Todo Nutri Final

NUTRICIÓN CLÍNICA Degras pa’ no biquear
DEFINICIÓN Clasificación según Etiología

La Organización Mundial de la Salud (OMS), ha definido a
la obesidad como la condición en la cual el exceso de 1. Obesidad Exógena: Causa más frecuente. La
tejido adiposo afecta de manera adversa la salud y el obesidad exógena u obesidad común u obesidad de
bienestar. No específicamente se refiere al exceso de causa nutricional
kilos de peso. De tal manera que para fijar este concepto 2. Obesidad Endógena
debemos fijarnos también en como esta distribuida la a. Hipercortisolismo
grasa b. Deficiencia De Gh
ANÁLISIS EPIDEMIOLÓGICO c. Hipotiroidismo
 En los últimos 30 años, se ha duplicado el % de d. Cromosómicas
jóvenes con exceso de peso e. Lesiones Hipotalámicas
 10-15% de los niños de 6-17 años tienen sobrepeso 3. Síndromes Genéticos
 40% de niños obesos a los 7 años y 70% de a. Síndrome De Prader-Willi
adolescentes obesos se convierten en adultos obesos b. Síndrome De Laurence Moon
Obesidad como problema de salud NOTA: Hay que considerar que la obesidad tiene un fondo
pública genético
Factores asociados al desarrollo de la
Obesidad
Hay muchos factores asociados al desarrollo de la
obesidad por lo que es MULTICAUSAL:
Hoy en día la obesidad es un problema de salud

pública:
 1800 millones con exceso de peso  Las causas pueden ser las políticas de salud,
 600 millones con obesidad. bienestar, economía, educación cultural, la
Así que estamos hablando de GLOBESIDAD disponibilidad alimentaria, espacios verdes para
Clasificación según el IMC realizar actividades físicas, la seguridad del
La clasificación puede realizarse según el índice de vecindario, la red de conexión con familiares y amigos
masa corporal. Esta es una manera fácil, accesible y de influyen en la conducta individual, el comportamiento
uso masivo para el control del peso: y la conducta alimentaria
IMC Clasificación OMS  Es importante instalar de manera saludable durante
<16 Desnutrición Proteico los primeros 5 años de vida, la fisiología y la respuesta
energética grado III del cuerpo y por supuesto el potencial genético del
16-16,9 Desnutrición Proteico individuo a condicionar exceso de peso.
energética grado II Modelo conceptual de la 6Cs de la
17-18,4 Desnutrición Proteico obesidad infantil
energética grado I Si hablamos de un modelo conceptual podemos
18,5-24,9 Peso Normal trasladarnos al modelo conceptual de las 6Cs de la
25-29,9 Sobrepeso obesidad infantil.
30-39,9 Obesidad
>40 Obesidad Mórbida
 Fumar durante embarazo.

 Seguridad del vecindario
Drogas que causan incremento de peso
Estos son algunos medicamentos asociados al
incremento de peso, por eso en la historia clinica debe
tener en cuenta que medicamentos esta tomando el
paciente por exceso de peso:
Etiopatogenia: Lo clásico y lo nuevo

En la etiopatogenia hay muchos aspectos clásicos y
nuevos. Por supuesto en este gasto – ingesta y gasto
energético que esta inmerso la obesidad influye el:
Entonces son varios factores de lo clásico y lo nuevo en la

etiopatogenia
Factores de riesgo de obesidad
 Ingesta energética elevada/disbalance de nutrientes
(calcio, Vit D, proteínas, fructosa)
 Malos hábitos de alimentación
 Actividades sedentarias
 Alteraciones del sueño
 Antecedentes familiares de obesidad
 Enfermedades que condicionan obesidad
 Uso de algunos medicamentos
OBESIDAD: Factores de Riesgo Agentes patógenos responsables de
(en la etapa pediatrica) obesidad
 Alimentación complementaria temprana (antes de los
4 meses)
 Hijo único (no es solo sobreproteccion sino
sobrealimentacion)
 Bajo peso al nacer o macrosomía (marca el camino
hacia una facilidad para tener exceso de peso)
 Periodos críticos
o Al nacimiento: peso bajo, prematuridad,
macrosomia
o Rebote adipocitario (5-7 años, pubertad)
(cualquier adelanto a este rebote adipocitario
condiciona a la facilidad para ganar peso)
 Ganancia de peso rapida y temprana. Son importantes los agentes patógenos responsables de
 Obesidad materna la obesidad:
 Sobrepeso materno pre-gestacional
 Factores Virales: Hay muchos virus que condicionan Factores Genéticos

en modelos animales un exceso de peso. Tenemos
algunos conocidos como el Adenovirus
 Estos trabajos lógicamente no se han podido replicar
por razones éticas en seres humanos, por lo que
todos son en modelos animales
SUEÑO Y PESO CORPORAL
Short Sleep Duration Is Associated with Reduced
Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass
Index
Shahrad Taheri et al . Plos Medicine 2004; En esta gráfica se observa a un niño de padres
 El sueño es un regulador energético y hormonal normales que en peso puede tener de 7 al 14% de exceso
porque durante el sueño el niño hace que su cuerpo de peso. Pero si uno de los padres es obeso, aumenta
dispare más leptina (eleva) y menos grelina al 40%, y si ambos son obesos, aumenta al 80%. Por lo
(disminuye), más hormona de crecimiento. tanto, se confirma que hay un factor genético
 Entonces, esto hace que el niño crezca, que duermas
bien y amanezca con un hambre que no es voraz. ENTONCES: Un Factor Genético que nos ayude a
 Esto es porque el incremento de peso se sabe que explicar mediante la detección de las mutaciones o
también está asociado a un sueño interrumpido polimorfismo ¿por qué algunos tienen menor saciedad?,
que a su vez está asociado a una reducción de ¿por qué algunos tienen fácilmente riesgo a hacer
leptina y una elevación de ghrelina, es decir, todo lo intolerancia a carbohidratos?, ¿por qué algunos hacen
contrario a cuando un niño duerme de manera regular. complicaciones con un incremento de peso que en otros
 Por eso es que el paciente con obesidad también tiene no ocasiona nada?, ¿por qué hay excesos de peso que
que tener horas de sueño. llegan a ser obesos verdaderamente y no tienen nada
 Recordar: La hormona de crecimiento se eleva en la metabólicamente? Lo que los españoles llamaban
noche y no solamente para crecer. Obesidad Metabólicamente Sana
 También es una hormona reguladora del metabolismo Hoy por supuesto se sabe que a largo plazo estos
y estimula la lipólisis. Entonces dormir pacientes también pueden arrastrar algunas
adecuadamente podría también de alguna manera complicaciones
afectar el control del peso  Energy intake and energy expenditure among children
¿Cómo cambian los tamaños? with polymorphisms of the melanocortin-3 receptor1–
4
Am J Clin Nutr 2009;90:912–20.
 Obesity Associated Genetic Variation in FTO Is
Associated with Diminished Satiety
 Jane Wardle, Susan Carnell, Claire M. A. Haworth, I.
Sadaf Farooqi, Stephen O’Rahilly,
and Robert Plomin
J Clin Endocrinol Metab 93: 3640–3643, 2008
 TCF7L2 Gene Polymorphisms Confer an Increased
Risk for Early Impairment of Glucose Metabolism and
Increased Height in Obese Children
Todos sabemos de los 90’s a la actualidad han cambiado J Clin Endocrinol Metab 92: 1956–1960, 2007)
muchos factores ambientales especialmente el estilo de  ENPP1 Variants and Haplotypes Predispose to Early
vida de las personas Onset Obesity and Impaired Glucose and Insulin
GENÉTICA DE LA OBESIDAD Metabolism in German Obese Children
Indudablemente la obesidad de causa nutricional está J Clin Endocrinol Metab 91: 4948–4952, 2006
implicada en los genes: El Factor Herencia
 Múltiples genes han sido implicados en la Es importante en la obesidad, y se ha hecho los siguientes
etiopatogenia de la obesidad de causa nutricional cálculos:
 127 genes (2005) y acá nos quedamos cortos  Obesidad 60% a 80%
 mutaciones y polimorfismos (variantes del mismo gen)  Presión arterial 11% a 37%
 Asociaciones de Polimorfismos  Niveles de Lipidos 43% to 54% .45
¿Es cuestión de genes?  Protección del cerebro. (insulino resistente (IR) en

Ahora, ¿es cuestión de genes?, esa es la pregunta que otros órganos para proteger el cerebro)
viene en este momento EVOLUCIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
Nuestros genes son de la “edad de piedra”, nuestras Indudablemente la evaluación pues nos ha marcado:
circunstancias de la “edad espacial”1-4  La Evolución del Hombre, donde hay mas actividad
Nuestro pool de genes fue moldeado por la selección física, este Genotipo Ahorrador era propicio para
natural entre 100 y 50 mil años atrás, para un ese entonces
funcionamiento óptimo en un “ambiente pasado”,  Pero la Revolución Industrial con alimentos
extraordinariamente diferente al que “vivimos hoy”. procesados, sedentarismo y la transición nutricional
Ese ambiente “seleccionó” genéticamente a los humanos nos ha afectado
con mayor capacidad para acumular energía, con mayor  De tal manera que en la actualidad tenemos
capacidad física para conseguir el alimento y con mejor sobrepeso, obesidad, síndrome metabólico y diabetes
capacidad biológica para proteger al cerebro en períodos
de ayuno. Es decir, un potencial genético que por
conveniencia era apropiado en ese entonces.
Teoría del Gen Ahorrador
Hasta los animales… Han subido de peso y hay que

respetar su intimidad
 Uno podría decir que en una Sociedad Tradicional,

ese periodo de alternancia de períodos de
abundancia y escasez. Este Genotipo Ahorrador
nos permitíra:
o Una máxima eficiencia metabólica
o Una gran capacidad de almacenamiento en
períodos de abundancia
o Mínimo gasto en períodos de escasez para RIESGOS ASOCIADOS A OBESIDAD
sobrevivirr Todos estos pueden ser consecuencia de un exceso de
 Pero hoy en día (Sociedad Modernizada) esta peso:
Teoría del Gen Ahorrador, en un ambiente de  Hiperinsulinemia y dislipidemia
siempre abundancia. Este mismo genotipo no ha  Diabetes Mellitus tipo 2: Es el más grave e inclusive
variado porque nuestro genoma es el mismo, sino que se ve ahora en niños. Llamada antiguamente la
se expresa de diferente manera de acuerdo al diabetes del adulto.
ambiente y puede ocasionar hiperinsulina, resistencia  Hipertensión
a la insulina, obesidad, hiperlipemia, intolerancia a  Síndrome de ovarios poliquísticos
glucosa y muchos agotamiento de células beta y por  Hígado graso
tanto tendencia a la diabetes y tener Enfermedades  Cáncer
Crónicas No Transmisibles  Osteoartritis
Genotipo “ahorrador” SIGNIFICADO DE OBESIDAD
 Permite la sobrevivencia en tiempos de hambruna y ¿Qué es lo que condiciona el inicio del problema? El
una rápida ganancia de peso en tiempos de problema está en qué momento se distorsiona la
abundancia producción de citoquinas, con el peso saludable hay un
 Mayor eficiencia en la utilización de la energía. aumento de la acción de la insulina, porque nos remite
 Mayor depósito de grasa. la masa grasa dispara la citoquina más importante que es
la adiponectina y esta favorece la relación insulina-  La obesidad altera los receptores de insulina.
receptor de tal manera que favorece el metabolismo.  La obesidad promueve la resistencia a la insulina y el
deterioro de la tolerancia a la glucosa.
 La pérdida moderada de peso (4.5 a 9 kg) reduce la
hiperglucemia, la hiperlipidemia y la hipertensión, es
decir, la pérdida de un 5 a 10% del exceso de peso
mejora la resistencia a la insulina, por eso, uno debe
marcar bien cuál es el objetivo en el control del peso
de una persona a otra
Ambiente que promueve el comer en
exceso
 Predominan alimentos con alta densidad energética
Pero cuando un individuo incrementa de peso hay  Comida de bajo costo, abundante y apetitosa
aumento de la resistencia a la insulina porque disminuye  Aumento progresivo del tamaño de las porciones
la adiponectina y aumentan las otras citoquinas a la
cabeza la resistina que ocasiona resistencia a la insulina.
El problema está en que no todos hacen este quiebre con
un determinado número de exceso de peso, existe gran
variabilidad de un individuo a otro. Por eso, es que unos
suben 5 kilos de peso y no tienen nada, pero otros suben 4
kilos de peso y ya tienen intolerancia al carbohidrato,
entonces, es un rasgo individual, esta distorsión de las
citoquinas probablemente.
DE LA OBESIDAD A LA DIABETES
Considerar en la Historia Clínica

 Historia del peso corporal: ¿Cómo ha sido la
evolución del peso?
 Patrón de alimentación: ¿Cómo rápido, a deshoras,
picotea, etc.?
Una vez que se inicia la Resistencia a la Insulina las
 Grado de actividad física: ¿Qué deporte practica?
células beta comienzan a trabajar más. Por lo que,
 Historia de medicaciones
producen Hiperinsulinemia para controlar la glicemia
 Historia familiar, psicosocial y comorbilidades
normal, hasta que se encuentra normalmente la mayor
En el examen físico debemos considerar
parte de los obesos, glucosas normales, pero detrás una
 Medición del IMC: Buscando patologías asociadas
Hiperinsulinemia que es tan dañina como la
 Buscando patología asociadas
Hiperglicemia. Entonces, pasan a la segunda etapa de  Medición de Presión arterial
agotamiento: Insuficiencia de la célula beta, los que  Presencia de Acantosis nigricans: Es una
tienen el potencial genético para desarrollar la diabetes queratosis que aparecer en el cuello, en la ingle y en las
tipo 2 lo que ocasiona insulinopenia previamente y axilas de color oscuro que se asocia a resistencia a la
diabetes mellitus tipo 2. insulina
 Medición de Perímetro abdominal que da la grasa
CONTROL DEL PESO
visceral
 El exceso de peso corporal es el principal factor de
riesgo en los pacientes con DM tipo 2.
ACANTOSIS NIGRICANS SIGNO DE LA “JOROBA ANTERIOR”

Una mancha oscura en el cuello, en la ingle, en las axilas; Es el riesgo, porque uno puede ser mas delgado, pero si
que se asocia a Resistencia a la Insulina tiene la misma cantidad de masa visceral es el mismo
riesgo de la persona que tiene mayor peso, por eso es
muy importante medir el perímetro abdominal
Signos clínicos
 Perimetro abdominal, en donde uno se fija como
está distribuida la grasa, especialmente dirigido al
perímetro abdominal, y es indicador independiente de
resistencia a la Insulina, niveles de lipidos y presión
arterial
 Acantosis nigricans, signo de resistencia a la
Insulina IMPLICANCIAS METABÓLICAS DE LA
OBESIDAD
 Se presenta en cuello , axilas e ingles ¿Cuáles son las implicancias metabólicas de la

 Asociado con Hiperinsulinemia obesidad? Esto está relacionado a la resistencia a la
insulina, pero de acá hacia los problemas.
¿Cómo identificar quienes van a ser los que van a
desarrollar esos problemas, esas personas que tiene
ese riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, riesgo a
enfermedad cardiovascular? ¿como identificar a esos
obesos? Eso hizo Reaven, que trato de seleccionar
cuáles eran los indicadores de riesgo para que una
persona con obesidad este desarrollando resistencia a la
insulina tenga riesgo a diabetes tipo 2 y enfermedad
cardiovascular, identificarlo a tiempo y evitar que hagan
estos problemas
A este término lo llamo SÍNDROME METABÓLICO,
IMAGEN: Se observa una niña de apenas cuatro años con aunque los norteamericanos prefieren llamarlo riesgo
una gran acantosis nigricans.
metabólico porque es un conjunto de indicadores, no es

un conjunto de signos y síntomas
TERCER REPORTE DEL PROGRAMA
NACIONAL DE EDUCACIÓN EN Modelo de Evaluación de la Homeostasis:
COLESTEROL
Definición de Síndrome Metabólico El índice HOMA mediante esta formula tiene en cuenta
Tres o más de los siguientes criterios: estas unidades o si se tienen en cuenta las unidades
internacionales también usando estas fórmulas. Valor
 Obesidad (IMC > 30 kg/m2) Normal: < 2.1, pero si está por encima de 2.6 como
 Perímetro de cintura > 88 mujeres y > 102 cm en refiere en la mayor parte de la literatura se habla que esta
hombres
persona esta con resistencia a la insulina (RI: 2.6)
 Hipertrigliceridemia ( 150 mg/dl)
 Colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl en hombres y < 50
en mujeres)
 Hipertensión arterial ( 130/85 mmHg o diagnóstico
previo)
 Glicemia anormal de ayuno ( 100 mg/dl). Esto es el punto de vista metodológico, el determinar si
una persona esta con resistencia a la insulina, pero
Perímetro de cintura en distintos
países/grupos étnicos recuerden uno ya se puede dar cuenta por la acantosis
nigricans, por el perímetro abdominal, los niveles de
triglicéridos elevados y HDL bajo
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009
Compendium
Determinantes
 Genéticos (258 mutaciones poligénicas)
 Ambientales:
o Incremento de peso (obesidad)
o Estilo de vida (dieta occidental y sedentarismo)
Exámenes Auxiliares
 Glucosa basal y postprandial
Por eso tenemos que recordar que puede haber cierta  Perfil lipídico: Trigliceridos, HDL, Colesterol total
variabilidad de acuerdo a las poblaciones  Niveles de Insulina
INSULINO RESISTENCIA - DISLIPIDEMIA  Condicional: Función tiroidea y pruebas hepáticas
Un factor importante que identifica la resistencia a la
insulina aparte del Acantosis Nigricans y del Perimetro ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DE LA
Abdominal es el Perfil Lipidico OBESIDAD
 Educación nutricional
Patrón característico de la Dislipidemia: Perfil Lipidico  Actividad física
 Trigliceridos Elevados  Horas de sueño
 HDL–C reducido TRATAMIENTO
 LDL-C Normal o discretamente elevado  El objetivo del tratamiento es conseguir una
El colesterol puede estar normal o decretamente elevado disminución de peso mantenida en el tiempo y evitar
pero estos dos son que en los examenes auxiliares se futuras ganancias ponderales para mejorar las
asocian a resistencia a la insulina. comorbilidades asociadas a la obesidad
 Las opciones terapéuticas actuales son:
INSULINO RESISTENCIA
Muchos tratan de especificar con fórmulas a que llamar o Tratamiento dietético
resistencia de insulina, por eso existe este modelo de o Actividad física y ejercicio
evaluación de homeostasis de la glucosa: o Tratamiento farmacológico
o Tratamiento conductual
 En casos graves: Este es un trabajo nuestro, en donde se determino la

o Cirugía bariátrica mayor carga glicémica en niños obesos a la hora del
almuerzo. El alimento con mayor carga glicémica es el
Tiempo de comer y alimentación arroz, por lo que se debe medir la cantidad del arroz como
Consumir los alimentos en un tiempo aproximado de 30
parte de esta.
minutos ocasiona una mayor producción de péptidos
intestinales anorexigenos en comparación a un periodo de
tiempo de 5 minutos, lo que favorece un estado de
saciedad temprana.
¿Cuál es el orden de la Ingesta de carbohidratos
durante el acto de comer? Del mismo modo se ha
plantado la ingesta de carbohidratos, por ejemplo, en esta
grafica se observa con que velocidad se eleva la ghrelina.
Si uno ingiere primero el carbohidrato, se eleva
rápidamente la GRELINA. Si lo ingerimos al final, esta se
demora en elevarse. Pude existir un orden, algo
dificultoso, pero así podemos tratar a nuestro cuerpo de
controlar el hambre Es necesario un estilo de vida saludable con plan de
alimentación sano, actividad física y horas de sueño
Entorno Obesogénico
Evitar el entorno que fomenta la ingesta calórica elevada
y el sedentarismo. Se tienen en cuenta los alimentos
disponibles, asequibles, accesibles y promocionados; las
oportunidades para practicar una actividad física; y las
normas sociales en relación con la alimentación y la
actividad física
Dieto Terapia
 Distribución de macronutrientes: el 50-55% de las
Asociación entre la carga glicémica de la ingesta alimentaria y el
calorías de la dieta deben ser aportados por los
síndrome metabólico en niños y adolescentes obesos. Cornejo hidratos de carbono, grasas menos del 35%
A, Negreiros I, Del Águila C, Ysla M Mayta P. Arch Argent Pediatr  La reducción de 500 kcal/día supone reducciones de
2017; 115 (4): 323-330 peso entorno a 0,45 kg por semana
 En muchos de los casos la disminución del peso tiene
que ser gradual para q sea sostenida
El momento adecuado: ¿Cuando?
 En muchos de los casos la restricción calórica es
mejor hacia la tarde hacia el horario vespertino. Es
decir restringir un poco más las calorías al anochecer
que antes de las 3pm, como en el trabajo antes de las
3pm y después de las 3pm
 El tiempo de ingesta de comida también predice la
eficiencia de la perdida de peso
AYUNO INTERMITENTE Propiciando un ambiente saludable

