOBRE ARTERIOLAS AFERENTES PARA
DILATARLAS Y PARA QUE NO SEA DEFECTO LA ANGIOTENSINA II.

¿Dónde se produce el óxido nítrico?

El óxido nítrico generalmente se produce en el endotelio y mantiene dilatados los vasos

renales para asegurar una buena excreción en cantidades normales de sodio y agua.

¿Qué sucede cuando se administran fármacos con el óxido nítrico?

En algunas personas a las que se les administra fármacos puede ocurrir una
disminución o inhibición de la acción del óxido nítrico o también en personas que
tengan menor capacidad de formar óxido nítrico ya no va a haber una vasodilatación
sino una vasoconstricción que a la final podría ocasionar un aumento de la presión
arterial.
Entonces esto parece que puede ser una de las causas para hipertensión, el hecho de
que una persona tenga menor producción de óxido nítrico.

Las prostaglandinas y la bradicinina reducen la resistencia vascular renal y tienden a

aumentar la FG

¿Cuáles son las hormonas y autacoides más importantes?

Las prostaglandinas 2 y 12 (PGE2 y PGI2) y la bradicinina no tienen mucha importancia en la

regulación del flujo sanguíneo renal en condiciones normales, pero hay que tener cuidado
cuando existen problemas con el filtrado glomerular porque cuando se administran fármacos
como los antiinflamatorios no esteroides (ácido acetilsalicílico) podrían bloquear la acción de
las prostaglandinas y reducir el filtrado glomerular.

AUTORREGULACIÓN DEL FG Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

¿Por qué se denomina mecanismo autorregulares propios de los riñones?

Son mecanismos autorreguladores propios de los riñones ya que una vez extraídos del cuerpo
siguen actuando y se ha visto que mantienen relativamente constante el flujo sanguíneo a
pesar de haber cambios en la presión arterial.

¿Qué permiten los mecanismos autorreguladores?

Funciones de los mecanismos autorreguladores

Permiten llevar sustancias nutritivas, oxígeno y sacar producto de desecho.
Tiene un flujo sanguíneo muy elevado que regula el volumen y cantidad de
electrolitos en los líquidos corporales.
El flujo renal sanguíneo se autorregula paralelamente al filtrado glomerular.
IMPORTANCIA DE LA AUTORREGULACIÓN DEL FG PARA EVITAR CAMBIOS EXTREMOS EN LA
EXCRECIÓN RENAL

¿Por qué es importante el equilibrio entre filtración y reabsorción?

El proceso de filtración y reabsorción deben estar muy bien coordinadas y de esta manera no se
altera la excreción, de modo que si una aumenta la otra también debería aumentar.
Ejemplo: Si el filtrado del glomérulo cambia de 180L /día a 225 L/día sin que haya cambiado a la
reabsorción, va a generar 46,5 l/día, lo que lleva a una deshidratación severa por cuanto perdería
abundante cantidad de líquido.

Por lo tanto, si aumenta el filtrado glomerular lo mismo debe pasar con la reabsorción
para no afectar la excreción. Este mecanismo intrínseco de los riñones se conoce como
EQUILIBRIO GLOMERULOTUBULAR. Para poder recordar el nombre está dado por:
Sitio donde ocurre el estímulo y el sitio donde ocurre la respuesta Lo primero que
cambió fue la filtración que ocurre en el GLOMÉRULO y la respuesta debe ser el cambio
de reabsorción que se realiza en los túbulos.

Retroalimentación tubuloglomerular y autorregulación del FG

¿Cuál es el segundo mecanismo intrínseco de los riñones?

Otro mecanismo tiene el nombre contrario RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR este

depende de un complejo yuxtaglomerular formado por la Mácula Densa (que se encuentra al
inicio del túbulo distal, entre la arteriola aferente y eferente).

¿Cómo está formado el complejo yuxtaglomerular?

El complejo Yuxtaglomerular está formado por la mácula densa que está en contacto con las
células de la arteriola aferente y la arteriola eferente, llamadas células yuxtaglomerulares.

 La mácula densa tiene un aparato de Golgi el cual emite una secreción hacia estas
células para generar como respuesta la generación de la Renina para convertirse
Angiotensina II, con las respectivas respuestas de la Angiotensina II es decir contraer
solo arteriola eferente normalizando el filtrado glomerular y mientras tanto las
arteriolas aferentes se encuentran dilatadas, además aumenta la reabsorción de sodio
y agua ante cuadros de hipovolemia.

LA REDUCCIÓN DE CLORURO DE SODIO EN LA MÁCULA DENSA DILATA LAS ARTERIOLAS

AFERENTES Y AUMENTA LA LIBERACIÓN DE RENINAS

1. Las células de la mácula densa perciben cambios en el volumen que llega al túbulo distal
por medio de señales desconocidas.
2. Este estímulo produce una reducción del Filtrado Glomerular disminuyendo la velocidad
del flujo que llega al Asa de Henle.
3. Aumentado la reabsorción de Cloruro de Sodio en la rama ascendente del Asa de Henle.
4. Disminuyendo la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa.
5. Esta reducción inicia dos respuestas.
a) Reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes y esto eleva
la Presión hidrostática glomerular y contribuye a normalizar el Filtrado
Glomerular.
b) Aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las
arteriolas aferentes y eferentes (principal reservorio).
6. La renina se forma en el complejo yuxtaglomerular que luego se convierte en
Angiotensina I y por consiguiente en Angiotensina II.
7. La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes y de esta manera aumenta la presión
hidrostática glomerular y ayuda a normalizar el Filtrado glomerular.
8. Este proceso se forma ante cuadros de hipovolemia.
¿Cuál es el principal estimulo que recibe la macula densa?

El principal estímulo que recibe la mácula densa es detectar una concentración baja de Cloruro
de Sodio que llega a la mácula densa, y se activan las respuestas previamente mencionadas.

¿Por qué la hipovolemia genera concentraciones bajas de cloruro de sodio que llegan a una
mácula densa?

Ante el cuadro de hipovolemia se va a reabsorber más sodio y agua en el túbulo proximal por
ende la cantidad que llega a la mácula densa de cloruro de sodio va a ser menor.

¿Cuál es el principal objetivo del mecanismo TÚBULO-GLOMERULAR?

✓ El principal objetivo de este mecanismo es regular las concentraciones de cloruro de

sodio y agua que llega al túbulo distal para la cantidad total que se va a excretar por la
orina. Este mecanismo se llama túbulo-glomerular porque la cantidad que cambió
primero fue la cantidad de cloruro de sodio que llega a la mácula densa que está en los
túbulos. Si aumenta la reabsorción de sodio y agua va a normalizar el filtrado glomerular
que se realiza en el glomérulo.

Autorregulación miógena del flujo sanguíneo renal y del FG

¿Cómo se activa el mecanismo miógeno?

El mecanismo miógeno, va a ser un mecanismo que se activa en los vasos sanguíneos cuando
hay un aumento de la presión arterial se libera calcio por las fibras musculares y se produce
una constricción del músculo, en casi todos los vasos del organismo se ha visto que opera esta
autorregulación miógena con el aumento de la presión arterial, pero en los riñones su principal
efecto consiste en atenuar o disminuir el aumento de presión que puede emitirse desde la
arteriola aferente hacia los capilares glomerulares ante un aumento de la presión arterial.

Otros factores que aumentan el flujo sanguíneo renal y la FG

¿Qué otros factores pueden aumentar el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular?

Ingestión elevada de proteínas y aumento de glucemia.

 Cuando la persona ingiere una cantidad elevada de proteínas, existe un aumento en el

tamaño de los riñones a largo plazo que puede también aumentar las funciones de los
riñones, al cabo de una o dos horas de haber ingerido una dieta rica en proteínas, se ha
visto que aumenta el filtrado glomerular, convirtiéndose las proteínas en aminoácidos,
luego se reabsorbe por medio de cotransporte con el sodio en el túbulo proximal, si
tengo una cantidad elevada de aminoácidos necesitaré más sodio para reabsorber estos
aminoácidos. El cloro se reabsorbe siguiéndolo al sodio junto con el agua.

En el túbulo proximal debo de reabsorber muchos aminoácidos, utilizo mucho sodio, mucha
agua. ¿Cómo estará la concentración de cloruro de sodio que llega a la mácula densa?

 La concentración del cloruro de sodio de la macula densa se va a encontrar disminuida,

porque va a existir una mayor reabsorción de aminoácidos, por lo tanto, se deberá
reabsorber más sodio, cloro y la cantidad de cloruro de sodio que llega a la macula densa
va a estar baja.

¿Qué sucede si llega una menor cantidad de cloruro de sodio a la macula densa?
Si llega una menor cantidad de cloruro de sodio a la macula densa se activan los mecanismo de
retroalimentación, es decir, se va a desencadenar la formación de renina, la formación de
angiotensina II y por lo tanto se desencadenan los cuadros de respuesta del sistema túbulo
glomerular,

¿Qué sucede cuando hay una ingesta rica en proteínas?

Una ingesta rica en proteínas al cabo de 2 a 3 horas aumenta el filtrado glomerular, porque se
está desencadenando la respuesta túbulo medular, ya que se disminuye la llegada de cloruro de
sodio a la macula densa.

¿Qué ocurre en condiciones extremas de diabetes, ante la elevación de la glucemia con la

mácula densa?

En condiciones extremas de diabetes ocurre lo mismo con la glucosa, ante la elevación de la

glucemia se produce mayor reabsorción de sodio y por ende menor cantidad de cloruro de
sodio que llega a la mácula densa.

¿Qué sucede cuando se dañan los túbulos proximales?

Cuando se dañan los túbulos proximales por toxinas o fármacos, en este caso podría generarse
una disminución en la reabsorción de cloruro de sodio, llegar mayor cantidad de agua y cloruro
de sodio al túbulo distal, excretarse mayor cantidad de orina, de manera que los riñones
responden con una vasoconstricción renal para disminuir el filtrado glomerular.

REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR RENAL

¿Cómo pasa el filtrado glomerular a lo largo de la nefrona?

Conforme va pasando el filtrado glomerular a lo largo de la nefrona pasa del glomérulo a la

capsula de Bowman, luego al túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector
y luego al conducto colector.

• Mientras va ocurriendo esto se van dando los dos procesos, la filtración glomerular y la
reabsorción tubular.

Una vez filtrada la sustancia puede reabsorberse hacia la sangre o secretarse desde la sangre
hacia los túbulos y finalmente tenemos la cantidad de sustancia que se va por la orina.

De los 3 procesos la filtración y la reabsorción son las más importantes para la mayoría de
sustancias algunas como el potasio y el hidrógeno hacen secreción.

REABSORCIÓN TUBULAR ES CUANTITATIVAMENTE IMPORTANTE Y ALTAMENTE SELECTIVA

Para calcular la cantidad de sustancia que se va a filtrar por día o por minuto, tenemos que
multiplicar el filtrado glomerular por la concentración plasmática.

Ejemplo: La glucosa tiene una concentración de 1 gramo por litro si nosotros sabemos que el
filtrado glomerular es de 180L x día nos da como resultado que se filtran 180g de glucosa x día.

Hay sustancias que se reabsorben totalmente porque el organismo tiene que recuperarlas como
son la glucosa nada se excreta 100% se reabsorbe, los electrolitos dependerán de las
necesidades del organismo algunas veces se reabsorbe y otras veces se excreta.
En el caso de la urea pese a ser una sustancia de desecho el 50% se reabsorbe de la urea, pero
la creatinina todo se excreta nada se reabsorbe constituyendo un producto de desecho.

Ejemplo: Si la reabsorción disminuyera un 10% pero sin que cambie la filtración la cantidad de
orina subiría a 19,3 L y nos vuelve a recordar el equilibrio glomerulotubular que es importante
que estos estén bien coordinados.

Otra diferencia que encontramos entre la filtración y reabsorción es que la filtración no es

selectiva prácticamente todo se filtra excepto las proteínas o sustancias unidas a proteínas,
pero la reabsorción si es selectiva por eso permite que unas sustancias se reabsorban más y
otras se reabsorban menos casi siempre la selectividad de la reabsorción está dada por
mecanismos reguladores sobre todo mecanismos hormonales permiten regular selectivamente
las sustancias que se reabsorben y las que no, incluso pueden ser mecanismos tan específicos,
como el sodio que siempre arrastra agua pero hay mecanismos tan específicos que hacen que
se reabsorbe agua sin que reabsorbe Na.

LA REABSORCIÓN TUBULAR COMPRENDE MECANISMOS ACTIVOS Y PASIVOS

Las membranas y vías a través de las cuales pasan las sustancias, la membrana luminal, la
membrana basal, las laterales, la vía transcelular la que pasa a través de la célula y la paracelular
que pasa entre las células, el intersticio que se encuentra en la membrana basal y los capilares.

• Generalmente en la reabsorción cuando las sustancias se encuentran en el intersticio

son arrastradas hacia los capilares mediante el proceso flujo de masa o ultrafiltración.

En condiciones normales hay una gran capacidad de reabsorción del intersticio hacia los
capilares peritubulares.

TRANSPORTE ACTIVO-OSMOSIS (H2O)

Los mecanismos de transporte son similares a los del intestino entonces hablamos de transporte
activo primario como el ATP como fuente de energía, y acoplado indirectamente con transporte
activo secundario.

El agua se absorbe por osmosis donde hay más agua a donde hay menos agua.

LOS SOLUTOS PUEDEN TRANSPORTARSE A TRAVÉS DE LAS CÉLULAS EPITELIALES O ENTRE LAS
CÉLULAS.

Una característica importante es que en el túbulo proximal las uniones estrechas no son tan
estrechas, las uniones se encuentran en la membrana luminal gracias al espacio que permite el
paso de las sustancias hacia el intersticio.

TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA TUBULAR ESTÁ ACOPLADO A

LA HIDRÓLISIS DEL ATP

Las bombas que encontramos de transporte primario en los túbulos renales son la ATPasa sodio-
potasio, la ATPasa hidrógeno, la ATPasa hidrógeno-potasio y la ATPasa de calcio, por ejemplo,
la bomba sodio-potasio para la reabsorción de sodio va a funcionar en la membrana basolateral
que permite el paso del sodio hacia el intersticio luego que está ahí, por ultrafiltración va a ser
arrastrada hacia los capilares peritubulares a su vez permite crear una negatividad dentro de la
membrana de -70 mV, haciendo que arrastren canales de cloro o también siguiéndolo al sodio
por la carga negativa que tiene el cloro como genera un gradiente de concentración de sodio
mayor en la luz del túbulo también permite que el sodio cotransporte glucosa o aminoácidos o
contratransporte sodio-hidrogeno (Na-H).

REABSORCIÓN NETA DE IONES SODIO - LUZ TUBULAR—--SANGRE

Tres pasos tendríamos para la difusión de Sodio:

Atravesarlo por difusión que está en mayor cantidad en la luz del túbulo, la membrana luminal
dentro de la membrana basolateral la bomba de sodio-potasio (Na- K) y cuando ya se encuentra
en el intersticio la ultrafiltración que lo lleva hacia los capilares que están gobernadas por
presiones hidrostáticas y coloidosmóticas.

TRANSPORTE SECUNDARIO DE GLUCOSA Y AMINOÁCIDOS EN EL TÚBULO PROXIMAL

Los mecanismos de reabsorción secundarias son igual, contransporte de glucosa con sodio,
contransporte de sodio con aminoácidos o contransporte de sodio con hidrogeno.

REABSORCIÓN ACTIVA SECUNDARIA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA TUBULAR

Si la glucosa hace cotransporte en la membrana luminal entonces las proteínas son

cotransportadoras, pero cuando entra la glucosa se va a transportar en la membrana basal por
difusión facilitada por lo tanto las proteínas transportadoras de la membrana luminal son
cotransportadores y de la membrana basal son transportadores.

Existen diferentes cotransportadores y transportadores, los cotransportadores que actual en la

membrana luminal son SGLT2 que transporta o reabsorbe el 90% de la glucosa en la primera
parte del túbulo proximal y el SGLT1 termina de reabsorber el 10% en la parte final del túbulo
distal.

• En la membrana basal el GLUT2 reabsorbe la mayoría de glucosa en la primera parte

del túbulo proximal y en el GLUT 1 el resto del túbulo proximal.

Se dice que una sustancia experimenta un transporte activo o mecanismo de reabsorción es

transporte activo cuando al menos uno de los pasos de reabsorción consiste en transporte
primario o secundario, aunque tenga otros sistemas de transporte pasivo.

SECRECIÓN ACTIVA SECUNDARIA HACIA LOS TÚBULOS

También se secreta hacia los túbulos sustancias que tienen que ser eliminadas, sustancias
toxicas, medicamentos, que deben ser eliminadas, en este caso el hidrógeno con el sodio, se
secreta cotacolaminas, fármacos, hay fármacos que tienen una secreción muy amplia por
ejemplo los salicilatos, las penicilinas, que hasta puede hacer un poco difícil regular la dosis,
básicamente sustancias que deben ser eliminadas del organismo.

Como no son muy estrechas en el túbulo proximal, el sodio que puede estar en el intersticio se
puede regresar a la luz del túbulo bajo ciertas circunstancias y aumenta la concentración de
sodio en la luz del túbulo arrastra consigo agua por eso se llama retrodifusión de sodio y agua
entonces cuando aumenta la concentración en la luz del túbulo ya obedece a otros factores a su
reabsorción ya no a su transporte máximo.

PINOCITOSIS: UN MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO PARA REABSORBER PROTEÍNAS

La pinocitosis es englobar una sustancia liquida, macromoléculas liquidas y llevarlas hacia el

interior formando una vesícula, generalmente se utiliza en los riñones para degradar proteínas,
es decir, proteínas de membrana o transportadoras que cumplieron con su ciclo de vida y
necesitan ser degradadas, entonces entran, al citoplasma de las células y se absorben como
aminoácidos como es un proceso que necesita energía considera como transporte activo.

TRANSPORTE MÁXIMO DE SUSTANCIAS QUE SE REABSORBEN DE FORMA ACTIVA

El sistema de transporte de la glucosa en el túbulo proximal es un buen ejemplo. Normalmente

no aparece glucosa medible en la orina porque casi toda la glucosa filtrada se reabsorbe en el
túbulo proximal. Pero cuando la carga filtrada supera la capacidad de los túbulos de reabsorber
la glucosa, se produce la excreción de glucosa en la orina.

En la luz del túbulo 10 moléculas de glucosa para transportar, pero solo tengo proteínas
transportadoras, solo podrán entran 6 glucosas y aunque dispongo de glucosa para transportar
si ya se me saturan todas las proteínas transportadoras ya no puede entrar más glucosa, aunque
tenga glucosa para transportar.

Cuando se supera la carga filtrada supera la cantidad de reabsorción se dice que se alcanzó el
transporte máximo.

En el caso de la glucosa el transporte máximo es de 375mg/min cuando se alcanza esta carga

filtrada ya no puede reabsorberse más glucosa y se va a excretar por la orina es decir glucosuria.

En condiciones normales generalmente no alcanzábamos este valor porque recordemos que el

filtrado es de 125mg/min y generalmente nuestra glucosa plasmática normal está en 100mg/ml,
es decir, no alcanzamos este valor normal de 125 mg/min esto puede ocurrir ante un cuadro de
diabetes en donde la glucosa plasmática supere los 200mg/min y empieza a aparecer glucosa en
la orina, se dice que este es el umbral para la glucosa antes de alcanzar el transporte máximo.

Pasa que algunas nefronas ya no pueden reabsorber glucosa y la están dejando ir por la orina,
pero los 375 mg/min me indican que las nefronas llegaron a su capacidad máxima de su
reabsorción ninguna nefrona puede reabsorber glucosa entonces toda la glucosa se va por la
orina.

Máximo Transportes Importantes para Sustancias que se Reabsorben Activamente por los
Túbulos

La glucosa plasmática de una persona sana casi nunca es tan alta como para provocar la
excreción de glucosa en la orina, incluso tras una comida. Pero en la diabetes mellitus
incontrolada, la glucosa plasmática puede aumentar a cifras altas y hacer que la carga filtrada
de glucosa supere el transporte máximo y dé lugar a una excreción urinaria de glucosa.

