3

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

I. DEFINICIÓN

Se define como elevación sostenido de la presión arterial general. La

OMS define como diastólica o sistólica, la diastólica toma un valor de 90

mmHg y la sistólica un valor de 140 mmHg que pasados dichos valores se

considera Hipertensión.

La presión arterial normal se define estadísticamente y varia con la edad y

el sexo; una presión por debajo de 140/90 mmHg se considera normal y

por lo general una de 160/95 mmHg es hipertensa. Las presiones entre

140 /160mmHg sistólica y 90/95 mmHg diastólica se consideran como

marginales. La presión diastólica es un indicador más confiable de la

hipertensión significativa que la sistólica.

CLASIFICACIÓN DE LAS CIFRAS DE TENSIÓN ARTERIAL EN

LOS ADULTOS:

GRUPO TA Sistólica TA Diastólica

(mmHg) (mmHg)
Normal  130  85
Normal alto 130-139 85-89
Hipertensión: 140-159 90-99
Estadio 1 (leve)
Estadio 2 (moderado) 160-179 100-109
Estadio 3 (grave) 180-209 110-119
Estadio 4 (muy grave)  210  120
 4

II. REGULACIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL NORMAL

El valor de la tensión arterial en cualquier individuo es un rango complejo

que está determinado por la combinación de numerosos factores genéticos

y ambientales. No debe extrañarse que hay muchos mecanismos que

influyen en la hipertensión y que son abarrantes de la regulación normal de

la tensión arterial. La magnitud de la tensión arterial depende de dos

variables hemodinámicas fundamentales y del riñón.

- El gasto cardiaco

- Las resistencias periféricas

- Riñón

A. EL GASTO CARDIACO:

Esta Variable depende del volumen sanguíneo, que está muy

supeditada al sodio corporal. Por eso la homeostasis del sodio es

esencial para la regulación de la tensión arterial.

B. LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS TOTALES:

Dependen principalmente de las arteriolas, estando determinadas por

el tamaño de su luz que a su vez varía con el espesor de la pared

arteriolar y con los estímulos nerviosos y hormonales capaces de

contraer o dilatar estos vasos. El tono vascular normal depende de las

influencias vasoconstrictoras, vasodilatadoras y de algunos productos

metabólicos. La hipoxia también puede actuar como vasodilatadores

locales. Los vasos de resistencia tienen una función de

 5

autorregulación manteniendo la presión normal a ese nivel.

C. EL RIÑÓN:

También desempeña un papel importante en la regulación de la

presión arterial, influye en las resistencias periféricas y en la

homeostasis del Na+ y el sistema renina – angiotensina parece ser

esencial en esas influencias. La renina elaborada por las células

yuxtaglomedulares renales transforman el angiotensinógeno del

plasma en angiotensina I y esto se convierte en angiotensina II por

acción de la enzima convertidora de la misma. La angiotensina II

aumenta la resistencia periférica y volumen sanguíneo lo que

modifica la tensión arterial. Lo primero se consigue por la capacidad

de vasoconstricción y la segunda se logra estimulando la secreción de

la hormona “aldosterona” que aumenta la reabsorción de Na + y por

tanto de agua en el túbulo distal. También el riñón produce

sustancias vasodepresores o antihipertensivas que supuestamente

contrarestan los efectos vasopresores de la angiotensina tales son los

prostanglandinas, el factor activador de las plaquetas y el oxido

nítrico.

Cuando el volumen de sangre disminuye el filtrado glomerular

disminuye o desciende y esto a su vez produce reabsorción de Na+

por los túbulos proximales, que intentan conservar el sodio y

recuperar el columen de sangre. Hay otros factores natriuréticos

independientes del filtrado glomerular como el factor natriurético

auricular (un péptico que las aurículas secretan al aumentar el

 6

volumen sanguíneo) inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos

dístales y producen vasodilatación. Estos mecanismos renales sufren

alteraciones que explican la patogenia de la hipertensión secundaria

que aparece en diversas nefropatías, pero también desempeña un

papel importante en la hipertensión esencial.

REGULACIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL

NO/EDRF Óxido nítrico/factor de relación derivado del endotelio.

VOLUMEN DE SANGRE FACTORES UMBRALES

Constrictores Dilatadores
Sodio Angiotensina II Prostaglandinas
Mineralocorticoides Catecolaminas Cininas
Antriopeptina Tromboxano NO/ERDF
Leucotrienos
Endotelina

GASTO RESISTENCIAS
TA = X FACTORES LOCALES
CARDIACOS PERIFÉRICAS Autorregulación
Iónica (pH, hipoxia)

FACTORES CARDIACOS FACTORES NERVIOSOS

Constrictores Dilatadores
Frecuencia cardiaca -adrenérgiso -adrenérgicos
Contractilidad
 7

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA

Influencia del Riñón en la resistencia periférica y en la homeostasis del Na+:

Tensión arterial
Sodio del túbulo distal
Anticonceptivos orales
Displasia
fibromuscular Angiotensinógeno
Renina Variedades de
angiotensinógeno
Estenosis de la
arteria renal Angiotensina I
Tumor secretor de
renina
Enzima convertidora de Angiotensina II
la angiotensina (ECA)

Secreción de aldosterona

GRA (aldosterona cintasa)

Déficit de 11  hidroxilasa
1 Mineralocorticoides
Déficit de 17  hidroxilasa
Aldosteronoma
 Vasoconstricción

 Actividad de los AME (11  - HSD)

Tensión arterial receptores de los Resistencia a glucocorticoides
elevada mineralocorticoides Ingestión de ragaliz
¿Síndrome de Cushing)

 Gasto cardiaco  Reabsorción de Na+

Cotransportador de Na+- Canal epitelial de Na+

Cl-

Síndrome de Gitelman Síndrome de Liddle Pseudehipoaldosteronis

(cotransportador de Na+- (subunidad  y del mo-1 (subunidad  o 
Cl- ENAC) del ENAC)
 8

III.ETIOLOGÍA Y CLASES DE HIPERTENSIÓN

(Sistólica y diastólica). Tenemos dos clases de Hipertensión según su

causa:

A. HIPERTENSIÓN ESENCIAL (Primaria)

B. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

HIPERTENSIÓN ESENCIAL:

Se produce como un fenómeno primario sin causa conocida, tiene una

etiología multifactorial y todavía no se ha definido ningún mecanismo

central. Algunos, estudios epidemiológicos han demostrado que los

individuos que presentan ciertos factores de riesgo pueden desarrollar

hipertensión como puede ser: Predisposición genética, estrés,

obesidad, diabetes mellitus, alcoholismo, tabaquismo. Es el tipo más

común de Hipertensión que suele presentarse desde los 40 años de

edad. Por otro lado no se ha identificado alteraciones constantes en

las concentraciones plasmáticas de renina, aldosterona o

catecolaminas, o bien en la actividad del sistema nerviosos simpático

o barorreceptores que pudieran explicar la presión arterial elevada.