 Se sabe que en los seres humanos, un solo período  Promocionando figuras
de ayuno (eg, por la noche) puede disminuir las  Los mercados saludables, en donde lo saludable
concentraciones de biomarcadores metabólicos, debe de estar cerca y lo no saludable debe de estar
 Limitado al horario nocturno normal mejoran los lejos
perfiles metabólicos y disminuyen el riego de  Es muy importante hasta cómo están distribuidos los
obesidad y trastornos relacionados con la misma, alimentos para la venta o el uso de los ascensores o
como el hígado graso no alcohólico y enfermedades las escaleras, con gráficas muy llamativas que tratan
crónicas como la diabetes y el cáncer. de señalar la importancia de subir las escaleras y usar
menos en la medida de lo posible y de acuerdo a las
Nutrigenómica: Es la medida de precisión y nos hará una
condiciones de salud de las personas, los ascensores
Nutrición personalizada de acuerdo al genoma de cada
individuo, uno instalara un tipo de dieta que sea más
acorde a ese individuo.
Obesidad y TV en habitación
ACTIVIDAD FÍSICA
No olvidemos que es parte de los cambios de estilo de
vida:
 Generalmente se recomienda en los niños y
adolescentes 60 minutos o más de actividad física al
día.
 La Academia Americana de Pediatría recomienda al La obesidad también tiene otros ámbitos de
menos 30 minutos de actividad física estructurada intervención que van más allá de lo que es la
durante el día escolar. alimentación
 Se debe individualizar las estrategias para aumentar Respuesta compensatoria a la pérdida de
la actividad física.
peso
 Se debe tener en cuenta la etapa del desarrollo del
niño, horario familiar y preferencias personales del
niño.
Sin embargo, no se trata de indicar por indicar como en
este caso:
 Cuando uno pierde peso, la GRELINA aumenta y esto

aumenta el APETITO
 Cuando la GRELINA aumenta, se afecta el gasto
energético y también disminuye la LECTINA
 Cuando disminuye la LECTINA aumenta la
sensibilidad a la insulina y esto que hace favorece la
lipogénesis, que es anti lipolítica y esto favorece a la
ganancia de peso es decir el rebote de peso y esto es Momento de la intervención con la farmacoterapia y la
lo que uno tiene que evitar cirugía bariátrica. Intolerancia a la glucosa, la
DROGAS tolerancia alterada a la glucosa.
 El momento de la intervención es importante, porque
si la intervención es adecuada, con un estilo de vida
adecuado, esto va evitar pasar a la segunda etapa,
que es farmacoterapia y si la farmacoterapia fracasa,
evitar la cirugía.
 Digamos que esto tiene un orden, de tal manera que
la cirugía bariátrica se debería de realizar en
personas en riesgo metabólico, de desarrollar
diabetes, o otra enfermedad, o que tengan
problemas cardiovasculares, de tal manera que uno
tiene que individualizar y no generalizar , teniendo en
 Ninguna de las drogas es eficaz al 100% todas tiene
cuenta que la intervención temprana está en base al
efectos secundarios como la sibutramina
estilo de vida y la dietoterapia
 Otras menos como la metformina, pero uno tiene que
individualizar con quienes va a tratar el medicamento
Tiempo de Intervención y Riesgo
 En casos de niños no se usa medicamentos para el
Metabólico
control de peso
NUEVOS FÁRMACOS
 Agonistas de los receptores PPAR-gamma
(rosiglitazona y la pioglitazona) mejoran la resistencia
a la insulina en adultos y modulan la generación de
nuevos adipocitos.
 Análogos de GLP-1 o inhibidores de su degradación:
mejoran la captación de glucosa por los tejidos
periféricos, mantienen la plasticidad celular del islote
pancreático y provocan sensación de plenitud gástrica
en adultos, pero no con la eficacia al 100%, uno tiene
que saber a quien podría darle, siendo lo más De tal manera que ese tiempo de intervención, cuanto
importante la dietoterapia con pérdida de apetito. más temprano mejor será la capacidad de evitar el
 Los edulcorantes no calóricos del tipo de la sacarina, riesgo metabólico. Pero cuando más tarde, es decir
aspartame, acesulfame y sucralosa, no están cuando interviene ya cuando el individuo es totalmente
contraindicadas, pero su uso debe de ser moderado, adulto, es más difícil de controlar el riesgo metabólico.
porque no ha demostrado su eficacia al 100%
¿Momento de la intervención? Entonces es muy importante el tiempo de intervención y
la magnitud del riesgo metabólico
NUTRICIÓN CLÍNICA
S10 (T2) Degras Pa’ no biquear
4. Y también hablaremos de la diabetes mellitus

DEFINICIÓN gestacional
La DM es un grupo de trastornos del metabolismo de los
hidratos de carbono que cursa con hiperglicemia, pero DM TIPO 1
no toda hiperglicemia puede tener DM y es secundario a • Generalmente se produce por la destrucción
alteraciones en la acción periférica de la insulina y a autoinmune progresiva de las células β
alteraciones en la masa y en la capacidad funcional de las pancreáticas
células β. En donde hay una Deficiencia absoluta de Insulina
• Generalmente se presenta durante la primera
Recuerden que la diabetes existe desde la antigüedad,
infancia y la adolescencia
miren como la denominaban:
• Se produce en sujetos genéticamente susceptibles,
… “diarrea de la orina” …
probablemente provocada por uno o más agentes
.. “la enfermedad del sediento”…
ambientales es decir que existe la predisposición
… “rara” …
genética, pero tiene que haber el factor
.… “sólo dos casos” …..
desencadenante y generalmente progresa durante
Eso lo reportaba Galeno discípulo de Hipócrates
muchos meses o años durante el cual el niño es
en el siglo II después de Cristo
asintomático y euglucémico
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGÍA DM TIPO 1
En la clasificación de Diabetes mellitus, las más conocidas
son :
1. Diabetes Tipo 1: es más frecuente en niños y
adolescentes, el 90% de los casos es tipo 1.
A. Autoinmune
B. Idiopática
2. Diabetes Tipo 2: El 10% de los casos es tipo 2.
Es más frecuente en el adulto que en niños y
adolescentes. El 90% en adultos es tipo 2 y el 10% es
tipo 1.
• Ya no se le llama Diabetes insulino dependiente o

independiente; porque los 2 en algún momento
(especialmente la 2) puede hacerse dependiente a la
insulina. En esto existe la predisposición genética donde hay genes
ligados al locus HLA especialmente el HLA de DR3 y
• En el tipo 1 generalmente es autoinmune, y en los que
DR4 que son los que dan la predisposición genética y esto
no se muestra la autoinmunidad, se dice que son
son los que condicionan la respuesta inmune frente a la
idiopáticas.
presencia de factores ambientales.
3. Hay otros tipos específicos de diabetes que tienen
Tiene que haber un factor ambiental que generalmente
que ver con :
son infecciones virales el coxaqui, papera, rubeola no
• Defectos genéticos de la función de la célula
sabemos nada del COVID, estamos aprendiendo de eso
β (MODY)
entonces no sabemos si meses después vamos a tener
• Defectos genéticos de la acción de la insulina
mayor frecuencia de diabetes tipo 1, pero de hecho que la
• Enfermedades del páncreas exocrino diabetes tipo 1 ha ido aumentando en los últimos años al
• Endocrinopatías igual que la diabetes tipo 2 y existe este ataque
• Inducida por tóxicos o agentes químicos autoinmune de las células beta lo cual va a ocasionar
• Infecciones entonces la diabetes tipo 1.
• Formas poco comunes de diabetes inmunomediada
• Otros síndromes genéticos asociados
ocasionalmente con DM
NUTRICIÓN CLÍNICA Degras Pa’ no biquear
PATOGÉNESIS DM TIPO 1 • Y por supuesto el inicio puede ser rápido y progresivo,
más o menos es en 6 meses en promedio no se sabe
cuánto tiempo más con anterioridad se va
destruyendo las células autoinmunes.
• Y si no es detectada a tiempo esto ocasiona la
cetoacidosis que es la descompensación que es la
complicación a la falta de diagnóstico temprano en
diabetes tipo 1.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CLÍNICA
• Se acompaña de deshidratación viendo piel y
Acá podemos ver la genética los genes relacionados mucosas secas, porque la cantidad de la glucosa
HLA DR3/R4 desencadenado por infecciones virales sobrepasa el umbra renal de glicemia de 180 y
producen una insulitis autoinmune anticuerpos contra comienza a hacer una diuresis tipo osmótica, una
las células beta destruyen las células beta y van poliuria, polidipsia, se va deshidratando y como
ocasionando la deficiencia a la insulina que es consecuencia de la falta de utilización de glucosa se
característica fundamental de la diabetes tipo 1. moviliza la grasa y la grasa comienza a producir por
mayor oxidación, cuerpos cetónicos.
Esta es una enfermedad autoinmune donde puede haber • Uno de ellos se elimina por vía respiratoria, que es la
otra enfermedades autoinmunes la más conocida cetona y da el aliento cetósico dando la respiración
TIROIDITIS DE HASHIMOTO o tiroiditis crónica, la de Kussmaul que es consecuencia de la acidosis
enfermedad de Graves, también la artritis reumatoidea porque el cuerpo cetónico se va acumulando y va
y otras enfermedades por eso cuando hay una acidificando la sangre, esto estimula el centro
enfermedad autoinmune uno tiene que buscar la respiratorio produciendo una de las características de
posibilidad que encuentre otras enfermedades la cetoacidosis que es el hambre de aire.
autoinmunes. • Náuseas, vómitos, dolor abdominal son parte del
cuadro clínico descompensación que puede llegar a la
BASES GENÉTICAS depresión del sensorio y coma.
El principal locus de susceptibilidad se encuentra en la
región HLA en el brazo corto del cromosoma 6 y
representa aproximadamente el 40 a 50% del riesgo
heredado de DM tipo 1.
a) HLA DR3—DQA1∗0501—DQB1∗ 0201 (genotipo

susceptible).
b) HLA DR4—DQA1∗0301—DQB1∗ 0302 (genotipo
susceptible).
c) HLA DR2—DQA1∗0102—DQB1∗ 0602 (genotipo
protector). CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Ustedes pueden ver las bases genéticas en donde LABORATORIO
tenemos un genotipo susceptible que generalmente es CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CETOACIDOSIS
el HLA DR3 y DR4, sin embargo, hay genotipos DIABETICA
protectores como el HLA DR2 y eso explica porque hay • Glucemia >> 200 mg/dl (11 mmol/l)
gran variabilidad en la frecuencia de diabetes tipo 1 en • pH < 7.30
el mundo. • Bicarbonato de Sodio en plasma < 15 mEq/l
• Glucosuria y cetonuria positivas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La clínica esta dado por las 4P generalmente
poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso en
asociación con glucosuria y cetonuria.
Quizá la polifagia no se constata mucho por que el
paciente no se da cuenta al inicio porque este es un
signo muy precoz y generalmente viene con poliuria,
polidipsia y pérdida de peso hay que tener en cuenta
eso.
DM TIPO 2 hiperinsulinemia qué es tan dañina como una
• La otra tipo de Diabetes que ustedes ven con más hiperglucemia.
frecuencia es el tipo 2, que generalmente se ve en • Los que pasan a la siguiente etapa son dos que tienen
adultos, pero lamentablemente existe hoy en dia predisposición genética a la diabetes tipo 2, es a los
en niños. que tienen predisposición al agotamiento de la
• Antes, en los años 90 en niños solo existía el tipo 1, célula Beta.
pero a partir de los 90 empieza a incrementar en el • Entonces, son dos factores fundamentales de la
mundo el tipo 2. Nuestro país no es la excepción. fisiopatología: la resistencia a la insulina y el
• Nosotros tenemos un programa de atención integral agotamiento de las células Beta que ocasionan
del niño diabético en el instituto de salud del niño. Insulinopenia, Intolerancia a la glucosa y diabetes
El 90% es tipo 1, menos del 10% es tipo 2 y menos tipo 2. Es agotamiento o también llamado
del 1% formas raras de diabetes. insuficiencia de células Beta
• La Diabetes Mellitus tipo 2 es el punto final de un
proceso de descompensación metabólica que se EXCESO DE PESO ES EL FACTOR
desarrolla durante un periodo de meses o años. PREDISPONENTE MÁS IMPORTANTE DE
• En la mayoría de los casos la enfermedad comienza DM TIPO2
con resistencia a la insulina acompañado con
hiperinsulinemia en ayunas y un incremento de del
volumen de los islotes y la masa celular ß
• Al progresar se evidencia la tolerancia a la glucosa y
niveles de glicemia en ayuno alterados
• Pérdida de la primera fase de secreción de Insulina
• Reducción de la masa celular ß
• Depósito de material amiloide en islotes pancreáticos
De esta manera la Diabetes Mellitus tipo 2 refleja una

pérdida progresiva de la función celular ß
condicionada a una pérdida de sensibilidad a la
Insulina OJO: Está en exceso de peso quiere decir que no
necesariamente está en obesidad, puede haber una
PROCESO DE OBESIDAD persona con sobrepeso que ya de manera clara inicia un
cuadro de diabetes.
GENES Y DIABETES
• El factor de heredabilidad se cree que ofrece un riesgo
mayor del 50% (hermanos, padres).
• Se han identificado 40 genes involucrados en la DM
tipo 2.
• Alteración de la función de la célula beta. (Calificado
por las mutaciones de estos genes: KCNJ11,
TCF7L2, WFS1, HNF1B, SLC30A8)
• Alteración en la sensibilidad de la insulina. (Por otro
grupo de genes: PPARg, IRS1).
• Este es el camino que conduce a la diabetes tipo 2. • De estos el TCF7L2 es el gen cuya afectación da
• Una persona que hace resistencia a la insulina. mayor susceptibilidad.
¿Quiénes hacen resistencia a la Entonces los genes dan la predisposición que es
insulina? La obesidad. El exceso de peso es el desencadenada por la resistencia a la insulina
principal factor. asociado al exceso de peso.
• Existen otras causas como se dijo la semana pasada,
pero la resistencia a la insulina es la base del inicio FACTORES DE RIESGO DM2
del problema. • Sobrepeso/Obesidad
• Esto produce una hiperfunción de las células Beta, • Historia familiar grado 1ª y 2ª
Hiperinsulinemia que mantiene la glucosa en • Sedentarismo.
valores normales. Pero detrás hay una • Grupo étnico, en algunas poblaciones
• Edad : en la pubertad (hay RI fisiológica, sensibilidad CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
insulina reducirse 30%) • Incremento de IMC y Obesidad
Tiende a reducirse hasta un 30% y esto podría • Incremento de Proporción Mujer/Varón
condicionar el pasaje hace una resistencia de insulina • Mayor frecuencia en Indio – americanos,
patológico. afroamericanos e hispanos.
SIGNOS CLÁSICOS • Acantosis nigricans
• Acantosis nigricans: las personas que tienen • Historia familiar de Diabetes mellitus tipo 2
acantosis nigricans en cuello, ingle y axila. • Cetoacidosis 5%- 53%
• (60-90% indica RI en DM-2)
• Glucosa de ayuno elevada Entonces en estas características, muchas veces las
• Intolerancia a la glucosa manifestaciones clínicas son insidiosas, o muchas veces
• HTA (≥ 90-95 th ) asintomático, de repente una mujer que tiene
• HDL-c <35 y /o TG >250mg/dl. HDL bajo y los vulvovaginitis persistente le toman la glucosa y está
triglicéridos elevados. Hay que recordar que esta es elevada, generalmente con sobrepeso o tienen poliuria,
la dislipidemia característica del síndrome metabólico. polidipsia, polifagia, fatiga.
• SOP
• El antecedente de diabetes gestacional por el Medio Es decir, el cuadro es insidioso, muchas veces es
intrauterino (madres DM gestacional) asintomático, y si se presentan síntomas, pueden ser no
tan específicos o claros como el caso de la diabetes tipo
Asiáticos, latinoamericanos, pueblos indígenas 1.
(EEUU; Canadá, Australia, indios pima), origen
africanoamericanos 30-40 % SOP: tienen intolerancia Pero hasta el 30% de los casos incidentes de diabetes
glucosa, 7-10%: DM-2 tipo 2 pueden presentarse en la edad pediátrica como
Pubertad IR, la hormona de crecimiento sería cetosis al momento del dx, esto también puede suceder
responsable del pico incidencia de DM-2 en niños en adultos. Y no olviden que la obesidad relacionada a
genéticamente predispuestos. acantosis nigricans de 60 a 90 % ya es un indicio
importante.
SIGNOS CLÍNICOS
• Perímetro abdominal es indicador independiente de
resistencia a la Insulina, niveles de lípidos y presión
arterial
• Acantosis nigricans, signo de resistencia a la
Hay muchas estrategias que tratan de detectar
Insulina.
tempranamente los síntomas.
Recuerden, si ustedes tienen un paciente obeso, con
Por ejemplo, miren este score de diabetes señalando
acantosis nigricans, con gran perímetro abdominal y ya
cual es la edad, el género, si usted es una mujer que ha
tiene antecedentes familiares de diabetes, ese paciente es
sido previamente diagnosticada con diabetes gestacional
candidato para hacer diabetes.
porque el 30% de las diabetes gestacionales hacen
diabetes tipo 2 más adelante.
Si usted tiene un familiar, si ha tenido la presión alta, si ha

tiene actividad física, etc.; entonces de acuerdo con eso
van tabulando.
Hay una serie de score que se puede utilizar, ustedes son

los responsables de implantar de que sea más fácil y las
Hasta los animales están gorditos, hay animales que
preguntas salen dirigidas en el contexto de la clínica
tienen diabetes
probable que tienen estos pacientes.
Estos son los Valores normales de PARÁMETROS DE CONTROL EN ADULTOS
GLUCOSA
• GLUCOSA PLASMÁTICA AYUNAS < 100mg/Dl
• Y cuando se utiliza esta prueba de GLICEMIA POST
INGESTA DE 75 g GLUCOSA ANHIDRA, el valor
debe ser :<140 mg / dl
Estos son los parámetros de control en adultos
generalmente se espera una hemoglobina
Cuando se llama INTOLERANCIA
glicosilada menor de 7%, recordar que hay un
GLUCOSA o prediabetes
porcentaje normal de la hemoglobina que se glucosila y
• Cuando la GLUCOSA PLASMÁTICA AYUNAS esta ese porcentaje normal es de 6.5, lo normal es que tengan
entre 100-126 mg / dl menos de 6.5 incluso se puede pensar que tiene
• O cuando la prueba de GLICEMIA POST INGESTA prediabetes si la hemoglobina glicosilada está entre 5.7 y
DE 75 g GLUCOSA ANHIDRA esta entre :140-199 6.4, pero cuando uno ya tiene un paciente diabético uno
mg / dl busca que esté por debajo de 7 y la glucosa
preprandial entre 80 y 130 y el pico de glucosa
Y finalmente los CRITERIOS postprandial menos de 180 eso es lo que uno busca
DIAGNOSTICOS DM como parámetros de control.
• En ayunas en 2 días diferentes una, GLUCOSA
PLASMÁTICA AYUNAS ≥ 126 mg / dl PARÁMETROS DE CONTROL EN NIÑOS Y
• O una GLICEMIA POST INGESTA DE 75 g ADOLESCENTES DIABÉTICOS
GLUCOSA ANHIDRA > 200 mg / dl
• O de repente GLUCOSA AZAR + SINTOMAS DM ≥
200 mg / dl; Eso ya no hay duda, es un cuadro de
diabetes, pero debe haber síntomas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En niños es un poco diferente donde la hemoglobina
glicosilada se busca que esté por menos del 7.5 porque
hay mucho temor a la hipoglucemia, 90 a 130mg/dl
antes de las comidas y al acostarse y en las noches 90 a
150mg/dl que son los criterios más importantes.
PLANIFICACIÓN DE ESTRATEGIAS
Entonces, el tratamiento en ambos casos está en base a
esta triada: el plan de alimentación, la actividad física
y el uso de fármacos.
Que pueden ser los antidiabéticos orales o la insulina,
• Hay que recordar que el tipo 2 es diferente en el pero fundamental en todo este proceso es la educación en
inicio, el tipo 1 es un poco más agudo, más diabetes, la educación diabetológica, por eso, es que
sintomático, el otro es más lento y a menudo diabetes es igual a educación.
asintomático.
• La clínica es más florida en el tipo 1, en el tipo 2 hay
algunos aspectos más importantes como la acantosis
nigricans y hay que tenerla en cuenta
• La historia familiar más positiva en el tipo 2, los
grupos étnicos más positivos en el tipo 2.
• La cetosis es más frecuente en el tipo 1, es raro, pero
puede haber en el tipo 2.
• Los autoanticuerpos que indican autoinmunidad
generalmente en el tipo 1.
• La adiponectina que es la que disminuye en la
resistencia a la insulina está en el tipo 2
comprometido.
• La leptina que está aumentada, es decir, hay una
resistencia a la insulina cuando hay sobrepeso y
diabetes tipo 2.
TRATAMIENTO OBJETIPOS DE LA TERAPIA
El tratamiento va hacia una dieta disciplinada; muchos NUTRICIONAL
preferimos no hablar de dieta, si no de • Evaluar y mantener un estado nutricional normal.
alimentación disciplinada. • Conjugar los principios de la nutrición a fin de prevenir
• Dieta disciplinada. las complicaciones agudas y retrasar o evitar las
• Insulinoterapia intensiva. crónicas, a través de :
• Automonitoreo optimizado de glucosa, tiene que o mantener estables los niveles de glucosa y Hb a1c
pincharse para medir su glucosa y apuntar en un (Hemoglobina glicosilada).
cuaderno o mantener los niveles de lípidos normales.
• Ejercicio físico • Modificar los hábitos alimentarios erróneos y
• Manejo en equipo fortalecer los correctos.
• Motivar al paciente y familia a la participación en la
Insulina formulación del plan dietético (de alimentación).
• Busca imitar la secreción natural de insulina por el • Establecer las metas dietéticas a alcanzar como
páncreas familia.
• Múltiples inyecciones de Insulina de larga y corta
duración OBJETIPOS DEL MANEJO
• Bomba de infusión de insulina
NUTRICIONAL
• Lo importante es sumarlo a la ingesta de alimentos
adecuada y ejercicio físico
• Se especula como tratamiento también el trasplante
de células beta.
• Hay los sensores de glucosa para detectar bien las
curvas de glucosa .
• Hoy también se habla de insulina oral, de insulina
inhalatoria, que todavía no hay consenso de eso;
están en fase de investigación, pero es un avance
muy importante. En los objetivos del manejo nutricional están:
• Mejorar los hábitos de alimentación, mantener
adecuado el índice de masa corporal y el perímetro
abdominal
• 3 comidas al día más refrigerio, debe haber un
balance entre los alimentos, los requerimientos
metabólicos, consumo de energía e insulina, es
muy importante que cuando una persona tiene
hiperglicemia o hipoglicemia uno revisa la dosis de
insulina si está correcta.
• La cantidad de comida si está correcta, la actividad
física si es que se hace o no hace.
• Uno de los medicamentos más utilizados es la • Un cuarto factor que puede influir en el control
metformina; disminuye la síntesis de VLDL, metabólico son las infecciones, que pueden producir
disminuye la gluconeogénesis; por lo tanto, hiper o hipoglicemia, de ahí satisfacer los nutrientes
disminuye a capacidad para hacer hiperglicemia, y la energía necesaria para prevenir las
aumenta la sensibilidad hepática a la insulina, complicaciones y por supuesto ver que tenga una
aumenta la oxidación de ácidos grasos y aumenta la calidad de vida adecuada.
captación de glucosa.
• Por eso la metformina es usan de las drogas que
más se utiliza en DM2.
• En niños está restringido más hacia la metformina y
hacia la insulina.
BALANCE EN LA INTERVENCIÓN Horario de distribución de los
NUTRICIONAL alimentos
El horario muy importante, el almuerzo, la merienda, la

