PARCIAL 2.

FARMACOLOGIA

Tema 18. Histamina y Serotonina

*SEROTONINA*: Migraña, depresión y alimentos

 Menciona los receptores más importantes de la Serotonina

-S-1-D: Permite la vasoconstricción cerebral por lo cual es un tratamiento contra la migraña

-S-2-A: permite la agregación plaquetaria

-S-3: Actúa en el SNC regulando los vómitos y efectos sobre la conducta, sobre todo la ANSIEDAD y
en el SNP generando excitación neuronal

 Acciones farmacológicas de la serotonina en el SNC. Produce sueño, percepción sensitiva,

actividad motora, regula el comportamiento sexual, regula la temperatura, secreta
hormona, da apetito y brinda la nocirecepcion
 Acciones farmacológicas de la serotonina en SCV:

-Vasoconstricción gracias al receptor S-2-A en riñones, pulmones y cerebro

-Vasodilatación en musculo esquelético y en coronarias

-Bradicardia refleja por receptor S-3 en terminaciones nerviosas de quimiorreceptores

-Efecto Bezold-Jarisch: Se genera DISMINUCION de FC, AUMENTO de la TA, y posteriormente

DISMINUCION de la TA

-Inostropismo y cronotropismo leves

-Agregación plaquetaria gracias al receptor S-2-a

 Ejemplo de fármacos AGONISTAS de serotoninoreceptores

-AGONISTAS S-1-D:

1. Sumatriptán: tratamiento de migraña

2. Buspirona: tratamiento de ansiedad

-AGONISTAS S-4:

1. Metoclopramida y cisaprida: procinético gástrico

2. Tegaserod: Tratamiento de intestino irrtable
 Ejemplo de fármacos ANTAGONISTAS de serotonina

-ANTAGONISTAS DE S2: Ketanserina

*HISTAMINA*: Se libera en procesos de inflamación

 ¿Dónde se puede almacenar la histamina? Mastocitos, basófilos, epidermis, mucosa

gástrica, SNC, células en regeneración y tejidos de crecimiento rápido
 Menciona los receptores Histaminergicos que existen
 - H1 en SNC (talamo, hipotálamo,
cerebelo y cerebro anterior): Regula
la sed, temperatura, secreción
hormonal, controla la presión arterial
y brinda la percepción del dolor. En el
musculo liso NO VASCULAR logra
contracción y en el musculo liso
vascular la RELAJACIÓN, en glándulas
secreta MOCO. PRODUCE
DISRRITMIAS CARDIACAS
- H2:

-Estomago: Secreción de ácido clorhídrico

-Corazón: Inotropismo, cronotropismo y barmotropismo positivos. Dromotropismo negativo,

disminución de conducción AV

-Vasos sanguíneos: Relajación

*la histamina forma edemas*

 ¿Qué ocasiona la histamina en la Epidermis? Prurito

 ¿Qué ocasiona la histamina en la Dermis?

Triple respuesta de Lewis: Eritema, enrojecimiento difuso (rubor) y una pápula o roncha (edema)

 ¿vía principal de la biotransformación de histamina? Acido N-Metilmidazolacético

 Usos clínicos de la histamina

-Pruebas de función de secretora gástrica para diagnostico presuntivo de anemia perniciosa:

Impromidina y Betazol

-Pruebas diagnósticas de feocromocitoma

-Evaluación de reactividad bronquial

-Tratamiento paliativo de artritis reumatoide progresiva deformante: Apiterapia

Tema 19. Antihistamínico

 Menciona los receptores de la histamina que existen, así como sus funciones

-H1: Bloqueadores clásicos generales

-H2: Útiles en la enfermedad ácido péptica (ACTUAN EN ESTOMAGO)

-H3: Útiles en la disminución de neurotransmisores (actúan en snc)

*Se utilizan en procesos alérgicos*

-Los antihistamínicos se dividen en PRIMERA GENERACIÓN (generan somnolencia, sedación, son
liposolubles Y TIENE UNA VIDA MEDA CORTA) y SEGUNDA GENERACION. (hidrosolubles que no
atraviesan la BHE, CON MENOS EFECTS ADVERSOS) SON PROFARMACOS

imp

 ¿Acción farmacológica de los antihistamínicos? Antiinflamatorios, disminuyen la actividad

del músculo liso, disminuyen purito y permeabilidad vascular y aumentan la RVP. INHIBEN
LA TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS (RUBOR, ERITEMA Y PAPULA O RONCHA)
 Ejemplo de medicamentos de PRIMERA GENERACION

-Difenhidramina: Coayudante en parkinson y en síndrome extrapiramidal

-Dimenhidrato: Vía de administración Oral, IV y rectal con biodisponibilidad del 90 a 100%

-Clorfenamina: Via oral con biodisponibilidad del 80%

 Ejemplo de medicamentos de SEGUNDA GENERACIÓN (tienen metabolismo hepático)