En la actualidad la teoría favorecida; como ya manifestamos antes es

la ingestión dietética elevado principalmente de Na + en un individuo

predispuesto genéticamente. Es factible también que haya una

insuficiencia asociada de excreción por el riñón en presencia de una

carga alta y prolongada de sodio. El sodio y la retensión de agua

producen un incremento en el volumen plasmático, gasto cardiaco y

resistencia periférica.
 9

La incidencia de la hipertensión esencial aumenta con la edad desde

un 5% a los 20 años hasta un 45% a los 70 años. En la juventud los

hombres tienen mayor probabilidad de desarrollar hipertensión que

las mujeres; entre los ancianos sucede lo contrario. Las personas de

raza negra y de origen hispánico tienen mayor incidencia de

hipertensión.

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:

Es la que se origina por un proceso patológico precedente definido.

Aunque es factible definir una causa de fondo en menos del 10% de

los casos de hipertensión, este grupo es importante porque muchas de

las enfermedades se pueden tratar. La hipertensión secundaria tiene

que sospecharse fuertemente en un paciente menor de 40 años de

edad que desarrolla hipertensión. La retención de sodio es el

mecanismo usual de la hipertensión secundaria y por las

circunstancias siguientes:

1. Disminución en la filtración glomerular:

Como en la glomerulonefritis aguda, insuficiencia renal crónica y

coartación de la aorta.

2. Aumento con la secreción de renina:

Como sucede en la estenosis de la arteria renal, cuartación de la

aorta, hipertensión asociada y con poca frecuencia con neoplasias

 10

renales que secretan renina, como neoplasias benignas del aparato

yuxtaglomerular o casos poco comunes de adenocarcinoma renal.

La renina estimula la secreción de aldosterona por la corteza

suprarrenal (aldosteronismo secundario).

3. Aumento en la secreción de mineralocorticoides:

Esto se traduce independientemente de la secreción de renina con

las neoplasias suprarenales secretorias de aldosterona (síndrome

de Conn) o con producción excesiva de cortisol en el síndrome de

Cushing. Las elevadas concentraciones de cortisol causan

retensión de sodio. En la deficiencia de la 11-hidroxilasa

(hiperplasia suprarrenal congénita) los mineralocorticoides

anormales acumulados conducen a retención de sodio.

4. Aumento en la ingestión de sodio con reducción de su

excreción:

La hipertensión en la insuficiencia renal crónica es el resultado de

la insuficiencia del control renal en el equilibrio del sodio y se

relaciona de manera directa con la ingestión de sodio en estos

pacientes.
 11

FACTORES IMPLICADOS EN LA PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN

Nótese que en un paciente dado puede actuar más de uno de los factores inducidos.

Estenosis de la arteria renal. neoplasias de riñón

Coartación de la aorta secretoras de renina

Aumento de renina
Feocromocitoma
(neoplasia secretos de
catecolamina)
Angiotensina I y II Lesiones del CNS
Preeclampsia
Estrés emocional
Neoplasia suprerrenal
secretora de Aumento de aldosterona
aldosterona

Aumento del tono

¿Indigestión alta de sodio simpático
en la dieta?
Disminución de la
filtración glomerular
Glomérulonefritis aguda
Insuficiencia renal
crónica Retención de sodio y
Coartación de la aorta agua Constricción arteriola
Aumento de
mineralocorticoides
suprarrenales
Síndrome de Cushing
Hiperplasia suprerrenal
congénita Aumento de la resistencia
Aumento del gasto
cardiaco periférica

Aumento de la presión
arterial
 12

IV. PATOLOGÍA

A. Hipertensión benigna:

En la fase más temprana de la hipertensión, la vasoconstricción es

producida por contracción del músculo liso y no hay alteraciones

microscópicas en los vasos sanguíneos. A continuación de la

vasoconstricción sostenida hay un engrosamiento de la capa media,

causado por hipertrofia muscular, el cual progresa hacia degeneración

hialina y fibrosis de la íntima. Estas alteraciones se conocen como

arterioesclerosis hialina y se encuentran junto con la hipertensión

prolongada de grado leve a moderado (hipertensión benigna). Los

tejidos que reciben riego de vasos afectados quizá muestren

alteraciones de isquemia crónica.

B. Hipertensión maligna

La fase acelerada (“maligna”) de hipertensión se caracteriza por una

hipertensión muy intensa (presión diastólica 110 mmHg) y necrosis

fibrinoide de la capa media, con fibrosis muy manifiesta de la íntima

y estrechamiento extremo de la arteriola. Los tejidos regados por los

vasos afectados muestran isquemia aguda con microinfartos y

hemorragias. La hipertensión acelerada se asocia con frecuencia con

elevación en las concentraciones de renina en el suero, con lo que se

establece un círculo vicioso que tiende hacia una elevación adicional

de la presión arterial.
 13

V. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A. Hipertensión temprana:

La fase temprana de la Hipertensión es asintomática y el diagnóstico

sólo se puede establecer mediante la detección del aumento de la

presión arterial.

B. Enfermedad cardiaca hipertensiva:

La hipertensión general causa un incremento en el trabajo del

músculo ventricular izquierdo, el cual sufre hipertrofia, manteniendo

en esa forma el gasto cardiaco. Con la hipertensión intensa, en

particular en la fase acelerada, se produce insuficiencia ventricular

izquierda.

La hipertensión es un factor de riesgo de orden mayor para la

aterosclerosis coronaria y la enfermedad cardiaca isquémica. La

isquemia se agrava por el incremento en la demanda de oxigeno del

miocardio hipertrofiado.

C. Enfermedad renal hipertensiva:

En la mayor parte de casos de hipertensión se producen alteraciones

en las arteriolas renales que causan una disminución de la filtración

glomerular, fibrosis progresiva y pérdida de nefrones en el riñón. La

isquemia renal causada por estos cambios establece un círculo vicioso

(descenso de la velocidad de filtración glomerular, liberación de

 14

renina, producción de angiotensina y retención de sal) que agrava la

hipertensión.

La insuficiencia renal con elevación de la creatinina sérica suele

producirse sólo en pacientes con hipertensión acelerada. Hay

necrosis fibronoide en las arteriolas renales. Se produce hematuria y

la disminución en la filtración glomerular muy manifiesta es posible

que progrese a una insuficiencia renal aguda.

D. Enfermedad cerebral hipertensiva:

Los pacientes hipertensos tienen un aumento considerable en la

incidencia de enfermedades vasculares cerebrales tanto trombosis

como y hemorragias (“Accidentes Cerebrales Vasculares”). La

trombosis cerebral es el resultado de aterosclerosis; se producen

hemorragias cerebrales, por rotura de microaneurismas y en arterias

perforantes intracerebrales pequeñas.

La encefalopatia hipertensiva se debe al espasmo de arterias pequeñas

en el encéfalo, inducidas por presiones arteriales muy elevadas. El

espasmo temporal, aunque insuficiente para causar infarto, produce

edema cerebral que se manifiesta como cefalea y disfunción cerebral

transitoria.

E. Enfermedad retiniana hipertensiva:

Las arteriolas de la retina muestran todos los cambios de hipertensión

en el examen de fondo de ojos (retinopatía hipertensiva). Las arterias

 15

estrechas, irregulares, con paredes engrosados, caracterizan la

hipertensión de grado leve a moderado. La hipertensión acelerada

conduce a hemorragias retinionas, áreas mal definidas de edema,

hemorragia y reparación causados por isquemia y edema del disco

óptico (papiledema).