• Entonces tiene que haber un balance entre el plan cena, la merienda de la noche, la cena, la merienda de la
de alimentación, la actividad física y la media mañana.
administración de fármacos.
• Es muy importante que el paciente esté bien FRACCIONAMIENTO DE LA DIETA
informado, que hacer, sobre todo, especialmente en Inclusive se puede establecer una distribución de las
niños pequeños, cuando a veces no quieren comer. calorías en porcentaje:
• Esas son estrategias que ustedes van a aprender en
su curso endocrinología, pero es importante acá para
complementar todo esto, el plan de alimentación al
cual nos vamos a dirigir.
PRINCIPALES PAUTAS
NUTRICIONALES
• Distribuir el ingreso energético de los alimentos de
• Se puede plantear una distribución y la nutricionista
acuerdo con la administración de insulina y la
actividad física. sabe cómo hacer este fraccionamiento y el cálculo de
calorías.
• El ingreso energético total debe ser suficiente para
permitir un adecuado estado de salud
• Seguir la siguiente distribución energética INDICE GLICEMICO
o Carbohidratos : 50 % - 60% • Es una clasificación de los alimentos, basada en la
o Grasas : 25 – 30 % respuesta postprandial de la glucosa sanguínea,
o Proteínas: 10 – 20 % comparados con un alimento de referencia.
• Frutas y Vegetales: De 3 a 4 veces por día • Mide el incremento de glucosa en la sangre, luego de
ingerir un alimento o comida.
Distribución de macronutrientes • Hay muchas estrategias para tratar de impedir el
consumo de alimentos con alto cantidad de
carbohidratos uno de ellos es el índice glicémico.
Las diferentes sociedades pueden tener cierta variación

de la distribución porcentual, pero más o menos tienen
cierta semejanza, algunos contabilizan la fibra, otros no,
otros tienen en cuenta un poquito menor cantidad de
proteínas, otros un poco más, hay variabilidad.
Entonces, uno puede asumir en contexto de esta
distribución, cualquiera de ellas, pero lo importante es la
adherencia al plan de alimentación en la familia.
Este Índice depende: • Hasta ahora se recomendaba tomar (en porciones al
• Forma del alimento día) de 3 a 5 de vegetales, 2 a 4 de frutas y de 2 a 3
• La preparación de leche, queso y yogurt
• El procesamiento • Se recomienda tomar más fruta y menos lácteos
• Presencia de antinutrientes • El calcio es necesario para el desarrollo y
• Cantidad y tipo del contenido de Fibra mantenimiento de los huesos. Sin embargo, la
• Combinación de nutrientes en la comida. mayoría de la población no necesita la cantidad de
• Grado de masticación calcio contenida en esas 2-3 porciones de lácteos.
• Cocción • Además, un mayor consumo de leche y otras fuentes
de calcio por parte de las mujeres no protege de forma
significativa contra fracturas.
• La ingesta elevada de calcio puede incrementar el
riesgo de ciertos tipos de cáncer
• Deben recomendarse menos lácteos, encontrar si es
necesario otras fuentes de calcio en la dieta y buscar
otras medidas más efectivas para prevenir la
osteoporosis.
Mi planificador de comidas
Tabla para la creación de un plan alimentario
• 1 porción = 15g de CARBOHIDRATOS
Muchos intentos hay de calcular la cantidad exacta de
carbohidratos para que se relacione con la cantidad de
insulina, generalmente se habla de 15 gramos de
carbohidrato por unidad de insulina.
Contando carbohidratos
15g de carbohidratos están presentes en:
• ½ choclo mediano
• 3 cdas soperas razas de maicena-harina trigo Entre otras estrategias sencilla, está un planificador de
• 1 tza de canchita. comidas que se llama el método del plato, es decir, los
• ½ tza hojuelas maíz. carbohidratos en ¼ del plato, la proteína en el otro ¼ y la
• 3 cdas soperas razas de avena mitad verduras, acompañado de frutas.
15g de harinas se encuentran en: La distribución que se hace generalmente en un adulto,
• 1 unid pequeña manzana. junto a un refresco bajo en azúcar y por supuesto, tener
• 1 unid pequeña naranja. en cuenta, el que las mezclas sea el adecuado para que
tenga todos los nutrientes.
• 1 unid pequeña mandarina.
• 1 unid pequeña durazno.
Entonces, un planificador de comida basado en el método
• 1 unid mediana granadilla. del plato es una estrategia bien sencilla.
De esta manera el paciente se va dando cuenta que
• Parten en la mitad el plato y la mitad, en otra mitad.
cantidad va consumiendo para que le ayuden a administra
• En este ¼ el carbohidrato, en este ¼ la proteína, acá
las dosis de insulina.
están las verduras, acá está la fruta y acá esta su
refresco bajo en azúcar. De tal manera, que el
paciente no se aísla.
Se hacen, por ejemplo, un estofado de pollo, ustedes

saben que el estofado es una mezcla.
Entonces, separan el pollo, agarran su porción de arroz
y le suman la verdura, pero ya no le agregan el juguito,
todo lo que tiene dentro. Maso menos separan de la
comida habitual, lo que tiene que comer el diabético para
tratar de no aislarse.
Recuerden, a veces son personas que están años con un
plan de alimentación no saludable y cambiarlos es bien
difícil.
RECOMENDACIONES ACERCA DE
LOS COMPONENTES DE LA DIETA
También hay recomendaciones acerca de los
componentes de la dieta.
• Fibra: Presente en vegetales, legumbres y frutas
Reduce la velocidad de absorción de los
carbohidratos
Puede mejorar el metabolismo de las grasa
Promueve una adecuada evacuación intestinal
25 a 35gr. Por cada 1000 Kcal. En realidad, lo normal
es de 10 a 13 por cada 1000 Kcal. Acá se acostumbra
a subir un poco más.
• Sucrosa:
Hasta un 10% del ingreso energético. CONSIDERACIONES PARA UN
Útil para prevenir o tratar la hipoglicemia MANEJO NUTRICIONAL ADECUADO
• Fructosa: Principal azúcar de las frutas • Debe ser individualizado.
• Debe procurar un balance adecuado entre la ingesta
Esto no hay problema porque la cantidad de fructuosa en de alimentos, la dosis de insulina y el gasto
las frutas es baja. Lo que hay que evitar es la fructuosa energético. (fundamental)
que esta como edulcorante en muchos líquidos que se • Debe adaptarse a los hábitos familiares.
venden en la industria. • Debe considerar los aspectos psico-sociales.
• Se recomienda en su forma natural • Debe ser claro respecto a los mitos y a
• Exceso puede elevar triglicéridos séricos recomendaciones sin evidencia clínica. Sobre todo, al
uso de insulina, que creen que esta produce los
Y provocar resistencia a la insulina, el exceso, pero no el efectos secundarios, no es así. No existe riesgo de
de las frutas, sino el exceso del edulcorante como que insulina cause daño a largo plazo. Bien
fructuosa que utilizan muchos refrescos que ustedes administrada ayuda al control metabólico del diabético
conocen.
Vitaminas y Minerales EDUCACION DIABETOLOGICA
• Básicamente se encuentran en la dieta prescrita • Pacientes se vuelvan responsables en el manejo y
• Deben reponerse en caso de deficiencia comprobada autocontrol de su DM.
o sospechada por la historia nutricional • Profesionales de salud = Ayudar a pacientes
• Varias vitaminas tienen actividad antioxidante • Entendiendo la diabetes
reconocida (factor cardioprotector, tiene que ir • Autocontrol y Monitoreo
evaluando) • Conteo de Carbohidratos
• SAL : Por lo general se recomienda un aporte menor • Plato nutricional (ADA)
a los 6 g/día. no se debe exceder el aporte de 3000
• Aprendiendo a leer las etiquetas
mg / día (importante tener criterios)
• Pirámide de actividad física
Edulcorantes artificiales
AUTOCONTROL Y MONITOREO
• El agua debe ser alentado
Realizar mediciones de glucosa en diferentes momentos
• La sacarina, aspartame, acesulfamo K, ciclamatos (en del día:
algunos países), alitamo y sucralosa se utilizan
• Ayunas
• La ingesta diaria admisible (IDA) se han establecido
• Después del desayuno
en algunos países.
• Antes del almuerzo
• Después del almuerzo
¿Uso de Edulcorantes? • Antes de la cena
• Pero hay muchos estudios que dicen que no es tan
• Después de la cena
beneficioso.
• En la madrugada
• Revisiones sistemáticas y metaanálisis donde podrían
afectar la salud cardio metabólica a largo plazo. No
abusar de edulcorantes. CULTURA DE LA ETIQUETA
• Podría usarse como tratamiento individualizado en Debemos tenerla todos, no solo en diabéticos y no
algunos pacientes, no en todos. diabéticos, pacientes con diabetes y pacientes sin
• No se debe generalizar el consumo de edulcorantes
diabetes, tenemos que aprender a seleccionar los manera evaluando el contexto familiar, los gustos
alimentos saludables. personales también.
No hay motivo para no hacer actividad física desde

pequeños hasta adultos mayores
PRONÓSTICO
• Es limitado por las complicaciones tardías, incluyendo
falla renal y enfermedad cardiovascular.
• El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)
demostró claramente que las complicaciones
microvasculares pueden ser prevenidas por el control
glicémico, con una reducción pequeña del riesgo
coronario.
• Enfermedad renal: puede ser prevenida o demorada
por el uso de terapias como IECAs
• Retinopatía diabética: puede mejorar con
antihipertensivos y laser terapia.
Nutrición y control metabólico

• Nivel de glicemia en el rango optimo cercano a lo
normal tanto como sea seguro o reducir el riesgo de
complicaciones
• Un perfil lipídico que reduzca el riesgo de enfermedad
macrovascular
• Niveles de Presión Arterial que reduzcan riesgo de
enfermedad vascular
• Prevenir y tratar las complicaciones crónicas de la
diabetes; modificar ingesta de nutrientes el estilo de
PIRAMIDE ACTIVIDAD FISICA vida apropiado para la prevención y tratamiento de la
obesidad, dislipidemia, enfermedad cardiovascular,
hipertensión y nefropatía
• Fomentar consumo de alimentos saldables y actividad
física
• Direccionar necesidades nutricionales individuales
tomando en cuenta preferencias personales y
culturales y estilo de vida
Y por supuesto pensar que la actividad física es parte

complementaria de la estrategia, entonces esta es una
pirámide, por ejemplo. que se puede plantear el ejercicio
aeróbico, las actividades recreativas, caminar, de alguna
S11 (T3)
Soporte Nutricional
EN EL PACIENTE CRITICO
SOPORTE NUTRICIONAL (normales), el 11% tenían desnutrición severa, 10% tenían
algún grado de desnutrición y el 6% eran obesos, es decir
DEFINICION: Provisión de los nutrientes necesarios para aproximadamente el 21% de niños admitidos en esta
cubrir las necesidades (basales y/o enfermedad) esta
unidad de UCIP tenía algún grado de desnutrición.
administración de los nutrientes puede ser por vía oral,
enteral o parenteral, siempre con el objetivo de mejorar o
mantener el estado nutricional de nuestro paciente.
¿Quién es un Paciente Crítico?
Un paciente crítico es aquel paciente con un riesgo

inminente de muerte pero potencialmente recuperable. Factores que intervienen en la elevada incidencia de
Ciertas patologías como shock hipovolémico de diversa desnutrición en el paciente crítico, aparte de la condición
etiología, politraumatismos, quemaduras y sepsis, se nutricional previa al estado de salud actual, los factores que
asocian y comprometen al individuo enfermándolo hacemos alusión son las siguientes:
críticamente
 Inadecuado aporte nutricional.
Incidencia: Malnutrición en pacientes  Hipercatabolismo.
críticos
Efectos Negativos de la Malnutrición en el
La incidencia de desnutrición es muy alta en el paciente paciente crítico
crítico. La mayoría de la series nos indican
aproximadamente un 45 % de los pacientes ingresados en  Malos resultados clínicos que predispone a
la unidad de cuidados intensivos (UCI) cumplen criterios de infección y a la sepsis en estos pacientes
desnutrición.  Desarrollo de falla multiorgánica.
 Prolonga estadía en UCI (asistencia ventilatoria),
Gráfico 1: Se observa nuestra diapositiva, en estado haciendo difícil el retiro de la ventilación mecánica
nutricional ingresa en UCIP (unidad de cuidados intensivos  Aumenta la mortalidad.
pediátricos) del hospital nacional Edgardo Rebagliati
Martins, en el periodo comprendido del año 2015-2017 de
ellos la gran mayoría el 67% de los niños era eutróficos
El SOPORTE NUTRICIONAL entonces debe formar parte compromiso vital que significaría agotar por completo
de la estrategia terapéutica desde el inicio en todo paciente las reservas proteicas.
grave, teniendo como.  Hay un contexto hormonal de ahorro o
hipometabolismo disminuyendo todas las funciones
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL
biológicas para evitar el autoconsumo con bajos
 Identificar el riesgo nutricional del paciente crítico. niveles de hormonas anaeróbicas y sin respuesta
 Realizar una adecuada valoración nutricional. excesiva de las hormonas catabólicas
 Evaluar los requerimientos; previniendo PROCESO INFLAMATORIO
subalimentación y sobrealimentación.
 Trazar un plan de nutrición en paciente crítico.
PLAN DE NUTRICION EN EL PACIENTE CRÍTICO:
 Administrar los nutrientes óptimos.
 Iniciar soporte nutricional temprano y oportuno.
 Seleccionar la vía correcta. Sea por vía oral, enteral o
por vía parenteral si fuese necesario
 Monitoreo y seguimiento estrecho y continuo. De la  La injuria producida por el proceso inflamatorio, se
nutrición en cada uno de los pacientes que se caracteriza por la movilización indefinida de
encuentran en la UCI principalmente. proteínas y el catabolismo proteico disminuye sólo
Para un adecuado manejo nutricional de un paciente crítico cuando los mediadores de la respuesta inflamatoria han
es necesario conocer la: sido controlados.
 De lo contrario, se producirá un estrés metabólico que
FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA a diferencia del ayuno no sólo sostiene las funciones
METABÓLICA EN EL PACIENTE CRÍTICO vitales.
La injuria por la enfermedad en el paciente crítico, puede  También tiene que sostener la respuesta inflamatoria,
dividirse en dos categorías: la función inmunológica y la función tisular.
 Por lo tanto el gasto es desmesurado, altamente
1. NO mediada por un proceso inflamatorio, el ayuno. catabólico, hipermetabólico, acompañado de mayor
2. Mediada por el proceso inflamatorio. expresión de hormonas contrarreguladoras e
AYUNO interleucinas catabólicas.
Respuesta Metabólica en el Paciente
Crítico
Por todo lo antes mencionado; la respuesta metabólica del
paciente crítico se caracteriza por:
 El catabolismo proteico que proporciona aminoácidos
libres para la gluconeogénesis.
 La intensa lipolisis que proporciona ácidos grasos
libres que pasaran a ser el principal sustrato energético.
 Los niveles de glucosa se incrementan, la utilización
de la glucosa se ve reducida y hay una marcada
 La injuria producida por el ayuno se inicia con gran resistencia periférica a la insulina.
movilización de proteínas que dará lugar posteriormente  La HIPERGLICEMIA se convierte en la alteración más
a la producción de glucosa pero el organismo se adapta significativa del estrés metabólico.
y después de unos días, el catabolismo proteico
disminuye como una forma de protección frente al
Respuesta Metabólica en el Estrés Fases de la Respuesta Metabólica

Metabólico
Se observan algunos de los eventos de la respuesta
metabólica antes mencionada.
 Hay una lipólisis y la glucogenólisis, que a través de
la neoglucogénesis asociada a la resistencia
periférica a la insulina, contribuirán a la hiperglicemia
que muchas veces se ve en pacientes críticamente
enfermos.
Hay 2 fases principales en la Respuesta Metabólica que

deben ser entendida para saber la importancia del soporte
nutricional en el paciente crítico: la FASE Ebb y la FASE
Flow:
 FASE Ebb o HIPODINAMICA: Se desencadenada
después de las 12 a 14 horas hasta 48 horas
dependiendo de la severidad del daño y se caracteriza:
o Disminución en la perfusión tisular
o Disminución en la velocidad metabólica
o Disminuye VO2
o Disminuye tensión arterial
o Disminuye la temperatura
 FASE Flow: Se divide en 2 tipos: Fase Flow aguda y
RESPUESTA NEUROENDROCRINA Fase Flow de adaptación.
En nuestros pacientes también se presenta una respuesta o Fase Flow Aguda o Hipercatabólica donde hay
neuroendocrina intensa con aumento en los niveles de respuesta de hipermetabolismo o
citoquinas proinflamatorias en sangre y ciertas desencadenado después del 2do día post injuria
hormonas. hasta los 7 días posteriores y se caracteriza:
 Aumento de glucocorticoides
 Citoquinas pro inflamatorias (Dentro de las citoquinas  Aumento de glucagón
proinflamatorias podemos mencionar a la IL-1,IL6,  Aumento de catecolaminas
IL8,TNFalfa).  Liberación de citocinas, mediadores lipídicos
 Hormonas  Producción de proteínas
o Cortisol → Proteolisis, lipolisis, neoglucogénesis.  Aumento en la excreta de N
o Catecolaminas → Lipolisis, neoglucogénesis,  Aumento en la velocidad metabólica
glucogenolisis.  Aumenta VO2
o Glucagón → Neoglugénesis, glucogenólisis.  Alteración en el empleo de nutrientes
o Renina → Glucogenólisis. o Después de la fase Flow Aguda viene la Fase Flow
o ADH → Glucogenólisis de Adaptación o denominada también fase de
recuperación anabólica donde:
Estas hormonas intervienen en el proceso catabólico
 La respuesta hormonal decrece gradualmente
induciendo proteólisis, lipólisis y principalmente
 Disminuye la respuesta hipermetabólica
neoglucogénesis, así como glucogenólisis en algunos
 Se asocia a recuperación
casos.
 Restauración potencial de las proteínas o Pacientes con sospecha de desnutrición

corporales o Pacientes gravemente desnutridos
 Curación de heridas en relación con el aporte
de nutrientes EVALUACIÓN NUTRICIONAL SUBJETIVA
EN PEDIATRÍA
Por tanto el estado metabólico del paciente crítico
depende de diversas circunstancias como el estrés, el
periodo de ayuno, el estado nutricional previo, la continuidad
e intensidad de las injurias y la variabilidad propia de cada
organismo
PLANIFICACIÓN SOPORTE NUTRICIONAL
EN EL PACIENTE CRÍTICO
En pediatría la herramienta subjetiva de evaluación

nutricional por excelencia en el STRONGkids:
 El STRONGkids se utiliza única y exclusivamente en el
ambiente intrahospitalario.
 Es es una herramienta que puede utilizarse desde el
primer mes de vida hasta los 17 años
 Permite evaluar variables: La evaluación clínica
subjetiva, que calcula la grasa subcutánea, la masa
muscular disminuida o cara hueca, evalúa si hay
alguna enfermedad de fondo, evalúa la presencia de
diarrea o incapacidad para la ingesta de los
Para el manejo de los pacientes críticos se recomienda alimentos en los niños y por último, también evalúa si
una adecuada planificación del soporte nutricional para lo hubo pérdida de peso durante las últimas semanas.
cual se realiza:  El STRONGkids nos permite clasificar el riesgo
 Un tamizaje de riesgo nutricional que permitirá la nutricional en los niños en 3 grupos:
identificación temprana de aquellos pacientes que o Niños con riesgo alto
están en riesgo de desnutrición durante la estancia o Niños con riesgo medio
hospitalaria y que se beneficiaran de intervenciones o Niños con riesgo bajo
nutricionales tempranas, en seguida les mostrara En función al grado de riesgo nutricional podemos
algunas herramientas de evaluación de riesgo realizar la intervención nutricional principalmente en los
nutricional para el adulto pacientes críticos.
 Tenemos a la valoración nutricional subjetiva que
evalúa antecedentes y actividad física: PARAMETROS OBJETIVOS: EVALUACIÓN
o Si hubo cambios en el peso, cambios en la ingesta NUTRICIONAL
dietética, se evalúa la capacidad funcional, si Las herramientas de evaluación nutricional subjetivas antes
mencionadas, en los pacientes críticamente enfermos se
trabaja, deambulaba o permanecía en cama
recomienda la EVALUACIÓN NUTRICIONAL OBJETIVA,
o También se indagara acerca de síntomas
así tenemos los parámetros antropométricos y
gastrointestinales y antecedentes patológicos parámetros bioquímicos para realizar la valoración
 La valoración nutricional global subjetiva nos nutricional:
permite clasificar a los pacientes en 3 categorías:
o Pacientes bien nutridos
Índice de Masa Corporal (IMC) Para calcular el Z-Score en pacientes pediátricos, tenemos
Evalúa la relación entre el peso y la talla del paciente: diversas calculadoras electrónicas:
 Normal 18.5 a 24.9 kg/m2.
 Estas calculadoras electrónicas se encuentran en los
 Desnutrición < 18.49 kg/m2
principales buscadores como Google.
 Sobrepeso 25 a 29.9 Kg/m2
 Para el cálculo del Z-Score necesitamos el peso, la
 Obesidad > 29.9 kg/m2 talla, sexo del niño y fecha de nacimiento.
El IMC nos permite clasificar a los pacientes desde el punto  No es difícil utilizar estas calculadoras electrónicas
de vista nutricional en pacientes bien nutridos, pacientes
CALCULO DE LOS REQUERIMIENTOS
desnutridos, pacientes con sobrepeso y pacientes con
ENÉRGETICOS
obesidad. Se obtiene de la división del peso (expresado en Una vez realizada la valoración nutricional de los
kilogramos dividido) entre la talla al cuadrado expresada pacientes, pasaremos a calcular los requerimientos
en metros. energéticos de los mismos. Se utiliza el gasto energético
en reposo (GER):
IMC = peso / talla 2
 El GER = calorías requeridas en reposo en 24 h
 El GER = 70% del gasto energético total.
Z SCORE en Pediatría
Para clasificar el estado nutricional, haciendo uso del Z El gasto energético total vendría a ser la suma de la tasa
SCORE en pediatría, podríamos clasificar desde el punto metabólica basal + la termogénesis endógena producida
de vista nutricional a nuestros pacientes pediátricos en: por los alimentos
 Normal: z score ≥ –1 y ≤ +1 CALORIMETRÍA INDIRECTA (CI)