Algunos de los máximos transportes importantes para las sustancias que se reabsorben
activamente por los túbulos son los siguientes:

Transportes Máximos para Sustancias que se Secretan de Forma Activa

Las sustancias que se secretan de forma activa también muestran transportes máximos

LA REABSORCIÓN PASIVA DEL H2O MEDIANTE OSMOSIS ESTA ACOPLADA SOBRE TODO A LA
REABSORCION DE SODIO

El agua se reabsorbe por ósmosis, de donde hay mayor cantidad de agua a donde hay menor
cantidad de agua en la parte inicial del túbulo proximal, generalmente se reabsorben en igual
proporción el agua y los solutos.

• La porción descendente del asa de Henle reabsorbe más agua que solutos.
 • La porción ascendente del asa de Henle sobre todo la parte gruesa es casi impermeable
al agua y por lo tanto no absorbe agua y en las partes últimas de la nefrona dependerá
si tengo o no tengo la hormona antidiurética, si tengo aquella hormona, reabsorbe agua,
sino tengo no absorbe agua.

El agua también puede disolver elementos como el sodio, cloro, potasio, calcio y llevarla consigo
a las sustancias disueltas, eso se llama arrastre del disolvente.

REABSORCIÓN DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSIÓN PASIVA

• El cloro puede pasar atraído por el sodio debido a la carga eléctrica negativa o también
por el gradiente de concentración de mayor concentración de cloro a menor
concentración de cloro.
• La urea se transporta por difusión facilitada, generalmente en las partes finales del
conducto medular, y tiene lógicamente que unirse a proteínas transportadoras
específicas para el transporte de la urea.

Más del 90% de nuestro metabolismo de las proteínas se convierte en urea, de la cual el 50% se
reabsorbe en el túbulo del conducto medular.

TRANSPORTE QUE SE TRANSPORTAN DE FORMA ACTIVA PERO NO EXHIBEN TRANSPORTE

MÁXIMO

La razón de que solutos con transporte activo muestren a menudo un transporte máximo es que
el sistema transportador se satura a medida que la carga tubular aumenta. Algunas sustancias
que se reabsorben de forma pasiva no muestran un transporte máximo porque la intensidad de
su transporte está determinada por otros factores:

Las sustancias que son transportadas de forma pasiva no muestran un transporte máximo y
tienen características de transporte gradiente-tiempo, lo que significa que la velocidad de
transporte depende de estos factores:

Un ejemplo de transporte gradiente-tiempo es la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, en

el que la capacidad de transporte máximo de la bomba ATPasa sodio potasio basolateral suele
ser mucho mayor que la intensidad real de la reabsorción neta de sodio, dada la importante
cantidad de sodio transportado fuera de la célula vuelve a la luz tubular a través de las uniones
epiteliales. La intensidad de este flujo retrógrado depende de:

Mientras mayor tiempo permanezca el líquido en los túbulos, va haber mayor reabsorción de
las sustancias, entonces se dice que en el túbulo proximal obedece la reabsorción de sodio al
gradiente tiempo, en las partes siguientes de la nefrona, las uniones se van haciendo más
estrechas y por lo tanto, obedecen al factor de transporte máximo y es potenciado el transporte
del sodio por la aldosterona igual lo que ocurriría en el colon.

REABSORCION Y SECRECION A LO LARGO DE DIFERENTES

PARTES DE LA NEFRONA
Es muy importante tener en cuenta esta temática ya que es fundamental para luego poder
comprender cómo ocurre la formación de orina diluida y la orina concentrada.

REABSORCIÓN EN EL TÚBULO PROXIMAL

LOS TÚBULOS PROXIMALES TIENEN UNA ELEVADA CAPACIDAD DE REABSORCIÓN ACTIVA Y
PASIVA

El tubo proximal es una zona de alto metabolismo, tiene muchas mitocondrias tiene un borde
en cepillo, proteínas transportadoras, tiene canales que le van a permitir transportar en casi
igual medida, reabsorber agua con electrolitos y transportar de manera rápida los iones de
sodio.

Además, las proteínas pueden realizar cotransporte o contratransporte, aquí también se puede
secretar hidrógeno con contratransporte del sodio y aquí también ocurre el mecanismo igual al
que sucedía en duodeno y yeyuno que es la absorción activa del bicarbonato es decir que el
hidrógeno que sale a la luz del túbulo se combina con el bicarbonato, forma ácido carbónico que
se disocia en dióxido de carbono y agua y de esta manera absorbe al bicarbonato.

Aquí la principal bomba para transportar el sodio, es la bomba de sodio y potasio, el cloro se
transporta junto con el sodio mediante un cotransportador sodio- cloro, sin embargo, hay
diferencias en cuanto al transporte que hace el sodio en los segmentos del túbulo proximal.

• En este cuadro podemos observar que el cloro aumenta su concentración en la segunda

mitad del túbulo proximal porque en la primera tiene 105 mEq x L pero en la segunda
tiene 140 mEq x L , porque el sodio cuando se transporta en la primera mitad del túbulo
proximal de preferencia lo hace con la glucosa y los aminoácidos y no con el cloro,
entonces el cloro se va concentrando y cuando ya llega a la segunda mitad del túbulo
proximal, ahí si el sodio se transporta con el cloro.

CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS A LO LARGO DEL TÚBULO PROXIMAL

Este gráfico nos indica las concentraciones de las sustancias a lo largo del túbulo proximal, las
cuales tienen que reabsorberse mucho porque tienen que conservarse en el organismo, glucosa
y aminoácidos. Pues prácticamente al finalizar el túbulo proximal están reabsorbidas todas y su
concentración disminuye mucho.

• Sustancias que a veces pueden reabsorberse más o a veces menos las cuales son los
electrolitos, el cloro, sodio, el bicarbonato pudiendo fluctuar su cantidad de reabsorción
a lo largo del túbulo proximal.
• La creatina y la urea como productos de desecho en el túbulo proximal se van
concentrando para poderse excretar en la orina

La línea entrecortada representa la osmolalidad, es decir, la concentración, la cual está

horizontal, lo que significa que no varía, se mantiene en equilibrio pues la osmolalidad depende
de la relación entre soluto y agua, entonces reabsorbe sodio, pero también reabsorbe agua, ¿y
que hace el agua con el sodio? pues lo diluye, por eso la concentración de soluto sigue siendo la
misma a lo largo del túbulo proximal.

SECRECIÓN DE ÁCIDOS Y BASES ORGÁNICAS EN EL TÚBULO PROXIMAL

El túbulo proximal es también un lugar importante para la secreción de ácidos y bases orgánicos
como las sales biliares, el oxalato, el urato y las catecolaminas. Muchas de estas sustancias son
productos finales del metabolismo y deben eliminarse rápidamente del organismo. La secreción
de estas sustancias en el túbulo proximal más la filtración en el túbulo proximal por los capilares
glomerulares y la casi total falta de reabsorción por los túbulos contribuyen, todos combinados,
a su excreción rápida en la orina.
Además de los productos de desecho del metabolismo, los riñones secretan muchos fármacos
o toxinas potencialmente peligrosos directamente a través de las células tubulares hacia los
túbulos y eliminan rápidamente estas sustancias de la sangre. En el caso de ciertos fármacos,
como la penicilina y los salicilatos, esta rápida depuración renal dificulta el mantenimiento de
concentraciones eficaces de los fármacos.

Como se secretan hacia el túbulo proximal ácidos, bases (como sales biliares oxalato el urato y
las catecolaminas); fármacos, toxinas que tienen que ser excretados.

A veces medicamentos que se excretan con mucha facilidad como penicilina y salicilatos
dificultan lograr una dosis adecuada. Y hay un ácido que se utiliza para medir el flujo plasmático
renal que es el ácido paraaminohipúrico que el 90% se secreta en el túbulo proximal.

TRANSPORTE DE SOLUTOS Y AGUA EN EL ASA DE HENLE

El asa de Henle consta de tres segmentos: segmento descendente fino, ascendente fino y
ascendente grueso.

SEGMENTOS DESCENDENTE FINO Y ASCENDENTE FINO

Como sus nombres indican, tienen membranas epiteliales finas sin bordes en cepillo, pocas
mitocondrias y niveles mínimos de actividad metabólica, la porción descendente lo que más
absorbe esa agua y cloruro de sodio.

Características de la rama descendente fina

• Es permeable al agua y moderadamente a los solutos, entre ellos, Úrea y Na+.

• La función es permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes –
alrededor del 20% del agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, más
específicamente en este segmento.
• La rama descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de ningún soluto.
Características de la rama ascendente gruesa y fina

• Son casi impermeables al agua → importante para concentrar la orina.

SEGMENTO GRUESO DEL ASA DE HENLE

• Empieza en la mitad de la rama ascendente, tienen una elevada actividad metabólica.

• Reabsorben activamente a: Na+, Cl- y K+ que equivale a un 25% de las cargas filtradas.
• Otras cantidades considerables de iones que se reabsorben en este segmento son: Ca++
HCO3- y Mg.
Componente importante para la reabsorción de solutos en la rama ascendente gruesa.
Hablamos de la bomba ATPasa sodio-potasio → encontradas en las membranas basolaterales
de la célula epitelial.
● La reabsorción está muy ligada a la capacidad de la bomba, la cual mantiene una baja
concentración intracelular de Na+ → proporcionando así un gradiente favorable para
movimiento que tiene el Na+ desde el líquido tubular hasta la célula.

● El movimiento del sodio a través de la membrana luminal está controlado por proteína
que funciona a modo de cotransportador de sodio 2-cloro potasio ubicada en la
membrana luminal (de la célula epitelial) → la cual utiliza energía potencial liberada por
 la difusión a favor de corriente del Na+, transportando así todos estos solutos hacia el
interior de la célula.
Es necesario considerar:

• La rama gruesa del asa de Henle es el lugar de acción de los diuréticos más potentes,
entre ellos: furosemida, ácido etacrínico y bumetanida, los cuales inhiben la acción del
cotransportador sodio 2-cloro potasio.

MECANISMO DE CONTRATRANSPORTE DE LA RAMA ASCENDENTE GRUESA

Hablamos del contratransporte de sodio-hidrógeno.

• Ubicada membrana luminal → Controla la reabsorción de sodio y en la secreción de

hidrógeno en este segmento.
Además da lugar a una reabsorción paracelular significativa de cationes: Mg++, Ca++,
Na+ y K+.
• Retrodifusión de iones potasio a la luz → aunque el cotransportador Sodio-2Cloro-
Potasio mueve igual cantidad de cationes y aniones al interior de la célula hay una ligera
una carga positiva de +8 mV en la luz tubular. Forzando así a los cationes a difundirse
desde la luz tubular y a través del espacio paracelular hacia el líquido intersticial.
Es necesario considerar:

•El líquido tubular en la rama ascendente se diluye mucho y fluye hacia el túbulo distal,
característica importante para permitir a los riñones diluir o concentrar la orina en
diferentes condiciones.
RESUMEN

• La porción descendente lo que más reabsorbe es cloruro de sodio y agua.

• La porción ascendente sobre todo la gruesa casi impermeable al agua, no se reabsorbe
agua y lo que más se reabsorbe son solutos. Y en esta porción gruesa del asa ascendente
de Henle el sodio se transporta mediante o más bien ayuda a un transportador que lleva
dos sodios, un cloro y un potasio

Se reabsorbe igual cantidad de aniones y cationes, pero luego el potasio que está en el intersticio
se regresa aparte a la luz del túbulo y aumenta la positividad en ocho milivoltios, eso permite
que se reabsorba por vía paracelular otros cationes como el magnesio, calcio, el mismo potasio
y el sodio.

A su podemos observar cómo se secreta hidrógeno mediante un cotransportador sodio e

hidrógeno. Entonces es aquí donde empiezan a actuar los diuréticos, que se encargan de
aumentar la excreción de orina, en este caso aumentará las concentraciones de sodio, cloro y
agua.

Y entonces en el segmento grueso del asa de Henle actúan unos diuréticos que se llaman
diuréticos de asa porque actúan en el asa de Henle y son la Furosemida, el ácido etacrínico y
bumetanida; que bloquean este cotransportador, pues si se bloquea no se reabsorbe ni sodio ni
cloro mucho menos agua, por ende, aumenta la excreción de sodio, agua y cloro.

La porción gruesa del asa de Henle es casi impermeable al agua, el líquido se diluye y así diluido
pasa al líquido distal; siendo una característica muy importante para diluir o concentrar la orina.

TÚBULO DISTAL
Al túbulo distal para fines fisiológicos se lo divide en dos porciones: La porción inicial y la porción
final, tomando en cuenta que cada porción tiene características reabsortivas del segmento
vecino.

• La porción inicial del túbulo distal conforma la mácula densa, un grupo de células
epiteliales densamente empaquetadas que es parte del complejo yuxtaglomerular,
tendrá las mismas características de reabsorción de la parte gruesa del Asa de Henle. Es
decir, que reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, incluidos el sodio, el potasio y
el cloro, pero es casi totalmente impermeable al agua y a la urea. Por esta razón se le
denomina segmento diluyente, porque también diluye el líquido tubular.

• También en esta porción se reabsorbe alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro

de sodio. El cotransportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular
hasta el interior de la célula, y la bomba ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera
de la célula a través de la membrana basolateral. El cloro se difunde fuera de la célula
hacia el líquido intersticial renal a través de canales de cloro presentes en la membrana
basolateral. Aquí también intervienen unos diuréticos, llamados diuréticos tiacínicos
porque bloquean el cotransportador sodio-cloro, no permite reabsorber ni sodio-cloro
ni agua y por ende aumenta la excreción. Son útiles para tratar trastornos como
hipertensión y la insuficiencia cardiaca e inhiben el cotransportador sodio-cloro.

• La parte inicial del tubo distal al tener las misma características de la porción gruesa del
asa de Henle, es casi impermeable al agua, no se reabsorbe agua y por eso se llama o se
reconoce como segmento diluyente, otra característica es que es impermeable a la urea,
la urea concentrada pasa a las partes finales de la nefrona.
 EXPOSICIÓN
Diapositiva 2 :
Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical
El túbulo distal entonces se lo divide en 2 partes.
La primera ya la habíamos visto, era la posición inicial del túbulo distal conocida como
segmento diluyente.
Entonces nos corresponde la parte final del túbulo distal que también lo dijimos tiene
características reabsortivas similares al segmento vecino que en este caso es el conducto
colector cortical
Encontramos aquí 2 tipos de células en los principales y células intercaladas.
Las células principales reabsorben sodio y agua y secretan potasio, y las células
intercaladas tenemos de 2 tipos: unas que reabsorben potasio y secretan hidrógeno,
células tipo A.
Y las otras que hacen lo contrario reabsorben hidrógeno secretan bicarbonato con potasio.
Diapositiva 3
Las células principales reabsorben Na y secretan K
Esta región de las células principales reabsorbe sodio y agua y secretan potasio porque
están utilizando como mecanismo de transporte la bomba de sodio/potasio en la
membrana basolateral. Esta bomba de sodio potasio esta estimulada por la hormona
aldosterona y mantiene una concentración baja de sodio dentro de la célula.
ya hemos visto cómo ocurrió el proceso de reabsorción.
¿Como ocurre la secreción de potasio?
La secreción de potasio ocurre porque esta forma permite sacar potasio desde el intersticio
al citoplasma (logicamente de la sangre al intersticio) y por canales de potasio sale a la
luz del túbulo, dejando una concentración baja de potasio en el citoplasma y el potasio
queda listo para ser excretado una vez que ha sido secretado.
En este sitio las células principales es el principal lugar donde actúan otros diuréticos que
son los ahorradores de potasio. Dos tipos: Los antagonistas de mineralocorticoides
(aldosterona) y los bloqueadores de los canales de sodio de la membrana luminal.
- Los antagonistas de aldosterona compiten con la aldosterona para no estimular la
bomba de sodio potasio. Si no actúa la hormona aldosterona, no se potencia la
bomba de sodio potasio, por lo tanto no se reabsorbe el sodio ni se secreta potasio.
Al no secretarse potasio queda acumulado en el líquido extracelular y por eso son
ahorradores de potasio. Estos son la Espironolactona y Eplerenona
 - Los bloqueadores de los canales de sodio son la amilorida y triamtereno que
bloquean o cierran los canales de sodio de la membrana luminal. Si no puede
entrar sodio no puede actuar la bomba de sodio potasio, el potasio no podía
secretarse y queda en el líquido extracelular. Por esta razón los llama ahorradores
de potasio.

Diapositiva 4
Las células intercaladas secretan o reabsorben iones H, HCO3 y K
¿Qué hacen las células intercaladas?
Existen 2 tipos de células intercaladas tipo A y tipo B. Probablemente la función más
importante de estas células es intervenir como amortiguadores acido básicos porque las
células tipo A amortiguan la acidosis y las células tipo B tipo la alcalosis. Las células tipo
A secretan hidrogeno y se absorbe bicarbonato y potasio. Las tipos b secretan bicarbonato
y potasio y reabsorben hidrogeno, es decir funciones opuestas entre sí.

Diapositiva 5
¿Que ocurre con las tipo A?
En ambos casos el agua y el dióxido de carbono por acción de la anhidrasa carbónica
forma acido carbónico que se disocia en bicarbonato e hidrogeno. Las tipo A secretan el
hidrógeno hacia la luz del túbulo y se reabsorbe el bicarbonato, por cada hidrógeno que
sale a la luz del túbulo se va un bicarbonato hacia la sangre. Además, en la bomba de
hidrógeno potasio ATPasa actúa en este caso en la membrana luminal para sacar
hidrógeno y reabsorber potasio. El bicarbonato se intercambió con el cloro y el
bicarbonato en este caso es reabsorbido.

Diapositiva 6
¿Qué pasa con las tipo b?
Es lo contrario porque si las tipo A secretan Hidrógeno, intervienen para amortiguar la
acidosis. Las tipo B intervienen en la alcalosis, pues tienen efectos opuestos, porque la
bomba de hidrogeno potasio se encuentra en la membrana basal porque se reabsorbe H y
secreta bicarbonato. La misma reacción de la Anhidrasa carbónica ocurre en donde el
bicarbonato saldrá hacia la luz del túbulo y el hidrógeno se ira hacia la sangre, puede ser
por la Bomba hidrógeno ATPasa o hidrogeno potasio ATPasa. Entonces estas también
pueden secretar bicarbonato, están amortiguando la alcalosis, porque en este caso secretan
bicarbonato (por bicarbonato que sale a la luz un H se va hacia la sangre).
Si las vemos comparativamente a las 2 la bomba de hidrógeno potasio ATPasa está en
lados opuestos de la membrana. En la tipo A esta en la membrana luminal porque
amortiguan la acidosis, por lo que deben sacar H a la luz del túbulo. las tipo B amortiguan
la alcalosis por lo tanto tiene que sacar Bicarbonato y se reabsorbe el hidrógeno y la
bomba estará en la membrana basal. Tienen acciones diferentes u opuestas.

Diapositiva 7
En cuatro palabras se puede resumir las funciones y características de esta parte
final del túbulo distal y colector cortical.
• Urea: esta parte no reabsorbe urea, es impermeable la urea, recordando que la
urea vino concentrada desde las primeras partes de la nefrona sin reabsorberse
(quizás algo en el túbulo proximal) cuando llega al túbulo distal, se concentra aún
más.
• Aldosterona: Actúa la aldosterona potenciando la bomba de sodio potasio, por lo
que reabsorbe sodio con agua y secreta potasio.
• El hidrógeno se secreta por acción en las intercaladas tipo A para amortiguar la
acidosis, pero hay una diferencia con lo que ocurre en otros segmentos de la
nefrona, en el túbulo proximal se secreta hidrogeno y se reabsorbe sodio por
contratransporte . Pero hay una diferencia importante ese sistema de contra
transporte secreta hidrógeno en muy baja cantidad comparado con las bombas y
como vimos, estas son bombas las bombas se secretan contra una gran diferencia
de concentración. En ambos casos se trata de transporte activo es decir lleva de
donde hay menos sustancia a donde hay más, pero difiere en que en el
contratransporte la diferencia de concentración seria de 4 a 10, es decir por cada
4 Hidrógenos en un lado de la membrana, se saca 10. En el caso de las bombas
las relaciones son de 1000 a 1, es decir por cada hidrógeno que hay en un lado de
la membrana secreta 1000. Entonces vemos que es una secreción potente la que
realizan las bombas y desempeñan por eso un papel muy importante en la
regulación acido- básica.
• Hormona Antidiurética: estas regiones donde empieza a ser su acción la
hormona. Si tengo la hormona antidiuretica reabsorbo agua, sino tengo hormona
antidiuretica no se reabsorbe agua.
Diapositiva 8
¿Qué pasa con el conducto medular?
Es la parte en donde se va a procesar la orina. Solo se reabsorbe el 10% de agua y sodio
filtrados. El conducto medular es importante porque es donde se termina de procesar la
orina que se va a excretar.
Características: sus células epiteliales son casi cúbicas, tienen un bajo metabolismo y
tienen pocas mitocondrias.
- Es necesario recordar que la hormona antidiurética comienza su función en la
parte final del túbulo distal, tubulo cortical y conducto medular. Por lo tanto, La
permeabilidad al agua del conducto colector medular está controlada por la
concentración de ADH.
- Esta región del conducto medular ya es permeable a la urea que ha venido
concentrada a lo largo de toda la nefrona, es decir que, aquí se reabsorbe en 50%
del agua mediante difusión facilitada
- Además, este conducto secreta hidrógeno contra una gran gradiente de
concentración, por lo tanto, ayuda a regular el equilibrio ácido básico.

Diapositiva 9
Resumen de las concentraciones de diferentes solutos en diferentes segmentos
tubulares
Este gráfico que tengo aquí es similar al que lo vimos en el túbulo proximal porque
expone la concentración de sustancias conforme avanzan a lo largo de la nefrona y tienen
las mismas características, es decir, sustancias que necesitan ser conservadas en el
organismo van a bajar mucho su concentración, porque se estan conservando en el
organismo. Este grafico está reflejando la concentración tubular de una sustancia, y la
concentración como sabemos en todos los casos es la relación entre soluto y el agua,
mientras más agua se reabsorba (relación mayor a 1) se rebasorbe agua pero se concentran
solutos y cuando la relación es menor a 1, se reabsorbe más soluto y se reabsorbe menos
agua. Con respecto al gráfico, por debajo de uno se encuentran sustancias que se
reabsorben prácticamente todas en el túbulo proximal porque son sustancias que el
organismo necesita conservar. Los electrolitos son fluctuantes unas veces más otras veces
menos (cloro sodio bicarbonato potasio) porque depende de las necesidades del
organismo, y las sustancias que aumentan su concentración por encima de 1, es decir, se
reabsorbe más agua que soluto, son las de desecho creatinina, urea, inulina (polisacárido
coadyuvante para medir filtrado glomerular) de la cual hablaremos a continuacion.

Diapositiva 10
El cociente entre la concentración de inulina en líquido tubular/plasma puede
servir para medir la reabsorción de agua en los túbulos renales
La inulina es un polisacárido que no se reabsorben ni se secreta, es decir, todo lo que se
filtró se excreta. Y entonces eso que me permite que de acuerdo a la cantidad de inulina
que se encuentre en la parte respectiva de la nefrona, se tendrá la relación entre la cantidad
de agua que reabsorbió, porque si la inulina no se reabsorbe lo que se reabsorbe es el
agua.

Resultados de este estudio:

Al final del túbulo proximal encontramos que la relación de la inulina aumenta en 3 con
relación al agua, es decir, 2/3 del agua se reabsorbió y 1/3 queda en el túbulo proximal.
Pero cuando llega a las partes finales de la nefrona, esta relación es de 1/125, significa
que el 1/125 del agua filtrada permanece en el túbulo y el 99% se reabsorbió.

Finalmente, la mayoría del agua filtrada se reabsorbió.

Tomando en cuenta lo dicho en el equillibrio glomérulo-tubular:
- de los 180 L/día; 178,5 L se reabsorbe y 1,5 L se secretan en la orina
Al final de la nefrona, el 99% se ha reabsorbido y solo queda el 1% en la nefrona.

Diapositiva 11
Regulación de la reabsorción
Igual que en la filtración, la reabsorción es una función importante que permite regular el
volumen y concentración de los electrolitos, por lo que debe estar bien regulada.

Asi mismo, las fuerzas que interviene son similares a las que intervienen en la filtración
pero debemos recordar los mecanismos intrínsecos que intervienen para mantener la
autoregulación, mismo que pueden ser nerviosos, hormonales y locales; hay una
caracteristica que tiene la reabsorcion que la hace distinta a la filtracion y es que la
primera es muy selectiva, independientemente de los solutos.
Equilibrio glomérulotubular: la reabsorción aumenta en respuesta a un incremento
de la carga tubular

Mecanismo Equilibrio glomérulotubular: si la filtración cambia, la reabsorción

también y esto afecta la excreción.
• Su finalidad es no cambiar la cantidad de líquido que llega al túbulo distal para
no afectar a la excreción.

Diferencia que existe entre filtración y reabsorción: la reabsorción es muy selectiva,

permite reabsorber una sustancia independientemente de las demás que se encuentren por
medio de regulación hormonal.

¿Qué pasaría si aumenta la filtración de 125 ml/min a 150 ml/min?

La reabsorción también tendría que aumentar en un 65% (que es en lo que ha aumentado
la filtración) para no afectar a la excreción. Esto ocurre en el túbulo proximal pero
también puede ocurrir en otros lugares de la nefrona donde se produzcan ciertos grados
de regulación glomérulo-tubular para evitar cambios en la excreción y regular la cantidad
de líquido que llega al túbulo distal.

• Esta sería una segunda línea de defensa frente a los cambios que pueden haber en
la carga que va llegar al túbulo distal.
• Ya que la primera línea de defensa es el mecanismo túbulo-glomerular de la
mácula densa, del complejo yuxtaglomerular. En donde las células de la mácula
densa van a detectar cambios en el volumen que llega al túbulo distal. Cuando hay
una reducción de la FG, disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle,
lo cual aumenta la reabsorción de sodio y cloro y disminuye la concentración de
cloruro de sodio en las células de la mácula densa, esa reducción de inicia una
señal que inicia desde la mácula densa y tiene dos efectos:
1. Reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la
presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG.
2. Aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas
aferente y eferente, luego se convierte en la angiotensina II que contrae las
arteriolas eferentes, con lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda
a normalizar la FG.
 • Entonces, entre ambos mecanismos cuando hay cambios de la presión arterial;
mantienen relativamente constante el flujo sanguíneno y el filtrado glomerular.
Son mecanismos intrínsecos propios de los riñones

Diapositiva 12
Fuerzas físicas en el líquido capilar peritubular y el líquido intersticial renal
Las fuerzas físicas que actúan para regular la reabosrción ocurren en dos segmentos:
• Entre el líquido de los capilares peritubulares y el intersticio
Las fuerzas son:
• Presión hidrostática y coloidosmótica - controlan el grado de reabosorción
• Los cambios dependen de las presiones anteriores.

Filtración es lo contrario a la reabsorción

Diapositiva 13
Valores normales de las fuerzas físicas y de intensidad de la reabsorción
Fórmula:
Reabsorción = KF x Fuerza de reabsorción neta
El flujo de masas lleva la sustancia en coeficientes normales, barre la sustancia desde el
intersticio hasta los capilares.

A mayor coeficiente, mayor fuerza de reaborción

A menor coeficiente, menor fuerza de reaborción

El coeficiente esta dado por la relación entre la superficie de membrana de los capilares
con la permeabilidad de los mismos capilares. Por esto en condiciones normales, hay una
reabosorción neta del intersticio a los capilares, por lo que el coeficiente no es un factor
determinante para regular la reabsorción.
La fuerza de reabsorción neta (igual que en la filtración) es la sumatoria de las fuerzas
iguales y la resta de fuerzas diferentes.

Ejemplo:
- Presión hidrostática de los capilares peritubulares: 13 mmHg
- Presión hidrostática del intersticio: 6 mmHg
Estas se restan
Obtenemos 7 mmHg que se oponen a la reabsorción por las acción más alta

- Presión coloidosmótica de los capilares peritubulares: 32 mmHg

- Presión coloidosmótica del intersticio: 15 mmHg
Obtenemos 17 mmHg que favorecen a la reabsorción

Con estos dos datos obtendremos la presión de reaborsorción neta

17-7= 10 mmHg que favorecen la reabsorción

• En condiciones normales siempre hay una reabsorción neta del intersticio a los
capilares
Importante:
El otro factor que contribuye a la elevada reabsorción de líquido que tiene lugar en los
capilares peritubulares es un gran coeficiente de filtración (Kf) debido a la elevada
conductividad hidráulica y la gran área superficial de los capilares. Como la reabsorción
es normalmente de unos 124 ml/min y la presión de reabsorción neta de 10 mmHg, Kf es
normalmente de unos 12,4 ml/min/mmHg.

Diapositiva 14
Regulación de fuerzas físicas en el capilar peritubular
1. Presión hidrostática capilar peritubular
Al igual que en la filtración
• Presión arterial: por los mecanismos autorreguladores no tiene gran significancia
ya que aunque fluctúe la presión arterial, puede mantenerse relativamente
constante el flujo sanguíneo y la reabosrción.
 • Resistencia arteriola aferente y eferente
El flujo de la arteriola aferente va hacia los capilares glomerulares, luego a la arteriola
eferente y a los capilares peritubulares, es decir el efecto que se produzca en la arteriola
aferente va ha afectar a todo este circuito. El aumento en la presión arterial tiende a
aumentar la presión hidrostática capilar peritubular y reducir la reabsorción

Por lo tanto si:

− Se contrae la arteriola aferente, el flujo de los capilares peritubulares disminuye,
la presión hidrostática de los capilares peritubulares disminuye y la reabsorción
aumenta porque esta presión se opone a la reabsorción.
− Se dilata la arteriola aferente, el flujo de los capilares peritubulares aumenta, la
presión hidrostática de los capilares peritubulares aumenta y la reabsorción
disminuye porque esa presión se opone.
− Se contrae la arteriola eferente, el flujo de los capilares peritubulares disminuye,
la presión hidrostática de los capilares peritubulares disminuye y la reabsorción
aumenta.
− Se dilata la arteriola eferente, la presión hidrostática de los capilares peritubulares
aumenta y la reabsorción disminuye
− Se contrae la arteriola aferente, la presión hidrostática glomerular disminuye, la
presión hidrostática de los capilares peritubulares disminuye
− Se contrae la arteriola eferente, , la presión hidrostática glomerular aumenta, la
presión hidrostática de los capilares peritubulares disminuye.

Esta diferencia la realiza la fisiología, es decir, la contracción de las arteriolas aferentes,

disminuye tanto la presión hidrostática glomerular como la presión hidrostática
glomerular peritubular.
Pero la la contracción de las arteriolas eferentes, aumenta la presión hidrostática
glomerular y disminuye la presión hidrostática peritubular.

Estos efectos son importante porque tienen efectos sobre la reabsorción y al saber que esa
fuerza se opone, entonces hay un efecto sobre la reabsorción si se contrae o se dilata la
arteriola
 2. Presión coloidoosmótica capilar peritubular

En la presión coloidoosmótica en los capilares peritubulares, los mismos factores que

intervenian en la presión coloidoosmótica en la filtración se realizan aquí, es decir:
• La presión coloidoosmótica plasmática sistémica
Si existe una mayor cantidad de proteínas plasmáticas, habrá mayor presión
coloidoosmótica y por ende un aumento en la reabsorción, ya que favorece la reabsorción
• Fracción de filtración
¿Cómo aumentar la fracción de filtración? : aumentando el filtrado glomerular o
disminuyendo el flujo plasmático renal
Al aumentar la fracción de filtración se pueden producir dos efectos:
1. Si aumenta la fracción de filtración, aumentará la reabsorción porque también
aumenta la presión coloidoosmótica
2. La angiotensina II aumenta la fracción de filtración y por ende aumenta la
reabsorción
Diapositiva 15
PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y COLOIDOOSMÓTICA EN EL INTERSTICIO
RENAL
- En condiciones normales las presiones antes mencionadas son las que gobiernan
la reabsorción desde el intersticio hacia los capilares peritubulares.
- Pero, cuando ocurre un proceso anómalo, lo que suceda en el capilar peritubular
va a afectar al intersticio y por ende al túbulo. Esto puede darse cuando hay un
aumento de volumen de plasma o cuando hay hipovolemia.

Diapositiva 16
- Tenemos que tomar en cuenta que siempre se parte desde un estímulo, el cual se
encuentra en los capilares peritubulares porque:

Si es un cuadro de expansión del volumen como en la hipertensión arterial o insuficiencia

congestiva cardiáca, es decir aquellas en las que se retenga líquidos, el plasma va ha estar
aumentado:
 − Si existe un aumento del plasma, es decir un aumento del volumen de los capilares
peritubulares, la presión hidrostática de los capilares peritubulares estará
aumentada y la presión coloidoosmótica estará disminuida.
− Al tener una cantidad elevada de líquido en los capilares peritubulares, no es
necesaria la reabsorción del líquido del intersticio hacia el capilar.
− Al no reabsorberse el líquido del intersticio hacia el capilar, se produce un
aumento de el líquido del intersticio, por lo tanto la presión hidrostática intersticial
estará aumentada y la la presión coloidoosmótica intersticial disminuida
− El aumento de la la presión hidrostática intersticial provoca la retrodifusión de
sodio y agua a la luz del túbulo sobre todo en los túbulos proximales en donde las
uniones no son tan estrechas
− La fuerza neta, es decir la presión hidrostática intersticial que aumentó la cual
empuja el sodio y agua a la luz del túbulo
− Al regresarse el sodio y agua a la luz del túbulo, la excreción de sodio y agua
estará aumentada
− Mientras que la reabsorción estará disminuida

Si es hipovolemia, el plasma va a estar disminuido:

− La cantidad de líquido en los los capilares peritubulares estará disminuida, por lo

tanto la la presión hidrostática de los capilares peritubulares estará disminuida y
la presión coloidoosmótica estará aumentada
− En este caso si es necesario reabsorber incluso hasta más de lo normal de sodio y
agua del líquido intersticial
− Por lo tanto,si aumenta la reabsorción del intersticio al capilar, ya no existirá una
fuerza que empuje el sodio y el agua hacia la luz del túbulo
− Entonces la excreción estará disminuida y la reabsorción estará aumentada

Finalmente, las fuerzas que aumentan la reabsorción capilar peritubular también

aumentan la reabsorción desde los túbulos renales. Por el contrario, los cambios
hemodinámicos que inhiben la reabsorción capilar peritubular también inhiben la
reabsorción tubular de agua y solutos
Diapositiva 17
Efecto de la presión arterial sobre la diuresis: natriuresis por presión y diuresis
por presión
Natriuresis por presión y diuresis por presión es el fenómeno de la excreción
urinaria de sodio y agua

− Se dice que es por presión porque se da cuando aumenta la presión arterial

− Son 3 los factores que explican porque cuando aumenta la presión arterial ocurre
la natriuresis por presión y la diuresis por presión.
Tres factores
1. Cuando existe un aumento de la presión arterial, el filtrado glomerular aumenta,
lo que produce mayor excreción de sodio y agua.
2. Como se comentó anteriormente, ante un cuadro de expansión del volumen, en
donde el sodio y el agua van a la luz del túbulo porque aumentó la presión arterial,
se excreta más sodio y agua.
3. Cuando hay hipertensión, se forma menos angiotensina II, la función de esta es
aumentar la reabsorción sodio y agua, por lo tanto si existe menor formación de
angiotensina, se reabsorbera menos sodio y agua y se excretará más sodio y agua.

Diapositiva 18
Control hormonal de la reabsorción tubular
El control hormonal es importante porque nos permite ser selectivos y reabsorber una
sustancia independientemente de otra, por ejemplo: si tenemos una cantidad escasa de
sodio en el organismo puedo necesitar reabsorber sodio y excretar otros productos. Como
es el caso de una persona que ingirió mucho sodio, pero poca agua, necesito reabsorber
solo agua y excretar sodio, eso me permite la regulación hormonal, reabsorbiendo una
sustancia independientemente de otra.
Las hormonas que podemos mencionar:
Diapositiva 19
Aldosterona: Estimula la bomba sodio/potasio en la células principales del túbulo
colector cortical por lo tanto reabsorbe sodio y agua, y secreta potasio, los principales
estímulos para que se secrete la aldosterona son una cantidad elevada de potasio en el
líquido extracelular y aumento de la angiotensida II cuando hay una depleción de sodio y
de volumen o baja la presión arterial, estimula la secreción de potasio por la corteza
suprarrenal.
1. Si no tenemos aldosterona (como en la Enfermedad de Adisson), la
concentración de sodio esta disminuida y la de potasio estaría aumentada,
aquí no actúa la bomba sodio/potasio por lo tanto disminuyen los dos
procesos lo que sería la reabsorción de sodio y secreción de potasio, lo
cual hace que exista menos sodio porque reabsorbo menos sodio, pero
tenga más potasio porque no secreto potasio.
2. Tenemos un hiperaldosteronismo (Síndrome de Conn), una secreción
excesiva de aldosterona, la concentración de sodio estará aumentada y la
de potasio disminuida, por lo que reabsorbo más sodio y secreto más
potasio.
- Al momento que tengo menos aldosterona voy a reabsorber menos sodio y
secretar menos potasio, esto altera las concentraciones del líquido extracelular.

Cuando hay mínimas cantidades de aldosterona se regula el sodio, pero no el potasio, la

aldosterona es más importante como reguladora de la concentración de potasio que como
reguladora de la concentración de sodio, además la angiotensina II también ayuda con la
absorción de sodio.

Diapositiva 20
Angiotensina II: Se considera como la hormona ahorradora de sodio más importante, se
estimula ante cuadros de hipovolemia, una dieta baja de sodio y consta de tres efectos
principales:
1. Estimula la secreción de aldosterona, si estimula secreción de aldosterona a su vez
aumenta la reabsorción sodio y agua
2. Contrae las arteriolas eferentes, en el caso de los capilares glomerulares aumenta
o normaliza el filtrado glomerular y en el caso de los capilares peritubulares
aumenta la reabsorción de sodio y agua.
3. Estimula tres sistemas de transporte, los cuales reabsorben sodio estos son bomba
sodio/potasio, contratransporte sodio /hidrógeno y cotrasporte sodio/bicarbonato.
- Estimula el transporte de sodio tanto en la membrana luminar como en las
memebranas baso laterales
Diapositiva 21
La ADH aumenta la reabsorción de agua
La ADH (Antidiurética o vasopresina): Aumenta la reabsorción de agua y no de
solutos, aumenta la permeabilidad al agua, es importante para los seres vivos que no
siempre tienen acceso al agua, puede que se necesite incorporar agua al organismo, pero
la antidiurética minimiza la necesidad de buscar agua cuando no tenemos o esta escasa,
para poder recomponer nuestra osmolaridad.
- Algunas alteraciones como disminución de la antidiurética generando un cuadro
que se llama la diabetes insípida.
La antidiurética se une a receptores V2 y actúa en la parte final del túbulo distal, conducto
cortical y conducto medular, al unirse a los receptores estimulan la formación de
AMPciclico, el mismo que estimula unas proteínas cinasas que modifican la transcripción
de un gen para formar unas proteínas llamada Acuaporina 2.
Las acuaporinas 2 se ubican en la membrana luminar y forman canales para el paso del
agua, el agua entra y sale por la membrana basal a través de los canales que forman las
acuaporinas 3 y 4 pero estas no dependen de la hormona antidiurética.
Una vez que se reabsorbido el agua que se necesitaba, las acuaporinas vuelven al
citoplasma y se cierran los canales para el paso del agua, de esa manera se abren canales
para la reabsorción de agua.

Diapositiva 22
El péptido natriurético auricular(ANP): reduce la absorción de sodio y agua, se
produce en las celulas especiales de las aurículas cuando estas se distienden y la
expansión del volumen produce una hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca. Esta
distención de las aurículas secreta el péptido y llega por la sangre hacia los túbulos renales
y disminuye la reabsorción de sodio y agua
- Al disminuir la reabsorción, aumenta la excreción por lo tanto provoca natriuresis
por presión y diuresis por presión.
Otra acción del péptido es inhibir la formación de renina, sino formo renina no va a formar
angiotensina II, disminuye la reabsorción de sodio y agua y excreto más sodio y agua.
Diapositiva 23
La hormona paratiroidea: Aumenta la reabsorción de calcio, estimula la forma activa
de la vitamina D, estimula la absorción de calcio en el intestino y en los túbulos renales
estimula la reabsorción de calcio y de magnesio e inhibe la reabsorción de fosfato.

LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Aumenta la reabsorción de sodio
- Si se activa el sistema simpático es vasoconstrictor por lo tanto, al contraer las
arteriolas se disminuye la presion hidrostatica peritubular y con ello aumenta la
reabsorción dado que esta presion se opone a la misma.
- Este sistema se activa ante una hipovolemia, dado que en este cuadro clinico
necesito reabsorber sodio y agua; sin embargo en caso de hipertension debe
inihibirse este sistema
- Entonces, en resumen, podemos mencionar que, este sistema, aumenta la
absorcion de sodio y agua, disminuye la excrecion de sodio y agua y aumenta la
reabsorcion. Asi mismo aumenta la formacion de renina y angiotensina II, lo que
contribuye al efecto global de aumento de la reabsorción tubular y reducción de
la excreción renal de sodio.
CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE ORINA; REGULACIÓN DE
LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y DE LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO
Para el correcto funcionamiento de las células de nuestro organismo estas deben estar
bañadas en líquido extracelular con adecuada concentración de agua y solutos y esta
concentración va a depender de la relación entre soluto y agua.
Al regular la concentración impide dos cosas, que se encojan las células porque había poca
agua o que se hinche porque había mucha agua y entonces mantener regulada esa
osmolaridad. Es importante para el funcionamiento de nuestro organismo.

¿De qué depende la cantidad de agua y electrolitos que nosotros incorporamos?

• La ingestión de líquidos y electrolitos.
• La excreción renal del agua.

Los riñones hacen cuatro mecanismos para poder regular, el volumen y concentración
de los líquidos celulares:
 un mecanismo es eliminar el exceso de agua del organismo a formar una orina diluida.
 conservar agua en el organismo al formar una orina concentrada.
 regular la concentración de sodio y osmolaridad de los líquidos corporales.
 los mecanismos que nos sirven para incorporar agua y electrolitos como son el
mecanismo de la sed y el mecanismo del apetito por la sal.

Los riñones excretan un exceso de agua mediante la formación de

una orina diluida

Si tengo un exceso de agua en el organismo, me pueden formar una orina diluida, que
tiene una osmolaridad solamente de 50 miliosmoles por litro, como referencia la osmolaridad
es nuestro plasma es 300 miliosmoles por litro, por eso dice 1/6 parte del plasma o si tengo
déficit de agua del organismo, se puede formar una orina concentrada con una osmolaridad
de 1200 a 1400 miliosmoles, lo cual vendría a ser 4 a 5 veces la osmolaridad del plasma.

➢ Tiene la misma importancia el hecho de que los riñones forman una orina diluida o
concentrada porque en ambos casos se trata de mantener la homeóstasis del
organismo.
La hormona antidiurética controla la concentración de la orina

Es un sistema de retroalimentación que por endocrino conocemos que se acumula o se

almacena en el lóbulo posterior de la hipófisis, pero no se forma ahí, se llama también
vasopresina, su estímulo es el aumento de la osmolaridad de los líquidos corporales.

Cuando aumenta la osmolaridad se libera la vasopresina del lóbulo posterior de la

hipófisis y llega por la sangre hacia los túbulos renales (en la parte final del tubo distal,
conducto cortical y conducto medular) y aumenta la reabsorción de agua y reduce el
volumen urinario.
En cambio, si existe un exceso de agua y la osmolaridad disminuye, la cantidad de
hormona antidiurética también disminuye o vuelve al valor normal, en consecuencia, se
forma una orina más diluida.
Mecanismos renales para excretar una orina diluida
Cuando una persona ingiere cantidad de agua en exceso cuando eso ocurre, los riñones
pueden excretar hasta 20 litros de orina diluida al día con una osmolaridad de solo 50
miliosmoles por litro.
• Si queremos formar una orina diluida los riñones necesitan reabsorber más solutos y
dejar de reabsorber agua.
• En cambio, cuando formamos una orina concentrada los riñones necesitan reabsorber
más agua y excretar más solutos.

Una persona que ingirió un litro de agua, debe conservar los solutos y excretar más agua; al
cabo de 45 minutos observamos que aumenta la excreción de agua, es decir, aumenta el flujo
de orina.
En cambio, la línea roja indica que la osmolaridad del líquido extracelular no cambia, pero
cuando la persona ingirió el agua, la osmolaridad del plasma bajo a 100 miliosmoles por litro,
de los 300 que tenía. Pero luego que se excreto el agua en exceso la osmolaridad vuelve al
valor normal y se mantiene en equilibrio, es decir, aquí simplemente los riñones están
eliminando exceso de agua, pero conservando los solutos sin cambiar la osmolaridad.

Formación de orina diluida en los segmentos de la nefrona

Una indicación importante es que cuando el filtrado glomerular recién formado pasa a la
cápsula de Bowman, tiene una osmolaridad igual que el plasma, 300 miliosmoles por litro.

Entonces, de acuerdo las partes de la nefrona:

1. Túbulo proximal: la reabsorción de solutos y agua es prácticamente en igual

proporción, por lo que se producen pequeños cambios en la osmolaridad,
manteniéndose en 300 mOsm/l, es decir, permanece isoosmótico con respecto al
plasma.

2. Asa de Henle: la porción descendente es permeable al agua e impermeable a los

solutos, por lo que se reabsorbe mayor cantidad de agua hasta igualar la
concentración de solutos en el intersticio, es decir, 400 mOsmo/L; la porción
ascendente, especialmente el segmento grueso, es impermeable al agua y
permeable a los solutos, por lo que se reabsorben una mayor cantidad de Na, Cl y K,
dando como resultado una disminución de la osmolaridad hasta de 100 mOsml/L
porque se reabsorben más solutos.

3. Túbulo distal: en la primera porción se va a dar una mayor reabsorción de cloruro de

sodio (NaCl) y sin reabsorción de H2O, por lo que el líquido se volverá hipoosmótico,
100 mOsml/L.

Túbulo distal cortical y medular: se produce reabsorción de NaCl; no se

requiere la hormona ADH en el caso de la formación de orina diluida debido a
 que no se debe absorber agua, diluyendo así el líquido tubular y reduciendo
su osmolaridad hasta 50 mOsm/L.

Los riñones conservan agua excretando una orina concentrada

Se forma una orina concentrada cuando los riñones necesitan conservar agua en el
organismo, sobre todo en situaciones de supervivencia debido a que continuamente
perdemos agua a través de la orina, el sistema digestivo y de la respiración por evaporación
a través de la piel por sudoración, por lo tanto, el hecho de que los riñones puedan conservar
agua en el organismo nos minimiza la necesidad de ingerir agua para mantener la
homeostasis.
La orina concentrada, al existir déficit de agua en el organismo puede llegarse a formar una
orina con una osmolaridad de 1200 a 1400 mOsm/l, es decir, unas 4 a 5 veces de plasma.
En este caso ocurre lo contrario, absorber más agua que solutos.
Se nos ha comparado con algunas especies de animales, como el ratón saltador de Australia
que puede concentrar la orina hasta 10 000 mOsm/l, este ratón no necesita beber agua
porque la obtiene en la ingesta de alimentos y del metabolismo. Por otro lado, los animales
adaptados al agua por ejemplo los castores solamente pueden concentrar la orina hasta 500
mOsm/l porque al vivir en un medio acuático ellos tienes la disponibilidad de agua

Volumen obligatorio de orina

El volumen obligatorio de orina es la cantidad mínima de orina que una persona tiene que
excretar para eliminar los productos de desecho del metabolismo y los solutos.

Se calcula de la siguiente manera, en una persona estándar se considera que ingiere

aproximadamente 600 mOsm/día de soluto al día, cómo puedo concentrar hasta 1200
mOsm/día hacemos la división y resulta que la persona debería de excretar al menos medio
litro de orina al día para eliminar los productos de desecho. Esta pérdida se suma a las
pérdidas que ya hemos explicado antes y que determinan la pérdida de agua cuando no hay
disponibilidad de agua cerca.

Esto explica por qué una persona víctima de un naufragio que beba agua de mar puede morir
por deshidratación, debido a que en cada litro de agua de mar contiene 1000- 1200 mOsm/l,
es decir, por cada litro de agua de mar que la persona beba tendría que excretar un litro de
orina tomando en cuenta los 600 mOsm/l de otros solutos de lo que ya se mencionó.

En conclusión, tendríamos que excretar 1800 mOsm/l pero solo puede concentrarse hasta
1200 mOsm, entonces por cada litro de agua de mar que esta persona ingiera tiene que
excretar litro y medio de orina, es decir un litro más que el volumen obligatorio, que a la larga
le provocará una deshidratación severa llevándolo a la muerte.

Densidad específica de la orina

Es la relación de los solutos con la densidad, mientras más concentrada la orina mayor
densidad. Por este motivo en condiciones normales es una relación directa entre osmolaridad
y densidad, cuando cambia la osmolaridad cambia la densidad, la diferencia es que la
densidad está determinada por el número y tamaño de las moléculas del soluto, es decir por
el peso de los solutos en un volumen dado de orina, por otro lado, la osmolaridad es por el
número de moléculas del soluto en un volumen dado.

Los valores normales son de 1,002 a 1,028 g/ml. en condiciones normales son linealmente
iguales (Aumenta 0,001 x cada 35-40 mOsmol/l). Estos valores aumentan cuando se
concentran sustancias o solutos anómalamente en la sangre o en la orina, por ejemplo, la
urea, la glucosa, antibióticos o medios de radiocontraste que se han administrado a la persona
y los desecha a través de la orina. En este caso podría aumentar la densidad en relación con
la osmolaridad.

Existen tiras reactivas para medir la densidad y otras características de la orina como también
existen aparatos especiales llamados refractómetros.

Requisitos para excretar una orina concentrada

Los requisitos para excretar una orina concentrada son dos:

1. La concentración de la ADH debe ser elevada debido a que se tiene que reabsorber
agua.
2. que el intersticio medular este hiperosmótico ya que es necesario el gradiente
osmótico para la reabsorción de agua en concentraciones altas de ADH (antidiurética)

Aquí tenemos el conducto medular y el intersticio, si tenemos más solutos en el intersticio que
en el túbulo el agua irá por medio de osmosis del túbulo al intersticio, el hecho de que el
intersticio esté hiperosmótico nos permite que exista una reabsorción de agua, para que así
el agua salga del túbulo al intersticio y luego pase hacia los capilares peritubulares. Al ser
hiperosmótico el intersticio estoy atrayendo el agua del túbulo y ayudando a reabsorber agua.

Mecanismos de la orina concentrada en los diferentes segmentos de la

nefrona
Para generar una orina concentrada necesitamos de dos premisas que son sumamente
importantes:

o Tenemos que tener un líquido que sea hiperosmótico, un compartimiento confinado

que es la médula renal, este líquido intersticial que es hiperosmótico nos va a generar
la fuerza necesaria osmótica para que en una situación de antidiuresis en la cual hay
cantidades elevadas de hormona antidiurética, esta médula hipertónica este líquido
hiperosmótico sea la fuerza impulsora para mover el líquido.

o El control de la permeabilidad regulada al agua permitiendo que la luz del conducto

colector medular se equilibre con el intersticio hiperosmótico, recordemos que el
control de la permeabilidad al agua principalmente en el conducto colector medular
está regulado de manera sumamente importante y en general en toda la nefrona distal
por la hormona Antidiurética, por lo tanto, estos dos mecanismos son los principales
para formar una orina que es concentrada.

1. Túbulo proximal: el líquido tubular es isoosmótico en el túbulo proximal, 300

mOsm/L.
 2. Asa de Henle: rama ascendente y gruesa es impermeable al agua y permeable a los
solutos; la rama ascendente fina es impermeable al agua y hay cierta reabsorción de
NaCl. La rama descendente, por el contrario, es permeable al agua por lo que la
osmolaridad del líquido tubular se iguala rápidamente a la osmolaridad de la médula
renal. Se explica a continuación el siguiente mecanismo:

Activar una bomba en la porción gruesa del de Henle la cual permite que la
osmolaridad de esta zona no sobrepase más de 200 mOsm/L, sacando solutos
hacia el intersticio medular, lo cual se mezcla con el intersticio, que mantiene
la misma osmolaridad del filtrado, llegando a 400 mOsm/L.

La porción descendente, que poseía 300 mOsm/L del túbulo proximal,

reabsorbe agua hasta igualar la osmolaridad en el intersticio y haya equilibrio
osmótico (400 mOsm/L).

Se dirige a continuación a la parte gruesa del asa de Henle, pero no debe

exceder los 200 mOsm/L por lo que se saca 400 mOsm/L, dándonos un
intersticio hiperosmótico de 600 mOsm/L.

Después, la osmolaridad en el líquido intersticial va a aumentar y de nuevo el

líquido que está en la rama descendente debe alcanzar el equilibrio con el
líquido intersticial medular hiperosmótico, repitiéndose de nuevo este
mecanismo (contracorriente).

3. Túbulo distal cortical y medular: en la primera parte se mantiene diluido (100

mOsm/L), en en las últimas partes se necesita de la hormona ADH para que se
absorba agua y se concentren los solutos, la mayor parte de agua se reabsorbe en el
túbulo distal cortical para evitar que se diluya el intersticio medular que se encuentra
concentrado

● La urea contribuye a formar una orina concentrada, se reabsorbe por difusión

en el conducto distal medular y pasa a formar parte del intersticio medular,
contribuyendo a la hiperosmolaridad de este.

Las características que nos permiten hacer hiperosmótico al intersticio

Existe un mecanismo llamado multiplicador por contracorriente que ocurre en el asa de

Henle, este mecanismo ocurre en las nefronas yuxtamedulares *( el asa de Henle junto con
los vasos rectos tienen forma de u ya que los vasos rectos sigue el trayecto del asa de Henle,
las asa de Henle largas penetra casi hasta la médula)* los vasos rectos también van a
intervenir en la formación de orina concentrada y los conductos colectores que transportan la
orina a través de la médula suprarrenal hiperosmótica.
Las nefronas yuxtamedulares representan la menor cantidad de nefrona, pero son
importantes para formar la orina concentrada.

El mecanismo multiplicador de contracorriente da lugar a un intersticio medular renal

hiperosmótico

La osmolaridad del líquido intersticial en casi todas las partes del cuerpo es de unos 300
mOsm/l, que es similar al plasma y la osmolaridad del líquido intersticial en la médula renal
es de 1 200 a 1 400 mOsm/L.
Para hablar de la formación de la hiperosmolaridad del intersticio medular depende de los
siguientes factores.
● El transporte activo de iones en la rama gruesa ascendente de Henle (está
reabsorbe solutos, pero no reabsorbe agua es decir saca solutos hacia el intersticio y
lo concentra)
● Transporte activo de iones desde los conductos colectores al intersticio medular.
● Difusión facilitada de la urea se reabsorbe en el conducto medular por lo tanto también
difunde hacia el intersticio y aumenta la concentración del intersticio medular.
● La difusión de cantidades pequeñas de agua desde el conducto medular hacia el
intersticio. La mayor cantidad de agua se reabsorbe en la porción cortical en el
conducto cortical y no en el medular porque los solutos en el conducto medular se van
a diluir por eso la mayor cantidad de agua se reabsorbe en el conducto cortical para
no diluir al intersticio medular que estaba hiperosmótico.
Características especiales del asa de Henle que hacen que los solutos queden
atrapados en la médula renal
En el asa de Henle ocurren los pasos para el mecanismo de contracorriente, las cuales
volviendo a nombrar las características son:
1. La porción ascendente gruesa es impermeable al agua además el transporte
activo de sodio y de otros iones fuera del asa ascendente gruesa
2. La porción ascendente fina también es impermeable al agua, reabsorben más
solutos (cloruro de sodio).
3. La rama descendente del asa de Henle es impermeable al agua hasta que se
iguale su concentración con el intersticio es decir a la osmolaridad de la médula
renal.
Pasos implicados en la hiperosmolaridad del intersticio medular renal
Para entender cómo se forma la hiperosmolaridad del intersticio medular.
Lo primero que ocurre cuando se forma una orina concentrada.

1. Toda el asa de Henle está llena con un líquido igual al filtrado glomerular es decir de
300 mOsm/L y el intersticio también está con 300 mOsm/L

2. Cuando se va a formar la orina concentrada se activa una bomba de electrolitos que

está en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, como no es posible tener más
de 20 mOsm/L en la rama gruesa se saca 100 mOsm/L al intersticio y aumentando la
osmolaridad del intersticio a 400 mOsm/L

3. Llega el líquido del túbulo proximal con 300 mOsm/L al igual que el filtrado y
empieza a bajar por la rama descendente del asa de henle, aquí es donde más se
 reabsorbe el agua y empieza a salir agua hasta que se iguala con el intersticio a 400
mOsm/L
4. Los 400 mOsm/L suben a la porción gruesa del asa de henle pero como no puede
haber más de 200 mOsm/L, por lo tanto sale 200 mOsm/L y se suma con los 400
mOsm/L del intersticio dando un total de 500 a 600 mOsm/L .

5. Después y de nuevo, baja liquido a la porción descendente de henle y empieza a

sacar agua hasta igualarse con los 500 mOsm/L

6. Vuelve a subir y nuevamente a la porción gruesa saca electrolitos y esto va

acumulandose en el intersticio haciendo con CADA VUELTA se vuelva más
hiperosmótico y puede llegar a una concentración de 1200 mOsm/L concentrando al
máximo la orina que se está formando.

De esa manera se han sacado solutos al intersticio el cual se concentra alcanzando

un valor de 1200 mOsm/L

Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una

orina concentrada

En el resto de la nefrona cuando el líquido tubular deja el asa de Henle pasa al túbulo distal
en la corteza renal y en la primera parte, independientemente de que esté formando orina
concentrada este líquido se diluye, y este lugar se lo conoce como SEGMENTO DILUYENTE,
ya que, este segmento transporta de forma activa cloruro de sodio fuera del túbulo ( y es
impermeable al agua) y este líquido posee una osmolaridad de 100 mOsm/L y cuando pasa
a las partes finales del túbulo distal (cortical o medular) ahí actúa la hormona antidiurética.
Si hay Antidiurética: Reabsorbe agua desde el túbulo hacia el intersticio (pasando a los vasos
rectos y luego a la sangre venosa) y excretar solutos.

• Si no hay antidiurética se vuelve impermeable al agua y no la reabsorbe y continúa

reabsorbiendo solutos diluyendo más la orina.

La mayor cantidad de agua se reabsorbe en la corteza en lugar de la médula para conservar

la concentración del intersticio medular y no diluirlo.

La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a la

formación de una orina concentrada
La Urea a pesar de ser un producto de desecho se reabsorbe alrededor del 50% en el
conducto medular porque ayuda a generar está hiperosmolaridad en el intersticio renal. Y
contribuye con el 50-40 % de la osmolaridad de 500 a 600 mOsm/l, se reabsorbe por difusión
facilitada, por lo tanto, la Urea se une con transportadores específicos de ésta.

Debemos recordar que conforme avanza por las partes de la nefrona la urea se concentra,
incluso en la región cortical y cuando llega al conducto medular ya está bastante concentrada
para pasar de mayor a menor concentración por difusión facilitada.
La urea tiene transportadores específicos a los que se une y son el UTA-1, UTA-2 y
UTA-3.
El UTA-1 y 3 se activan por la acción de la hormona antidiurética, es decir, a mayor cantidad
de ADH mayor formación de estos transportadores.

Estos transportadores llevan la urea del conducto medular al intersticio y está reabsorción de
urea contribuye a volver hiperosmótico el intestino.
• Una característica que también señala es que sabemos que el producto de la urea es
del metabolismo de proteínas, por lo tanto una persona con baja ingestión proteica
tiene dificultades para concentrar la orina. En cuadros de malnutrición se ha visto que
disminuye mucho la capacidad de concentrar la orina.

La recirculación de la urea desde el conducto colector hasta el asa de Henle

contribuye a la hiperosmolaridad de la médula renal.

Otra característica que aquí nos menciona es que si hay un problema renal y no se está
excretando una cantidad suficiente de Urea empieza aumentar la cantidad de urea en el
plasma tratando de filtrar más urea para igualar con la excreción de urea.
Por eso cuando ustedes pidan un examen para ver cómo está funcionando el riñón no van a
pedirlo en la orina sino en la sangre, porque al haber una deficiencia en el filtrado estás
sustancias de desecho tienden acumularse en la sangre del plasma. Generalmente se pide
urea y creatinina en sangre para ver, si está acumulado es porque el riñón no está filtrando
adecuadamente ni excretando estos productos de desecho.

¿Qué pasa con el UTA 2?

Una vez que la urea está en el intersticio se secreta hacía la porción fina del asa de
Henle y el transportador que lo lleva es el UTA2.

Para q hace esto la urea

Por qué vuelve a recircular y cuando llega el conducto medular habrá otra vez urea suficiente
para concentrar el intersticio y ayuda a formar la orina concentrada, mientras más urea
recircular más podrá salir al intersticio y puedo concentrar más orina.

¿Qué pasa en el caso contrario?

Si tengo exceso de agua en el organismo no voy a formar ADH y sino está presente no podré
formar los transportadores, en conclusión, no voy a reabsorber urea y será excretada por la
orina

El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la

hiperosmolaridad en la médula renal

Los vasos rectos son los capilares peritubulares de la nefrona yuxtamedulares que tienen
forma de U bajan y suben paralelos al Asa de Henle, tiene dos características el flujo
sanguíneo de los vasos rectos que aportan a conservar elevadas concentraciones de solutos:
1. Que es bajo solamente se representa un 5% del flujo sanguíneo total
2. Es lento eso permite que se dé el intercambio para el papel que tienen los vasos rectos.
(intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el lavado de solutos del intersticio
medular)

Cuando la sangre llega al vaso recto dónde va entrar en la médula tiene una osmolaridad de
300 mOms y conforme va bajando hacia la médula, a la sangre van entrar los solutos que
estaban en el intersticio y va saliendo agua al intersticio.

Por lo tanto, cuando el vaso recto llega a la punta de la médula la sangre tiene 1200 mOms y
el intersticio tiene 300 mOms, entonces qué pasó aquí se diluyó lo que habíamos logrado con
la hiperosmolaridad, por eso sí los vasos fueran rectos como el nombre lo dice y tuvieran un
trayecto rectilíneo esto sería lo que ocurriría.

Pero la forma en U que me permite, que cuando está regresando a la corteza, de la sangre
sale soluto al intersticio y de este entra agua, es decir, vuelvo a recuperar la hiperosmolaridad
del intersticio y la sangre vuelve a recuperar los 300 msOms.

En conclusión, la función de los vasos rectos no es formar la hiperosmolaridad en la

médula renal sino conservarla por lo tanto evitar que se diluya en el intersticio medular.

A pesar de este intercambio esto no interfiere en la reabsorción de sustancias controladas

por la Presión Hidrostática y Presión Coloidosmótica ni la excreción de otros productos de
desecho.

El aumento del flujo sanguíneo medular reduce la capacidad de concentrar la orina

Pero a pesar de este intercambio si hay condiciones en las que se reduciría la capacidad de
concentrar orina por qué el flujo de los vasos se acelera, es más rápido o más abundante.

¿Cuáles son estás condiciones? vasodilatadores o un cuadro de expansión de volumen

por ejemplo hipertensión arterial, aumenta el flujo de los vasos rectos lo hace más veloz y
haría que el intercambio no sea muy efectivo.

Y por eso en estos casos también se ha visto que tienen mucha dificultad las personas para
formar orina concentrada y conservar la hiperosmolaridad de la médula renal incluso aunque
las cantidades de ADH sean adecuadas.

RESUMEN DEL MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA Y DE LOS

CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD EN DIFERENTES SEGMENTOS DE LOS
TÚBULOS
El gráfico que se muestra a continuación, nos va a mostrar como cambia la osmolaridad de
la orina conforme va pasando por los diferentes segmentos de la nefrona y si se forma orina
diluida o concentrada, en el túbulo proximal la osmolaridad se conserva igual que el filtrado,
porque era una osmolaridad de 300 mOsm/l, por lo tanto se conserva igual, en la asa de
Henle en la porción descendente se reabsorbe más agua que soluto, hasta igualar con el
intersticio, si estoy formando orina concentrada lo igualó a 1200 mOsm/l, si se está formando
orina diluida se lo iguala a menos osmolaridad, porción ascendente del asa de Henle no se
reabsorbe agua, por lo tanto, la osmolaridad baja a 100 mOsm/l tanto si se está formando
orina diluida como concentrada y esto ocurre hasta el segmento diluyente del túbulo distal,
independientemente de que tenga o no hormona antidiurética el líquido que está en estos
segmentos el líquido es hipoosmótico (100 mOsm/l), última parte del túbulo distal y
conducto cortical y medular si se está formando la orina diluida se sigue bajando la
osmolaridad, llegando a una osmolaridad de 50 mOsm/l, pero si estoy formando orina
concentrada y ya necesito la hormona antidiurética lo que hace que la osmolaridad de la orina
pueda aumentar hasta 1200 mOsm/l.

Se debe de considerar varios puntos importantes:

1. En el caso de estar escaso de sodio en el organismo y se necesita formar una orina

concentrada, la urea puede ayudar a concentrar la orina. Deshidratación con ingesta
baja de Na

2. Se puede excretar una cantidad grande de orina diluida sin aumentar la excreción de
sodio, esto se logra mediante la inhibición de la hormona antidiurética

3. Volumen obligatorio de orina: cantidad que se necesita excretar de orina para excretar
los productos de desecho, al menos 0.5 L si la capacidad de concentración máxima
es 1200 mOsm/l.

CUANTIFICACIÓN DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN RENAL DE LA ORINA <<AGUA

LIBRE>> Y ACLARAMIENTOS OSMOLARES
Se refiere al proceso de concentrar o diluir la orina precisa que los riñones excretan agua y
solutos con cierta independencia.

El aclaramiento osmolar (Cosm) es el volumen de plasma aclarado de solutos cada minuto

● Uosm: la osmolaridad de la orina

● V: flujo de la orina
● Posm: osmolarida del plasma

LAS INTENSIDADES RELATIVAS CON QUE SE EXCRETAN LOS SOLUTOS Y EL

AGUA PUEDEN CALCULARSE USANDO EL CONCEPTO DE “ACLARAMIENTO DEL
AGUA LIBRE”
Aclaramiento agua libre positivo se está excretando más agua que soluto y cuando es
negativo se excreta más soluto que agua en la orina
 Cuando tengo aclaramiento de agua
libre positivo que excretan más agua
que soluto tenemos más osmolaridad
en el plasma porque se está
excretando más agua
Si tenemos aclaramiento de agua
libre negativo hay más osmolaridad
en la orina porque se excreta más solutos que agua

CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL

LÍQUIDO EXTRACELULAR
Nuestro soluto más importante de los líquidos corporales es el sodio y por eso la osmolaridad
de nuestros solutos y concentración de sodio están bastante ligadas entre sí, concentración
de sodio normal 140-145 mEq/l con un promedio de 142 mEq/l sin embargo puede ocurrir un
fenómeno llamado atracción inter iónica significa que no solamente tenemos cationes sino
también aniones y por lo tanto esa atracción puede disminuir la osmolaridad a 282 mOsm/l
en términos promedios hablamos que la osmolaridad del plasma y líquidos extracelulares 300
mOsm/l.
Rara vez cambia, se mantienen generalmente constante y nos permite una adecuada
distribución de volumen y de concentración de solutos en los líquidos extracelulares, la
osmolaridad plasmática (Posm) no se la calcula en el laboratorio sino que se la calcula con
la siguiente fórmula

El 2,1 porque los aniones representan el doble de la concentración de sodio y si multiplicamos

nos da una concentración de 298 mOsm/l lo redondeamos a 300 mOsm/l. El sodio y los
aniones asociados son los solutos más importantes en condiciones normales y representan
el 94% de nuestros solutos. En condiciones anómalas podría incorporarse otros solutos
como la glucosa en diabetes y la urea en procesos nefrológicos pero la urea generalmente
difunde de manera rápida a través de las membranas y casi no se concentra en el plasma
como para decir que tengo una influencia efectiva en la osmolaridad entonces los más
importantes sodio y aniones asociados, cuando decimos que vamos a estudiar la regulación
plasmática de sodio estamos estudiando la osmolaridad del plasma o líquidos corporales.
Varios sistemas controlan la cantidad de sodio y agua que los riñones excretan entre esos las
hormonas, pero dos sistemas fundamentales ayudan a regular la osmolaridad y son el
sistema de la antidiurética y el mecanismo de la sed.
DISPO 3
Como ya sabemos el sodio es nuestro principal soluto por ende cuando hablamos de regular la
concentración de sodio, estamos al mismo tiempo hablando de regular la concentración de la
osmolaridad del líquido extracelular.
A Continuación veremos múltiples sistemas que nos estarían ayudando a la regulación de sodio y de agua
que reabsorbemos de nuestro organismo, pero existen dos especificamente que nos van a controlar la
osmolaridad y concentración de sodio de los líquidos extracelulares los cuales son: El sistema de la
hormona antidiurética y el mecanismo de la sed.
Ahora les hablare acerca del:

Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH

El sistema de la hormona antidiurética cuyo principal estímulo es el aumento de la osmolaridad en
nuestros líquidos corporales, es decir cuando existe la deficiencia de agua en nuestro organismo, al
aumentar la osmolaridad de líquidos corporales, lo que se hace es estimular unas células que están
situadas en la región anterior del hipotálamo y se los conoce como osmorreceptores, porque ante un
déficit de agua se recogen y esto hace que transmita señales especiales hacia los núcleos del hipotálamo
que son los que produce la hormona antidiurética y luego hacia el lóbulo posterior de la hipófisis que
almacena la hormona antidiurética, y una vez que llegan las señales al lóbulo posterior de la hipófisis se
libera hacia la sangre la hormona antidiurética, por ingreso de iones calcio se libera la hormona
antidiurética hacia la sangre y por la misma va llevarla hacia los túbulos renales.

Recordar que las partes de la nefrona donde realiza su acción: es parte final del túbulo distal, conducto
cortical y conducto medular, llegado a estos sitios va aumentar la reabsorción de agua para recuperar el
agua del organismo y así formar una cantidad pequeña de orina concentrada.

Entonces esta estimulación permite que al reabsorber agua, la osmolaridad de nuestros líquidos
corporales disminuye y se diluyan los solutos que estaban presentes en ese momento, de esa manera
conservamos agua en el organismo formando un pequeño volumen de orina concentrada.

Si pasara lo contrario, es decir si tenemos exceso de agua en el organismo y no se estaría secretando la

hormona antidiurética, por lo tanto no reabsorberiamos agua, reabsoberiamos más solutos y al final
estaríamos formando una cantidad grande de orina diluida, concentrando los solutos en los líquidos
corporales y normalizando la osmolaridad.

DISPO 4
Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y
liberación de ADH por el lóbulo posterior de la hipófisis
En donde se forma la hormona antidiurética:
Se sintetiza en el hipotálamo, en unas células grandes llamadas magnocelulares, porque son células
grandes que van a secretar la hormona antidiurética los cuales son: el núcleo supraóptico y el núcleo
paraventriculares
Las 5 sextas partes se forman en los núcleos supraópticos y solo 1 sexta parte en los núcleos
paraventriculares, desde el hipotálamo se emite proyecciones hacia el lóbulo posterior de la hipófisis
para almacenar la hormona antidiurética en vesículas y quedan ahí hasta que se liberan por un estímulo
correspondiente.

Existen terminaciones axónicas que conectan desde el hipotálamo, el lóbulo posterior de la hipófisis,
llevan a la hormona antidiurética y la almacenan ahí. Cuando recibe un estímulo, por ejemplo una
deficiencia de agua o un aumento de osmolaridad, es que existe una mayor entrada de iones calcio en el
lóbulo posterior de la hipófisis, las vesículas liberan la hormona hacia la sangre y por la misma llega a
los túbulos renales para aumentar la reabsorción de agua, generando poca cantidad de orina concentrada
y de esa manera se conserva agua en el organismo.

DISPO 5
Cuales son los estímulos para la secreción de la hormona antidiurética y los sitios de regulación:
El principal estímulo es un aumento de la hiperosmolaridad de los líquidos corporales y es un estímulo de
forma rápida, porque responde en cuestión de minutos aumentando la reabsorción de agua.

Las zonas que regulan a la hormona antidiurética están ubicadas en el tercer ventrículo en una región
llamada anteroventral del tercer ventrículo, existe una estructura en la región alta llamada órgano
subfornical, y en la parte inferior otra estructura llamada órgano vasculoso de la lámina terminal. Entre
los dos existe un núcleo llamado preóptico mediano, que emite conexión nerviosas hacia los dos
anteriores y también hacia los centros de control de la presión del bulbo raquídeo del encéfalo.

Cuando hay lesiones en estas regiones se ha visto que se altera no solamente la secreción de la hormona
antidiurética si no también el mecanismo de la sed, el apetito por la sal y la presión arterial; porque la
presión arterial tiene directa relación con la cantidad de volumen orgánico, es decir, si baja la cantidad
de volumen del organismo, la presión arterial también decae.

La angiotensina II, también es un activador de estas regiones porque se activa ante cuadros de
hipovolemia, es decir baja de volumen con pérdida de agua y electrolitos aumentando la reabsorción de
sodio y agua. Por lo tanto se ha visto que si se realiza un estímulo eléctrico en esta región o un estímulo
con angiotensina II, aumenta la secreción de hormona antidiurética, la sed, el apetito por la sal y tiende a
reabsorber sodio y agua para poder regular el volumen que estaba bajado.

Cerca de la región anteroventral del tercer ventrículo las células osmorreceptoras envían señales hacia
los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo para controlar la activación y liberación de
la hormona antidiurética.

Una característica importante es que estas regiones no tienen barrera hematoencefálica

● ¿que es la barrera hematoencefálica?
Es un medio de protección que no permite tener contacto directo tanto líquido cefalorraquídeo y
sangre para que cualquier sustancia pueda llegar al encéfalo ,ya que tiene la protección de la
barrera hematoencefálica.

Pero estos órganos que vimos anteriormente carecen de barrera hematoencefálica, esto ayuda a que los
líquidos, por ejemplo, si están hiperosmóticos puedan llegar con facilidad a los órganos (órgano
subfornical y órgano vasculoso de la lámina terminal) y tendrán rápidamente cambios en la osmolaridad
o que hormonas con la Angiotensina II, llegue fácilmente a estas regiones para activarlas y generar las
respuestas que mencionamos, entonces al carecer de la barrera hematoencefálica es más rápido que
respondan a las señales de cambio de la osmolaridad o señales hormonales.

DISPO 6
Estímulo de liberación de ADH por una reducción de la presión arterial, una reducción del
volumen sanguíneo o ambas
Qué estímulos son los que van existir para la secreción de la hormona antidiurética:
El principal estímulo es el cambio en la osmolaridad porque cuando tenemos exceso de solutos en el
organismo se necesita reabsorber agua para que podamos normalizar la osmolaridad , pero también hay
estímulos cardiovasculares, por ejemplo hipotension y del volumen sanguíneo.

Los barorreceptores Responden cuando hay reflejos provenientes de:

1) reflejos de barorreceptores arteriales, y 2) reflejos cardiopulmonares.
Con señales que nos llevan el nervio vago y los nervios glosofaríngeos hasta los nucleos del hipotalamo
donde se va a sintetizar y liberar las hormona ADH, entonces dos estímulos son básicamente lo que
nosotros encontramos secreción de la hormona ADH que es :
1) la reducción de la presión arterial, y 2) la reducción del volumen sanguíneo.
Lógicamente cuando se reduce el volumen sanguíneo se reduce la presión arterial , esto tiende a
aumentar la reabsorción del líquido, y por lo tanto normalizar la presión arterial y el volumen
sanguíneo.
Estos estímulos van a ser diferentes las respuestas dependiendo el estímulo. y se habla con el gráfico de
la siguiente dispo……

DISPO 7
Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los reflejos cardiovasculares en el
estímulo de la secreción de ADH
GRAFICO: observamos que cuando hay un aumento de osmolaridad(línea puntos blancos) y una baja de
volumen(Linea puntos negros), la diferencia es que la respueta al cambio de osmolaridad es mucho mas
rapida que a la respuesta del cambio de volumen, basta que aumente un 1% la osmolaridad y ya se
secreta la hormona antidiuretica.

Pero el volumen sanguíneo tiene que haberse perdido el 10% de sangre para que se secrete la hormona,
es decir, la respuesta al estímulo osmótico es más rápida que la pérdida de volumen. Sin embargo,
cuando actúan los dos juntos se potencia mucho la respuesta. Y claro que actuarían juntos porque si
tengo una Hemorragia estoy perdiendo liquido, no solo agua, sino también electrolitos lo cual aumenta la
osmolaridad, por lo tanto tengo actuando simultáneamente los dos estímulos y eso hace que las
respuesta sea mucho mas rapida.

Hay que tomar en cuenta que el estímulo habitual nuestro, día a día para la regulación de nuestra
osmolaridad, generalmente es el aumento de la osmolaridad. Por ejemplo, nos comemos un alimento
salado y no tomamos agua, realizamos ejercicio y sudas demasiado. Entonces el estímulo habitual
nuestro, es el aumento en la osmolaridad y esto podría ocurrir mejor en hemorragias cuando se pierde el
volumen.

DISPO 8
OTROS ESTÍMULOS PARA LA SECRECIÓN DE ADH
Las náuseas por ejemplo porque una persona con vómito puede llegar aumentar hasta 100 veces la
secreción de hormona antidiuretica, fármacos como la nicotina y la morfina estimulan la secreción de
hormona antidiurética pero el alcohol la inhibe.

Es decir que cuando se ingiere alcohol se hace diuresis más continúa , es decir se elimina orina más
continuamente. La razón es porque el alcohol produce un bloqueo de la hormona antidiurética y por lo
tanto eliminamos orina con mayor frecuencia.

Recordemos también que al eliminar la orina no solo es agua son también electrólitos, y por eso al día
siguiente si hemos excretado una gran cantidad de agua son las consecuencias del malestar generalizado
por pérdida de agua y electrólitos, entonces es debido a que el alcohol inhibe la liberación de hormona
antidiurética y nos provoca mayor diuresis, más aún si esque fuera cerveza además de que contener
alcohol contiene cebada y está contiene diurético que todavía nos propicia mayor excreción urinaria .

DISPO 9
IMPORTANCIA DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Este nos permite incorporar liquido cuando estamos escasos, es la sed :
La sed se la define como la búsqueda conciente de agua, está es importante porque si ingerimos líquido a
través de la sed más la hormona anti diurética, nos ayuda a diluir los líquidos corporales y nos normaliza
la osmolaridad cuando está elevada

DISPO 10
CENTROS DE LA SED EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los centros de la regulación de la sed son los mismo que la de la hormona antidiurética estos se
encuentran sobre todo en el núcleo preóptico, porque aquí se ha encontrado una pequeña zona que si se
estimula electrónicamente en un animal lo induce al animal a ingerir agua y continúa ingiriendo agua
mientras se está estimulada esta región ,se la conoce como el centro de la sed.

Entonces qué estímulos pueden provocarse en este centro de la sed, por ejemplo inyectar soluciones de
líquidos hipertónicos esto genera sed, estimular eléctricamente; son células que también funcionan
como osmorreceptoras.

Cómo ya se mencionó si hay una deficiencia de agua se encogen y eso provoca los estímulos que van a
generar el aparecimiento de la sed, de todos los centros de la regulación de la hormona antidiurética al
parecer el órgano vasculoso de la lámina terminal es el más implicado en el mecanismo de la sed y está
situado en la parte inferior de la región anteroventral del 3 ventrículo .

DISPO 11
ESTÍMULOS DE LA SED
Otros estímulos son: el primero como ya se mencionó es similar a la hormona antidiurética aumenta la
osmolaridad plasmática, disminución del volumen de sangre y presión arterial similar a la de la
antidiurética, aumento de la angiotensina II y sequedad de la boca y de la faringe es importante esto y la
mucosa del esófago esa sensación que nos da porque nos incita a la búsqueda de líquido.

Y tenemos una característica nosotros y es que podemos medir la cantidad de líquidos que necesitamos
para calmar nuestra sed aunque no se haya absorbido toda en el aparato digestivo, ni haya aumentado la
cantidad de líquidos extracelular.

Otro estímulos que provocan la sed son los estímulos digestivos y faríngeos. Por ejemplo se ha visto que
en un animal que tenga que tenga la abertura del esófago hacia el exterior, podría beber agua pero le
calmaría la sed temporalmente porque luego retornaría nuevamente la sed ya que el agua no se
absorberia hacia la sangre.

Otro mecanismo que más bien alivia parte de la sed es colocar un balón gástrico en el estómago que
también es temporal .

En Qué momento se satisface el deseo de la sed o satisface nuestra sed, solamente cuando nuestra
osmolaridad o volúmen sanguíneo se haya normalizado por completo, bajo esas 2 condiciones es cuando
calmamos nuestra sed o nuestra osmolaridad se normalizo o se normalizo el volumen sanguíneo, caso
contrario la sed persiste.

Entonces es muy importante que los seres humanos tenemos la capacidad de medir la cantidad de
líquidos que ingerimos para calmar nuestra sed, cosa que no pasa con el Sodio.

Porque es importante que midamos la cantidad de líquido que calma nuestra sed?
Porque no se absorbe de inmediato en el aparato digestivo demora entre 30 a 60 minutos.

¿Qué pasaría si no pudiéramos medir la cantidad de líquido para calmar la sed?

Continuaremos bebiendo líquido durante los 30 a 60 minutos, con el riesgo de diluir en exceso nuestros
líquidos corporales. Entonces está capacidad que tenemos de medir la cantidad de líquido nos permite
que saciemos nuestra sed aunque el líquido no se haya absorbido todavía, pero tomamos solamente la
cantidad necesaria para normalizar nuestra osmolaridad y el volumen sanguíneo.

DISPO 12
UMBRAL DEL ESTÍMULO OSMOLAR PARA BEBER
Ah nosotros se nos desencadena el estímulo de la sed, cuando nuestro sodio alcanza o se eleva 2
miliequivalente por litro por encima del valor normal.
Nos recuerda también aquí que perdemos agua por distintas vías a través de la piel, la respiración,, el
aparato digestivo, los riñones y que por lo tanto necesitamos reponer esa agua la hormona antidiurética
y si se trata de solutos la angiotensina II y la aldosterona nos minimiza la necesidad de buscar agua y
solutos, pero a veces ya es necesario cuando nuestra osmolaridad se eleva 2 miliequivalentes por litro
el sodio por encima de los normal ya se desencadena la sensación de sed y eso se llama el umbral para
beber .

Entonces como ya se mencionó en el día a día de forma habitual pequeñas elevaciones en la osmolaridad
nos están provocando la sensación de sed y nos están provocando el deseo de incorporar agua de manera
voluntaria al organismo para normalizar nuestra osmolaridad y controlarlo de manera precisa.

DISPO 13
RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS MECANISMOS OSMORRECEPTOR-ADH Y DE LA SED EN
EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y LA CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
Estos dos mecanismo actúan en conjunto para mantener relativamente constante nuestra osmolaridad
de los líquidos corporales, son bastantes eficaces para regular la concentración de sodio del líquido
extracelular , incluso si el uno falla el otro puede subirlo siempre y cuando repongamos las pérdidas e
incorporamos agua y electrólitos que nos faltarían en el organismo, pero si fallan los dos mecanismos
no hay otro que nos regule de manera precisa la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido
extracelular.

GRÁFICO:) Este gráfico es un experimento que se realizó en 2 condiciones, el estímulo básico es el

mismo de Haber ingerido 6 veces más la cantidad de sodio que lo normal, y en 2 condiciones se observó
cómo se alteraba la concentración plasmática de sodio en condiciones normales, es decir cuando estaban
funcionando los mecanismos reguladores y en condiciones de haber bloqueado los mecanismos
reguladores.
Y Se vio que en condiciones normales están funcionando bien los 2 a pesar que hayamos ingerido 6 veces
más sodio de lo normal la osmolaridad de sodio se mantiene solo sube 2 a 3 miliequivalentes como
mucho.
Pero si se bloquean los 2 sistemas y no estamos permitiendo que se generen las respuestas como se ve
en el gráfico, la osmolaridad plasmática se eleva mucho, entonces por eso estos son bastantes eficaces
para mantener normalizada la osmolaridad de los líquidos corporales.

NO LEER
Decimos que estos mecanismos reguladores cuando funcionan juntos adecuadamente mantienen la
osmolaridad y concentración de los líquidos , pero cuando fallan los dos no hay otro mecanismo que nos
permita regular la osmolaridad de líquidos corporales

diapo 14
Función de la angiotensina II y de la aldosterona en el control de la osmolaridad y la
concentración de sodio en el líquido extracelular
Cómo nosotros ya sabemos tanto la angiotensina II y la aldosterona reabsorben
sodio y agua, y por lo tanto podríamos suponer que van a influir en la
concentración de sodio, porque lo que estimulan es aumentar la cantidad de sodio
y agua que se reabsorbe, sin embargo se ha visto que no tienen importancia o
tienen muy poca importancia en regular la concentración de sodio.

Cabe mencionar que la concentración de una sustancia es la relación entre soluto

y solvente.

Si bien entonces ayudan aumentar en cantidad la reabsorción de sodio y de agua

sin embargo no influyen mucho en la concentración.

Entonces por que se cree que no se esta influyendo mucho en la

concentración de sodio, pese a que aumentan la reabsorción de sodio y agua
no influyen mucho en la concentración es decir en la relacion estre soduto y
solvente.
Son dos razones, la primera razon es por que si se reabsorbe sodio pero también
agua, el agua al sodio lo diluye por lo tanto, al diluir el agua al sodio no está
cambiando mucho la concentración, por que esta disminuyendo la cantidad de sodio
que se absorbió al diluirlo en agua.

La otra razón es por que, si se eleva 2 mEq/l por encima del valor normal sodio se
desencadena el mecanismo de la sed y recordar que tenemos la hormona
antidiurética que reabsorbe solo agua, estos dos mecanismos nos permiten
incorporar agua al organismo para diluirlo también al sodio, por eso se dice que los
mecanismo de la antidiurética y de la sed oscurecen la acción de la angiotensina II y
aldosterona, por que si bien estas hormonas reabsorben sodio y agua, la
osmolaridad plasmática no cambia mucho y por lo tanto tienen escasa importancia
como reguladora de la concentración de sodio, si reguladora de la ingesta de sodio,
pero no de la concentración de sodio.

Nos menciona que solo en casos extremos, por ejemplo cuando se está hablando
de una escasez de aldosterona enfermedad de addison, aquí puede ocurrir que se
está excretando un exceso de sodio del líquido ,pero si la persona ingiere líquido
para compensar las pérdidas probablemente no cambia mucho su osmolaridad.

En el caso contrario si tengo un hiperaldosteronismo, si tengo un exceso de

aldosterona se a visto que incluso en esas circunstancias no cambia mucho la
concentración, no aumenta el sodio más de 3 a 5 mEq/l por encima de lo normal,
entonces en condiciones extremas la aldosterona y la angiotensina II no tienen
mayor relevancia para regular la concentración de sodio.

diapo 15
Mecanismo de apetito por la sal para el control de la concentración de sodio y el volumen
del líquido extracelular
El otro mecanismo de regulador, este mecanismo nos permite incorporar solutos al
organismo, por que hay que recordar que el sodio es nuestro principal soluto de los líquidos
corporales .

Entonces En las condiciones nuestras, en la sociedad industrializadas- modernas, que

tenemos una gran cantidad de productos industrializados con un alto contenido de sodio,
generalmente tendemos ingerir más sodio del que necesitamos para nuestras funciones
homeostáticas, podemos llegar a ingerir de 100 o 200 mEq/día ,cuando de 10 a 20 es más
que necesario para nuestra homeostasis, podemos llegar a ingerir hasta 10 veces más de lo
necesitamos de sodio y esto se a visto relacionado con problemas cardiovasculares, con
aumento de la presión arterial.

Cual es la razón por la que se dice que ingerimos mucho sodio es simplemente por que nos
gusta, y no tenemos la capacidad de medir la cantidad de sodio que ingerimos y lo
consumimos aunque no lo necesitamos, a diferencia del agua que si podemos medir la
cantidad de que nos calma la sed, pero el sodio lo ingerimos más de lo normal, lo
necesitemos o no.

En ciertas especies animales como por ejemplo los herbívoros, en ellos si pueden tener un
déficit de sodio , por que su dieta no contiene sodio esporádicamente tienen que incorporar
sodio a la dieta de los herviboros.

En patologías como la enfermedad de addison, puede haber una excesiva pérdida de sodio,
pero si la persona compensa las pérdidas probablemente tal vez pueda tener una apetito
exagerado de la sal pero probablemente no tenga excesiva si se repone las pérdidas.

Los principales estímulos que provocan el apetito por la sal son los mismos que provocaron
la secreción de la hormona antidiurética y la sed, es decir esta misma región anteroventral
del 3 ventrículo estarían estimulando el apetito por la sal, estímulos como la baja presión
arterial, déficit circulatorio, estarían aumentando el apetito por la sal por que no solo
estamos perdiendo agua sino también electrolitos,
Cuando se afecta las regiones anteroventral del tercer ventrículo alteraciones en la
secreción de antidiurética, en la sed, en el apetito por la sal… la presión arterial baja y el
volumen sanguíneo bajo desencadena la sed y el apetito por la sal por que la pérdida es de
agua y electrolitos.

diapo 17

Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los

mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen de líquido
extracelular

Otro electrolito importante es el potasio, por que también igual que los otros electrolitos
tiene que estar muy bien regulado en nuestro líquido extracelular.
Aquí hay un dato muy importante que hay que tener en cuenta; esque cuando hablamos de
baja o de exceso de un elemento, estamos hablando en el líquido extracelular.
¿entonces que significa que una persona tenga hiponatremia?
significa baja de sodio en el líquido extracelular

Entonces cuando hablo de déficit o de exceso estoy hablando en el líquido extracelular, y es

importante que el potasio este bastante bien regulado para para evitar o aumentos o déficit .

Voprovocar hiperpotasemia, qué generaría arritmias cardíacas y a la larga incluso podría

generar incluso la muerte de la persona.
O en el otro extremo si hubiera una disminución o una hipopotasemia, podría llegar a un
paro cardíaco, importe en el caso del potasio el término porque podríamos encontrarlo como
hiperpotasemia o hipercalemia( Calemia por la K del símbolo del potasio hipopotasemia o
hipocalemia ) no confundirlo con hipocalcemia qué es Del calcio .
hipopotasemia baja de calcio de potasio en el liquido extracelular o intr
hiperpotasemia alto nivela de potasio

Se dice que una dificultad especial para La regulación del potasio, es el hecho de que la
mayoría del potasio se encuentra en el líquido intracelular el 98% y solo un 2% se encuentra
fuera de las células.

En una persona promedio un valor para un varón adulto de 70 kilos de peso, en el líquido
extracelular tiene 14 litros de líquido y contiene 4.2 mili equivalentes por litro de potasio le
da un total de 59 mili equivalentes, y en el intracelular tiene 28 litros del líquido 140
miliequivalentes por litro de potasio qué nos da 3.920 de miliequivalentes.

diapo 18

Regulación de la excreción y concentración de

potasio en el líquido extracelular
Cómo podemos ver el 98% dentro de las células y solo el 2% fuera de las células,
importante este contenido dentro de las células porque puede actuar de dos maneras o
como reservorio de potasio cuando tiene una hiperpotasemia o exceso en el líquido
extracelular o como fuente de potasio cuándo hay hipopotasemia y poder sacar el potasio
del líquido extracelular.

Cuando una persona ingiere potasio, que lo encontramos generalmente en las frutas y
verduras vegetales, cuando la persona no ingiere ese potasio puede aumentar hasta puede
contener una comida rica en potasio de 50 a 200 miliequivalentes por litro, sí ese potasio sé
quedará en el líquido extracelular generaría una hiperpotasemia.

Entonces tiene que pasar rápidamente al líquido intracelular hasta que los riñones eliminen
el exceso, la mayor parte del equilibrio de la excreción de potasio depende de los riñones,
porque a través del aparato digestivo sólo se excreta del 5 al 10% de lo que se ha
consumido entonces aquí para mantener el equilibrio la mayoría le corresponde a los
riñones
diapo 19

Regulación de la distribución interna del potasio

entonces sí todo todo el potasio que nosotros ingerimos se quedará en el líquido
extracelular, podría llegar incluso a ser mortal, tiene que pasar rápidamente al líquido
intracelular y hacer el primer mecanismo regulador qué hace que el potasio, no permanezca
en el líquido extracelular y pase al intracelular hasta que los riñones eliminen el exceso

Por ejemplo sí aumentaramos 40 miliequivalentes en el líquido extracelular la concentración

de potasio se elevaría a 2.9 miliequivalente por litro , sí este se mantuviese asi en el
compartimiento extracelular, podría llegar a incluso a ser hacer mortal por eso tiene que
pasar rápidamente al líquido intracelular; hay factores o elementos que introducen potasio
en las células y otro que sacan potasio de las células, qué generaría o hiper o
hipopotasemia

diapo 20

la insulina introduce potasio en las células, ¿qué pasaría en un paciente con diabetes
con escasa insulina?
qué podría provocar hiperpotasemia, porque no permitiría el ingreso o no tiene suficiente
insulina para llevar el potasio dentro de la célula ,similar a lo que ocurriría con la glucosa.

aldosterona ya sabemos que la aldosterona estimula la bomba de sodio potasio en las

células y entonces sí estamos hablando de la bomba sodio potasio en la membrana celular,
el sodio sale y el potasio entra.
Si se disminuyera en una enfermedad de addison, por ejemplo qué pasaría con escasez
de aldosterona? pasaría una hiperpotasemia porque no la puede introducir en la célula. Sí
tuviésemos hiperaldosteronismo produciría hipopotasemia, por qué en cambio estaría
exceso de aldosterona y un exceso de potasio estaría entrando en las células.

los estímulos de los factores beta adrenérgicos: introducen el potasio dentro de las
células , secreción de catecolaminas como por ejemplo la adrenalina puede provocar
movimientos de potasio hacia el líquido intracelular, estimulando los receptores
beta-adrenérgicos. Por lo tanto en pacientes en los cuales se da metabloqueantes para
generalmente controlar la presión arterial, si hubiese un exceso de estos metabloqueantes
se podría crear una tendencia a una hiperpotasemia.

Alteraciones ácido básicas: la acidosis aguda bloquea la bomba sodio y potasio por lo
tanto si no me está permitiendo actúa la bomba sodio potasio ,me estaría generando la
acidosis aguda hiperpotasemia, porque no puede introducir el potasio dentro de las células
y la alcalosis lógicamente me estaría dando el efecto contrario.
Lisis celular cuándo se destruyen los tejidos se vierte potasio hacia el líquido extracelular,
por lo tanto ante la destrucción de tejidos se generaría hiperpotasemia.

DIAPOSITIVA 21

EJERCICIO EXTENUANTE

Los músculos también liberan potasio cuando se realiza ejercicio hacia el líquido extracelular,
pero si una persona esta en condiciones normale se dice que estos no representaría problema,
a no ser en dos condiciones: cuando la persona tenga déficit de insulina o cuando este
tomando betabloqueantes, y ahí si el ejercicio extenuante podría llegar a generar
hiperpotasemia que incluso podrían provocar una toxicidad cardiaca

AUMENTO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

Si tengo aumento de la osmolaridad en el líquido extracelular el agua por osmosis se movería

hacia afuera , ósea si tengo exceso osmolaridad en el líquido extracelular el agua se va mover
por osmosis del interior al exterior de la célula, una vez que tengo exceso de agua en el
exterior de la célula el potasio queda concentrado en líquido intracelular ,es decir tengo
exceso de potasio dentro de la célula , lo que hace que el potasio salga hacia el líquido
extracelular y mientras mas potasio sale me va generar hiperpotasemia.

Ese es el mecanismo por el cual el aumento de la osmolaridad del líquido extracelular me va

generar hiperpotasemia y en el caso hiposmolaridad sería el caso contrario.

DIAPOSITIVA 22

Visión general de la excreción renal de potasio

¿Qué hacen los riñones para regular la excreción del potasio?

Los tres mecanismos ocurrirán aquí por parte de los riñones, es decir filtración, reabsorción y
secreción.

Para calcular la cantidad de potasio que se filtra, aplicamos la fórmula, es decir: multiplicar el
filtrado por la concentración plasmática que es de 4,2 milequivalentes por día por 180 litros
por día, resulta que se filtran 156 milequivalentes por día de potasio

De este potasio filtrado el 65% se reabsorbe en el túbulo proximal ,un 27% a 30% en el asa
de Henle que es transportado con el cloro y sodio , también por reabsorción pasiva de
cationes , y el resto en las partes distales de la nefrona .

Sin embargo estos mecanismos en las primeras partes de la nefrona ,no son los mas
importantes para determinar la cantidad de potasio que finalmente se excretara en la orina .
DIAPOSITIVA 23

Las variaciones diarias en la excreción de potasio se deben principalmente a cambios en

la secreción de potasio en los túbulos distal y colector

La parte más importante la región de la nefrona mas importante para regular la excreción de
potasio ,son las células principales e intercaladas que están en la parte final del túbulo distal y
conducto colector cortical.

Con una ingesta aproximadamente de 100 milequivalentes por día , 92 milequivalentes le

corresponden a los riñones y 8 milequivalentes al aparato digestivo , es decir la mayor
función y adaptación de excreción le corresponde a los riñones .

De estos 92 milequivalentes , 60 se excretan en los túbulos distales y colector cortical, para

finalmente excretarse en la orina.

Entonces en el caso de que tengamos exceso de potasio ocurre que secreción de potasio, para
ser excretado.

¿Pero que pasa cuando se reduce la cantidad de potasio ingerido?

podría llegar a que si se ingiere poco potasio llegar a tener un 10 miliequivalentes por litro de
potasio, seria una hipopotasemia bastante grave o severa , pero en este caso se detendría la
secreción y se haría la reabsorción en las células intercaladas tipo A, que secretan hidrogeno
y reabsorben bicarbonato con potasio .

En estas regiones de parte final túbulo distal y conducto colector cortical , puede el potasio
reabsorberse o secretarse dependiendo de la necesidades.

La pregunta es ¿Qué ocurre en condiciones habituales? ¿Qué pasa generalmente con el

potasio?

Si la persona tiene una dieta balanceada rica en potasio, frutas legumbres, verduras,
generalmente tenemos más potasio de lo necesario en el organismo, y lo que mas ocurre es la
secreción de potasio.

Si tenemos déficit de potasio ocurría la reabsorción . Pero generalmente lo que tenemos mas
en la secreción de potasio porque ingerimos bastante potasio en frutas, legumbre y verduras y
por lo tanto tendremos mas a la secreción que a la reabsorción de potasio.
Secreción de potasio en las células principales de la porción final del túbulo distal y
del túbulo colector cortical
El sitio principal de secreción de potasio son las células principales que se encuentran en la
parte final del túbulo distal y conducto colector cortical La secreción de potasio ocurre de
una manera inversa a lo que se realiza para el sodio porque el potasio al ser secretado tiene
que salir desde la sangre El intersticio y del intersticio la luz del túbulo una vez que está en
el intersticio la bomba de sodio potasio lo lleva hacia el interior del citoplasma y por canales
específicos sale hacia la luz tubular 2 canales específicamente se encuentra en el nivel de
la membrana luminal son: los canales de potasio de la porción medular externa (ROMK)y
los canales de potasio grandes (BK), tienen una alta permeabilidad para el potasio lo que
permite la salida de potasio en una importante cantidad hacia la luz del túbulo y es bastante
eficaz para la secreción de potasio que se incrementa cuando aumenta la ingestión de
potasio.

Control de la secreción de potasio en las células principales

Cuáles son los principales factores que regulan o de cuáles depende la secreción de
potasio
1 La actividad de la bomba ATPasa sodio potasio que funciona en la membrana basal
basolateral
2 Luego el gradiente de concentración existente entre el intersticio y el citoplasma y luego
entre el citoplasma y la luz tubular que permite el paso de potasio del intersticio a la célula y
de la célula a la luz del túbulo
3 tercer factor sería la permeabilidad de la membrana luminal con los dos canales que
mencionados anteriormente para la salida de potasio hacia la luz tubular
Las células intercaladas pueden reabsorber o secretar potasio
¿Qué hacen las células intercaladas cuando hay una pérdida de potasio o hay una ingesta
baja de potasio?
Se detiene la secreción y se produce la reabsorción
¿Cuáles son las células que producen reabsorción de potasio?
Las células intercaladas tipo A porque estas secretan hidrógeno hacia la luz del túbulo a
través de la hidrógeno ATPasa o hidrógeno potasio ATPasa con esta hidrógeno potasio
ATPasa está reabsorbiendo potasio que luego sale por la membrana basal hacia el
intersticio y luego hacia la sangre entonces las células intercaladas permiten la reabsorción
de potasio.
Las células tipo b hacen lo contrario secretan potasio hacia la luz del túbulo porque la
bomba hidrógeno potasio ATPasa está en la membrana basal y luego el potasio sale por
canales hacia la luz del túbulo.
En conclusión en esta parte de la nefrona parte final de túbulo distal conducto cortical el
potasio puede o secretar se o reabsorberse dependiendo de las necesidades.

Resumen de factores que regulan la secreción de potasio: la concentración

plasmática de potasio, la aldosterona, el flujo tubular y la concentración de iones
hidrógeno
Los principales factores que estimulan la secreción de potasio son:
1. El aumento de concentración de potasio en el líquido extracelular
2. El aumento de la aldosterona
3. Aumento del flujo tubular distal
Un factor que reduce la secreción de potasio es el aumento de la concentración de H+
(acidosis). Hay que saber diferenciar entre una acidosis aguda y crónica cómo lo haremos
más adelante.
El aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular estimula la
secreción de potasio
Cuando el potasio aumenta hasta 4,1 mEq/L ligeramente por debajo de lo normal (4,2
mEq/L que es lo normal) ya empieza a haber una secreción de potasio. Esto significa que el
organismo en los riñones tienen un importante mecanismo secretor para impedir una
hipopotasemia.
El aumento de la secreción de potasio hace 3 cosas:
1. Estimula la bomba ATPasa Na-K, que permite introducir potasio a la célula desde el
intersticio aumentando la concentración dentro del citoplasma
2. Incrementa la diferencia de concentración entre el intersticio y la célula, lo cual evita
que el potasio se regrese hacia el intersticio, en otras palabras que ocurra
retrodifusión de potasio.
3. Estimular la síntesis o formación de los dos canales de potasio que se encuentra en
la membrana luminal, que como hemos dicho tienen una alta permeabilidad
permitiendo que incremente notablemente la secreción de potasio
4. Finalmente, aumenta la secreción de aldosterona que estimula la bomba de sodio y
potasio, así estimulando la secreción de potasio.

La aldosterona estimula la secreción de potasio

Esta aldosterona estimula la secreción de potasio porque activa la bomba ATPasa sodio-
potasio. Otro mecanismo que tiene la aldosterona es aumentar el número de canales de
potasio que existen en la membrana luminal lo cual aumenta la permeabilidad de la
membrana luminal para que el potasio salga hacia la luz del túbulo.

El aumento de la concentración extracelular de iones potasio estimula la secreción de

aldosterona
Cuando hay un aumento en la concentración de potasio en el líquido extracelular se
estimula la secreción de aldosterona por lo tanto se puede evidenciar un mecanismo de
retroalimentación negativa.
Sin embargo, el factor controlado puede afectar al factor controlador lo que a su vez viene
siendo que factor controlado es el estímulo es decir el aumento de la concentración de
iones potasio y el factor controlador viene a ser la aldosterona.

Esquemáticamente se puede observar que al

momento que aumenta la secreción de potasio en el
líquido extracelular estimula la secreción de
aldosterona esta aldosterona va a potenciar la
bomba sodio potasio mediante la cual aumenta la
secreción de potasio y su excreción
Cuando el potasio baja a valores normales se
reduce la concentración de aldosterona por eso se
dice que el Factor controlado tiene efectos sobre el
factor controlador por que una vez que el factor
controlado alcanzó los valores normales la hormona también tiene que bajar a sus valores
normales.
Este dato tiene gran relevancia para comprender que en un sistema de retroalimentación
negativa normal cuando el factor controlado ya se ha logrado justamente controlar el
controlador también tiene que bajar sus niveles porque ya cumplio con su función o efecto
que se deseaba es decir que la aldosterona baja su concentración.

PERSONA 2
El bloqueo del sistema de retroalimentación de la aldosterona afecta mucho al control
de la concentración de potasio

En una enfermedad de Adisson ( donde la cantidad de aldosterona es menor) se reduce la

secreción de potasio por lo tanto se provocaría una hiperpotasemia
En el hiperaldosteronismo aumentan la secreción de potasio mayor excreción de potasio y
provocaría una hipopotasemia.
La aldosterona aumenta la captación de potasio por la células (es decir introduce potasio en
las células) con lo cual está interviniendo en este mecanismo de retroalimentación
Aldosterona - potasio

En base a la concentración de potasio la aldosterona contribuye a regular la concentración

de Sodio y de potasio, es más importante como reguladora de Potasio que la concentración
de Sodio .

En el gráfico se puede evidenciar

1. condiciones normales ante una
ingesta elevada de potasio
2. Sistema de la aldosterona
bloqueado, que se bloquea cuando a las
glándulas suprarrenales se les administra
dosis fija de Aldosterona para que no
aumente ni disminuya o a su vez por su
extirpación de las mismas

En condiciones normales se puede

evidenciar un aumento de ingestión de
potasio y la concentración no aumenta
mucho pero si es que el sistema de la
aldosterona se ha bloqueado la
concentración de potasio aumenta
notablemente y por lo tanto podría desencadenar los cuadros de hiperpotasemia porque
estaría aumentando la concentración de potasio si es que se bloqueara el sistema de la
aldosterona

En condiciones normales tal vez se podría aumentar la concentración de potasio de 4,2 a

4,3 mEq/l no mucho pero sin el sistema de retroalimentación podría llegar de 3.8 a 4.7
mEq/l si se deteriora el sistema de la aldosterona
El aumento del flujo tubular distal estimula la secreción de potasio
Cuando aumenta el flujo que llega al túbulo distal, se estimula la secreción de potasio por
dos razones:

1. Cuando se secreta potasio a la luz del túbulo y se elimina mayor cantidad de potasio
en la orina, se disminuye la retrodifusión de potasio hacia el intersticio y entonces no
se regresa potasio hacia el intersticio.

2. Cuando aumenta el flujo tubular, aumenta también el número de canales potasio de

la membrana luminal y si se aumenta la cantidad de canales se provoca una mayor
secreción de potasio, mayor salida por la membrana luminal y mayor excreción de
potasio.

*Ejemplo de la doc, no leas esto*

Cuando una persona tiene una alta concentración de sodio y potasio en el líquido
extracelular, no se debería activar la aldosterona, porque al activarse la aldosterona se
reabsorbe el sodio y ya se cuenta con un exceso de sodio, entonces este mecanismo ayuda
a excretar el sodio y el potasio, porque si se tiene una elevada ingesta de sodio va a filtrar
más sodio, al filtrar más sodio la cantidad de agua aumenta, porque el sodio arrastra agua y
por ende va a llega mayor cantidad de líquido al túbulo distal y este aumento del flujo
tubular distal aumenta la secreción de potasio, es decir, se está excretando el exceso de
sodio y potasio al mismo tiempo y se regula este aumento de sodio y potasio en el líquido
extracelular.

Al tener una baja cantidad de sodio, pero exceso de potasio, en este caso la aldosterona
tiene que intervenir, porque se está reabsorbiendo sodio y agua, y secretando potasio,
entonces este mecanismo permite regular o equilibrar cuando se tiene un exceso de sodio y
potasio en el líquido extracelular.

La acidosis aguda reduce la secreción de potasio

La acidosis aguda reduce la secreción de potasio, porque inhibe la bomba sodio/potasio
ATPasa, si no se tiene activada la bomba sodio/potasio se disminuye la secreción de
potasio, por ende, se disminuye la excreción de potasio, que provocará una hiperpotasemia.

La acidosis crónica (dura varios días), inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo proximal,
al inhibir la absorción de sodio en el túbulo proximal el flujo que llega al túbulo distal
aumenta, como se aumenta el flujo que llega al túbulo distal la secreción de potasio
aumenta y se genera una hipopotasemia

Efectos beneficiosos de una dieta rica en potasio y baja en sodio

En la mayor parte de la historia de la humanidad se dice que está precisamente fue la dieta
que la humanidad siguió durante largo tiempo, rica en potasio y baja en sodio, pero en la
actualidad debido a los productos industrializados se ha invertido esta dieta.

En ciertos grupos poblacionales que no han tenido contacto con la civilización, como la tribu
de los Yanomami (amazonas) , se sigue manteniendo la dieta rica en potasio y baja en
sodio, consumen simplemente entre 10 a 20 mmol/día de sodio, pero de potasio 200
mmol/día, esto se debe a que tienen una dieta que se basa principalmente en frutas,
vegetales, verduras y no en alimentos procesados, por esta razón se ha observado que esta
tribu no cuenta con problemas cardiovasculares, ni cursan por alteraciones ocasionadas por
un consumo excesivo de sodio, como sí ocurre en nuestra población, por esta razón se dice
que esta es la dieta ideal, alta en potasio y baja en sodio, pero si una persona una dieta alta
en sodio y también alta en potasio, puede hasta cierto grado protegerse de los daños de la
dieta excesiva de sodio.

Las guías dietéticas internacionales recomiendan reducir la ingesta de cloruro de sodio a

solamente 65 mmol/día, es decir, serían 1.5-3.8 g/día de cloruro de sodio y aumentar el
consumo de potasio de 140-180 mmol/día, que sería 5.7 g/día de potasio.

PERSONA 3
Control de la excreción renal de calcio y de la concentración extracelular de ion calcio

Otro electrolito importante es el calcio, la concentración normal de calcio en el líquido

extracelular es de 2,4 mEq/l ante una baja de calcio se genera una hipocalcemia que va
provocar aumento de la excitabilidad de las fibras nerviosas y musculares generando una
tetania hipocalcémica que son contracciones espásticas de los músculos.
Ante una hipercalcemia deprime la excitabilidad neuromuscular llegando a provocar
arritmias cardiacas.
el 50% del calcio se encuentra ionizado y es la forma que tiene mayor actividad en las
membranas celulares,un 40% está unido a proteínas plasmáticas, un 10% forma complejos
con otros elementos.quiere decir que aproximadamente el 50- 60% del calcio se podrá filtrar
en el glomérulo y si es que se encuentra unido a proteínas.

cambios en las concentraciones de H también pueden alterar la concentración de calcio por

qué, por qué en una acidosis se une menos cantidad de calcio a las proteínas pero en una
alcalosis se unen mayor cantidad de calcio a las proteínas, que significa esto que:

● la alcalosis se une más calcio a la proteínas del líquido extracelular se bajará la

cantidad de calcio del líquido extracelular y se tiende más a la tetania por que se
retira si cabe más calcio del líquido extracelular para unirlo a las proteínas

como se lo regula al calcio la ingesta habitual de calcio es de unos 1000 mg/día pero la
mayor proporción de este calcio se excreta a través de las heces en unos 900 mg/ día y a
las riñones les comprende 100mg/dia incluso se ha visto a nivel de la excreción intestinal
que supera la ingestión quiere decir que en el intestino al aparecer existe una importante
secreción de calcio entonces a los riñones les corresponde el menor porcentaje, de
regulación del calcio, el 99% del calcio se encuentra en los huesos que son el principal
reservorio de calcio en el organismo,1% en el líquido extracelular y 0,1% en el líquido
intracelular y orgánulos celulares

La reguladora más importante del calcio es la hormona para tiroidea

cuando el calcio está por debajo de lo normal se estimulan las glándulas paratiroideas para
que secreten una hormona y provoca la resorción de sales óseas es decir saca el calcio de
los huesos para llevarlos al líquido extracelular con lo cual aumenta la concentración de
calcio
Caso contrario si está elevado el calcio en el líquido extracelular no actuaría la paratiroidea
por que lo que este calcio haria es depositarse en los huesos y entonces esta paratiroidea
tienen la capacidad de regular dia a dia la concentración de calcio generando la resorción
ósea.
Esta resorción ósea puede ser un mecanismo que la paratiroide lo realice sobre los huesos
sobre un tiempo prolongado pero a la final podría llegar a agotarse el calcio de los huesos.
Entonces la paratiroidea realiza otras funciones para aumentar en calcio en el líquido
extracelular por medio de tres efectos:
1. estimulando de la resorción ósea
2. Estimulación de la vitamina D con lo cual incrementa la reabsorción de calcio en el
intestino.
3. incremento directo de la reabsorción de calcio en el túbulo renal

Es importante diferenciar muy bien estos términos que son la:

resorción ósea que era la salida de calcio de los huesos,
la absorción es el pasar una sustancia a la sangre o linfa sin haber sufrido un
proceso previo
reabsorción que es retornar la sustancia a la sangre o conducto luego de un
proceso previo.

Control de la excreción de calcio en los riñones

Los riñones con el calcio realizan un manejo muy similar al del sodio porque el calcio filtrado
se reabsorbe o excreta pero no se secreta.

Entonces la cantidad de calcio excretado será igual al calcio filtrado- ca reabsorbido

el 60% como decíamos está ionizado , el 40% unido a proteínas, y el 10% forma complejos
con otros iones, el 99% del calcio filtrado se reabsorbe el los túbulos y solo el 1% se excreta

Manejo también similar al del sodio por que del calcio filtrado el 65% se reabsorbe en el
túbulo proximal el 25-30% en el asa de henle y de 4-9% en el túbulo distal y colector
lógicamente si hay un aumento en la ingestión de calcio mayor excreción de calcio, aunque
se mencionó antes la mayoría se excreta por la heces y una menor proporción través de los
riñones

reabsorción de calcio túbulo proximal

el calcio se reabsorbe a través de la membrana luminal y a través de la membrana basal en
el túbulo proximal generalmente a través de la vía paracelular disuelto en agua
Este es el mecanismo que hablamos del arrastre del disolvente se disuelven los electrolitos
en el agua y el agua los va arrastrando con ella pero también puede hacerlo a través de la
vía transcelular por la membran luminal entra por canales de calcio y en la membrana basal
puede hacerlo con una bomba calcio ATPasa y por contratransporte de sodio-calcio

Reabsorción de calcio en el túbulo distal y el asa de Henle

En este caso la reabsorción de Ca se da en la rama ascendente gruesa
● El 50% por la vía paracelular mediante difusión pasiva
 ● El 50% restante por la vía transcelular estimulado por la hormona paratiroidea

En el túbulo distal la reabsorción de Ca ocurre mediante transporte activo en la membrana

celular, a través de:
● difusión por la membrana luminal por canales de calcio
● y la salida por la membrana basal a través de bomba calcio-ATpasa o cotransporte
sodio-calcio
El estímulo más importante se da por la hormona paratiroidea, existen otros como la
calcitonina pero tiene menor importancia que la hormona paratiroidea en la reducción de la
excreción de Ca renal

La hormona paratiroidea también activa la vitamina D en consecuencia estimula la

absorción de calcio en el intestino

Factores que regulan la reabsorción de calcio tubular

1. Hormona paratiroidea:
Concentraciones altas de PTH estimulan la reabsorción de Na lo que reduce la
excreción de Ca
Reducción en la concentración favorece la excreción de Ca al reducir la reabsorción
en e l asa gruesa ascendente de Henle y el túbulo distal

2. En el túbulo proximal la reabsorción de calcio va paralela a la del sodio y agua, es

decir, si se reabsorbe más sodio también se reabsorbe más calcio.
Ejm: si tengo un cuadro de hipovolemia tendré que reabsorber más Na y también
se reabsorbe más Ca, por ende, va a disminuir la excreción de calcio.
Si tengo un cuadro de expansión de volumen se reabsorbe menos Na, excreto
más Na, además se reabsorbe menos calcio y también se excreta más calcio.

3. Baja presión arterial que desencadena una reabsorción mayor de calcio junto con
el sodio y por lo tanto disminuye la excreción de calcio. En cambio con una presión
arterial elevada se va a reabsorber menos calcio, porque también se reabsorbe
menos sodio y va aumentar la excreción de calcio

4. El fosfato puede intervenir estimulando la hormona paratiroidea. (saca mayor Ca

hacia el líquido extracelular y por lo tanto aumentará la concentración de calcio)

La elevada concentración de fosfato estimula la PTH aumenta la reabsorción de Ca

en los túbulos renales y por lo tanto reduciendo su excreción.
La disminución concentración de fosfato disminuye la reabsorción de Ca y por lo
tanto aumenta su excreción.

5. La acidosis tiende a aumentar la reabsorción de calcio por lo tanto disminuye la

excreción de calcio. En cambio la alcalosis inhibe la reabsorción del calcio, por
ende aumenta la excreción de calcio.
Regulación de la excreción renal de fosfato

El fosfato es uno de los que tiene transporte máximo para reabsorberse y tiene un valor de
0,1 milimoles por minuto.

Los riñones regulan el fosfato a través de un mecanismo denominado exceso de flujo, es

decir, si en el filtrado existe menos de 0,1 mmol/min se reabsorbe pero si tengo más se
excreta, para ello existe un umbral de 0,8 mmol/min, es decir, cuando alcanza este valor ya
empieza a excretarse en la orina.

En el caso de personas que tienen una dieta balanceada con ingestión de lácteos y carnes,
qué es dónde está contenido el fosfato, se va a estar excretando fosfato continuamente en
la orina.

El fosfato se reabsorbe del 75 al 80% en el túbulo proximal, el 10% en el distal y 10% se

excreta en la orina.

¿Cómo se da la reabsorción de fosfato?

Esto ocurre a través de la membrana luminal por donde entra con un cotransportador
sodio-fosfato y sale en la membrana basal intercambiándose con un anión que todavía no
se conoce específicamente cuál es.

Es Importante considerar que si existe una dieta pobre en fosfato aumentará el transporte
máximo para aumentar la reabsorción y disminuir la excreción por la orina. La hormona
paratiroidea también regula la concentración de fosfato porque como se mencionó antes
favorece la resorción ósea, es decir, saca fosfato también al líquido extracelular y reduce el
transporte máximo de fosfato excretando mayor cantidad de fosfato, en otras palabras,
cuando se activa la hormona paratiroidea va a disminuir la reabsorción de fosfato y se va a
excretar mayor fosfato por la orina.
Control de la excreción renal de magnesio y de la concentración extracelular del ion
magnesio
Más de la mitad del magnesio esta en los huesos y el resto está en las células y menos
del 1% en el líquido extracelular. Su concentración plasmática total es de 1,8mEq/l unida
a proteínas.
En forma ionizada libre tiene una concentración de 0,8 mEq/l.
Su IDR es de 250 a 300mg/día
El magnesio es importante porque interviene en mecanismos bioquímicos, reacciones
bioquímicas o reacciones enzimáticas (activación de enzimas) como es el caso de la
formación de citocromos donde interviene el magnesio.
Por eso es fundamental la regulación correcta del magnesio.
Los riñones filtran aproximadamente la mitad del magnesio ingerido (125 – 150mg/día),
y excretan del 10 al 15% del Mg de la FG.
La reabsorción seria el 25% en el túbulo proximal, 65% asa de Henle y 5% en el túbulo
distal y colector de la nefrona.
Los mecanismos de la regulación de la excreción del magnesio, no son bien conocidos,
pero son 3 factores que aumentan la excreción de Mg:
1. Aumento de la concentración de Mg en el líquido extracelular
2. Expansión del volumen extracelular
3. Aumento de la concentración de Ca en el líquido extracelular

Los dos últimos puntos aumentan la excreción de calcio, por lo que, al parecer, los
riñones tratan y regulan el Mg en una forma similar que el calcio, aunque todavía no
está claro los mecanismos reguladores para la excreción de magnesio.

Integración de los mecanismos renales de control del líquido extracelular

El volumen del líquido extracelular y la concentración de electrolitos depende del
equilibrio que se tenga entre la ingestión y la excreción.
La cantidad que incorporamos al organismo dependerá de nuestra ingesta de comida y
bebida, por lo que los riñones deberán adaptar la excreción a la ingestión para mantener
la homeostasis.

Se debe recordar que el cloro y sodio son los principales electrolitos de nuestros líquidos
corporales (principales solutos) por lo que cuando se provocan cambios en la
concentración de cloruro de sodio, se provocan cambios en la osmolaridad del líquido
extracelular.
Los dos mecanismos reguladores más importantes para mantener equilibrada la
osmolaridad del líquido extracelular son el mecanismo de la antidiurética y de la sed que
permite incorporar liquido al organismo y el apetito por la sal que permite incorporar
solutos al organismo.
La ingestión y la excreción de sodio se equilibran en condiciones estables
Para mantener la vida de una persona, se dice que se debe excretar la misma cantidad
de sodio que la que se ingiere. (esto se aplica para otros electrolitos).
Incluso Con trastornos renales, en cuestión de días, la excreción se adapta a la ingestión.
Ante una ingestión excesiva se pierde sodio a través de la orina en respuesta a la ingesta
excesiva. Es decir que, si los trastornos no son muy graves los mecanismos intrínsecos
de los riñones pueden provocar al cabo de unos 3 días un aumento de la excreción de
sodio y agua para compensar el exceso, pero si hay alteraciones más importantes en los
riñones, estos sistemas no avanzan a regular y entran a actuar otros mecanismos de
regulación tales como; aumento de la presión arterial, mecanismos hormonales,
sistemas simpáticos, estos son costosos con respecto a la homeostasis porque puede
provocar alteraciones en el organismo.

Por ejemplo: si la presión arterial se mantiene elevada de manera constante podría

llegar a dañar los riñones y el corazón, sin embargo, son costosos con respecto a la
homeostasis, pero son necesarios porque si no hubiese esos ajustes podrían ocurrir una
de dos cosas:

1. Perdida de líquido muy severa que cause deshidratación hasta la muerte

2. Retención de líquido en el organismo que provocaría un edema pulmonar o
insuficiencia cardiaca.

Entonces en conclusión podemos mencionar que son costosos en términos

homeostáticos pero necesarios para equilibrar el volumen y concentración de los
líquidos corporales.

La Excreción De Sodio Se Controla Alterando La Filtración Glomerular O La Reabsorción

Tubular De Sodio
La fórmula para la regulación renal del sodio es: Excreción= Filtración glomerular -
Reabsorción tubular.
es decir, si tengo exceso de sodio lo voy a excretar, pero en el caso contrario si tengo
déficit de sodio lo voy a reabsorber.
Entonces en esta parte vamos a recordar los dos sistemas intrarrenales reguladores de
los riñones los mismos que son:
− Glomerulotubular: Este sistema nos menciona que ante un cambio de la
filtración la reabsorción debe cambiar en igual proporción para no afectar la
excreción
− Tubuloglomerular: Este nos menciona que la macula densa va a provocar la
formación de renina, luego angiotensina II con la contracción de las arteriolas
eferentes.
Si estos mecanismos no logran compensan van a actuar otros mecanismos reguladores
para así normalizar el volumen y concentración del líquido extracelular como la diuresis
o natriuresis por presión.

Importancia De La Natriuresis Por Presión Y De La Diuresis Por Presión En El

Mantenimiento Del Equilibrio Corporal De Sodio Y Del Liquido
Diuresis por presión: Es el aumento en la excreción de agua cuando aumenta la presión
arterial.
Natriuresis por presión: Es el aumento en la excreción de sodio cuando aumenta la
presión arterial.
Estos dos procesos ocurren en paralelo porque cada vez que se excreta sodio se excreta
agua, dado que el sodio arrastra al agua, entonces por ello vamos a unificar el criterio
entonces la natriuresis por presión se definiría como el aumento en la excreción de sodio
y agua cuando aumenta la presión arterial.

Explicación del gráfico: Este grafico está representando la relación entre presión arterial
y natriuresis por presión es decir la relación entre la presión arterial y los cambios en la
excreción de sodio y agua debido a la presión. Cuando es de corta duración el aumento
de la presión arterial se provoca la natriuresis por presión, pero cuando es más
prolongada basta con que aumente un poco la presión arterial para que ocurra la
natriuresis por presión, esto debido a que cuando hay una presión arterial elevada de
manera sostenida se reduce la formación de angiotensina II, y con esto tenemos una
menor reabsorción de sodio y agua y una mayor excreción de sodio y agua, por lo tanto
se hace más rápida la natriuresis por presión.

La natriuresis y la diuresis por presión son componentes clave de una

retroalimentación renal-líquido corporal para regular los volúmenes de líquido
corporal y la presión arterial
La natriuresis por presión es parte de un mecanismo cíclico para compensar algunas
variables, es decir, regular el líquido extracelular, el volumen de sangre, gasto cardiaco,
presión arterial y diuresis.
3 variables importantes de comprender son:
− El retorno venoso: Es la sangre que es recogida por las venas para regresar al
corazón, específicamente a la aurícula derecha, entonces, mientras más sangre
recojan las venas hay más retorno venoso a la aurícula derecha.
− Gasto cardiaco: Es la cantidad de sangre que el corazón saca hacia la aorta,
entonces llega mayor cantidad de sangre al corazón mayor sangre saldrá del
corazón hacia la aorta, en otras palabras, a mayor retorno venoso mayor gasto
cardiaco.
− Y mientras más sangre salga hacia las arterias más se aumenta la presión en la
pared de las mismas, por lo tanto, se aumenta la presión arterial.
¿Cuál es el estímulo inicial para este circuito? Una mayor ingestión de sodio suponiendo
que el sodio se acompañe de líquido. Entonces ingiero mayor cantidad de sodio y de
líquido por encima de la cantidad que pueden excretar los riñones, por lo tanto, si tengo
mayor cantidad de líquido que el que estoy excretando, aumenta la cantidad de líquido
en el organismo y si aumenta el líquido en el organismo también va a aumentar el
volumen de líquido extracelular y el volumen de la sangre, este volumen de la sangre
aumentado incrementa el volumen de los vasos sanguíneos, si lleno más las venas voy
a aumentar el retorno venoso, si aumento el retorno venoso voy a aumentar el gasto
cardiaco y si aumento el gasto cardiaco voy a aumentar la presión arterial, la presión
arterial provoca natriuresis por presión y así se excreta más orina y se disminuye el
líquido que estaba elevando.
De este modo, el mecanismo de retroalimentación renal-líquido corporal opera para
impedir una acumulación continua de sal y agua en el organismo durante las mayores
ingestiones de sal y agua.

En casos de bajo volumen ocurriría lo contrario:

- Una disminución del volumen del LEC, por lo tanto no aumenta la presión arterial
- Disminuye la excreción de orina y se trata de retener líquidos en el organismo

El objetivo de todo este circuito es mantener el volumen del LEC regulado pero sobre
todo el volumen de la sangre para no afectar la presión arterial.

Explicación del gráfico: la línea recta de color roja sería el volumen sanguíneo, lo que
significa que ese sería el objetivo, el mantener regulado el volumen sanguíneo para así
evitar los colapsos que se comentó anteriormente, como lo era que si se tenía un
aumento excesivo de volumen sanguíneo lo cuál podría desencadenar un edema
pulmonar o insuficiencia cardiáca, está posibilidad se aumenta si el corazón está tan
debilitado por lo que no avanza a subir la presión arterial suficiente como para aumentar
la excreción de Na y agua. Y en el caso contrario, puede ocasionar una disminución del
líquido o una deshidratación severa que incluso podría causar la muerte.

Podemos concluir que, el objetivo final es, regular con presición los líquidos corporales
para no ocasionar colapsos cardiocirculatorios.

Existen sistemas nerviosos y hormonales, además de los mecanismos intrarrenales, que

pueden elevar la excreción de sodio para compensar la mayor ingestión de sodio incluso
sin aumentos mensurables en el gasto cardíaco o la presión arterial en muchas personas.
Otros sujetos que son más «sensibles a la sal» presentan incrementos significativos en
la presión arterial con aumentos incluso moderados en la ingestión de sodio. Al
aumentar la presión arterial, la natriuresis por presión proporciona un medio crítico de
mantener el equilibrio entre la ingestión de sodio y la excreción de sodio en la orina.
Precisión de la regulación del volumen sanguíneo y del volumen de líquido
extracelular
Por qué es tan eficaz este mecanismo?
Un ligero cambio en el volumen sanguíneo va a aumentar el gasto cardiaco, un ligero
cambio en el gasto cardiaco va a aumentar la presión arterial y un ligero cambio de la
presión arterial va a aumentar la excreción renal. Es decir, se van potenciando entre sí.
Por lo que permite mantener regulados los líquidos corporales.

Ante una hemorragia, se pierden tanto líquidos como eritrocitos y proteínas

plasmáticas. Por lo tanto en este caso es importante recuperar el líquido es decir
normalizar el plasma o cantidad de volumen sanguíneo, a pesar de que los eritrocitos
demoren unos días en reponerse y la persona quede anémica durante unos días.

Así mismo se producen otros procesos paralelos para reconstituir los eritrocitos y las
proteínas plasmáticas sanguíneas. Si las anomalías en el volumen del eritrocito
persisten, como cuando hay una deficiencia de eritropoyetina o de otros factores
necesarios para estimular la producción de eritrocitos, el volumen plasmático
compondrá simplemente la diferencia, y el volumen sanguíneo global se normalizará
prácticamente a pesar de la masa de eritrocitos reducida.

Distribución del líquido extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema

vascular
Cuando se ingere líquido, este pasa primero hacia la sangre y luego se distribuye hacia
los espacios intersticiales y una parte se queda en el plasma. Entonces, lo que se trata
de regular y controlar simultáneamente, es el volumen sanguíneo y el volmen del LEC
Factores que pueden dar lugar a la acumulación del liquido en los espacios intersticiales,
es decir que, hacen que salga el líquido de los capilares al espacio intersticial son:
1. El aumento de la presión hidrostática capilar
2. La reducción de la presión coloidosmótica plasmática
3. El aumento de la permeabilidad de los capilares
4. La obstrucción de los vasos linfáticos
Cuando hubo una ingestión excesiva de líquido tiene que equilibrarse con la excreción
renal.
En condiciones normales aumenta un 20-30% el volumen sanguíneo, y en esa
proporción pasa al líquido intersticial.
Pero, cuando existe un aumento mayor de líquido, pasa un 70-80% a los espacios
intersticiales, sobretodo cuando la ingestión supera la excreción o existe un daño en los
riñones que no permite excretar la cantidad de líquido necesaria. Por lo que podría llegar
a acumularse de 10-30 L de líquido en los espacios tisulares, porque los tejidos cuando
se empieza a verter líquido se hacen menos distensibles y tienden a acumular líquido,
es decir, genera edema.
Esto es importante porque, los tejidos intersticiales están actuando como un reservorio
de líquido para evitar que se quede en el plasma, ya que si se queda en el plasma podría
ocasionar colapsos cardiovasculares.
Se puede concluir que, las cantidades de líquido se regulan simultáneamente entre el
volumen de la sangre y el LEC, pero la cantidad de líquido que se acumule en el espacio
intersticial va a depender ya sea de condiciones normales o patológicas.

Los factores nerviosos y hormonales aumentan la eficacia del control por

retroalimentación renal-líquido corporal

La finalidad es minimizar cambios en el volumen del líquido extracelular y sobre todo

del volumen sanguíneo que a su vez influyen sobre la presión arterial.

¿Qué pasa con el sistema simpático?

El sistema simpático es “vasoconstrictor”, por lo tanto al contraer las arteriolas aumenta
la reabsorción de sodio y agua porque provoca la constricción de las arteriolas,
disminuye la presión hidrostática peritubular y aumenta la reabsorción de sodio y agua,
además estimula la formación de renina, angiotensina y aldosterona, de esa manera se
restituye el volumen sanguíneo en un cuadro de hipovolemia.
Cuando hay exceso de líquido en cambio disminuye o se inhibe el sistema nerivoso
simpático y por lo tanto se va a eliminar el exceso de líquido y aquí disminuye la
reabsorción de sodio y agua, y aumenta la excreción.

FUNCIÓN DE LA ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL

Cuando hay ingesta de sodio por encima de lo normal se inhibe la secreción de renina y
por lo tanto de angiotensina, cuando se ingiere sodio por debajo de lo normal o se pierde
sodio por ejemplo: un cuadro de hipovolemia aumenta la concentración de angiotensina
II, es importante el mecanismo de reabsorción con la aldosterona en el que dijimos que
en el momento en que yo necesito una hormona aumenta la concentración de esta
hormona, pero cuando ya cumplió su objetivo tiene que bajar la concentración.

IMPORTANCIA DE LOS CAMBIOS EN LA ANGIOTENSINA II EN LA ALTERACIÓN DE LA

NATRIURESIS POR PRESIÓN

¿qué pasa si se mantiene persistente la hormona, aunque ya no cumpla con su objetivo?

Cuando se bloquea la formación de angiotensina II con un inhibidor de la enzima

convertidora de la angiotensina o un antagonista del receptor de la angiotensina dos, la
curva de natriuresis por presión renal se desplaza a presiones inferiores.
Ejemplo la angiotensina II, el efecto de está es aumentar la reabsorción de sodio y agua,
pero una de las causas de hipertensión arterial, son personas en las cuales una vez que
la angiotensina II ya logró normalizar el agua y sodio reabsorbido, esa persona no puede
disminuir la cantidad de angiotensina II o no puede disminuir la formación de renina y
sigue produciendo angiotensina II.

¿Qué pasara en este caso?

Si tengo angiotensina II elevada seguiré reabsorbiendo sodio y agua aunque ya no lo
necesite, ocasionare una expansión del volumen como una hipertensión arterial
entonces por eso se dice que ese es una de la causas de los cuadros de hipertensión, el
hecho de que una persona no pueda suprimir la formación de renina o disminuir la
angiotensina II cuando ya no la necesita, en este caso se administra un medicamento
que bloquee la formación de renina o inhiba la angiotensina II que esta elevada.

En la presión arterial, en condiciones normales basta con que se eleve un poquito la

presión arterial ya me provoca natiuresis por presión excreción de sodio y agua
aumentada, pero si la persona mantiene la angiotensina II elevada aunque ya no lo
necesite la presión sube más, tiene que subir más para poder excretar el sodio y el agua,
si le doy un medicamento para inactivar la angiotensina II o la formación de renina,
incluso consigo con presiones que están por debajo de lo normal y aumento la excreción
de sodio y agua, así evito la expansión de volumen, esto se consigue con medicamentos
que suprimen la formación de angiotensina II y que son útiles para pacientes con
hipertensión.

EL EXCESO DE ANGIOTENSINA II NO SUELE PROVOCAR AUMENTOS GRANDES DE

VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR PORQUE EL AUMENTO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL CONTRARRESTA LA RETENCIÓN DE SODIO MEDIADA POR LA ANGIOTENSINA
II

Cuando existe exceso de angiotensina II lógicamente tendríamos una retención de sodio

y agua que puede provocar un colapso circulatorio, pero no ocurre en condiciones
normales a no ser que le corazón este debilitado, no avance a bombear lo suficiente
como para aumentar la presión arterial y provocar natiuresis por presión.

Pero en condiciones normales no se mantiene mucho tiempo las concentraciones altas

de angiotensina II por este proceso de retroalimentación, porque si tengo angiotensina
II elevada me aumenta la presión arterial, eso aumenta las excreciones de sodio y agua
y normaliza el volumen, entonces no retengo mucho tiempo el volumen en el líquido
corporal.
¿Qué pasa con la aldosterona?
Es similar a la angiotensina II porque reabsorbe sodio y agua, por lo tanto retener sodio
y agua, se dice que una forma similar a la de angiotensina II se activa ante una menor
ingesta de sodio o cuadros de hipovolemia y se inactiva ante una ingesta de sodio o
cuadros de expansión del volumen.

Igual que en le caso de la angiotensina II los riñones se escapan a la retención de sodio

y agua conforme aumenta la presión arterial al cabo de 1 a 3 días la presión arterial
aumenta lo que hace que se provoque natiuresis por presión, se excreta mayor cantidad
de sodio y agua, por lo que el volumen se normaliza.

¿Qué pasa con la ADH?

Lo que hace es reabsorber agua pero diluyéndolo al sodio, por lo tanto en una persona
que no tenga acceso al agua, esta hormona mantiene relativamente constante el
volumen del liquido extracelular y la presión arterial, a no ser que tenga algún problema
la persona para producir la hormona ADH, más o menos entre 24 y 48 horas actúa pero
luego necesita desencadenar el otro mecanismo el cual es el mecanismo de la sed.

La ADH aumenta el volumen del líquido extracelular, igualmente porque está

reabsorbiendo agua por lo tanto cuando aumento la secreción de ADH reabsorbo más
agua y aumento el volumen del líquido extracelular, si se reducen las concentraciones
de ADH va a disminuir la reabsorción renal de agua y disminuye el volumen, igual que
las anteriores no hay retención prolongada de agua cuando hay aumento de ADH,
porque igual aumenta la presión arterial, provocando una diuresis por presión, mayor
excreción de agua y normaliza el volumen.

La ADH aumenta el volumen del líquido extracelular, igualmente porque está

reabsorbiendo agua por lo tanto cuando aumento la secreción de ADH reabsorbo más
agua y aumento el volumen del líquido extracelular, .
La infusión de grandes cantidades de ADH en los animales causa inicialmente una
retención renal de agua y un aumento de un 10-15% del volumen del líquido
extracelular. A medida que la presión arterial aumenta gran parte del exceso de
volumen se excreta por el mecanismo de diuresis por presión. Además, el aumento en
la presión arterial provoca natriuresis por presión y pérdida de sodio del líquido
extracelular.
Tras varios días de infusión de ADH, el volumen sanguíneo y el volumen del líquido
extracelular no se elevan más de un 5-10%, y la presión arterial también se eleva menos
de 10 mmH
Si se reducen las concentraciones de ADH va a disminuir la reabsorción renal de gua y
disminuye el volumen, igual que las anteriores no hay retención prolongada de agua
cuando hay aumento de ADH, porque igual aumenta la presión arterial, provocando una
diuresis por presión mayor excreción de agua y normaliza el volumen.
El exceso de ADH solo da lugar a pequeños cambios de volumen porque finalmente
aumenta la presión arterial y excreta mayor cantidad de agua arrasando al sodio, lo que
si hace la ADH en exceso es disminuir la osmolaridad de los líquidos corporales porque
reabsorbe solo agua y por lo tanto se diluye el sodio o al excretar mayor sodio y agua
bajo la concentración de sodio

FUNCION DEL PNA (péptido natriurético) EN EL CONTROL DE LA EXCRECION RENAL

El estímulo para la liberación de este péptido es el estiramiento de las aurículas, una vez
liberado entra en la circulación y actúa sobre los riñones, incrementando la FG y
reduciendo la reabsorción de Na en los conductos colectores.

Este péptido inhibe la reabsorción de sodio y agua, por lo tanto:

- Cuando el péptido natriurético auricular aumenta, podría dar lugar a una disminución
del volumen del líquido porque se excreta mayor cantidad de sodio y agua.
Por lo que los cambios en las concentraciones de PNA ayudan a minimizar los cambios
del volumen sanguíneo

En caso de producción excesiva de PNA o incluso su falta completa no provoca cambios

importantes en el volumen sanguíneo porque los efectos se superan con pequeños
cambios de la presión arterial a través de la natriuresis por presión.

Pero al igual que las otras hormonas, al cabo de 24 horas de realizar su efecto, el péptido
natriurético auricular provocará una disminución de la presión arterial, lo cual hace que
disminuya la excreción de orina lo que va hacer que se normalice el volumen.

Antes mencionar las respuestas integradas a los cambios en la ingestión de Na, tenemos
que recordar los mecanismos reguladores que van a activarse o inhibirse dependiendo
del cuadro clínico que se maneja:

Existen dos mecanismos reguladores en el sistema renal:

1. Sistemas ahorradores de sodio:

• Angiotensina II: estimula la formación de Aldosterona
• El SN simpático tendrá que estar activado para aumentar la reabsorción de sodio
y agua
 2. Natriuréticos: provocan excreción de sodio y agua
• PNA: inhibe la reabsorción de sodio y agua
• Natriuresis por presión

RESPUESTAS INTEGRADAS A LOS CAMBIOS EN LA INGESTIÓN DE SODIO

La integración de los sistemas de control que regulan la excreción de Na y agua en
condiciones normales puede resumirse explorando las respuestas homeostáticas a los
aumentos progresivos en la ingestión de sodio en la dieta.

La ingestión elevada de sodio suprime los sistemas antinatriuréticos y activa los

sistemas natriuréticos
Cuando hay una ingestión de sodio aumentada, generalmente la excreción de sodio va
con cierto retraso frente a la ingesta. Este retraso permite que se acumule líquido
conjuntamente con el sodio en el organismo.

Ese líquido acumulado aumenta el volumen y hace que se desencadenen las respuestas:
- Los ahorradores de sodio los van a inhibirse porque ya existe un exceso de sodio
en el organismo.
- Mientras que , los sistemas natriuréticos van a activarse porque se va a necesitar
excretar más sodio y agua.

RESPUESTAS INTEGRADAS ANTE UNA HIPOVOLEMIA

- Los ahorradores de sodio van a activarse por que se necesita recuperar el sodio
perdido.
- Los natriuréticos van a inhibirse porque se debe evitar la excreción de sodio y
agua en este caso.

¿POR QUÉ NO SE LA MENCIONA A LA ANTIDIURETICA?

El estímulo para la que actúe la antidiuretica es el aumento de la ingesta de sodio.
• La hormona antidiurética actúa solo en la reabsorción de agua
independientemente de los demás solutos que se encuentren, no influye en la
reabsorción de sodio.