VI. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

La presión arterial debe medirse varias veces durante un periodo de varias

semanas para asegurar que la hipertensión es sostenida. Es importante

buscar efectos químicos ocasionados por la hipertensión y causar tratables

en especial en pacientes menores de 40 años ya que en esta edad no es

común la hipertensión. Cuando hay una causa tratable de hipertensión,

como la estenosis de la arteria renal o una neoplasia suprarrenal, la cirugía

es curativa. Los pacientes con hipertensión esencial tienen que recibir

fármacos antihipertensivos durante toda su vida, los cuales actúan

causando un incremento en la excreción de sodio y agua por los riñones

(diuréticos) y reduciendo la resistencia periférica (bloqueadores

simpáticos). El pronóstico de los pacientes con hipertensión esencial

dependen de que tan bien se puede controlar la presión arterial con estos

medicamentos. Con los fármacos eficaces modernos el pronóstico es

bueno.

DIAGNÓSTICO:

Esta dado por:

 16

- Medición de la presión arterial.

- Examen de fondo de ojos.

- Electrocardiografía (evidencia de hipertrofia ventricular izquierda).

- Examen de laboratorio.

 Urea por creatinina en suero (elevados en las enfermedades

renales).

 Electrolitos del suero (K+ bajo en el suero en el aldosteronismo).

 Análisis de orina (eritrocitos y proteínas en enfermedades

renales).

 Catecolaminas en el suero y metanefrina urinaria

(feocromocitoma).

 Cortisol del plasma y 17-hidroxicorticosteroides urinarias

(enfermedad de Cushing).

 Concentraciones de aldosterona y renina en el suero.

- Angiografía, urografía (evidencia de enfermedades renales,

neoplasias).

- Biopsia renal.

TRATAMIENTOS

- No farmacológico

- Farmacológico
 17

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

Esta dirigido a pacientes que no presentan daño de órganos blancos y

tienen hipertensión límite, especialmente en obesos. El tratamiento no

farmacológico incluye:

a. Reducción de peso:

La pérdida de peso es fundamental especialmente en obesos,

independiente al consumo de sal por lo que es importante el ejercicio

físico aeróbico y asesoría en cuanto a la dieta.

b. Restricción de sodio:

La restricción de sal disminuye la presión arterial. En algunos estudios

el consumo de 5 g/día (2 g de Na+) disminuye un promedio de 12

mmHg de PS, y 6 mmHg de PD. Otro beneficio es la capacidad de

respuesta a algunos antihipertensivos.

c. Restricción de alcohol:

El consumo de alcohol aumenta la presión arterial, por lo que se

recomendará la reducción de alcohol a unos 30 ml/día.

d. Ejercicio físico:

Esto es muy beneficioso en sujetos obesos y que no bajan de peso

corporal e ingestión de sal. Por lo que el ejercicio isotónico regular

disminuye la presión tanto diastólica como sistólica en 10 mmHg.

 18

e. Tratamiento de relajación:

Dirigido a individuos con hipertensión leve y que se encuentran

sumamente motivados para responder a este tratamiento, siendo estos

vigilados constantemente.

f. Tratamiento de potasio:

El incremento de la ingesta de K+ disminuye la presión arterial al

aumenta la excreción del Na+, suprimiendo la secreción de renina,

causa dilatación arteriolar (Actividad de la Na+-K+-ATPasa y baja de

Ca+). No se recomienda ingesta de Ka+ en consumidores de IECA.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Este tratamiento está dirigido a evitar las complicaciones de la

hipertensión con la menor cantidad de efectos adversos que son

clasificados según el mecanismo de acción:

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIPERTENSORES SEGÚN SU

CITIO PRIMARIO O MECANISMOS DE ACCIÓN:

DIURÉTICOS:

1. Tiazidas y fármacos relacionados (hidroclorotiazida, clortalidona y

otros).

2. Diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, ácido etacrínico).

3. Diuréticos ahorradores del K+ (amilorida, triamtereno,

espironolactona).
 19

SIMPATICOLÍTICOS:

1. Fármacos de acción central (metildopa, clonidina, guanabenz,

guanfacina).

2. Bloqueadores ganglionares (trimetafán).

3. Bloqueadores de neuronas adrenérgicas (guanetidina, guanadrel,

reserpina).

4. Antagonistas  adrenérgicos (propanolol, metoprolol y otros).

5. Antagonistas  adrenérgicos (prazosin, terazosin, doxazosin,

fenoxibenzamida, fentolamina)

6. Antagonistas adrenérgicos mixtos (labetalol).

VASODILATADORES

1. Arteriales (hidralazina, minoxidil, diazóxido)

2. Arteriales y venosos (nitroprusiato)

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL Ca2+

(verapamil, diltiazem, nifedipina, minodipina, felodipina, nicardipina,

isradipina, amlodipina)

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA

(captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, remipril, benazepril, fosinopril)

ANTOGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

(losartán)
 20

A. DIURÉTICOS

Incrementan el volumen total de orina. El mecanismo es variable por

el cual disminuye la presión arterial y depende del tipo de diurético

pero tienen en común la disminución del retorno venoso y de la

precarga, también influye en la disminución de sodio.

Diuréticos Tiazídicos:

 Hidroclotiazida

 Clortalidona

 Bendrofluazida

 Metolazona

- Mecanismos de acción:

Actúa a nivel del segmento cortical del túbulo contorneado distal

modulando la función de transporte de iones, evitando el

movimiento del cloruro de sodio desde el lumen hacia el túbulo

distal y por lo tanto reducir la reabsorción de agua.

Modula la actividad de los canales de K+ regulado por los ATP de

las arteriolas, lo que lleva a hiperpolarización de la membrana la

que evita la entrada de Ca+ y la contracción del músculo liso lo que

disminuye la resistencia de vasos periféricos. La eficacia de los

tiazídicos puede disminuir por el cambio en la tasa de filtración

glomerular si esta por debajo de 30 ml/mm. Su uso puede

acompañarse con antagonistas beta adrenérgicos o IECA.

- Efectos colaterales:

 Hipopotasemia.
 21

 Disfunción sexual en el varón.

 Hiperuricemia (Gota).

 Calambres musculares.

 Fibrilación ventricular isquémica (muerte repentina).

 Hipercalcemia.

 Aumento en la resistencia a la insulina.

 Incrementa los niveles de LDL-colesterol y triglicéridos.

Diuréticos de ASA:

 Furosemida

 Ac. Etacrínico

 Bumetadina

- Mecanismos de acción:

Inhibe la acción del cotrasportador de Na+, K+ y Cl-; para

reabsorver el Na+, K+ y Cl-; que se localiza en la rama ascendente

del asa de Henle es eficaz en pacientes con insuficiencia renal, se

usa más en insuficiencia cardiaca y edema debido a su efecto

enérgico y de corta duración en el volumen sanguíneo pero a dosis

bajas y uso prolongado favorece al tratamiento de la hipertensión,

son útiles en personas con edema grave.

- Efectos colaterales:

 Hipopotasemia

 Igual a los efectos tiazídicos.

Diuréticos Ahorradores de K+:

 Triamtireno
 22

 Amilorida

 Espironolactona

- Mecanismos de acción:

Bloquean los canales de Na+ (triamtireno – amilorida) y el

antagonismo no competitivo (espironolactona) de la aldosterona,

sus acciones natrucéuticos y diuréticos son débiles por lo que se

usan con diuréticos tiazídicos y de asa para un efecto sinérgico,

contraindicado en insuficiencia renal.

- Efectos colaterales:

Hiperpotosemia:

CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS, DOSIS Y EFECTOS,

PRECAUCIONES

Grupo Nombre dosis Efectos Precauciones

Genérico (mg/día) Secundarios y consideraciones
Trazidos Clortalidonal 12,5-50 Hipopotasemia Pueden ser:
Hidroclorotiazida 12,5-50 Hiperuracemia Ineficaces en
Indapamida 1,25-5 Intolerancia a la glucosa insuficiencia renal
Metolazona 0.5-1.0 Hipercolesterolemia La hipopotasemia
Hipertrigliceridemia aumenta la toxicidad
Disfunción sexual La hiperuricemia puede
Erupción cutánea precipitar Gota aguda
Diuréticos Furosemida 5-100 Igual que para los Eficaces en insuficiencia
de Asa Ácido etacrínico 40-240 tiazídicos renal crónica
Bumetanida 25-100
Ahorrador Espironolactona 25-100 Hiperpotasemia Peligro de
+
es de K Triamtereno 25-100 Hiperpotasemia en
Amilorida 5-10 pacientes tratados con
IECA
 23

B. SIMPATICOLÍTICOS

Fármacos de acción central, antagonistas alta 2:

 Clonidina

 Guanfocina

 Guanabenz

 Metildopa

- Mecanismos de acción:

Estimula el presináptico alta 2, es un profármaco que ejerce su

efecto gracias al aminoácido L-aromático descarboxilasa a alfa-

metildopamina que se transforma a alfa-metilnorodrenalina y se

almacena en las vesículas neurosecretoras y disminuye la reserva

de noradrenalina en la terminación sináptica, atenuando las señales

adrenérgicas vasoconstrictoras hacia el SN periférico. Disminuye

la resistencia vascular en dosis prolongadas retiene sal y agua,

reduce hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Efectos colaterales:

 Sedación

 Depresión

 Sequedad de boca

 Signos parkinsonianos

 Pancreatitis

 Hepatoxicidad

 Diarrea
 24

 Fiebre (raro)

 Hepatitis

 Anemia hemolítica

La clonidina comparte el mismo mecanismo y cuando se

interrumpe bruscamente el tratamiento con este fármaco, ocasiona

síntomas de supresión: taquicardia, cefalea, nerviosismo,

sudoración, aprensión, temblores, dolor abdominal, tiene

presentación transdérmica (dura 7 días).

CLASIFICACIÓN DE LAS FORMAS DE ACCIÓN CENTRAL, DOSIS,

EFECTOS SECUNDARIOS, PRECAUCIONES Y CONSIDERACIONES

ESPECIALES

Fármaco Dosis diaria Efectos secundarios Precauciones y consideraciones

usual (mg) especiales
Antagonistas Somnolencia, sedación, Puede aparecer una hipertensión de
centrales de sequedad de la boca, fatiga rebote al suprimir bruscamente la
acción alfa disfunción sexual, reacción administración del fármaco, sobre
Clonidina TTS 0.1-1.2 cutánea localizada al parche todo si antes se usaban dosis altas o
(parche) transdérmicos (TTS) de si el paciente recibía un tratamiento
Cuanabenz 0.1-0.3 clonidina simultáneo con bloqueadores beta.
Guanafacina 1-3
Metildopa 250-2000 Igual que anteriores Puede causar lesión hepática y
anemia hemolítica Coomb-
positiva; usar con precaución en
los ancianos debido al riesgo de
hipotensión ortostática; interfiere
en las mediciones de los niveles de
catecolamina en orina por métodos
fluorimétricos.

Bloquedaores Ganglionares:

 Hexametónio (CO)

 Trimetafan
 25

 Mecamilamina

Son antihipertensores eficaces, pero hoy se limita el tratamiento a

corto plazo en aneurisma disecante de la aorta, especialmente el

trimetafan, se aplica por vía intravenosa lenta de 0.3 a 5 mg/mm

origina hipertensión a dosis mayores, produce paro respiratorio.

Bloqueadores de Neuronas Adrenérgicos:

 Guanetidina

 Guanadrel

 Reserpina

- Mecanismo de acción:

Actúa a nivel de neuronas adrenérgicas periféricas inhibiendo la

función simpática (Guanitidina) ocasionando disminución del flujo

sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, pero es necesario

administrar un diurético para ejercer el efecto antihipertensivo. La

dosis habitual es de 10 a 50 mg una vez al día junto a un diurético.

Esto sucede también con el guanadiel, se da en dosis de 10 mg dos

veces por día.

La recerpina es un alcaloide que se extrae de la raíz Rauwolfia

actúa a nivel de las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas.

Reduce el gasto cardiaco y resistencia vascular periférica. Se

administra en dosis de 0.25 mg con diuréticos una vez al día.

 26

Efectos colaterales:

 Hipertensión sintomática.

 Debilidad

 Diarrea

 Disfunción sexual

 Depresión psicótica

 Congestión nasal

CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES DE NEURONAS

ADRENÉRGICOS, DOSIS, EFECTOS SECUNDARIOS, PRECAUCIONES

Y CONSIDERACIONES ESPECIALES

Fármaco Dosis diaria Efectos secundarios Precauciones y consideraciones

usual (mg) especiales
Agonistas Diarrea, disfunción sexual, Usar con precaución debido al
adrenérgicos hipotensión ortostática riesgo de hipotensión ortostática.
de acción
periférica
Guanadrel, 10-100
sulfato
Guanetidina 10-150

Alcaloides de Letargia, congestión nasal, Contraindicados en pacientes con

la depresión. antecedentes de depresión; usar
Rauwolfia con precaución en los pacientes
Reserpina 0.1-0.25 con antecedentes de úlcera péptica.
 27

Antanonistas  Adrenégicos:

Selectivos y no selectivos y cardioselectivos.

No Selectivos Cardioselectivos Mixtos  y 

- Propranolol - Metropolol - Carvedilol

- Alprenolol + - Acebutolol + - Labetalol

- Carteolol + - Esmolol - Prizidilol

- Pindolol + - Practolol

(+) Actividad agonista parcial

- Mecanismos de acción:

El mecanismo molecular se considera que es un antagonismo

competitivo de receptores  adrenérgicos.

Los antagonistas de receptores beta adrenérgicos pueden actuar en

el SNC reduciendo el tono simpático, en el corazón reduciendo la

Fe y el GC y en el riñón reduciendo la producción de renina y en

consecuencia de angiotensina II.

Los bloqueadores beta adrenérgicos ejercen su efecto

independientemente de la orina.

No Selectivos:

El propranolol útil para recudir la leve, moderada, antagonisa las

catecolaminas a los receptores 1 y 2; sus efectos tóxicos se debe al

bloqueo beta, el propanolol reduce la presión por la reducción del

gasto cardiaco.
 28

La inhibición de producción de orina por catecolaminas (medidas por

receptores 1) es probable como efecto del propanolol deprimiendo

el sistema renina angiotensina – aldosterona.