 Desnutrición:
 El patrón de oro para la medición del GER (gasto
o Desnutrición leve: z score –1 y ≥ –2
energético en reposo)
o Desnutrición moderada: z score < 2 ≥ –3
 Es el mejor método para valorar el consumo calórico
o Desnutrición severa: z score < –3
individual.
 Sobrenutrición:
 Estima el GER (gasto energético en reposo) a partir de
o Obesidad leve: z score > +1 y ≤ +2
la medición de los gases respiratorios inspirados y
o Obesidad moderada: z score > +2 y ≤ +3
espirados.
o Obesidad severa: z score > +3
 Mide la cantidad de O2 utilizado y la cantidad de CO2
expulsado.
 Permite calcular con precisión necesidades calóricas en
el paciente crítico.
Podemos observar una fotografía de una paciente de sexo

femenino a quien se está realizando la medición del GER
(gasto energético en reposo) haciendo uso de la
calorimetría indirecta. Sin embargo, los monitores de OBJETIVO NUTRICIONAL:

calorimetría indirecta no están en el alcance de la mayoría
 Lograr al menos 70-80% del GER (Gasto energético en
de los centros hospitalarios de nuestro país.
reposo) al final de la primera semana en el paciente
ESTIMACIÓN DE REQUERIMIENTO crítico.
CALÓRICO EN PACIENTES CRÍTICO  Llegar al 100 % del GER en los primeros 7 días sin
traspasar este valor que podría llevar a la
En caso de no contar con los monitores de calorimetría
sobrealimentación
indirecta en los adultos, calcularemos los requerimientos
calóricos haciendo uso de algunas fórmulas predictivas Tanto la subalimentación como la sobrealimentación de
(imagen): la fórmula de Mifflin-St. Jeor y la ecuación de los pacientes críticamente enfermos tienen sus riesgos
Pen-State.
Subalimentación
 Falla en la cicatrización de heridas.
 Mayor riesgo de infecciones.
 Mayores secuelas en los pacientes.
 Deterioro cognitivo.
 Aumento de la mortalidad y estadía en UCI.
Sobrealimentación
 Hiperglicemia.
 Hipertrigliceridemia.
 Colestasis o esteatosis hepática.
ADULTO: En forma practica la asociación americana de  Falla respiratoria.
soporte nutricional (ASPEN) recomienda de 20 a 35 kcal/kg  Uremia.
en adultos, y de 11 a 14 kcal/kg de peso actual para el caso  Prolongación de la estancia en UCI
de los adultos críticos con obesidad, o bien realizar el
cálculo con 22-25 kcal/kg de peso tomando en cuenta el APORTE DE MACRONUTRIENTES
PROTEINAS:
peso ideal del paciente
 El aporte de proteínas es lo más importante.
En PEDIATRIA: Para el cálculo de los requerimientos  El balance negativo de proteínas resulta en pérdida de
calóricos se recomienda utilizar las fórmulas de Schofield. la masa muscular magra, asociado a malos resultados
Se dividen en fórmulas de Schofield para niños y niñas, en pacientes críticos.
estas fórmulas también son diferentes para diferentes  La guía ASPEN 2017 recomienda un consumo mínimo
grupos etarios de la edad pediátrica, tal es así hay de proteínas de 1,5 g / kg / día.
fórmulas para niños de 0 a 3 años de vida, de 3 a 10 años y  Se busca alcanzar las metas proteícas y promover
de 10 a 18 años. BALANCE NITROGENADO POSITIVO, el cual se
refiere a que el aporte de proteínas debe ser mayor a
la cantidad de proteínas que resultan de la suma de
las proteínas usadas en el proceso catabólico y la
proteína excretada
CUADRO: Se observa la cantidad de proteínas que la NUTRICIÓN ENTERAL (NE)

ASPEN recomienda en cada etapa. Se recalca la cantidad  Es el modo preferido de administrar nutrientes en el
de proteínas que consumen los menores de 1 año (2.0-3.0 paciente críticamente enfermo.
g/kg/día) y los mayores de 13 años (1.5 g/kg/día).  Requisito: tracto gastrointestinal funcionante.
Recordar: En los pacientes críticamente enfermos, el Ventajas de Nutrición Enteral

aporte de proteínas es lo más importante Posea varias ventajas en comparación de la nutrición
parenteral:
GLUCOSA:
 En los pacientes, el aporte de la glucosa es necesaria  Menos riesgo de complicaciones.
para reparar tejidos lesionados.  Favorece el trofismo de la mucosa.
 Sustrato esencial para el metabolismo del cerebro, la  Estimula mecanismos neuroendocrinos.
función de los eritrocitos y riñón (principalmente la  No requiere técnicas de asepsia complejas (tracto
médula renal) gastrointestinal es el mayor órgano inmunológico del
 Los requerimientos de glucosa deben administrarse organismo)
según la edad.  Contribuye al mantenimiento de la respuesta
 Las variaciones marcadas de la glucosa son inmunitaria.
perjudiciales (la hiperglucemia aumenta la  Puede ser utilizada en centros de menor complejidad
morbimortalidad y la hipoglicemia puede causar daño  Tiene mejor costo/beneficio.
neurológico irreversible).
¿Cuándo iniciar la Nutrición Enteral?
LIPIDOS:  Tempranamente (lo más temprano posible) una vez
 El aporte de los lípidos como parte del soporte estabilizado el paciente dentro de las 24–48 horas de la
nutricional, es fundamental. admisión a la UCI.
 El recambio en el metabolismo lipídico está acelerado, ,  Se busca lograr por lo menos un 70% del GER (Gasto
principalmente en los pacientes desnutridos, previos a energético en reposo), sobre todo en la primera semana
la enfermedad. de manejo de pacientes, en la primera semana crítica.
 La demanda aumentada se asocia a depósitos de grasa
disminuidos. Contraindicaciones
 Riesgo de déficit de ácidos grasos esenciales,  Presencia de signos de obstrucción Intestinal.
trombocitopenia y susceptibilidad a las infecciones, si no  Uso de inotrópicos (dos ó más inotrópicos). No se
hay un adecuado aporte de los lípidos recomienda el uso de nutrición enteral en pacientes
 Los requerimientos de lípidos se inician a 1 g/kg/día y hemodinámicamente inestables, en el que se usan 2 o
se avanza cada 24 h hasta 2-4 g/kg/día, en especial en más inotrópicos
la edad pediátrica, principalmente en los neonatos  Síndrome de malabsorción severa.
 Cuadros diarreicos de difícil manejo.
ELECCIÓN DE TIPO DE SOPORTE
NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO Barreras para inicio de Nutrición Enteral
En pacientes críticamente enfermos, es importante realizar en el paciente crítico
la elección del tipo de soporte nutricional: Existen barreras para el inicio de la nutrición enteral y que
no necesariamente son contraindicaciones:
 Es necesario antes evaluar la función gastrointestinal al
ingreso a UCI para poder determinar así la vía a utilizar.  Retraso en iniciar, es frecuente retrasar el inicio de la
 TIPOS DE NUTRICION: nutrición sin una explicación de base y fundamentada
o Nutrición enteral: Se refiere a la administración de  Interrupciones debidas a la percepción de intolerancia,
nutrientes haciendo uso del tracto gastrointestinal, es frecuente
o Nutrición parenteral: Se refiere a la administración  Ayuno prolongado en torno a los procedimientos, y toma
de nutrientes a través de un absceso venoso, sea de exámenes auxiliares también suele observarse.
periférico o central
 La intolerancia es el principal factor que limita el aporte Sonda Nasogástrica o Sonda Orogástrica:
enteral de nutrientes y podría incrementar la La ruta gástrica, es el sitio preferido para el inicio de la
dependencia de la nutrición parenteral (NP) para NE por ser más fisiológica.
alcanzar las metas nutricionales.
Sonda Transpilorica (STP):
Criterios más usados para evaluar la INDICACIONES:
Tolerancia Enteral  Fracaso o intolerancia de la sonda nasogástrica (SNG).
 Residuo gástrico (RG) alto.  En caso de alto riesgo de aspiración.
 Distensión abdominal (perímetro abdominal)  Mejorará la ingesta calórica comparada con la gástrica.
 Diarrea y variación en flujo de deposiciones o flujo de  Disminuye las interrupciones relacionadas con
las ostomías. procedimientos.
 Presencia de vómitos.
INCONVENIENTE: Son los retrasos al inicio de la nutrición
 El valor del monitoreo del residuo gástrico (RG) es
enteral (NE) por ser la colocación de sonda transpilórica
dudoso y podría ser una barrera para el inicio o
(STP) de mayor dificultad que la sonda nasogástrica (SNG)
incremento de la nutrición enteral (NE), pues su
medición como guía de la alimentación o como NUTRICIÓN PARENTERAL (NP)
marcador de riesgo de aspiración es cuestionable. No LAS INDICACIONES DE NP son:
hay ninguna duda que el residuo gástrico o rancio o
bilioso de todas maneras nos debería llevar a pensar la  Tracto gastrointestinal no puede ser utilizado.
posibilidad de suspender la administración de nutrición  Necesidad de ayuno absoluto.
enteral.  Ingesta inferior al 60% de sus necesidades al cuarto día
de haber iniciado NE.
Técnica de Administración de Nutrición  Iniciar en caso sea necesario entre el 3er y 7mo día de
Enteral haber ingresado a UCI.
Existen 2 técnicas recomendadas para la administración de Recomendaciones durante NP
la nutrición enteral, tenemos la administración  Su administración debe ser por vía central y de forma
intermitente y la infusión continua. No hay diferencia exclusiva.
entre administración intermitente e infusión continua.  Uso de catéter venoso central sólo para este fin.
Nutrición Intermitente o en bolos:  Preferencia catéteres percutáneos (PIC).
 Se puede iniciar con el 25% de la meta calórica dividida  Manejo con todas las medidas de asepsia y cuidado
entre el número de tomas deseadas, incrementando el para evitar complicaciones.
aporte de fórmula en un 25% por día, dividiendo la
cantidad del volumen por partes iguales entre el número
de tomas.
Nutrición Enteral en Infusión Continua:
 Se refiere a la administración de los nutrientes haciendo
uso de una sonda de nutrición de espacio de 21 a 24
horas del día
 Iniciar con una fórmula a razón de 1-2 ml/kg/h y
progresar de 0.5- 1 ml/Kg/ hora cada 6-24 horas.
 En pacientes que pesan más de 25Kg se podría iniciar
con 25ml/hora y progresar cada 4 horas 25ml/hora.
Uso de Sonda Nasogástrica o Transpilorica
A menudo nos preguntamos qué sonda usar para la La NP suplementaria:
nutrición enteral: La sonda nasogástrica o la sonda  Es la que se da en conjunto con la NE.
transpilórica, son las que se recomienda usar:
 Cuando la vía enteral no logra conseguir la meta

calórica
 La NP debe mantenerse hasta que se consiga una
adecuada transición a la NE, es decir, cuando los
aportes alcancen 2/3 de los requerimientos
nutricionales estimados.
 Habíamos señalado en caso que este indicado la
nutrición parenteral esta debe iniciarse
aproximadamente en el día 7 de la estancia en
pacientes críticos
 En pacientes que están gravemente desnutridos o
en riesgo del deterioro nutricional la NP puede
iniciarse antes.
SEGUIMIENTO E INTERVENCIÓN DE
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO
EQUIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL en UCI cumple las
siguientes funciones:
 Optimizar las prácticas nutricionales.
 Cumplir los guías de manejo nutricional.
 Mejorar la disponibilidad de nutrientes.
 Permitir acortar el tiempo para alcanzar el objetivo
nutricional, incrementar la NE y disminuir el uso de NP.
La utilización de registros de salud electrónicos
personalizados pueden ayudar mejorar la vigilancia del
soporte nutricional.
No debemos olvidar que:
Los pacientes que están en riesgo de deterioro
nutricional durante la hospitalización, deben ser
reevaluados al menos una vez por semana durante la su
estancia en UCI.
CONCLUSIONES
1. El paciente crítico es un paciente con riesgo nutricional
y debe recibir un adecuado soporte nutricional.
2. El déficit calórico-proteico acumulado durante la
estancia en UCI empeora la morbimortalidad.
3. La NE es de elección siempre que el tracto
gastrointestinal sea funcionante y debe iniciarse en las
primeras 24-48 h una vez estabilizada la condición
hemodinámica del paciente.
4. La NP exclusiva debe reservarse cuando hay
contraindicación absoluta para NE.
5. En pacientes con NP se debe valorar diariamente el
retiro progresivo de la NP según vaya mejorando la
funcionalidad del tracto digestivo.
NUTRICIÓN CLÍNICA S12 (T4) Degras pa’ no biquear
PROGRAMACIÓN METABÓLICA Y CONSECUENCIAS

EN LA SALUD DEL ADULTO
PROGRAMACIÓN METABÓLICA • Programación metabólica negativa
La PROGRAMACIÓN METABÓLICA es un concepto que Durante la segunda guerra mundial, cuando el hambre
va cobrando cada día más importancia en el campo de la azotaba a Holanda por las restricciones de alimentos,
nutrición. aquellas mujeres embarazadas durante dicho periodo de
restricción dieron a luz a parte de una población que años
Podríamos definir a la programación metabólica como un más tarde tendrían mayor predisposición que el resto a
proceso de adaptación temprana a un estímulo nutricional y padecer enfermedades coronarias, diabetes y
otros factores ambientales durante el periodo perinatal y problemas de coagulación, lo que podríamos denominar
etapas tempranas de la vida que cambia de manera programación metabólica “negativa”.
permanente la fisiología y el metabolismo del organismo y
continúa expresándose incluso en ausencia del estímulo Los reportes indican que las mujeres gestantes en aquella
que lo inició” oportunidad recibían de 300 a 400 kilocalorías de energía
al día, comparado con los 2000 a 2500 kilocalorías que
TIPOS DE PROGRAMACIÓN debía recibir durante este periodo de gestación.
METABÓLICA
La programación metabólica funciona en dos vías y se
puede dividir en dos tipos:
• Programación metabólica positiva
o La abeja reina es un ejemplo de programación
metabólica “positiva”.
o La abeja obrera es un clon genético de la abeja reina,
es decir comparten exactamente la misma información
genética al nacer.
o Sin embargo, la diferencia con el resto es que la
abeja reina en su etapa de larva es alimentada con PROGRAMACION METABOLICA Y
más cantidad de jalea real que el resto de las
larvas. TERMINOS ASOCIADOS
o Esta diferencia en la alimentación permitirá que esos • Epigenética: cambios en la expresión de los genes
genes se expresen de manera diferente dando como (fenotipo) por efecto de un estímulo sin alteración en la
resultado un individuo fértil, de mayor tamaño y más secuencia de ADN y que persiste aun cuando ya no
longevo que el resto. existe el estímulo y puede ser transmitido a las
siguientes generaciones.
• Programación: proceso a través del cual un estímulo o
insulto establece una respuesta permanente en el
individuo.
• Estrés oxidativo: las alteraciones epigenéticas que
marcan el genoma y son la clave para la exposición
nutricional in útero y su influencia en la expresión de
genes y el fenotipo.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL alimentación, exposición al medio ambiente, radiación,
FETO contaminación, consumo de drogas, tabaquismo y otros
factores.
El crecimiento y el desarrollo del feto están • La placenta es un órgano que regula el paso de
determinados por tres factores: nutrientes y productos del metabolismo (incluido el
• El estado nutricional de la embarazada: sabemos que oxígeno) desde la circulación materna a la circulación
una disminución en la ingesta de la ingesta materna o del feto y viceversa.
de su capacidad de absorción puede ocasionar un • Esta transferencia de nutrientes y productos del
crecimiento fetal menor, sin embargo, la variabilidad metabolismo dependerá directamente del propio estado
individual en respuesta a la restricción energética y nutricional de la madre, de los requerimientos del feto
proteica es grande. en crecimiento y de la carga genética del feto.
La malnutrición durante la gestación puede producir • Una creciente evidencia muestra que, a nivel celular, los
defectos persistentes como la reducción del número mecanismos epigenéticos participarían en el proceso de
de células de los tejidos, la modificación estructural de «programación metabólica» durante el desarrollo
los órganos, la selección de ciertos clones de células y temprano del individuo.
la modificación en el ajuste de ejes hormonales clave. • El sistema vascular fetal y el de la placenta tienen un
• La función placentaria: la insuficiencia placentaria origen embrionario común que son los
causa una disminución en el crecimiento fetal la falta o Hemangioblastos vitelinos.
el inadecuado crecimiento del lecho vascular produce • Una alteración en las células antes mencionadas
una merma en la circulación placentaria que a su vez pudiera proyectarse a la circulación sistémica del feto;
origina fenómenos de trombosis e infarto que produciendo ya sea retardo del crecimiento intrauterino
condicionan una masa en el tejido placentario funcional (conocido como RCIU) o el desarrollo de fetos grandes
la consecuencia final será un aporte disminuido de para la edad gestacional, llamados también fetos
oxígeno, nutrientes y retraso en el crecimiento macrosómicos.
intrauterino. • Los fetos con RCIU o macrosómicos presentan un
• La capacidad del feto para utilizar los nutrientes: aumentado de riesgo cardiovascular en la vida
existen situaciones que a pesar de que la buena adulta.
nutrición de la madre y la adecuada función placentaria • Estudios recientes que los Factores ambientales o
se produce un crecimiento intrauterino pobre debido a nutricionales paternos también afectan el fenotipo de la
varias causas dentro de ellas podríamos mencionar a descendencia.
las cromosomopatías, malformaciones intrauterinas
y fetales y las infecciones intrautero.
ORIGENES FETALES DE LAS