-Loratadina: Via oral con biodisponibilidad del 50 al 60%

-Terfenadina

-Aztemizol: Via oral, con 60% de biodisponibilidad

-Desloratadina: Via oral con biosiponibilidad de un 90%

-Levocetirizina

*NO SE USAN EN EMBARAZADAS*

*LA CLORPIRAMINA ES UN FARMACO DE SEGUNDA GENERACIÓN, SIN MEBARGO, GENERA

EFECTOS SEDANTES*

 ¿Medicamentos que pueden causar torsade de pointes (es un efecto cardiaco)? Astemizol,
terfenadina y Fexofenadina
 ¿Qué es la torsade de pointes? Taquicardia ventricular que aparece en el intervalo QT
prolongado degenerando la fibrilación ventricular y dando como resultado muerte subita
 ¿EFECTOS ADVERSOS CARACTERISTICOS DE LOS ANTIHISTAMINICOS DE PRIMERA
GENEERACON? Sedación y tinitus
 Usos clínicos de los antihistamínicos. Reacciones alérgicas (rinitus y urticaria), fiebre de
heno, cinetosis y trastornos vestibulares

Tema 20. Eicosanoides

  ¿Precursor de Eicosanoides en el ser humano? Ácido araquidónico (ácidos grasos)
 ¿funciones de los eicosanoides? Modulan el dolor, fiebre e inflamación
 Usos terapéuticos de los eicosanoides

Antagonistas de Leucotrienos: Tratan asma

Receptores de PGF2: Glaucoma de ángulo abierto

Receptor PGE2: Inducen el trabajo de parto y generan aviación de irritación gástrica debido a AINES

 Ejemplo de fármacos Eicosanoides, asi como sus usos

-Dinoprostona: Induce el parto, expulsión de feto muerto y tratamiento de mola hidatiforme

-Misoprostol: Abortivo y en ulcera duodenal/gástrica (es un análogo de prostaglandina)

-Alprostadilo: USO EN QUIROFANO.

1. Mantiene abierto el conducto arterioso en RN y en caso de transposición de los grandes

vasos mientras de espera corrección quirúrgica. (NIÑOS)
2. Impotencia en pacientes

-Epoprostenol: Inhibición plaquetaria en hemodiálisis, hipertensión pulmonar primaria

-Iloprostol: Enfermedad arterial oclusiva periférica. Enfermedad de Raynaud o Buerger

-Latanopost, tafluprost, travoprost, bimatoprost: Tx de glaucoma

 Inhibidores de la sintesis de Leucotrienos. Zileuton

 ¿Farmacosología del Alprotadilo (efectos adversos)? Rubor, apnea, hipotensión, fiebre y
convulsiones
 ¿Farmacosologia de la Dinoprostona? Nauseas, vómitos, diarrea e hipotensión

Tema 21. Analgésicos Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Fosfolipasa A2—Acido Araquidónico---Enzima ciclooxigenasa

 ¿Funciones de los derivados de la enzima ciclooxigenasa?

-Prostaglandinas y prostaciclinas: Encargados de la inflamación

-Tromboxanos: Encargados de inflamación y AGREGACIÓN plaquetaria

 ¿Función de los 3 tipos de Ciclooxigenasas?

-Ciclooxigenasa 1: Regula procesos celulares normales como: citoproteccion gástrica,

HOMEOSTASIS y agregación plaquetaria

-Ciclooxigenasa 2: Inflamación

-Ciclooxigenasa 3: Hipertermia/Fiebre (PARACETAMOL es un antipiretico)

*LOS CORTICOESTEROIDES ACTUAN INHIBIENDO LA FOSFOLIPASA A2*

  ¿En dónde actúan los AINE´S? Sobre la enzima ciclooxigenasa
 ¿En dónde actúan los AINE´S NO SELECTIVOS? En ciclooxigenasa 1 y 2
 ¿En dónde actúan los AINE´S selectivos? Ciclooxigenasa 2

 Menciona el antiagregante plaquetario/antitrombotico que inhibe de manera irreversible a

la COZ y hace que desciendan los tromboxanos A2. ÁCIDO ACETIL SALICILICO
 Menciona la farmacosología común de los AINE´S

CARDIOVASCULAR: Incrementa el riesgo aterotrombotico, inhiben COX-2 y aumenta TXA2

(EFECTO ADVERSO COMÚN)

RENAL: Reduce funciones renales, causa toxicidad renal crónica

 Características del Síndrome de Lyell/ necrosis epidérmica toxica (Afecto adverso de aines
a nivel de hipersensibilidad).