El antagonismo 2 conduce a una mala perfusión tisular y a

broncoespasmo especialmente en pacientes con enfermedad vascular

periférica y asmáticos.

Cardioselectivos:

Son los antagonistas de receptores 1 adrenérgicos, aunque estos

agentes lleguen afectar a todos los tejidos que expresen ese tipo de

receptor. Los antagonistas cardioselectivos antagonizan los efectos

de la adrenalina y noradrenalina sobre la frecuencia cardiaca, pero

tienen menos efectos sobre las vías aéreas que los antogonistas no

selectivos. No son del todo inocuos en asmáticos.

Mixtos, Beta y Alfa:

Bloquean recetores de 1 y 1 adicional con una proporción de

antagonismo mayor hacia 1 (10:1) carvedilol y (4:1) para labetalol,

disminuyen la presión sanguínea reduciendo la resistencia vascular

sin ningún cambio en la frecuencia cardiaca o el gasto cardiaco.

- Contraindicaciones:

 Asmáticos

 Insuficiencia cardiaca
 29

- Efectos Colaterales:

Antagonistas beta adrenérgicos sin actividad intrínseca

simpaticomimético.

 Aumenta los triglicéridos en plasma

 Disminuye HDL – colesterol y proteínas de alta densidad

Antagonistas beta adrenérgicos con actividad intrínseca

simpaticomimética.

 Poco o ningún efecto sobre lípidos

 Aumento de HDL – colesterol

 La supresión repentina induce síndrome de supresión al cual

puede desencadenar angina de pecho e infarto agudo al

miocardio

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTAGONISTAS  ADRENÉRGICOS,

DOSIS, EFECTOS SECUNDARIOS, PRECAUCIONES Y

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Nombre Dosis Efectos secundarios Precauciones y consideraciones

genérico (mg/día) especiales
Atenolol 25-100 Broncospasmo, fatiga, No debe usarse en los pacientes
ÇBisoprolol 5-20 insomnio, disfunción seucal, con asma, enfermedad pulmonar
Metoprolol 5-200 exacerbación de la obstructiva crónica, insuficiencia
Nadolol 40-320 insuficiencia cardiaca, cardiaca, bloqueo cardiaco o
Oxprenolol 30-240 enmascaramiento de enfermedad del nodo sinusal;
Propranolol 80-480 síntomas de hipoglucemia, emplear con precaución en los
Timolol 20-60 trigliceridemia disminución diabéticos tratados con insulina y
Labetalol 200-1200 del HDL-colesterol (excepto en los pacientes con enfermedad
Carvedilol 50-50 pindolol, y labetalol). vascular periférica; no deben
Pindolol 10-60 interrumpirse de forma brusca en
los pacientes con cardiopatía
isquémica.
 30

Antagonistas  Adrenérgicos:

 Prozosin

 Terazosin

 Doxozosin

 Fenoxibenzomina

 Fenotalamina

- Mecanismos de acción:

Actúan aminorando la resistencia arteriolar y la capacitancia

venosa, causando un incremento reflejo de la frecuencia cardiaca

y renina pero el tratamiento a largo plazo todo vuelve a la

normalidad.

Reducen las concentraciones plasmáticas de triglicéridos así como

el colesterol total y el LDL-colesterol y aumentan el HDL-

colesterol.

- Efectos adversos:

Hipotensión ortostática dura 90 minutos luego de la primera

dosis.
 31

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTAGONISTAS  ADRENÉRGICOS,

DOSIS, EFECTOS SECUNDARIOS, PRECAUCIONES Y

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Fármaco Dosis diaria Efectos secundarios Precauciones y consideraciones

usual (mg) especiales
Bloqueadores
alfa 1
adrenérgicos
Prazosina 1-20 Síncope de la primera dosis, Usar con precaución en los
Terazosina 1-20 hipotensión ortostática, ancianos debido al riesgo de
Doxazosina 1-16 debilidad, palpitaciones, hipotensión ortostática.
cefalea

C. VASODILATADORES

Tenemos:

- Arteriales y venulares:

 Nitroprusiato de sodio

 Nitratos nitritos orgánicos

- Arteriales:

 hidralacina

 minoxidil

 diazoxido

ARTERIALES Y VENULARES

Nitroprusiato de sodio; Se usa por vía intravenosa pero para

reducir la presión sanguínea en una urgencia hipertensiva tiene una

semi vida muy corta de 30 a 40 segundos.

 32

- Mecanismo de acción:

Cusa relajación de los vasos por aumento de GMPc en el

músculo liso, al estimular la guanilil-ciclasa disminuyendo la

presión sanguínea. Este es un profármaco ya que el óxido

nítrico (NO) es el que lleva a cabo esta función.

- Efectos adversos:

 Evolución de la FC – vasodilatación excesiva con

hipotensión.

 Reducción general de la demanda miocárdica de oxigeno.

 Toxicidad, generando acidosis láctica si se administra mas

de 5 mg/kg/mm.

Nitratos Orgánicos; Son ésteres poliólicos del ácido nítrico y los

nitratos orgánicos son ésteres del ácido nitroso, son

nitrovasodilatadores que actúan sobre casi todo el músculo liso.

- Mecanismo de acción:

Activa la guanil – ciclasa y aumenta la síntesis de GMPc en

músculo liso y otros tejidos, son dilatadores del músculo liso

arterial y venoso, bajas concentraciones de nitroglicerina produce

dilatación de las venas, que predomina sobre las arteriolas.

La enzima hepática glutatión – nitrato orgánico reductasa,

convierte los ésteres de nitrato orgánico liposoluble en metabolitos

desnitrados más hidrosolubles y nitritos inorgánicos.

 33

- Efectos adversos:

 Cefalalgia

 Desvanecimiento, debilidad y otras manifestaciones de

hipotensión postural con isquemia cerebral.

 Aumento de la presión intraocular, precipitando glaucoma.

- Usos clínicos:

 Angina inestable

 Infarto del miocardio

 Edema aguda pulmonar

 Hipotensión controlada

 Emergencia hipotensiva

ARTERIALES

Hidralazina:

- Mecanismo de acción:

Actúa a nivel del músculo liso arteriolar, estimula el sistema nervioso

simpático. Produce disminución selectiva de la resistencia vascular en

la circulación en corazón, cerebro y riñón.

- Farmacocinética:

Se absorbe bien por tubo digestivo, biodisponibilidad baja, el

compuesto es acetilado, esto ocurre en el intestino o hígado y/o ambos

 34

su vida media es 1 hora, el efecto hipotensivo máximo ocurre después

de 30 a 120 minutos, su efecto dura 12 horas.

- Efectos colaterales:

 Cefalea, desvanecimiento, nauseas, rubor, hipotensión,

palpitaciones, taquicardia, angina de pecho.

 Infarto de miocardio – retiene Na+

 No recomendable en pacientes  40 años

- Usos clínicos:

 HTA en embarazadas, y

 Por vía parenteral en caso de urgencia hipertensiva dosis de 20 a 40

mg. IM

Minoxidil:

Efectivo en HTA grave y en presencia de insuficiencia renal.