ENFERMEDADES DEL ADULTO
• Las alteraciones del crecimiento y desarrollo
intrauterino, así como los episodios durante los primeros
años de la vida en especial durante los dos primeros
años de vida (los denominados 1000 primeros años
de vida), generan cambios funcionales que en el adulto
llevan a un mayor riesgo de padecer enfermedades El grafico que estamos observando en la diapositiva nos
cardiovasculares como HTA, predisponen al muestra los orígenes fetales de las enfermedades de
desarrollo de diabetes mellitus, obesidad, adultos en forma resumida.
dislipidemia (síndrome metabólico), asma, entre
• Observamos que diversos grados de estrés, o
otras patologías.
también llamados insultos intrauterinos, inducen
• Resulta de alteraciones en el equilibrio natural de varios cambios metabólicos en el musculo
factores ambientales, los cuales, en el caso del feto en esquelético y a nivel vascular, estos cambios
desarrollo, provienen del ambiente intrauterino y de las metabólicos o también denominados programación
señales que la madre gestante pasa a su hijo a través metabólica a nivel del músculo esquelético condicionan
de la placenta. resistencia a la insulina y a nivel vascular condicionan
• Las señales que la madre gestante pasa a su hijo inflamación y proliferación de las células vasculares que
a través de la placenta podrían ser productos de la conllevan a la disfunción endotelial y aterogénesis, los
cuales están íntimamente relacionados con la presencia (Acetil-CoA carboxilasa) las cuales aumentan la
de hipertensión arterial. lipogénesis en la edad adulta.
• Sabemos también que la resistencia a la insulina y la
hipertensión arterial son componentes clave del LA PROGRAMACION METABOLICA Y
síndrome metabólico, los cuales se presentan en NUTRICION DURANTE EMBARAZO
etapas posteriores de la vida.
• La baja ingesta de proteínas dietéticas durante el
embarazo disminuye el riesgo de obesidad infantil con
MECANISMOS PROPUESTOS PARA respecto a los productos que nacen de madres que se
PROGRAMACIÓN METABÓLICA alimentan con dietas de alto contenido proteico (>
Los mecanismos propuestos son varios dentro de ellos 2.25 g/100 kcal).
mencionaremos los siguientes: • Caso contrario ocurre en las dietas deficitarias en
• Cambios en la expresión genética mediado por proteínas se han asociado a trastornos en el
mecanismos como la metilación diferencial del ADN en funcionamiento pancreático y resistencia a la insulina,
islas CpG, acetilación-desacetilación, fosforilación además de incremento de la síntesis de ácidos grasos
desfosforilación, metilación-desmetilación, a nivel hepático. Ningún extremo en el consumo de
ubiquitinación y sumoilación de histonas y la síntesis de proteínas durante el embarazo en recomendado
ARN de interferencia. • El déficit en la vitamina A gestacional, se asocia a la
• Los cambios antes mencionados explicarían el efecto presencia de diabetes y obesidad posterior., siempre en
de numerosas sustancias como los glucocorticoides, el cuando se asocia a una dieta calórica en abundancia en
ácido fólico y la colina en el desarrollo posterior del el periodo posnatal
organismo. • La HTA puede aparecer por déficit nutricional
• Cambios en los genes blancos de la programación materno de Ca y Zn en la edad adulta del producto de
metabólica por desnutrición: como son los cambios en la gestación.
la familia de genes tipo II, codificadora de proteínas • La vitamina A sabemos que disminuye el número de
hormonales con cambios en la secreción y en la nefronas en los riñones, mientras que el Ca y Zn
sensibilidad a la insulina, niveles de grelina, de provocan una reducción del área glomerular renal; este
leptina, factor de AGOUTÍ y Neuropéptido Y hallazgo sugiere una elevada complejidad en la
• Cambios en las proteínas que son moduladas y que programación metabólica en enfermedades poligénicas
pertenecen a la cascada de señalización celular de la y multifactoriales.
insulina como: la proteína kinasa C gamma, receptores MIL PRIMEROS DIAS DE VIDA
de leptina, glucocorticoides y del receptor gamma
activado por proliferación de peroxisomas.
• Cambios en los genes que aumentan su expresión
ante una dieta hipercalórica lipídica como son el
factor de crecimiento insulínico tipo 2, la carnitina
palmitil transferasa 1a y diferentes tipos
de mARNi (ARN mensajero) del tejido hepático.
• Presentación de mecanismos de silenciamiento
genético (como son el genPdx-1 en islotes
Los 1000 primeros dias de vida, el embarazo es una etapa
pancreáticos), cambio en el código epigenético de las
de vital importancia, donde tiene a lugar múltiples procesos
histonas (el gen Glut-4 en músculo) y la hipermetilación
y la preparación para la vida extrauterina así los 1000 dias
del ADN promotor del gen propiomelanocortinas y del
de vida, los cuales se refieren a 270 dias del embarazo
receptor de insulina a nivel del cerebro.
mas los 2 siguientes años de vida son fundamentales
• Modificación de las proteínas programadas que se para la salud del bebe, por ello es de suma importancia
relacionan con enzimas que pertenecen a diversas
cuidar la alimentación en esta etapa, la alimentación de la
áreas del metabolismo glucídico como la
madre gestante y del niño, en estos 1000 dias se
glucoquinasa. conformas los órganos, tejidos , y se define las
• También mecanismos en el hígado que ha propuesto funciones y se influyen en la genética o epigenética del
hipometilación del ADN y un incremento de las individuo es decir, se lleva a cabo la programación
acetilaciones asociadas a cambios en la expresión de metabólica, la nutrición juega un papel relevante en estos
enzimas relacionadas con el metabolismo lipídico como primeros dias de vida ya que diferentes estudios muestran
la ácido grado sintetasa y acetilcoenzima A carboxilasa como una mala alimentación durante el embarazo influye en
una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares, Nos muestra el marco conceptual de la teoría de Barker; en
obesidad y diabetes él se pueden distinguir 3 etapas:
o Una etapa inicial caracterizada por trastornos en la
EVALUACION NUTRICIONAL DEL nutrición fetal que desencadenan cambios
RECIEN NACIDO estructurales y funcionales en diferentes órganos y
sistemas.
En la actualidad y tomando en cuenta el peso en relación
o Una segunda etapa en la que se expresan los
con la edad gestacional, los RN se dividen en las siguientes
cambios bioquímicos y clínicos que constituyen
categorías:
variables intermedias en la evolución de la
• Adecuado para la edad gestacional (AEG).
enfermedad cardiovascular.
• Pequeños para la edad gestacional (PEG). o Y en tercer lugar ya la presencia de la enfermedad
• Grandes para la edad gestacional (GEG). cardiovascular propiamente dicha en la edad adulta.
Al mismo tiempo son: • Los niños de bajo peso al nacer que se mantienen
• Pretérminos (< 37 semanas de gestación). delgados, estos tienden a presentar resistencia a la
• A término (entre 37 y 42 semanas gestacionales). insulina tanto en su niñez, como en la vida adulta;
• Postérminos o posmaduros (> 42 semanas). además son más propensos a desarrollar diabetes
mellitus tipo 2.
La programación metabólica y su • Esto sugiere que los niños delgados respondieron in
relación con el PESO AL NACER Y útero a la malnutrición, de la gestante, mediante
ENFERMEDADES CRÓNICAS cambios endocrinos y metabólicos que no es más que
TEORIA DE BARKER una reacción de programación metabólica.
• Conocida también como efecto programador intrautero, • Se observó que un bajo peso al nacer (<2,5 kg)
esta teoría considera el bajo peso al nacer (BPN) incrementa más de 2 veces el riesgo de desarrollar
como una variable “insignia”, una variable enfermedades vasculares y diabetes en la edad adulta.
fundamental para demostrar la correlación entre un • El estrés metabólico postnatal secundario a consumo de
ambiente intrauterino adverso y la posibilidad de la energía en exceso (el cual juega un rol principal en el
futura instauración de una Enfermedad Cardiovascular. desarrollo de sobrepeso y la obesidad) puede
• De acuerdo con la Teoría de Baker, las adaptaciones predisponer al desarrollo de síndrome metabólico,
fetales son la causa de cambios permanentes en la especialmente en los RN prematuros.
estructura y fisiología del organismo, que finalmente • Esta mayor predisposición al desarrollo de síndrome
derivan en el desarrollo de enfermedades en la vida metabólico está asociado con una mayor
adulta. resistencia a la insulina, dislipidemia e hipertensión
El principal postulado de la teoría del Barker plantea que arterial en la edad adulta.
existen periodos críticos del desarrollo ontogénico dónde • Todo lo antes mencionado seria explicado por la teoría
determinados metabolitos y hormonas pueden ejercer del genotipo-fenotipo ahorrador.
un papel modificador y programador determinante en el
metabolismo y el desarrollo de órganos y sistemas en el FENOTIPO AHORRADOR
nuevo ser.
• La figura de la diapositiva trata de explicar la relación PROGRAMACION METABOLICA Y
del genotipo-fenotipo ahorrador que se refiere a que LACTANCIA MATERNA
la alteración en la disponibilidad de nutrientes La lactancia juega un rol fundamental en la programación
durante el embarazo resulta en la adaptación y en metabólica posnatal, tal es así que mencionaremos:
el desarrollo fetal apareciendo un fenotipo Ahorrador. Lactancia y obesidad
• Esto se realiza mediante ajustes hormonales por el • La lactancia exclusiva de 6 meses reduce el riesgo de
embrión y el feto para restablecer los puntos de padecer sobrepeso u obesidad en la adultez en un 22
referencia. %.
• De manera que el recién nacido estará mejor preparado Lactancia, las dislipidemias y el riesgo cardiovascular
para un ambiente adverso, es decir de poco aporte de • Los niños que lactaron tuvieron niveles de colesterol
nutrientes y desnutrición. significativamente menores en comparación a los niños
• Sin embargo, el adecuado aporte nutricional durante que no lactaron.
la etapa postnatal que permita la aceleración del • La lactancia durante al menos 3 meses disminuye el
crecimiento puede originar alteraciones Síndrome Metabólico y la presión arterial.
metabólicas que lo haga susceptible a funciones La Lactancia materna y diabetes
fisiológicas aberrantes y enfermedades en la etapa
• La lactancia disminuye el riesgo de diabetes tipo 1 y 2
adulta tales como la resistencia a la insulina y
en la adultez.
la hipertensión arterial.
• Las evidencias hacen postular un mecanismo protector
• Hales y su grupo evaluaron la tolerando de
sobre el desgaste pancreático en condiciones de
la glucosa en individuos de 64 años, los
hiperglicemia asociado a un incremento de los ácidos
resultados que obtuvieron mostraron una
grasos poliinsaturados en sangre.
fuerte asociación entre el bajo peso al nacer y
las enfermedades metabólicas. Los neonatos con peso
menor de 2500 gr. al nacimiento tenían 7.5 más veces PROGRAMACION METABOLICA Y
de padecer diabetes o intolerancia a la glucosa, en FÓRMULA LÁCTEA
comparación con los neonatos que pesaron más de
4000 gr., lo anterior dio lugar a la Teoría de Genotipo
- Fenotipo Ahorrador.
PESO AL NACER Y ENFERMEDADES

CRÓNICAS
• El riesgo de desarrollar enfermedades crónicas también
se presenta en casos de crecimiento fetal excesivo
(macrosomía), como ocurre en el caso de los hijos de
gestantes obesas o diabéticas.
• La obesidad pregestacional y la ganancia excesiva de
peso durante el embarazo estarían implicadas en el
denominado círculo vicioso transgeneracional de la
obesidad.
• Se sabe que alteraciones en el crecimiento durante los "En la figura que observamos en la diapositiva, nos
primeros años de vida también se asociarían a mayor muestra una representación de la respuesta a la formula
riesgo de cáncer y otras enfermedades relacionadas láctea y las posibles interacciones entre los órganos
con el envejecimiento. blanco que apoyan el desarrollo de obesidad y síndrome
• Esta hipótesis originalmente denominada metabólico en el periodo post-destete"
«programación fetal» hoy es conocida como
«origen en el desarrollo de la salud y enfermedad»
debido a la creciente certeza de que el efecto sobre la
salud del individuo está presente desde antes de la
concepción hasta los primeros años de vida.
PROGRAMACION METABOLICA Y • Control prenatal estricto (Identificar tempranamente el
ENFERMEDADES CRONICAS NO riesgo de desarrollar diabetes gestacional
o preeclampsia).
TRANSMISIBLES • Recibir de forma temprana y en cantidades adecuadas
suplementos DE calcio, hierro, ácido fólico y vitamina D
(multivitaminas y minerales).
• Favorecer la lactancia materna exclusiva los primeros
seis meses de la vida del bebé y si es posible extenderla
en combinación con otros alimentos durante los
primeros dos años de la vida.
• Evitar el tabaquismo durante el embarazo, alcohol y
otras sustancias químicas entre ellos los medicamentos
• Se deben de realizar programas de nutrición temprana
con recomendaciones claras y adoptar estilos de
vida saludables que comiencen desde la infancia, y
persistan en la edad adulta.
• Se debe educar a la población fértil, acerca de la
En la figura de la diapositiva observamos que las importancia de la suplementación prenatal de ácido
enfermedades crónicas no trasmisibles es el resultado de fólico y hierro.
varios factores, dentro de ellos tenemos la programación
metabólica, variación genética y mucho tiene que ver los
estilos de vida y los diversos factores que se presentan
durante toda la vida del individuo y que estos influirán
como desencadenantes de las anteriores mencionadas
enfermedades crónicas no trasmisibles como son la
obesidad, diabetes, patología cardiovascular, síndrome
metabolizo y enfermedades osteoarticulares.
TRATAMIENTO DE LA
PROGRAMACION METABOLICA
A pesar de que se reconoce la participación de la
epigenética en la programación fetal del síndrome
metabólico, la investigación sobre terapias es todavía
precaria. • A manera de conclusión podemos decir que existen
Entre las posibles intervenciones se incluyen: evidencia suficiente de la relación entre múltiples
• La inhibición de la metilación del ADN. factores que condicionan programación metabólica
y los orígenes tempranos de muchas enfermedades
• Desacetilación de histonas y depresión de micro ARN.
crónicas no trasmisibles en la adultez la etapa de
• Modificación de las vías metabólicas epigenéticamente
desarrollo uterino ocupa un sitio central de suma
perturbadas.
importancia para la salid púbica y la prevención de las
• Uso de suplementos dietéticos con aminoácidos enfermedades crónicas no trasmisibles
funcionales, vitaminas, probióticos y fotoquímicos.
• La salud fetal e infantil no solo es importante para la
calidad de vida para las etapas pre y perinatal sino
RECOMENDACIONES PARA es importante para toda la vida
FAVORECER PROGRAMACION
METABOLICA POSITIVA
• Tratar al máximo de llegar al embarazo con adecuada
nutrición (sin malnutrición, sobrepeso u obesidad).
• Evitar la ganancia excesiva de peso durante el
embarazo.
La carga y acumulación de riesgos y sus efectos es un

proceso continuo a lo largo de todo el curso de la vida y tiene
implicaciones intergeneracionales
S13 (T5)
de la Conducta Alimentaria
Interpretando la pérdida de peso Criterios OMS
¿Cuál es el significado de la pérdida de peso en la La pérdida significativa de peso relativa al tiempo se
persona humana? define como:
 La pérdida de peso es el resultado de una ingesta  Pérdida de 5 libras (aproximadamente 2 kg) en 1 mes.
energética disminuida o un gasto energético elevado.  5% de pérdida de peso en 1 mes.
 La pérdida de peso puede ser clasificada como  7.5% de pérdida de peso en 3 meses.
voluntaria o involuntaria.  10% de pérdida de peso en 6 meses
 La pérdida de peso involuntaria frecuentemente indica
un problema médico o psiquiátrico. EVALUACIÓN
 La pérdida de peso voluntaria en individuos con  En la evaluación cualitativa de la pérdida de peso se
sobrepeso u obesidad es benigno en la mayoría de los debe requerir los datos del peso previo del paciente
casos, porque uno busca el bienestar controlando el  Patrón y duración de la pérdida de peso para establecer
peso de manera voluntaria si la pérdida de peso es progresiva, este es un dato
 Sin embargo, la pérdida de peso voluntaria en importante.
individuos sin exceso ponderal es frecuentemente una  Determinar si la pérdida de peso es intencional, cambios
manifestación de trastorno psiquiátrico. Por eso es que en el apetito, ingesta calórica y actividad física. En este
es importante interpretar cuál es la característica inicial contexto se debe evaluar la pérdida de peso.
de esa pérdida de peso, es voluntaria o involuntaria  Establecer si existen condiciones funcionales, médicas
o psicológicas asociados a pobre ingesta de alimentos
DEFINICIÓN DE PÉRDIDA DE PESO
 Una pérdida de peso clínicamente importante es
tradicionalmente definida como una pérdida de peso
mayor al 5% del peso corporal usual en un tiempo
de seis meses
 Estos estándares históricos arbitrarios requieren una
evaluación más rigurosa dado que no distinguen si la
pérdida es de masa grasa o magra (sarcopenia), que
puede tener implicancias clínicas. Por ejemplo, la
perdida relativa de masa muscular en el adulto mayor
ocasiona declinación funcional.
 Por el contrario una pérdida de peso a predominio de
masa grasa mejora la condición clínica del paciente con
exceso ponderal.
 Cuando existe una pérdida de peso involuntaria que
excede el 10% del peso usual (en individuos no
obesos) se debe investigar las causas y las
consecuencias potenciales.
 La pérdida de peso involuntaria que excede el 20%
del peso usual esta frecuentemente asociado con
severa malnutrición proteico-energética, deficiencias
nutricionales, y disfunción multiorgánica.
CUADRO: Desde el inicio, una vez documentada la pérdida Formas de Anorexia
de peso, es vital la historia clínica, para una revisión  Anorexia del Niño: Hay una anorexia o hiporexia
exhaustiva de todos los sistemas orgánicos intentando infantil entre el 1-3 años, que algunos lo llaman
siempre descartar algunos problemas psiquiátricos de la hiporexia fisiológica del niño que es más un trastorno
imagen corporal, el examen físico completo, los exámenes de la relación con la madre o padre que quieren que el
auxiliares. De acuerdo a eso, tratar de descartar posibles niño coma la cantidad que le sirvan. Eso se revisará en
malignidades que podrían explicar la pérdida de peso o pediatría y se ve como pasa este problema en esta
alteraciones gastrointestinales o posibles infecciones etapa de la vida.
crónicas o deficiencias nutricionales. Aun no identifique
la causa en una persona que va perdiendo peso, entonces
uno debe reevaluar en 1 a 6 meses a esa persona, no dar
de alta siempre intentando la historia dietética y posibles
desordenes psiquiátricos o de repente una ingesta aguda de
drogas medicamentos o nuevas manifestaciones de
malignidad oculta, entonces en ese concepto uno debe Nosotros nos vamos a dirigir a esta anorexia nervosa y otros
evaluar la pérdida de peso. trastornos de conducta alimentaria.
 Anorexia Nerviosa
Algunas visiones que tenían:
PLATON: Delineó el comer y beber como placeres que