-Enfermedad exfoliativa de la piel que afecta la superficie cutánea

 Enzima encargada de realizar el proceso de oxidación, reducción e hidroxilacion en el

hígado. Citocromo p450. CPY3A4
 Menciona la división de los AINE´S según su tiempo de vida

-Corto (-6 hrs): Aspirina, diclofenaco, etodolaco, fenoprofeno, ibuprofeno, indometacina,

ketoprofeno, ketorolaco

-Intermedio (6 a 10 hrs): disflunisal, metamisol, carprofeno, fenbufén

 -Largo (+10 horas): piroxicam, tenoxicam, meloxicam, naproxen, fenilbutazona, nabumetone

 Clasificación de los AINES según su derivación

-Derivados de salicilatos

¿INTOXICACIÓN? 1. Ácido acetilsalicílico (ASPIRINA): Tratamiento en infarto agudo al miocardio (antiplaquetario

Alcalinizar orina -300 mg al dia) (no usar en pacientes con infecciones virales pq genera síndrome de reye)
con bicarbonato 2. Diflunisal: Dolor cáncer con metástasis óseas
sódico 3. Acetilsalicilato de lisina: Dolor agudo

-Derivados de ácido propiónico: analgésico, artritis reumatoide y osteoartrosis

1. Naproxeno
2. Ibuprofeno: para cerrar conducto arterioso permeable en RT prematuros. TIEMPO MEDIO
DE VID 12 HRS
3. Flurbiprofeno: Espondilitis anquilosante, analgesia perioperatoria, cirugía menor

-Derivados de Oxicam: Meloxicam (artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosantes,

gota aguda)

-Derivados Pirazólicos:

1. Metamizol
-Analgésicos en dolores moderados y fiebre
2. Dipiridona
CUANDO NO CEDEN los demás
3. Fenilbutazona

-Derivados de ácido acético:

1. Indometacina: tratamiento de gota y espondilitis anquilosante

2. Sulindaco: Cancer de colon, mama y próstata
3. Ketorolaco: Analgesia para dolor moderado
4. Tolmetina: Tx de gota aguda

-Inhibidores de la COX-2: usado en artrosis y artritis reumatoide

 Efectos adversos de los AINE´S según su derivación

-Derivados de salicilatos: intolerancia gástrica, síndrome de reye, intoxicación por salicilato

-Derivados de ácido propionico (ibuprofeno): Aumentan el riesgo de ataque cardiaco y accidente

cerebrovascular

-Derivados de oxicam: Menor riesgo a desarrollar ulceras, NO SON CARDIOPROTECTORES

-Derivados pirazólicos: reacciones hematológicas

-Derivados de ácido acético: (USADOS EN TRATAMIENTO DE GOTA)

1. Indometacina y sulindazo: PANCREATITIS, NEFROTOXICIDAD

2. Ketorolaco: dolor, náuseas, dispepsia
3. Tolmetina: purpura trombocitopenica
-Inhibidores de la COX-2: Etericoxib: más selectivo. Cefalea, diarrea e infecciones respiratorias

 ¿Tratamiento de intoxicación por paraminofenoles (PARACETAMOL)? N-acetilcisteina

 Ejemplos de antinflamatorios no esteroideos derivados de Sulfamidas. Celecoxib,
nimesulide,meloxicam y sulfametaxol

Tema 22. Drogas utilizadas en el tratamiento de la gota (HIPERURICEMIA)

 Datos importantes de caso clínico de paciente con gota. Persona de la tercera edad que
menciona tener dolor en el primer cortejo del pie derecho, con tumefacción, aumento de
temperatura y enrojecimiento, dolor quemante, CON ANTECEDENTES DE ALCOHOLISMO, y
 ¿Qué es la hiperuricemia? Aumento de ácido úrico en la sangre
 ¿Qué es la “gota”? Enfermedad producida por el aumento de depósito de cristales de urato
monosódico en ZONAS ARTICULARES Y RIÑONES. (Desequilibrio en la producción y la
incapacidad de excretar ácido úrico)
 Manifestaciones comunes de la gota

-Tofo: Abultamiento duro debajo de la piel (en manos a causa de gota CRÓNICA)

-Podagra: afecta articulaciones del pie. (signo de gota aguda)

 Nemotécnica que nos ayuda a recordar el tratamiento de gota. C-A-AsU-Al (Colchicina,

AINES, Agentes Uricosurico y Alopurinol)

*COLCHICINA* TX DE ARTRTIS GOTOSA AGUDA

 ¿Mecanismo de acción de la colchicina? Disminuye el depósito de ácido úrico (láctico) ,

disminuye la respuesta inflamatoria y excreta por via biliar y fecal
 ¿Efectos adversos de la colchicina? Diarrea y en raras ocasiones depresión e la medula ósea
 ¿Dosis mortal de la colchicina? 8mg en 24 horas ya que causa depresión del SNC

*AINE´S* (Indometacina y Fenilbutazonan (2da opción)) TX DE GOTA AGUDA

 ¿Mecanismo de acción de los AINES? Inhibe la síntesis de prostaglandinas

*La INDOMETACINA es el medicamento de elección, la FENILBUTAZONA es solamente en casos

que falle la INDOMETACINA*

 ¿Efectos adversos de la INDOMETACINA? PANCREATITIS debido a que disminuye las

prostaglandinas generando una baja del moco protector del páncreas

*Agentes Uricosuricos* (Probenecid y sulfipirazona) UTILIZADOS EN EL TX DE GOTA CRÓNICA

 ¿Mecanismo de acción de los agentes Uricosuricos? Aumenta la excreción del ácido úrico al
inhibir la REABSORCION por URAT1
 ¿En qué momentos recetaremos agentes uricosuricos? En gota crónica con una excreción
menor de 800 mg en 24 hrs

*NO DEBEN COMBINARSE CON AINES*

 ¿Efectos adversos de la administración de los agentes uricosuricos?