- Mecanismo de acción:

Actúa activando canales de K+ sensible al ATP, hiperpolariza el

músculo liso y se produce la entrada de Ca 2+ reduciendo; se administra

1 a 2 veces al día, se acompaña de un diurético y un antagonista de

receptores adrenérgicos para evitar aumentos reflejos de GC y

retensión de líquidos, produce vasodilatación renal disminuyendo el

flujo sanguíneo renal, en la mayoría de pacientes que toman este

 35

fármaco hay mejoría de la función renal, en especial si la disfunción de

los riñones es consecuencia de hipertensión.

- Farmacocinética:

Se absorbe bien; las concentraciones máximas es sangre se alcanza en

1 hora y su vida media es de 3 a 4 horas, su duración es 24 horas, su

dosis inicial es 1.25 mg con incremento gradual hasta 40 mg/12 a 24

horas.

- Efectos adversos:

 Retiene sal y agua.

 Efectos cardiovasculares (IFC, consumo miocardio de oxigeno)

Diazóxido:

Fármaco con efecto exclusivamente arteriolar, con el mismo mecanismo

del minoxidil, usado en urgencias hipertensivas, a dosis de 50 – 100 mg IV

rápida, reduce PA en 30 seg. muestra su efecto máximo a los 3 – 5

minutos.

- Efectos adversos:

 Retención de sodio y agua.

 Taquicardia

 Isquemia cerebral

 Hiperglucemia
 36

 Isquemia miocárdica

CLASIFICACIÓN DE LOS VASODILATADORES CON DOSIS,

EFECTOS SECUNDARIOS, PRECAUCIONES Y CONSIDERACIONES

ESPECIALES

Fármaco Dosis diaria Efectos secundarios Precauciones y consideraciones

usual (mg) especiales
Arteriolares:
Hidralacina 50-300 Prueba de anticuerpos A veces ocasiona síndrome tipo
antinucleares positiva. lupus
Minoxidil 2.5-80 Hipertricosis Puede causar o agravar derrames
pleurales o pericárdicos.

Diazóxido Náuseas, vómitos, Los efectos persisten  o igual a 12

hiperglucemia, hipotensión, hr.
hiperuricemia.
Arteriolares y
venulares:
Nitroglicerina Náuseas, vómitos, temor, Se requiere observación estrecha
intranquilidad, temblores, debido a su rápido comienzo de
palpitaciones. acción.
Nitroprusiato Náuseas, vómitos, Se requiere observación estrecha
sódico agitación, temblores debido a su rápido comienzo de
musculares, intoxicación acción, se degrada rápidamente tras
por tiocianato o cianuro. la exposición de la luz. Hay que
monitorizar los niveles de
tiocianato, sobre los pacientes con
nefropatías o hepatopatía.

D. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE

CALCIO

 Verapamil

 Felodipina

 Diltiazen

 Nicardipina

 Nifedipina
 37

 Isradipina

 Nimodipina

 Amlodipina

- Mecanismo de acción:

Inhiben el movimiento transmembranal de calcio,

disminuyendo la tensión arterial al relajar el músculo liso

arteriolar y aminorando la resistencia vascular periférica.

- Farmacocinética:

Tienen una acción rápida aproximado a 10 minutos y

disminuye la presión arterial de 30 a 40 minutos de su

administración. Son bien tolerados en ancianos con niveles de

renina baja.

- Efectos adversos:

Nifedipina, amlodipona, isradipina, nicardipina,

(dihidropiridinas) producen cefalgia, rubor, desvanecimiento,

edema periférico. Verapamil produce estreñimiento.

- Contraindicaciones:

 En pacientes con insuficiencia cardiaca (verapamil,

diltiazen)
 38

 En pacientes con angina inestable (nifedipina-mortal

dependiente de la dosis)

- Interacciones farmacológicas:

Incrementan su eficacia con el uso concomitante de un

inhibidor de ECA, metildopa, antagonistas beta adrenérgicos.

Existe antagonismos con rifampicina – verapamil,

carbamacepina – verapamil/diltiazen.

- Indicaciones:

Pacientes hipertensos con asma, diabetes, hiperlipidemia,

disfunción renal.

CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE

Ca+, DOSIS, EFECTOS SECUNDARIOS, PRECAUCIONES Y

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Grupo Nombre Dosis Efectos Precauciones y

genérico (mg/día) secundarios consideraciones especiales
Dihidropiridinas Nifedipino 30-120 Mareos,
Amlodipino 2.5-10 rubefacción,
Felodipino 5-40 cefalea, debilidad,
Nitrendipino 10-40 náuseas, pirosis,
Lacidipina 4 edema pedal,
Nicardipino 20-40 taquicardia.
Isradipino 25

Benzodiazepinas Diltiacem 90-360 Cefalea, mareos,

Relativamente contraindicados
astenia, en la insuficiencia cardiaca,
rubefacción, enfermedad del nodo sinusal y
edema, bloquea cardiaco  1er. Grado;
efecto
inotrópico pueden causar disfunción
hepática.
Fenilalquilaminas Verapamilo 80-840 Como anteriores, Como anteriores.
más estreñimiento
 39

E. INHIBIDORES DE LA ECA:

 Captopril, Benacepril, Fosinopril

 Enalapril, Lisinopril, Cilazapril

- Mecanismo de acción:

Actúan inhibiendo la conversión de angiotensina I a angiotensina

II, por lo que baja los niveles de aldosterona e incrementa los

niveles de bradicinina y prostaglandinas vasodilatadoras, reducen la

resistencia periférica con escaso cambio en la FC o el GC.

Estos fármacos reducen la presión arterial al reducir la precarga

(por disminución de aldosterona), reducen la poscarga al disminuir

el efecto de las catecolaminas y los niveles séricos de angiotensina

II y aumenta los niveles de sustancias vasodilatadoras como oxido

nítrico y prostaciclina.

La interacción con diuréticos aumenta el efecto hipotensor y existe

antagonismo con los AINES por su efecto bloqueador de síntesis de

prostaglandinas.

- Efectos colaterales:

Se puede dar por elevación de cíninas causando: Rash, edema,

hipercalemia, otro efecto poco común es tos.

- Contraindicaciones:
 40

A pacientes con insuficiencia renal por retensión de potasio, en

pacientes con estenosis renal bilateral, pacientes con hipovolemia.

Totalmente contraindicados durante el embarazo.

CLASIFICACIÓN DE LOS IECA CON DOSIS, EFECTOS

SECUNDARIOS, PRECAUCIONES Y CONSIDERACIONES

ESPECIALES

Grupo Nombre Dosis Efectos secundarios Precauciones y consideraciones

genérico (mg/día) especiales
Grupo Pueden causar insuficiencia renal
Sulhidrido Captopril 12.5-150 reversible en los pacientes con
Enalapril 5-40 estenosis bilateral de la arteria
Grupo renal o con estenosis unilateral en
Carboxilo Benazepril 10-20 Erupción cutánea, tos, un riñón solitario. Puede
Cilazapril 2.5-5 edema aparecer proteinuria (raro con las
Lisinopril 5-40 angioneurótico, dosis recomendada). A veces
Perindopril 2-16 hipopotasemia, parece hiperpotasemia, sobre todo
Quinapril 5-80 disgeusia. en los pacientes con insuficiencia
Ramipril 2.5-5 renal. En raros casos, inducen la
Trandolapril 2.5-5 aparición de neutropenia. Se han
Grupo observado casos de hipotensión al
Fosfonilo Fosinopril 5-40 inicio de la administración de
inhibidores de la ECA, sobre todo
en pacientes jóvenes con
actividad renina plasmática
elevada o en los que reciben un
tratamiento a base de diuréticos.