llevan a una clase de adicción
ARISTOTELES: Consideró a la comida como un gran placer
físico pero que debía ser tomado dentro de un marco de
moderación y templanza
CUADRO: Nos dice cuáles son las causas, por ejemplo, de JAMES MILL (1773-1836): En su ensayo “En libertad”
pérdida de peso involuntaria pero con apetito incrementado sugirió que los placeres físicos de comer, beber y el sexo
(el hipertiroidismo) o como es la pérdida de peso eran inferiores pues eran compartidos con los animales
involuntaria con apetito disminuido como las neoplasias o Criterios Diagnósticos de Anorexia
los desórdenes psiquiátricos o la pérdida de peso voluntaria Nerviosa
dentro de las cuales está la ANOREXIA NERVIOSA y la (Manual estadístico de Trastornos mentales-DSM)
BULIMIA NERVIOSA. Se toman en cuenta estos tres criterios:
 Rechazo a mantener peso igual o por encima del valor
Entonces, este cuadro nos da una real magnitud de las mínimo normal
distintas causas de pérdida de peso.
 Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, Generales:
incluso estando por debajo del peso normal  Sexo femenino
 Alteración de la percepción del peso o la silueta  Adolescencia o adultez temprana
corporales, exageración de su importancia en la  Vivir en una sociedad occidental.
autoevaluación o negación del peligro que significa el Individuales:
bajo peso corporal.  Historia familiar de desorden alimentario o depresión
Antes había un cuarto criterio que era la amenorrea: Hoy  Relación conflictiva con los padres
en día, en los manuales estadísticos de los trastornos  Abuso sexual
mentales no lo considera, porque las causas  Dieta exigente en toda la familia
especialmente adolescentes pueden ser grandes variables  Comentarios críticos sobre la alimentación, forma o
que podrían influir en la interpretación del criterio peso de parte de los familiares y otros
diagnóstico.  También en personas predispuestas, presión
Cuestionario SCOFF: Herramienta de ocupacional y recreacional para estar delgada
tamizaje Características Premórbidas:
 Baja autoestima
 La sigla SCOFF se conforma de los términos Sick,  Perfeccionismo
Control, One, Fat, Food, es decir Enfermo, Control, Un,  Ansiedad.
Grasa, Alimento. Se trata de un cuestionario elaborado
por Morgan, Reid & Lacey (1999) que se encuentra
conformado por cinco preguntas.
 En cada una de estas preguntas se incluye las palabras
cuyas iniciales dan nombre a este cuestionario. Esta
herramienta fue diseñada según a los criterios del DSM-
IV.
 Se otorga un punto para cada respuesta positiva en las
cinco preguntas, una puntuación mayor a 2 indica un
caso probable de algún Trastorno de la Conducta
Alimentaria. Ciclo de la Anorexia
Do you make yourself Sick because you feel uncomfortably
full?
Do you worry you have lost Control over how much you eat?
Have you recently lost more than One stone (14 pounds or
6.35 kg) in a three-month period?
Do you believe yourself to be Fat when others say you are
too thin?
Would you say that Food dominates your life?
EPIDEMIOLOGÍA DE ANOREXIA NERVIOSA
 Podemos decir que más del 90% de los casos ocurren
en mujeres y ¾ partes son adolescentes o adultas
jóvenes.
 Edad promedio de inicio: Entre 13 y 14 años.
 Frecuentemente asociada a ciertos grupos, como
bailarinas, corredoras de largas distancias, gimnastas y
practicantes de deportes que otorgan premios.
 En DM tipo 1, existen trastornos del comportamiento Es más o menos el ciclo que se establece en la anorexia
alimentario asociado al problema metabólico nervosa
FACTORES DE RIESGO Factores Genéticos en Anorexia Nerviosa
¿Cuáles son los factores de riesgo importantes de la  Riesgo de Anorexia entre familiares de 1er grado es 8
anorexia nervosa?: veces mayor que la población general.
 Riesgo 2.6 veces mayor entre los mellizos homo y Anomalías gastrointestinales:
heterocigotos cuando uno de los miembros está  Retraso en el vaciado gástrico
afectado.  Esofagitis, Gastritis
 Estudios actuales se enfocan sobre el polimorfismo de  Dilatación gástrica aguda (rara)
los genes relacionados con Serotonina.  Disminución de motilidad colónica
 En el estudio del genoma humano, recientemente
Alteraciones hematológicas:
reportado, sólo hay evidencia muy débil de
responsabilidad en la Anorexia y el score más alto fue  Anemia normocítica, normocrómica
para un marcador en el Cromosoma 4.  Leucopenia leve con linfocitosis relativa
Factores Socioculturales  Trombocitopenia.
 Exigencia de delgadez y del cuerpo perfecto es un factor Anomalías metabólicas
importante  Hipercolesterolemia
 Del mismo modo la sobrevaloración de la forma y el  Caroteno sérico elevado, que da un tinte amarillento a
peso. la piel (palma de las manos)
 La televisión y la prensa escrita promueven el ideal de  Hipofosfatemia
la mujer sumamente delgada.  Deshidratación
 El ideal de belleza actual se inició en las sociedades  Disturbios electrolíticos
occidentales de raza blanca y entre los grupos de clase
alta. Actualmente este ideal se ha extendido a todas las Anomalías Endocrinas
sociedades y grupos étnicos. La Anomalía Endocrina es la que se presenta más
frecuentemente. Pero que era considerado un criterio que
CUADRO CLÍNICO DE ANOREXIA ahora no es, pero es necesario describirla, es la amenorrea.
NERVIOSA Amenorrea:
Síntomas físicos:  Manifestación cardinal de Anorexia
 Sensibilidad incrementada al frío  Precede a la pérdida de peso en ¼ parte de los casos
 Síntomas Gastrointestinales: Constipación,  Consecuencia de hipogonadismo hipogonadotrófico
sensación de plenitud, balonamiento resultante de la reducción de pulsatilidad de GnRH
 Mareos y Síncope  Respuesta de FSH a GnRH es mayor en las anoréxicas
 Amenorrea, bajo apetito sexual, infertilidad que en la población general, o sea que está alterado
 Sueño interrumpido y escaso  En el seguimiento de anorécticas, respuesta mayor de
Signos físicos: LH a GnRH antes y después de ganancia de peso en
 Emaciación: Detención del crecimiento y desarrollo las que restauraron ciclo menstrual.
mamario. Hormonas tiroideas:
 Piel seca, lanugo en la espalda, antebrazos y mejillas  T3 y T4 disminuidas o en rango normal bajo
 Erosión de la superficie interior de los dientes frontales  Hay reducción de conversión de T4 en T3
(en las que vomitan), es un signo de que vomita  TSH normal.
persistentemente
 Manos y pies fríos Alteraciones del Crecimiento:
 Bradicardia, hipotensión ortostática, arritmias cardíacas  Si Anorexia se desarrolla en la niñez o adolescencia
 Debilidad en los músculos proximales (Dificultad para temprana, puede haber falla del crecimiento lineal
incorporarse desde la posición de cuclillas)  Niveles de GH e IGF-I disminuidas así como en otros
estados de malnutrición
Anomalías cardiovasculares:  En 35 –50% de pacientes se encuentran niveles basales
 Anormalidades en EKG: Prolongación del elevados.
 intervalo QT, depresión del segmento ST
 Reducción de la masa ventricular
 Prolapso de válvula mitral.
Catecolaminas  En Anorexia: anomalías estructurales en el cerebro
 Se refleja la noradrenalina (NAD) plasmática y niveles  Se ha encontrado agrandamiento ventricular, pérdida
urinarios del ac. Homovanílico están disminuidos neuronal y gliosis
durante la fase severa de disminución de peso  Se estudiaron 13 adolescentes hospitalizadas con
 Después de la ganancia de peso estos valores vuelven técnica de RNM: Mayor volumen de LCR en asociación
a lo normal, siendo un criterio importante de con déficit de materia gris y blanca
recuperación.  El IMC correlaciona inversamente con LCR y
 La disminución de catecolaminas junto a la disminución positivamente con volumen de sustancia gris
de conversión de T4 en T3 y el mecanismo de  Hallazgos sugieren que las anomalías cerebrales son
adaptación a la desnutrición son los causantes del efectos de la enfermedad.
hipometabolismo, manifestado en bradicardia,
hipotermia e hipotensión postural, para mantener un EXÁMENES DE LABORATORIO
equilibrio a un nivel menor de ingesta de nutrientes, lo  Anemia normocítica normocrómica o ferropénica
que se denomina HOMEORRESIS.  Leucopenia en casos de DNT severa
 Trombocitopenia rara
Leptina  Proteinas séricas por lo general normales. Prealbúmina
 Se refleja por niveles disminuidos significativamente puede estar baja
respecto de los controles sanos  TGO, TGP, FA levemente aumentadas si hay infiltración
 Después de 1 año de tratamiento con recuperación del grasa del hígado
10% del peso, niveles permanecen bajos.  Colesterol frecuentemente elevado: Por disminución T3,
Grelina: disminución de proteina ligadora de Colesterol,
 Significativamente más alta en pacientes con anorexia acelerado catabolismo de colesterol IH.
que en controles sanos Entonces esto da la idea de algunos exámenes que pueden
 Hay pérdida de la disminución de ghrelina plasmática estar alterados en un paciente con anorexia nerviosa.
inducida por las comidas
 Esta pérdida responde a la restricción alimentaria,  Hipopotasemia, hipocloremia, hipomagnesemia,
pretendiendo restaurar una conducta alimentaria aumento HCO3, hiponatremia
normal.  Hipoglicemia corriente en pacientes de bajo peso
 IGF-I, Osteocalcina y FA disminuida
OSTEOPOROSIS EN ANOREXIA NERVIOSA  Cortisol levemente elevado
Una de las complicaciones que se puede ver durante la  T3 y T4 disminuida, TSH normal
Anorexia Nerviosa es la Osteoporosis:  GH normal, aumentada o disminuida.
 Densidad Mineral Ósea (DMO) disminuida y aumento DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
de riesgo de fracturas
 Patologías que cursan con pérdida de peso: Tumores
 Entre 40 a 50% de adolescentes con Anorexia: DMO por cerebrales y otras neoplasias, enfermedades del tejido
debajo de 1 Desviación Estándar (DS) de lo esperado conectivo, Síndrome malabsorción, Hipertiroidismo
para la edad.
 Enfermedades psiquiátricas: desórdenes afectivos,
 DMO disminuida: Estrógenos disminuidos , aumento obsesivo-compulsivos y esquizofrenia.
de cortisol y sobre todo efecto de la DNT, que influye en
la adquisición del pico de masa ósea TRATAMIENTO
 Anorécticas tienen mayor incidencia de escoliosis, OBJETIVOS:
cifosis y fracturas por compresión  Restauración del peso
 En estudio de seguimiento a 3.6 años: Osteopenia en  Normalización del patrón alimentario y disminución de
54.2% y Osteoporosis en 20.8% de pacientes con episodios de compulsión y purga, como uno de los
anorexia. objetivos más importantes
 Corrección de las complicaciones clínicas
Ventrículos Cerebrales y LCR
 Estabilización de las comorbilidades psicológicas.
Se ven anomalías en el sistema nervioso central:
TRATAMIENTO NUTRICIONAL o 2/3 partes persisten con preocupación excesiva por
 Evaluar e identificar déficits nutricionales el peso
 Lograr que la paciente acepte tratamiento al inicio de  Después de 20 años: 20% mortalidad.
terapia, en los cuales es dificultoso al comienzo
 Plan dietético inicial: De 1000 a 1600 calorías
 Ritmo de aumento debería ser entre 250 a 500
g/semana
 Ajustar valor energético de la dieta según actividad
física del paciente
 Soporte nutricional enteral en casos muy severos
(cuando ya están hospitalizados).
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Tiene que ver la consulta con el psiquiatra porque esta
es una enfermedad de trastorno mental:
 Inhibidores selectivos de la recaptación de
Serotonina: Fluoxetina, inicialmente 20 mg,
mantenimiento entre 40 y 80 mg/día
 No uso de tricíclicos por hipopotasemia y alteraciones
EKG Imagen que tienen estas personitas
 Medicamentos que mejoran motilidad y vaciado gástrico BULIMIA
 TRH (Terapia Reemplazo Hormonal) no es útil.  Descrita por primera vez en 1979 por Russell, como una
Iniciarla sólo si programa terapéutico es adecuado y entidad distinta a la anorexia nerviosa, en la cual las
persiste pérdida de masa ósea. pacientes, después de realizar ingestas masivas de
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN alimentos, pretenden controlar su peso provocándose el
Los 5 puntos: Son indicadores de hospitalización vómito o utilizando laxantes o diuréticos
 La incidencia es aproximadamente del 1-3%, siendo la
 Descompensación clínica: Hipotermia, Bradicardia, adolescencia el periodo en el cual se inicia la
Hipotensión ortostática severa, Desequilibrio enfermedad y afectando con mayor frecuencia al sexo
electrolítico, Arritmias cardíacas, enfermedades femenino en una relación 10:1
intercurrentes  Caracterizado por la adopción de conductas en las
 Empeoramiento de comorbilidades psiquiátricas cuales el individuo se aleja de las formas de
 Intento de suicidio alimentación saludables consumiendo comida en
 Imposibilidad de psicoterapia ambulatoria efectiva exceso en períodos de tiempo muy cortos, también
 Falta total de control sobre hábitos compulsivos, llamados «atracones», seguido de un período de
purgativos. arrepentimiento, el cual puede llevar al sujeto a
eliminar el exceso de alimento a través de vómitos o
PRONÓSTICO laxantes.
 Es muy variable  El temor a engordar afecta directamente a los
 El pronóstico no es tan bueno por eso hay que insistir sentimientos y emociones del enfermo, influyendo de
en los programas de atención integral en las niñas con esta manera en su estado anímico.
anorexia  Repetir episodios de comer cantidades excesivas de
 Estudio de seguimiento a 4 años: alimentos de una sola vez.
o 44% recuperadas  No hay control al comer.
o 24% no recuperadas
 Forzar el vómito o hacer demasiado ejercicio para no
o 27% recuperación parcial con frecuentes recaidas
aumentar de peso después de un atracón
o 5% fallecieron
 Usar laxantes, diuréticos o enemas después de comer
cuando no son necesarios
 Ayunar, restringir las calorías o evitar ciertos alimentos descuidando otros aspectos de su vida, para
entre atracones, como compensando algo que sienten dedicar todo su tiempo a entrenar.
que estén mal  La adicción al ejercicio se acompaña de una ingesta
exagerada de proteínas y el consumo abusivo de
Tipos de Bulimia sustancias como esteroides anabolizantes, con el fin
 Tipo Purgativo: Durante la bulimia nerviosa, el de aumentar la masa muscular y conseguir un cuerpo
paciente se provoca el vómito, usa laxantes, enemas o musculoso.
diuréticos en exceso
 Tipo NO Purgativo: Las conductas compensatorias Síntomas
son ayuno o ejercicio intenso a) Preocupación por ser débil o poco musculoso
b) Afecta vida social, familiar y sentimental por el cuidado
del cuerpo, el entrenamiento y/o la dieta.
c) El consumo de hormonas
d) Excesivo control de la dieta.
ESTADÍSTICAS: LIMA – PERÚ (Ministerio
de Salud)
Los desórdenes alimentarios se ven en universitarios
como la anorexia y la bulimia
Se repite el ciclo
ORTOREXIA
Este proviene del griego (ortho, justo, recto, y orexia,
apetencia) y vendría a significar “apetito justo o correcto”.
Pero en realidad se entiende por ortorexia la obsesión por
la comida sana, hasta un nivel que cabe considerar
Casos de trastornos de la ingestión de alimentos por
patológico
etapas de vida y sexo-año 2018
Sintomatologías
a) Sentimientos de culpabilidad, cuando no cumple con
sus convicciones dietéticas.
b) Planificación excesiva de lo que comerá al día siguiente.
c) Aislamiento social, provocado por su tipo de
alimentación. (muchas veces implantado por el tipo de
religión que comparte)
VIGOREXIA
 La dismorfia muscular o vigorexia es un trastorno mental
en el que la persona se obsesiona por su estado
físico hasta niveles patológicos. Estas personas tienen
una visión distorsionada de ellos mismos, se ven débiles
y enclenques.
 Por este motivo, el trastorno incide directamente sobre
su conducta alimentaria, sus hábitos de vida y se
caracteriza por realizar una actividad física extrema,
abandonando las relaciones sociales y
PREVENCIÓN
 Los trastornos de la alimentación son una patología
frecuente en nuestros días principalmente entre los
adolescentes y jóvenes.
 Programas de prevención deben iniciarse de forma
temprana, en la edad escolar, sobre estilos de vida
y hábitos dietéticos saludables, así como
desarrollando la autoestima y la toma de decisiones.
 Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz de
estos pacientes, ya ocasionan secuelas físicas
irreversibles.
 Las especiales características de los trastornos de la
conducta alimentaria hacen indispensable un enfoque
altamente especializado de su tratamiento.
 Comer en familia
 Comunicación
 Tener cuidado con las redes sociales
 Estas atentos a conductas de aislamiento
S14 (T6)
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
El tracto intestinal es capaz de desarrollar algunos ¿Cuán frecuente es la alergia alimentaria?
síntomas como respuesta a una condición nociva como el • Es difícil estimar la prevalencia de alergia alimentaria
dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. debido generalmente a la variabilidad del método
diagnóstico utilizado.
Si además hay mala absorción o pérdida de proteína se • La prevalencia de la alergia alimentaria es mayor
puede presentar edema y malnutrición. cuando el diagnóstico es realizado únicamente
mediante la historia clínica, pero cuando se toman
El reto del médico es determinar la causa de estos en cuenta además estudios complementarios como
síntomas para lo cual se toma en cuenta generalmente determinación de IgE específica, pruebas
causas infecciosas o metabólicas o anatómicas que cutáneas y otros los porcentajes disminuyen de
los expliquen; sin embargo, de un tiempo a esta parte hay manera significativa.
que considerar además las reacciones adversas a estos • En EEUU; del 4 a 5 % de los niños y el 4% de los
alimentos, tales como la alergia alimentaria e intolerancia adultos sufren de AL (alergia alimentaria) según el
alimentaria como posibles causas de patología Centro Para el Control y la Prevención de
gastrointestinal generalmente en la edad pediátrica. Enfermedades (CDC).
• Según estimaciones de la Academia Europea de
En los países desarrollados los médicos están reportando Alergología e Inmunología Clínica (EAAACI), la
un aumento real de las alergias alimentarias, es así como prevalencia de alergias alimentarias se ha
la definimos: duplicado en los últimos 10 años.
“La alergia alimentaria se define como una reacción de • La mayor parte de las publicaciones coinciden en que
hipersensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos las alergias a alimentos ocurren en los primeros años
que se produce tras la ingestión, contacto o inhalación de de vida, con un pico máximo de prevalencia del 8%
un alimento o de un aditivo alimentario contenido en el al año de edad. Después disminuye progresivamente
mismo, y que engloba un espectro de síntomas que (5- 6% a los tres años), hasta alcanzar el 1-3% al final
comprende desde urticaria hasta reacciones anafilácticas de la infancia.
severas.”
DIFERENCIA ENTRE
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
INTOLERANCIA Y ALERGIA
• Alérgeno alimentario: componente de los alimentos
o ingredientes de los alimentos (típicamente ALIMENTARIA
proteínas o haptenos) que pueden ser reconocidos Los términos intolerancia y alergia alimentaria son
por células del sistema inmune y provocar una frecuentemente intercambiados y confundidos.
respuesta inmunológica.
• Sensibilización: se refiere a la presencia de IgE En la actualidad se utilizan las siguientes definiciones :
específica hacia alérgenos alimentarios sin síntomas • Intolerancia alimentaria: se define así a la reacción
clínicos después de la exposición a dichos alimentos. adversa a los alimentos en la que las manifestaciones
clínicas no involucran al sistema inmunológico
Estas definiciones son muy importantes ya que muchos (ejemplo intolerancia a la lactosa).
individuos pueden desarrollar sensibilización, es decir • Alergia alimentaria: es aquella reacción adversa a
presencia de Ig E que es especifica en la sangre hacia los alimentos en la que la respuesta involucra al
alergenos alimentarios sin tener síntomas durante la sistema inmunológico (ejemplo, alergia a la proteína
exposición. de la leche de vaca – APLV que se presenta en los
primeros meses de edad).
Sin embargo, para el diagnóstico de una alergia
alimentaria debemos tener presente tanto la
sintomatología como estudios de laboratorio positivo.
CLASIFICACIÓN DE LAS directa entre la exposición al alérgeno y la
REACCIONES ADVERSAS A LOS aparición de síntomas.
2. Alergia alimentaria no mediada por IgE: No se
ALIMENTOS comprueba la existencia de IgE frente al antígeno. La
inflamación puede ser mediada por inmunidad
celular específica, inmunocomplejos o bien por
otras inmunoglobulinas distintas de la IgE. Son
reacciones retardadas.
3. Formas mixtas mediadas por anticuerpos IgE e
inmunidad celular, estas alergias se presentan
generalmente muchos días después de la ingesta del
alérgeno.
Clasificación de las reacciones adversas a los alimentos

se da en tóxicas y no tóxicas:
• Toxicas por alimento que contienen toxinas,
contaminantes microbianos o sustancias con
actividad farmacológica y puede aparecer en
cualquier individuo, que consuma alimento siempre y
cuando la cantidad ingerida de este sea lo
FACTORES DE RIESGO
En seguida mencionamos algunos factores de riesgo que
suficientemente elevada, porque no depende de la
predisponen el desarrollo de la alergia alimentaria:
susceptibilidad individual.
• La alergia alimentaria resulta de una
• Por el contrario, las reacciones no toxicas o de
compleja interacción de un gran número de
hipersensibilidad a los alimentos solo ocurren en
factores ambientales y genéticos, entre los
individuos susceptibles a su vez las reacciones no
desencadenantes ambientales podemos mencionar a
toxicas pueden clasificarse en intolerancia alimentaria
los hábitos alimenticios, al ambiente intrauterino y
y alergias alimentarias motivo de esta clase.
cierto estilo de vida. En seguido mencionaremos
algunos factores de riesgo que predisponen la alergia
Se llaman intolerancias alimentarias si estas
alimentaria:
reacciones no están mediadas por organismos
o Consumo de fórmulas o leche entera de vaca en
inmunitarios, tal como lo dijimos y las
los lactantes.
alergias alimentarias cuando en las reacciones
o Historia familiar de alergia.
alimentarias están presente un mecanismo del tipo
o Edad precoz de la introducción de alimentos
inmunitario de base.
(antes de los 4 meses de vida).
o Las intolerancias alimentarias se dividen a su
o Factores en el hogar: mascotas, polvo y fumar.
vez: Metabólicas por ejemplo en la deficiencia
o Factores ambientales: tipo de dieta, el
de la taza que afecta gravemente a los adultos y
procesamiento de los alimentos, consumo de
a la población mundial, farmacológicas
conservantes o de aditivos y el uso de
producidas por aminas vasoactivas y las
antibióticos u otros medicamentos.
ocasionadas por mecanismos desconocidos.
o En el grupo de alergias alimentarias podemos
NO se ha demostrado que excluir alimentos alergénicos
ver las mediadas por IgE, las no mediadas por
de la dieta materna prevenga enfermedades alérgicas.
IgE y las alergias de tipo mixta.
• La evidencia actual sugiere iniciar la alimentación
complementaria entre los 4 a 6 meses de edad y no
CLASIFICACIÓN ALERGIA retrasar los alimentos alergénicos.
ALIMENTARIA
La alergia alimentaria incluye aquellos cuadros clínicos Riesgo de desarrollar alergia alimentaria, si los padres no
con un mecanismo inmunológico comprobado, estas se son atópicos es de 5-10%
dividen en: • Si uno de los padres es atópico el riesgo es de 20%-
1. Alergia alimentaria mediada por IgE: Se encuentran 40%.
anticuerpos específicos de la clase IgE. La reacción • Si uno de los hermanos lo es, el riesgo es casi igual
tiende a ser inmediata y suele existir una relación entre 25%-35%.
• Pero si ambos padres son atópicos esto se puede 2. Los trofoalérgenos se refiere a cualquier antígeno
elevar hasta llegar a ser entre 40%-80%. que ingresa al organismo por vía digestiva. Dentro
de los principales alérgenos que forman parte de este
TEORÍA DE LA HIGIENE grupo mencionaremos a la leche, huevo, pescado,
Según la teoría la higiene se sugiere que la falta de una marisco, nueces, cacahuate, trigo, soya, manzana,
exposición temprana durante la infancia a agentes aguacate, plátano, cocoa, papa, y fresa.
infecciosos, microbiota intestinal y parásitos incrementa 3. Los alérgenos sensibles a la digestión los cuales
la susceptibilidad a enfermedades alérgicas por medio son antígenos que suelen degradarse en la cavidad
de la supresión natural del desarrollo del sistema inmune. oral, no resisten la digestión ni la proteólisis. Originan
el síndrome de alergia oral. Dentro de ellos
mencionaremos a porciones alergénicas de la papa,
LA MARCHA ATÓPICA
apio, piña, cacahuate y cereza.
• Consiste en una forma de establecer la evolución de 4. Los aeroalérgenos son antígenos que ingresas por
la enfermedad alérgica, desde el momento de la vía aérea, tras sensibilizar al individuo pueden
sensibilización hasta la aparición de los síntomas ocasionar reacciones cruzadas con diversos
clínicos. alérgenos alimentarios. Dentro de ellos tenemos al
• Desde el punto de vista inmunológico se correlaciona polen de abedul, de ambrosia, de artemisa, de
con la aparición de IgE específicas, primero a ciprés, de maíz, de cedro, de girasol y de látex.
alérgenos alimentarios y luego a aeroalérgenos de las 5. Los panalérgenos, tenemos a la familia de proteínas
vías respiratorias. relacionadas, ampliamente distribuidas en la
naturaleza y que comparte estructura tridimensional o
regiones con secuencias altamente conservadas.
Responsables de muchas recciones cruzadas
entre pólenes y alérgenos. Dentro de ellos tenemos
a las profilinas de polen de abedul, a las profilinas
de proteínas de trasferencia de lípidos no
específicas como la ambrosia, de artemisa, kiwi y
látex.
REACCIÓN CRUZADA
En casos de alergia alimentaria se puede observar lo que
se llama reacción cruzada.
ALERGENOS ALIMENTARIOS
Puede ocurrir cuando un anticuerpo específico reacciona
Los alérgenos alimentarios son proteínas o
no sólo al alérgeno original sino a alérgenos similares.
glucoproteínas de 5 a 100 kDa de peso molecular con
capacidad de unirse específicamente a la IgE que llegan
intactas o prácticamente sin digerir a las células
presentadoras de antígenos y que en una persona atópica
ven favorecida su capacidad inmunogénica.
Vemos varios ejemplos de reacción cruzada:

• Tenemos que ciertos mariscos como los camarones
y langostas pueden producir reacción cruzada en el
75% de los casos con otros mariscos.
Tenemos 5 grandes grupos de alérgenos alimentarios: • Los pescados con aletas como el atún, salmón y
1. Los grandes ocho, denominados así a los alérgenos bacalao pueden producir reacción cruzada en el 50%
que con mayor frecuencia producen alergia de los casos con otros pescados con aletas.
alimentaria. Estos son antígenos altamente • El caso de las nueces de árbol como los anacardos
alergénicos para el 90% de la población y nueces presentarán reacción cruzada con otros
estadounidense. Los principales alérgenos que frutos secos como la nuez y el pistacho.
forman parte de este grupo son la leche, huevo, • El maní presentará reacción cruzada con otras
pescado, marisco, nueces, cacahuate, trigo y legumbres como guisantes y frijoles en 5% de los
soya. casos.
• También se ha observado reacción cruzada con En el gráfico observamos varios eventos que se inician
granos como trigo, cebada y avena con otros en el microambiente intestinal y que al final
cereales en el 20%. desencadenarán la alergia alimentaria.
• Y un ejemplo frecuente de reacción cruzada es la que
se observa entre la leche de vaca con la leche de Los eventos aludidos anteriormente están marcados con
cabra en el 90% de los casos, es decir, si una números, aquí tenemos:
persona es alérgica a la leche de vaca en el 90% de 1. En esta área se produce la captación del alérgeno:
los casos, aun cuando no haya probado La captación del antígeno o alérgeno alimentario se
anteriormente la leche de cabra será alérgica a la da gracias a las células CX3CR1 y también se da
leche de cabra. gracias a las prolongaciones de las células
dendríticas, la estimulación de los receptores tipo
FISIOPATOLOGIA DE LA ALERGIA PAR, dan lugar a la secreción de citocinas por
las células epiteliales.
ALIMENTARIA Enseguida, se producirá la sensibilización.
• El intestino tiene dos funciones importantes, la 2. La sensibilización se produce en
primera es procesar, absorber y usar el alimento todas estas áreas marcadas con el número 2:
ingerido y la segunda es prevenir la entrada de • 2A: Las citocinas que se produjeron en el epitelio
patógenos al organismo. anteriormente mencionado inician la polarización
• El sistema inmune de la mucosa intestinal se enfrenta y maduración de las células dendríticas
a cantidades enormes de antígenos y debe suprimir la en el nódulo linfático, capacitándolas para
respuesta inmune a los alimentos y organismos procesar el antígeno y presentarlo a linfocitos T
comensales, es decir desarrollar tolerancia oral. induciendo las diferenciación de estos
• Las células presentadoras de antígenos incluyendo linfocitos T en células Th2, Th9 y T foliculares
células epiteliales intestinales y células dendríticas, • 2B:Las subpoblaciones de Th2, Th9 y T
así como las células T reguladoras juegan un papel foliculares junto a otras células
central en el desarrollo de la tolerancia oral. del microambiente intestinal,
• Estas células actúan conjuntamente para limitar la producen más citocinas que contribuyen a la
respuesta inflamatoria a las bacterias y proteínas de maduración y cambio de isotipo del linfocito B
los alimentos que podrían producir daño de los tejidos. para la producción de Inmunoglobulina E.
• El fallo en lograr un adecuado balance de estas • 2C: La expansión mastocitaria. es decir, la
funciones puede llevar a pérdida de la tolerancia como multiplicación de los mastocitos en la mucosa
ocurre en pacientes con enfermedad celiaca y intestinal, en gran medida mediada por la IL-
alergias alimentarias mediadas por IgE. 9, hace posible que en el intestino exista gran
• En personas susceptibles la tolerancia oral puede no cantidad de mastocitos.
desarrollarse después de la ingestión del antígeno, o • 2D: La IgE se une a su receptor
puede ser evadida por la presentación de proteínas a de alta afinidad, el FcεRI de la superficie de los
través de rutas alternas como el tracto respiratorio o mastocitos, quedando la célula sensibilizada.
la piel. 3. Posteriormente el área marcada con el número 3,
• La pérdida de la barrera de la piel provee de una se produce el entrecruzamiento de los
puerta de entrada para la sensibilización a complejos FcεRI-IgE activa numerosas cascadas
alérgenos de la comida que se encuentran en el de fosforilación y cambios en concentraciones
ambiente y en forma creciente es considerada una de calcio intracelular en los mastocitos que dan lugar
ruta de entrada potencial por medio de la cual los a la activación celular y liberación de mediadores
alérgenos de la comida evaden la tolerancia oral. vasoactivos.
4. En el área marcada con número 4, aparecen
las manifestaciones fisiológicas en respuesta a
la activación de mastocitos por el alérgeno.
Los efectos más importantes generados por