 Probenecid: Ataque de gota aguda, Y SX NEFROTICO

Sulfipirazona: Contraindicado en ulcera gastrointestinal

*ALOPURINOL* Tx de Gota crónica

 ¿Mecanismo de acción del Alopurinol? EN SU FORMA ACTIVA LLAMADA OXIPURINOL Inhibe

la enzima xantino oxidasa

TEMA 24. ANTIHIPERTENSIVOS

 ¿Nemotecnia utilizada en los antihipertensivos? Di-SIem-Vre-Ca-E-R-A (Diuréticos,

simpaticolíticos, vasodilatadores, calcios antagonistas, inhibidor de angiotensina,
antagonistas receptores de angiotensina 2, aliskirem)
 ¿Quiénes determinan la TA? El gasto cardiaco y la resistencia periférica total
 ¿Manifestaciones clínicas de la hipertensión? Visión borrosa, dolor de cabeza, zumbido,
mareos, dolor en el pecho y ver lucecitas

*EXISTE LA HIPERTENSIÓN DE LA BATA BLANCA CUANDO EL PACIENTE ESTA EN EL CONSULTORIO*

 Menciona a diferencia entre una emergencia hipertensiva y una URGENCIA hipertensiva

-Emergencia hipertensiva: 180/120 con disfunción de órganos blancos

-Urgencia hipertensiva: Aumenta de TA sin daño a órganos blancos

*DIURETICOS* AUMENTAN LA EXCRECION RENAL DE NA

 ¿Cómo podemos dividir a los diuréticos?

-Tiazidicos (Hidroclotiazida, clortalidona, indapamida y metolazona)

o MÁS UTILIZADOS, no dar con AINES y NO USAR EN DIABETICOS (causan hiperglucemia)

Eliminan o Actúan en el túbulo contorneado distal
sodio o Actúan en los canales NCC, CaCa CON AYUDA DE LA PARATHORMONA y NACA. Aumentan
excreción de K y de H2O
o Se utiliza en casos de osteoporosis asociada a hipertensión , hipertensión leve, diabetes y
cálculos renales
o Tiene un tiempo de mida medio de 50 a 60 horas
o Efectos adversos ataques de gota, hiperglucemia, toxicidad por litio e hipercalcemia

-Inhibidores de la anhidrasa carbónica (ACETAZOLAMIDA)

o Actúa en el túbulo contorneado proximal

o Mecanismo de acción: Disminuye la reabsorción de HCO3 y Na, produce acidosis metabolica.
No es un fármaco antihipertensivo
o Indicaciones de uso: GLAUCOMA, mal de las alturas y alcalosis metabólica
o Efectos colaterales: Ácidosis metabolica
o Contraindicaciones de acetazolamida: insuficiencia hepática y renal grave y embarazo
o Posee una vida media de 6 a 9 horas
 -Diurético de asa (Antagonista de NKCC2) (Furosemida, ácido etracríno, torsemida, bumetanida)

o Actúan en la Asa de Henle

Eliminan o Mecanismo de acción de los direticos de ASA: Inhiben a NKCC2, sacan NA y K y meten
sodio moléculas de Cl
o La Furosemida es el más utilizado EN INSUFICIENCIA RENAL CRONICA y tiene tiempo de
vida más corta
o Bumetadina es el más potente
o Torsenamida tiene un tiempo de vida más largo
o SON DERIVADOS DE SULFONAMIDA EXCEPTO EL ÁCIDO ETACRÍNICO
o Indicaciones de uso del diurético de asa: hipertensión grave con insuficiencia renal,cardiaca
o cirrosis, edema pulmonar y diuresis por intoxicacion
o El ácido etacrínico causa OTOTOXICIDAD
o El efecto adverso más común es la hiperuricemia (bloquean secreción de acido urico)

-Diuréticos Osmóticos (MANITOL)

o Actúan en túbulo contorneado proximal

o Mecanismo de acción: DIURETICO OSMOTICO que inhibe la reabsorción de H20, na y Cl, NO
ES ANTIHIPERTENSIVO. SE ADMINSITRA POR VIA PARENTERAL y en via oral ocasiona
diarrea
o Indicaciones: Edema cerebral o TCE con PIC elevada. busca mantener el flujo urinario por
sustancias toxicas
o Efectos colaterales: edema pulmonar por expansión de cavidades en pacientes con
insuficiencia cardiaca , dolor de cabeza, nauseas y vomito
o Contraindicaciones del uso de tiazidicos: congestion pulmonar e insuficiencia cardiaca
congestiva

-Diuréticos ahorradores de Potasio (Triamtereno y amilorida)

o Actúan en el túbulo colector cortical

o Se encargan de bloquear SOLAMENTE las células principales (claras)
o Son utilizados en edemas secundario, evitar agotamiento de k o hiperaldosteronismo
o Farmacosologia: anemia megaloblastica