F. ANTAGONISTAS O INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE

ANGIOTENSINA II:

Losartán:

Es un agente no peptídico desarrollado en 1989 aprobado por la FDA en

1995 para uso clínico.

- Mecanismo de acción:
 41

Relajan la musculatura lisa y así favorecen la vasodilatación,

incrementan la excreción renal de sal y agua, reducen el volumen

plasmático y disminuyen la hipertrofia celular. En teoría superan las

desventajas de los IEA.

- Farmacocinética:

Se administra por VO, su biodisponibilidad es de un 33% sufre

metabolismo hepático dando lugar a 3 metabolitos, uno de los cuales

es activo, las concentraciones plasmáticas se alcanzan en una hora y

3-4 horas para su metabolito activo (E-3174), circulan unidos a

proteínas (98%) su eliminación es por vía biliar y urinaria.

- Aplicación terapéutica:

Esta disponible para aplicarlo por vía oral como monoterapia o a un

régimen a dosis fija que contenga 50 mg de losartán y 12.5 mg de

hidroclorotiazida para la utilización cuando se ha establecido la

necesidad de esa combinación a dosis fija.

La dosis recomendad de losartán es de 50 mg por día empleando en

2 dosis divididas (25 mg cada una). El efecto completo se observa a

6 semanas después del inicio del tratamiento.

- Efectos adversos:

 Cefalea

 Erupción cutánea
 42

 Astenia, fatiga, vértigo.

CLASIFICACIÓN DE LOS INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA II,

DOSIS, EFECTOS SECUNDARIOS, PRECAUCIONES Y

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Fármaco Dosis diaria Efectos secundarios Precauciones y consideraciones

usual (mg) especiales
Losartán 25-100 Cefalea, erupción cutánea, Incrementa la excreción renal de
fatiga. sal y agua.

VII. URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Es aquella situación que se considera una elevación rápida de la presión

arterial a valores  210/120 mmHg mientras que la emergencia

hipertensiva se acompaña de síntomas severos (fatiga respiratoria intensa,

angina, cefalea intratable, vómitos, convulsiones, coma cerebral, etc.) y

que requiere tratamiento intensivo en una unidad especializada ya que el

riesgo de muerte es alta.

El nitroprusiato sódico y el diazóxido.- Se emplean exclusivamente en

crisis hipertensa y para la hipertensión severa se usa hidralazina y

diazóxido.

El diazóxido.- Al ser un derivado tiázidico no diurético que puede causar

retensión de líquido, se asocia a 40-80 mg de furosemida por vía

intravenosa con 300 mg de diozóxido, normalizándose la presión en 3 a 5

minutos durando su efecto 12 horas.

 43

Otro modo de administración y el más adecuado son inyecciones de IV

rápido de 50-100 mg cada 5 a 10 minutos. Los efectos que se observan:

nauseas, vómitos, Hiperglucemia, taquicardia, hipotensión si no se

controla.

El Nitroprusinato Sódico.- Administrar a dosis de 0.5-10 mg/kg/min

(durante un tiempo no  10 minutos si la dosis es más alta) mediante

infusión intravenoso continuo con suero glucosado al 5% reduce la PA en

una crisis hipertensiva, esto debe ser monitoriado continuamente.

Este fármaco produce dilatación en venas y arterias por lo que esta

indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca, sus efectos secundarios

incluye: nauseas, vómitos, agitación, contracciones musculares cuando la

PA se reduce de manera excesivamente rápida. El tratamiento prolongado

puede producir una intoxicación por tiocinato y psicosis aguda sobre todo

en pacientes con insuficiencia renal. Si las concentraciones séricas son 

12 mg/dl se interrumpe la administración. La nitroglicerina ejerce mayor

efecto y se usa en el tratamiento de hipertensión durante y después de la

cirugía; de derivación coronaria, la insuficiencia cardiaca, la angina de

pecho intratable y el edema pulmonar agudo. La cefalea es la reacción

más frecuente, la dosis a administrar es 5-100 mg/mmto IV infusión.

El labetolol.- A dosis de 20-40 IV cada 10 minutos es muy eficaz como el

nitroprusiato siendo los efectos secundarios mínimos. No se debe usar en

insuficiencia ventricular izquierda aguda.

 44

El nifedipino sublingual.- Para el tratamiento de ciertas urgencias

hipertensivas que no requieren observación estricta en una UCI, la PA

comienza a disminuir al transcurrir 5 minutos.

 45

VIII. HIPERTENSIÓN EN EMBARAZO - DIABETES

HIPERTENSIÓN EN EMBARAZO

Debe hacerse algunas recomendaciones en aquellas mujeres que toman

anticonceptivos orales, deben controlarse la PA, no consumir tabaco, esta

dirigido especialmente en mujeres de 35 años de edad.

La hipertensión en el embarazo causa complicaciones en el 10% de los

casos, asociándose, además, con un aumento en la morbilidad y mortalidad

materna y perinatal, así como restricción del crecimiento intrauterino y

complicaciones asociados. El tratamiento antihipertensivo va dirigido a

mejorar los pronósticos maternos y perinatales.

Los hipertensores más elegidos e inocuos son:

Metildopa (250 – 100 mg VO 3-3) v/d

Hidrolozina (10 – 150 mg VO 2-3) v/d

Los transtornos hipertensivos del embarazo son complicaciones frecuentes

de la gestación o la preclampcia/eclampcia también son conocidos como

hipertensión inducida por la gestación, tiene una etiología desconocida,

que se da en el embarazo humano y comienza en la vigésima semana de

gestación.

DIABETES

La HTA es más común en diabéticos que en la población general, este tipo

de paciente tiene mayor riesgo en afección vascular cerebral,

coronariopatía, y enfermedad renal. El tratamiento no formacológico

como pérdida de peso, ejercicios y disminución del consumo de alcohol

son beneficiosos en glucosa y HTA. Los fármacos de primera elección el

 46

tratamiento de HTA en diabéticos incluyen a bloqueadores del conducto de

Ca+, IECA y bloqueadores adrenérgicos alfa, de los cuales los más usados

son las de IECa, por pruebas recientes que indican una reducción de

proteinuria y disminución del índice del deterioro de la función renal por

nefropatía diabética.

Los diuréticos son eficaces, pero sus efectos en el potasio no son muy

deseables al igual que los bloqueadores beta deben utilizarse con cuidado

en pacientes insulinodependientes, tienden a ocultas los síntomas de

hipoglucemia e inhibir la recuperación de los valores de glucosa.

IX. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

Estos esquemas contemplan muchos factores sin los cuales los resultados

pueden ser erráticos y en algunos casos no deseables los criterios que

priman, actualmente están encaminados a prevenir los efectos deletereos

que ocasiona la HTA sobre el miocardio, cerebro, riñón y retina.