los mediadores liberados incluyen la
mucosecreción incrementada por acción de
neuropéptidos sobre las células caliciformes, el
incremento de la permeabilidad intestinal por efectos
sobre uniones estrechas, la vasodilatación que
permite que el alérgeno entre a la sangre y se una
a basófilos ya sensibilizados y genere un incremento en
los efectos sistémicos por la liberación de manifestaciones de tipo digestivo encontramos el
más mediadores vasoactivos y por último, síndrome de la alergia oral, la hipersensibilidad
el reclutamiento de numerosos leucocitos que van a gastrointestinal inmediata; las manifestaciones de tipo
causar la reacción de fase tardía, perpetuar el proceso respiratoria pueden presentarse como rinitis alérgica
inflamatorio y el daño tisular, agravando las y asma.
manifestaciones de la patología alérgena. • En los casos de alergia no mediada por IgE o
denominadas también mediadas por células las
MANIFESTACIONES CLINICAS DE formas de presentación pueden ser de tipo cutánea,
LA ALERGIA ALIMENTARIA digestiva y respiratoria .
Las manifestaciones cutáneas se caracterizan por
• Las manifestaciones clínicas dependen del
dermatitis de contacto alérgica, dermatitis atópica y
mecanismo implicado en la alergia.
eccema; las manifestaciones digestivas se
• Los síntomas en las Alergia Alimentaria mediadas
encuentran el síndrome de enterocolitis inducida por
por IgE aparecen de una a dos horas después de la
proteínas alimentarias, protocolitos alérgica inducida
ingestión del alérgeno.
por proteínas alimentarias y la enfermedad celiaca; en
• La Alergia Alimentaria no mediada por IgE y las las manifestaciones respiratorias tenemos al
alergias de tipo mixta presenta síntomas varias horas síndrome de Heiner.
después de la ingesta del alérgeno.
• Las alergias de tipo mixta se pueden presentar
• La severidad de las reacciones alérgicas varía basado clínicamente como dermatitis cutánea y atopía; así
en la cantidad de alimento ingerido, ingestión con como manifestaciones digestivas que son
otros alimentos y preparación del alimento características en la esofagitis eosinofílica alérgica y
(cocinado, crudo o procesado). La severidad también la gastroenteritis eosinofílica.
puede ser influida por la edad del paciente, así como
la rapidez de la absorción.
Hemos tenido pacientes que son alérgicos a la proteína DIAGNÓSTICO
de leche de vaca, pero al tomar la leche hervida • El primer paso siempre será una historia clínica
no presentan la reacción alérgica, esto sería resultado detallada y una exploración física exhaustiva.
de las modificaciones de la proteína de la leche de vaca
al ser expuestos a temperatura de cocción. Serán necesarias pruebas específicas; tales como:
• Pruebas de parche o punción cutánea
La severidad también puede ser influida por la edad del • Determinación de niveles de IgE específica.
paciente, así como la rapidez de la absorción de la • Y en algunos casos serán necesarios los retos orales.
alergia.
EVALUACIÓN EN LA HISTORIA CLÍNICA:
• Dentro de la historia clínica se valorarán
los antecedentes familiares y personales de atopia
para establecer el riesgo de desarrollar alergia
alimentaria.
• La relación entre los síntomas y la exposición al
alimento.
• También será necesario evaluar el tiempo
transcurrido entre el contacto o la ingesta del alimento
La tabla nos muestra los diferentes tipos de alergia y la aparición de los síntomas.
alimentaria y la representación clínica que puede • La cantidad del alimento ingerido que provocó la
observarse en cada una de estas alergias; por ejemplo: reacción.
• En la alergia media por IgE, la presentación clínica • Consignar si el alimento puede ser tolerado al
puede ser variada; hay presentación clínica de tipo ingerirse en diferentes presentaciones (cocinado,
generalizada, la cutánea o mucosa, la representación calentado, fermentado).
clínica a predominio de manifestaciones digestivas y • También se debe de investigar sobre las
la presentación clínica con manifestaciones características y gravedad de los síntomas para poder
respiratorias. clasificar el cuadro en leve-moderado o grave.
La presentación clínica de tipo generalizada,
• Determinar la edad de comienzo de las alergias
observamos en la forma de tipo anafilaxia asociada a
alimentarias es importante.
ciertos alimentos; también, anafilaxia inducida por el
• Factores asociados o desencadenantes.
ejercicio; las manifestaciones cutáneomucosas
encontramos urticaria, angioedema, urticaria de • La respuesta del paciente al tratamiento
contacto, dermatitis atópica y el eccema; en las
Importante: Hay que mencionar que los diarios DETERMINACIÓN DE IgE ESPECÍFICA (sIgE)
de alimentos representan una herramienta útil al elaborar • Detectan la presencia de anticuerpos IgE específicos,
una historia clínica, ya que son un registro cronológico de lo cual indica la presencia de sensibilización alérgica.
todos los alimentos ingeridos durante un periodo Es de utilidad sobre todo en los pacientes en quienes
específico de tiempo y son de gran ayuda no se pueden realizar las pruebas cutáneas o estas
porque pueden identificar asociaciones no reconocidas pruebas no estén disponibles, debido por ejemplo a
entre el alimento y los síntomas, además de que por ser dermatitis extensa o dermografismo, o cuando los
información prospectiva no depende de la memoria del antihistamínicos que están tomando los pacientes con
paciente o de su familiar. alergia alimentaria no pueden ser suspendidos los
días que se va a realizar la prueba cutánea.
EXPLORACIÓN FÍSICA: • Son seguras, pero tienen una pobre especificidad,
• En los pacientes con alergia alimentaria se buscarán aunque con algunas técnicas usadas actualmente se
en forma intencionada signos de atopia: pliegue puede lograr una sensibilidad hasta del 90%, como el
infraorbitario de Dennie Morgan, lengua geográfica, sistema UniCAP o el inmuno CAP-Phadia.
surco nasal transverso. Las mediciones cuantitativas en el caso de la
• Ni la historia clínica ni la exploración física por sí solas determinación del IgE especifican, ha demostrado
son diagnósticas de alergia alimentaria. tener un valor muy importante en la predicción de la
• Un diagnóstico erróneo de alergia alimentaria puede alergia alimentaria mediada por IgE; los niveles que
llevar a dietas restrictivas innecesarias que podrían exceden los valores diagnósticos, indica. que el
tener consecuencias adversas en la nutrición/ la paciente tiene más del 95% de probabilidad de
calidad de vida de los pacientes con alergia experimentar una reacción alérgica si ingiera el
alimentaria. alimento específico.
Muchos de los pacientes serán necesario realizar PRUEBA DE PROVOCACIÓN DOBLE CIEGO
exámenes complementarios y eventualmente enviarlos al CONTROLADA FRENTE A PLACEBO (RETO ORAL)
alergólogo especialista en el manejo de las • La prueba de provocación doble ciego controlada
alergias alimentarias. frente a placebo, si existe sospecha clínica de alergia
alimentaria, pero el diagnóstico es incierto basado en
PRUEBAS CUTÁNEAS: los resultados de pruebas cutáneas y/o niveles
• Se realiza con extractos estandarizados de la proteína séricos de IgE, entonces puede ser apropiado realizar
y sus fracciones proteicas o mediante las técnicas de un reto oral. La prueba de provocación doble ciego
prick by prick con el alimento fresco. controlada frente a placebo.
Uno de los exámenes para la evaluación integral de • A pesar de ser el estándar de oro, menos de la mitad
los pacientes con alergia alimentaria viene a ser las de las reacciones alérgicas a alimentos pueden ser
pruebas cutáneas, es una forma rápida de detectar verificadas por este método.
sensibilización, tiene la ventaja de que no existe límite • Tiene la capacidad de distinguir sensibilización de la
de edad para llevarse a acabo. alergia clínica, aunque idealmente debería ser una
• Se considera positiva si la lectura de la pápula a los prueba doble ciego debido a cuestiones de tiempo en
15 minutos es igual o superior a 3 mm respecto al el entorno clínico se realiza una prueba ciego simple
control negativo. o abierta que puede ser considerada diagnostica bajo
Esto indica la posibilidad de que el paciente tenga ciertas circunstancias como por ejemplo en niños
reactividad sintomática al alimento probado, una pequeños, cuando hay signos objetivos de reacción
pápula de entre 8 a 10 mm indica mayor posibilidad alérgica.
de reactividad clínica. • Se realiza administrando en forma gradual el
• El tamaño de la pápula no se correlaciona con el alérgeno sospechoso para determinar la tolerancia o
grado de severidad. reactividad.
Para esta prueba es necesario preparar al paciente • Se suspende la administración del alimento
previamente ya que no debe recibir tratamiento con cuando hay signos subjetivos o síntomas
antihistamínicos en las últimas 72 horas previas a la subjetivos persistentes.
prueba ni estar en tratamiento tópico con corticoides, • En caso de que la prueba resulte negativa. Se debe
las pruebas cutáneas tienen una sensibilidad de confirmar por la administración abierta con una
aproximadamente 90% sin embargo su especificidad porción normal del alimento en su forma natural para
es baja que llega aproximadamente al 50%. descartar falsos negativos.
• La prueba no es suficiente para hacer diagnóstico de • Se debe tener en cuenta que estas pruebas deben de
alergia a alimentos, el paciente debe tener también realizarse bajo supervisión médica por el riesgo de
una historia clínica que lo sustente. presentar reacciones adversas severas y que el
personal debe estar debidamente capacitado y con el • Es conveniente trabajar en forma conjunta con
material necesario para actuar en caso de especialistas en nutrición con experiencia en alergias
emergencia. a los alimentos para proporcionar dietas equilibradas
• En el caso de alergia mediada por y seguras con vitaminas y micronutrientes, también
inmunoglobulina E o de presentación típica con tenemos como parte del tratamiento de las alergias
reacción inmediata y pruebas cutáneas bio alimentarias a la Inmunoterapia oral e Inmunoterapia
inmunoglobulina E especifica positiva, el diagnostico sublingual.
queda establecido.
• Esta prueba debe de realizarse en un ambiente con PREVENCIÓN
material necesario y supervisión médica por personal • Los estudios no han mostrado un efecto protector
calificado. con la lactancia materna exclusiva o el uso de
fórmulas hidrolizadas para el desarrollo de alergia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL alimentaria.
Siempre se debe realizar el diagnóstico diferencial de las • Así mismo existe información insuficiente actualmente
alergias alimentarias con otras patologías tales como: para apoyar el uso de probióticos y prebióticos para
• Trastornos metabólicos (galactosemia e intolerancia prevenir alergias alimentarias.
al alcohol). • La evidencia actual sugiere iniciar la alimentación
• Respuesta a componente farmacológicamente activo complementaria entre los 4 a 6 meses de edad y no
(cafeína, tiamina). retrasar los alimentos alergénicos.
• Ingesta de toxinas (intoxicación alimentaria). • Se sugiere introducir un nuevo alimento cada tercer
• Condiciones psicológica (aversión alimentos, día, así como dar un nuevo alimento a la vez para
anorexia nervosa). poder detectar reacciones en caso de que se
• Patología neurológica (Sd. auriculotemporal, rinitis presenten.
gustativa) • Si un alimento es bien tolerado por el bebé, es
conveniente seguir brindándolo como parte de su
TRATAMIENTO dieta variada.
• El tratamiento de elección es evitar comer el o los • La alimentación con leche humana o una fórmula
alimentos causantes, tanto en las alergias mediadas láctea apropiada deber mantenerse como fuente
por IgE como en las no mediadas por IgE y mixtas. principal de alimento hasta los 12 meses de edad.
• Es la estrategia más segura para manejar una alergia • En cuanto a las vacunas, en el caso de la vacuna de
alimentaria. Los pacientes deben ser adiestrados para influenza en los pacientes que tienen manifestaciones
leer las etiquetas de alimentos envasados y así evitar clínicas graves al ingerir la proteína de huevo, se
su consumo. recomienda no administrar la vacuna. En pacientes
• Proporcionar dietas equilibradas y seguras, con con reacciones moderadas a leves, sí se recomienda
aporte adecuado de proteínas, energía, calcio, aplicar la vacuna.
vitamina D y micronutrientes, así como hacer • Las vacunas de rubéola y varicela pueden aplicarse
revisiones periódicas y realizar retos orales anuales en forma segura en estos niños aun con historia de
para evitar dietas de eliminación prolongada. reacciones severas.
Se ha reportado que los niños con alergias a alimentos CONCLUSIONES

mediado por inmunoglobulinas e tienen ingestas • La prevalencia de alergia alimentaria va en aumento.
accidentales del alimento agresor a lo largo de 5 años • Los pacientes con alergia alimentaria tienen una
y el 75 a lo largo de 10 años, por eso es necesario que disminución de la calidad de vida que puede afectar
tanto los familiares y cuidadores de los niños cuenten con incluso su estado nutricional.
un plan conciso, por escrito para actuar en caso de • Para el diagnóstico es necesario realizar la historia
exposición accidental al alimento; las causas más clínica y pruebas complementarias con personal
frecuentes de la ingesta accidental son la falta de capacitado. De esta forma evitaremos dietas
información del paciente o de sus cuidadores sobre la restrictivas innecesarias que podrían poner en peligro
composición de un alimento, confusión, intercambio de el desarrollo del paciente
alimentos especialmente en los niños y los contaminantes • En este momento no hay ningún método probado para
accidentales de los alimentos con otros alimentos, el prevenir las alergias alimentarias. Por lo que los
cumplimiento es más sencillo cuando se excluye un único esfuerzos estarán encaminados a prevenir las
alergeno no básico, se debe informar sobre la manera de reacciones alérgicas graves y el deterioro del estado
cocinar y manipular los alimentos así como consumir nutricional del paciente.
alimentos con composición explicita en el etiquetado.
S7 (T7)
Alimentos Transgénicos
DEFINICIÓN  La especie humana encontró a la agricultura y la
ganadería como forma de supervivencia.
El término transgénico, deriva de dos raíces:
 Entre el 12 000 y 4000 a. C. ya se realizaba una mejora
 “trans” (cruzar de un lugar a otro) por selección artificial de plantas.
 “génico” (referido a los genes).  El descubrimiento de que las plantas tienen sexo en el
siglo XVI, permitió el primer cruzamiento científico de
El alimento transgénico es llamado también “Alimento dos claveles (hecho que se llevó a cabo en 1717), el
genéticamente modificado (AGM)” cruzamiento fue entre claveles silvestres y claveles
Forma parte los: cultivados previamente
 A mediados del siglo XIX, Gregor Mendel llevó a cabo
 Organismos genéticamente modificados (OGM). un experimento en el que se cruzaron diferentes
 Organismo vivo modificado (OVM). guisantes para demostrar que ciertos rasgos de una
 Organismo transgénicos. especie se heredan en este proceso.
Alimento transgénico es aquel que se obtiene a partir de  Mendel estableció los principios de la hibridación o
vegetales, animales o microorganismos a los que se les ha cruzamiento de diferentes variedades de plantas o
introducido algún tipo de modificación en su animales, pero siempre de la misma especie.
material genético mediante bioingeniería, con el fin de  Las observaciones de Mendel abrieron paso al
obtener características deseadas con respecto al desarrollo de la primera planta transgénica en 1983.
alimento tradicional.  Tres años más tarde, en 1986 MONSANTO, crea la
primera planta genéticamente modificada.
La Organización de las Naciones Unidas para la  Se trataba de una planta de tabaco a la que se añadió
Agricultura y la Alimentación (FAO) en su genoma un gen de resistencia a la Kanamicina.
 Señala que el alimento transgénico es aquel organismo  Diez años después en base a la planta de tabaco,
vivo que posee una combinación nueva de material crearon el primer alimento genéticamente modificado
genético que se ha obtenido mediante la aplicación de para uso comercial; esto fue un tomate, cuya nueva
la biotecnología moderna”. especie fue denominada Flavr Savr por la empresa
 Definición que también es recogida por el Protocolo de CALGENE - California, la cual se empezó a
Cartagena sobre Bioseguridad en su artículo 33. comercializar en el año 1994.
En nuestra normativa nacional tenemos a la Ley N° 27104

(Ley de Prevención de Riesgos derivados del uso de la
Biotecnología):
 Define a los alimentos transgénicos u OVM (organismos
vivos modificados) como “cualquier organismo vivo que
contenga una combinación nueva de material genético,
obtenida mediante la aplicación de la biotecnología
moderna.
 Exceptuándose expresamente la manipulación de los
34 genomas humanos”  En 1869, Johann Miescher al analizar el núcleo de las
células descubrió el ácido desoxirribonucleico (ADN).
ANTECEDENTES
 Oswald Avery y sus colaboradores (McCarty y McLeod)
Algunos antecedentes en el mejoramiento de las plantas demostraron que los genes estaban compuestos por
antes de la aparición de los alimentos transgénicos: ADN.
 En 1951, J. Watson y F. Crick establecieron la  La fresa chilena es un fruto grande pero no muy
estructura del ADN mediante modelo en espiral sabrosa comparada con la fresa virginiana de Estados
compuesto por dos filamentos que se entrelazan (doble Unidos que es pequeña y lábil, pero mucho más
hélice). sabrosa.
 Ambos frutos se cruzaron mediante manipulación
Mejoramiento por Selección Natural
dirigida y se obtuvo la variante que hoy en día se cultiva
en todo el mundo, la fresa enanasa
 Otro ejemplo, es el trigo cuyas variantes originales: el
Einkorn, el Spelt, muy antigua se cruzaron para
obtener el trigo Emmer, este grano es un poco más
grande, pero poco resistente al ambiente.
 Este trigo Emmer se mezcló a su vez con el trigo Goat
grass que es mucho más resistente, con lo que se
obtuvo el trigo que hoy se utiliza para fabricar el pan, el
Bread Wheat
Algunos ejemplos de mejoramiento de algunas especies INGENIERIA GENÉTICA
de plantas sin la participación de la biotecnología
moderna, el mejoramiento por selección natural y el  La ingeniería genética es una aplicación de la
mejoramiento por cruzamiento. biotecnología, que involucra la manipulación del ADN y
el traslado de genes entre especies, para incentivar la
 El mejoramiento por selección natural se muestra el manifestación de características deseadas de una
resultado de un mejoramiento por selección natural del especie tanto animal como vegetal. La disponibilidad
repollo salvaje, el cual se encuentra en la naturaleza de herramientas biológicas ha permitido balances que
desde mucho antes de cristo, origino a la col verde 500 han dado lugar a la nueva rama de las ciencias
antes de cristo (AC) y a partir de este, se dio origen al biológicas, denominada ingeniería genética o también
repollo, coli rabano (aún se usa en sectores de conocida como tecnología del ADN recombinante
alemania), brusela y la coliflor.  La Tecnología del ADN recombinante, es donde se situa
 Esta coliflor dio origen al brócoli, en donde, todo empezó el origen de los denominados “organismos
a partir de un mismo producto vegetal, de esto se genéticamente modificados (OGM) u organismos vivos
encargó la naturaleza con cierta manipulación modificados (OVM), a partir de los que se obtienen los
humana en las últimas etapas, seleccionando las “Alimentos transgénicos”.
sepas más sabrosas y comestibles  La diferencia fundamental con las técnicas
Mejoramiento por Cruzamiento tradicionales de mejora genética es que gracias a la
ingeniería genética se rebasan las barreras entre
especies para crear seres vivos que no existía
previamente en la naturaleza
Producción de Alimentos Transgénicos
Los alimentos transgénicos se obtienen mediante 2
etapas:
 Etapa de transformación genética.
 Etapa de selección.
Las técnicas de ingeniería genética empleadas para la
obtención de los alimentos transgénicos son el uso de
las:
Un buen ejemplo de cruzamiento interespecie es la fresa
o también llamada frutilla.  Agrobacterias.
 Biobalística o pistolas de genes.
 Electroporación.  Después de la TRANSFORMACIÓN GENÉTICA, las
 Microinyección. células que recibieron el gen de interés se seleccionan
ampliando antibiótico o herbicidas en el medio de
Más recientemente, dos nuevas técnicas que se han
cultivo.
descubierto y descrito el CRISPR y TALEN las cuales
 Las células vegetales como sabemos son
ofrecen técnicas de edición genética mucho más precisas y
totipotenciales, es decir, una célula de cualquier parte
convenientes que las técnicas antes mencionadas
de la planta puede multiplicarse y generar la planta
TRANSFORMACIÓN GENÉTICA completa.
 Para eso las células transformadas se cultivan en el
AGROBACTERIUM Y BIOBALISTICA laboratorio usando hormonas vegetales y otros factores
que permiten regenerar la planta completa que tienen
en todas su células el gen de interés; por cruzamiento
se logra luego la incorporación del gen de interés a las
variedades de valor comercial.
ELECTROPORACION
 La 1era etapa del proceso de obtención de