-Antagonistas de Aldosterona (Espironolactona Y Eplerenona)

Disminuyen o Actúan en el túbulo colector cortical
morbilidad en o Mecanismo de acción: bloquea células principales e intercaladas y aumenta la concentración
personas con de K (INHIBE REABSORCION DE NA Y K)
insuficiencia o Son utilizados en edema, hipertensión + INSUFICIENCIA CARDIACA , SOP, cirrosis hepática y
sx nefrótico
o Principal efecto adverso: Hipercalemia, impotencia y ginecomastia
 ¿En qué son más utilizados los tiazídicos? + usados en la HAS
 ¿Quiénes son utilizadoscomo “complemento” en el tratamiento de las HAS? Ahorradores de
Potasio
  ¿En qué condiciones utilizaremos diuréticos de ASA? EN pacientes con CKD de estadios
avanzados
 ¿Diuréticos que trabajan en el túbulo colector cortical? Antagonistas de aldosterona y
ahorradores de potasio
 ¿diureticos que trabajan en el túbulo colector proximal? Inhibidores de anhidrasa carbonica
y osmóticos como el manitol

*ANTAGONISTAS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2*

 ¿Qué medicamentos entran en esta clasificación? Conivaptan y Tolvaptan

 ¿En dónde actúan los antagonistas de rec.V2? En el túbulo colector medulas bloqueando
los receptores de V2
 ¿Indicaciones de los vaptanes? Hiponatremia, sin embargo, pueden causar HIPERTENSION

*SIMPATICOLITICOS*

 ¿Función de los simpaticolíticos? Bloquean el efecto del sistema simpático bloqueado

receptores adrenérgicos
 ¿Cómo podemos subdividir a los simpaticolíticos?

-Centrales

(Alfa Metildopa)

o Profarmaco que inhibe la liberación de noradrenalina

o Utilizado en hipertensión en el embarazo
o Su efecto adverso más importante es que genera prueba de coombs positiva que puede
generar anemia hemolítica autoinmune

(Clonidina)

o Es un agonista de los receptores de alfa 2 presináptico

o Indicado para hipertensión leve o moderada
 o Causa boca seca y sedación, no utilizado en pacientes con riesgo de depresión del SNC

-Perifericos

-Ganglionares (Reserpina)

o Destruye vesículas de almacenamiento de Catecolaminas

o Utilizado en hipertensión leve
o Puede generar síndrome extrapiramidal y depresión que puede llegar a suicidio

*VASODILATADORES*

 ¿Cómo actúan los vasodilatadores como hipertensivos? Disminueyn la presión arterial al

disminuir a resistencia vascular periférica
 ¿Cómo podemos dividir a los vasodilatadores?

ARTERIOLARES

1. Hidralazina: Hipertensión grave asociada a preeclampsia en el embarazo

2. Minoxidil: Profarmaco usado en hipertensión con insuficiencia renal y alopecia. PUEDE
CAUSA HIPERTRICOSIS
3. Diazoxido: Tx en hipoglucemia secundaria a insulinoma e urgencia hipertensiva. PUEDE
CAUSAR HIPERGLUCEMIA
4. Fenoldopam

ARTERIOLARES Y VENOSOS

1. Nitropusiato de Sodio: Tx de urgencias hipertensivas e insuficiencia cardiaca grave. POSEE

UN METABOLITO TOXICO LLAMADO CIANURO, es sensible a la luz
2. Nitroglicerina: Taquifilaxia de 8 hrs
3. Dinitrato de isosorbide
4. Nitrato de amilo: Tx de intoxicación por cianuro

*CALCIO ANTAGONISTAS*

 ¿Cómo funcionan los calcios antagonistas? Disminuyen el gasto cardiaco o disminuyen la

resistencia vascular periférica
 Menciona los calcios antagonistas que existen

-Verapamilo y Diltiazem

1. Su mecanismo de acciones el ionotropismo negativo

2. Es indicado en hipertensión leve en raza negra o ancianos
3. Puede generar BRADIARDIA
4. No usar si existe alguna disfunción cardiaca

-Nifedipino, Nicardipino y Amlodipino (dihidropirindinas)

1. Relajan el musculo liso arterial

2. LA NIFERDIPINA ES USADA EN URGENCIAS DE HTA
3. Pueden causar taquicardia
*INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAS)* CAPTOPRIL.
ENALAPRIL Y LISINOPRIL

 ¿En que condiciones se utilizan los fármacos anteriores? En hipertensión con morbilidades
y rgencias hipertensivas
 ¿Farmacosologia? Tos y angioedema

*NO USAR EN EMBARAZO*

*ARA 2* (LOSARTAN Y VALSARTAN)

 ¿Mecanismo de acción del Losartan? Disminuir angiotensina 2 y aldosterona

 ¿Usos del losartan? Hipertension con insuficinecia cardiaca y nefropatía crónica

*ALISKREN* Bloquea el eje reninca-angiotensina-aldosterona y se usa en hipertensión leve

TEMA 25. CARDIOTONICOS

 ¿Qué es la insuficiencia cardiaca? Incapacidad de los ventrículos para llenarse de sangre.