Estos esquema deben tener en cuenta la diabetes, obesidad, gota,

enfermedades cardiacas, etc., los grupos más empleados en estos esquemas

son:

Diuréticos, bloqueadores beta adrenérgicos, bloqueadores del calcio e

IECA.

Factores fisiopatológicos a tomar en cuenta:

- Causa del aumento de renina.

- Alteraciones del gasto cardiaco.

- El tono simpático.
 47

- Eliminación de Na+.

- Resistencia vascular.

- Volumen plasmático.

Manejo de hipertensión:

Ante cuadros de HTA rebeldes, el subir la dosis suele tener poco efecto,

por ello se recurre a asociaciones de fármacos.

El agregado de otros fármacos hace que se pueda utilizar dosis menores de

los mismos por cada disminución de efectos colaterales.

La terapia combinada puede sumar efectos beneficiosos sobre la

enfermedad de órganos blancos, como ocurre en la hipertrofia ventricular

izquierda y la enfermedad renal.

La combinación debe ser eficaz y bien tolerada y no tener efectos sobre

parámetros metabólicos y otros factores de riesgo.

Algunas combinaciones son más efectivas que otras y ciertas asociaciones

pueden ser potencialmente peligrosos.

Asociaciones de antihipertensivos visuales:

- Betabloqueadores con:

 IECA

 Calcioantagonistas

 Diuréticos

- IECA con:

 Inhibidor adrenérgico
 48

 Calcioantagonistas

 Diuréticos

- Calcioantagonistas con:

 IECA

 Inhibición adrenérgico

 Diuréticos

- Diuréticos con:

 IECA

 Inhibidor adrenérgico

 Calcioantagonistas

Causas de falta de respuestas a la terapia:

- Incumplimiento de la medicación – cambio de estilo de vida.

- Relacionados a los fármacos: Efectos colaterales – dosis insuficiente.

Combinaciones inapropiadas

Inactivación rápida (hidralacina)

Interacción medicamentosa

Pautas Usuales:

1. Escalón: Solo uno de ellos

- Diuréticos

- Beta bloqueadores

- Inhibidores de ACE

- Antagonistas del Ca+

 49

Indicaciones especiales de los fármacos antihipertensivos de primer escalón

FÁRMACOS INDICACIONES
DIURÉTICOS Raza negra
Ancianos
Abesidad
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal crónica
BLOQUEADORES BETA Pacientes jóvenes
Raza blanca
Angina de pecho
Tras un infarto de miocardio (efecto
carioprotector)
Cefaleas migrañosas
ANTAGONISTAS DEL Ancianos
CALCIO Raza negra
Angina de pecho
Taquicardia supraventricular paroxística
Cefaleas migrañosas
INHIB. DE ECA Pacientes jóvenes
Raza blanca
Insuficiencia cardiaca
Proteinuria intensa
En la nefropatía crónica
En la glomerulosclerosis diabética
Impotencia debida a otros fármacos

2. Escalón

- Diuréticos + betabloqueadores

- Diuréticos + inhibidor de la ECA

- Diuréticos + Rauwolfia

3. Escalón: Si la HTA es grave es preciso de 3 a 4 fármacos

- 02 formas del escalón 2 + hidrolazina

- Diuréticos + betabloqueadores + alfabloqueadores o con

diuréticos + labetolol
 50

4. Escalón.- Los 4 pueden pertenecer al primer escalón. Sin embargo

también puede elegirse como fármaco del tercer escalón en

vasodilatador directo (hidralazina o minoxidil) junto con un diurético

para evitar la retensión de líquidos y un bloqueador beta para impedir

la taquicardia refleja.

Intentar sustituir una de los fármacos de la terapia triple por

minoxidilo.

Diurético + betabloqueante + inhibidor de ECA + hidralazina (o un

alfabloqueante, antagonista del calcio, etc.)

 51

X. CONCLUSIONES

1. La hipertensión arterial esencial aparece como consecuencia de la

interrelación de dos factores; la herencia y los factores ambientales.

De la herencia dependería la existencia de una alteración en el manejo

renal de sodio, que se traduciría en retención renal de este elemento.

La dieta rica en sal y el funcionamiento del sistema nervioso

autónomo favorecerían la alteración del manejo renal de sodio. La

retención de sodio originaría un aumento del gasto cardiaco y un

aumento de la tensión arterial. Estos, al permanecer durante un

tiempo, darían lugar, de una parte, a un aumento en la formación del

factor inhibidor de la Na-K-ATPasa, que aumentaría la excreción

renal de sodio y la reactividad vascular, y de otra, pondrían en marcha

los mecanismos de autorregulación. Este último fenómeno sería el

iniciador de la alteración fundamental de la hipertensión arterial

establecida, que es el aumento de las resistencias periféricas.

2. La hipertensión es una enfermedad asintomática que finalmente es

crónica y cuyo tratamiento es siempre. Es una enfermedad que tiene

etiologías distintas pero que pueden tratarse inicialmente en terapia

no farmacológica y farmacológica. Pero lo mejor es la prevención.

3. el tratamiento no farmacológico baja los niveles de presión alta en

pacientes que padecen de hipertensión esencial y que se puede

mantener en los ejercicios, reducción de peso, reducción de sal, dieta

etc., que se puede mantener también con buenos hábitos como el no

fumar, no beber alcohol, mantener un ritmo de vida sana.

 52

4. Los esquemas de tratamientos farmacológicos antihipertensivos

contemplan múltiples factores, sin los cuales los resultados pueden

ser erráticos y indeseables. Antes de cualquier tratamiento se debe

considerar la patología asociada a la hipertensión como: diabetes,

obesidad, problemas broncopulmonares, hiperlipenia, enfermedad

coronaria, insuficiencia cardiaca, hipertrofia ventricular izquierda y

otros factores que se relacionan con el paciente, raza, talla, etc.

5. Los factores de riesgo más habituales y también peligrosos son;

alcohol, tabaco. Concentraciones elevadas de colesterol, glucosa,

demasiada ingesta de alimentos ricos en grasa (obesidad) y que juntos

con otros etiología son potencialmente peligrosos.

6. El tratamiento médico intensivo se da con nitroprusiato sódico y el

diazoxido los cuales se emplean con urgencias como crisis

hipertensivo, evitando así consecuencias totales de los que no se

puede escapar.
 53

XI. RECOMENDACIONES

1. En el tratamiento de la hipertensión es fundamental eliminar los

factores de riesgo para una buena terapia y el logro de una mejor

calidad de vida.

2. Las clases de hipertensión varían de acuerdo a su etiología y paciente

por lo que el médico debe elegir bien la terapéutica adecuada para los

buenos resultados.

3. El tratamiento del tipo de hipertensión leve y moderados, la primera

elección en el tratamiento debe ser el no farmacológico que es

muchos de los casos es la etiología.

4. La evaluación, el control periódico al paciente debe ser constante para

evitar daños ocasionales por la terapéutica, especialmente en

ancianos.

5. Se debe evitar la hipertensión; generalmente esto ocurra por la sobre

dosis que ingiere el paciente (ancianos) cuando no recuerda sus

horarios de toma de medicamentos y lo hace más de una vez.

 54

XII. BIBLIOGRAFÍA

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