ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL

Definición:
Un aneurisma de la aorta abdominal se define como la dilatación anómala y
segmentaria superior al 50% del diámetro normal del vaso o a un diámetro mayor
o igual a 3cm debido a un debilitamiento y estiramiento de su pared vascular en
los planos anteroposteriores o transversales. Generalmente permanecen
asintomáticas hasta su ruptura.
Generalidades:
Es el resultado de una perdida de lámina elástica y células musculares lisas que
podría deberse a factores inflamatorios y metaloproteasas de matriz, la
localización más común es el segmento infrarrenal, la aorta abdominal es el lugar
donde mas se producen aneurismas y su aparición suele ser debida a la
degeneración de la pared arterial, relacionada con la arterioesclerosis y favorecida
por factores de riesgo como tabaquismo

Tipos de aneurismas
Aneurisma verdadero (fusiforme): El mas frecuente muestra una protuberancia
o un globo en todos los lados del vaso sanguíneo. INCLUYE AFECTACION DE
LAS 3 CAPAS.
Aneurisma sacular: Muestra una protuberancia o un globo en un solo lado.
Pseudoaneurisma o falso aneurisma: Puede ser reultado de una cirugia o un
traumatismo anterior, a veces puede producirse un desgarro en la capa interna del
vaso que resulta en la sangre llenando entre las capas de la pared del vaso
sanguíneo formando un pseudoaneurisma. NO INCLUYE LAS 3 CAPAS.
Clasificación aneurismas
 Infrarrenal: Se origina debajo de las arterias renales.
 Yuxtarrenal: Se origina a nivel de las arterias renales, pero la aorta en
las arterias renales es normal.
 Pararrenal: Afecta a la aorta al nivel de las arterias renales, es decir, la
arteria renal se origina en una aorta aneurismática.
 Suprarrenal (vísceras): Se origina por encima de las arterias renales.
Etiología:
Estilo de vida: Malos hábitos alimenticios.
Infecciones: Cuando la infección ingresa lo que ocurre es un debilitamiento de
pared arterial.
Fuerzas biomecánicas:
Inflamación:
Factores geneticos:
Procesos degenerativos:
Etiopatogenia
 Células endoteliales: Producción de EROs.
 Muscular: Agotamiento de componentes conectivos extracelulares (Elastina,
colágeno tipo l y lll, y proteoglicanos).
 Rigidez de la aorta y carga de colágeno aumentada por la degradación de
la elastina.
 Inflamación y proteólisis de la capa media → ↓ resistencia a la tracción de la
pared.
 ↓ de la densidad de la vasa vasorum en la adventicia.
 Trombo intraluminal: Activación proteolitica de metaloproteinasas de la
matriz.
Sabemos que las capas que conforman las vasculatura son la capa interna, capa
media y adeventicia, La capa internas es la parte mas interna de la aorta y esta
esta compuesta por células endoteliales que a su vez contribuyen a la aparición
del aneurisma produciendo especies reactivas de oxigeno.
La estructura general de la vasculatura esta compuesta por colageno tipo i y ll,
elastina y proteoglicanos, entonces lo que ocurre en el aneurisma es un
agotamiento de todos estos factores que a medida que avanza la enfermedad nos
lleva a la rigidez de la aorta y así mismo al incremento de la carga de colageno por
la degradación de elastina.
El fallo ocurre cuando las fibras de colágeno residuales recién sintetizadas a partir
de la capa media y adventicia no pueden mantener la integridad estructural. Aun
no se ha identificado la sucesión exacta de eventos que provocan la ruptura,
aunque sin lugar a dudas incluye inflamación y proteólisis de capa media lo que
lleva a reducciones significativas en la resistencia de la tracción de la pared.
A su vez ocurre la disminución de la densidad de la vasa vasaroum en la
adventicia. Provocando finalmente un trombo intraluminal los cuales pueden
interceder directamente en la progresión del AAA mediante la activación
proteolítica de las metaloproteinasas de la matriz.