transgénicos se denomina TRANSFORMACIÓN
GENÉTICA. Otros métodos de transformación genética son la
 En muchas especies vegetales es posible introducir ELECTROPORACIÓN y la MICROINYECCIÓN.
segmentos de genes a través de una bacteria del suelo
llamada agrobacterium tumefaciems, el cual en  En la imagen se observa la ELECTROPORACIÓN, en
muchas plantas produce un proceso infeccioso tumoral. la cual se aplican pulsos de electricidad que ocasionan
 Durante la infección, esta bacteria le transfiere a la cierta permeabilidad temporal en la membrana de las
planta un fragmento de su propio ADN que termina células huéspedes y en su núcleo, lo que permite la
integrándose en algún cromosoma de la célula vegetal. entrada del segmento genético que se pretende
 Por bioingenieria genética se puede insertar un gen introducir.
de interés en el ADN del agrobacterium para que sea MICROINYECCION
también transferido a la célula vegetal e insertado en el
genoma de la planta, sin embargo, no todas las plantas
pueden ser transformadas usando el agrobacterium
tumefaciens.
 Por eso, se ha desarrollado otros métodos alternativos
como la biobalística o denominada también
bombardeo con micropartículas. En este método se
recubren micropartículas de oro de tungsteno con
segmentos de ADN que se quiere introducir o transferir,
las cuales son aceleradas, estas micropartículas son
aceleradas con un cañón génico para adquirir suficiente
velocidad y poder penetrar en la célula blanca
incorporando así la información genética en la célula. La MICROINYECCIÓN también es otro método de
transformación genética.
 Consiste en introducir el gen de interés en la célula BIOINGENIERIA EN MEDICINA
huésped inyectando el segmento genético dentro del
 En la actualidad, en el área médica se utilizan una serie
núcleo de la célula receptora por medio de una aguja
de proteínas provenientes de organismos transgénicos.
microscópica de vidrio guiada por microscopía
Por ejemplo, la diabetes es tratada con insulina humana
electrónica.
producida por bacterias permitiendo tratar esta
 En esta fotografía podemos observar la aguja y la
enfermedad a bajo costo.
inserción del gen a nivel del núcleo celular.
 También pueden producirse antígenos y anticuerpos
ALIMENTOS TRANSGÉNICOS como proteínas recombinantes, que se emplean en
sistemas de diagnóstico de diversas enfermedades en
 Soya transgénica RR: Se obtiene gracias al empleo del el mundo.
Agrobacterium, se consigue que la soya tenga una
mayor resistencia al herbicida glifosato. Posibles Beneficios de los Transgénicos
 Al Tomate Transgénico: se le ha introducido un gen del
BENEFICIOS AL CONSUMIDOR:
lenguado y se vuelve resistente al frío a este tipo de
 Los alimentos transgénicos responden a las
tomate
necesidades nutricionales y alimentarias, y a las
 Al Pato Transgénico: se le introduce un gen de cerdo
preferencias del mercado, previenen enfermedades,
para que tenga mejor sabor y olor más llamativo.
mejores características sensoriales así como el olor y
 Al Maíz transgénico: se le incorpora un gen de la
sabor y mayor disponibilidad de alimentos para el
bacteria Bacillus thuriengiesis, que mata a los gusanos;
consumidor
así obtenemos el maíz Bt. resistente a los gusanos
BENEFICIOS AL PRODUCTOR:
Características de algunos alimentos
 Estos alimentos transgénicos son organismos
transgénicos genotípicamente mejor adaptados a factores
 Larga vida de anaquel: ambientales adversos, tienen crecimiento y desarrollo
o Se le ha transferido ciertas especies de Tomate rojo acelerado, reducción de los costos; una mayor vida en
que pueden permanecer en buen estado hasta 100 el estante de determinados alimentos; resistencia a los
días herbicidas, resistencia a las infecciones microbianas y a
o También tenemos algunos otros alimentos las plagas por insectos.
transgénicos como la Piña, bananas, durazno y BENEFICIOS AL MEDIO AMBIENTE
frambuesas, que tienen larga vida después de la  Los alimentos transgénicos son producidos haciendo
cosecha uso más racional de la tierra, el agua y los nutrientes,
 Alto contenido de solidos solubles-azucares: disminuye el empleo de sustancias quimiotóxicas como
Tomate rojo fertilizantes o plaguicidas, debido a que mucho de estos
 Alto contenido de almidón: Papa con más del 20% de alimentos transgénicos ya de por sí genéticamente son
almidón. resistentes a ciertos insectos, procesos infecciosos
 Maduración uniforme: Tomate cherry bacterianos o virales.
 Frutas light: Sandia con 5% menos de azúcar
 Tamaño y forma de la fruta: Sandía cuadrada, más BENEFICIOS AMBIENTALES Y
fáciles de transportar y ocupan menos espacio ECONÓMICOS DE LOS TRANSGÉNICOS
 Valor nutritivo: Arroz con mayor valor nutritivo Reducción de costos de producción e incremento del
rendimiento.
 Los beneficios del uso de algodón resistente a insectos
son: mejoramiento del control de insectos plaga,
mejoramiento del rendimiento y rentabilidad, reducción
de costos, reducción de riesgo en producción
agropecuaria, mejoramiento económico para
agricultores.
Reducción de tóxicos químicos en el ambiente.  El desarrollo de los transgénicos está en manos de
 La reducción en el uso de químicos para el control de unas pocas empresas multinacionales.
insectos plaga es el más evidente beneficio citado por  Este tipo de productos suelen tener mayor impacto en
los productores de alimentos transgénicos con la el mercado, ya que permiten crear productos con
aplicación de los cultivos genéticamente modificados, características que atraen mucho al consumidor y el
se ha reducido el uso de los plaguicidas a partir del año menor costo de los mismos pondrían en peligro los
de 1996 en aproximadamente 352 millones de cultivos tradicionales que son más costosas.
kilogramos de ingrediente activo esto significó una
disminución del 16.3% en el impacto ambiental LEGISLACION INTERNACIONAL Y
asociado al uso de los herbicidas e insecticidas. NACIONAL PARA EL MANEJO DE LOS
ALIMENTOS TRANSGENICOS
Remediación y monitoreo ambiental.
 Las plantas transgénicas fueron propuestas como una CONVENIO SOBRE LA DIVERSIDAD
herramienta para manejar y detectar polución BIOLOGICA
ambiental.  El Convenio sobre Diversidad Biológica (CDB) fue
 Muchas plantas son capaces de extraer metales adoptado en Nairobi el 22 de mayo de 1992 y abierto
pesados o degradar compuestos orgánicos. para su firma en Río de Janeiro al mes siguiente en la
Productos farmacéuticos basados en plantas. Conferencia de Naciones Unidas sobre Medio
 Investigación con plantas GM (genéticamente Ambiente y Desarrollo. Entró en vigencia el 29 de
modificadas) ofrece la posibilidad de producción a gran diciembre de 1993.
escala de proteínas terapéuticas, altamente eficaces,  La negociación, adopción y posterior entrada en vigor
seguras y puras, así mencionamos a la insulina humana del CDB permitió, entre otros, identificar que los OVM
podían tener efectos adversos para la conservación y la
RIESGOS POTENCIALES DEL USO DE LOS utilización sostenible de la diversidad biológica, en ese
TRANSGÉNICOS sentido se incitó a los países a negociar un protocolo
Los posibles efectos no deseados de los alimentos internacional que regule el movimiento transfronterizo
transgénicos: de estos alimentos transgénicos. Es preciso señalar que
196 países han adoptado estos convenios,
 Aparición de posibles alergias, debido a que estos
convirtiéndolo en uno de los tratados internacionales
alimentos contienen nuevas toxinas y alérgenos con
más exitosos de la historia.
probable impacto negativo en el organismo.
 Este convenio fue ratificado por el Perú mediante
 Aparición de genes resistentes a los antibióticos en
Resolución Legislativa Nº 26181 del 30 de abril de 1993.
bacterias patógenas para el organismo, especialmente
El numeral 3 del artículo 19 del convenio sobre la
en la microbiota humana
diversidad biológica, establece que dada la especial
 Reducción probable de la capacidad reproductiva,
complejidad de la biotecnología moderna hay necesidad
es otros de los efectos negativos probables secundarios
de negociar un acuerdo vinculante que regule el
al uso de los alimentos transgénicos
movimiento transfronterizo de los organismos vivos
 Los cultivos transgénicos implicarían el aumento en
modificados o llamados alimentos transgénicos.
el uso de ciertos productos tóxicos como el
glifosato (Roundup) en la agricultura: Es el principio PROTOCOLO DE CARTAGENA SOBRE
activo del herbicida llamado Roundup producida por SEGURIDAD DE LA BIOTECNOLOGÍA
la Multinacional Monsanto, este glifosato es un
herbicida de amplio aspectro desarrollado para la  El Protocolo de Cartagena es el primer y principal
eliminación de hierbas y de arbustos; actúa inhibiendo tratado internacional vinculante que regula de
una enzima que solo es sintetizada por plantas y manera específica la ingeniería genética.
algunos microbios, mas no por los mamíferos; el uso de  El objetivo del presente Protocolo es contribuir a
este herbicida es objetivo de controversia desde el garantizar un nivel adecuado de protección en la esfera
punto de vista toxicológico y ambiental. de la transferencia, manipulación y utilización segura de
los organismos vivos modificados resultantes de la
biotecnología moderna que puedan tener efectos
adversos para la conservación y la utilización sostenible Además de la ley Nº 27104, ley de Prevención de riesgos
de la diversidad biológica, teniendo en cuenta los derivados del uso de la Biotecnología, en nuestro país
riesgos para la salud humana y centrándose en los tenemos
movimientos a través de la frontera
La Ley Nº 29811, su reglamento y normativa
PROTOCOLO DE NAGOYA-KUALA LUMPUR complementaria
 El Protocolo de Nagoya-Kuala Lumpur fue adoptado  Ley que establece la Moratoria al Ingreso y
en Nagoya, Japón en Octubre 2010. El protocolo sobre Producción de Organismos Vivos Modificados al
responsabilidad y compensación suplementaria del Territorio Nacional por un Periodo de 10 años.
protocolo de Cartagena sobre seguridad de la  Se promulgó el 8 de diciembre del 2011 con el objetivo
biotecnología. de suspender el procedimiento regular para la
 El Protocolo de Nagoya-Kuala, en adelante Protocolo introducción o producción nacional de OVM
Suplementario, define como su objetivo la (organismos vivos modificados) para cultivo o crianza,
conservación y utilización sostenible de la establecido por la Ley Nº 27104.
diversidad biológica, proporcionando normas y  La moratoria se extendía hasta el año 2021
procedimientos en la esfera de la responsabilidad y
El establecimiento de la moratoria pretende dar un lapso de
la compensación.
tiempo en el cual se puedan fortalecer capacidades,
LEGISLACIÓN NACIONAL construir y fortalecer la institucionalidad necesaria en
nuestro país, contar con la infraestructura adecuada y
Ley de Prevención de riesgos derivados del uso de la
generar las líneas de base que permitan realizar una
Biotecnología - Ley Nº 27104: Esta ley fue promulgada en
evaluación con conocimiento actualizado sobre la
el año de 1999 y constituye el marco legal general que
biodiversidad, que podría verse potencialmente afectada.
regula la biotecnología moderna en el país
Esta actividad debe ser realizada por la OEFA: Organismo
Reglamento de la Ley Nº 27104
de Evaluación y Fiscalización Ambiental.
En el Reglamento de la Ley Nº 27104, aprobado mediante
Decreto Supremo Nº 108-2002-PCM, se identifica cuáles Es importante tener en cuenta que la moratoria admite
son los organismos sectoriales competentes (OSC) para exclusiones, algunas se encuentran previstas de forma
regular la biotecnología moderna, de acuerdo a cada sector expresa en el artículo 2 de la ley, mientras que otras son
específico. Los tres OSC (creados por el reglamente de la más bien tácita
Ley de Prevención de riesgos derivados del uso de la
Organismos Vivos Modificados excluidos de la Ley Nº
Biotecnología) son:
29811
 El Instituto Nacional de Innovación Agraria - INIA,
 Excluidos expresamente: encontramos los OVM
para el sector de agricultura
destinados a la investigación en espacio confinado,
 El Viceministerio de Pesquería del Ministerio de la
aquellos para la alimentación directa humana o animal
Producción, para el sector pesquero
o para procesamiento, así como aquellos OVM de uso
 La Dirección General de Salud Ambiental - DIGESA, farmacéutico.
para el sector salud
 Excluidos de forma tácita: los productos derivados de
Es el MINAM (Ministerio del Ambiente) la instancia de los OVM, aun cuando estos también podrían ser
coordinación que debe analizar, diseñar y proponer liberados al ambiente.
mecanismos para el intercambio de información generados
por los OSC, además de actuar como Centro de Intercambio
de Información en Seguridad de la Biotecnología
administrando, consolidando y difundiendo la información,
que generan los organismos sectoriales competentes o
denominados también OSC sobre las actividades realizadas
con los organismos vivos modificados de su competencia
SENASA y los recursos hidrobiológicos serán
evaluados por el SANIPES.
 El SENASA realiza muestreo y análisis cualitativo, así
como el SANIPES también realiza muestro y análisis
cualitativo.
 Si no hay presencia de organismos vivos
modificados, el producto continua e ingresa al país.
 Pero si el resultado es positivo a la presencia de
organismos vivos modificados, se procederá a la
destrucción de la mercancía previa comunicación al
Ministerio del ambiente
COMERCIALIZACION DE LOS ALIMENTOS
TRANSGENICOS
El negocio de la ingeniería genética está concentrado en
La moratoria dada por la ley 29811, tenía un periodo de 10
un número reducido de grandes empresas multinacionales
años que vencía en diciembre del año 2021. Este año
agroquímicas y farmacéuticas
(2020), el congreso de la república ha establecido la ley que
amplía la moratoria al ingreso y producción de organismos Actores que intervienen en el debate acerca de los
vivos modificados al territorio nacional por un periodo de 15 transgénicos:
años adicionales, por lo tanto la moratoria se extiende
hasta el año 2036  La comunidad científica.
 Medio-ambientalistas.
FLUXOGRAMA PARA CONTROL INGRESO  Las grandes empresas multinacionales agroquímicas y
TRANSGENICOS farmacéuticas.
 Los productores agrícolas.
 Los gobiernos.
Cada uno de los cuales mantienen posiciones dispares en
relación a la comercialización de los alimentos transgénicos.
CORPORACIONES DEDICADAS A LA
BIOTECNOLOGIA
 Se observa el flujograma para el control e ingreso de

todos los alimentos al territorio nacional.
 El ingreso de los alimentos al territorio nacional se
realiza a través de una declaración jurada.
 Si estamos frente a un organismo vivo modificado,
sea de cualquier naturaleza semilla, animal, productos
de origen animal, recursos hidrobiológicos; estas al final
serán destruidas.
 Aquellos que son declarados como no organismos En este cuadro, observamos a las principales
vivos modificados, si son semillas, animales y corporaciones dedicadas a la biotecnología y
productos de origen animal, serán evaluados por el comercialización de los alimentos transgénicos,
compañías multinacionales como Farmacia Monsanto y Se observa el estado de la comercialización de los
Pharma Upjohn, Syngenta, Novartis y Astra Zeneca, alimentos transgénicos en el año 2018 por ISA.org, es el
Pioneer Hi-Bred, Dupont, Aventis, Seminis, Dow servicio internacional para la adquisición de aplicaciones de
Agrosciences, Cargill/Mosanto y otros. Este número la biotecnología en agricultura.
reducido de multinacionales son las que guían la
 Podemos ver que la extensión de cultivos con alimentos
comercialización mundial de los alimentos transgénicos
transgénicos es de 191 millones de hectáreas
ETIQUETADO distribuidos en 26 países, cultivados por 17 millones de
agricultores.
Gran parte de lo que comemos a diario procede de
 Estados unidos está a la cabeza con 75millones de
organismos genéticamente modificados:
áreas cultivadas, y sigue Brasil con 51 millones de
 Hasta 2018 no era necesario etiquetar los alimentos hectáreas, argentina con 24, Canadá 12.7 millones y la
como genéticamente modificados en los E.E. U.U. india con 11.6 millones de áreas destinadas al cultivo de
 Existen restricción o prohibiciones absolutas en otros alimentos genéticamente modificados.
países a la comercialización de estos alimentos  Los principales productos transgénicos son la soya
transgénicos 50%, maíz 30.7%, algodón 13%, canola/colza en 5.3%
 En la Unión Europea, todo producto cuyo “material y otros productos representan el 1% de los cultivos.
genético ha sido modificado por bioingeniería”, debe ir  Dentro de los otros cultivos transgénicos podemos
etiquetado. mencionar a la remolacha, alfalfa, papaya, calabaza,
 Actualmente, alrededor del 95% de los alimentos berenjena, papa y la manzana.
transgénicos producidos en el mundo provienen de  Algunos otros países que últimamente empezaron a
cinco países: Argentina, Brasil, EEUU, Canadá y sembrar y cultivar productos transgénicos tenemos a
China. indonesia con la caña de azúcar y eswatini con
algodón
ETIQUETADO EN EL PERÚ
ALIMENTOS TRANSGENICOS
COMERCIALIZADOS Y CONSUMIDOS CON
MAYOR FRECUENCIA en EEUU
 Maíz: Casi el 85 por ciento del maíz cultivado en los E.E.
U.U. es transgénico.
 Soya: La soja es el alimento más modificado
genéticamente en los Estados Unidos.
 Calabaza y calabacín: La producción de estos
Lamentablemente hasta el momento es letra muerta a que
productos genéticamente modificados es relativamente
aproximadamente hace 15 a 16 años no se ha reglamentado
pequeña.
en relación a este artículo mencionado
 Alfalfa: El cultivo de la alfalfa transgénica fue aprobado
en 2011.
 Canola.
 Remolacha azucarera.
 Leche: Para aumentar la cantidad de leche que
producen, a las vacas se les
suministra rBGH (hormona recombinante del
crecimiento bovino).
Maíz genéticamente modificado autorizado AGM para su uso y comercialización en
por la UE Argentina
Se observa un cuadro que nos muestra las diferentes

especias de maíz genéticamente modificadas Se observan diversos alimentos genéticamente
autorizadas por la Unión Europea modificados para uso y comercialización en argentina
Algodón genéticamente modificado como maíz, soja y otros alimentos transgénicos
autorizado por la UE Alimentos genéticamente modificados
aprobados por distintos países
Se muestran a los algodones genéticamente

modificados, el algodón MON de monsanto y otros tipos de
algodón (de bayer, agrosaens) autorizados por la Unión Se observan un cuadro con la relación de alimentos
Europea genéticamente modificados aprobados por distintos
países del mundo
Muestras que dieron positivo sobre la
presencia de organismos genéticamente
modificados (SEPERY y ANDES CONTROL)
CONCLUSIÓN
Estimaciones serias señalan que para el 2050 a
consecuencia de la gran explosión demográfica la cantidad
de alimentos disponibles para esa época será insuficiente,
entonces uno de los grandes problemas para las entidades
gubernamentales es la seguridad alimentaria.
Una vez analizadas las diversas fuentes de información y la
legislación existente en torno a los organismos
genéticamente modificados, se llega a la conclusión de que
estos no son buenos o malos en sí mismos, sino que la
ingeniería genética es un instrumento, que correctamente
regulado y usado, puede contribuir a reducir la inseguridad
alimentaria presente y futura.

Todo Nutri Final

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Todo Nutri Final

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Todo Nutri Final

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

NUTRICIÓN CLÍNICA Degras pa’ no biquear

DEFINICIÓN Clasificación según Etiología

Hoy en día la obesidad es un problema de salud

 Fumar durante embarazo.

Etiopatogenia: Lo clásico y lo nuevo

Entonces son varios factores de lo clásico y lo nuevo en la

 Factores Virales: Hay muchos virus que condicionan Factores Genéticos

¿Es cuestión de genes?  Protección del cerebro. (insulino resistente (IR) en

Hasta los animales… Han subido de peso y hay que

 Uno podría decir que en una Sociedad Tradicional,

Considerar en la Historia Clínica

ACANTOSIS NIGRICANS SIGNO DE LA “JOROBA ANTERIOR”

 Se presenta en cuello , axilas e ingles ¿Cuáles son las implicancias metabólicas de la

metabólico porque es un conjunto de indicadores, no es

 En casos graves: Este es un trabajo nuestro, en donde se determino la

AYUNO INTERMITENTE Propiciando un ambiente saludable

 Cuando uno pierde peso, la GRELINA aumenta y esto

4. Y también hablaremos de la diabetes mellitus

• Ya no se le llama Diabetes insulino dependiente o

a) HLA DR3—DQA1∗0501—DQB1∗ 0201 (genotipo

De esta manera la Diabetes Mellitus tipo 2 refleja una

Si usted tiene un familiar, si ha tenido la presión alta, si ha

Hay una serie de score que se puede utilizar, ustedes son

El horario muy importante, el almuerzo, la merienda, la

Las diferentes sociedades pueden tener cierta variación

Se hacen, por ejemplo, un estofado de pollo, ustedes

No hay motivo para no hacer actividad física desde

Nutrición y control metabólico

Y por supuesto pensar que la actividad física es parte

Un paciente crítico es aquel paciente con un riesgo

Respuesta Metabólica en el Estrés Fases de la Respuesta Metabólica

Hay 2 fases principales en la Respuesta Metabólica que

 Restauración potencial de las proteínas o Pacientes con sospecha de desnutrición

En pediatría la herramienta subjetiva de evaluación

 Normal: z score ≥ –1 y ≤ +1 CALORIMETRÍA INDIRECTA (CI)

Podemos observar una fotografía de una paciente de sexo

calorimetría indirecta. Sin embargo, los monitores de OBJETIVO NUTRICIONAL:

CUADRO: Se observa la cantidad de proteínas que la NUTRICIÓN ENTERAL (NE)

Recordar: En los pacientes críticamente enfermos, el Ventajas de Nutrición Enteral

 Cuando la vía enteral no logra conseguir la meta

PROGRAMACIÓN METABÓLICA Y CONSECUENCIAS

ORIGENES FETALES DE LAS

PESO AL NACER Y ENFERMEDADES

La carga y acumulación de riesgos y sus efectos es un

Algunas visiones que tenían:

PLATON: Delineó el comer y beber como placeres que

Clasificación de las reacciones adversas a los alimentos

Vemos varios ejemplos de reacción cruzada:

Los efectos más importantes generados por

Se ha reportado que los niños con alergias a alimentos CONCLUSIONES

En nuestra normativa nacional tenemos a la Ley N° 27104

 La 1era etapa del proceso de obtención de

 Se observa el flujograma para el control e ingreso de

Se observa un cuadro que nos muestra las diferentes

Se muestran a los algodones genéticamente

También podría gustarte