R. Díaz-Usechi. E. Ruiz. M tomás.

Hospital general de Castellón.

Castellón de la plana.
 Objetivos:
Conocer la definición, tipos, y fisiopatología del ICTUS.
Correlacionar la fisiopatología con los hallazgos de
imagen:
TC
RM
TC perfusión.
Identificar los hallazgos hiperagudos, agudos y crónicos
en imagen del Ictus isquémico.
TC
RM
TC-perfusión
Actuación tras activación del código ictus código ictus.
Escala ASPECTS
Angio-TC.
TC-Perfusión.
Índice:
Definición y tipos.
Circulación, territorios, clínica.
Edema citotóxico.
Signos radiológicos
Transformación hemorrágica.
TC-Perfusión cerebral.
Criterios inclusión/exclusión códico ICTUS.
Protocolo tras activación códico ICTUS.
 Definición y tipos.
OMS: Síndrome clínico que cursa con un déficit
neurológico de comienzo súbito, focal o global, de
causa isquémica o hemorrágica.

Infarto o isquemia (80%): disminución del flujo cerebral

hasta un nivel en el que la función cerebral se afecta
temporal o definitivamente.
*AIT: Accidente isquémico transitorio: Episodio de disfunción cerebral
focal que tiene una resolución completa en 24h. 2002 Albers : Episodio
de breve disfunción neurológica cuyos síntomas duran menos de 1h sin
evidencia de lesión.

Hemorragia (20%): extravasación de sangre de la pared arterial,

vertiéndose en el parénquima circundante, espacio subaracnoideo o
ventrículos.

Esquema tipos y causas de accidentes cerebrovasculares .

 Circulación, territorios y clinica:

Circulación cerebral y dependencia vascular.

Representación gráfica Polígono de Willis. Territorios vasculares cerebrales en TC

Correlación territorios vasculares y clínica neurológica .

 Edema citotóxico.

Esquema Flujo sanguíneo cerebral y producción de edema citotóxico.

La sustancia GRIS recibe 3-4 veces mas flujo sanguíneo

que la BLANCA
Sustancia gris ligeramente hiperdensa
Sustancia blanca ligeramente hipodensa

VASOGÉNICO

Diferencia entre diferenciación corticosubcortical en condiciones normales, isquemia y edema vasogénico .

Edema con mayor afectación de la sustancia Gris 2º a

oligohemia.

Aumento en el contenido de agua intracelular:

Disminución de la atenuación en TC y pérdida de diferenciación.
Hipointensidad en T1.
Hiperintensidad en T2.
 Signos radiológicos:

Signos radiológicos en TC y RM según tiempo de evolución.

Signos hiperagudos TC y RM

Arteria hiperdensa en ACM derecha.

Signos agudos en TC (ACM)
La ACM describe un asa lateral a través de la ínsula donde se bifurca en
ramas corticales.
La insula está irrigada por ramas hemisféricas y no lenticuloestriadas.
Oclusión de R. ACM cortical no ramas colaterales
Cuando las oclusiones son mas proximales: afectación lenticular.
Conforme evoluciona y según su extensión
Aplanamiento de surcos.
Compresión y desplazamiento de las estructuras de la línea media.
Herniación transtentorial.

Signo del Signo del

lenticulado

Signos agudos en TC. Signos del ribete insular. Edema lenticular. Aplanamiento de surcos. Desplazamiento de la línea media .
Signos agudos en RM (ACM)
oclusión vascular.
Edema citotóxico aumenta la concentración de H2O intracelular.
Hiperintensidad en secuencias FLAIR.
Alarga los tiempos de relajación en T2: Hiperintensidad en T2.
Restricción de la difusión.
Hipointensidades en el seno inquémico en secuencias gradiente
(Transformación hemorrágica).

T2 DW ADC T2 DW ADC T2 DW ADC

Signos agudos en RM. Secuencias T2, difusión y mapa ADC. Ictus agudo frontal derecho, lenticular derecho y occipital derecho.

Efecto niebla.
Durante la 2º semana postinfarto: Posible fallo en TC! PROTEINAS EDEMA

La morfología cerebral y densidad del área afectada

pueden simular normalidad.

Disminuye el edema (y efecto masa).

Acumulo de proteínas por lisis celular.

Signos crónicos TC ictus agudo cerebeloso izdo.

Semanas/meses posteriores Control a los 14 días con normal representación .
Macrófagos reabsorben el tejido muerto
Zonas de gliosis y encefalomalacia posterior.
El LCR ocupa el espacio previamente ocupado por el cerebro.
Hipodenso en TC.
Hiperintenso en T2
Hipointenso en FLAIR.
No restringe.

-Ensanchamiento de los surcos adyacentes.

-Dilatación y retracción del ventrículo cercano.
-No efecto masa ni comprime estructuras. Encefalomalacia temporal izda en TC y RM .

Evolución en TC de
ictus agudo
parietal derecho
a cambios crónico.
Transformación hemorrágica:
Reperfusión del lecho capilar infartado:

Disrupción del endotelio + Pérdida de autorregulación + Anticoagulación.

Puede ser asintomática (lecho de celulas muertas).

Hiperintensidad en TC: valores de atenuación 70 UH. aprox.

Ictus agudo parietal derecho, evolución a transformación hemorrágica.

Variable según la el tiempo de evolución en RM por las diferentes fases

de degradación de la hemoglobina

La localización determina velocidad de degradación.

Intracelular MetHB Extracelular MetHB
(2-7días) (7-28 días)

-La sangre está más oxigenada

-Se degrada más lentamente.
Deoxy-HB Oxy-HB
(1-2días) (inmediato)

-La sangre está menos oxigenada.

-Se degrada más rápido. Hemosiderina

Esquema diferente
representación
en RM (T1 y T2) de la HB
según cronología

Artefacto en secuencias de gradiente.

TC
TC
Isquemia T2 Gradiente
Transformación hemorrágica

Tc ictus cerebeloso derecho, tc transformación hemorrágica, RM T2 con áreas hipointensas, RM secuencia gradiente.
 TC perfusión cererbral.
Evalúa cambios transitorios en el realce tisular.
Monitoriza el primer paso de un bolo de contraste no difusiblea través
de la vascularización intracraneal.
Ocasiona un incremento transitorio en la atenuación que será
directamente proporcional a la cantidad de contraste existente en los
vasos de la región monitorizada.
Así, mediante el empleo de un ROI arterial y venoso, es posible
- que representan los cambios
transitorios en la atenuación.

La curva venosa siempre debe ser más alta

y con un retraso de 1-2 segundos respecto
a la curva arterial.

Tramos planos situados antes del ascenso y

después del descenso de la curva.

Normal representación de curva arterial y venosa.

ROI ARTERIAL ROI VENOSO

Cualquiera de las dos ACA Prensa de Herófilo, el seno sagital
(siempre que no estén superior o cualquiera de los senos
afectadas) transversos.
ACM contralateral a la lesión. Es importante ajustar el ancho de
La arteria temporal superficial ventana al trazar el ROI con la
puede emplearse como alternativa finalidad de excluir del mismo las
en los casos en los que exista: estructuras óseas vecinas a los
Ateromatosis severa senos.
Síndrome de Moya-Moya
Circunstancias que dificulten la
colocación del ROI en las
arterias intracraneales
La isquemia cerebral es secundaria a una disminución de la presión de perfusión, que
conduce a una prolongación del TTM tanto en el core como en la zona de penumbra.
Como respuesta, el mecanismo de autorregulación induce la dilatación de
los capilares que irrigan la región lesionada en un intento de mantener
constante el FSC.
Gracias a este mecanismo el VSC se mantiene constante, o incluso aumentado, por
lo que el tejido afectado puede mantener su viabilidad (penumbra isquémica).
Cuando la autorregulación falla o se ve sobrepasada y no es capaz de compensar el
descenso del FSC, el VSC termina disminuyendo, lo que resulta en un daño tisular
irreversible (core).

Esquema significado FSC, VSC, TTM.

