Magui Magrini 1

ANTIARRÍTMICOS
ELECTROFISIOLOGÍA

Cada grupo de células del corazón tiene su propio potencial de acción, la forma de cada uno varia porque
los canales que están, por ejemplo, en el nodo sinusal no son los mismos que están en el ventrículo, y
dentro de este, en el endocardio, difiere un poco del mesocardio, y este a su vez difiere del epicardio.

Las arritmias sobrevienen por

tres mecanismos:
1. Automaticidad aumentada:

OM
grupo de células se despolariza
antes que el impulso del nodo
sinusal. Se observa en
Taquiarritmias auriculares.
2. Actividad gatillada:
postpotenciales precoces y
tardíos (se generan potenciales
en el periodo refractario)

.C
3. Reentradas: más frecuente. Se
presenta ante fibrosis o
isquemias. El impulso eléctrico
DD
no puede seguir su camino
natural por esta zona fibrótica,
por lo que toma otros caminos
y genera la reentrada.
Pueden ser bradiarritmias y
taquiarritmias (estas ultimas son
LA

tratadas con los fármacos que

veremos).
Tratamiento de las bradiarritmias:
atropina (antimuscarínico),
isoproterenol y dopamina
(agonista beta) o colocación de
FI

marcapasos.
Las taquiarritmias a su vez se
clasifican en supraventriculares o
ventriculares (encima o debajo del
nodo AV)
!

¿DÓNDE ACTÚA CADA

CLASE DE ANTIARRÍTMICO?
Clase 1A y 1C: en fase 0
Clase IV (antagonistas
canales Ca++): en fase 2 y 3
Clase III y IB: en fase 2 y 3
Clase II (betabloqueantes):
en fase 4

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➔ Clase I = actividad eléctrica = todos bloquean canales de Na se une a la subunidad alfa. Disminuye la
velocidad del potencial de accion, la excitabilidad y velocidad de conducción.
Se dividen en A, B y C dependiendo el tiempo que prolongan la reactivación del canal de Na:
◆ IA (Quinidina, Procainamida y Disopiramida) y IC (Propafenona, Flecainida) lo hacen en fase 0 o en
estado abierto. Arritmias ventri y auriculares.
Generan una despolarización mas lenta, prolongando levemente el QRS y el QT. El grupo IC tiene un
efecto más pronunciado ya que inhibe también canales de K+ y Ca++. Estos fármacos, al bloquear el
canal de Na+, generan una caída en el ingreso de Ca++ a la célula, por lo que deprime parcialmente la
función contráctil del corazón (parcialmente contraindicado en Insuf. Cardiaca)
◆ IB (Lidocaína, Vernakalant y Mexiletina) bloquea el canal de Na en estado inactivo o fase 2 y 3, y lo
mantienen durante mas tiempo en este estado. Arritmias ventri

➔ Clase II = Canales irónicos = Betabloqueantes: Carvedilol, metoprolol, atenolol, bisoprolol, propanolol, etc.

➔ Clase III = Potenciales de acción cardiacos= Bloqueo de canales de K. Amiodarona, Dronedarona y Sotarol

➔ Clase IV = Actividad eléctrica cardiaca= bloqueantes de canales de Calcio. Verapamilo, diltiazem.

➔ Otros: Digoxina, Adenosina, Sulfato de magnesio (En las taquiarritmias ventriculares polimorfas de torsada),
Ivabradina.

Todos los antiarrítmicos tienen

la capacidad de generar
arritmias
 IA = bloquean Na (abierto = fase 0) hasta 5 seg y menos medida los de K = + la duración del potencial de
accion, disminuye velocidad de conducción y aumenta el Periodo Refractario

Quinidina:
Semivida 3 - 16 hrs. Biodisponibilidad 80-90%. Excreción renal 10%
● Bloquea canales de Na+ y corrientes de K+ y Ca++.
● Bloqueo alfa adrenérgico = se une a la alfa glicoproteína ácida
● Efectos antimuscarínico

➔ Vasodilatador
➔ + Frecuencia sinusal
➔ + Conducción del nódulo AV

RAM: diarrea, hipokalemia, pseudolupus, anticolinérgicas, hipersensibilidad (fiebre, asma, urticaria..)

trombocitopenia, cinconismo (dolor cabeza, visión borrosa, nauseas, vomitos, tinnitus), torsión de punta del corazón
(por prolongación del QT), IC, taquicardia y fibrilación ventricular.

Indicaciones: FA o flutter, taquicardia o fibrilación ventricular (que no sea por QT largo), S. de Brugada, QT corto.

Disopiramida: parecido a quinidina, pero no bloquea canales de Ca++ ni K+, solo de Na+
Semivida: 6 - 8 hrs. Biodisponibilidad 75 a 85%. Excreción renal 55%
➔ Efectos antimuscarínicos (no muy marcados) e inotrópicos negativos por su actuación sobre los
canales de Na+ (útil frente a miocardiopatías hipertróficas obstructivas)

➔ Hipertensión, disminuye la contractilidad y VM contraindicado en la IC

Indicaciones: Miocardiopatía hipertrófica con OTSVI, FA o flutter sin cardiopatía , taquicardia o fibrilación
ventricular sin QT largo.