DISMINUYE el vol de eyección y gasto cardiaco

Insuficiencia ventricular izquierda: ventrículo no bombea adecuadamente. CREA CONGESTION Y

EDEMA PULMONAR

Insuficiencia ventricular derecha: congestión de venas periféricas que generan EDEMA EN TOBILLOS

 ¿causas de la insuficiencia cardiaca? Cardiopatía isquémica

 ¿Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca? Anorexia, confusión, desorientación,
nicturia, edema pulmonar, tos, disneas, fatiga y saciedad temprana
 ¿Cómo se subdividen los fármacos cardiotónicos?

Inotropicos (SI DIBIDO)

 Digoxina
1. Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la bomba Na/K liberando más
Ca en retículo sarcoplasmatico
2. Biodisponilidad del 75%
3. UTILIZADA EN INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
4. Puede causar anorexia, arritmias auriculares, delirios y visión borrosa o amarillenta
 Bipiridinas (AMRIONA Y MILRINONA)
1. ACTUA DIRECTAMENTE EN FOSFODIESTERASA 3. Aumenta la contractbilidad al
aumentar calcio a nivel cardiaco
2. SE UTILIZA EN INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA EN CASO DE NO PODER USAR
DIGOXINA. TX A CORTO PLAZO
3. LA AMRIONA PUEDE CAUSAR TROMBOCITOPENIA
 Dobutamina y Dopamina (Agonistas B1)
1. Inicio de su efecto 1 min y dura 10
2. Usado en insuficiencia cardiaca congestiva y puede causar taquicardia
NO inotrópicos: NO TRABAJAN DIRECTAMENTE EN EL CORAZON

 Vasodilatadores (Hidralazina y nitratos):

1. Disminuyen presión venosa y dilata arterias
2. DISNEA? Nitratos
3. FATIGA? Hidralazina
 Remodeladores cardiacos (IECAS Y ARA 2)
1. Inhibidores de IECA: Reduce la formación de angiotensina 2. PUEDE GENERAR TOS
POR DEGRADACION DE LA BRADICINA(PRINCIPAL EFECTO ADVERSO)
2. ARA 2
 ¿Fármacos que reducen la eliminación de DIGOXINA causando concentraciones elevadas
del mismo? Diltiazem y verapamilo

*LOS DIURETICOS QUE PODEMOS UTILIZAR SON LOS ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA*

Tema 26. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Tema 27. ANTIANGINOSOS

 ¿Qué es la angina de pecho? Dolor o malestar en el pecho que aparece como consecuencia
de la falta de aporte de sangre al músculo cardíaco. DOLOR DE TIPO OPRESIVO EN EL PECHO,
HOMBROS, CUELLO, MANDIBULA O ESPALDA
 ¿Cómo podemos dividir a la angina de pecho según su gravedad?

-Estable: Dolor al realizar actividad física (-80% hay oclusión)

-Inestable: Dolor en reposo (SI PRESENTA ELEVACION DEL SEGMENTO ST PUEDE CAUSAR INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO)

-Prinzmetak: Dolor se preseta por vasoespasmo en reposo o durante el sueño

 ¿En qué momento utilizaremos antianginosos? Obstrucciones del 80-85%

 ¿Qué tipos de farmacvos antianginosos existen?

 Menciona las características generales de los nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isosorbide

y nitrato de amilo) en el tratamiento de la angina de pecho
-Relajan el musculo liso vascular, generan vasodilatación periférica (efecto relajante) y mejora la
ventilación

-Pueden generar tAQUIFILAXIA posteriores al uso mayor de 8hrs. NITROGLICERINA+

-la nitroglicerina es la utilizada en angina por ejercicio o estrés emocional

-Usos: angina, infarto al miocardio, ICC, hipertensión e isquemia

-Efectos adversos de los nitratos: cefalea, taquicardia, hipotensión postural

 Menciona los distintos calcios antagonistas que existen (disminuyen la demanda de 02 y

aumentan el suministro de o2)

-Nifedipina, Nicardipina (DIHIDROPIRIDINAS)

1. Reducen la resistencia vascular periférica total y la presión arterial

2. Utilizado en pacientes con isquemia y antihipertensivos
3. Efectos adversos que existen: taquicardia, edema y reflujo

-Verapamilo y diltiazem:

1. Dilata arterias coronarias y arterias periféricas

2. Indicado en angina, antiarritmicos y antihipertensivos
3. Efectos colaterales: bradicardia
 ¿Características de los bloqueadores beta? (disminuyen demanda de O2)

-Su mecanismo de acción genera efectos cronotropicos negativos. Disminuyen resistencia al hacer
ejercicio

-Son utilizados en ANGINA ESTABLE e antihipertensivos

-Pueden causar impotencia, arritmias y bradicardia

 Bloqueador de Na que es utilizado en la profilaxis de angina. Ranozalina

 Usos de la Ivabradina. Tx de angina de pecho estable crónica puede causar cefaleas, mareos
y bradicardia. LENTIFICA LA FRECUENCIA CARDIACA Y DISMINUYE NECESIDAD DE OXIGENO
 Medicamentos que disminuyen la demanda de oxigeno e miocardio y aumentan resistencia
al hacer ejercicio. Bloqueadores beta

TEMA 28. ANTIARRITMICOS

 ¿Qué es una arritmia? Anormalidad del ritmo cardiaco causada por automaticidad anormal
o anormalidad en la conducción de impulsos
 Menciona los periodos que existen

Periodo refractario: Incapacidad de generar un segundo potencial de acción debido a que esta
ocurriendo uno

Periodo refractario absoluto: NO SE GENERA POTENCIAL DE ACCION, po que no se abren canales de

Na
Periodo refractario relativo: ANTE UN ESTIMULO MUY INTENSO. Logran generar un segundo
potencial de acción

 Según la clasificación de Vaughan Williams, ¿Cómo podemos dividir a los antiarritmicos?

-Clase 1: Bloquea Canales de Na

A. SUBTIPO A: Afecta el periodo refractario absoluto

B. SUBTIPO B: Afecta el periodo refractario relativo
C. SUBTIPO C: Disminuye la velocidad de la despolarización (ES EL MÁS FUERTE)

-Clase 2: Beta bloqueadores

-Clase 3: Bloquean canales de K

-Clase IV: Bloquean canales de Ca

intrahospitalario

Tema 29. Diuréticos (se repitió, véase en tema 24)

Tema 30. Hipolipemiantes

 ¿para qué sirven los hipolipemiantes? buscan reducir las LDL y los triglicéridos (grasa que
guarda energía). LOS LDL JUNTOS CON LOS TRIACILGLICERIDOS ACUMULAN LA GRASA
DENTRO DE LAS PAREDES ARTERIALES QUE AUMENTA EL RIESGO DE SUFRIR UN ATAQUE O
DERRAME CEREBRAL
 Como se dividen las lipoproteínas

VLDL- Más triglicéridos al tejido adiposo

LDL (MALO)- Más colesterol a tejidos periféricos

IDL
HDL- Se opone al desarrollo de ateroesclerosis

 ¿funciones de los quilomicrones? Aquellos que transportan colesterol y triacilglicerido al

tejido adiposo e hígado para que se consuman
 ¿Qué es la dislipidemia? Aumento en sangre de colesterol o hipercolesterolemia
 ¿Factores de riesgo para sufrir un ataque o derrame cerebral? HAS, tabaquismo,
envejecimiento, hombres, mujeres menopaúsicas, genética
 Mecanismo de acción de los hipolipemiantes

-Estatinas: Inhibe competitivamente a la HMG-CoA reductasa. (inhibe síntesis de colesterol)

-Niacina (acido nicotínico): VLDL. AUMENTA LIPOPROTEINLIPASA y reduce la liberación de acidos

grasos libres (complejo b)

-Fibratos: Se unen a receptores de PPAR-alfa y disminuyen los triacilgliceridos aumentando la

actividad de la lipoproteinlipasa

-Ezetimibe: Inhibe la absorción de colesterol en la dieta EN EL PRIMER PASO. Disminuye transporte

de colesterol

-Resinas de unión a ácidos biliares: Evitan el ciclo enterohepatico

 Ejemplos de estatinas. Lovastatina, provastatina simvastatina, fuvastatina, atorvastatina,

rosuvastatina y pitavastatina

 ¿Medicamentos de primera elección para la hipercolesterolemia? Estatinas, sirven para

reducir LDL
 Medicamento que no se debe administrar junto con las estatinas. Gemifibrosil ya que puede
generar miopatías
 Ejemplo de fibratos. Gemifibrozil y bezafibrato
 Consideraciones terapéuticas de los fibratos. REDUCCION DE TRIACILGRLICERIDOS
 ¿Con que medicamento podríamos combinar a la Ezetimiba para EVITAR la producción
endógena de colesterol? Estatinas
  Consideraciones terapéuticas de la niacina. Produce enrojecimiento por aumento de
prostaglandinas. GENERA HIPERURICEMIA Y DISMINUYE SENSIBILIDAD A INSULINA (NO DAR
A GOTA Y A DIABETICOS)
 Efectos colaterales de los hipolipemiantes

TEMA 31. ANTIANEMICOS

 ¿Qué es la anemia? Disminución de hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos rojos

*la anémica secundaria a patologías y por déficit de hierro son las causas más comunes* (tmb
puede ser por baja de b12, ácido fólico y eritropoyetina)

 Síntomas de la anemia. Fatiga, baja energía, dolor de cabeza, disnea ,latidos irregulares,
falta de aire, piel pálida o manos frías
 Clasificación de las anemias

-Microciticas: por déficit de hierro y talasemias

-Normociticas: déficit de hierro, enfermedades crónicas

-Macrociticas: por drogas, déficit de ácido fólico y aplasia medular

 Fármacos antianemicos. Vitamina B12, ácido fólico, eritropoyetina y autrin 600

*se debe incluir alimentos ricos en hierro: carnes, leguminosas, hojas verdes, cereales, hígado,
soya, frutos secos, y huevo*

 ¿en qué condiciones se daría hierro en caso de anemia? En anemia ferropénicas, eficacia
en una semana. HOMBRES 14-18 MG Y MUJERES 12-16 MG
 ¿Efectos adversos de administrar hierro para la anemia? Nauseas, malestar epigástrico,
heces negras
 ¿tratamiento debido a intoxicación aguda por hierro en niños? Aspiracion, lavado gástrico,
folats, carbonatos
 ¿tx de intoxicación aguda de hierro en adultos? Flebotomía intermitente
 ¿vitamina que permite la absorción del hierro, vitamina A y calcio? Vitamina b12
  ¿función del ácido fólico? Renovar huesos, piel y células de la sangre ALTAS DOSIS EN
EMBARAZO
 ¿Qué causa la deficiencia de ácido fólico en el embarazo? Espina bífida, defectos en tubo
neural, labio leporino, anemia megaloblastica
 ¿hormona que estimula la formación de eritrocitos? Eritropoyetina

TEMA 32. FARMACOLOGIA COAGULACION

*los anticoagulantes trabajan en el factor 10 de cascada de coagulación*

 ¿factores de coagulación dependientes de la vitamina k? 9, 10, 7 y 2

 La hemostasia es lo primero que sucede en una hemorragia para evitar la pérdida de sangre,
¿Qué mecanismos interceden en la hemostasia?

-Vasoconstricción inicial

-Formación de tapones y coágulos sanguíneos

-Crecimiento de tejido fibroso que cierra la ruptura del vaso

 Menciona las dos vías de la formación de trombina (para formar coagulación)

-Via intrínseca: lenta, factores 8, 4, 6 y 7. DAÑO ENDOTELIAL

-Via extrínseca: rápida, factor 3 y 7. LESION VASCULAR

 División general de los anticoagulantes

MÁS SEGUROS

*HEPARINA*

 Mecanismos de acción de la heparina. Estimula la actividad de la antritrombina 3, suprime

factores de coagulación de vía intrínseca y común
 Aplicación clínica de la HEPARINA. Trombosis venosa profunda, Embolia pulmonar y SCA.
Fibrilacion auriclas con embolización, coagulación intravascular diseminada
 Menciona las heparinas de bajo peso molecular más utilizadas. Fondaparinux y enoxaparina
(vigilancia en insuficiencia renal, obesidad o embarazo)
  ¿ANTIDOTO FARMACOLOGICO PARA INTOXICACION POR HEPARINA? Sulfato de
protamina

*DABIGATRÁN*

 ¿Usos del dabrigatrán? tromboembolia pulmonar y tratamiento precoz de la angina

inestable e infarto agudo al miocardio
 ¿complicación principal del uso de inhibidores directos de la trombina como el
DABIGATRÁN? SANGRADO (todooos pueden generar hemorragia), petequias y hematomas
superficiales

*CUMARINAS: WARFARINA*

 ¿Tiempo de vida medio de las warfinas según sus factores de coagulación?

2: 60 hrs

7: 6 hrs

9: 24 hrs

10: 4 hrs

 ¿mecanismo de acción de las warfinas? Bloquean la ENZIMA epóxido reductasa

disminuyendo factores de coagulación dependientes de vitamina k (9, 10, 7 y 2)
 ¿principal efecto colateral del uso de warfina? SX DE DEDOS MORADOS YA QUE SE
BLOQUEAN A LOS CAPILARES. Necrosis, hemorragia, defectos congenitos
 ¿Teratogenicidad que se puede generar al administrar WARFINAS en el embarazo?

1er trimestre: condrodisplasia punctata

2do trimestre: retraso mental

3er trimestre: hemorragia fetal

*ANTITROMBOTICOS/ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS*

 ¿Mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico? Inhibidor de la COX que inhibe la TxA2
 ¿Dosis de ácido acetilsalicílico? Dosis menores de 300 mg/día
 ¿Cómo funcionan las tienopiridinas como CLOPIDOGREL? Inhibicion del receptor P2Y12 por
la adenosidifosfato (ADP). Inhibe adenosina
 ¿En qué instancias utilizaremos CLOPIDOGREL (PROFARMACO) como antitrombotico? En
alergias a aspirinas
 ¿mecanismo de acción de los antiagregantes plaquetarios dipiridamol y cilostazol? Inhiben
la DP, SE USAN EN EVC

*tromboliticos/fibrinoliticos*

 ¿de dónde obtenemos la estreptoquinasa? De los estreptococos beta-hemolíticos del grupo

C, disuelven coagulos
 ¿de dónde sacamos a alteplasa? Sintetizado por técnicas de adn recombinante de e. coli,
trasnforma plasminogeno en plasmina
 ¿medicamento que inhibe la glucoproteínas IIB/IIA? Abciximab