Factores de riesgo
Edad avanzada
Sexo masculino
Consumo de tabaco
Raza caucásica
Antecedentes de aneurisma
Antecedentes familiares
Fisiopatología
1) El desarrollo de un AAA es un proceso complejo, multifactorial y dinámico
que termina con un remodelado irreversible del tejido conjuntivo vascular;
son cuatro los procesos que provocan la pérdida de la elasticidad y
resistencia de la pared vascular, siendo estos la proteólisis, el estrés
oxidativo, una respuesta inmune inflamatoria y la apoptosis de las células
del músculo liso vascular.
2) A su vez, estos factores impiden la recuperación del diámetro vascular
normal tras una pulsación.Además, la pared arterial presenta un importante
infiltrado inflamatorio consistente en linfocitos T y B, neutrófilos y
macrófagos.
3) Se desconoce el mecanismo que desencadena este proceso inflamatorio,
pero es posible que los péptidos derivados de la degradación de los
componentes de la matriz extracelular actúen como agentes quimiotácticos,
promoviendo así la infiltración de macrófagos
 4) Debilitamiento de la pared vascular está asociado a la importante reducción
en el contenido de células musculares lisas vasculares (CMLV) que mueren
por apoptosis.
5) Como compensación, se produce una gran deposición de colágeno3 . La
desestructuración de la capa media hace que la adventicia tenga que
soportar fuerzas centrífugas inusuales,
6) a las que responde generando respuestas inflamatorias, fibróticas y
angiogénicas, lo que complica aún más el desarrollo de la patología
7) la actualidad, se presta mucha atención al trombo intraluminal (TIL)
presente en un 75% de los casos de AAA; este corresponde a un tejido
biológicamente activo, formado en la zona luminal por una capa hemática
fresca con fibras de fibrina3 . El grosor de este trombo disminuye la
biodisponibilidad de oxígeno en la pared arterial, lo que incrementa la
reactividad de los neutrófilos y su producción de elastasa.
Manifestaciones clínicas
El AAA puede presentarse de diversas formas, la mayoría sin sintomatología
alguna, mientras que cuando aparecen síntomas, el dolor es la molestia más
común, que puede o no estar asociado a ruptura del aneurisma.
AAA asintomático: Se puede descubrir como un hallazgo de un examen de
detección, un examen de rutina o estudios de imagen para evaluar una afección
no relacionada.
Detección de AAA: se realiza en poblaciones definidas según el riesgo. En
algunos países, los programas de cribado del AAA parecen haber contribuido a
reducir la incidencia de ruptura de este10.
• Masa abdominal pulsátil: aproximadamente el 30% de los AAA asintomáticos
pueden sospecharse cuando se palpa una masa abdominal pulsátil en el examen
físico de rutina10,11.
• Hallazgo incidental en la radiografía: el AAA se detecta con frecuencia como
un hallazgo incidental en estudios de imagen realizados para otros fines.
AAA sintomático (no roto): se refiere a cualquiera de una serie de síntomas que
se atribuyen al aneurisma. Debido a que los síntomas asociados con un
diagnóstico de AAA aumentan el riesgo de ruptura, se debe suponer que los
síntomas que no son obviamente atribuibles a otra causa se deben al aneurisma,
hasta que se demuestre lo contrario. El AAA también puede aparecer inicialmente
como una complicación de la instrumentación de la aorta (arteriografía,
cateterismo cardíaco); cuando esto se presenta, se define como un
pseudoaneurisma.
Cuando surgen síntomas, el dolor localizado en el abdomen, la espalda o el flanco
es la manifestación clínica más común. Es posible que el AAA también se presente
con isquemia de las extremidades o con manifestaciones sistémicas relacionadas
con un aneurisma infectado o un aneurisma inflamatorio. Estos síntomas y otras
manifestaciones clínicas pueden relacionarse con la ruptura del AAA.
Rotura de AAA: la rotura de la aorta se debe al debilitamiento de la pared aórtica,
hasta el punto de que ya no soporta las fuerzas que se le imponen, lo que lleva a
una pérdida total de la integridad del tejido que provoca el escape de sangre fuera
de los límites de la aorta, por lo general en el retroperitoneo, pero ocasionalmente
libre en la cavidad abdominal11. El AAA también puede romperse en la vena cava
adyacente (fístula aortocava), con un inicio repentino de dolor abdominal y/o
dificultad para respirar12. Se escuchará un soplo abdominal fuerte en el examen
físico, y el paciente puede presentar signos de insuficiencia cardíaca aguda
(distensión venosa yugular o hinchazón de las piernas). La tríada clásica de dolor
agudo intenso, masa abdominal pulsátil e hipotensión ocurre en aproximadamente
el 50% de los pacientes con AAA roto