Procainamida:
IV . Semivida de 3 a 5. Hrs . Biodisponibilidad 80.90%. Excreción renal 60%
➔ No genera bloqueo muscarínico ni adrenérgico.

➔ Deprime mas frecuencia sinusal y la conducción AV

➔ Usa tto agudo de arritmias ventriculares

RAM: torsión de punta por prolongación del QT, hipotensión, disminución de la conducción, aplasia medular,
pseudolupus. Tiene metabolitos activos (N-acetil procainamida) que generan que los acetiladores lentos los
acumulen y culminen en intoxicaciones. Náuseas, vómitos, dolor abdominal. Vértigo, alucinaciones, bloqueos
AV, depresión.
IB = bloquean canales de Na en estado inactivo (fase 2 y 3) por 200 - 500 ms = disminuyen la duración del
potencial de acción y el periodo refractario efectivo

Lidocaína: también es un anestésico local. Bloquea canales de Na+ en nervios. “Puro”

IV continua. Semivida 1 - 8 hrs . Excreta 5% riñon

➔ Muy liposoluble, se absorbe 100% por VO y 100% metabolización hepática, por lo que debe administrarse
solo por vía EV.
Indicaciones: Arritmias ventriculares post IAM y en intoxicación digitálica.

RAM: todas son centrales = temblor, disartria, nistagmo, convulsiones (administra mucho), confusión, alteración de
la conciencia
Mexiletine: igual a lidocaína, pero se administra VO. RAM = nauseas y vomitos
Vernakalant:
Inhibe la I(Na) de forma dependiente de frecuencia y voltaje, inhibe varias corrientes de K+ que determinan la
repolarización auricular, apenas modifica la DPA o intervalos QRS y QT.
Indicado = para la cardioversión de FA de menos de 7 días en pacientes no quirúrgicos y de 3 días en pacientes
quirúrgicos.

IC = + retraso de activación de los canales de Na (fase 0) hasta 12 seg = inhiben la conducción de His- Purkinje y
tienen un efecto limitado sobre la repolarización y el periodo refractario. Contraindicacos para ptte con
cardiopatía estructural e IC .

Propafenona:

Semivida 4 a 8 hrs . Biodisponibilidad de 5 a 30 %. 1% excreción renal

Tiene efecto betabloqueante, por lo que puede usarse para:

Arritmias SV y FA, no tan efectiva para taquicardia ventricular.
CI = bloqueos AV o Asma
Flecainida:
Semivida de 13 hrs . Biodisponibilidad de 100%. 40 % excreción renal
Se utiliza en arritmias supraventriculares y FA, taquicardias ventriculares por QT largo y catecolaminérgica, pero en
CORAZÓN SANO.
Contraindicaciones: aleteo auricular (macroreentrada). Quien pone freno a esta macroreentrada (que
habitualmente da vueltas a 300/min) es el nódulo AV, el cual esta en periodo refractario y no responde a la
velocidad que se transmiten los impulsos nerviosos desde la aurícula. De 4 vueltas que da el impulso en la aurícula,
solo pasa 1 a los ventrículos. Si se enlentece la velocidad de la vuelta del flutter por acción de la propafenona y
flecainida, se puede producir el libre paso de los latidos hacia los ventrículos (“engañan” al nódulo AV),
produciendo un aumento de la FC a niveles muy elevados.
RAM: hipotensión, depresión de contractilidad, bradicardia, bloqueo AV. Mareos, nauseas, visión borrosa

INDICADOS = FA de reciente comienzo sin cardiopatía (VO o IV), recurrencias de flutter y FA paroxísticos
asociados a fármacos que depriman la conducción del nódulo AV , taquicardias reentrantes ventriculares y sx
de WPW, arritmias ventriculares sintomáticas sin cardiopatía.
Betabloqueantes: los mas usados son Carvedilol, Propanolol, Atenolol y Metoprolol (bloqueantes b1)
➔ Actúan principalmente en NS, enlentecen el AV. = disminuyen FC y contractilidad. Prolongan repolarizacion
➔ Ino y cronotropismo negativo (a mayor tono simpático, mayor reducción)
➔ Efectos antiarrítmicos en cardiopatía isquémica:
◆ Deprimen la excitabilidad, suben el umbral de fibrilación ventricular.
◆ Suprimen potenciales de acción dependientes de Ca++ (promovidos por catecolaminas en un
miocardio despolarizado por isquemia)
◆ Son antiisquémicos, antihipertensivos y antiagregantes plaquetarios

Indicaciones: arritmias supraventriculares y ventriculares, con o sin cardiopatía estructural, sobre todo con
tono simpático elevado (IAM o taquicardias por ejercicio o estrés). Ayudan a controlar la frecuencia
ventricular en la FA y en el flutter, y las arritmias por pospotenciales.
Su aplicación en las 1ras 24 hs post IAM reduce el riesgo de arritmias, la expansión del área infartada y la
incidencia de muerte súbita.
Contraindicaciones: en bloqueo AV de 2° o 3° grado e ICC descompensada.
RAM: bloqueo AV, espasmo bronquial, hipotensión y bradicardia, IC en pacientes con disfunción ventricular
grave, no debe asociarse a otros fármacos bradicardizantes y bloqueantes AV.