Por ello, el parámetro más sensible para detectar la isquemia en las

primeras horas tras el inicio del ictus es el TTM, pero es poco específico
al no distinguir corede penumbra (se eleva en ambos).

El tejido en penumbra se puede identificar en el mapa de colores como

la zona en la que hay un:
FSC disminuido
VSC normal o incluso elevado.
desajuste (mismatch) entre el FSC y el VSC

El parámetro más exacto para definir el corees el VSC ya que, mientras

que se mantiene normal o aumentado en el área de penumbra
isquémica, se encontrará muy disminuido en elcore (donde existe
marcada reducción tanto del FSC como del VSC).
 VOLUMEN

FLUJO TIEMPO

Esquema de
Flujo sanguíneo Volumen sanguíneo Tiempo de tránsito
interpretación de cerebral (FSC) cerebral (VSC) medio (TTM)
perfusión cerebral
FLUJO VOLUMEN TIEMPO

PENUMBRA

INFARTO

VOLUMEN

Area de isquemia
establecida (rojo en FLUJO TIEMPO
mapa resumen superior
izdo): disminución de
flujo y volumen,
aumento del tiempo.
Isquemia establecida
Área de penumbra-
MISMATCH (amarillo).
Flujo disminuido,
tiempo aumentado,
volumen normal.

Ictus agudo parietal derecho, evolución a transformación hemorrágica.

Pequeño área de Isquemia establecida

Criterios de inclusión y exclusión de código ictus, criterios de tratamiento fibrinolítico e.v. en el HGCS.
 Algoritmo tras activación del CÓDIGO ICTUS:
CÓDIGO
ICTUS Criterios de exclusión en el tratamiento
HEMORRÁGICO endovascular.
Escala NIHSS
Dependencia marcada por lesión cerebral previa.

TC CRANEAL
Demencia moderada-grave
(sin C.I.V)
Enfermedad concomitante grave.
-Hiperdensidad arterial. Pronóstico vital corto.
Signos -Desdiferenciación
Sin Hemorragia cerebral aguda.
agudos de corticosubcortical
hallazgos
ISQUÉMIA ¿AIT? Riesgo de hemorragia.
¿HIPERAGUDO?
Ictus basilar en casos de:
Lesión extensa establecida en tronco.
ASPECTS NIHSS Coma prolongado.
>/= 7 >/= 6 Abolición completa de reflejos.

Criterios de inclusión en el tratamiento endovascular.

Tto. Endovascular en <4.5h desde inicio síntomas.
Inicio indeterminado No mejoría.
O
>6h y <24h
Independencia funcional (Rankin = 0-1)
(CÓDIGO DEL DESPERTAR)
Edad >/= 18ª.
NIHS > 6
NO SI
ASPECTS >6
Inicio del tratamiento intra arterial en < 6h.

-Core isquémico > 70ml

TC -Relación vol. Penumbra/isquemia < 1,2
ANGIO-TC
PERFUSIÓN
Polígono de Willis
+
Troncos supra
Angio TC: oclusión ACM izda.
aórticos

Riesgo de Sangrado
si tto intra arterial.

Angio TC: Oclusión ACI derecha.

CALCULO ASPECTS: 10 Puntos n (regiones afectadas)

REGIONES A VALORAR:

Región cortical anterior de la ACM. M1

M1
M4 Región cortical lateral del ribete insular. M2
C I
L M2 Región cortical posterior de la ACM. M3

T Región cortical anterior, lateral y posterior. M4,M5,M6

M3 M5 2cm por encima de M1,M2,M3.
PUNTUACIÓN ASPECTS Núcleo
Lenticular.
M6 10 Normal/Hiperagudo
Núcleo Caudado.
Lesión isquémica restringida.
>7
<1/3 territorio ACM. Cápsula interna.
Escala ASPECTS Aumento de morbimortalidad. Tálamo.
</=7 Peor recuperación funcional.
Mayor riesgo de hemorragia si tto intraarterial. Ribete insular.

0 Ictus maligno ACM.

 BIBLIOGRAFÍA:
Plan de atención al ictus en la comunidad Valenciana. Actualización 2019/2023.
http://publicaciones.san.gva.es/publicaciones/documentos/PAICV1923C.pdf
Díaz, Zenaida & Adnolys, Reyes-Berazaín & Zuaznabar, Miguel & Arteche-Prior, Marianela. (2009).
Neuroimaging: biochemical principles and its application in the cerebrovascular ischemic disease.
Neuroimaginología: bases bioquímicas y su aplicación en la enfermedad cerebrovascular
isquémica.. MediSur. 7. ISSN:1727-897X
D.Koh, D.J.Collins. Diffusion-wieghted MRI in the body: Applications and Challenges in oncology.
DOI:10.2214/AJR.06.1403
P.Hangmann, L.Jonasson. RadioGraphics. Understanding Diffusion MR imaging techniques. 2006;
26:S205 S223
M. Mendigana y T. Cabada Giadas. Evaluación vascular en el código ictus: papel de la angio-
tomografía computarizada. Artículo del residente. Unidad de Neurorradiología, Complejo
Hospitalario de Navarra. Radiología. 2015;57(2):156---166
A.Luna, J.C.Vilanova. Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínica de la RM difusión.
Actualizaciones SERAM.
A.Luna, J.C.Vilanova. Correlación entre los hallazgos de TC de perfusión y RM en el ictus isquémico
agudo. SERAM 2014 10.1594/seram2014/S-1369.
H.Pasantes. Edema cerebral: mecanismos celulares de control. Departamento de Biofísica, Instituto
de Fisiología Celular, Universidad Nacional Autónoma de México. Mensaje Bioquímico, Vol XXVI.
M.Armando. J.Gutierrez. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y
monitoreo neurológico. Servicion de neurocirugía. Artículo de revisión Med Int Méx 2014;30:584-
590.
M.Alonso. Fisiopatología de la isquemia cerebral. Servicio de neurología unidad de ictus Hospital
universitario Ramón y Cajal. Guia neurológica.
D. Godoy, G. Piñero. Infarto hemisférico maligno de la arteria cerebral media. Consideraciones
diagnósticas y opciones terapéuticas. Neurología. 2016;31(5):332 343
G. Moreil, C.A. Ortega. Localización y mecanismo causal de los infartos isquémicos agudos.
10.1594/seram2014/S-1337
G. Rodriguez, M. Rivero. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral. Neurología.
2015;30(1):16 22
M. Grau, M. Perez. Papel del estudio radiológico multimodal en el código ictus. Radiología.
2018;60(1):3---9
S. Cordoba, A. Samitier. Signos neuroradiológicos clásicos en TC y RM craneal.
10.1594/seram2014/S-0906
C. Perez, P. Cuadras. La TC avanzada en el diagnóstico del ictus. 10.1594/seram2014/S-1025
H. Roldán. Cambios hemometabólicos y hemodinámicos cerebrales en dos modelos
experimentales: edema vasogénico difuso y lesión expansiva intracerebral tipo hematoma. Tesis
doctoral. Departamento de cirugía y especialidades quirúrgicas. Universidad de Barcelona.
W. Brant, C. Helms. Wolters Kluwer. Fundamento de radiología diagnóstica. ·3ª edición, capítulo 4.
Del cura, Oleaga. Monográfica SERAM: radiología en urgencias. Capitulo 3.
J.L del cura, S. Pedraza. Radiología esencial. Tomo II, Capitulo 81.
Osborn. Angiografía cerebral. 2º edición Marban.

A. M. Benitez Vazquez, Á. Meilán Martínez. Aspectos prácticos de la TC de perfusión cerebral.

SERAM 2012 / S-0450
C. Perez Balagueró, P. Cuadras, P. Puyalto. La tc avanzada en el diagnóstico del ictus. SERAM 2014 /
S-1025
K.H. Vivancos costaleite. S. Barker Tejeda. TC perfusión en el condigo ictus: falsas penumbras
isquémicas. SERAM 2014 / S-1025
J.M Navasa Melado, A. Lasarte Izcue. Código ictus, que nos debe hacer pensar en un
trombectomía/trombectomía mecánica. SERAM 2012 / S-1079