Se basa en el bloqueo del canal de K+, prolongando el potencial de acción sin modificar la velocidad de
conducción, y aumentan el periodo refractario absoluto.
Sotalol:

Semivida 12 hrs . Biodisponibilidad de 90 a 100 %. 75 % excreción renal

Bloqueante beta-adrenérgico.
Indicado = arritmias ventriculares graves sintomáticas sin tanto compromiso de la función ventricular, prevención
de flutter y FA.
Precaución en IC . RAM = torsades de pointes
Amiodarona: compuesto yodado, vasodilatador, antiarrítmico y antianginoso

Semivida 28 a 110 dias . Liposoluble. Biodisponibilidad de 25 a 65 %. 7% excreción renal

➔ Bloquea canales de Na+ inactivo, K+, Ca++ y antagonista no competitivo de alfa y betabloqueante a dosis
elevadas = “comodín”.
Indicaciones: arritmias supraventriculares y ventriculares, FA y aleteo auricular. Es el único antiarrítmico que se
utiliza en arritmias de paro: fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso o refractaria. Sx WPW y
taquicardias nodales.
RAM: tiene muchas a largo plazo. No se utiliza crónicamente a no ser que sea estrictamente necesario.
Produce fibrosis pulmonar, alteraciones tiroideas (por tener Fe), disfunción hepática, depósitos corneales,
hipotensión y depresión miocárdica (bloqueo AV e intracardiacos).
Tiene metabolitos activos y T1/2 en algunos tejidos de hasta 10 años (sobre todo pulmones y cornea).
Se administra por vía endovenosa o vía oral.
Dronedarona = análogo de la Amiodarona. Prolonga el QT sin que aparezca torsades de pointes

Semivida 1 a 2 días (mas corto que la amiodarona). - Lipofílica, no tiene iodo, - RAM y - efectividad
Indicado = FA y flutter . CI = pttes con IC III y IV . RAM = diarrea y alteraciones hepáticas

Verapamil

Diltiazem

➔ Antagonistas cálcicos cardioselectivos (en el NS y AV) se utilizan en taquicardias paroxísticas

supraventriculares.
➔ Disminuyen la velocidad de conducción del AV, siendo mayor su efecto en taquicardia (crono, dromo e
inotrópicos negativos).
➔ Controla la FC pero no elimina la arritmia (los únicos que anulan arritmias son los IC y los III)
➔ Propiedades antihipertensivas y antiisquémicas.

➔ Indicado = control de frecuencia ventricular en FA y flutter. Taquicardias reentrantes que involucran AV.
Arritmias ventriculares. Prevención de recurrencias de taquicardias intranodales.
RAM: hipotensión, bradiarritmias, constipación, IC.

Digoxina:

Semivida 35 a 40 hrs . Biodisponibilidad de 70 a 80 %. 60 % excreción renal

Inhibe la bomba de Na+/K+ (cambia K por Ca = ingresa calcio y sale Na = + contracción) Inotrópico + y efecto
vagotónico = genera un freno en el nodo AV y se puede usar en FA para controlar la frecuencia y bajar la
cantidad de estímulos que ingresan al nodo. (Disminuye la conducción y prolonga el periodo refractario del
nódulo AV )
Indicado para IC y FA
La dosis a administrar se calcula en base al peso magro y no al peso real del paciente.
RAM: Estrecho índice terapéutico.

- Bradiarritmias
- Taquicardia ventricular
- Náuseas y vómitos
- Escotomas
- intoxicación digitálica (arritmias, bloqueos y circuitos de reentrada)

Adenosina: Semivida 10 Seg bolos de infusión rápida

Molécula natural del cuerpo humano, estimula receptores Alfa 1 en el corazon, acoplados a proteína G y
genera apertura de canales K+ = hiperpolariza la membrana de los nódulos = Disminuyendo la FC y la
conducción, y aumentando el periodo refractario del nódulo AV

T1/2: 7 segundos. Lo que se busca es detener durante 7 segundos al nódulo AV. Si en la reentrada que mantiene la
arritmia está involucrado el nódulo AV, el paciente recupera el ritmo normal con la administración de adenosina
EV. REM= Asistolia, bloqueos AV, opresión torácica, disnea, broncoespasmo, hipotensión, rubor

Atropina
 IV . Antagonista M2 en el miocardio. Indicado en pttes con bradicardia sinusal sintomática + hipotensión y pttes
con AV avanzada

Sulfato de Magnesio = Taqui Ventriculares polimorfas de torsade

Torsades de pointes*: taquicardia ventricular poco frecuente que se da en contexto de un sx de QT largo, causado
por el alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción.